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978-3-437-22447-8
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Flussdiagramm zur Differenzierung zwischen ObstruktionLungeObstruktion und RestriktionLungeRestriktion (Nolte)
[L157]

Einteilung der COPD nach Risikogruppen gemäß CAT u. mMRC (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2014) COPDEinteilung
[L157/X315]

Medikamentöse Asthma-Langzeittherapie AsthmaLangzeittherapiebeim Erwachsenen (NVL 2013)
[L157/X315]

Anamnestische Schweregrade der Dyspnoe nach DyspnoeSchweregradeWHO
Grad | Beschwerdegrad |
I | Atemnot bei größerer körperlicher Anstrengung, z. B. schnellem Gehen in der Ebene, Bergaufgehen o. beim Treppensteigen |
II | Atemnot beim normalen Gehen in der Ebene mit Gleichaltrigen |
III | Atemnot bei geringer körperlicher Belastung, z. B. An- u. Auskleiden o. leichten Verrichtungen |
IV | Atemnot in Ruhe (Ruhedyspnoe) |
Typische Untersuchungsbefunde bei Lungenerkrankungen
Diagnose | Thoraxform | Beweglichkeit | Trachealage | Perkussion | Stimmfremitus | Atemgeräusche | Nebengeräusche |
Atemwegsobstruktion | Normal, evtl. Fassthorax | Bds. vermindert, evtl. Auxiliaratmung | Zentral | Normal bis hypersonor | Normal bis erniedrigt | Abgeschwächt | Trockene (bei Bronchitis auch feuchte) nichtklingende RG; Giemen (exspir./endexspir.) |
Pneumothorax | Normal | Vermindert auf betroffener Seite | Zentral o. nach kontralateral verschoben | Hypersonor o. tympanitisch | Aufgehoben | Fehlend bis abgeschwächt bei „Mantelpneu“ | Bei linksseitigem Pneumothorax häufig „Clicks“ |
Pleuraerguss | Normal | Vermindert auf betroffener Seite | Zentral o. nach kontralateral verschoben | Hyposonor (lageveränderlich) | Aufgehoben | Abgeschwächt (evtl. Bronchialatmen über Ergussgrenze) | Feuchte RG an Obergrenze; evtl. Pleurareiben |
Kardiale Stauung | Normal | Normal (bei großem Erguss) | Zentral | Normal o. hyposonor | Normal o. erhöht | Normal | Feuchte, spätinspiratorische nichtklingende RG |
Lungenemphysem | Fassthorax | Bds. vermindert | Zentral | Hypersonor | Erniedrigt | Abgeschwächt | Keine, oft kaum HT hörbar |
Differenzialdiagnose Asthma – COPD anhand des Peak Expiratory Flow (PEF)PEF (Peak Expiratory Flow)
Gesunder | Asthma | COPD | ||
Diagnostik | PEF-Wert | Normalwert | > 20 % ↓ | ↓ |
Tagesschwankung | keine bis gering | > 20 % | Ø/wenig | |
Therapie | PEF-Wert | ↑ bis normal | Ø – wenig Änderung | |
Tagesschwankung | ↓ bis fast aufgehoben |
Differenzialdiagnose Virusinfekt, Influenza und bakterieller Infekt
Kriterium | Virusinfekt | Influenza | Bakterieller Infekt |
Krankheitsgefühl | Langsam progredient | Plötzlich sehr schlecht | Sofort schlecht |
Fieber | Langsam ansteigend | Sofort hoch | |
Muskelschmerzen | Häufig | Schwer | Nein/selten |
Husten | Trocken | Feucht | |
Auswurf | Ø/weißlich klar | Ø | Kaum/eitrig |
CRP (cave: unspez.) | Normal (Ø bis < 10) | ↑ | |
Procalcitonin (PCT) | Niedrig normal | ↑ |
Wahrscheinlichkeit eines allergischen Asthmas bei unterschiedlicher familiärer AsthmaallergischesBelastung
Betroffene Familienmitglieder | Wahrscheinlichkeit (%) |
Ein Geschwister allergisch | 25–35 |
Ein Elternteil allergisch | 20–40 |
Beide Eltern allergisch | 40–60 |
Beide Eltern allergisch + identische Beschwerden | 50–70 |
Klassifikation der Schweregrade des Asthmas bei Erwachsenen∗ (nach NVL Asthma, Stand August 2013) AsthmaSchweregrade
Schweregrad | Vor Therapie | ||
Symptomatik | Lungenfunktion | ||
III | Mittelgradig persistierend |
|
|
II | Geringgradig persistierend |
|
|
I | Intermittierend |
|
|
© Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Langfassung. 2. A., Version August 2013, 12.9.
∗
Anwesenheit eines Symptoms reicht aus, um Pat. in entsprechende Kategorie einzuordnen. PEF: Peak Expiratory Flow, PBW: Persönlicher Bestwert, FEV1: 1-Sek.-Kapazität.
Grade der Asthmakontrolle, Angaben in Bezug auf 1 beliebige Wo. innerhalb der letzten 4 Wo. (nach NVL Asthma 2013). AsthmaGrad der Kontrolliertheit
Kriterium | Kontrolliertes Asthma (alle Kriterien erfüllt) | Teilweise kontrolliertes Asthma (1–2 Kriterien innerhalb 1 Wo. erfüllt) | Unkontrolliertes Asthma | |
Symptome tagsüber | Erw. | < 2 ×/Wo. | > 2 ×/Wo. | ≥ 3 Kriterien des „teilweise kontrollierten Asthmas“ innerhalb 1 Wo. erfüllt |
Kinder | Nein | Ja | ||
Einschränkung von Aktivitäten im Alltag | Nein | Ja | ||
Nächtliche(s) Symptom(e)/Erwachen | Nein | Ja | ||
Einsatz einer Bedarfsmedikation/Notfallbehandlung | Erw. | < 2 ×/Wo. | > 2 ×/Wo. | |
Kinder | Nein | Ja | ||
Lungenfunktion (PEF o. FEV1) | Normal | < 80 % des Sollwerts (FEV1) o. des persönlichen Bestwertes (PEF) | ||
Exazerbation∗ | Nein | ≥ 1×/J. | 1×/Wo. |
© Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Langfassung. 2. Aufl., Version August 2013, 12.9
∗
Definition Exazerbation: Episode mit Atemnot, Husten, pfeifenden Atemgeräuschen u./. Brustenge u. Abfall von PEF o. FEV1
Unterscheidungsmerkmale zwischen Extrinsic-/Intrinsic-AsthmaExtrinsic-Asthma und COPDDifferenzialdiagnoseAsthmaDifferenzialdiagnoseCOPD
Merkmal | Asthma | COPD | |
Extrinsisch | Intrinsisch | ||
Prädisposition | + | Ø | Ø |
Allergien | Fast immer | Meist negativ | Ø |
Rauchen | Ja o. nein, Risikofaktor | Fast immer | |
Entzündung | Überwiegend eosinophil | Überwiegend neutrophil | |
Beginn | Plötzlich | Schleichend | |
Schleimhautschaden | Reversibel | Fraglich reversibel | Irreversibel |
Husten |
|
|
|
Auswurf |
|
Zäh, selten verfärbt |
|
Luftnot | Luftnot anfallsweise (wenn akut sich verengende Atemwege Luftaustausch erschweren) | Luftnot bei Belastung (wenn chron. verengte Atemwege Luftaustausch erschweren) | |
Obstruktion | Reversibel (ΔFEV1 > 15 % nach Bronchodilatation) | Nicht immer reversibel | Partiell reversibel bis irreversibel (▵FEV1 < 15 % nach Bronchodilatation) |
Infektneigung | Ø | Nein/ja | Häufig |
Protrahierter Infektverlauf | Ø | Ø | Der Grippe folgt der bakt. Inf. |
Nasale Polypen | Eher nein | Häufig | Nein |
Broncholysetest | Positiv | Negativ | |
Peak-Flow-Werte | Schwankend | Ø – kaum Änderung | |
Hyperreaktivität | +++ | Ø – leicht | |
FeNO-Wert | Hoch | Niedrig |
ICS-Grenzdosen für systemische Wirkung bei Erwachsenen)ICS (Inhaled Corticosteroids)Glukokortikosteroideinhalative
Substanz | Tagesdosis (μg) | Präparatenamen |
Beclometason (BDP) | > 1.000 | Sanasthmax® |
Budesonid (BUD) | > 800 | Budecort®, Budiair®, Novopulmon®, Pulmicort® |
Fluticason (FLC) | > 500 | Flutide® |
Beclometason (BDP) in HFA-DA ∗ | 800, klin. äquiv. 2.000 | Junik®, Ventolair®, |
Mometason | 800 | Asmanex® |
∗
HFA-DA: FCKW-freie Dosieraerosole mit Inhaltsstoff HFA (Hydrofluoralkane)
Pharmakologische Unterschiede der Beta-AgonistenBeta-2-Agonistenpharmakologische Unterschiede
Wirkung | RABA | |||||
SABA | LABA | LABA 24 | ||||
Fenoterol Salbutamol, Terbutalin | Formoterol | Salmeterol | Olodaterol | Indacaterol∗ | Vilanterol∗∗ | |
Eintritt nach | 1–2 Min. | 3–10 Min. | 10–20 Min. | 5 Min. | 5 Min. | 15 Min. |
Maximum | ca. 15 Min. | ca. 20 Min. | ca. 30 Min. | 2–4 h | 30–120 Min. | 1 h |
Dauer | 4–6 h | 9–12 h | 9–12 h | > 24 h | 24 h | 24 h |
∗
Nicht zugelassen für Ther. bei Asthma
∗∗
Nicht als Monosubstanz erhältlich
Präparatebeispiele für Beta-AgonistenBeta-2-AgonistenPräparate
Substanz | Handelsname | Darreichung | Inhaliersystem | ||
RABA | SABA | Fenoterol | Berotec® | DA | DA |
Salbutamol | Bronchospray®, Sultanol® | DA | DA | ||
Terbutalin | Apsomol®, Bricanyl® | DPI, DA | Turbohaler®, DA | ||
LABA | Formoterol | Oxis®, Foradil® | DPI, DPI | Turbohaler®, Aerolizer® | |
Forair® | DA | DA | |||
Formatris®, Formotop® | Novolizer® | ||||
Salmeterol | Rolenium®, Serevent® | DPI | Elpenhaler®, Diskus® | ||
Salmeterol Hexal® | DA | DA | |||
LABA 24 | Indacaterol | Onbrez®, Hirobriz® | DPI | Breezhaler® | |
Olodaterol | Striverdi® | Softmist-Inhaler | Respimat® | ||
Vilanterol | Relvar® | DPI | Ellipta® |
Einige fixe Kombinationen aus ICS plus LABA (Mengenangabe in μg)Beta-2-AgonistenFixkombinationen
Kortison | ED | LABA | ED | TMD | Inhaliersystem | Präparatename |
BDP | 100 | Formoterol | 6 | 72 | Dosieraerosol | Foster®, Inuvair® |
NEXThaler® | Foster® NEXThaler® | |||||
Budesonid | 80/160/320 | Formoterol | 4,5/9 | 72 | Turbohaler® | Symbicort® |
Fluticason | 50, 125, 250 | Salmeterol | 25 | 100 | Diskus® | Atmadisc®, Viani® |
100, 250, 500 | 50 | |||||
Fluticason | 50, 125 | Formoterol | 5 | 72 | Dosieraerosol | Flutiform® |
250 | 10 | |||||
Fluticason | 92, 184 | Vilanterol | 22 | Ellipta® | Relvar® |
ED: Einzeldosis, TMD: Tagesmaximaldosis
Übersicht AnticholinergikaAnticholinergika zur Atemwegstherapie
Substanz | Handelsname | Darreichung | Inhaliersystem | Wirkeintritt | Wirkmaximum | Wirkdauer | Dosen/d | |
SAMA | Ipratropium | Atrovent® | DA | DA | ca. 15 Min. | ca. 1–2 h | ca. 4–6 h | 3–4 |
LAMA | Aclidinium | Bretaris®, Eklira® | DPI | Genuair® | 30 Min. | 1–3 h | 12 h | 2 |
Glykopyrronium | Seebri® | DPI | Breezhaler® | 5 Min. | 3–4 h | 24 h | 1 | |
Umeclidinium | ∗ | DPI | 20–27 Min. | 3 h | 24 h | 1 | ||
Tiotropium ∗∗ | Spiriva® | Soft-Mist Inhaler | Respimat® | ca. 30 Min. | ca. 3–4 h | > 24 h | 1 |
∗
Als Einzelsubstanz noch nicht erhältlich
∗∗
Bisher als einziges LAMA auch für Asthma zugelassen
Kombination Anticholinergika (MA) + Beta-Agonist (BA) Beta-2-Agonistenplus Anticholinergika
Substanzen | Dosen/d | Darreichung | Handelsname | Inhaliersystem |
SABA + SAMA (nur für den Bedarf; Ausnahme: in leichten Fällen nur zur Dauertherapie) | ||||
Fenoterol + Ipratropium | DA | Berodual® | DA | |
LABA + LAMA (Dauertherapie der COPD) | ||||
Indacaterol + Glykopyrronium | 1 × 1 | DPI | Ultibro® | Breezhaler® |
Vilanterol + Umeclidinium | 1 × 1 | DPI | Anoro®∗ | Ellipta® |
Olodaterol + Tiotropium | 1 × 2 | DPI | Spiolto® | Respimat® |
LABA (≈RABA) + LAMA | ||||
Formoterol + Aclidinium | 2 × 1 | DPI | Brimica® Duaklir® |
Genuair® |
∗
Zusatznutzen ggü. Formoterol allein konnte nicht nachgewiesen werden.
Atemwegstherapeutika u. ihre unterschiedliche Wirkung bei Asthma u. AtemwegstherapeutikaCOPDAsthmaMedikamente(nauswahl)COPDMedikamente
Substanz | Asthma | COPD | ||||
Obstruktion | Entzündung | Prognose | Obstruktion | Entzündung | Prognose | |
Beta-Agonisten | +++ | Ø | Ø | ++ | Ø | Ø? |
Anticholinergika | + | Ø | Ø | ++ | Ø | Ø |
Cromone | Keine Indikation mehr! | |||||
Leukotrienantagonisten | + | + | +? | Ø | Ø | Ø |
Theophyllin | + | (+?) | (Ø?) | + | Ø | Ø |
Roflumilast | Nicht indiziert | + | +? | +? | ||
Kortikosteroide, topisch | Ø | +++ | + | Ø | Ø | Ø? |
Kortikosteroide, systemisch | Ø | +++ | + | Ø | Ø | Ø |
+ = ja; ø = nein; ? = fraglich (bei COPD gesichert bei häufigen Exazerbationen)
Zeichen einer zufriedenstellenden Asthmakontrolle (Tab. 12.17)Asthmakontrolle
Befund | |
Symptome | Ø (Cave: Immer nächtliches Erwachen, Husten, Luftnot erfragen, da von Pat. als normal angesehen!) |
Klin. Untersuchung | Unauffällig |
Lungenfunktion | Normal (außer Zeichen der funktionellen Obstruktion) |
Broncholyse ∗ | ΔFEV1 = „± 0“, Verschmelzung der Kurven |
Peak-Flow | Bestwert, geringe (normale) Tagesschwankungen, Verschmelzung der Kurven vor u. nach Bronchodilatator |
FeNO | Normal |
∗
Broncholysetest ist beste Therapieüberprüfung im Hinblick auf asthmatische Entzündung!
