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B978-3-437-42501-1.50158-7

10.1016/B978-3-437-42501-1.50158-7

978-3-437-42501-1

Arcus lipoides cornea. Bei jungen Personen Hinweis auf schwere LDL-Hypercholesterinämie; bei älteren Patienten als Arcus senilis auch bei weniger ausgeprägten Fettstoffwechselstörungen nachweisbar

Dyslipoproteinämie

K. Parhofer

Zur Orientierung

Die Dyslipoproteinamie ist eine Fettstoffwechselstörung, die durch eine Erhöhung oder Erniedrigung verschiedener Lipid-fraktionen charakterisiert ist. Bei ausgeprägten Störungen können äußerlich sichtbare Merkmale auftreten wie Xan-thome und Arcus lipoides corneae (Abb. 1).

Einteilung und Formen

Je nach Ätiologie können primäre (häufiger) und sekundäre Formen unterschieden werden. Typische Ursachen für sekundäre Dyslipoproteinämien sind entgleister Diabetes mellitus, Hypothyreose, Leber- und Nierenerkrankungen, Medikamente (z. B. Proteasen-Inhibitoren, Neuroleptika, Steroidhormone etc.) und Lymphome.
Die meisten Dyslipoproteinämien können phänotypisch folgenden Kategorien zugeordnet werden:
  • Isolierte LDL-Hypercholesterinämie:

    • Gesamtcholesterin , LDL-Cholesterin

    • HDL-Cholesterin und Triglyzeride normal

  • Hypertriglyzeridämie:

    • Gesamtcholesterin , Triglyzeride

    • LDL-Cholesterin meist normal (oder erniedrigt); HDL-Cholesterin meist erniedrigt

  • Gemischte (kombinierte) Hyperlipoproteinämie:

    • Gesamtcholesterin , LDL-Cholesterin , Triglyzeride

    • HDL-Cholesterin meist erniedrigt

  • Isolierte HDL-Cholesterinerniedrigung: Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyzeride normal, HDL-Cholesterin erniedrigt

  • Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie: Lipoprotein(a) , unabhängig von anderen Dyslipoproteinämien.

Eine Erhöhung der LDL-Cholesterinkonzentration ist mit einem erhöhten Atheroskleroserisiko assoziiert, wobei das Risiko mit steigender Konzentration exponentiell zunimmt. Auch ist eine Erniedrigung des HDL-Cholesterins meist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden. Weniger eindeutig ist der Zusammenhang bei der Hypertriglyzeridämie: Während eine Hypertriglyzeridämie im Rahmen des metabolischen Syndroms zu einer Risikosteigerung führt, scheinen Hypertriglyzeridämien bei Patienten ohne metabolischem Syndrom von fraglicher Bedeutung zu sein.

Therapie

Da Dyslipoproteinämien normalerweise unter dem Gesichtspunkt der Atheroskleroseprävention behandelt werden, erfordert eine adäquate Therapie nicht nur eine korrekte Klassifikation, sondern auch eine Abschätzung des Gesamtrisikos und damit eine Evaluierung der anderen Risikofaktoren, z. B. Rauchen, Hypertonus, positive Familienanamnese (KHK bei erstgradigen Verwandten vor dem 55. Lj. bei Männern bzw. vor dem 65. Lebensjahr bei Frauen), Alter, Diabetes mellitus Die Zielwerte sind in der Tabelle aufgeführt.
An erster Stelle der Therapie (v. a. bei Hypertriglyzeridämie) steht eine Änderung des Lebensstils , dazu zählen unter anderem: körperliche Aktivität , Körpergewicht , Alkohol -, schnell verstoffwechselbare Kohlenhydrate , tierische Fette , Cholesterinzufuhr . Bei LDL-Hypercholesterinämie und Li-poprotein(a)-Hyperlipoproteinämie zeigen Lebensstilveränderungen meist nur einen geringen oder keinen Effekt.
Werden die anzustrebenden Zielwerte damit nicht erreicht (Überprüfung nach 3 Monaten), ist eine medikamentöse Therapie indiziert. Bei Nachweis einer Atherosklerose muss diese zeitgleich mit den Lebensstiländerungen begonnen werden.
Bei reiner Hypertriglyzeridämie kommen Fib rate zum Einsatz . Sie wirken primär triglyzeridsenkend und HDL-Choles-terin-erhöhend, senken aber auch das LDL-Cholesterin. Auch Omega-3-Fettsäuren (Fischöle) wirken triglyzeridsenkend.
Bei allen anderen Formen der Dyslipoproteinämie sind Statine an erster Stelle indiziert . Lassen sich damit die Zielwerte nicht erreichen, können die Statine entweder gesteigert oder – insbesondere bei nachgewiesener Atherosklerose – mit anderen Lipidsenkern kombiniert werden. Sinnvolle Kombinationen sind : Statin Cholesterinresorptionshemmer (potente LDL-Senkung), Statin Anionenaustauscher (potente LDL-Senkung), Statin Nikotinsäure (kombinierte Hyperlipoproteinämie), Statin Fibrat (kombinierte Hyperlipoproteinämie).
Die medikamentöse Therapie soll nach 4–6 Wochen überprüft werden. Dabei sollten neben den Lipidwerten auch die CK (v. a. bei Muskelbeschwerden) und die Leberwerte kontrolliert werden .

Zielwert der Plasmalipoproteine

LDL-Cholesterin
KHK oder KHK-Äquivalente < 100 mg/dl
mind. 2 kardiovaskuläre Risikofaktoren < 130 mg/dl
höchstens 1 kardiovaskulärer Risikofaktor < 160 mg/dl
HDL-Cholesterin > 40 mg/dl
Triglyzeride < 200 mg/dl
Lipoprotein(a) < 30 mg/dl

Als KHK-Äquivalente gelten eine klinisch relevante Atherosklerose (pAVK, abdominelles Aortenaneurysma, symptomatische Karotisstenose) und ein Diabetes mellitus.

Bei Patienten mit sehr niedrigem KHK-Risiko und hoher HDL-Choleste-rinkonzentration werden in der Regel höhere LDL-Cholesterinkonzentrationen akzeptiert (Ziel: LDL-Cholesterinkonzentration < 190 mg/dl, falls LDL/HDL-Cholesterin-Quotient < 3).

Bei Patienten mit Diabetes mellitus: < 150 mg/dl.

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