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B978-3-437-42501-1.50163-0

10.1016/B978-3-437-42501-1.50163-0

978-3-437-42501-1

Endoskopischer Befund bei Helicobacter-pylori-Gastritis (diffuser [A] und mehr granulomatöser [B] Aspekt) [Kahl. Kähler, Dormann].

Gastritis

M. Ebert

M. Mayr

Zur Orientierung

Bei der Gastritis handelt es sich um eine histologisch definierte Entzündung der Magenschleimhaut, die akut , chronisch oder in Sonderformen auftreten kann.

Für die akute Gastritis sind dyspeptische Beschwerden wie Übelkeit und epigastrische Schmerzen typisch. Die meist bakteriell induzierte chronische Gastritis verläuft dagegen häufig asymptomatisch. Weitere Symptome sind vor allem auf die jeweils zugrunde liegende Erkrankung zurückzuführen.

Die Diagnose wird nach klinischem, endoskopischem und histologischem Befund gestellt.

Klassifikationen

Die weitere Einteilung der Gastritis erfolgt nach ätiologischen und histologischen Kriterien (ABC-Klassifikation). Die Klassifikation sollte durch Angabe der Magenregion und Ausprägung der Entzündung (Sydney-Klassifikation) ergänzt werden.

ABC-Klassifikation – nach histologischen und ätiologischen Kriterien

Gastritistyp Häufigkeit Ätiologie
A-Gastritis 3–6 autoimmun Antikörperbildung gegen Parietalzellen und Intrinsic-Faktor Vitamin-B12-Mangel
B-Gastritis 80–90 v.a. Helicobacter pylori (HP, Abb. 1) selten Helicobacter Heilmannii, sehr selten viral
C-Gastritis 7–15 medikamentös (NSAR), Gallereflux
Eine Sonderform der Gastritis ist die Riesenfaltengastritis mit breiten Mukosafalten. Meist entzündlich bedingt tritt sie bei HP-Infektion, Morbus Menetrier, Zollinger-Ellison-Syndrom und Lymphomen auf. Die lymphozytäre Gastritis (Zunahme CD8-positiver T-Lymphozyten) kommt bei der Sprue, die eosi-nophile Gastritis (Eosinophileninfiltration der Submukosa) bei allergischer Diathese vor. Epitheloidzellgranulome kennzeichnen die granulomatöse Gastritis bei Morbus Crohn, Sarkoidose, Tbc oder Lues. Selten sind die Strahlengastritis und die kollagene Gastritis.

Therapie

Die akute Gastritis bedarf neben dem Weglassen von Noxen meist keiner medikamentösen Therapie. In schweren Fällen sind Protonenpumpeninhibitoren (PPI) sinnvoll . Die Behandlung der chronischen Gastritis richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache.
Bei der Typ-A-Gastritis bedarf es einer adäquaten Vitamin-B12-Substitution und ggf. endoskopischer Kontrollen.
Zur Therapie der bakteriellen Typ-B-Gastritis wird eine 7-tägige HP-Eradikation durch die Kombination von Protonenpumpenhemmern (PPI) mit Antibiotika empfohlen. Das französische Triple-Schema enthält Amoxicillin und Clarithromycin, das italienische Metronidazol und Clarithomycin. Den Therapieerfolg zeigt nach 6–8 Wochen die histologische Kontrolle oder nichtinvasiv der C13-Atem- oder Stuhltest. Bei Therapieversagen erfolgt eine Quadrupeltherapie oder die resistenzgerechte Antibiose nach Testung.
Die wirksamste Behandlung der Typ-C-Gastritis stellen PPI dar. Medikamentöse Noxen sollten gemieden werden. Endoskopische Kontrollen sind bei Ulzerationen nötig.
Die Therapie der selteneren Gastritisformen richtet sich v. a. nach der zugrunde liegenden Erkrankung.

Komplikationen

.
Die Typ-B-Gastritis geht mit einem Risiko für Duodenal-(5) und Magenulzera (1) einher. Ebenso besteht ein Risiko für die Entwicklung von Magenkarzinomen oder MALT-Lymphomen; selten entwickelt sich eine Typ-A-Gastritis.
Bei der Typ-A-Gastritis kann eine perniziöse Anämie (durch Vitamin-B12-Mangel) auftreten, das etwas erhöhte Karzinomrisiko infolge der intestinalen Metaplasie erfordert regelmäßige endoskopische Kontrollen.
Hauptkomplikation der Typ-C-Gastritis sind Magen- und Duodenalulzera mit eventuellen Blutungskomplikationen.

Sydney-Klassifikation – v. a. nach endoskopischen und histologischen Kriterien

endoskopische Kategorien
Topographie Deskription Endoskopische Kategorie
  • Pangastritis

  • Antrumgastritis

  • Korpusgastritis

Ödem, Erythem, Hämorrhagie, Hyperplasie, Atrophie, Erosion, Gefäßmuster, Exsudat
  • erythematöse/exsudative Gastritis

  • atrophische Gastritis, Refluxgastritis

  • Riesenfaltengastritis, erosive Gastritis

histologische Differenzierung/Morphologie
Parameter Graduierung (Grad 1: schwach, Grad 2: mittelgradig, Grad 3: stark)
Schweregrad 3 Grade nach Dichte der Schleimhautinfiltration durch Lymphozyten und Plasmazellen, Lymphfollikeln als Zeichen der chronischen Gastritis
Entzündungsaktivität 3 Aktivitätsgrade nach Infiltrationsdichte mit neutrophilen Granulozyten
Drüsenkörperatrophie 3 Grade nach Reduktion der Magendrüsen (Haupt- und Becherzellen)
intestinale Metaplasie
  • Typ I: komplette Metaplasie

  • Typ II: inkomplette Metaplasie mit Becherzellen

  • Typ III: inkomplette Metaplasie vom enterokolischen Typ (Becherzellen/Krypten)

HP-Besiedlung Ausmaß der Schleimhautbesiedelung mit HP

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