ICS-Tagesdosen (in μg) beim Asthma (NVL 2013) GlukokortikosteroideAsthmaGlukokortikosteroideinhalative
Wirkstoff | Niedrige Dosis | Mittlere Dosis | Hohe Dosis | |||
Erw. | Kinder/Jgl. | Erw. | Kinder/Jgl. | Erw. | Kinder/Jgl. | |
Beclometason ∗ | 200–500 | 100–200 | > 500–1.000 | > 200–400 | > 1.000–2.000 | > 400 |
Budesonid | 200–400 | 100–200 | > 400–800 | > 200–400 | > 800–1.600 | > 400 |
Ciclesonid (ab 12 J.) |
80 | 80 | 160 | 160 | – | – |
Fluticason ∗∗ | 100–250 | < 200 | > 250–500 | 200–250 | > 500–1.000 | > 250 |
Mometason | 200 | 200 | > 200–400 | > 200–400 | > 400–800 | > 400–800 |
© Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Langfassung. 2. A., Stand August 2013, 12.9
∗
Angaben: Arzneimittel mit normalverteilter Partikelgröße; Dosisreduktion bei Umstellung auf feinere Partikelgröße
∗∗
Fachinformation GSK, Chiesi: Tagesdosen > 200 μg (Kinder), 1.000 μg (Jgl./Erw.) nicht längerfristig anwenden
Einteilung der Schweregrade beim AsthmaanfallAsthmaanfallSchweregrade
(nach Dt. Atemwegsliga 2015)
Leicht bis mittelschwer | Schwer | |
PEF-Wert | > 50 % Soll-/Bestwert | < 50 % Soll-/Bestwert |
Sprechen | Normal | Sprechdyspnoe |
Atemfrequenz | < 25/Min. | ≥ 25/Min. |
Herzfrequenz | < 110/Min. | > 110/Min. |
Lebensbedrohlicher AsthmaanfallAsthmaanfalllebensbedrohlicher
Potenziell lebensbedrohlich | Wahrscheinlich lebensbedrohlich | |
Atemnot | In Ruhe, frustrane Atemarbeit/flache Atmung, angehobene Atemmittellage | |
Hautkolorit | Zyanose | |
Auskultation | silent lung | |
Aktivität | Kann kaum gehen, spricht nur noch einzelne Wörter | |
Bewusstsein | Agitiertheit, Konfusion | Somnolenz, Koma |
Atemfrequenz | < 25/Min. | > 35/Min. |
Pulsfrequenz | > 100/Min. | > 140, evtl. aber auch bradykard u./o. Rhythmusstörungen |
PEF-Wert | 30–40 % Soll o. schlechtes Ansprechen auf RABA | 20–30 % Soll u./o. keine Änderung auf RABA |
PO2 | > 60 mmHg | < 60 mmHg |
PCO2 | > 40 mmHg | > 45 mmHg |
Grundsätzliche Unterschiede in der Therapie von Asthma und COPD
Diagnose | Entzündungsform | Therapieansatz | Einfluss auf Entzündung | Therapie |
Asthma | eosinophil | antientzündlich | +++ | semikausal |
COPD | neutrophil | antiobstruktiv | Ø | symptomatisch |
COPD-Therapieoptionen (GOLD Revised 2014, www.goldcopd.org) COPDTherapie
Patient | Empfohlene 1. Wahl | Alternative Wahl | Weitere mögliche Behandlungen |
A | SAMA oder SABA |
LAMA oder LABAoder SABA u. SAMA |
Theophyllin |
B | LAMA oder LABA |
LAMA u. LABA | SABA u./o. SAMA Theophyllin |
C | ICS + LABA oder LAMA |
LAMA u. LABA oderLAMA u. PDE4-Hemmer oder LABA u. PDE4-Hemmer |
SABA u./o. SAMA Theophyllin |
D | ICS + LABA u./o. LAMA |
ICS + LABA u. LAMA oder ICS + LABA u. PDE4-Hemmer oder LAMA u. LABA oder LAMA u. PDE4-Hemmer |
Carbocystein SABA u./o. SAMA Theophyllin |
Schweregradorientierte Behandlung der COPD-ExazerbationCOPDExazerbation
Kennzeichen | Therapie | |
Alle Schweregrade | Nikotinverzicht, Antibiotika bei purulentem Sputum, Ther. der Komorbidität | |
Leicht | Leichte subjektive Verschlechterung (± der Lufu) | Anticholinergika u./o. Beta2-Agonisten |
Mittel | Atemnot ↑, Husten ↑ + Verschlechterung Lufu | + systemische Steroide (max. 5 d 30–50 mg Prednisolonäquivalent) |
Schwer | Bewusstseinstrübung, Tachykardie/-pnoe, Zyanose (neu/progredient), Ödeme | ± Therapie der KO ± NIV (nichtinvasive Beatmung) ± O2 ± Theophyllin |
Lungenkarzinom (vereinfachte Klassifikation nach TNM)LungenkarzinomTNM-Klassifikation
T1 | Tumor ≤ 3 cm |
T2 | Tumor > 3 cm/Ausbreitung Hilusregion/Invasion viszerale Pleura/partielle Atelektase |
T3 | Befall Brustwand/Zwerchfell/Perikard/mediastinale Pleura, totale Atelektase |
T4 | Befall Mediastinum/Herz/große Gefäße/Trachea/Speiseröhre, maligner Erguss o. Metastase im ipsilateralen Tumorlappen der Lunge |
N1 | Peribronchiale/ipsilaterale, hiläre Lk befallen |
N2 | Ipsilaterale mediastinale u./o. subkarinale Lk befallen |
N3 | Kontralaterale mediastinale Hilus-Lk, ipsi- o. kontralaterale Skalenus- u./o. supraklavikuläre Lk befallen |
M0 | Keine Fernmetastasen |
M1 | Fernmetastasen; Metastasen in ipsilateraler Lunge, jedoch nicht im primär befallenen Lungenlappen („Tumorlappen“) werden ebenfalls als M1 klassifiziert |
T0 = Kein Primärtumor nachweisbar
Tx= Tumorzellen im Sputum nachgewiesen, radiologisch o. bronchoskopisch nicht sichtbar
Atemwege und Lunge
-
12.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose700
-
12.2
Diagnostische Methoden in der Allgemeinpraxis705
-
12.3
Infektionen der Atemwege712
-
12.4
Erkrankungen der Pleura722
-
12.5
Chronische Atemwegserkrankungen724
-
12.6
Restriktive Atemwegserkrankungen751
-
12.7
Krankheiten des Lungengefäßsystems754
-
12.8
Neoplasien760
-
12.9
Internetadressen763
12.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose
12.1.1
Dyspnoe
-
•
Herz: häufigste Ursache (10.5.1), akutes Lungenödem (3.4.2)
-
•
Thorax: Adipositas (17.5.1), Skoliose, Trauma, z. B. Rippenserienfraktur
-
•
Atemwegsobstruktion: Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Fremdkörperaspiration (Respirationstrakt, 12.1.3 u. 23.4.6), Lungen-Ca (12.8.2)
-
•
Lungenparenchym: Hypoxämie durch verminderte Diffusionsfläche, vergrößerten Totraum bei Emphysem (12.5.3), Atelektase, Lungenteilresektion, Pneumonie (12.3.4), verlängerte Diffusionsstrecke bei Lungenfibrose (12.6), Wegener-Granulomatose, Silikose (30.1.5)
-
•
Pleura: Pneumo- (12.4.1), Hydro-, Hämatothorax, Pleuratumoren (12.8.3)
-
•
Lungengefäße: Lungenembolie (12.7.2), Lungeninfarkt
-
•
Stenosierende Halserkr.: Glottisödem (16.6.4), stenosierender Larynxprozess, Trachealstenose (23.4), z. B. durch Struma bedingt
-
•
Sauerstofftransportstörung: Anämie (Hb 5–8 g/dl, 19.1.1), Vergiftung (z. B. CO, HCN, 3.5.2)
-
•
Hyperventilationssy.: psychogenes Überatmen→ respir. Alkalose u. Tetanie (22.14.2)
-
•
Metab. Azidose: kompensatorische Hyperventilation; z. B. bei Coma diabeticum (17.1.6), Urämie (13.1.14), vertiefter intensiver Atmung ohne Pause, Kußmaul-Atmung), Schock (3.4)
-
•
ZNS: Enzephalitis (21.5), Hirntumor, ischämischer Insult (21.3.2), Barbiturate (Cheyne-Stokes-Atmung)
-
•
Neuromuskulär: Myasthenia gravis (21.11.1), Guillain-Barré-Sy., Polio (9.4.9), ALS (21.7.2), Phrenikusparese, Curare, Anticholinesterase-Gifte, Tetanus, Botulismus
-
•
Inhalationstrauma: z. B. Rauchgasvergiftung bei Bränden, Schweißarbeiten (s. Notfallkasten)
Inhalationstrauma (z. B. Rauchgasinhalation)
-
•
O2-RauchgasinhalationInhalationstraumaGabe; ggf. Intubation
-
•
100%-Sauerstoff-(Be-) Atmung
-
•
Topische BA bei Bedarf, z. B. Fenoterol: Berotec® N Dosieraerosol, Erstgabe 1 Hub (100 μg), ggf. Wdh. in 5-Min.-Intervallen
-
•
Nur bei Reizgasen topische (inhalative) Kortisongabe, z. B. Beclomethason (BDP) (Junik®, Ventolair®): unmittelbar nach Rauchgasexposition 4 Hübe (400 μg BDP). Nach kurzer Zeit weitere 4 Hübe. Dann alle 2 h 4 Hübe bis zum Abklingen der Beschwerden (Husten, Dyspnoe)
-
•
Großzügige Indikationsstellung bzgl. Intubation bei progredientem Stridor (Glottisödem) o. Bewusstseinsstörung
-
•
Transport in Klinik
-
•
Anamnese: Herz- o. Lungenerkr. in Vorgeschichte? Atemnot intermittierend/anfallsweise (z. B. Asthma, Linksherzinsuff., rezid. Lungenembolien)? Persistierend/progredient (COPD, fibrosierende Alveolitis, Anämie, Hyperthyreose)? Nachts/tagsüber (Asthma, Linksherzinsuff., GERD [gastroösophagealer Reflux])? Im Liegen (Linksherzinsuff., abdom. Raumforderung, obstruktive Atemwegserkr., Zwerchfellparese)? Nach/während Belastung (Anstrengungsasthma [EIA])? Unabhängig von körperl. Belastung (Asthma, psychische Genese)? Saisonal/zeitlich begrenzt, nach Exposition (z. B. allergisches Asthma)?
Psychisch ausgelöste Luftnot wird beim Einatmen („ich kriege keine Luft“), Luftnot durch Asthma beim Ausatmen empfunden.
-
•
Physikalische Unters. der Lunge (12.2.1)
-
•
Unters. Herz-Kreislauf-System (10.2.1)
-
•
EKG: bei V. a. Rhythmusstörung, Herzinfarkt, Perikarditis, Lungenembolie (12.7.2)
-
•
Labor: BB (Leukozytose? Anämie? Reaktive Polyglobulie bei chron. Hypoxie?), BZ (Coma diabeticum?)
-
•
Lufu (12.2.2): zur Differenzierung Restriktion/Obstruktion u. zur Verlaufskontrolle (Änderung auf Bronchodilatator?)
12.1.2
Stridor
-
•
Inspir. Stridor, v. a. bei extrathorakaler Stenose: Struma (17.6.1) mit Tracheomalazie (Säbelscheidentrachea), Stimmbandlähmung, andere Erkr. von Kehlkopf u. Trachea, aber auch bei dekompensierter Linksherzinsuff. (3.4.2), Glottisödem, Krupp u. Pseudokrupp (16.6.4)
-
•
Gemischter in- u. exspir. Stridor: Trachealobstruktion (23.4), z. B. durch Fremdkörper; schwere Atemwegsobstruktion (12.5)
-
•
Exspir. Stridor: intrathorakale Obstruktion bei Asthma (12.5.1), fortgeschrittenem Emphysem (12.5.3), Bronchiolitis (v. a. Kinder < 2 J., 16.6.5)
12.1.3
Akuter Atemwegsverschluss
-
•
Häufigste Ursache: Bewusstseinstrübungen mit Zurückfallen der Zunge
-
•
Aspiration von Fremdkörpern, z. B. Speisereste, Zahnersatz, Spielzeug (Ther.: 23.4.6, 16.6.14)
-
•
Verletzungen im Mund- u. Rachenraum (Blutung), posttraumatische Schwellung
-
•
Toxische Schleimhautschwellungen: Rauchgasinhalationen, chemische Gase, ätzende Flüssigkeiten (Ther.: 12.1.1, 3.5)
-
•
Schleimhautschwellung nach Insektenstich, Nahrungsmittelallergie (Haselnüsse, Obst, bes. gefährlich: Erdnussallergie)
-
•
Infektiöse Genese: Epiglottitis u. Pseudokrupp (16.6.4) im Kindesalter
-
•
Obstruktion bei Asthma (12.5.1)
Verlegung unterhalb Trachealbifurkation evtl. zunächst symptomlos; Gefahr: Infektneigung, Atelektase, chron. Pneumonie, dann Karnifikation (Ind. zur Resektion!). Deshalb: Bei chron. Husten, Infektanfälligkeit, seitendifferentem Auskultationsbefund neben Tumor immer an Aspiration denken (Ind. zur Bronchoskopie!). Im Rö-Thorax sind nur röntgendichte Fremdkörper zu sehen.
12.1.4
Husten
-
•
Akut: nach (insb. viralem) Inf. kann Hustenreiz länger anhalten (hyperreaktives Bronchialsystem; Ther. der 1. Wahl: Inhalation Kortikosteroid [ICS] für ca. 3 Mon.)
-
•
Chron.: häufig Erstsymptom einer chron. Atemwegserkr. (40 % aller chron. Hustenden haben Asthma). Selten: Tumor, Tbc u. a.
Eher trockener Husten ist oftmals einziger Hinweis auf ein Asthma u. häufig erster u. einziger Warnhinweis auf einen drohenden Asthmaanfall.
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•
Obere Luftwege: „banaler Inf.“ (12.3.1), sinubronchiales Sy. bei Sinusitis (PNDS: postnasales Drip-Sy.; zusätzlich Kopfschmerzen, Rachenhinterwandreizung durch Schleimstraße; 23.5.2); untere Atemwege/Lunge: Reizung Bronchialsystem nach akuter Bronchitis (trocken, „kitzelnd“; 12.3.3), Grippetracheitis, Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Fremdkörperaspiration (12.1.3, 23.4.6)
-
•
Pulmonal: Pneumonie (Fieber, gelb-grüner Auswurf; 12.3.4), „Raucherhusten“, Pleuritis (thorakale Schmerzen beim Husten u. bei tiefer Inspiration; 12.3.5), Bronchiektasen („maulvoll“ übel riechender Auswurf, v. a. morgens), Tumoren (oft trocken, > 3 Wo., Gewichtsabnahme), Sarkoidose (12.6.2), exogen-allergische Alveolitis (12.6.3), Lungenembolie (12.7.2), Tbc (trocken, über Wo. subfebrile Temp.; 12.3.6), Pneumothorax (Atemnot, Schmerzen; 12.4.1)
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•
Kardial: Linksherzinsuff. (Hüsteln, wenig Auswurf, Belastungsdyspnoe; 10.5.1), Lungenödem (Zunahme im Liegen, Besserung nach Aufsetzen, 3.4.2)
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•
GIT-Erkr.: gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD, 8.3.1), Aspiration (8.3.1)
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•
Medikamenten-NW: ACE-Hemmer (bei 20 % aller Pat. innerhalb von 1–2 Mon.; trocken, nach Absetzen binnen 3 Wo. reversibel), ASS, Barbiturate. Inhalativa, Treibgase von Dosieraerosolen (Kältereiz: Hinweis auf instabiles Asthma, insuffiziente antiinflammatorische Ther.)
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•
Psychogen (Ausschlussdiagnose): „Tic“ nach Pertussis, Adoleszentenkrise, sonstige psychische Störungen (überwiegend Neurosen)
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Anamnese:
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–
Dauer: bei > 4 Wo. ist banaler Inf. unwahrscheinlich (= selbstlimitierend)
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–
Zeitpunkt u. Umstände (bei/nach dem Essen) des Auftretens: Aspirationsverdacht nach „Verschlucken“ (seitendifferenter Auskultationsbefund?)
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–
Akut, anfallsartig: akute Bronchitis (bes. nach Umgebungswechsel, nachts), Pneumonie, Pneumothorax, Fremdkörperaspiration, Lungenembolie
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–
Unproduktiv trocken: Reizhusten nach Bronchitis, Grippetracheitis, bronchiale Hyperreaktivität, Asthma, Linksherzinsuff., psychogener Husten
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–
Rezid. anfallsartig: Asthma, COPD, Pertussis (v. a. nachts), exogen-allergische Alveolitis, instabile Bronchien (Kollaps der Bronchien: stärkster Hustenreiz)
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–
Chron.: Asthma, COPD, chron. Schnupfen (Sinusitis o. Rhinitis mit sog. Postnasal-drip-Sy. o. sinubronchialem Sy.), GERD, Bronchial-Ca, Bronchiektasen, Tbc, Sarkoidose
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Begleitsymptome:
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Fieber u. weißlicher Auswurf: akute Bronchitis
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Gelblicher Auswurf: Asthma
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Grünlicher Auswurf (mit/ohne Blut): Bronchopneumonie, Lobärpneumonie
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–
Heiserkeit: Kehlkopf-/Stimmbandbeteiligung
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Atemabhängige Thoraxschmerzen: Begleitpleuritis, Überlastung Interkostalmuskulatur („Muskelkater“)
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Hyperhidrosis (v. a. nachts), Gewichtsverlust: Lungen-Ca
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Medikamente: NW bei ACE-Hemmern, Amiodaron, ASS, Barbituraten, Betablockern, Antikonzeptiva, Sulfonamiden, Zytostatika (v. a. MTX)
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–
Rauchen
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Pat. mit Asthma u. trockener Bronchitis husten nachts, mit COPD morgens; psychogener Husten fehlt nachts.
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•
Körperl. Unters.: AZ; physikalische Unters. der Lunge (12.2.1); kardiale Dekompensationszeichen (10.5.1); Haut- u. Schleimhäute; Racheninspektion; Nasendurchgängigkeit, Klopfempfindlichkeit NNH u. DS bei Druck auf Nervenaustrittspunkte der Trigeminusäste (V. a. Sinusitis mit sinubronchialem Sy., 23.5.2)
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•
Auskultation: husten lassen (demaskiert oft path. Befunde)!
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•
Labor: BSG, Diff-BB, Hb, Hkt, CRP, PCT
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•
Apparative Diagn.:
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–
Lufu (12.2.2) inkl. Broncholyse: Ventilationsstörung (Asthma, COPD u. Ä.)?
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–
Rö-Thorax: immer bei Husten > 4 Wo., V. a. Pneumonie o. kardiale Dekompensation, anhaltendem Husten, Fieber u./o. schlechtem AZ auch bei neg./seitendifferentem Auskultationsbefund, V. a. Lungen-Ca o. Aspiration
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–
Bronchoskopie: bei V. a. Bronchial-Ca, Aspiration, rezid. Pneumonien
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–
Ggf. FA-ÜW → Pneumologie bei Husten > 4 Wo., zum FA HNO zur Laryngoskopie bei V. a. Kehlkopfbeteiligung (Heiserkeit) u. länger anhaltender zervikaler Lk-Schwellung/Refluxverdacht
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–
Bei komplizierenden Komorbiditäten Klinikeinweisung erwägen
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Jeder Husten > 4 Wo. muss abgeklärt werden. Unkritische Langzeitverordnung von Hustenblockern ist Kunstfehler. DEGAM-Leitlinie Nr. 11: Husten (12.9).
12.1.5
Auswurf (Sputum)
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•
Sputumbeschaffenheit:
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–
Weißlich: Virusinfekt, COPD
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–
Gelblich: allergisches Asthma (cave: antiinflammatorische Asthmather., keine Ind. für Antibiotika!)
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–
Gelb/grün: bakt. Bronchitis, Bronchiektasen, Mukoviszidose, Tbc
-
–
Grün: bakt. Inf. (Bronchitis, Pneumonie, Bronchiektasen; meist größere Mengen)
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–
Blutig: akute/chron. Bronchitis, zersetztes Blut nach Lungenembolie; bei wiederholtem Auftreten: Ausschluss Lungen-Ca, Tbc
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–
Bräunlich: starke Raucher, Kohlearbeiter
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–
Fötid riechend: Lungenabszess, einschmelzendes Ca (Anaerobier!)
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–
Wie Bronchusausguss geformt: COPD, Asthma, bronchopulmonale Aspergillose
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-
•
Sputumquantität: große Mengen bei Bronchiektasen (maulvoll) u. Mukoviszidose
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•
Sputumdiagn. (12.2.4)
Mit Blutbeimengungen: Abklärung erforderlich außer bei sicher akutem Infekt.
12.1.6
Hämoptyse
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•
Entzündlich: Bronchitis (12.3.3), COPD (12.5.2), Pneumonie (12.3.4), Bronchiektasen (12.5.2), Lungenabszess, Tbc (12.3.6)
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•
Hämodynamisch: Lungeninfarkt, Lungenödem (3.4.2), Mitralstenose (10.8.1). Inzwischen extrem selten
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•
Hämorrhagische Diathese (19.1.3)
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•
Blutungen aus HNO-Bereich: Nasenbluten (23.5.4), Tumoren
-
•
Tumor: meist Lungen-Ca (12.8.2), Bronchusadenom (12.8.3, selten)
-
•
Iatrogen: Antikoagulanzien, Lyse-Ther., Punktion (z. B. nach perkutaner Leberbiopsie o. thorakalen Wurzelblockaden), Biopsie (z. B. nach Bronchoskopie)
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•
Gefäßerkr.: a.-v. Fistel, M. Osler (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasen), thorakales Aortenaneurysma (11.3.4)
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•
Restriktive Lungenerkr.: schrumpfungsbedingte Parenchymrisse führen zu Pneumothorax u. Hämoptyse
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•
Systemerkr.: Goodpasture-Sy. (akutes pulmorenales Sy., in 80 % M < 30 Lj., mit GN), Panarteriitis nodosa (18.6.5), Wegener-Granulomatose (granulomatöse Polyangiitis, 18.6.5), idiopathische Lungenhämosiderose, SLE (18.6.2)
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•
Sofortige Klinikeinweisung in Innere Klinik zur Diagn. u. Ther.
