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B978-3-437-42501-1.50062-4

10.1016/B978-3-437-42501-1.50062-4

978-3-437-42501-1

Hypoglykämie

U. Woenckhaus

Definition

Die Hypoglykämie ist nicht nur durch einen erniedrigten Blutzuckerspiegel definiert. Vielmehr müssen auch sympa-thikoadrenale und neuroglykopenische Symptome bei niedrigen Plasma- oder Serumglukosespiegeln (in der Regel < 50 mg/dl) vorhanden sein und die Symptome mit Anheben des BZ-Spiegels verschwinden (Whipple-Trias).

Anamnese

Um die Diagnose zu sichern, werden adrenerge (z. B. Blässe) [sympathocholinerge (z. B. Schwitzen)] und neuroglykopenische (z. B. Müdigkeit) Symptome erfasst .
Ca. 2/3 der Fälle sind mit einem medikamentös behandelten Diabetes mellitus (Typ 1 oder 2) assoziiert.
Bei jeder Hypoglykämie muss die gesamte Begleitmedikation erfragt werden, da eine Vielzahl von Präparaten (Betablocker, ACE-Hemmer, Sulfonamide, Salicylate etc.) Hypo-glykämien verursachen kann. Alkohol kann mit einer Latenz von mehreren Stunden zu Unterzuckerungen führen.
Auch schwere, insbesondere akute Lebererkrankungen kommen als Ursache in Frage. Typische andere schwere Begleiterkrankungen bei Hypoglykämie sind Niereninsuffizienz und Sepsis. Daneben können große extrapankreatische Tumoren zu Hypoglykämien führen.
Differenzialdiagnostisch hilfreich ist die zeitliche Korrelation der Hypoglykämie zur Nahrungsaufnahme. Per definitio-nem tritt eine postprandiale Hypoglykämie innerhalb von 5 h nach Nahrungszufuhr auf. Eine Nüchternhypoglykämie manifestiert sich dagegen mehr als 5 h nach einer Mahlzeit.

Untersuchungen

Um die postprandiale Hypoglykämie abzuklären, sollte bei nicht bekanntem Diabetes mellitus, ein Standard-OGTT durchgeführt werden. Denn bei pathologischer Glukosetoleranz bzw. in der Frühphase eines Diabetes mellitus kann eine verstärkte Insulinantwort auf den starken Glukoseanstieg Hypoglykämien verursachen.
Die nosologische Entität der funktionell idiopathischen oder reaktiven postprandialen Hypoglykämie ist derzeit umstritten, da die Testergebnisse im 5-h-OGTT häufig schlecht reproduzierbar sind und meist keine neuroglykopenische Symptomatik auftritt. Vermutlich handelt es sich eher um Symptome der überempfindlichen Adrenalinantwort auf fallende Glukosespiegel.
Der eher seltene Mangel an kontrainsulinären Hormonen kann durch adrenale oder hypophysäre Insuffizienz entstehen und wird durch entsprechende endokrinologische Testverfahren näher spezifiziert .
Sind alle genannten Ursachen der Hypoglykämie ausgeschlossen, wird der Insulinspiegel zusammen mit C-Peptid bei einem BZ < 50 mg/dl gemessen und gleichzeitig eine toxikologische Untersuchung auf Sulfonylharnstoffe (SH) veranlasst. Tritt ein derartig niedriger BZ spontan nicht auf, ist hierfür die Provokation mittels Hungerversuch (max. 72 h) Methode der Wahl.
Bei nachgewiesenem Hyperinsulinismus weisen Insulin-AK auf eine autoimmune Hypoglykämie hin. Eine Hypoglycaemia factitia liegt immer dann vor, wenn der SH-Nachweis entgegen den anamnestischen Angaben positiv ist oder der bezogen auf den BZ zu hohe Insulinspiegel mit einem suppri-mierten C-Peptid einhergeht. Steht hinter dem Hyperinsulinismus dagegen das sehr seltene Insulinom, ist auch der C-Peptidspiegel gleichsinnig erhöht und der SH-Nachweis negativ. In diesem Fall schließen sich bildgebende Verfahren an.

Differenzialdiagnosen

Ursachen von Hypoglykämie

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
medikamentös behandelter Anamnese
D.m. Typ 1 oder 2
Frühform D.m. Typ 2 Standard-OGTT
medikamenteninduziert (außer Insulin oder OAD) Anamnese
alkoholinduziert Anamnese, Alkoholspiegel
schwere Erkrankung von Leber oder Niere, Sepsis Anamnese
extrapankreatischer Tumor () Anamnese, IGF-2
Insulinom () Hungerversuch mit Bestimmung von BZ, Insulin, C-Peptid, SH
autoimmune Hypoglykämie () Insulin, Insulin-AK
Hypoglycaemia factitia BZ, Insulin, C-Peptid, SH (ggf. im Hungerversuch)
Nebennierenrindeninsuffizienz () Kortisol, ACTH, Synacthentest
Hypophysenvorderlappen-insuffizienz () Prolaktin, IGF-1, eventuell kombinierter Hypophysentest, eventuell MRT
Tumorhypoglykämie () Anamnese

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