Medizinwelt | Allgemeinmedizin | Praxisleitfaden

User Guide

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Ihre E-Mail
Ihr Feedback
Absenden

Willkommen

Mehr Informationen

M Medizinwelt

B978-3-437-22447-8.00012-3

10.1016/B978-3-437-22447-8.00012-3

978-3-437-22447-8

Elsevier GmbH

Flussdiagramm zur Differenzierung zwischen ObstruktionLungeObstruktion und RestriktionLungeRestriktion (Nolte)

[L157]

Einteilung der COPD nach Risikogruppen gemäß CAT u. mMRC (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2014) COPDEinteilung

[L157/X315]

Medikamentöse Asthma-Langzeittherapie AsthmaLangzeittherapiebeim Erwachsenen (NVL 2013)

[L157/X315]

Anamnestische Schweregrade der Dyspnoe nach DyspnoeSchweregradeWHO

Tab. 12.1
Grad	Beschwerdegrad
I	Atemnot bei größerer körperlicher Anstrengung, z. B. schnellem Gehen in der Ebene, Bergaufgehen o. beim Treppensteigen
II	Atemnot beim normalen Gehen in der Ebene mit Gleichaltrigen
III	Atemnot bei geringer körperlicher Belastung, z. B. An- u. Auskleiden o. leichten Verrichtungen
IV	Atemnot in Ruhe (Ruhedyspnoe)

Typische Untersuchungsbefunde bei Lungenerkrankungen

Tab. 12.2
Diagnose	Thoraxform	Beweglichkeit	Trachealage	Perkussion	Stimmfremitus	Atemgeräusche	Nebengeräusche
Atemwegsobstruktion	Normal, evtl. Fassthorax	Bds. vermindert, evtl. Auxiliaratmung	Zentral	Normal bis hypersonor	Normal bis erniedrigt	Abgeschwächt	Trockene (bei Bronchitis auch feuchte) nichtklingende RG; Giemen (exspir./endexspir.)
Pneumothorax	Normal	Vermindert auf betroffener Seite	Zentral o. nach kontralateral verschoben	Hypersonor o. tympanitisch	Aufgehoben	Fehlend bis abgeschwächt bei „Mantelpneu“	Bei linksseitigem Pneumothorax häufig „Clicks“
Pleuraerguss	Normal	Vermindert auf betroffener Seite	Zentral o. nach kontralateral verschoben	Hyposonor (lageveränderlich)	Aufgehoben	Abgeschwächt (evtl. Bronchialatmen über Ergussgrenze)	Feuchte RG an Obergrenze; evtl. Pleurareiben
Kardiale Stauung	Normal	Normal (bei großem Erguss)	Zentral	Normal o. hyposonor	Normal o. erhöht	Normal	Feuchte, spätinspiratorische nichtklingende RG
Lungenemphysem	Fassthorax	Bds. vermindert	Zentral	Hypersonor	Erniedrigt	Abgeschwächt	Keine, oft kaum HT hörbar

Differenzialdiagnose Asthma – COPD anhand des Peak Expiratory Flow (PEF)PEF (Peak Expiratory Flow)

Tab. 12.3
		Gesunder	Asthma	COPD
Diagnostik	PEF-Wert	Normalwert	> 20 % ↓	↓
Diagnostik	Tagesschwankung	keine bis gering	> 20 %	Ø/wenig
Therapie	PEF-Wert		↑ bis normal	Ø – wenig Änderung
Therapie	Tagesschwankung		↓ bis fast aufgehoben	Ø – wenig Änderung

Differenzialdiagnose Virusinfekt, Influenza und bakterieller Infekt

Tab. 12.4
Kriterium	Virusinfekt	Influenza	Bakterieller Infekt
Krankheitsgefühl	Langsam progredient	Plötzlich sehr schlecht	Sofort schlecht
Fieber	Langsam ansteigend	Sofort hoch
Muskelschmerzen	Häufig	Schwer	Nein/selten
Husten	Trocken		Feucht
Auswurf	Ø/weißlich klar	Ø	Kaum/eitrig
CRP (cave: unspez.)	Normal (Ø bis < 10)		↑
Procalcitonin (PCT)	Niedrig normal		↑