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•
FA-ÜW → Pneumologie (Rö-Thorax, Bronchoskopie etc.)
12.2
Diagnostische Methoden in der Allgemeinpraxis
12.2.1
Klinische Untersuchungsmethode der Lunge
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•
Thoraxform:
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–
Fassthorax: bei obstruktiven Lungenerkr., z. B. COPD-Spätstadien (FassthoraxEmphysem, 12.5.3) o. Asthma (12.5.1)
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–
Hühnerbrust (Pectus carinatum)/Trichterbrust (Pectus excavatum): meist ohne respir.Pectus carinatum/excavatum Probleme
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–
BWS-Kyphose: z. B. bei M. Scheuermann (6.2.4), M. Bechterew (18.5.2; eingeschränkte Thoraxbeweglichkeit); restriktive Ventilationsstörungen möglich
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–
Skoliose: kann durch Ventilations-/Perfusions-Ungleichgewicht zu Cor pulmonale führen
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Hinweis auf Thoraxverletzungen o. Narben?
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•
Atmungstyp:
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–
Atemfrequenz > 25/Min.: Tachypnoe
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–
Einseitiges Nachschleppen bei Pleuritis (12.3.5) bzw. Pleuraschwarte
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–
Auxiliaratmung durch Atemhilfsmuskulatur (z. B. Mm. scaleni) bei COPD (Auxiliaratmung12.5.2), Asthma (12.5.1), dekompensierter Linksherzinsuff. (10.5)
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–
Paradoxe Atmung bei Pneumothorax (12.4.1)
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•
AtemexkursionAtemexkursion: Beide Handflächen von ventral auf Thorax legen, sodass beide Daumen in Sternummitte liegen u. Pat. tief einatmen lassen. Zur Dokumentation Thoraxumfang in Mamillenhöhe bei Inspiration u. Exspiration messen; < 5 cm Expansionsdifferenz path. (z. B. Emphysem, M. Bechterew, 18.5.2)
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•
Stimmfremitus: Pat. sagt mit tiefer Stimme „99“, Untersucher erspürt mit StimmfremitusHandflächen Vibration. Erhöht: kardiale Stauung, pneumonisches Infiltrat. Erniedrigt/aufgehoben: Lungenemphysem, große Atelektasen, Pneumothorax, Pleuraerguss
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•
Bimanuelle Kompressionsschmerzen von lateral: aktiver M. Bechterew (entzündete Kostotransversalgelenke, 18.5.2), Blockierungen Kostotransversalgelenke (schmerzhafte Palpation Interkostalmuskulatur), Rippenprellung o. -fraktur
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•
Mammae u. regionale Lk axillär u. supraklavikulär palpieren: Lk-Metastasen (z. B. Ca, Tbc), Mamma-Ca (z. B. Lungenmetastasen)?
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•
Verschiedene Klopfschallqualitäten:
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–
Sonor: NormalbefundKlopfschall (Thorax)
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–
Hyposonor: Konsolidierung eines pneumonischen Infiltrats (12.3.4), Pleuraerguss (12.4.2), Pleuraschwarte, Fibrose (12.6)
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–
Hypersonor: Emphysem (12.5.3), Pneumothorax (12.4.1), schwerer Asthmaanfall (12.5.1)
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–
Tympanitisch: Lungenkavernen bei Tbc (12.3.6), Pneumothorax (12.4.1), intrathorakale luftgefüllte Darmschlingen
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-
•
Atemverschieblichkeit Lungengrenzen (Atembreite): Atemverschieblichkeit der LungengrenzenNormalwert 4–5 cm. ↓: Emphysem (12.5.3), Erguss (12.4.2), schwerer Asthmaanfall (12.5.1), restriktive Ventilationsstörungen (12.6)
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•
Abgeschwächtes Atemgeräusch: Atemwegsobstruktion mit erhöhtem AuskultationThoraxResidualvolumen, z. B. COPD (12.5.2), Emphysem (12.5.3) o. Asthma (12.5.1); lebensbedrohlicher Asthmaanfall (silent chest), Atemdepression durch Medikamente (z. B. Opiate o. Barbiturate); vergrößerter Stethoskop-Bronchien-Abstand (z. B. bei Adipositas), Pneumothorax (12.4.1), Lungenlappenatelektase, Pleuraerguss (12.4.2), Tumor (12.8)
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•
Verstärktes Atemgeräusch (Bronchialatmung): akuter Atemwegsinfekt, beginnende Infiltration bei Pneumonie Bronchialatmung(12.3.4), apikale Grenze eines Pleuraergusses (12.4.2), über Lungenabszess mit Verbindung zum Bronchialsystem, über Lungenfibroseherd
Anhusteversuch
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•
In- u. exspir. Pfeifen, Giemen, Brummen: verengte GiemenAtemwege u. a. auch durch schwingende Schleimfäden (Brummenauffälliges Brodeln verschwindet nach Husten); bei Asthma (12.5.1), akuter obstruktiver Bronchitis, COPD (12.5.2), Bronchiolitis, dekompensierter Linksherzinsuff. (10.5), Tumoren, Fremdkörpern
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•
Inspir. feinblasige feuchte RG: bei Flüssigkeit in Bronchiolen u. Alveolen, z. B. RasselgeräuscheLungenödem (typischerweise nicht klingend, ohrfern), regional begrenzter Pneumonie (typischerweise ohrnah klingend; 12.3.4), fibrosierender Alveolitis
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•
Mittel- o. grobblasige feuchte RG: Bronchiektasen, schweres Lungenödem (3.4.2)
-
•
Krepitationen: Knistern durch Luftdurchtritt in periphere Atemwege, deren KrepitationenInnenflächen mit Flüssigkeit benetzt sind. Im Anfangs- u. Endstadium einer Pneumonie (Crepitatio indux u. redux, 12.3.4)
-
•
Pleuritisches Reiben (Pleuritisches ReibenLederknarren): nur in den unteren Lungenabschnitten zu hören, im Atemrhythmus,Lederknarren z. B. bei fibrosierender Pleuritis (12.3.5)
-
•
Perikarditisches ReibenPerikarditisches Reiben: im Herzrhythmus, z. B. bei Pericarditis sicca
-
•
Bronchophonie: Pat. mit hoher kräftig pressend-hauchender Stimme „Bronchophonie66“ flüstern lassen; pos. Befund, wenn die Schallleitung verstärkt wird (pneumonisches Infiltrat, 12.3.4)
12.2.2
Lungenfunktionsdiagnostik
-
•
Wie viel Luft kann ein- u. ausgeatmet werden?
-
•
Wie viel Luft kann schnell ausgeatmet werden?
Spirometrie
SpirometrieErgebnisqualität hängt von guter Erklärung des Untersuchungsvorgangs u. Mitarbeit des Pat. ab. Trotzdem sind einige Pat. nicht in der Lage, ein verwertbares Ergebnis zu produzieren!
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•
Vitalkapazität (VC): Differenz zwischen max. In- u. Exspiration; cave: Vitalkapazitätbevorzugt IVC (inspir. VC); FVC (forcierte VC) < IVC wg. Bronchialkompression
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•
ResidualvolumenResidualvolumen (RV): Restvolumen nach max. Exspiration
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•
TotalkapazitätTotalkapazität (TC): Summe aus VC + RV
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•
AtemzugvolumenAtemzugvolumen (AZV): Volumen, das in Ruhe ein- u. ausgeatmet wird
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•
Forciertes exspir. Volumen in 1 Sek. (FEV1): „Wie LungeVolumina, dynamischeviel Luft kann Pat. innerhalb einer Sek. ausatmen?“ Bei Restriktion u. Obstruktion ↓
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•
Tiffeneau-WertTiffeneau-Wert: FEV1/VC × 100
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•
FEV1 u. Tiffeneau-Wert sind Obstruktionsparameter bei forcierter Atmung
Selten kann es bei forcierter Exspiration zu einem plötzlichen Kollaps (pulmonale Synkope) kommen. Pat. erholt sich von dieser harmlosen Bewusstlosigkeit schnell wieder (v. a. bei Pat. mit fortgeschrittener chron. Atemwegserkr.).
-
•
Beschwerden: Atemnot, Husten
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•
Gehäufte o. protrahiert verlaufende (> 4 Wo.) Atemwegsinf.
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•
Zugehörigkeit zu einer Risikogruppe
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•
V. a. Erkr. der Bronchien, Lunge, Herz, Thorax o. WS
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•
Verlaufsbeobachtung u. Therapiekontrolle bei bronchopulmonalen Erkr.
-
•
Bronchiale Provokation (Suche nach klin. relevanten Allergenen)
-
•
Präop. Diagnostik
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•
Arbeitsmed. Unters.
Besser eine Lufu (immer plus Broncholysetest) zu viel als eine zu wenig mit dem Risiko, eine chron. Atemwegserkr. zu spät zu identifizieren!
Broncholysetest (Bronchospasmolysetest)
Lufu-Unters. ohne Broncholysetest ist unvollständig!
-
•
Akuter Broncholysetest: 10–15 Min. nach Inhalation eines Bronchodilatators (bevorzugt SABA, z. B. 2 Hübe Sultanol®) erneute Lufu-Prüfung
-
•
Verzögerter Broncholysetest: Lufu-Kontrolle nach 4-wöchiger Ther. mit inhalativem Kortikosteroid (ICS) (Erw. Hochdosis, Kinder mittlere Dosis)
-
•
Pos. Broncholysetest: Besserung FEV1 > 15 %
-
•
Asthma: pos. Broncholysetest bis volle Reversibilität der Obstruktion
-
•
COPD: Veränderung der FEV1 < 15 % < 200 ml
-
•
„Verzögerter“ Broncholysetest: ΔFEV1 > 15 % ist Kriterium für Asthma
-
!
Je größer ΔFEV1 ist, desto aktiver ist asthmatische Inflammation (Hyperreagibilität)
Peak-Flow-Messung
PEF-Messung macht nur Sinn bei schwankenden Werten (Asthma), nicht bei nahezu identischen Werten (COPD).
12.2.3
FeNO-Messung
-
•
↑: Asthma o. asthmatische Komponente bei COPD (gutes Ansprechen auf ICS); Dosistitration der antiinflammatorischen Ther. möglich
-
•
Normal: COPD u. gut behandeltes Asthma (keine Therapieänderung erforderlich), seltene Form des Asthmas mit neutrophiler Entzündung
-
•
Anhaltend ↑: falsche Dosis, fehlerhafte Inhalation, schlechte Compliance
12.2.4
Labordiagnostik
Blutuntersuchungen
-
•
Diff-BB: Leukozyten ↑ mit Linksverschiebung (bakt.), Leukopenie mit Lymphozytose (Virusinfekt), Eosinophile ↑ (z. B. Asthma)
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•
Hb-Gehalt ↑: in Spätstadien chron.-obstr. Atemwegserkr. mit respir. Insuff., Cor pulmonale
-
•
CRP: in der Praxis schnell quantitativ zu CRP (C-reaktives Protein)ermitteln; unspez. Entzündungswert. Cave: Auch bei anderen Inflammationen erhöht!
-
•
PCT: Procalcitonininnerhalb weniger Std. erhältlich; bei bakt. Inf. ↑, bei Virusinf. normal. Bisher nicht zulasten der GKV abrechenbar
-
•
ECP (eosinophiles kationisches Protein): Inflammationsgrad bei Asthma
Sputumdiagnostik
Achtung: Interpretation (Gefahr falscher Entscheidungen)
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•
Häufige Exazerbationen bei COPD (> 3 ×/J.), Therapieversagen, schwere Erkr. mit V. a. multiresistente Bakterien; Tbc- u. Malignomverdacht
-
•
Zu erwägen bei Z. n. Vortherapien mit Antibiotika, strukturellen Lungenerkr. (Bronchiektasen), rezid. Pneumonien
Bei mangelnder Sputumproduktion Steigerung der Sekretabgabe durch Inhalation von physiolog. NaCl-Lsg. (induziertes Sputum) über Vernebler u. durch Thoraxklopfdrainage.
-
•
Mikroskopie: Auszählung von Plattenepithelzellen u. Leukozyten (Qualität des Sputums)
-
•
Gram-Färbung bei V. a. bakt. Pneumonie, z. B. grampos. Diplokokken bei Pneumok.-Pneumonie
-
•
Ziehl-Neelsen-Färbung bei V. a. Tbc, ggf. Kultur bzw. Spezialkultur anlegen, bei Kindern aus Magensaft
-
•
Methylenblau-Färbung o. nativ bei V. a. Echinokokkose o. Mykose
-
•
Kultur mit Sensibilitätstestung bei bakt. Inf.
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•
Zytologie bei V. a. Ca mit FA-ÜW → Pathologie
12.3
Infektionen der Atemwege
12.3.1
Banaler Infekt – „Schnupfen“, „Erkältung“
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•
Anamnese
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•
Körperl. Unters.: Racheninspektion (gerötete Rachenschleimhaut), Palpation: Lk ↑ mit DS am Hals (von dorsal tasten!), Auskultation: meist unergiebig, Otoskopie
-
•
Weitere Diagn. bei unkompliziertem Verlauf überflüssig
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•
Keuchhusten (16.8.7), Masern (bes. bei dominierender Konjunktivitis, 16.8.1), Scharlach (16.8.3), Diphtherie (9.3.7); infektiöse Mononukleose (9.4.3), Tonsillitis durch Streptok. (23.3.2)
-
•
Andere fieberhafte Erkr., Influenza (Tab. 12.4, 9.4.4)
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•
Allgemeinmaßnahmen: körperl. Schonung, Bettruhe nicht zwingend, viel Schlaf, frische Luft, viel trinken (heißen Tee), Inhalationen (z. B. mit Kamillendampf, cave: Allergiker!), Brusteinreibungen (z. B. Bronchoforton® N Salbe), NACL via Düsenvernebler
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•
Medikamentöse Ther.:
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–
Mukolytika/Sekretolytika (12.5.6): meist überflüssig, nur bei Verschleimung; cave: Schleimlöser sind keine Hustenlöser („festsitzenden“ Husten gibt es nicht). Ambroxol: Metabolit des Bromhexins → seröser Schleimanteil ↑, Viskosität ↓, mukoziliäre Clearance ↑. Acetylcystein: sprengt Disulfidbrücken → Viskosität ↓, in hohen Dosen evtl. antioxidative Wirkung mit Reduktion von Exazerbationen; NW: selten u. in hohen Dosen Sodbrennen, Übelkeit, Durchfall
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–
Abschwellende Nasentropfen: Sinusitis, Tubenkatarrh mit Paukenerguss
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–
Antipyretika: nur auf Wunsch des Pat. o. bei schweren Vorerkr. v. a. des Herz-Kreislauf-Systems, z. B. Paracetamol 500 mg 3 × 1–2 Tbl./d
-
–
AU: solange Fieber besteht, bei schwerer Arbeit 3 d fieberfrei
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Erneute Vorstellung des Pat. bei ausbleibender Besserung/Verschlechterung (auch kurzfristig).
Phytotherapeutika, die stark riechende ätherische Öle enthalten (Campher, Menthol, Minzöl), können u. U. allergische Reaktionen, Glottiskrampf o. Bronchialspasmus auslösen (Kratschmer-ReflexKratschmer-Reflex).
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•
Schnupfen: Rinupret® Pflege-Nasenspray
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•
Sinusitis: Enzianwurzel, Schlüsselblumenblüten mit Kelch, Gartensauerampferkraut, Holunderblüten, Eisenkraut, z. B. in Sinupret®, Sinupret® forte, Sinupret® extract; Cineol, z. B. Soledum®
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•
Eibischwurzel (Althaeae radix), z. B. Phytohustil® Sirup/Pastillen. Vor dem Schlucken möglichst lange im Mund- u. Rachenraum halten
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•
Isländisch-Moos-Präparate, z. B. Isla-Mint® Pastillen, Isla-Moos®-Pastillen
-
•
Efeublätterpräparate (Hedera helix), z. B. Hedelix®, Sinuc®, Prospan®
-
•
Eukalyptusölpräparate (Eucalyptus globulus), z. B. Exeu®
-
•
Thymiankrautpräparate, z. B. Bronchipret®TP, -Thymian Pastillen
12.3.2
Influenza-Virusinfektion
12.3.3
Akute Bronchitis
Wenn bakt., dann häufig Beginn als Virusinf. mit kurzzeitiger Besserung u. erneuter Verschlechterung (1.-2. Wo.) durch Superinf.
Bei bakt. Superinf. o. obstruktivem Verlauf immer an wegbereitende Vorschädigung denken (Raucher, Allergiker, noch unerkannte COPD, Asthma u. Ä).
-
•
Zunächst trockener, schmerzhafter Husten, kein/wenig Auswurf, dann Husten mit weißlichem, bei bakt. Superinf. grünem, selten blutigem Auswurf
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•
Temperatur ↑ (ca. 38–40 °C) bei reduziertem AZ
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•
Gelegentlich retrosternales Brennen (Tracheitis)
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•
Körperl. Unters.: AZ, Racheninspektion, Auskultation (trocken: verschärfte AG; eitrig: feuchte RG; obstruktiv: Giemen, Brummen, 12.2.1); v. a. bei Kindern unbedingt immer Otoskopie (KO: Otitis media, 23.6.4)
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•
Labor: selten erforderlich, meist unauffällig; Sputumdiagn. (12.2.4) nur bei Problempat. (z. B. kürzlich infektiöse Vorerkr. o. Antibiotika-Ther., immunschwacher Pat.)
-
•
Lufu: Nachweis/Ausschluss bisher unbekannter chron. obstruktiver Atemwegserkr. (Ind. großzügig stellen!)
-
•
Rö-Thorax nur bei KO (z. B. V. a. Pneumonie, kardiale Sympt.), V. a. Ca
-
•
Klinikeinweisung je nach Einschätzung bei V. a. Bronchopneumonie (12.3.4); chron. Herz-, Kreislauf- u. Stoffwechselerkr.
