© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42501-1.50238-6

10.1016/B978-3-437-42501-1.50238-6

978-3-437-42501-1

Magenulkus im Antrumbereich an der kleinen Kurvatur mit Fibrinbelag

Duodenalulzera (kissing ulcers mit Fibrinbelag

Ulkuskrankheit

M. Ebert

M. Mayr

Zur Orientierung

Das peptische Ulkus ist ein begrenzter Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion über die Muscularis mucosae hinaus die Magenwand penetriert. Meist liegt eine Schädigung der Schleimhaut durch verschiedene Noxen vor, eine Gastritis muss jedoch nicht zwingend vorausgehen.

Leitsymptome sind epigastrische Schmerzen, teils mit Übelkeit, Inappetenz oder Erbrechen. Bis zu 30 der Ulzera bleiben klinisch stumm und die Diagnose wird erst beim Auftreten von Komplikationen gestellt.

Die Diagnose wird mittels Gastroduodenoskopie mit Biopsien gesichert . Endoskopisch können das Ulkusstadium (aktiv, Heilung, Narbe), die Größe sowie der Ulkusgrund (evtl. Blutungsstigmata) und der Ulkusrand (glatter Randwall ohne Faltenabbruch bei benignem Ulkus) beurteilt werden. Jedes Magenulkus muss wiederholt kontrolliert werden, um ein Magenkarzinom auszuschließen.

Klassifikationen und Formen

Magenulzera (Abb. 1) werden nach Lokalisation in 3 Typen eingeteilt:
  • Typ I (60): an kleiner Kurvatur gelegen, hypoazid

  • Typ II (20): Magenulkus distal des Angulus und Duo-denalulkus, normo- bis hyperazid

  • Typ III (ca. 20): präpylorisches Magenulkus, hyperazid.

Nach Ätiologie können HP-positive und HP-negative Ulzera unterschieden werden. HP-Infektionen liegen bei 99 der Duodenalulzera und bei 75 der Magenulzera vor. Da sich die Prävalenz der HP-Infektionen mit zunehmendem Lebensalter erhöht, spielen zusätzliche exogene Faktoren und die genetische Disposition eine wichtige Rolle. Als Ursache HP-negativer Ulzera sind vor allem nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) bekannt. Weitere exogene Risikofaktoren stellen Alkohol- und Nikotinabusus wie auch Stressfaktoren (akutes Stressulkus) dar. Zu den endogenen Risikofaktoren gehören Durchblutungsstörungen (postoperativ, Vaskulopathien), galliger Reflux, Hyperparathyreoidismus, Malignome , systemische Erkrankungen (z. B. Morbus Crohn) und das seltene Zollinger-Enison-Syndrom (Säurehypersekretion).
Sonderformen: Nach Magenoperationen entstehen u.a. durch den Gallereflux häufig Ulzera im Anastomosenbereich (Anastomosenulkus). Wegen des erhöhten Karzinomrisikos sind ausgiebige Biopsien nötig. Das Ulcus Dieulafoy beschreibt eine meist nur kleine Läsion, die aufgrund atypisch großer sub-muköser Arterien zu bedrohlichen Blutungen führen kann. Unter den kissing ulcers versteht man 2 gegenüberliegende Duodenalulzera der Bulbusvorderwand (Abb. 2).

Therapie

Die Therapie des Ulkus richtet sich nach der Ätiologie.
Bei HP-positiver Ulkuskrankheit erfolgt die Eradikation mit 7-tägiger Tripletherapie aus 1 Protonenpumpeninhibitor (PPI) und 2 Antibiotika. Der Therapieerfolg kann z. B. mittels Atemtest nach 6–8 Wochen überprüft werden. Therapieversager sollten zur Resistenzbestimmung des Keims erneut biop-siert und dann testgerecht behandelt werden.
Auch HP-negative Ulzera werden nach Möglichkeit entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung behandelt. Beim häufigen NSAR-induzierten Ulkus sollte ein Wechsel der Medikation geprüft werden. Diätetische Empfehlungen sind weitgehend verlassen worden, mögliche exogene Risikofaktoren wie u. a. Nikotin oder Stress sollten reduziert werden.
Wichtiger Therapiebestandteil ist die Säureblockade mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) , H2-Rezeptorantago-nisten spielen heute nur noch eine untergeordnete Rolle (z. B. bei PPI-Unverträglichkeit). Die chirurgische Intervention ist lediglich bei Komplikationen wie der Perforation oder bei Malignomen sinnvoll.

Komplikationen

Bei der Ulkuskrankheit können Früh- und Spätkomplikationen unterschieden werden. Akut spielen vor allem Blutungen eine Rolle, die bei 20 der Ulkuspatienten auftreten und deren Aktivität nach der Forrest-Klassifikation beurteilt wird ( Kap. Obere gastrointestinale Blutung). Seltener sind Perforationen oder die Penetration von Ulzera in benachbarte Organe. Zu den Spätkomplikationen zählen die narbige Magenausgangsoder Duodenalstenose sowie die maligne Entartung chronischer Magenulzera.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen