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B978-3-437-42501-1.50174-5

10.1016/B978-3-437-42501-1.50174-5

978-3-437-42501-1

Disseminierte Kaposi-Sarkome bei HIV-Infektion.

HIV-Infektion und AIDS

B. Salzberger

Zur Orientierung

Die HIV-Infektion wird durch HIV-1 (häufigster Typ) bzw. HIV-2 verursacht (HIV = human immunodeficiency virus). Die Infektion führt initial bei etwa einem Drittel zu einem Mononukleose-ähnlichen Serokonversionssyndrom. In einer individuell sehr variablen klinischen Latenzphase kommt es zum fortschreitenden Abfall der T-Helfer-Lymphozyten (CD4-T-Lymphozyten) bis zum klinischen Vollbild des AIDS (acquired immunodeficiency syndrome), definiert durch eine Reihe von opportunistischen Erkrankungen.

Die Diagnose der HIV-Infektion erfolgt durch den Nachweis von HIV-Antikörpern (initial im Suchtest mittels ELISA, dann bestätigt durch Nachweis spezifischer Antikörper mittels Immunfluoreszenztest oder Westernblot) oder durch den direkten Virusnachweis (PCR, Kultur).

Klassifikation und Stadieneinteilung

Die HIV-Infektion wird nach CDC-Klassifikation eingeteilt, die sich an der Klinik und dem Ausmaß des Immundefekts orientiert.
Klinische Kategorie:
  • A: asymptomatische HIV-Infektion (klinische Latenzphase, aber auch Serokonversionssyndrom oder persistierende Lymphadenopathie)

  • B: durch die HIV-Infektion verursachte Infektionen bzw. Symptome, die nicht in die Kategorie C fallen z. B. oraler Soor, orale Haarzellleukoplakie, HIV-assoziierte Thrombopenie

  • C: opportunistische Erkrankung nach der aktuellen Falldefinition (AIDS-definierende Erkrankungen)z. B. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, CMV-Retinitis, Tuberkulose, Kaposi-Sarkom (Abb. 1), Zervixkarzinom.

CD4-Zellzahl:
  • 1: CD4-T-Lymphozyten 500/l.

  • 2: CD4-T-Lymphozyten 200 – 500/l.

  • 3: CD4-T-Lymphozyten < 200/l.

Durch Zusammensetzung dieser beiden Kategorien sind Stadien von AI bis C3 möglich.

Therapie

Die Therapie ist bei allen Patienten mit symptomatischer HIV-Infektion indiziert (klinische Stadien C, ggf. B). Bei asymptomatischen Patienten soll eine rechtzeitige Therapie eine Progression verhindern. Da das Risiko einer Progression bei CD4-Lymphozyten unter 200/l rasch ansteigt, sollte die Therapie bereits vorher (CD4-Abfall < 350/l) begonnen werden . Eine hohe Viruslast im Plasma ( 100 000 Kopien RNA/ml) ist zusätzlich mit einem höheren Progressionsrisiko verknüpft und muss in die Überlegung einbezogen werden. Bei Patienten ohne Therapieindikation finden Kontrolluntersuchungen (Klinik, CD4 und HIV-RNA) im 3-monatigen Abstand statt .
Die Therapie besteht in der Regel aus einer Dreifachkombination von antiviralen Substanzen, z. B. 2 Nukleosidanaloga (Zidovudin Lamivudin, Abacavir Lamivudin, Tenofovir Emtricitabin) plus entweder 1 Proteaseinhibitor oder 1 nichtnukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitor. Je nach Vorerkrankungen (z. B. Pneumozystis-Pneumonie) oder Immundefekt müssen auch Prophylaxen (z. B. Cotrimoxazol) parallel eingesetzt werden . Vor Beginn sollte eine Resistenztestung erfolgen.
Die Wirksamkeit der Therapie sollte nach 1 Monat, danach in 3-monatigen Abständen kontrolliert werden . Bei Versagen der Therapie muss eine Reevaluation erfolgen; nach Resistenztest muss die Therapie ggf. angepasst werden .
Mit der Therapie ist eine langfristige Suppression der Virus-replikation, eine Rückbildung HIV-assoziierter Symptome bzw. ein rascher Rückgang des Risikos opportunistischer Erkrankungen und eine deutliche Verbesserung der Langzeitprognose erreichbar. Eine Heilung bzw. Eradikation der Infektion ist derzeit nicht möglich. Die Behandlung von Koinfektionen bzw. Komorbiditäten muss individuell unter Berücksichtigung der möglichen Interaktionen erfolgen .

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind:
  • opportunistische Erkrankungen (Auftreten v. a. bei fortgeschrittenem Immundefekt, z. B. Stadien A-C3, auch nach Beginn einer Therapie als Immunrekonstitutionssyndrom)

  • Progression von Koinfektionen, z. B. chronische Hepatitis B oder C

  • Nebenwirkungen der antiretroviralen Therapie (Fettstoffwechselstörungen, Lipodystrophiesyndrom)

  • Therapieversagen (kein Abfall der Viruslast oder Wiederanstieg, damit Gefahr der Resistenzentwicklung).

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