-
•
Asthma, COPD: exspir. Obstruktion (Giemen/Brummen; 12.5)
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•
Pneumonie: typ. Untersuchungsbefund (12.3.4), Rö-Thorax mit Verschattung, BSG ↑, Leukozyten ↑, CRP ↑, PCT ↑, AZ ↓
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•
Linksherzinsuff. mit Lungenstauung: 10.5
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•
Bei Kindern: Pseudokrupp (inspir. Stridor, Heiserkeit, bellender Husten, nächtlicher Stridor, AZ nur wenig eingeschränkt; 16.6.4), Pertussis (trockener, stakkatoartiger Husten, v. a. nachts; 16.8.7), Aspiration (16.6.14), Mukoviszidose (16.6.13)
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•
Trachealstenose, z. B. durch Struma: SD-Palpation, inspir. Stridor (12.1.2)
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•
Lungen-Ca: Raucheranamnese, Sympt. > 3–6 Wo. (12.8.2)
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Lungen-Tbc: abwehrgeschwächte, alte Menschen, Immigranten (12.3.6)
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•
Sonstige (systemische) Lungenerkr.: z. B. Wegener-Granulomatose, Sarkome u. Lymphosarkome (19.4.3)
Bei rezid. Atemwegsinf. an COPD, Immunschwäche (Tumor, HIV) u. Ä. denken. Lufu, Labor-, Rö-Unters. einleiten!
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•
Antitussiva v. a. nachts bei quälendem Hustenreiz: z. B. Noscapin (z. B. Capval®) 1 × 30 Tr. für Erw. o. Codein (z. B. Rp. Tiamon® Mono retard Kps.) abends 1 Retardkps. für Erw. Cave: Nur kurzzeitige Anwendung: Bronchopneumonie durch Schleimretention möglich, deshalb Antitussiva nur in Ausnahmefällen mit Schleimlösern kombinieren; produktiven Husten besser abhusten lassen.
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•
Antibiotika: selten erforderlich! Selbst bei eindeutig eitriger Bronchitis kein großer Gewinn, aber Gefahr von NW (z. B. Allergien, Durchfall, KO [Clostridien-Inf., Vaginalmykose], Resistenzausweitung). Bei Asthmatikern ist Asthmather. hilfreicher als Antibiotikum! Resistenzzunahme auch durch Zahl der Verordnungen.
•
Bei falscher Erwartungshaltung hilft oftmals ausführliche Aufklärung über die NW u. KO von Antibiotika. Evtl. Mitgabe eines Rp. für Antibiotikum u. Beginn der Ther. durch Pat. bei Verschlechterung.
•
Beginn einer Antibiotika-Ther. von PCT abhängig machen: Pat. Rp. mitgeben u. Ther.-Beginn erst nach telefonischer Mitteilung bei signifikant erhöhtem PCT-Wert.
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•
Beta-Agonisten (SABA; z. B. Salbutamol): lindern bei Obstruktion Hustenreiz, Brustengegefühl u. Luftnot u. fördern Abhusten (= steigern Zilientätigkeit) (immer per inhalationem)
-
•
Kortison: Bei V. a. asthmatische Komponente o. bei bekanntem Asthma Inhalation von Kortison beginnen o. Dosis anheben, evtl. kurzzeitig oral; bei anhaltendem Hustenreiz (hyperreagibles Bronchialsystem nach Virusinf.: kein Antibiotikum, sondern ICS für ca. 3 Mon.).
Bei erneutem Fieberanstieg, AZ-Verschlechterung, vermehrt eitrigem Auswurf: bakt. Superinf. o. beginnende Pneumonie ausschließen.
Bes. bei (allergischem) Asthma (v. a., wenn bisher nicht bekannt) wird asthmatische Symptomatik in Frühjahrs- (Bäume, Gräser) u. Herbstmonaten (Hausstaubmilbe) sehr häufig als „Infekt“ missdeutet u. fälschlicherweise antibiotisch behandelt.
12.3.4
Pneumonie (CAP)
Einteilung
Schneller Therapiebeginn u. Auswahl des richtigen Antibiotikums (Erregerwahrscheinlichkeit, aktuelle Resistenzsituation) entscheiden über Prognose. Notwendiger Wechsel im Verlauf verschlechtert diese!
-
•
Str. pneumoniae (Pneumok.): häufigster nachgewiesener Erreger (ca. 50 %), gefolgt von H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae (v. a. Kinder, junge Erw.), Enterobacteriaceae (max. 5–10 %), respir. Viren (RS-, Adeno-, Influenzaviren)
-
•
Legionellen (äußerst selten): häufig importiert (Reiseanamnese) aus Ländern mit hoher Legionellose-Prävalenz u./o. Exposition ggü. Wasser aus speziellen Aufbereitungsanlagen, lange nicht benutzte Dusche, Whirlpools u. a.
-
•
Atyp. Err.: Verlauf „bunt“, von leicht bis lebensbedrohlich mit Multiorganbefall
-
•
Resistente bzw. multiresistente Enterobacteriaceae u. S. aureus: v. a. ältere Pat. mit Aspirationspneumonien, Alten-, Pflegeheimbewohner u. Pat. mit Komorbidität, z. B. kardiale Erkr., neurolog. Erkr., Diab. mell., Alkoholismus
-
•
Kortikosteroid-Ther.: Immunsuppressive Wirkung einer laufenden Kortikosteroid-Ther. wird oft unterschätzt. Bei 4-wöchiger Ther. mit 10 mg Prednisolon-Äquivalent steigt bereits das Risiko von CAP mit Pseudomonas aeruginosa u. Legionellen.
Risikofaktoren für Pseudomonas-Inf. mit erhöhter Mortalität
-
•
Pulmonale Komorbidität: COPD Stadien III–IV, Bronchiektasen
-
•
Stat. Aufenthalt in den letzten 30 d vor Therapiebeginn
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•
Kortikosteroid-Ther.
-
•
Aspiration
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•
Breitspektrum-Antibiotika-Ther. > 7 d innerhalb des letzten Mon.
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•
Malnutrition
Klinik
Grippepatient wirkt häufig wesentlich kranker als die meisten Pneumoniepatienten!
Diagnostik
-
!
Je weiter von Thoraxwand entfernt, desto eher fehlen klin. Befunde
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•
Inspektion: Dyspnoe, Atemfrequenz ↑
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•
Palpation: Tachykardie, ggf. Hypotonie
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•
Perkussion: ggf. hyposonorer Klopfschall
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•
Auskultation: fein- bis mittelblasig klingende ohrnahe RG (nur wenn Belüftung erfolgt, d. h. Pneumoniebeginn/-ende), Bronchialatmen
-
•
Racheninspektion, v. a. bei Kindern Otoskopie, NNH-Unters.
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•
Im ambulanten Bereich wg. schwierigen Zugangs zu Rö oftmals Ther. nach Klinik. Wenn primär nicht möglich, dann auf jeden Fall später!
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!
Immer auch an zentrales Lungen-Ca mit poststenotischer Pneumonie denken.
Therapie
-
•
CRB-65-Index (amb.; 4 klin. Variablen/je 1 Punkt):
-
–
Verwirrtheit, Desorientiertheit zu Person, Ort o. Zeit
-
–
Atemfrequenz ≥ 30/Min.
-
–
Blutdruck: diastolisch ≤ 60 mmHg o. systolisch < 90 mmHg
-
–
Alter > 65 J.
-
–
Interpretation: 0 Pkt.: amb. möglich, 1 Pkt.: stat. Einweisung erwägen (in Abhängigkeit von Gesamtzustand u. Pflegesituation), ≥ 2 Pkt.: stat. Einweisung
-
-
•
CURB-IndexCURB-Index: zusätzlich Harnstoff-N (> 7 mmol/l); bei stat. Pat. zur Indikationsdifferenzierung Normal- vs. Intensivstationstherapiepflicht. Gute Korrelation mit Mortalität: 1 Pkt. 1,7 %, 2 Pkt. 4,7 %, 3 Pkt. 12 %, 4 Pkt. 16 %, 5 Pkt. 43 %
Score-Dokumentation zum Zeitpunkt der Diagnosestellung u. im Verlauf auch in forensischer Hinsicht ggf. vorausschauend hilfreich.
-
•
Voraussetzung für amb. Ther.: gute häusliche Versorgung, ausreichende Oxygenierung, keine schwerwiegenden Komorbiditäten, sichere Medikamenteneinnahme u. -resorption, regelmäßige klin. Kontrollen
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•
Allg. Maßnahmen: Bettruhe, gut belüftetes Zimmer, viel Flüssigkeit
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•
Mukolytika: selten hilfreich
-
•
Antipyretika: z. B. Paracetamol max. 3 × 1 g/d u. Wadenwickel bei hohem Fieber
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•
Thromboseprophylaxe: Erwägen bei alten u./o. bettlägerigen Pat.
-
•
Pleurareizung: Analgetika u. evtl. Antitussiva z. N., sofern Husten nicht produktiv: Codein (z. B. Codeintropfen-CT® abends 15 Tr.)
Für Auswahl des Antibiotikums ist Frage nach Auslandsaufenthalt (unbedingt dokumentieren!) u. regionale Resistenzsituation (jährliche Information beim örtlichen Labor einholen) von erheblicher Relevanz.
-
•
Resistenzlage:
-
–
Penicillinresistenz (Pneumok.) in D ca. 1 %. In Südeuropa bis 60 %. PneumokokkenResistenzlagePneumok.-Pneumonien bei intermediärer Resistenz durch Gaben von hoch dosierten Penicillinen gut behandelbar, niedrige Dosierungen nicht sicher
-
–
Pneumok.-Resistenz von Makroliden in D ca. 15–16 % (u. a. durch breite Anwendung), aktuell sinkende Tendenz (mögl. Gründe: reduzierte Verordnungen, breite Anwendung der Pneumok.-Impfung)
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–
Ciprofloxazin für Ther. einfacher Atemwegsinf. nicht geeignet! (bakt. Bronchitis, Pneumonie, COPD I + II); wg. zu geringer Wirksamkeit gegen Pneumok. Nur potenzielles Vorhandensein gramneg. Keime (COPD Stadium III) erlaubt Einsatz, sofern amb. Behandlung möglich! Andere ältere Chinolone nicht indiziert!
-
!
Ciprofloxazin ist kein Atemwegsantibiotikum (Ausnahme s.o.)!
-
–
Neuere Fluorchinolone: Moxifloxazin (Avalox®): keine Resistenz; Levofloxazin (Tavanic®): ansteigende Resistenzrate (u. a. durch geringen Gewebespiegel bei Einmalgabe)
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–
Tetrazykline: Resistenz von Pneumok.-Isolaten für Tetrazykline liegt nur bei 14 %, daher erfährt diese Substanz eine Renaissance
-
-
•
Therapie der Wahl für unkomplizierte CAP im amb. Bereich bei Pat. ohne Risikofaktoren: Monother. mit Aminopenicillin (Amoxicillin) hoch dosiert (z. B. 3 × 1 g/d bei > 70 kg KG; < 70 kg KG: 3 × 750 mg; Dauer: 5–7 d); cave: Beschränkung auf 2 ×/d führt zu Therapielücken u. -versagen (auch Pat. unbedingt darauf hinweisen!); alternativ Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 1 × 200 mg/d; Dauer: 5–7 d) o. neueres Makrolid (5–7 d Clarithromycin, z. B. Klacid® 2 × 500 mg, 3 d Azithromycin 1 × 500 mg, z. B. Zithromax® o. 5–7 d Roxithromycin 1 × 300 mg, z. B. Roxithromycin STADA®). Fluorchinolone werden bei unkomplizierter CAP nicht empfohlen.
-
•
Therapie der Wahl für amb. Pat. mit CAP mit Risikofaktoren: Monother. mit hoch dosiertem Aminopenicillin/β-Laktamase-Inhibitor-Präparat (Amoxicillin/Clavulansäure: 3 × 1.000 mg oral für 5–7 d; cave: Leberschädigung!) o. Sultamicillin (Unacid® PD oral: 1–2 ×/d 375 mg oral für 5–7 d), alternativ Fluorchinolone: Moxifloxazin (Avalox® 1 × 400 mg für 5 d), Levofloxazin (Tavanic® 2 × 500 mg für 5–7 d; für Einmalgabe wg. unzureichender Gewebespiegel nicht geeignet) o. Oral-Cephalosporine (Cefuroxim-Axetil, z. B. Cefuroxim ratiopharm® 2 × 500 mg oral 5–7 d o. Cefpodoxim-Proxetil, z. B. Cefpodoxim STADA® 2 × 200 mg oral 5–7 d) (cave: Cephalosporine fördern Resistenzen)
-
•
Bei V. a. Inf. durch Mykoplasmen, Chlamydien o. Legionellen: Ther. mit β-Laktam-/Makrolid-Komb. (s. o.)
-
!
Klin. Überprüfung des Therapieerfolgs (CRB) nach 48 h: wenn kein Fieberrückgang u. keine klin. Besserung, Überprüfung von Diagnose u. Ther., ggf. stat. Einweisung
Komplette Normalisierung Rö-Thorax-Befund u. U. erst nach bis zu 4 Mon., bei schwerem Verlauf ggf. ausbleibend.
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•
Zu ⅔ auf Inf. selbst zurückzuführen, z. B. resistente Erreger (Str. pneumoniae, S. aureus), nosokomiale Superinf. (MRSA, Pseudomonas aeruginosa), seltene Err. (Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis, Pilze) o. inadäquate antibiotische Ther., z. B. Ciprofloxacin-Monother., falsche Dosierungen, mangelnde Compliance.
-
•
Weitere infektiolog. Ursachen: bakt. Dissemination trotz korrekter Antibiotika-Ther. mit septischem Schock, parapneumonischem Erguss/Empyem, Endokarditis u. pulmonalem/extrapulmonalem Abszess.
-
•
An nosokomiale Superinf. o. extrapulmonale Inf. wie pseudomembranöse Clostridium-difficile-Kolitis, nosokomiale HWI u. Kathetersepsis denken.
-
•
Typ. nichtinfektiöse Ursachen: Lungenembolie, Autoimmunopathie der Lunge (BOOP: Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie), Lungen-Ca u. medikamenteninduziertes Fieber.
12.3.5
Pleuritis
12.3.6
Tuberkulose
Ansteckung ≠ Erkr.; 90 % der neu infizierten Erw. erkranken nicht, bei infizierten Kindern Erkr.-Rate 40 % (zukünftige Generation Tbc-Erkrankter).
-
•
Anamnese: Nach bekannter Tbc fragen! Chron. Husten (häufig einziges Symptom), Nachtschweiß, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust, Leistungsknick; evtl. Bluthusten, Thoraxbeschwerden, „nasse Rippenfellentzündung“ in der Familie
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•
Sozialanamnese: Wohnverhältnisse, Alkoholabusus, Migrationshintergrund?
-
•
Körperl. Unters.: nicht diagnoseweisend
-
•
Labor: BSG ↑, häufig Lymphozytose im BB
-
•
Tuberkulintest: durch T-Zellen vermittelte Reaktion vom verzögerten Typ. Am Tuberkulintestempfindlichsten ist der Intrakutantest nach Mendel-Mantoux (s. u.)
-
•
Stempeltests (Tine-Test): seit Sommer 2004 obsolet
Mendel-Mantoux-Test
-
!
Tuberkulinprobe ist frühestens 35 d nach Primärinf. pos.; pos. auch bis zu 5 J. nach BCG-Impfung (9.2.3); häufiger falsch neg. nach anderer Infektionskrankheit, unter laufender Glukokortikoid-Ther, bei Immunschwäche (z. B. HIV-Inf.)
-
•
Rö-Thorax in 2 Ebenen/CT: Hinweis durch Befall der Hilus-Lk. Oft zumindest kleine Pleuraergüsse. Lungeninfiltrate fast immer einseitig, kranial, selten bds. Spätstadium: Verschattungen, Verkalkungen, Kavernen, Pleuraerguss, Verziehung von Trachea u. Mediastinum. Cave: Evtl. CT bei anhaltendem Verdacht u. unauffälligem Rö-Thorax!
-
•
Interferon-γ-Test (Interferon-γ-Release-Assay, IGRA): hohe Sensitivität u. Spezifität ohne Einfluss durch BCG-Impfung
-
•
Klinikeinweisung bei auffälligem Rö-Befund u. pos. Mendel-Mantoux-Test; dort weitere Diagn., Keimnachweis im Sputum, bei Kindern im Magensaft (mind. an 3 aufeinanderfolgenden d veranlassen) mit nachfolgender Anreicherung, Kultur u. Sensibilitätsbestimmung; evtl. BAL BAL (bronchoalveoläre Lavage)u. Bronchoskopie.
Vorgehen bei V. a. „offene Tbc“
Pat. auf potenzielle Optikusschädigung (EMB), potenzielle Nephrotoxizität, potenzielle Hörschädigung (Streptomycin), potenziellen Wirkverlust des Ovulationshemmers (RMP) hinweisen.
-
•
Allgemeinmaßnahmen: körperliche Schonung, Ruhe, ausgewogene Ernährung, stat. Heilbehandlung (31.2.6) erwägen
-
•
Chemother.: konsequente Fortführung; Kenntnisse NW u. deren Behandlung
-
•
AU: liegt sicher vor bei Bakterienausscheidung („offene Tbc“), frischer Tbc bis zum Nachweis fehlender Bakterienausscheidung, febrilen/subfebrilen Temperaturen, Hämoptysen, radiolog. Progredienz, Empyemen u. Exsudaten, geplanter chir. Ther., bei respir. u. kardialer Insuff. sowie bei stärkeren NW der Chemother. Tbc-Pat. unter Chemother. nicht generell arbeitsunfähig. Wiedereingliederung in Familie, Beruf u. Gesellschaft fördern! Bei Schwer-, Schicht- u. Akkordarbeitern Berufsförderungsmaßnahmen (Rentenversicherung, Arbeitsamt)!
-
•
Erkrankte behandeln, Kontaktpersonen erfassen
-
•
BCG-Impfung: wird von STIKO nicht mehr empfohlen
Nach Impfung ist Mendel-Mantoux-Test pos. (nicht mehr als Diagnostikum verwertbar!).
