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B978-3-437-42501-1.50102-2

10.1016/B978-3-437-42501-1.50102-2

978-3-437-42501-1

Polyurie

J. Gerth

G. Wolf

Definition

Eine Polyurie liegt bei einem pathologisch erhöhten Harnvolumen von mehr als 30 ml/kgKG/Tag vor, sofern dies nicht durch eine pathologische Flüssigkeitszufuhr (Polydipsie) hervorgerufen wird.

Anamnese

Wichtig sind Angaben über das Ausmaß und das zeitliche Auftreten der großen Diuresemengen (nächtliche Diurese?). Ferner sind die zugefiihrten Flüssigkeitsmengen und die Stärke des Durstgefühls (nächtliches Durstgefühl?) zu erfragen. Patienten mit zentralem Diabetes insipidus bevorzugen kalte Getränke und müssen auch nachts Flüssigkeit aufnehmen. Ein zentraler Diabetes insipidus beginnt typischerweise abrupt, die Patienten können den Zeitpunkt des Eintritts der Polyurie genau angeben.
In der Befragung sollte auch die Möglichkeit einer psychogenen Polydipsie ins Auge gefasst und der Patient entsprechend befragt werden. Wichtig ist außerdem eine genaue Medikamentenanamnese (z. B. Lithium als Auslöser eines nephrogenen Diabetes insipidus).

Untersuchungen

Die klinische Untersuchung sollte sich auf den Flüssigkeitshaushalt konzentrieren und insbesondere nach Zeichen einer Exsikkose an Haut und Schleimhäuten suchen. Hinweise auf einen Volumenmangel kann ein erniedrigter Blutdruck mit erhöhter Pulsfrequenz geben.
Um eine differenzialdiagnostische Einordnung der Polyurie zu ermöglichen, sollte zunächst die Urinosmolalität bestimmt werden . Eine Osmolalität < 250 mosmol/kg spricht für eine Wasserdiurese, eine Osmolalität > 300 mosmol/kg für eine osmotische Diurese.
Zur Differenzierung einer Wasserdiurese ist ein Durstversuch über 8 Stunden mit stündlicher Messung der Urinmenge, der Urin- und Serumosmolalität angezeigt . Geht die Diurese zurück, während die Urinosmolalität ansteigt und die Serumosmolalität konstant bleibt (physiologische Durstreaktion) , kann von einer psychogenen Polydipsie ausgegangen werden. Eine gleichbleibende Urinmenge und -osmolalität bei ansteigender Plasmaosmolalität spricht für das Vorliegen eines Diabetes insipidus.
Steigt die Urinosmolalität nach Gabe von ADH bzw. eines ADH-Analogons an, liegt ein zentraler Diabetes insipidus vor, während ein fehlendes Ansprechen für einen nephrogenen Diabetes insipidus spricht ( Tab.).
Die osmotische Diurese kann sowohl Folge der Exkretion von Elektrolyten als auch von osmotisch wirksamen, Nicht Elektrolyten sein. Als Orientierung für die Differenzierung kann folgende Formel herangezogen werden: (UrinNaUrinK)/Urinosmolalität . Machen die Elektrolyte > 60 der Urinosmolalität aus, ist von einer osmotischen Diurese durch Elektrolyte auszugehen.
Ursachen der häufigsten Form der Polyurie, der osmotischen Diurese infolge osmotisch wirksamer Nicht-Elektrolyte, sind vor allem die Glukosurie beim schlecht eingestellten Diabetiker, aber auch die Exkretion von Urämietoxinen nach der Entlastung eines Harnstaus.
Bei einer osmotischen Diurese im Rahmen eines Elektrolytverlustes muss zwischen einem Bikarbonat- und einem reinen Elektrolytverlust unterschieden werden. Dies kann anhand des Urin-pH-Werts geschehen (cave: alkalischer Urin bei Harnwegsinfektion).
Eine weitere Ursache ist die Hyperkalzämie, z. B. als Zeichen eines Hyperparathyreoidismus ( primärer Hyperparathyreoidismus). Hier kann die Bestimmung des Parathormons weiterhelfen: Ist es erniedrigt, liegt eine sekundäre Ursache der Hyperkalzämie vor.

Differenzialdiagnosen

Ursachen einer Polyurie

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Wegweisende Untersuchungen
psychogene Polydipsie Durstversuch
Diabetes insipidus zentraler vs. nephrogener Diabetes insipidus Durstversuch ADH/bzw. Desmopressingabe nach dem Durstversuch
osmotische Diurese durch Nicht-Elektrolyte (z. B. Glukose, Ketonkör-per etc.) Quotient (UNaUK)/Urinosmolarität Bestimmung von Glukose, Ketonen etc. im Urin
osmotische Diurese durch Elektrolyte Quotient (UNaUK)/Urinosmolarität Bestimmung des Urin-pH, Sammelurin auf Elektrolyte

Ursachen eines zentralen und eines nephrogenen Diabetes insipidus

zentraler Diabetes insipidus nephrogener Diabetes insipidus
Trauma angeboren
Radiatio Mutation im Vasopressin (V2)-Rezeptor (X-chromosomaler Erbgang)
Neoplasie (z. B. Kraniopharyngeom, Meningeom, Metastasen verschiedener Tumoren) Mutation Aquaporin-2-Gen (autosomal dominant bzw. autosomal rezessiv)
Granulome (z. B. Neurosarkoidose, Histiocytosis X) erworben
Infektionen (z. B. virale Enzephalitis, Toxoplasmose) Nierenerkrankungen unterschiedlicher Ursache (z. B. Harnwegsobstruktion, Amyloidose, Pyelonephritis)
chemische Toxine (z. B. Tetrodotoxin, Schlangengift) metabolisch (z. B. chronische Hypokaliämie, Hyperkalzämie)
vaskulär (z. B. Sheehan-Syndrom) gefäßbedingt (z. B. Sichelzellanämie, polyurische Phase nach Kreislauf-zentralisation)
angeborene Malformationen bzw. genetisch bedingte Schäden medikamententoxisch (z. B. Lithium, Amphotericin B, Aminoglykoside, Foscarnet)

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