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B978-3-437-42501-1.50187-3

10.1016/B978-3-437-42501-1.50187-3

978-3-437-42501-1

Angiographie der Koronararterien.

  • a)

    Angiographisch unauffällige linke Koronararterie.

  • b)

    Schwere symptomatische koronare Herzerkrankung mit zahlreichen hochgradigen Stenosierungen (Pfeile) der linken Koronararterie

Koronare Herzerkrankung (KHK)

G. Richardt

Zur Orientierung

Die koronare Herzerkrankung ist die Manifestationsform der Atherothrombose an den Herzkranzgefäßen. Bedingt durch flusslimitierende atherosklerotische Läsionen, koronare Spasmen oder Koronarthrombosen kommt es zur Mangeldurchblutung des Herzmuskels (Abb. 1). In der Folge kann es zu Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen kommen. Patienten mit KHK berichten häufig über thorakales Engegefühl oder Atemnot bei Belastung. Hauptrisikofaktoren sind Rauchen, arterieller Hypertonus, LDL-Cholesterinerhöhung, familiäre Belastung, Diabetes mellitus.

Einteilung

  • Stabile Angina pectoris: durch bestimmte Anlässe (z. B. körperliche Anstrengung, emotionaler Stress) auslösbare Angina pectoris, die sich innerhalb von 5–15 min bei Ruhe zurückbildet und auf Nitrate gut anspricht.

  • Instabile Angina pectoris: Jede Erstangina oder Angina pectoris von zunehmender Schwere, Dauer und Häufigkeit der Schmerzanfälle, Ruhe-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten ohne Anstieg der Biomarker für myokardiale Nekrose (CK-MB, Troponin T oder I). Von einer sekundären instabilen Angina pectoris spricht man, wenn sich bei Patienten mit chronischer stabiler KHK eine Angina pectoris verstärkt oder manifestiert, nachdem extra-kardiale Faktoren (z. B. Hyperthyreose, Anämie) den Sauerstoffbedarf erhöht oder das Sauerstoffangebot reduziert haben.

  • Herzinfarkt ohne ST-Strecken-Elevation (NSTEMI = non ST-segment-elevation myocardial infarction) : Herzinfarkt mit Anstieg von CK-MB und/oder Troponin, aber ohne ST-Streckenhebung. Meist besteht eine rupturierte Plaque mit subtotalem thrombotischen Gefäßverschluss und thrombotischen Embolisationen in die Gefäßperipherie.

  • Herzinfarkt mit ST-Strecken-Elevation (STEMI = ST-segment-elevation myocardial infarction) : Herzinfarkt mit infarkttypischen EKG-Veränderungen (initial ST-Hebung). Meist bestehen kontinuierliche Beschwerden (Thoraxschmerzen, vegetative Symptomatik) aufgrund einer progredienten myokardialen Infarzierung bei komplettem Koro-nargefäßverschluss.

Instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI werden wegen der pathophysiologischen Gemeinsamkeit einer instabilen Koronarläsion unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms (ACS) zusammengefasst.

Therapie

Generelle Maßnahmen
  • Lebensstiländerung mit Nikotinkarenz, körperlichem Training und Diät

  • Zielwert LDL < 100 mg/dl, ggf. mit Hilfe einer Statintherapie

  • Blutdruckregulierung vorzugsweise mit -Blockern und ACE-Hemmern

  • Gerinnungshemmung mit Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel) oder Antikoagulanzien (Mar-cumar)

  • antianginöse Therapie mit ß-Blockern, Nitraten oder Kalziumantagonisten

  • koronare Revaskularisation mit perkutaner Angioplastie (PCI) oder Bypass-Operation (i.d. R. bei Patienten mit Hauptstammstenosen oder Erkrankungen aller 3 Koronargefäße).

Spezielle Therapie
Beim STEMI ist die schnelle Wiedereröffnung des Infarktgefäßes (Reperfusion) das vordringliche Therapieziel. Die Reperfusion kann mit Thrombolyse oder primärer PCI erfolgen . Die primäre PCI hat die höheren Erfolgsraten. Beim NSTEMI und der instabilen Angina pectoris sollte rasch eine invasive Diagnostik und ggf. eine PCI oder Bypass-Operation erfolgen .
Bei Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion (EF < 30) schützt ein implantierbarer Defibrillator vor malignen Arrhythmien.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind :
  • kardiogener Schock meist im Rahmen eines akuten Herzinfarkts

  • chronische Herzinsuffizienz im Rahmen einer sog. ischämischen Kardiomyopathie, einer ausgedehnten Infarzierung des Herzens (Aneurysmabildung) oder einer ischämischen Mitralklappeninsuffizienz

  • plötzlicher Herztod beim akuten Myokardinfarkt oder bei ventrikulären Tachyarrhythmien, die in der Regel im chronischen Verlauf nach einem großen Herzinfarkt auftreten

  • kardiogene Embolien (u.a. Hirnembolien) bei KHK-be-dingtem Vorhofflimmern oder infolge kardialer Thromben in großen Aneurysmen bzw. Infarktnarben

  • therapierefraktäre Angina pectoris (Verlaufsform der chronischen stabilen KHK bei diffuser Stenosierung der Koronarien ohne eine Möglichkeit der Revaskularisierung und oft gut erhaltener Ventrikelfunktion mit vitalem Myokard).

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