-
•
Chemoprophylaxe: Prophylaktische Ther. exponierter Personen mit Fachkollegen absprechen
-
•
Abgehusteter Err. bleibt nur ca. 5 Min. in der Luft u. kann nicht wieder aufgewirbelt werden. Schmierinf. nicht möglich. Daher einfachste u. effektivste Vorsorge vor Ansteckung: Mundschutz für Pat. u. für das med. Personal
-
•
Atelektase (Bronchuskompression durch Hilus-Lk), Pleuritis
-
•
Miliar-Tbc mit extrapulmonaler Streuung (heute langsamer, nicht so foudroyant verlaufend wie früher, Ausnahme: Immunsuppression). Nebenniere: Gefahr M. Addison (17.7); ZNS: z. B. Meningitis; Ausbreitung auf WS, Niere (Hämaturie, sterile „Pyurie“), Perikard, Darm möglich
12.4
Erkrankungen der Pleura
12.4.1
Pneumothorax
Partiellen Pneumothorax u. „MantelpneuMantelpneu“ durch fehlendes Atemgeräusch über Pleurakuppel diagnostizieren (laterales Halsdreieck), Seitenvergleich!
-
•
Spontanpneumothorax: TypischSpontanpneumothorax: schlanke M 20.–40. Lj., meist re Lunge
-
–
Ätiol.: prim. (häufig) Ruptur subpleurale Emphysem-Blase o. idiopathisch, sek. (seltener) bei Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Lungenfibrose (12.6), Abszess mit bronchopleuraler Fistel, Lungen-Ca (12.8.2), Tbc (12.3.6), Marfan-Sy.
-
–
Ther.: Klinikeinweisung (Thoraxdrainage, evtl. Thorakoskopie; in schweren Fällen thorakoskopische Emphysemblasenresektion o. Thorakotomie)
-
–
Prognose: Rezidiv nach erstem Spontanpneumothorax in 20–30 %, nach zweitem in ca. 60 %; bei optimaler thoraxchir. Versorgung Rezidivrate bis ca. 5 % reduzierbar
-
-
•
Traumatischer Pneumothorax: iatrogen (nach Akupunktur, Inj. bei Interkostalneuralgie u. Ä., Lungenbiopsie, Pleuradrainage, Subklaviakatheter, Interkostalblock, intrakardiale Inj., Reanimation, Überdruckbeatmung), bei Rippenfrakturen, perforierenden Thoraxwandverletzungen, Bronchusabriss mit bronchopleuraler Fistel. Ther.: Klinikeinweisung zur Diagn. u. Ther.; je nach Befund mit Notarztbegleitung
-
•
Spannungspneumothorax: Durch Ventilmechanismus dringt Luft während Spannungspneumothorax (Notfall)Inspiration in Pleuraspalt ein, die während Exspiration nicht mehr entweichen kann.
-
–
Klin.: zunehmende Atemnot, Tachykardie, Schock durch Kompression der großen Gefäße u. Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite
-
–
Erstmaßnahmen: Notfalldrainage mit möglichst großer Venenverweilkanüle (14 G o. 12 G) in 2. ICR am Rippenoberrand in MCL betroffener Seite zur Entlastung des Überdrucks; O2-Sonde u. sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt
-
–
Weitere Ther.: Pleuradrainage (Bülau-Drainage)
-
12.4.2
Pleuraerguss
Jeder Pleuraergussunklare Pleuraerguss erfordert diagn. Abklärung.
-
•
Kardiologisch: Herzinsuff. (10.5)
-
•
Infektiös: Pneumonie (12.3.4); Empyem → sofortige Drainage; subphrenischer Abszess (typischerweise Fieber u. Zwerchfellhochstand); Pankreatitis (8.8.1: typischerweise Erguss li, 15 % der Pat. mit akuter Pankreatitis); Tbc (12.3.6)
-
•
Neoplastisch: Lungen-Ca (12.8.2), Pleuramesotheliom (12.8.3), Mamma-Ca (14.2.3), malignes Lymphom (19.4.3), metastasierendes Ovarial-Ca (14.4.7), Nierenzell-Ca (13.4.2)
-
•
Sonstige: Hypalbuminämie (z. B. Leberzirrhose, 8.7.3), nephrotisches Sy. (13.4.1), posttraumatisch, rheumatisch (z. B. SLE), Meigs-Sy. (Ovarialfibrom mit Aszites u./o. Pleuraerguss)
-
•
FA-ÜW zum Rö-Thorax zur weiteren Abklärung
-
•
Sono zum Nachweis u. zur gezielten Punktion
-
•
Klinikeinweisung bei erstmalig auftretendem Erguss, Tumorverdacht u. Dyspnoe
12.5
Chronische Atemwegserkrankungen
12.5.1
Asthma
Definition
Pathogenese
-
•
Akute Folge: Trias Schleimhautödem, Hyper-/Dyskrinie, Bronchospasmus
-
•
Chron. Folge: Unbehandelt führt ungehemmte Entzündung zum Remodeling mit Schleimhautoberflächenzerstörung, Zunahme von Dicke u. Härte der Basalmembran u. Hypertrophie der Bronchialmuskulatur. Resultat: dauerhafte, irreversible Obstruktion (funktionelle Obstruktion)
-
•
Bei Kindern: Entwicklungsstörung der Lunge bei verzögerter/unterlassener korrekter Ther.
Frühdiagnose Asthma v. a. für HA bei Beachten der Frühwarnzeichen möglich: Husten oft einziges Symptom (!), v. a. nachts und i. R. von körperl. Anstrengung; Brustengegefühl, Luftnot in frühen Morgenstd. u./o. bei/nach körperl. Belastung, beim Allergiker innerhalb seiner Saison!
Einteilung
-
A.
Nach zeitl. Verlauf: ganzjährig (perennial), zeitl. begrenzt (periodisch), perennial mit periodischer Intensivierung
-
B.
Nach Auslöser
-
•
Oft getriggert durch rezid. respir. Infekte
-
•
Analgetika (z. B. ASS o. NSAR)
-
•
Irritative Noxen: physikalisch (Hitze, Kälte, Nebel, Staub u. a.), chemisch (inhalativ wie z. B. SO2, O3)
-
•
Körperl. Anstrengung (exercise-induced asthma, EIAEIA (Exercise Induced Asthma)).
-
•
Pseudoallergisch (keine Antigen-Antikörper-Reaktionen): Auslösung durch bestimmte Medikamente, Konservierungs- o. Farbstoffe u. Nahrungsmittel
-
•
GERD (8.3.1): Asthmabeschwerden (Husten bes. nachts)
Klinik
-
•
Anfallsweise Husten, meist trocken (häufig vor Asthmaanfall einziges Warnzeichen), Luftnot, Auswurf (wenig, zäh, bei Allergikern auch gelb), verlängertes Exspirium, Giemen, Tachykardie; Sympt. v. a. nachts (4:00–6:00 Uhr), während/nach körperl. Belastung
-
•
Asthmaanfall: Alarmzeichen Zyanose, verlangsamte, unregelmäßige Atmung; Einsatz Atemhilfsmuskulatur; Erschöpfung, Bewusstseinstrübung
•
Ca. 40 % aller regelmäßig Hustenden haben Asthma. Daran besonders zur Zeit des Pollenflugs (Jan.–Juli) u. der Hausstaubmilbe (ab Sept.) denken! Cave: Fehldiagnose Infekt!
•
Bes. bei Rhinoconjunctivitis allergica an Asthma denken (ca. 60 % haben gleichzeitig Asthma); Husten wird als „allergischer Husten“ bagatellisiert!
•
Im anfallsfreien Intervall können alle klin. Hinweise fehlen!
Diagnostik
AsthmaDiagnostikAsthma ist v. a. eine klin. Diagnose, die sich auf charakt. Beschwerden u. Symptome u. Nachweis einer (partiell) reversiblen Atemwegsobstruktion u./o. einer bronchialen Hyperreagibilität (Lungenfunktion) stützt. Zur Diagnosestellung sind andere Unters. i. d. R. überflüssig.
-
•
Beschwerden: rezid. anfallsartige, oft nächtliche Atemnot u./o. Brustenge u./o. nur Husten mit/ohne Auswurf, pfeifende Atemgeräusche („Giemen“). Intensität u. Variabilität der Beschwerden?
-
•
Auslösefaktoren: Atemwegsreize (z. B. Exposition ggü. Allergenen, thermischen u. chem. Reizen, Rauch u. Staub), Tages- u. Jahreszeit (z. B. Tag-/Nacht-Rhythmus); typ. Hinweise: Baumpollen: Jan.–März/April; Gräserpollen: Mai–Juli/August, Hausstaubmilben: beginnende Heizperiode/Winterhalbjahr, Besserung oberhalb 800–1.000 m); bei Kontakt: Nahrung, Schimmel (feuchte Wände, versteckt hinter Möbeln?), Haustiere? Aufenthaltsort u. Tätigkeit (z. B. Arbeitsplatz, Hobbys, außerhalb, innerhalb geschlossener Räume), Auftreten während oder v. a. nach körperl. Belastung (EIA?), Zusammenhang mit Atemwegsinf., psychosoziale Faktoren? Beschwerdekalender führen!
-
•
RF: weitere Atopiezeichen in der EA (Heuschnupfen, Neurodermitis, Milchschorf im Sgl.-Alter, familiäre Atopie Tab. 12.5)? Kreuzallergien (26.23)?
-
•
Berufliche Einflüsse: Mehlstaub beim Bäckerasthma (30.1.5), Dämpfe von Lösungsmitteln, Härtern, Isocyanaten u. a.
An berufsbedingtes Asthma denken, wenn Sympt. am Arbeitsplatz zu- u. an arbeitsfreien Tagen abnehmen o. anfangs verschwinden; frühzeitige Diagnose u. Reaktion („Heilung“ durch Arbeitsplatzwechsel u. Ä.), drohende Chronifizierung!
-
•
Betablocker: steigern Obstruktion (cave Glaukomtherapie!)
-
•
Medikamente: ASS, NSAR (z. B. Ketoprofen, Ibuprofen, Diclofenac, Phenazon, Propyphenazon, Metamizol, Phenylbutazon, Indometacin)
-
•
Inspektion: selten thorakale Einziehungen (v. a. Jugulum, interkostal, epigastrisch); sichtbar bei fortgeschrittenem Asthma, Asthmaanfall (12.5.4) (v. a. bei Kindern)
-
•
Perkussion: meist unauffällig; schwere akute Veränderungen: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand, eingeschränkte Atembreite möglich
-
•
Auskultation: verlängertes Exspirium, evtl. Giemen (endexspiratorisch?), Pfeifen, trockene RG, z. T. auch Brummen; durch forcierte Exspiration zu provozieren. Alarmzeichen: vermindertes Atemgeräusch (silent chest), Pulsus paradoxus (systol. RR-Abfall während Inspiration um > 10 mmHg), Bradykardie
-
!
Klin. Befund im anfallsfreien Intervall bes. bei leichten Formen oft normal!
Gelbfärbung des Sputums beim Asthmatiker erfordert Beginn/Dosisanhebung einer antiinflammatorischen Ther. u. deutet selten auf bakt. Inf. (eher grünliches Sputum) hin! Antibiotika nur sehr selten indiziert u. meist erfolglos!
-
•
Pricktest (26.23.1): einfach, preiswert, effektiv, ausreichend; andere Unters. nur, wenn Pricktest nicht möglich (Hauterkr. u. a.) o. bei zweifelhaften Resultaten.
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•
Gesamt-IgE: überflüssig, selten erhöht, ohne Aussagewert (Gesamt-IgE kann normal, spez. IgE erhöht, Summe normal sein); Ausnahme: hochgradig allergische Asthmatiker.
-
•
RAST: Nachweis spez. zirkulierender IgE-Ak: spezifisch, empfindlich, quantitativ. Kostenintensive Unters., nicht für Routine.
-
•
Hautreibetests: Nachweis spez. IgE-Ak in der Haut: spezifisch, empfindlich.
-
•
Präzipitierende Ak bei V. a. Typ-III-Allergene (IgG-Präzipitine): Einatmen organischer Stäube (enthalten Pilz- u. Bakterienbestandteile, Vogelexkremente, Fisch-, Sägemehle o. Chemikalien, Aktinomyzeten, Kühlschmierstoffe etc.) führt zu entzündlicher Alveolenreaktion (exogen-allergische AlveolitisExogen-allergische Alveolitis, Syn. Hypersensitivitätspneumonitis, kurz EAA).
-
•
Bronchialer Provokationstest: Differenzierung pos. Reaktionen im Allergietest, z. B. vor evtl. geplanter Hyposensibilisierung o. bei vermuteten Allergenen am Arbeitsplatz (FA Pneumologie).
-
!
Pos. Reaktionen im Allergietest sind Zeichen einer Sensibilisierung. Allergie besteht nur bei Symptomentwicklung nach Kontakt (wichtiger Hinweis für Pat.!).
Bei bes. Fragestellungen FA-ÜW → Allergologie, wg. Zusammenhang mit Erkr. möglichst zum pneumologisch tätigen Allergologen.
Asthma wird gesichert durch Lufu u. den pos. Broncholysetest (12.2.2)!
-
•
Bei Obstruktion FEV1-Abfall um mind. 20 %, FEV1/VC ↓
-
•
Bronchospasmolysetest: Besserung FEV1 > 15 %
-
•
Bei V. a. Asthma, aber neg. akutem Broncholysetest → verzögerter Broncholysetest
-
•
Vorgehen bei V. a. Asthma, aber Nachweis von Normalbefunden: PEF-Messungen durch Pat. (12.2.2), FeNO ↑ (Hinweis auf eosinophile Entzündung, 12.2.3), bronchialer Provokationstest (z. B. Metacholin-/Histamin-Inhalation, FA Pneumologie) → Abfall FEV1 > 20 % (Kinder > 10 %); standardisierte Laufbelastung → Abfall FEV1 > 10 % (Kinder > 20 %) o. (weniger valide) Diagnosesicherung durch erhöhte zirkadiane PEF-Variabilität (> 20 % über Zeitraum von 3–14 d, mind. 4 ×/d, 12.2.2)
Bei leichtem Asthma kann Lufu im freien Intervall normal ausfallen! Höhe der ΔFEV1 im Bronchospasmolysetest, Ausmaß Tagesschwankungen (PEF) u. Höhe des FeNO-Werts sind Maß für Schwere der asthmatischen Inflammation.
Schweregradeinteilung
Wichtigste Differenzialdiagnosen
-
•
Lungenödem (3.4.2, schwerste DD im Akutfall!): kardiale Vorerkr., Distanzrasseln, schaumig(-rotes) Sputum, EKG (Infarktausschluss). Cave: zu Beginn häufig Giemen
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•
COPD (12.5.2)
-
•
Pneumothorax (12.4.1)
-
•
Hyperventilation (psychogen, 22.14.2)
-
•
Lungenembolie (12.7.2)
-
•
GERD (8.3.1)
-
•
Fremdkörperaspiration (16.6.14)
-
•
Postinfektiöse Störungen (z. B. Pertussis, 16.8.7; Bronchiolitis obliterans, 16.6.6)
-
•
Zystische Fibrose (16.6.13)
12.5.2
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
-
•
Hauptsymptome: chron. Husten, Auswurf u. Atemnot, anfangs nur unter Belastung
-
•
Progrediente Obstruktion führt zu Überblähung der Lunge. Mögliche Folge: Emphysem, Druckerhöhung im kleinen Kreislauf (Cor pulmonale)
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•
Risikogruppen (Abb. 12.2): Einteilung gemäß Selbsteinschätzung des Pat. (COPD Assessment Test [CAT] u. Modified Medical Research Council Scale [mMRC]; 12.9), Häufigkeit von Exazerbationen; bisherige Einteilung nach Schweregraden gemäß Lufu hat sich als nicht hilfreich erwiesen.
-
–
CAT: 8 Fragen nach Husten, Auswurf, Brustenge, Belastungsdyspnoe, Einschränkung häuslicher Aktivität, Angst vor Verlassen der Wohnung, Schlaf, Energie. Erreichbarer Punktwert zwischen 0 u. 40. Je niedriger der Score, desto weniger ist Alltag durch COPD beeinträchtigt.
-
–
mMRC: Erfassung der Dyspnoe (0: Atemnot nur bei außergewöhnlicher Belastung, 1: Atemnot beim Treppensteigen, Bergaufgehen, 2: Atemnot beim Gehen in einer Ebene, 3: Pat. muss wg. Atemnot nach 100 m anhalten, 4: Atemnot beim An- u. Ausziehen, zu kurzatmig zum Verlassen der Wohnung).
-
-
•
Anhaltende Schleimhautentzündung (v. a. Nachweis neutrophiler Granulozyten!) bedingt Progredienz mit Infektneigung, zunehmende Lufu-Verschlechterung u. Überblähung, abnehmende Belastbarkeit, Muskelabbau, Verlust der Lebensqualität
Leider wird die Diagnose fast immer zu spät gestellt, typischerweise oft erst bei Inf. mit erstmaliger Luftnot u. Nachweis hochgradiger obstruktiver Ventilationsstörung. HA hat die Möglichkeit zur Frühdiagnose u. damit Einfluss auf Prognose (Beseitigung der Noxe). Beachten der RF u. großzügige Ind. zur Spirometrie.
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•
Diagnose wird gesichert durch Anamnese, Unters. u. Lungenfunktion (neg. Broncholysetest)
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•
Anamnese: Rauchen, Husten, Auswurf, Luftnot, berufliche Belastung, vorbestehende Lungenerkr.
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!
Husten (gestörte Clearance durch Flimmerepithelzerstörung), Auswurf, Luftnot u. Infektneigung: beim Raucher immer an COPD denken (→ großzügige Ind. zur Lufu!).
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•
Körperl. Unters. (Befunde leider erst in fortgeschrittenen Stadien):
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–
Giemen, Brummen; evtl. Zeichen des Lungenemphysems: Fassthorax, hypersonorer KS, reduzierte Atembreite, abgeschwächtes Atemgeräusch
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–
Respir. Insuff.: Tachypnoe, Dyspnoe, zentrale Zyanose (blue bloater)
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–
Hyperkapnie: Tremor, venöse Dilatation (Konjunktiven), Unruhe; später Somnolenz (DD: Pickwick-Sy.), Hirndruckzeichen
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-
•
Selbsteinschätzung:
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•
Sputum: selten sinnvoll außer zur DD, Bakteriologie in Ausnahmefällen (12.2.4)
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•
Labor: α1-Antitrypsin i. S., BB (Polyglobulie als Zeichen der chron. Hypoxämie; Leukozytose bei Inf.; wenn auch BSG ↑, CRP ↑, PCT ↑: Antibiose erwägen)
Bei jeder Neudiagnose Ausschluss eines α1-Antitrypsin-Mangels, bes. bei starkem Lufu-Verlust. Frühzeitige Substitution bestimmt die Prognose.
