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B978-3-437-42501-1.50189-7

10.1016/B978-3-437-42501-1.50189-7

978-3-437-42501-1

Massive Lungenembolie. Die CT-Angiographie zeigt einen kompletten embolischen Verschluss der linken Pulmonalarterie (Pfeil) sowie einen umflossenen zentralen Embolus in der rechten Pulmonalarterie (Pfeilkopf).

Lungenembolie

M.M. Hoeper

Zur Orientierung

Unter Lungenembolie wird der Verschluss einer Lungenarterie durch einen eingeschwemmten Embolus verstanden. Die mit Abstand häufigste Emboliequelle ist eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten, seltener anderer Körperregionen ( Kap. Tiefe Beinvenenthrombose). Andere Formen der Lungenembolie (Fremdkörperembolie, Luft-embolie, Tumorembolie) werden hier nicht behandelt.

Die wichtigsten Leitsymptome der akuten Lungenembolie sind Dyspnoe und akuter Thoraxschmerz, wobei die klinische Symptomatik ausgesprochen variabel sein kann.

Die Diagnose und Schweregradbeurteilung erfolgt insbesondere durch Laborparameter (D-Dimere, Troponin, BNP) sowie CT-Angiographie (Abb. 1) der Pulmonalgefäße und Echokardiographie.

Formen

  • Nicht massive Lungenembolie: stabiler Patient, normotensiv, keine Schockzeichen, keine Rechtsherzbelastung.

  • Submassive Lungenembolie: hämodynamisch (noch) stabiler Patient, d.h. keine Schockzeichen, normotensive Blutdruckwerte, aber Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung.

  • Massive Lungenembolie: instabiler Patient, Hypotension, Rechtsherzbelastung bzw. Rechtsherzversagen mit Schockzeichen.

Therapie

Allgemeine Therapiemaßnahmen orientieren sich am Schweregrad der Embolie sowie den vorliegenden Begleitumständen und können von einer ambulanten Therapie bis hin zu Intensivbehandlung und Reanimation reichen. Sauerstoff, Analgetika und Sedativa werden situationsgebunden eingesetzt. Katecholamine sind bei kardiogenem Schock erforderlich.
Hämodynamisch stabile Patienten mit geringen oder keinen Beschwerden und ohne Zeichen der Rechtsherzbelastung bedürfen in der Regel keiner Intensivüberwachung. Immobilisation wird nicht mehr generell empfohlen; eine Kompressionstherapie der unteren Extremitäten ist immer dann sinnvoll, wenn floride oder abgelaufene thrombotische Veränderungen nachgewiesen werden können. Zentraler Therapiebaustein ist die Antikoagulation. Die Initialtherapie erfolgt zumeist mit niedermolekularen Heparinen (Enoxaparin, Tin-zaparin) oder Fondaparinux (unfraktioniertes Heparin nur noch in Ausnahmefällen). Überlappend wird eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin begonnen . Die Ziel-INR beträgt 2,0–3,0 und die Therapie mit Heparin bzw. Fondaparinux kann beendet werden, wenn die INR > 2,0 ist.
Hämodynamisch instabile Patienten mit Schockzeichen bedürfen einer sofortigen Intensivtherapie. Eine ausführliche und zeitraubende Diagnostik muss in solchen Fällen unterbleiben und in einigen Fällen gründet sich das therapeutische Vorgehen nur auf dem klinischen Bild sowie dem Befund der notfallmäßig durchzuführenden Echokardiographie. Therapie der Wahl ist die medikamentöse Fibrinolyse mit Urokinase oder Gewebeplasminogen-Aktivator (rtPA und Analoga) . In Reanimationssituation wird eine Bolusgabe empfohlen (z. B. 50 mg rtPA). Alternativen sind die mechanische Fragmentation mittels Katheter und als Ultima Ratio die chirurgische Embolektomie.
Hämodynamisch stabile Patienten mit Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung stellen ein besonderes Problem dar, weil das optimale Vorgehen für diese Gruppe bislang unzureichend definiert ist. Obwohl diese Patienten eine Letalität von bis zu 20 haben, ist dennoch umstritten, ob eine primäre Lyse durchgeführt werden sollte. Anhand der bisherigen Datenlage steht außer Frage, dass eine Intensivüberwachung gewährleistet sein sollte. Im Verlauf kann dann entschieden werden, ob der Patient sich unter Antikoagulation stabilisiert oder aber weiter verschlechtert; im letzteren Fall wären dann eine Lysetherapie bzw. eines der Alternativverfahren indiziert.
Bei Patienten mit einem klar definierten und zeitlich begrenzten Auslöser für eine venöse Thrombembolie (z. B. Operation, Schwangerschaft) kann die Antikoagulation nach 3–6 Monaten beendet werden . Patienten mit hohem genetischem Risiko oder Malignomen sollten möglichst dauerhaft antikoaguliert werden, sofern der klinische Zustand dies gestattet bzw. sinnvoll erscheinen lässt .

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind Rechtsherzversagen, Rezidiv-Embolie bei unzureichender Antikoagulation und Pleuraerguss auf der betroffenen Seite (v. a. differenzialdiagnostisch relevant).

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