Wahrscheinlichkeit eines allergischen Asthmas bei unterschiedlicher familiärer AsthmaallergischesBelastung

Tab. 12.5
Betroffene Familienmitglieder	Wahrscheinlichkeit (%)
Ein Geschwister allergisch	25–35
Ein Elternteil allergisch	20–40
Beide Eltern allergisch	40–60
Beide Eltern allergisch + identische Beschwerden	50–70

Klassifikation der Schweregrade des Asthmas bei Erwachsenen^∗ (nach NVL Asthma, Stand August 2013) AsthmaSchweregrade

Tab. 12.6
Schweregrad		Vor Therapie
Schweregrad		Symptomatik	Lungenfunktion
III	Mittelgradig persistierend	• Tägl. Symptome • Nächtl. Symptome > 1 ×/Wo. • Beeinträchtigung von körperl. Aktivität u. Schlaf bei Exazerbation • Tägl. Bedarf an inhalativen kurz wirksamen Beta-2-Mimetika	• FEV₁ > 60 bis < 80 % Sollwert • PEF 60–80 % PBW • PEF-Tagesvariabilität > 30 %
II	Geringgradig persistierend	• Sympt.: 1 ×/Wo. bis max. 1 ×/d • Nächtl. Sympt. > 2 ×/Mon. • Beeinträchtigung von körperl. Aktivität u. Schlaf bei Exazerbationen	• FEV₁ ≥ 80 % Sollwert • PEF ≥ 80 % PBW • PEF-Tagesvariabilität 20–30 %
I	Intermittierend	• Intermittierende Sympt. am Tag (< 1 ×/Wo.) • Kurze Exazerbationen (einige h bis einige d) • Nächtl. Asthmasympt. ≤ 2 ×/Mon.	• FEV₁ ≥ 80 % Sollwert • PEF ≥ 80 % PBW • PEF-Tagesvariabilität < 20 %

∗

Anwesenheit eines Symptoms reicht aus, um Pat. in entsprechende Kategorie einzuordnen. PEF: Peak Expiratory Flow, PBW: Persönlicher Bestwert, FEV₁: 1-Sek.-Kapazität.

Grade der Asthmakontrolle, Angaben in Bezug auf 1 beliebige Wo. innerhalb der letzten 4 Wo. (nach NVL Asthma 2013). AsthmaGrad der Kontrolliertheit

Tab. 12.7
Kriterium		Kontrolliertes Asthma (alle Kriterien erfüllt)	Teilweise kontrolliertes Asthma (1–2 Kriterien innerhalb 1 Wo. erfüllt)	Unkontrolliertes Asthma
Symptome tagsüber	Erw.	< 2 ×/Wo.	> 2 ×/Wo.	≥ 3 Kriterien des „teilweise kontrollierten Asthmas“ innerhalb 1 Wo. erfüllt
Symptome tagsüber	Kinder	Nein	Ja
Einschränkung von Aktivitäten im Alltag		Nein	Ja
Nächtliche(s) Symptom(e)/Erwachen		Nein	Ja
Einsatz einer Bedarfsmedikation/Notfallbehandlung	Erw.	< 2 ×/Wo.	> 2 ×/Wo.
Einsatz einer Bedarfsmedikation/Notfallbehandlung	Kinder	Nein	Ja
Lungenfunktion (PEF o. FEV₁)		Normal	< 80 % des Sollwerts (FEV₁) o. des persönlichen Bestwertes (PEF)
Exazerbation^∗		Nein	≥ 1×/J.	1×/Wo.

∗

Definition Exazerbation: Episode mit Atemnot, Husten, pfeifenden Atemgeräuschen u./. Brustenge u. Abfall von PEF o. FEV₁

Unterscheidungsmerkmale zwischen Extrinsic-/Intrinsic-AsthmaExtrinsic-Asthma und COPDDifferenzialdiagnoseAsthmaDifferenzialdiagnoseCOPD

