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B978-3-437-42501-1.50156-3

10.1016/B978-3-437-42501-1.50156-3

978-3-437-42501-1

Diabetisches Fußulkus im Bereich des Fußballens

Diabetes mellitus Typ 2

K. Müssig

B. Gallwitz

Zur Orientierung

Der Typ-2-Diabetes (> 90 der Diabetiker) ist durch einen relativen Insulinmangel mit gestörter Insulinsekretion bei Insulinresistenz definiert. Es besteht eine genetische Disposition. Oft ist die Erkrankung mit abdomineller Adipositas, Dyslipidämie und arterieller Hypertonie assoziiert (metabo-lisches Syndrom).

Da ein Typ-2-Diabetes lange asymptomatisch verlaufen kann, ist die Diagnose nicht selten ein Zufallsbefund oder erfolgt erst aufgrund des Bestehens von Komplikationen. Die laborchemischen Kriterien entsprechen denen des Typ-1-Diabetes.

Stadien

Bei vielen Patienten besteht zu Beginn der Erkrankung infolge des Übergewichts eine Insulinresistenz. Nach anfänglicher Kompensation der Insulinresistenz durch vermehrte Insulinsekretion kommt es zur Erschöpfung der B-Zellen und zur Einschränkung des Gukosestoffwechsels:
  • Abnorme Nüchternglukose (IFG = impaired fasting glucose): Nüchternglukose 100 –125 mg/l

  • Gestörte Glukosetoleranz (IGT = impaired glucose tolerance): 2-h-Wertim OGTT 140–199 mg/l.

Hier können nichtmedikamentöse Maßnahmen (körperliche Bewegung, gesündere, kalorienärmere Ernährung) das Fortschreiten zum Typ-2-Diabetes aufhalten. Mit zunehmendem B-Zell-Versagen im Pankreas kommt es zur Manifestation der Erkrankung.

Therapie

Therapieziele umfassen eine Stoffwechselnormalisierung und die Risikoreduktion von mikro- und makrovaskulären Erkrankungen . Die Ernährungs- und Bewegungstherapie, die im Rahmen einer strukturierten Schulung vermittelt werden sollte, ist von entscheidender Bedeutung und sollte von Beginn an mit der Gabe von Metformin kombiniert werden . Die kurzfristige Therapieüberwachung erfolgt durch Blutzuckerselbstkontrolle, der HbA1c-Wert sollte alle 3–6 Monate bestimmt werden und dient der langfristigen Stoffwechselkontrolle.
Sollten die Therapieziele durch die zuvor genannten Maßnahmen nicht erreicht werden (HbA1c 6,5), sollte abhängig vom HbA1c-Wert eine Kombinationstherapie mit oralen Antidiabetika (OAD) oder eine Kombinationstherapie mit OAD und basalem oder prandialem Insulin erfolgen. Ist nach 3–6 Monaten wiederum keine Besserung erkennbar, sollte abhängig von der zuvor gewählten Therapie, eine Umstellung erfolgen – entweder auf eine Kombination aus OAD und Insulin oder eine intensivierte Insulintherapie .

Komplikationen

Die Komplikationen entsprechen denen bei Typ-1-Diabetes. Aufgrund des lediglich relativen Insulinmangels tritt allerdings bei einer hyperglykämischen Dekompensation eine diabetische Ketoazidose selten auf, vielmehr kann es zu einem hyperosmo-laren Koma kommen.
Kardiovaskuläre Erkrankungen treten bei Typ-2-Diabeti-kern viel häufiger auf und sind die Haupttodesursache dieser Patienten. Auch das diabetische Fußsyndrom ist hier eine schwerwiegende vaskuläre und neurologische Komplikation und führt zu einer hohen Amputationsrate der unteren Extremitäten (Abb. 1).
Nur durch einen umfassenden Behandlungsansatz, der die Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Blutfetten, eine Ernährungs- und Bewegungstherapie sowie eine Raucherentwöhnung mit einschließt, ist den mikro- und makrovaskulären Risiken zu begegnen.

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