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•
Lufu (12.2.2): VC ↓, Obstruktion (FEV1 ↓), neg. Broncholysetest: ΔFEV1 < 15 % bzw. 200 ml; Zeichen der Lungenblähung (schwer zu diagnostizieren)
-
•
Rö-Thorax: bei Erstdiagnose zur DD, bei unklaren Befunden im Verlauf (Rauchen: RF für COPD u. Lungen-Ca), evtl. bei Inf. (V. a. Pneumonie u. Ä.). Typisch: interstitielle Zeichnungsvermehrung, Überblähung, tief stehendes, abgeflachtes Zwerchfell
-
•
EKG: Abschätzung einer Rechtsherzbelastung (10.2.2)
-
•
FA-ÜW → Pneumologie bzw. Klinikeinweisung zur DD, Blutgasbestimmung bei fortgeschrittener COPD bzw. schwerem Krankheitsbild, rascher Progredienz
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•
Komorbiditäten: KHK, Osteoporose, Muskeldysfunktion, Angst, Depression, Diab., Lungen-Ca
Komorbiditäten bei COPD
12.5.3
Lungenemphysem
Der Pat. muss aus angehobener Mittellage („vorgespanntes Gummiband“) gegen Obstruktion anatmen (mit erheblicher Atemarbeit verbunden, führt schnell zur Erschöpfung). Patient stirbt wg. Erschöpfung der Atemmuskulatur, nicht am Cor pulmonale.
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•
Anamnese: wie bei COPD, 12.5.2
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•
Körperl. Unters.: Zyanose, Fassthorax, hypersonorer KS, Zwerchfelltiefstand, angehobene Atemmittellage, reduzierte Atembreite. Abgeschwächte Atem- u. Herzgeräusche. Evtl. Zeichen der Rechtsherzinsuff.
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•
Lufu: reines Emphysem meist nicht zu erkennen; Zeichen schwerer COPD (12.2.2)
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•
Labor: α1-Antitrypsin-Mangel?, Hb ↑ (reaktive Polyglobulie, späte Stadien)
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EKG: Rechtsherzhypertrophie; (inkompletter) Rechtsschenkelblock, P pulmonale
-
•
Rö-Thorax: erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Lungen, rarefizierte Lungenstruktur, Gefäßkalibersprung, breite Interkostalräume, kleines steil gestelltes Herz
-
•
FA-ÜW → Pneumologie: eingehende Diagnostik einschl. BGA etc.
Pulmonale Hypertonie bei COPD ist häufiger als vermutet; Ausschlussdiagnostik (Lufu, Echokardiografie) sollte daher häufiger veranlasst werden!
12.5.4
Differenzialdiagnose Asthma/COPD
COPDDifferenzialdiagnoseAsthmaDifferenzialdiagnoseNur korrekte Diagnose führt zu erfolgreicher Therapie!
Typisch für Asthma ist Wechsel zwischen Husten/Luftnot mit beschwerdefreien/-armen Intervallen (den Asthmatiker weckt die Luftnot nachts). Der COPD-Pat. wacht auf u. verspürt dann Luftnot (erst bei Belastung; Ausnahme: Spätstadium).
12.5.5
Medikamentenauswahl und -applikation
Inhalative Therapie
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•
Auswahl des geeigneten Geräts; grundsätzlich kann jeder Pat. mit jedem Gerät erfolgreich inhalieren.
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•
Elektrische Inhaliergeräte werden häufiger eingesetzt als erforderlich; Ind. nur bei nicht fertig erhältlichen Inhalaten o. wenn mit anderen Systemen nicht inhaliert werden kann (cave: Ultraschallvernebler können bestimmte Moleküle zerstören). Inhalationsdauer 10 Min. ggü. DA/DPI (nur Sek.!), cave: Ther.-Adhärenz!
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•
Inhalationstechnik vermitteln (zeigen, nachmachen lassen mit Einmalmundstücken o. schnelles Wiedereinbestellen), Mitgabe eines Flyers, Hinweis auf ADMIT-Webseite.
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•
Für tägl. Arbeit ist empfehlenswert, an jedem Arbeitsplatz Sammlung von Demo-Geräten zu deponieren u. mit wenigen Geräten zu beginnen (Erfahrung sammeln).
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•
KK, alte, behinderte Pat. u. anderweitig in der Bedienung des DA eingeschränkte Pat.: Verwendung von DA + Spacer (wg. des großen Volumens nicht gut akzeptiert. Cave: Spacer muss für Präparat geeignet sein). Alternative: Respimat® (auch im Liegen möglich), elektrischer Inhalator.
Tipps
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•
Möglichst nur 1 Gerät bei mehreren Substanzen (die meisten Fehler durch Pat., die nicht eingewiesen wurden o. mit mehr als einem System ausgerüstet sind)
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Wiedereinbestellen in kurzem Intervall (ca. 30 % der Pat. machen bereits 3 d nach erfolgter Einweisung wieder Fehler bei der Inhalation)
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•
Regelmäßige Kontrolle, bes. vor Therapiesteigerung (40–70 % machen entscheidende Fehler)
Inhalative Atemwegstherapeutika
Topische Glukokortikosteroide
ICS-Wirkoptimum nach 1–3 Wo., Pat. vor Therapiebeginn darauf hinweisen!
-
•
Mundsoor (selten). Vorbeugung: Mundspülung mit Wasser post inhalationem, Inhalation vor den Mahlzeiten; bei evtl. notwendiger Ther. muss ICS-Inhalation nicht unterbrochen werden!
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•
Heiserkeit (selten): durch Effekte auf Stimmbandmuskulatur; voll reversibel bei Absetzen; Maßnahmen: Inhalation via Spacer o. Substanzwechsel.
-
•
Systemische Wirkung: in Abhängigkeit der Wirkpotenz; Zunahme von BDP (Beclometason) → BUD (Budesonid) → FLC (Fluticason)
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•
Wachstumsstörung bei Kindern: Längenwachstum verzögert, nicht reduziert (Längenwachstum nimmt bei Kindern mit Therapiebeginn u. Besserung der Asthmasymptome oft sogar deutlich zu, Asthma kann „Wachstumsbremse“ sein).
Beta-Agonisten (BA)
„Sekretolyse“ durch verbesserten Schleimtransport ist wirksamer als Muko-/Sekretolytika.
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•
SABA (Short Acting Beta-Agonists): kostengünstig, schneller Wirkungseintritt; geeignet SABA (Short Acting Beta-Agonists)zur Notfall-/Bedarfstherapie, nicht zur regelmäßigen Anwendung in Dauertherapie
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•
RABA (Rapid Acting Beta-Agonists)RABA (Rapid Acting Beta-Agonists): Notfallther. wg. schnellen Wirkungseintritts
-
•
LABA (Long Acting Beta-Agonists)LABA (Long Acting Beta-Agonists): Dauerther. bei Asthma u. COPD
-
•
LABA ultralang o. LABA24: Wirkdauer 24 h
Zur Adhärenzverbesserung dem Pat. Ableitung der BA vom Adrenalin (Lebensretter in Notfallsituationen) erläutern (Herzklopfen, Zittern, Unruhe, Oberbauchdruck, Schweißausbrüche)!
Kombination ICS + BA
Bedarfs-, Notfall: Bei Verwendung von Formoterol als LABA kann zusätzliche Verordnung eines Akutsprays für den Bedarfs-/Notfall unterbleiben, da Formoterol (RABA) für Akuttherapie zugelassen ist; dies gilt auch für eine Fixkomb. (rein formell: Zulassung beachten, da nicht alle Fixkomb. für den Notfall zugelassen sind).
Anticholinergika (AC)
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•
SAMA (short acting MA): nur Bedarfstherapie
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•
LAMA (long acting MA): Dauertherapie bei COPD u. Asthma (nur Tiotropium)
Kombination Anticholinergika (MA) + Betaagonist (BA)
Cromone
Orale Atemwegstherapeutika
Glukokortikosteroide
Orale Beta-Agonisten
Leukotrienantagonisten (LTRA)
Theophyllin
Unter Theophyllin-Ther. schildern Pat. oft pos. Effekte, die sich nicht objektivieren lassen u. die nach Absetzen wieder verschwinden. Dann Fortsetzung der Ther. erwägen.
Roflumilast
12.5.6
Maßnahmen zur Schleimelimination
-
•
AtemwegserkrankungenSchleimeliminationFlüssigkeitszufuhr (in ausreichendem Maße; Effekt nicht belegt)
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•
Hustentechnik (Huffing): beugt erschöpfendem Husten vor
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–
Festes Ausatmen bei geöffneter Glottis
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–
Ellenbogen bei heftigem Ausatmen gegen Brustkorb schlagen
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–
Abhusten erst, wenn Schleim in oberen Atemwegen ist
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-
•
Kopftieflage: Auf schräge Lehne eines umgekippten Stuhls o. über Bettrand legen u. mit hohler Hand Rücken klopfen lassen
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•
Flutter: Ausatmen gegen vibrierenden Widerstand zur Schleimlösung
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Kochsalzinhalation via Vernebler (Mundstück verwenden!), auch bei trockener Bronchitis
Kochsalz kann im Gegensatz zu ätherischen Ölen nicht in heißem Wasser aufgelöst u. inhaliert werden (Wasser verdampft, Salz bleibt im Behälter).
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•
Mukolytika/Sekretolytika: in empfohlenen Dosen eher unterdosiert
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•
Ätherische Öle (Perubalsam, Teebaumöl, Jasminöl): Sekretverflüssigung, erleichtern Abhusten. Cave: allergische Reaktionen (Gefahr der bronchialen Obstruktion, Kratschmer-Reflex, 12.3.1)!
12.5.7
Therapie des Asthmas
Beim leichtgradigen Asthma geht man mit ausschließlicher Bedarfstherapie (SABA) u. unterlassener antientzündlichen Ther. „faulen Kompromiss“ ein (auch hier besteht Inflammation, allerdings ohne wesentliche klin. Beschwerden) → Kontrolle SABA-Verbrauch; bei Verbrauch > 10–20 Hüben/Mon. Übergang in Schweregrad II u. höher → korrekte antientzündliche Ther. (ICS) einleiten!
Spezielle Informationen zum Einsatz der Therapeutika
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•
LABA: ICS-Wirkung ↑, Obstruktion ↓. Komb.: ab mittlerer ICS-Dosis wirksamer als ICS-Dosisanhebung allein! Werden unkritisch häufiger eingesetzt als nötig!
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–
ICS + Formoterol: auch für Notfall geeignet, da Formoterol auch RABA
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–
ICS + Salmeterol: für Notfall zusätzlich RABA verordnen
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-
!
LABA niemals allein beim Asthma! Steigern Hyperreagibilität u. Mortalität!
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•
RABA/SABA: wirken schnell antiobstruktiv u. stabilisieren asthmatischen Prozess für kurze Dauer. Cave: Nur für Bedarfs- u. Notfall-, nicht für Dauerther.!
Auswurf beim Asthma ist Ausdruck aktiver Entzündung u. bedarf einer antientzündlichen Ther. mit ICS (Beginn, Dosisanhebung). Schleimlöser o. Antibiotika (gelber Auswurf) erfolglos u. gefährlich (→ instabiles Asthma) u. teurer!
Spezielle Therapien
Periodisches Asthma
Bei periodischem Asthma immer im beschwerdefreien Zeitraum Ausschlussdiagnostik perenniales Asthma durchführen (Lufu inkl. Broncholyse, PEF, FeNO, Pricktest). Remodeling-Gefahr bei schwacher (klin. beschwerdefreier) Inflammation u. unterlassener Therapie.
Perenniales Asthma mit periodischer Verschlechterung
Asthma und Schwangerschaft
Asthma und gastroösophagealer Reflux
Asthmaanfall
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•
Husten. Cave: Trockener Husten oftmals einziger Hinweis auf drohenden Asthmaanfall
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•
Luftnot (seltener als erwartet!)
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•
Wirkung RABA subjektiv nachlassend
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Peak-Flow ↓, Lufu VC ↓, FEV1 ↓, Broncholysetest ΔFEV1 ↑, FeNO-Werte Tage/Wo. bereits ↑ vor Veränderungen in Lufu o. PEF
Pat. im Asthmaanfall stirbt immer an Erschöpfung der Atemmuskulatur, nicht an Luftnot!
Vorgehen bei Asthmaanfall
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•
AsthmaanfallVorgehenAnamnese (Asthma in Eigenanamnese, DD kardiale Ursache?)
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•
Auskultation: Laute Atemgeräusche: prognostisch eher pos., silent Silent Chestchest: hochgradige Gefahr
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•
DD (cave: Fehldiagnosen): Exazerbation COPD, akute Lungenembolie, Lungenödem
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•
PEF-Wert ermitteln, wenn möglich (Notfalltasche!)
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•
Kontrollierte Inhalation von 2–4 Hüben eines RABA, evtl. RABA + SAMA (Notfalltasche!): Pat. mit weit offenem Mund möglichst tief atmen lassen; DA mit RABA schütteln u. vor den Mund halten; im geeigneten Moment, zu Beginn der Einatmung auslösen. Pat. inhalieren im Anfall meistens falsch (ineffektiv); deswegen Überdosierung kaum zu befürchten
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•
O2-Gabe, wenn möglich!
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•
Glukokortikoid oral oder i. v. (meist 50–100 mg Prednisolon ausreichend)
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•
Absaugen erwägen, wenn möglich (Atemwege oft mit Schleim ausgegossen)
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•
PEF-Kontrolle: Anstieg → ther. Erfolg, ausbleibender Anstieg → weitere Maßnahmen erforderlich (Inhalation wdh./Einweisung erwägen). Ein anhaltend niedriger PEF-Wert zeigt persistierenden Notfall an, obwohl Pat. u. Arzt von einem guten Therapieeffekt überzeugt sind!
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•
Cave: Theophyllingabe im Asthmaanfall ist überholt!
Nichtmedikamentöse Maßnahmen
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•
Pollen meiden (Urlaub in allergenfreier/-armer Umgebung, z. B. Inseln, Hochgebirge)
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Richtig lüften, Fenster nicht über Nacht geöffnet lassen
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Pollenfilter im Auto (regelmäßig gemäß Herstellerangaben reinigen)
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•
Haare waschen (z. B. vorm Zubettgehen)
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Rasen mähen (kurz halten)
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Encasing (Membranumhüllung von Matratze, Kopfkissen, Oberbett: lässt Feuchtigkeit, aber nicht Milbenkot durch). Wichtig: Encasing auch für Partner im selben Schlafzimmer. Kosten, ggf. auch für Partner (Heil- u. Hilfsmittel) sind GKV-Leistung.
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•
Urlaub oberhalb 1.200 m ü. NN (je nach Feuchtigkeit): Milben dort nicht überlebensfähig
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•
Spez. Immuntherapie (Hyposensibilisierung)
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•
Pos. Allergietest u. eindeutiger Zusammenhang mit klin. Symptomatik
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•
Allergenkarenz nicht möglich
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Sympt. ≥ 2 J.; Dauer mind. 1 Wo.
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•
Mittlere bis starke Symptomausprägung
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•
Subjektiver Leidensdruck
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Alter ≥ 6 J.
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•
Verfügbarkeit standardisierter/qualitativ hochwertiger Allergenextrakte
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•
Wirksamkeitsnachweis
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•
Nutzen-Risiko-Abwägung
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Vorteile: Seereizklima (v. a. günstig bei Kindern), allergenarme Umgebung (z. B. Hochgebirgsaufenthalte bei Hausstaubmilbenallergie; Milbengrenze bei 1.200 m), Teilnahme an Patientenschulungen (Atemther., Raucherentwöhnung, Diätschulung bei nutritiven Allergien, autogenes Training u. a.), kein Alltagsstress
-
•
Vorgehen: Pat. stellt Antrag beim Versicherungsträger (LVA/BfA bei stat. Heilmaßnahmen, Kinderkuren, KK bei offenen Badekuren, Kindererholungsaufenthalten u. Mutter-Kind-Kuren), Befundbericht notwendig; Kopien von FA-Befunden o. KH-Entlassungsberichten ratsam
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•
Geeignete Sportarten: Ausdauersportarten wie Gehen („Walking“), Laufen, Radfahren (Fahrradergometer günstig für ältere u. geschwächte Pat.), Schwimmen, Rudern
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•
Weniger geeignete Sportarten: z. B. Ballspiele, Tennis, Alpinskilauf
Sportliche Aktivitäten im Freien bei hohen Ozonkonz. (30.2.3) möglichst vermeiden.
-
•
Regelmäßige Überprüfung (Abstände richten sich nach Verlauf, Adhärenz etc.) Asthmakontrolle (Tab. 12.7), Lufu, FeNO, Therapieadaptation, Inhalationstechnik
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•
Pat. Peak-Flow-Werte dokumentieren lassen (stabile Werte vermitteln Sicherheit)
-
•
Meidung irritativer Noxen: Nikotinverbot, auch für Mitbewohner (bei Kindern: Eltern, ältere Geschwister), Raucherentwöhnung (22.11.2); Arbeitsschutzmaßnahmen, z. B. bei Staubexposition mit bekannter Hyperreagibilität (Meldung an BG)
-
•
Grippeschutzimpfung wie allg. Bevölkerung: (9.2.3)
Häufige Fehler bei der Langzeittherapie
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•
Alleinige Ther. mit SABA (wg. spürbarer Wirkung)
-
•
Eigenmächtiges Absetzen eines ICS (fehlender Mundgeschmack bei Systemen ohne Laktosebeimischung, fehlende spürbare Sofortwirkung, Angst vor NW)
-
•
Falsche Inhalationstechnik
-
•
Weglassen des „sperrigen“ Spacers
-
•
Probleme werden nicht erwähnt, nicht erfragt
12.5.8
Therapie der COPD
Behandlungsansätze
Tipps zum Therapiemanagement
-
1.
Ausschalten der Noxe (überwiegend inhalatives Rauchen, auch Passivrauchen): bisher einzige Möglichkeit, COPD-Progredienz zu bremsen. In jedem Alter lohnenswert! Lufu-Verlust individuell unterschiedlich bis zu 300 ml/J. Mit Aufgabe des Rauchens reduziert sich Verlust auf Maß eines Gesunden (ca. 50 ml ab 25. Lj.).
-
2.
Infektprophylaxe: jährliche Grippeschutzimpfung, Pneumok.-Impfung gemäß STIKO-Empfehlung (9.2.3). Cave: Jeder Infekt führt zu irreversiblem Lufu-Verlust!
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3.
Rehabilitation: COPD ist Domäne der Reha! Regelmäßige sportliche Aktivität reduziert Sauerstoffbedarf u. damit die Luftnot; Folge: Leistungsfähigkeit ↑, Exazerbationsrate ↓, Lebensqualität ↑, möglicherweise Lebenserwartung ↑, Vorbeugung gegen Muskelabbau u. Osteoporose. Nur sinnvoll bei kontinuierlicher Fortsetzung am Wohnort.