Tab. 12.8
Merkmal	Asthma		COPD
Merkmal	Extrinsisch	Intrinsisch	COPD
Prädisposition	+	Ø	Ø
Allergien	Fast immer	Meist negativ	Ø
Rauchen	Ja o. nein, Risikofaktor		Fast immer
Entzündung	Überwiegend eosinophil		Überwiegend neutrophil
Beginn	Plötzlich		Schleichend
Schleimhautschaden	Reversibel	Fraglich reversibel	Irreversibel
Husten	• Nachts, frühe Morgenstd. • Unter/nach Belastung • Auf spezif. u. unspezif. Reize, bes. beim Allergiker zu seiner Saison u. nach Exposition	• Nachts, frühe Morgenstd. • Unter/nach Belastung • Ursache nicht zu eruieren	• Morgendlich als „Bronchialtoilette“ • Ohne Belastung Hinweis auf geschädigte Schleimhaut u. gestörte mukoziliäre Clearance
Auswurf	• Häufig gelblich (cave: allerg. Verfärbung, kein Infekt) • Zäh wie Weingummi	Zäh, selten verfärbt	• Morgens • Meist weißlich/schmutzig
Luftnot	Luftnot anfallsweise (wenn akut sich verengende Atemwege Luftaustausch erschweren)		Luftnot bei Belastung (wenn chron. verengte Atemwege Luftaustausch erschweren)
Obstruktion	Reversibel (ΔFEV₁ > 15 % nach Bronchodilatation)	Nicht immer reversibel	Partiell reversibel bis irreversibel (▵FEV₁ < 15 % nach Bronchodilatation)
Infektneigung	Ø	Nein/ja	Häufig
Protrahierter Infektverlauf	Ø	Ø	Der Grippe folgt der bakt. Inf.
Nasale Polypen	Eher nein	Häufig	Nein
Broncholysetest	Positiv		Negativ
Peak-Flow-Werte	Schwankend		Ø – kaum Änderung
Hyperreaktivität	+++		Ø – leicht
FeNO-Wert	Hoch		Niedrig

ICS-Grenzdosen für systemische Wirkung bei Erwachsenen)ICS (Inhaled Corticosteroids)Glukokortikosteroideinhalative

Tab. 12.9
Substanz	Tagesdosis (μg)	Präparatenamen
Beclometason (BDP)	> 1.000	Sanasthmax^®
Budesonid (BUD)	> 800	Budecort^®, Budiair^®, Novopulmon^®, Pulmicort^®
Fluticason (FLC)	> 500	Flutide^®
Beclometason (BDP) in HFA-DA ^∗	800, klin. äquiv. 2.000	Junik^®, Ventolair^®,
Mometason	800	Asmanex^®

∗

HFA-DA: FCKW-freie Dosieraerosole mit Inhaltsstoff HFA (Hydrofluoralkane)

Pharmakologische Unterschiede der Beta-AgonistenBeta-2-Agonistenpharmakologische Unterschiede

Tab. 12.10
Wirkung	RABA
	SABA	LABA		LABA 24
	Fenoterol Salbutamol, Terbutalin	Formoterol	Salmeterol	Olodaterol	Indacaterol^∗	Vilanterol^∗∗
Eintritt nach	1–2 Min.	3–10 Min.	10–20 Min.	5 Min.	5 Min.	15 Min.
Maximum	ca. 15 Min.	ca. 20 Min.	ca. 30 Min.	2–4 h	30–120 Min.	1 h
Dauer	4–6 h	9–12 h	9–12 h	> 24 h	24 h	24 h

∗

Nicht zugelassen für Ther. bei Asthma

∗∗

Nicht als Monosubstanz erhältlich

Präparatebeispiele für Beta-AgonistenBeta-2-AgonistenPräparate

Tab. 12.11
		Substanz	Handelsname	Darreichung	Inhaliersystem
RABA	SABA	Fenoterol	Berotec^®	DA	DA
		Salbutamol	Bronchospray^®, Sultanol^®	DA	DA
		Terbutalin	Apsomol^®, Bricanyl^®	DPI, DA	Turbohaler^®, DA
	LABA	Formoterol	Oxis^®, Foradil^®	DPI, DPI	Turbohaler^®, Aerolizer^®
			Forair^®	DA	DA
			Formatris^®, Formotop^®		Novolizer^®
		Salmeterol	Rolenium^®, Serevent^®	DPI	Elpenhaler^®, Diskus^®
		Salmeterol	Salmeterol Hexal^®	DA	DA
	LABA 24	Indacaterol	Onbrez^®, Hirobriz^®	DPI	Breezhaler^®
		Olodaterol	Striverdi^®	Softmist-Inhaler	Respimat^®
		Vilanterol	Relvar^®	DPI	Ellipta^®

