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B978-3-437-42501-1.50179-4

10.1016/B978-3-437-42501-1.50179-4

978-3-437-42501-1

Manifeste Hypothyreose mit teigiger Schwellung der Haut und periorbitalen Ödemen.

Hypothyreose

U. Woenckhaus

Zur Orientierung

Die Hypothyreose ist eine Schilddrüsenunterfunktion, die in ihrer manifesten Form durch die unspezifischen Leitsymptome Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz, Obstipation und Zyklusstörungen gekennzeichnet ist. Klinischer Aspekt Abb. 1.

Die Diagnose wird laborchemisch durch erniedrigte Schilddrüsen-(SD-)Hormonspiegel (fT3, fT4) gestellt. Im Falle einer latenten Hypothyreose zeigt ein erhöhter TSH-Wert bei normwertigen peripheren SD-Hormonspiegeln die Stimulation der thyreotropen Achse an.

Formen

  • Primäre Hypothyreose: thyreogen bedingt

    • Chronische Autoimmunthyreoiditis (häufigste Form): Sie manifestiert sich klinisch entweder als hypertrophische (Typ Hashimoto, selten) oder atrophische Form (dominierend).

    • Andere Thyreoiditiden (v. a. die subakuten Formen, Kap. Thyreoiditis): Sie können passager eine hypothy-reote Stoffwechsellage verursachen oder nach initialer Restitution durch den späteren Übergang in eine chronische Autoimmunthyreoiditis langfristig in eine permanente Hypothyreose münden.

    • Iatrogene Hypothyreose: nach Schilddrüsenoperationen, nach Radiojodtherapie der Schilddrüse, nach Radiatio der Halsregion, durch zu hoch dosierte Thyreostatikatherapie oder andere Medikamente, die als unerwünschte Nebenwirkung die SD-Hormonsynthese vermindern (Lithium, Amiodaron, -Interferon).

  • Sekundäre und tertiäre Hypothyreose: hypothalamisch-hypophysär bedingt.

  • Sonderform: Low-T3-Syndrom mit zentraler Downregula-tion der thyreotropen Achse im Rahmen einer schweren Akuterkrankung.

Therapie

Das Vorgehen ist abhängig von der Ursache der Hypothyreose. Basis der Behandlung ist in aller Regel die L-Thyroxinsubstitution .
Eine TSH-Erhöhung ist Ausdruck der stimulierten thyreotropen Achse bzw. eines Mangels an funktionstüchtigem Schilddrüsengewebe. Während im Falle einer Hypothyreose nach SD-Resektion unmittelbar mit der zu erwartenden täglichen Gesamtdosis substituiert werden kann, entwickelt sich die Hypothyreose nach Radiojodtherapie oder externer Radiatio über einen längeren Zeitraum (Monate bis Jahre) und wird deshalb der sich ändernden Stoffwechsellage kontinuierlich angepasst. Bei den medikamenteninduzierten Formen sind zur Dosisfindung zunächst ebenfalls regelmäßige Laborkontrollen erforderlich. Die subakuten Thyreoiditiden sind – wenn überhaupt – häufig nur für kurze Zeit substitu-tionspflichtig. Im Gegensatz dazu ist bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis mit einem progredienten SD-Funktionsverlust zu rechnen, der eine dauerhafte L-Thyroxin-substitution in steigender Dosierung erfordert.
Ein anderes therapeutisches Vorgehen ist bei der Hypothyreose durch Übersubstitution mit Thyreostatika indiziert. Hier führt primär die Reduktion der Dosis zu einer Euthyreose, nur selten wird die Thyreostase um L-Thyroxin erweitert ( Kap. Morbus Basedow).
Eine TSH-Erniedrigung spricht bei verminderten fT3- und fT4-Spiegeln für eine gestörte Funktion der thyreotropen Achse. Bei Vorliegen einer klassischen hypothalamisch-hypophysär bedingten SD-Unterfunktion wird die L-Thyroxindosis allein anhand der peripheren SD-Hormonspiegel festgelegt. Handelt es sich um den Sonderfall eines Low-T3-Syndroms ist keine L-Thyroxinsubstitution indiziert , da diese keinen Benefit für Mortalität und Outcome bringt.

Komplikationen

Um therapiebedingte Hyperthyreosen zu vermeiden, sind je nach zugrunde liegender Erkrankung unterschiedlich häufig Laborkontrollen notwendig. Das Myxödemkoma als schwerste Form der Hypothyreose ist klinisch durch Bewusstseinsstörungen, Hypoventilation und Hypothermie charakterisiert. Neben intensivmedizinischen Maßnahmen sind hochdosiertes intravenöses L-Thyroxin und eine Hydrokortisontherapie erforderlich.

Häufige Fehler und Irrtümer

  • Aufgrund der langen HWZ des L-Thyroxins (7 Tage) wird nach Dosisänderung das neue Gleichgewicht erst nach ca. 6 Wochen erreicht.

  • Vor der L-Thyroxin-Substitution einer zentral bedingten Hypothyreose muss eine adrenokortikotrope Insuffizienz ausgeschlossen bzw. zunächst behandelt werden, um keine adrenale Krise zu provozieren (gesteigerter Glukokortikoid-bedarf unter L-Thyroxintherapie).

  • Liegt im Rahmen einer schweren Akuterkrankung eine TSH-Erhöhung mit erniedrigten peripheren SD-Hormonspiegeln vor, so muss von einer peripher bedingten Hypothyreose ausgegangen werden, die dann substituiert wird.

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