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B978-3-437-42501-1.50242-8

10.1016/B978-3-437-42501-1.50242-8

978-3-437-42501-1

Akute Hepatitis B. Zeitlicher Verlauf der Hepatitis-B-Antikörper und -Antigene. [Böcker/Denk/Heitz/Moch]

Virushepatitis

M.-W. Welker

S. Zeuzem

Zur Orientierung

Als Hepatitis bezeichnet man eine entzündliche Schädigung der Leber, die infektiöser (Viren, Bakterien, Parasiten, Pilze) oder nichtinfektiöser (autoimmun, hereditär, metabolisch, toxisch) Genese sein kann. Dieses Kapitel umfasst ausschließlich Virushepatitiden.

Die Diagnose wird über erhöhte Transaminasen (ALT, AST) und histologisch gestellt. Die Feststellung der Ätio-logie gelingt durch serologische Untersuchungen . Cave: Bei akuter Hepatitis B (Abb. 1) können HBc-IgM-Antikörper der einzige serologisch positive Marker sein; bei akuter Hepatitis C können Antikörpertests noch negativ ausfallen.

Formen und Stadieneinteilung

Virushepatitiden können ausgelöst werden durch primäre hepatotrope Viren (HAV, HBV/HDV, HCV, HEV) oder Viren, die im Stadium der Organmanifestation zu einer Hepatitis führen können (v. a. Viren der Herpesgruppe: CMV, EBV, HSV, VZV).
Nach dem klinischen Verlauf unterscheidet man eine akute und eine chronische Hepatitis. Während ein chronischer Verlauf bei Hepatitis A und E nicht vorkommt (Cave: chronische Hepatitis E evtl. bei immunkompromittierten Patienten), können HBV/HDV sowie HCV ausheilen oder chronifizieren (Virusnachweis > 6 Monate). Viren der Herpesgruppe persistieren lebenslang und können eine Hepatitis akut oder bei Reaktivierung auslösen. Eine Stadieneinteilung ist vor allem für chronische Hepatitiden von Bedeutung. Histologisch wird das Ausmaß der entzündlichen Aktivität (Grading), des bindegewebigen Umbaus (Staging) und der Grad der Verfettung (Steatosis) bestimmt. Score-Systeme sind für die chronische Hepatitis B/D und C gebräuchlich (Desmet-, Ishak-, Metavir-Score). Der Fibrosegrad kann auch nichtinvasiv abgeschätzt werden (Fibro-Test, Fibro-Scan).

Therapie

Die Therapiemaßnahmen richten sich nach Dauer (akut/chronisch) und ursächlichem Virus.

Allgemeine Therapiemaßnahmen

Im Vordergrund stehen bei akuter Hepatitis körperliche Schonung und supportive Maßnahmen. Hygienische (Isolation bei HAV, HEV) und gesetzliche Maßnahmen (Meldepflicht!) sind zu beachten. Eine spezielle Leberdiät ist nicht erforderlich.

Spezielle Therapiemaßnahmen

Bei Hepatitis A und E erfolgt keine antivirale Therapie. Bei akuter Hepatitis B/D ist keine spezifische Therapie etabliert; bei fulminanten Verläufen wird jedoch häufig ein Nuk-leosidanalogon eingesetzt. Eine Behandlungsindikation bei chronischer Hepatitis B/D wird in Abhängigkeit von der Schwere der Hepatitis (Transaminasen, Histologie) und der Höhe der Viruslast im Blut gestellt. Die Therapie – pegyliertes Interferon- (PEG-INF- ) und Nukleos(t)idanaloga – richtet sich nach dem HBV-Genotyp (A- F) und der Serologie. Die Behandlung der akuten Hepatitis C sollte mit pegyliertem Interferon- für 24 Wochen erfolgen. Bei chronischer Hepatitis C erfolgt die Therapie in Abhängigkeit von Genotyp bis und Viruslast für 24 oder 48 Wochen mit pegyliertem Interferon- Ribavirin. Eine antivirale Therapie erfolgt bei CMV, HSV und VZV in der Regel bei immunsupprimierten Patienten (Nukleosidanaloga), die Behandlung einer EBV-Infek-tion ist nicht etabliert.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind:
  • fulminante Hepatitis mit Leberversagen .

  • Leberzirrhose, portale Hypertension, hepatozelluläres Karzinom .

Ein fulminanter Verlauf kann bei akuter Hepatitis B (< 1), A (< 0,5) und E (bis 10), äußerst selten bei akuter Hepatitis C sowie als Komplikation bei chronischer Hepatitis B (flare up, HDV-Superinfektion) auftreten. Bei Zeichen des Leberversagens ist eine Intensivtherapie mit Substitution von Gerinnungsfaktoren, Behandlung des Aszites und evtl. passagerem Einsatz eines extrakorporalen Leberersatzverfahrens erforderlich. Bei hepatischer Enzephalopathie erfolgen Laktulose-einläufe bei eiweißarmer Diät (nur kurzfristig!). Als Ultima Ratio steht die Lebertransplantation zur Verfügung.

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