Einige fixe Kombinationen aus ICS plus LABA (Mengenangabe in μg)Beta-2-AgonistenFixkombinationen

Tab. 12.12
Kortison	ED	LABA	ED	TMD	Inhaliersystem	Präparatename
BDP	100	Formoterol	6	72	Dosieraerosol	Foster^®, Inuvair^®
BDP	100	Formoterol	6	72	NEXThaler^®	Foster^® NEXThaler^®
Budesonid	80/160/320	Formoterol	4,5/9	72	Turbohaler^®	Symbicort^®
Fluticason	50, 125, 250	Salmeterol	25	100	Diskus^®	Atmadisc^®, Viani^®
Fluticason	100, 250, 500	Salmeterol	50	100	Diskus^®	Atmadisc^®, Viani^®
Fluticason	50, 125	Formoterol	5	72	Dosieraerosol	Flutiform^®
Fluticason	250	Formoterol	10	72	Dosieraerosol	Flutiform^®
Fluticason	92, 184	Vilanterol	22		Ellipta^®	Relvar^®

ED: Einzeldosis, TMD: Tagesmaximaldosis

Übersicht AnticholinergikaAnticholinergika zur Atemwegstherapie

Tab. 12.13
	Substanz	Handelsname	Darreichung	Inhaliersystem	Wirkeintritt	Wirkmaximum	Wirkdauer	Dosen/d
SAMA	Ipratropium	Atrovent^®	DA	DA	ca. 15 Min.	ca. 1–2 h	ca. 4–6 h	3–4
LAMA	Aclidinium	Bretaris^®, Eklira^®	DPI	Genuair^®	30 Min.	1–3 h	12 h	2
	Glykopyrronium	Seebri^®	DPI	Breezhaler^®	5 Min.	3–4 h	24 h	1
	Umeclidinium	^∗	DPI		20–27 Min.	3 h	24 h	1
	Tiotropium ^∗∗	Spiriva^®	Soft-Mist Inhaler	Respimat^®	ca. 30 Min.	ca. 3–4 h	> 24 h	1

∗

Als Einzelsubstanz noch nicht erhältlich

∗∗

Bisher als einziges LAMA auch für Asthma zugelassen

Kombination Anticholinergika (MA) + Beta-Agonist (BA) Beta-2-Agonistenplus Anticholinergika

Tab. 12.14
Substanzen	Dosen/d	Darreichung	Handelsname	Inhaliersystem
SABA + SAMA (nur für den Bedarf; Ausnahme: in leichten Fällen nur zur Dauertherapie)
Fenoterol + Ipratropium		DA	Berodual^®	DA
LABA + LAMA (Dauertherapie der COPD)
Indacaterol + Glykopyrronium	1 × 1	DPI	Ultibro^®	Breezhaler^®
Vilanterol + Umeclidinium	1 × 1	DPI	Anoro^®^∗	Ellipta^®
Olodaterol + Tiotropium	1 × 2	DPI	Spiolto^®	Respimat^®
LABA (≈RABA) + LAMA
Formoterol + Aclidinium	2 × 1	DPI	Brimica^® Duaklir^®	Genuair^®

∗

Zusatznutzen ggü. Formoterol allein konnte nicht nachgewiesen werden.

Atemwegstherapeutika u. ihre unterschiedliche Wirkung bei Asthma u. AtemwegstherapeutikaCOPDAsthmaMedikamente(nauswahl)COPDMedikamente

Tab. 12.15
Substanz	Asthma			COPD
	Obstruktion	Entzündung	Prognose	Obstruktion	Entzündung	Prognose
Beta-Agonisten	+++	Ø	Ø	++	Ø	Ø?
Anticholinergika	+	Ø	Ø	++	Ø	Ø
Cromone	Keine Indikation mehr!
Leukotrienantagonisten	+	+	+?	Ø	Ø	Ø
Theophyllin	+	(+?)	(Ø?)	+	Ø	Ø
Roflumilast	Nicht indiziert			+	+?	+?
Kortikosteroide, topisch	Ø	+++	+	Ø	Ø	Ø?
Kortikosteroide, systemisch	Ø	+++	+	Ø	Ø	Ø