-
4.
Medikamentöse Ther.: richtet sich nach Risikograd (ermittelt aus Lufu, Sympt. [CAT, mMRC], Exazerbationsrate [Abb. 12.2], Therapieoptionen [Tab. 12.21]). Auch für COPD gilt: Ziele der medikamentösen Ther.: Symptomlinderung, Obstruktion ↓, Atemwegswiderstand ↓, Lungenüberblähung ↓, Atemarbeit ↓, Entlastung der Atemmuskulatur.
Spezielle Informationen zum Einsatz der Therapeutika
-
•
Bedarfsther./leichte Beschwerden: SABA (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin), SAMA (Ipratropium), SABA + SAMA (Ipratropium + Fenoterol für den Notfall, nicht zur COPD-Dauertherapie geeignet (Ausnahme s. o.).
-
•
Dauertherapie:
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–
Beginn mit lang wirkendem Bronchodilatator (LAMA o. LABA, Tab. 12.21); wg. geringeren NW-Potenzials sind LAMA als Erstsubstanz empfohlen
-
–
Ergänzung durch zweiten lang wirkenden Bronchodilatator bei anhaltenden Beschwerden (LAMA + LABA, Tab. 12.21) bevorzugt als Fixkomb. (weniger Inhal./d, nur ein Device); je nach Beschwerdeintensität auch Beginn mit LAMA + LABA möglich
Bei starken Beschwerden/fortgeschrittener COPD sofortiger Beginn mit LAMA + LABA
-
–
Erweiterung durch ein ICS bei gehäuften Exazerbationen (< 2/J.); ICS ohne Effekt auf Entzündung, cave NW
-
Duale Bronchodilatation kommt vor ICS! ICS werden bei der COPD zu oft unkritisch eingesetzt (fraglicher Nutzen, Kosten)! Bei fehlender Ind. (häufige Exazerbation) kein Nutzen, Pneumonie- u. Osteoporoserisiko ↑! Komb. aus LABA + LAMA reduzieren Exazerbationsrate vermutlich sogar besser!
-
•
Syst. Kortikosteroide: in Langzeitanwendung keine Ind., nur NW
-
•
Theophyllin: bronchodilatatorische Effekte nachgewiesen; immer zunächst nur zeitlich begrenzt (ca. 3 Mon.). Fortsetzung nur bei pos. Effekt (Patientenbericht [!], Lufu u. Ä.)
-
•
Roflumilast (Daxas®): Ind. ab COPD-Schweregrad III (u. FEV1 < 50 %); begründeter Therapieversuch (12.5.2)
-
•
Betablocker: Standardther. der Herzinsuff. Können bei gleichzeitig bestehender COPD eingesetzt werden: Mortalität ↓! Selektive Betablocker bevorzugen, da geringerer Einfluss auf Lufu.
Zusätzliche Therapieoptionen
-
•
Hilfe bei starker Verschleimung (12.5.6)
-
•
Hilfe zur Atmungserleichterung:
-
–
Lippenbremse: Ausatmen gegen Widerstand leicht geschlossener Lippen (erhöhter Widerstand schient Bronchien, verhindert Kollaps)
-
–
Atmen mit aufgelegten Armen (Nutzen Atemhilfsmuskulatur ↑)
-
-
•
Sauerstofftherapie: Lebensverlängerung bei Hyperkapnie (Voraussetzung: Anwendung mind. 15 h/d). Bei stärkerer Bel. der Atemmuskulatur ggf. als intermittierende Beatmung, bevorzugt als nichtinvasive (NIV-) Maskenbeatmung
-
•
KG zur speziellen Atemtherapie, Erlernen von Abhusten etc.
-
•
Gewichtskontrolle (⅓ der Pat. untergewichtig → Mortalität ↑); Empfehlung: energiereiche Ernährung (protein-, fettreich)
-
•
Operative Verfahren: Emphysemchirurgie
-
–
Emphysemchirurgie: Voraussetzung: Zwerchfellhochstand, Emphysemblasen vorwiegend in Oberfeldern; Blasenentfernung → Besserung Zwerchfellhochstand, Beweglichkeit ↑, VC ↑ (vorher komprimierte Lungenabschnitte können sich wieder entfalten)
-
–
Endoskopische Emphysemchirurgie: Ventilsysteme (sollen helfen, Luft aus verschlossenen Segmenten zu entfernen, damit Platz für Ventilation zu schaffen), endoskopisches Lungenvolumenreduktionsverfahren (thermische Vaporablation, Hydrogel-Schaum-Ther.)
-
–
Lungen-Tx: eher Ultima Ratio. Kritische Phase nach 3–4 Wo., 15 % Mortalität innerhalb des 1. J., durchschnittliche Überlebensrate 5–6 J.
-
Exazerbation
-
•
Zunahme Husten, Sputum
-
•
Zunahme Luftnot
-
•
Sputumverfärbung in Richtung grün/gelb
-
•
KH-Einweisung erwägen: COPD IV, häufige Exazerbationen, rasche Verschlechterung, AZ ↓, Bewusstseinstrübung, Zunahme Zyanose u. Ödeme, Komorbiditäten, hohes Lebensalter, schlechte häusliche Versorgung, diagn. Unklarheit
-
•
Kortison ist ein Muss: Bei Exazerbation ist eosinophile Entzündung nachweisbar (Kortisoneffekt!). Dosis: Für 5 d ca. 30–50 mg, ⅔ morgens, ⅓ gegen 15:00 Uhr. Kein Ausschleichen
-
•
Antibiotika in Abhängigkeit von Sputumverfärbung (grün). Auswahl: in Abhängigkeit von Lufu (Erregerspektrum wechselt bei Lufu ↓) (s. o.)
12.6
Restriktive Atemwegserkrankungen
12.6.1
Allgemeine Charakteristika
Daran denken ist halbe Diagnose! Zeitlicher Zusammenhang zwischen Exposition u. Symptomen.
-
•
Anamnese:
-
–
Berufliche Tätigkeit (z. B. Bergbau, Landwirtschaft).Cave: Meldepflicht (30.1.5) (bereits Verdacht ist meldepflichtig)
-
–
Hobby (z. B. Tauben züchten)
-
–
Zeitlicher Zusammenhang der Beschwerden mit bestimmten Tätigkeiten (z. B. Einnahme von Medikamenten, Tiere füttern)
-
–
Andere Vorerkr. o. Begleiterkr.
-
-
•
Lufu: restriktive Ventilationsstörung (12.2.2, VC ↓, FEV1 ↓, FEV1 % VC normal bis hochnormal), verminderte Diffusionskapazität u. pO2 ↓ v. a. unter Belastung
-
•
Rö-Thorax: diffuse retikuläre o. noduläre, meist symmetrische Strukturverdichtungen
-
•
Durch inhalative Noxen:
-
–
Organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis, 12.6.3)
-
–
Anorganische Stäube: z. B. Silikose (30.1.5), Asbestose, Aluminiumlunge, Hartmetalllungenfibrose, Lungenkrankheit durch Thomasmehl, Talkumlunge, Kaolinlunge, Berylliose, Zementstaublunge, Bariumlunge (30.1.5)
-
–
Toxische Gase u. Dämpfe
-
-
•
Bei Systemerkr./Vaskulitiden: cP (18.4.1), SLE (18.6.2), Sharp-Sy., progressive systemische Sklerose (18.6.3), Polymyositis/Dermatomyositis, M. Bechterew (18.5.2), Sjögren-Sy. (18.4.3), Panarteriitis nodosa (18.6.5), Wegener-Granulomatose (granulomatöse Polyangiitis, 18.6.5), Goodpasture-Sy., Sarkoidose (12.6.2)
-
•
Sonstige Ursachen: Medikamenten-NW (33.2), ionisierende Strahlen, chron. Linksherzinsuff. (10.5), Z. n. Schocklunge, Z. n. chron. bakt. u. viralen Inf., Intox. (z. B. Paraquat)
-
•
Unklare Ätiologie: idiopathische, fibrosierende Alveolitis (Hamman-Rich-Sy.)
12.6.2
Sarkoidose
-
•
Akute Sarkoidose (Löfgren-Sy., 10 %): Fieber, schmerzhafte Gelenkschwellung (70 %, bes. Sprunggelenke), Löfgren-SyndromErythema nodosum (in 50 % d. F. Sarkoidose), Husten
-
•
Chron. Sarkoidose (90 %): 90 % pulmonale Manifestation: häufig Zufallsbefund, trockener Husten, Belastungsdyspnoe, thorakales Engegefühl, persistierende Lk-Schwellungen, Iridozyklitis, Parotisschwellung, HN-Ausfälle, Hautbefall
-
!
Je heftiger die Initialsymptome, desto besser sind Prognose u. Spontanremission!
-
•
Extrapulmonale Manifestation fast im ganzen Körper möglich.
-
•
Rö-Thorax: meist wegweisend (Einteilung erfolgt nach Rö-Thorax)
-
•
Lufu: evtl. restriktive Ventilationsstörung (12.2.2), meist erst in Stadium IV
-
•
Labor: nicht hilfreich
-
•
Akut: kurzzeitige Kortison-Ther. oft hilfreich (z. B. 20–30 mg für 2 Wo.). Beschwerdebesserung binnen weniger Tage
-
•
Chron.: 0,5–0,75 mg/kg KG Prednisolon (max. 50 mg), Reduktion je nach Verlauf (10 mg/Mon.), Erhaltungsdosis 5–10 mg/d, Dauer 1 J.
12.6.3
Exogen-allergische Alveolitis (EAA)
-
•
Anamnese: Beruf/Hobby, z. B. Landwirt, Vogelzüchter, Baumwollarbeiter (Russlanddeutsche), Chemiearbeiter
-
•
Auskultation: meist kein path. Befund. Evtl. feinblasige RG über beiden Lungen
-
•
Labor: Nachweis präzipitierender IgG-Ak gegen verdächtiges Antigen. Cave: präzipitierende Ak evtl. auch bei symptomlosen (gesunden) exponierten Personen möglich
-
–
FarmerlungeFarmerlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris (schimmeliges Heu, Stroh u. Getreide, schimmelige Silage). DD: ODTS (organic dust toxic syndrome): pulmonale Mykotoxikose; nichtinfektiöse, nichtallergische ODTS (Organic Dust Toxic Syndrome)Erkr., die nach ungewöhnlich starker inhalativer Schimmelpilzbelastung auftritt; wg. zu geringer Mengen bei inhalativer Provokation nicht auslösbar
-
–
Befeuchterlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Alternaria tenuis, Pulluria pullulans (verunreinigte Luftbefeuchter, Klimaanlagen)
-
–
Vogelhalterlunge: Ak-Nachweis gegen sekretorische IgA u. deren Abbauprodukte, Serumproteine, Exkremente sowie Flaum
-
–
Weitere seltenere Erkr.: Tierhändlerlunge, Laborantenlunge, Käsewäscherlunge, Pilzzüchterlunge, Saunalunge, hot-tub lung, Metallbearbeitungslunge, Chemiearbeiterlunge, Epoxidharzlunge, Pyrethrum-Pneumonitis, Maschinenarbeiterlunge, Dampfbügeleisenalveolitis, Fußpflegealveolitis, Blasinstrumentenspieler-Lunge, Bettfedernalveolitis
-
-
•
Lufu: restriktive Ventilationsstörung, Diffusionskapazität ↓ (durch Befall der Alveolen; Normalbefund schließt Diagnose praktisch aus)
-
•
FA-ÜW zum Rö-Thorax: im akuten u. subakuten Stadium evtl. unauffällige o. fleckige, im chron. Stadium retikulonoduläre Infiltrate
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•
FA-ÜW → Pneumologie: BAL mit Nachweis von Lymphozytose (akut)
Landwirte selten zur Berufsaufgabe bereit; relative Allergenkarenz anstreben durch:
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•
Staubschutzhelm bei staubexponierten Tätigkeiten (z. B. Airstream Pilot)
-
•
Umstellung von Heufütterung auf Silage. Hierbei Allergenwechsel möglich
-
•
Vollständige Restitutio bei Expositionsmeidung, Progredienz bei mangelhafter Allergenkarenz
-
•
Akut u. subakut: Kortison (max. 40 mg/d für 8 Wo.), chron.: identische Dosis bis 6 Mon.
Der V. a. FarmerlungeFarmerlunge muss zuständiger BG gemeldet werden (entschädigungspflichtige BK nach Ziffer 4201 BeKV, 30.1.5).
12.6.4
Idiopathische fibrosierende Alveolitis
12.7
Krankheiten des Lungengefäßsystems
12.7.1
Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie (PAH)
-
1.
Pulmonalart. Hypertonie:
-
a.
Idiopathische Form (v. a. jüngere F)
-
b.
Hereditär
-
c.
Assoziiert mit Medikamenten (z. B. Appetitzügler), Drogen, Toxinen
-
d.
Assoziiert mit Bindegewebserkr., angeborenen Shuntvitien, portaler Hypertonie, HIV-Inf., Schistosomiasis
-
-
2.
Pulmonalvenöse Hypertonie: Erkr. li Vorhofs o. li Ventrikel, Klappenvitien li Ventrikel, Kompression Pulmonalvenen, pulmonal-venookklusive Erkr.
-
3.
PH bei Erkr. des respir. Systems u./o. Hypoxämie: COPD (12.5.2), interstitielle Lungenerkr, schlafbezogene Erkr. (OSAS/SAS, 12.7.3), Hypoventilationssy. (Spätfolge: Cor pulmonale). Größte Gruppe.SchlafapnoeHypertoniepulmonale Pathophysiologie: Hypoxämie → Vasokonstriktion → Gefäßwiderstand ↑ → Cor pulmonale (zur Entwicklung muss erhöhter Druck permanent bestehen!)
-
4.
Thrombembolisch bedingte pulmonalart. Hypertonie: chron. rezidiv. Thrombembolien, Obstruktion distaler Pulmonalarterien
-
5.
PH u./o. unklarer Genese, multifaktorieller Genese (selten)
Bei Cor pulmonale meist keine Orthopnoe im Gegensatz zur Linksherzinsuff., sondern zunehmende Dyspnoe bei körperl. Belastung; Müdigkeit u. Beklemmungsgefühl, rezid. Synkopen unter Belastung u. bei Hustenattacken, Hämoptysen.
-
•
DiagnostikAnamnese: pulmonale, kardiale o. andere Vorerkr.
-
•
Körperl. Unters. (häufig unauffällig): Inspektion (Zyanose, bei Dekompensation gestaute Halsvenen, Beinödeme). Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Lungenauskultation (meist unauffällig). Kardiale Unters.: hebende Herzaktionen parasternal o. im Epigastrium, Tachykardie, betonter Pulmonaliston, Systolikum durch Trikuspidalinsuff.; dextrokardialer 4. HT. Abdomenpalpation u. -perkussion (Hepatomegalie u. Aszites bei dekompensiertem Cor pulmonale)
-
•
EKG: u. U. lange Zeit unauffällig; in fortgeschrittenem Stadium P pulmonale, Rechtsdrehung elektrischen Herzachse, SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ, S bis V6, RSB, ST-Senkung u. neg. T in V1–V3; häufig Rhythmusstörungen
-
•
Spirometrie: obstruktive u./o. restriktive Ventilationsstörung (12.2.2), DCO↓ (Diffusionskapazität für Kohlenmonooxid)
-
•
Sono Abdomen: Leberstauung, mangelhafter inspir. Kollaps V. cava inf.
-
•
Labor: Hkt ↑, Polyglobulie
-
•
FA-ÜW zu weiterer Diagn.:
-
–
Rö-Thorax: rechtsbetontes Herz mit Vergrößerung re Vorhof u. re Ventrikel, prominenter Hilus, Dilatation der zentralen Lungenarterien, Kalibersprünge, helle u. gefäßarme Lungenperipherie
-
–
Lungenventilations-/Perfusionsszinti: Ausschluss Gefäßverschluss
-
–
Echo (wegweisend): Rechtsherzhypertrophie, Trikuspidalinsuff., Bestimmung von PAPS (systol. pulmonal-art. Druck)
-
–
Rechtsherzkatheter: Druckerhöhung im re Ventrikel u. in der A. pulmonalis bei normalem Verschlussdruck (Wedge-Druck) ist beweisend
-
-
•
Therapie Grundleiden hat Priorität!
-
•
Antikoagulation
-
•
Spezielle Ther: i. d. R. nur sympt., Pat. ab NYHA-Stadium III: Drucksenkung im kleinen Kreislauf (Ca-Antagonisten: mehr NW als Wirkung), Prostazyklin-Analogon Ilprost (Ilomedin®, Ventavis®) o. Treprostinil (Remodulin®), Sauerstoff (wirkt oft auch trotz fehlender Hypoxämie), Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan (Tracleer®), Ambrisentan (Volibris®), Macitentan (Opsumit®), Phosphodiesterase-5-Inhibitor Sildenafil (Revatio®). Oraler Guanylatcyclase-Stimulator Riociquat (Adempas®): Zugelassen für PAH Gruppe 1 u. 4
-
•
Ther. der Rechtsherzinsuff: Diuretika
-
•
Körperl. Training: Leistung ↑, Lebensqualität ↑, evtl. Überleben ↑
Cor pulmonale: Pat. sterben nie am „Cor“, sondern immer am „pulmonale“.
-
•
Konsequente Behandlung der pulmonalen Grunderkr.
-
!
Medikamentöse Drucksenkung ist bei hypoxisch bedingter PAH kontraindiziert!
-
•
Sauerstoff-Langzeitinsufflation: bei seltener Hypoventilation als NIV (nichtinvasive Beatmung), Ind. u. Überwachung durch FA Pneumologie. Cave: Pat. müssen aufgeklärt werden, dass O2-Insufflation (kein spürbarer Effekt) nicht zur Behandlung von Luftnot, sondern zur Drucksenkung wichtig ist u. möglichst lange (16–18 h) erfolgen sollte.
12.7.2
Lungenembolie (LE)
-
•
Stase: Immobilisation, langes Sitzen (lange Bus-, Flugreisen), Verbände (Gips, Schienung), kardiale Insuff., Grav., Varikose
-
•
Gefäßwandschaden: Entzündung, OP, Trauma
-
•
Störung Koagulabilität: AT-III-Mangel (z. B. nephrotisches Sy.), Protein C- u. -S-Mangel, Resistenz gegen aktiviertes Protein C, Lupus-Antikoagulans, Fibrinogenerhöhung, Freisetzung thromboplastisch aktiver Substanzen (Entzündung, Malignome), Thrombozytose
-
•
Pulmonale Sympt.: Tachypnoe, Dyspnoe, Inspirationsschmerzen (cave: Projektion in Abdomen), Thorax-, Pleuraschmerz, Zyanose, Husten, Hämoptysen
-
•
Kardiovaskuläre Sympt.: Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie, Schock (3.4.2), „Brustbeklemmungen“ (DD: Angina pectoris), Synkope mit akutem Rechtsherzversagen
-
•
Phlebothrombose-Zeichen (11.4.3): selten
-
•
Achtung: Bei progredienter Luftnot ohne Diagnose o. unklarer Zyanose immer auch an rezid. kleine Embolien denken!
