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B978-3-437-42501-1.50176-9

10.1016/B978-3-437-42501-1.50176-9

978-3-437-42501-1

Autonomes Adenom (heißer Knoten) der Schilddrüse rechts. a) Sonographie, b) Szintigraphie. [Kauffmann/Moser/Sauer]

Hyperthyreose

U. Woenckhaus

Zur Orientierung

Die Hyperthyreose ist eine Schilddrüsenüberfunktion, die in ihrer manifesten Form durch die Leitsymptome Tachykardie, Gewichtsabnahme und innere Unruhe gekennzeichnet ist.

Die Diagnose wird laborchemisch durch erhöhte Schilddrüsen-(SD-)Hormonspiegel (fT3, fT4) bei supprimiertem TSH gestellt. Im Falle einer latenten Hyperthyreose zeigt ein erniedrigter TSH-Wert bei normwertigen peripheren SD-Hormonspiegeln die Herunterregulation der thyreotropen Achse an.

Formen

  • Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie (häufigste Ursache): Man unterscheidet unifokale, multifokale oder disse-minierte Formen. Eine Sonderform ist die jodinduziert Hyperthyreose.

  • Immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow): Sie wird durch TSH-Rezeptor-AK oder eine eventuell begleitende endokrine Orbitopathie bewiesen ( Kap. Morbus Basedow).

  • Iatrogene Hyperthyreose: durch Übersubstitution mit Schilddrüsenhormonpräparaten (Anamnese!)

  • Hyperthyreose bei Thyreoiditis (selten): dringend differen-zialdiagnostisch abklären ( Kap. Thyreoiditis).

Therapie

Steht der Patient unter einer L-Thyroxin-Therapie, so ist lediglich eine Dosiskorrektur erforderlich (sofern kein SD-Karzinom vorliegt, welches thyreosuppressiv behandelt werden muss).
Allgemeine Maßnahme bei jeder anderen Hyperfhyreoseform ist die Einhaltung einer Jodkarenz. Zur Behandlung der adrenergen Symptome und Hemmung der Konversion von T4 in T3 kann additiv Propranolol eingesetzt werden. Das weitere therapeutische Procedere hängt von der zugrunde liegenden Pathogenese ab.
Zunächst wird eine TSH-Rezeptorantikörperbestimmung durchgeführt. Fällt diese positiv aus, spricht dies für das Vorliegen eines Morbus Basedow ( Kap. Morbus Basedow).
Sind die Rezeptor-AK negativ, erlaubt in der Mehrzahl der Fälle die SD-Sonographie zusammen mit den anamnesti-schen Angaben die differenzialdiagnostische Abgrenzung einer Thyreoiditis ( Kap. Thyreoiditis). Liegt auch keine Thyreoiditis vor, muss der Hyperthyreose eine SD-Autonomie zugrunde liegen. Diese wird szintigraphisch nachgewiesen (Abb. 1), wobei für eine adäquate Traceraufnahme eine Jodkontamination ausgeschlossen sein muss. Erstes therapeutisches Ziel ist die Wiederherstellung einer Euthyreose durch Thyreostatika (Thionamide oder Propylthiouracil) . Ist dieses erreicht, sollte sich möglichst rasch eine definitive Therapie in Form einer SD-Operation oder Radiojodtherapie anschließen. Je nach SD-Restfunktion wird in der Folge eine L-Thyroxin-Dauersubstitution notwendig.
Ist bei bestehender Autonomie der hyperthyreoten Entgleisung eine Jodkontamination (jodhaltige Kontrastmittel, Amiodaron) vorausgegangen, so ist häufig eine höher dosierte und länger andauernde Thyreostatikagabe bis zum Erreichen einer Euthyreose erforderlich . Additiv wird über max. 4 Wochen Perchlorat gegeben. Der szintigraphische Autonomienachweis ist frühestens 8 Wochen nach Jodexposition möglich.
Eine latente Hyperthyreose wird nur in Sonderfällen (Herzrhythmusstörungen, Osteoporose) behandelt (Procedere entspricht dann der manifesten Form).

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind:
  • Hypothyreose unter Thyreostatikatherapie

  • Spezifische Nebenwirkungen (NW) der Thyreostatika:

    • Leichte NW: v. a. Hautreaktionen, Transaminasenerhö-hung ( evtl. Präparatewechsel)

    • Schwere NW: v. a. Agranulozytose, Polyarthritis, Leber-r versagen ( Thyreostatika absetzen spezifische Gegenmaßnahmen).

  • Therapieversagen der Thyreostatika: In diesem Fall muss eine Notfall-Thyreoidektomie erwogen werden.

  • Thyreotoxischen Krise: schwerste klinische Form der Hyperthyreose, die durch die begleitende schwere Kreislauf-depression und neurologische Symptomatik charakterisiert ist. Neben der SD-spezifischen Therapie ist eine intensivmedizinische Überwachung notwendig.

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