+ = ja; ø = nein; ? = fraglich (bei COPD gesichert bei häufigen Exazerbationen)

Zeichen einer zufriedenstellenden Asthmakontrolle (Tab. 12.17)Asthmakontrolle

Tab. 12.16
	Befund
Symptome	Ø (Cave: Immer nächtliches Erwachen, Husten, Luftnot erfragen, da von Pat. als normal angesehen!)
Klin. Untersuchung	Unauffällig
Lungenfunktion	Normal (außer Zeichen der funktionellen Obstruktion)
Broncholyse ^∗	ΔFEV₁ = „± 0“, Verschmelzung der Kurven
Peak-Flow	Bestwert, geringe (normale) Tagesschwankungen, Verschmelzung der Kurven vor u. nach Bronchodilatator
FeNO	Normal

∗

Broncholysetest ist beste Therapieüberprüfung im Hinblick auf asthmatische Entzündung!

ICS-Tagesdosen (in μg) beim Asthma (NVL 2013) GlukokortikosteroideAsthmaGlukokortikosteroideinhalative

Tab. 12.17
Wirkstoff	Niedrige Dosis		Mittlere Dosis		Hohe Dosis
Wirkstoff	Erw.	Kinder/Jgl.	Erw.	Kinder/Jgl.	Erw.	Kinder/Jgl.
Beclometason ^∗	200–500	100–200	> 500–1.000	> 200–400	> 1.000–2.000	> 400
Budesonid	200–400	100–200	> 400–800	> 200–400	> 800–1.600	> 400
Ciclesonid (ab 12 J.)	80	80	160	160	–	–
Fluticason ^∗∗	100–250	< 200	> 250–500	200–250	> 500–1.000	> 250
Mometason	200	200	> 200–400	> 200–400	> 400–800	> 400–800

∗

Angaben: Arzneimittel mit normalverteilter Partikelgröße; Dosisreduktion bei Umstellung auf feinere Partikelgröße

∗∗

Fachinformation GSK, Chiesi: Tagesdosen > 200 μg (Kinder), 1.000 μg (Jgl./Erw.) nicht längerfristig anwenden

Einteilung der Schweregrade beim AsthmaanfallAsthmaanfallSchweregrade

(nach Dt. Atemwegsliga 2015)

Tab. 12.18
	Leicht bis mittelschwer	Schwer
PEF-Wert	> 50 % Soll-/Bestwert	< 50 % Soll-/Bestwert
Sprechen	Normal	Sprechdyspnoe
Atemfrequenz	< 25/Min.	≥ 25/Min.
Herzfrequenz	< 110/Min.	> 110/Min.

Lebensbedrohlicher AsthmaanfallAsthmaanfalllebensbedrohlicher

Tab. 12.19
	Potenziell lebensbedrohlich	Wahrscheinlich lebensbedrohlich
Atemnot	In Ruhe, frustrane Atemarbeit/flache Atmung, angehobene Atemmittellage
Hautkolorit	Zyanose
Auskultation	silent lung
Aktivität	Kann kaum gehen, spricht nur noch einzelne Wörter
Bewusstsein	Agitiertheit, Konfusion	Somnolenz, Koma
Atemfrequenz	< 25/Min.	> 35/Min.
Pulsfrequenz	> 100/Min.	> 140, evtl. aber auch bradykard u./o. Rhythmusstörungen
PEF-Wert	30–40 % Soll o. schlechtes Ansprechen auf RABA	20–30 % Soll u./o. keine Änderung auf RABA
PO2	> 60 mmHg	< 60 mmHg
PCO2	> 40 mmHg	> 45 mmHg

Grundsätzliche Unterschiede in der Therapie von Asthma und COPD

Tab. 12.20
Diagnose	Entzündungsform	Therapieansatz	Einfluss auf Entzündung	Therapie
Asthma	eosinophil	antientzündlich	+++	semikausal
COPD	neutrophil	antiobstruktiv	Ø	symptomatisch