-
•
Wichtigster diagn. Schritt: Daran denken! Immer bei folgenden Sympt.: akute Dyspnoe, akut auftretender Thoraxschmerz, Kreislaufbeeinträchtigung, Bettlägerigen
-
•
Anamnese: RF für Phlebothrombose: s. o., Wells-Test (Kasten)
Wells-Test zur Lungenembolie-Diagnostik
Klin. Zeichen bzgl. Venenthrombose (TVT) | 3 Punkte |
Lungenembolie (LE) wahrscheinlicher als andere Diagnose | 3 Punkte |
HF > 100/Min. | 1,5 Punkte |
Immobilisation, OP in den letzten 4 Wo. | 1,5 Punkte |
TVT, LE in Anamnese | 1,5 Punkte |
Hämoptyse | 1,0 Punkte |
Karzinom (aktiv o. in den letzten 6 Mon.) | 1,0 Punkte |
-
•
Klin. Unters.: Inspektion (Tachypnoe, Zyanose, gestaute Halsvenen, einseitige Beinschwellung), schmerzhafter Strang im Venenverlauf, Schmerzangabe (Druckerhöhung am vermuteten Ursprungsort/schnelle Dorsalflexion), RR, Lungenauskultation (DD: Lungenödem), Herzauskultation
-
•
BGA: Art. Hypoxämie u. Hypokapnie ist typ. Befundkonstellation (kann auch bei anderen pulmonalen Erkr. vorliegen). Ausmaß bestimmt ther. Vorgehen
-
•
D-Dimer-Konz.: Wert ↑: nicht spezifisch für Thrombose/Lungenembolie (DD: OP, Malignom, Entzündung). Spezifität niedriger Wert im ELISA-Schnelltest zum Ausschluss LE o. Thrombose wurde eindeutig belegt. Problematisch: Vielzahl von Tests mit unterschiedlicher Sensitivität u. Spezifität
-
•
EKG: selten Zeichen akuter o. chron. Rechtsbelastung. Mit Vor-EKG vergleichen
-
•
Rö-Thorax: vieldeutig, nicht beweisend: Atelektasen, Infiltrate, Pleuraerguss, pleuranahe Verschattung, Zwerchfellhochstand, prominente zentrale Pulmonalgefäße, Gefäßkalibersprünge. Nur in 20 % pos. Westmark-Zeichen mit peripherer Gefäßrarefizierung u. Hypoperfusion Westmark-Zeichenauf kontralateraler Seite
-
•
Echo: Dilatation re Ventrikel u. Vorhof, seltener auch Pulmonalisstamm. Nachweismöglichkeit embolischen Materials im Hauptstamm unter guten Schallbedingungen. DD akute/chron. Rechtsherzbelastung mit hypertrophierten Wänden möglich. Doppler-Technik ermöglicht bei Trikuspidalinsuff. Abschätzung von systolischem pulmonalart. Druck
-
•
Duplex-Sonografie, Phlebografie: evtl. Thrombosenachweis tiefes Bein-Becken-Venensystem. Fehlender Nachweis schließt LE nicht aus
-
•
Szintigrafie: Perfusions-Ventilationsszintigrafie mit sehr hoher Sensitivität für den Ausschluss. Spezifität dagegen niedrig (Veränderung regionaler Lungenperfusion bei vielen Erkr., z. B. Emphysem, Lungen-Ca). Reduktion Ventilation häufig von Perfusionsveränderungen begleitet (Pneumonie, Atelektase, Pneumothorax) → möglichst Komb. von Ventilations- u. Perfusionsszintigrafie zum LE-Ausschluss
-
•
Pulmonalisangiografie: hohe Sensitivität u. Spezifität für Diagnose LE
-
•
Spiral-CT: der Pulmonalisangiografie gleichwertig
-
•
Herzinfarkt (10.4), akute Rechtsherzdekompensation, disseziierendes Aortenaneurysma, Myokarditis
-
•
Pneumonie (12.3.4), Pneumothorax (12.4.1), Erkr. mit Hämoptoe (12.1.6), Pleuritis, ARDS (acute respiratory distress syndrome)
-
•
Akutes BWS-Sy. (6.2.4), Myalgie
-
•
Bei Schmerzen im oberen Abdomen (8.1.6) z. B. Ulkusperforation (8.4.2), Gallenkolik (8.9), akute Pankreatitis (8.8.1), Hinterwandinfarkt (10.4)
12.7.3
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SAS)
Apnoefrequenz steigt mit zunehmendem Alter, korreliert mit Koronarverkalkung!
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•
Obstruktive Schlafapnoe (OSAS): Sistieren bzw. Schlafapnoeobstruktive90-proz.OSAS (obstruktive Schlafapnoe) Luftflussabnahme MundObstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) u. Nase > 10 Sek. Dauer im Schlaf durch path. erhöhte Kollapsneigung der extrathorakalen Atemwege
-
•
Schlafapnoeindex (respiratory disturbance index, RDI): Anzahl Apnoeepisoden/h Schlafzeit. Path. ist Index ≥ 10/h. Einschlaf-Apnoephasen (auch bei Gesunden auftretend) werden nicht berücksichtigt.
-
•
HypopnoenHypopnoe: mind. 50- bis < 90-proz. Luftflussreduktion mit Abnahme der art. Sauerstoffsättigung um mind. 4 %
-
•
Schlafapnoe-Sy. (SAS) mit Obstruktion der oberen Atemwege (OSAS; > 90 %):
-
–
Kollaps Schlundmuskulatur durch nachlassenden Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf. Aktivität der Atemmuskulatur (Atembewegungen) bleibt erhalten. Begünstigende Faktoren im Bereich Oro-/Nasopharynx: z. B. Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Retrognathie
-
–
Upper airway resistance syndrome (UARS): Verengung der oberen Atemwege im Tiefschlaf ohne Apnoen; inspir. Atemwegswiderstand massiv ↑, Schlafarchitektur durch Weckreaktionen zerstört
-
-
•
SAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege (< 10 %):Schlafapnoezentrale
-
–
Zentrale Schlafapnoe u. prim. alveoläre HypoventilationHypoventilation, alveoläreAlveoläre Hypoventilation: intermittierende Atemmuskulatur-Innervationsstörung durch verminderte Chemorezeptoren-Stimulierbarkeit → thorakale u. abdom. Atembewegungen bleiben vollständig aus
-
–
Sonderform zentraler SAS: Cheyne-Stokes-Atmung mit Fehlsteuerung des Atemzentrums. Zwischen den zentralen Apnoen Cheyne-Stokes-Atmungperiodisches An- u. Abschwellen der Atemtiefe u. Atemfrequenz mit Arousals (Weckreaktionen), Vorkommen v. a. bei fortgeschrittener Herzinsuff.
-
–
Sek. alveoläre Hypoventilation bei chron. Lungenerkr., neuromuskulären, skelettalen Erkr. u. Adipositas
-
-
•
Sonderform: Overlap-Sy.Overlap-Syndrom (OSAS + COPD)
-
•
Unterbrechung alveoläre Ventilation (Hypoxämie u. Hyperkapnie)
-
•
Hohe intrathorakale Druckschwankungen
-
•
Zentralnervöse Aufweckreaktionen (Arousals) führen zur Öffnung der oberen Atemwege unter lautem Schnarchen u. reaktiver Hyperventilation mit Tachykardie
-
•
Rezid. Schlafunterbrechungen (Schlaffragmentation) u. Schlafdefizit → Tagesschläfrigkeit mit Leistungsminderung, 7-fach erhöhtes Unfallrisiko (25 % aller tödlichen Autounfälle!)
-
•
Rezid. nächtliche Hypoxie u. Hyperkapnie
-
•
Reaktive art. u. pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale), Tachykardie durch stressbedingte Katecholaminausschüttung
-
•
Nächtliche, vorwiegend bradykarde Herzrhythmusstörungen
-
•
Reaktive Polyglobulie
-
•
Verschlechterung vorbestehender Herzinsuff.
-
•
Anamnese, Fremdanamnese (Beobachtung von Aussetzern durch z. B. Ehepartner)
-
•
Klin. Unters.: unspez. Befunde, evtl. Adipositas, Hypertonus, Herzinsuff.-Zeichen, Herzrhythmusstörungen, Bradykardie; evtl. Tonsillenhyperplasie
-
•
Labor: BB (reaktive Polyglobulie?), TSH basal (Ausschluss Hypothyreose), STH (Ausschluss Akromegalie)
-
•
Apparative Diagn.: FA-ÜW zum Rö-Thorax (Ausschluss pulmonaler Erkr.), EKG (Rechtsherzbelastungszeichen?), Langzeit-RR-Messung (fehlende Nachtabsenkung), Langzeit-EKG
-
–
Amb. Screening wegweisend, kein Ersatz für Schlaflabor
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–
FA-ÜW → Pneumologie, evtl. Polygrafie/Polysomnografie
-
–
FA-ÜW → HNO (große Gaumensegel, Tonsillenhyperplasie, stark gekrümmte Nasenscheidewand als zusätzlich prädisponierende Faktoren?)
-
-
•
Ther. von RF: Adipositas, Nasenseptumdeviation, Tonsillenhyperplasie. Gewichtsabnahme > 20 % reduziert Apnoe-Hypopnoe-Index um 50 %
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•
Schlafhygiene: keine schweren Mahlzeiten vor dem Schlafen, regelmäßiger Schlafrhythmus, Alkoholverzicht am Abend, Nikotin u. apnoeverstärkende Medikamente (Sedativa, Schlafmittel, Betablocker) meiden
-
•
Unterkieferprotrusionsschiene bei leichtem OSAS
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•
Beatmungsther. bei Cheyne-Stokes-Atmung: adaptive Servoventilation
-
•
Medikamentöse Behandlung gibt es nicht
Mittelschwere bis schwere OSAS-Fälle
-
•
Hypertonie: > 50 % aller Schlafapnoe-Pat. betroffen; typisch: RR-Anstieg während Apnoephase mit Max. bis 50 mmHg über Basalwert. Später persistiert Hypertonie auch tagsüber
-
•
Herzrhythmusstörungen: v. a. nächtliche Bradykardien u. VES
-
•
Herzinsuff.
-
•
Respir. Globalinsuff., PAH, Cor pulmonale, Polyglobulie
-
•
Apnoe-Index < 20/h: keine erhöhte Mortalität
-
•
Apnoe-Index > 30/h: 8-J.-Mortalitätsrate unbehandelt bis 40 % (Unfälle, Herzinfarkt, Schlaganfall); nCPAP-Ther. senkt diese Zahl erheblich!
12.8
Neoplasien
12.8.1
Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren
12.8.2
Lungenkarzinom
-
•
Kleinzellige Lungen-Ca: schnelles aggressives Wachstum mit frühzeitiger Metastasierung (80 % bei Diagnosestellung schon vorhanden), MÜZ ohne Ther. 3–5 Mon.
-
•
Nicht kleinzellige Lungen-Ca: oft langsames Wachstum
-
•
Sonderform Pancoast-Tumor: in Lungenspitze liegender Tumor, der in Thoraxwand einwächst u. durchPancoast-Tumor Schädigung des Plexus brachialis typ. Schulter-Arm-Schmerzen u. Horner-Sy. (Abb. 12.1) verursacht. Meist Plattenepithel-Ca. Metastasierung in regionale Lk, Lungengewebe, Leber, Knochen, Nebennieren u. Gehirn, unabhängig vom histolog. Typ
Bei Rauchern (bes. bei COPD-Pat.) immer auch an Ca denken!
Bei jedem Verdacht großzügige Ind. zur Bronchoskopie!
-
•
Anamnese: Alarmzeichen sind Husten > 3 Wo., blutiges Sputum, „Asthma u. Bronchitis“ mit kurzer Anamnese, therapierefraktäre „Erkältungskrankheiten“ bei Pat. > 40 J.
-
•
Körperl. Unters.: physikalische Lungenunters. (unspez., ggf. früh seitendifferenter Auskultationsbefund), Lk-Status, Zeichen oberer Einflussstauung, Lebervergrößerung, Klopfschmerzhaftigkeit WS
-
•
Lungenfunktion: VC ↓ (bes. wegweisend bei Vorhandensein von Vorbefunden)
-
•
Labor: BSG, BB
-
–
Tumormarker: nicht zur Diagnostik geeignet (z. B. CEA bei Rauchern ↑)
-
–
Evtl. Sputumzytologie: Sputumgewinnung (12.2.4). Cave: Nur pos. Sputumbefunde können bewertet werden! (Empfehlungsgrad A)
-
-
•
Rö-Thorax in 2 Ebenen, evtl. mit Tomografie: Jede Verschattung kann Ca verbergen! DD: COPD, Pneumonie (cave: Retentionspneumonie bei Ca), Lungeninfarkt, Tbc, Sarkoidose, andere thorakale Tumoren (12.8.3)
-
•
Weiterführende Diagn. bei unauffälligem Rö-Bild, aber klin. V. a. auf Ca: FA-ÜW zur Bronchoskopie mit Biopsie, BAL, Spiral-CT (inkl. Oberbauchregion bis inkl. Nebennieren)
-
•
Stadien I–III (T1–4, N0-3, M0): kurative Resektion, wenn möglich; ggf. Lungenkarzinomkleinzelliges/nicht kleinzelligesRadiochirurgie (klären)
-
•
Stadium IA u. IIB (T1–2, N0, M0): radikale Resektion mit Lk-Dissektion, evtl. adjuvante Chemother.
-
•
Stadium IIIA (T1–4, N0–2, M0): prim. chir. Vorgehen sinnvoll. Evtl. alternativ bei Inoperabilität komb. Strahlen-/Chemother., präop. Chemo-/Strahlenther. ohne Vorteil
-
•
Stadium IIIB (T4 bis jedes T, N3, M0): nur dann Resektion, wenn T4-Tumor ausnahmsweise kurativ resektabel. Alternativ: palliative Radio- o. Chemother.
-
•
Stadium IV (jedes T, jedes N, M1): geringe Lebensverlängerung (3–5 Mon.) durch Chemother. OP nur unter palliativen Gesichtspunkten (Tumorblutung, Tumorzerfall mit Inf.)
-
•
Stadium T1–2, N0–1 (Tab. 12.23): prim. Resektion mit adjuvanter Chemother. (Cisplatin/Etoposid) o. neoadjuvante Chemother. mit nachfolgender OP. Ggf. postop. Mediastinalbestrahlung bei N1-Befall, Empfehlung bei N2-Befall. Prophylaktische Schädelbestrahlung bei allen Pat.
-
•
Stadium T3–4 u./o. N2–3, M0 („limited disease“, 25%): komb. Chemostrahlenther. (Chemother. mit Cisplatin/Etoposid). Bei allen Pat. mit Remission nach Induktionsther. Schädelbestrahlung
-
•
Stadium M1 („extensive disease“, 75%): prim. systemische Polychemother., z. B. ACO- (Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin), CEV- (Carboplatin/Etoposid/Vincristin), PE-Schema (Cisplatin/Etoposid). Radiatio nur bei Hirn-, Skelettmetastasen, oberer Einflussstauung
-
•
Laserther.: Entfernung exophytischen Tumorgewebes zur raschen Atemwegseröffnung
-
•
Stents (Endoprothesen): rasche Eröffnung extrinsischer Atemwegskompressionen
-
•
Bildgestützte Thermoablation
-
•
Afterloading (endobronchiale Kleinraumbestrahlung): Konsolidierung des Therapieerfolgs nach Laserther. o. Stentimplantation
-
•
Bei Bedarf häusliche Pflege verordnen
-
•
Ggf. Rehabilitation in pneumologisch o. onkologisch ausgerichteter Klinik einleiten
-
•
Antrag auf Schwerbehindertenausweis empfehlen
-
•
Psychosoziale Betreuung, ggf. Raucherentwöhnung
-
•
Im Finalstadium häusliche O2-Ther. mit O2-Konzentrator u. großzügige Analgesie
12.8.3
Andere pulmonale Tumoren
Pleuramesotheliom
-
•
OP: selten möglich, da meist bei Diagnose bereits fortgeschritten
-
•
Chemother.: relativ neu, aber wenig erfolgreich: Pemetrexet (Alimta®): Ansprechraten < 15 %
-
•
Strahlenther.: rein palliativ
-
•
Pleurodese: rein palliativ bei rezid. Pleuraergüssen
-
•
Schmerzther.: Komb. peripher u. zentral wirksamer Analgetika
Karzinoid
-
•
OP (Ther. der Wahl): Tumorentfernung mit kompletter Lk-Dissektion, da mit regionalen Lk-Metastasen zu rechnen ist
-
•
Polychemother.: bei hochmalignem atyp. Karzinoid o. bei ausgedehnter Metastasierung
12.9
Internetadressen
-
•
Husten: DEGAM-Leitlinie Nr. 11 (2/2014): www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/Langfassung_Leitlinie_Husten_20140323.pdf
-
•
Pneumonie: AMWF-Leitlinie (S3): Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie u. Prävention (Update 2016): www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf
-
•
Inhalation: www.admit-inhalers.org/en/
-
•
Asthma: www.leitlinien.de/nvl/asthma (Stand 08/2013; Neuerscheinung für 2018 geplant), www.ginasthma.org
-
•
COPD: www.leitlinien.de/nvl/copd/, www.goldcopd.org, Selbsteinschätzung Patienten (CAT): www.atemwegsliga.de, www.catestonline.org; mMRC: www.goldcopd.org
-
•
Tuberkulose: www.fz-borstel.de/cms/forschungszentrum/nationales-referenzzentrum-fuer-mykobakterien.html
-
•
Lungenkarzinom: Prävention, Diagnostik, Therapie u. Nachsorge (S3), Stand 6/2016: www.awmf.org
-
•
Diagnostik u. Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen: DEGAM Leitlinie Müdigkeit (S3), Stand 9/2011 www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/LL-02_Muedigkeit_Langfassung_2011_2.pdf
-
•
Influenza-Virusinfektion: www.rki.de/DE/Content/InfAZ/I/Influenza/IPV/IPV_Node.html
-
•
Exogen-allergische Alveolitis (EAA): www.ebm-guidelines.com/ebmga/ltk.koti