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B978-3-437-42501-1.50198-8

10.1016/B978-3-437-42501-1.50198-8

978-3-437-42501-1

Morbus Crohn.

  • a)

    Langstreckige Stenose imterminalen lleum

  • b)

    Entzündliche Stenose der Bauhin-Klappe

Morbus Crohn

M. Holtmann

Zur Orientierung

Morbus Crohn ist neben Colitis ulcerosa die häufigste Form der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Der gesamte Magen-Darm-Trakt kann segmental befallen sein, Hauptbefallsort ist jedoch das terminale Ileum (40).

Die Ätiologie ist multifaktoriell. Neben genetischen Faktoren spielen Umweltfaktoren wie Rauchen, ein hoher Hygienestandard und die Exposition gegenüber Detergenzien eine Rolle, darüber hinaus möglicherweise auch Bakterien und Viren. Pathogenetisch liegt eine Überaktivität des intestinalen Immunsystems vor.

Leitsymptome sind Durchfälle, Bauchkrämpfe, Übelkeit/Erbrechen, Gewichtsverlust, Fieber, Anämie. Bei bis zu 50 der Fälle treten extraintestinale Symptome auf (z. B. an Haut oder Gelenken).

Die Diagnose wird gestellt aus der Gesamtschau von klinischem Beschwerdebild und endoskopischem/radiologischem Befund. Der histologische Nachweis epitheloidzelliger Granulome ist zwar charakteristisch, findet sich aber nur selten. Blutbild und Entzündungsparameter helfen nicht bei der Diagnosestellung, sondern dienen eher der Einschätzung des Schweregrades. Die wichtigste Differentialdiagnose ist die Colitis ulcerosa (s. dort). Auszuschließen ist immer eine infektiöse Enterokolitis.

Therapie

Bei der Behandlung wird das Prinzip der Stufentherapie verfolgt.
Bei leicht bis mäßig aktiver linksseitiger Kolitis kann ein Behandlungsversuch mit 5-Aminosalizylsäure (5-ASA) gemacht werden . Studienmäßig ist eine Wirksamkeit allerdings nur für Sulfasalazin, nicht aber für Mesalazin belegt. Bei Befall des terminalen Ileums oder des Colon ascendens sollte eine Therapie mit dem lokal wirksamen Kortikosteroidderi-vat Budenosid begonnen werden . Wird mit Sulfasalazin bzw. Budenosid eine klinische Remission erreicht, sollten die Medikamente abgesetzt werden . Eine Wirksamkeit als Remissionserhaltung ist bisher nicht belegt. Bei Therapieversagen oder Unverträglichkeit sollte mit systemisch wirksamen Steroiden (z. B. Prednisolon) behandelt werden . Auch diese können bei Remission abgesetzt bzw. ausgeschlichen werden .
Schwere Schübe sollten primär mit systemisch wirksamen Steroiden in Kombination mit einem Immunsuppressivum (Azathioprin oder Methotrexat) therapiert werden . Bei Remission sollten die Steroide ausgeschlichen, die Immunsuppression aber langfristig fortgesetzt werden . Bei fehlendem Ansprechen, Unverträglichkeit oder Steroidabhängigkeit sind die rekombinanten TNF-Antikörpern wie Infliximab und Adalimumab indiziert . Die Bedeutung einer gleichzeitigen Immunsuppression ist noch nicht eindeutig geklärt. Bei Einsatz von Immunsuppressiva in der Remissionsinduktion können sie zur Remissionserhaltung fortgeführt werden, alternativ ist eine Weiterbehandlung mit den TNF-Antikörpern indiziert . Bei primärem oder sekundärem Therapieversagen des einen TNF-Antikörpers kann der Wechsel zu einem anderen erwogen werden. Häufig bleiben jedoch nur chirurgische Optionen . Medikamentöse Strategien zur Schubprophylaxe nach einer Operation haben nur marginale Effekte.

Komplikationen

Der chronische Verlauf führt häufig zu Komplikationen, die langfristig meist einer Operation bedürfen. Narbige Strikturen können zu Ileusbeschwerden führen (Abb. 1). Charakteristisch sind außerdem Fisteln (enteroenteral, enterokutan, vaginal, vesikal), die häufig von Abszessen begleitet sind. Nach zahlreichen Operationen kann es zum Kurzdarmsyndrom kommen. Eine langzeitige Kortisonbehandlung kann Osteoporose, Diabetes und Katarakt zur Folge haben.

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