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B978-3-437-42501-1.50059-4

10.1016/B978-3-437-42501-1.50059-4

978-3-437-42501-1

Erythema nodosum (a) und bihiläre Lymphadenopathie (b) mit retikulonodulärer Zeichnungsvermehrung der Lunge bei Sarkoidose.

Hyperkalzämie

J. Seufert

B. Rumberger

Definition

Etwa 40 des Serumkalziums sind an Proteine gebunden, 10 liegen in anorganischen Komplexen vor. Eine Hyperkalzämie ist eine Erhöhung des freien Kalziums. Diese liegt vor bei einem Gesamtkalzium von mehr als 2,75 mmol/l bei normalem Albumin oder bei ionisiertem Kalzium von mehr als 1,35 mmol/l. Bei ambulanten Patienten wird sie zu 90 durch einen primären Hyperparathyreoidismus (pHPT) hervorgerufen, bei hospitalisierten Patienten in ca. 50 durch Malignome. Deutliche Hyperkalzämie ist in der Regel rasch behandlungsbedürftig (neben Behandlung der Grundkrankheit: Flüssigkeitszufuhr, Schleifendiuretika, Bisphosphonate und bei Kalzium > 3,8 mmol/l Dialyse). Hyperkalzämie kann zu einer hyperkalzämischen Krise mit Koma oder langfristig zu Organverkalkungen, peptischen Ulzera oder Pankreatitis führen.

Anamnese

Milde Hyperkalzämie kann ein symptomloser Zufallsbefund sein.
Hyperkalzämie führt im ZNS zu Depressionen, Angst und Wahrnehmungsstörungen. Kardiovaskulär treten QT-Zeit-Verkürzung, Rhythmusstörungen, Tachykardien und Hypertonie auf. Langfristig kommt es zu Kalkablagerungen an Herzklappen und in den Koronarien. Im Gastrointestinaltrakt finden sich Übelkeit, Erbrechen und Obstipation, bei länger bestehender Hyperkalzämie bei pHPT peptische Ulzera oder Pankreatitis. An der Niere entwickelt sich ein Diabetes insipidus renalis mit Polyurie und tubulärer Azidose, längerfristig kommt es zu Nierensteinen und Nephrokalzinose. Hyperkalzämie bedingt außerdem eine generalisierte Muskelschwäche und kann zu Ablagerungen in der Cornea führen.
Bei der Anamnese sollte erfragt werden, ob mögliche Vorerkrankungen, die zur Hyperkalzämie führen, vorliegen. Wichtig ist die Medikamentenanamnese , denn viele Medikamente können zur Hyperkalzämie führen.

Untersuchungen

Die körperliche Untersuchung ist bis auf die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung (Tumor?) meist unauffällig.
Technische Untersuchungen:
  • Kalzium, Phosphat, Albumin , intaktes Parathormon (iPTH) , Kreatinin , AP, 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 und Urinkalzium (24h) , 25-(OH)-Vitamin-D3.

  • Nach Ausschluss eines pHPT : Blutbild, BSG, Serum-Elektrophorese, PTH-related peptide (PTHrP), ACE, Tumorsuche mit Ultraschall des Abdomens, Röntgen-Thorax, Skelettszintigramm.

  • Die Lokalisationsdiagnostik bei V. a. pHPT erfolgt sonographisch, bei Bedarf MRT, 99mTc-MIBI-Szintigraphie.

Differenzialdiagnosen

Ursachen einer Hyperkalzämie

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
Medikamente Medikamentenanamnese (Thiazide, Vitamin D und A, Lithium, Theophyllin, Tamoxifen, eventuell Serumspiegelbestimmung
Tumoren, maligne Lymphome, Metastasen, Osteolysen Tumorsuche, Sonographie, Röntgen, CT, MRT, Endoskopie, Skelettszintigraphie, Tumormarker, Biopsie
primärer Hyperparathyreoidismus iPTH, evtl. Sonographie, MRT, 99mTc-MIBI-Szintigraphie
Hyperthyreose TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper, Schilddrüsensonographie, Schilddrüsenszintigraphie, Punktionszytologie
Vitamin-D-Überdosierung Anamnese, Bestimmung von 25-(OH)-Vitamin-D3und 1,25-(OH)2-Vitamin-D3
granulomatöse Krankheiten wie (Sarkoidose (Abb. 1), Tuberkulose Quantiferontest, ACE, Lysozym, Neopterin, Röntgen, CT, Lymph-knotenbiopsie
Nebenniereninsuffizienz ACTH-Test, Kortisol, Aldosteron, Elektrolyte
Milch-Alkali-Syndrom Anamnese, Blutgasanalyse
Morbus Paget Röntgen, Skelettszintigraphie, AP, Crosslinks im Urin
familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie () Familienanamnese, Kalzium im Urin
Niereninsuffizienz unter Vitamin-D-Therapie, Rhabdomyolyse, tertiärer HPT () Medikamentenanamnese, Kreatinkinase, Nierenfunktion

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