COPD-Therapieoptionen (GOLD Revised 2014, www.goldcopd.org) COPDTherapie

Tab. 12.21
Patient	Empfohlene 1. Wahl	Alternative Wahl	Weitere mögliche Behandlungen
A	SAMA oder SABA	LAMA oder LABAoder SABA u. SAMA	Theophyllin
B	LAMA oder LABA	LAMA u. LABA	SABA u./o. SAMA Theophyllin
C	ICS + LABA oder LAMA	LAMA u. LABA oderLAMA u. PDE4-Hemmer oder LABA u. PDE4-Hemmer	SABA u./o. SAMA Theophyllin
D	ICS + LABA u./o. LAMA	ICS + LABA u. LAMA oder ICS + LABA u. PDE4-Hemmer oder LAMA u. LABA oder LAMA u. PDE4-Hemmer	Carbocystein SABA u./o. SAMA Theophyllin

Schweregradorientierte Behandlung der COPD-ExazerbationCOPDExazerbation

Tab. 12.22
	Kennzeichen	Therapie
Alle Schweregrade		Nikotinverzicht, Antibiotika bei purulentem Sputum, Ther. der Komorbidität
Leicht	Leichte subjektive Verschlechterung (± der Lufu)	Anticholinergika u./o. Beta₂-Agonisten
Mittel	Atemnot ↑, Husten ↑ + Verschlechterung Lufu	+ systemische Steroide (max. 5 d 30–50 mg Prednisolonäquivalent)
Schwer	Bewusstseinstrübung, Tachykardie/-pnoe, Zyanose (neu/progredient), Ödeme	± Therapie der KO ± NIV (nichtinvasive Beatmung) ± O₂ ± Theophyllin

Lungenkarzinom (vereinfachte Klassifikation nach TNM)LungenkarzinomTNM-Klassifikation

Tab. 12.23
T1	Tumor ≤ 3 cm
T2	Tumor > 3 cm/Ausbreitung Hilusregion/Invasion viszerale Pleura/partielle Atelektase
T3	Befall Brustwand/Zwerchfell/Perikard/mediastinale Pleura, totale Atelektase
T4	Befall Mediastinum/Herz/große Gefäße/Trachea/Speiseröhre, maligner Erguss o. Metastase im ipsilateralen Tumorlappen der Lunge
N1	Peribronchiale/ipsilaterale, hiläre Lk befallen
N2	Ipsilaterale mediastinale u./o. subkarinale Lk befallen
N3	Kontralaterale mediastinale Hilus-Lk, ipsi- o. kontralaterale Skalenus- u./o. supraklavikuläre Lk befallen
M0	Keine Fernmetastasen
M1	Fernmetastasen; Metastasen in ipsilateraler Lunge, jedoch nicht im primär befallenen Lungenlappen („Tumorlappen“) werden ebenfalls als M1 klassifiziert

T0 = Kein Primärtumor nachweisbar

Tx= Tumorzellen im Sputum nachgewiesen, radiologisch o. bronchoskopisch nicht sichtbar

Atemwege und Lunge

Thomas Hausen

12.1

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose700
- 12.1.1
  Dyspnoe700
- 12.1.2
  Stridor701
- 12.1.3
  Akuter Atemwegsverschluss702
- 12.1.4
  Husten702
- 12.1.5
  Auswurf (Sputum)704
- 12.1.6
  Hämoptyse705
12.2

Diagnostische Methoden in der Allgemeinpraxis705
- 12.2.1
  Klinische Untersuchungsmethode der Lunge705
- 12.2.2
  Lungenfunktionsdiagnostik707
- 12.2.3
  FeNO-Messung710
- 12.2.4
  Labordiagnostik711
12.3

Infektionen der Atemwege712
- 12.3.1
  Banaler Infekt – „Schnupfen“, „Erkältung“712
- 12.3.2
  Influenza-Virusinfektion713
- 12.3.3
  Akute Bronchitis714
- 12.3.4
  Pneumonie (CAP)716
- 12.3.5
  Pleuritis719
- 12.3.6
  Tuberkulose720
12.4

Erkrankungen der Pleura722
- 12.4.1
  Pneumothorax722
- 12.4.2
  Pleuraerguss723
12.5

Chronische Atemwegserkrankungen724
- 12.5.1
  Asthma724
- 12.5.2
  COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)729
- 12.5.3
  Lungenemphysem731
- 12.5.4
  Differenzialdiagnose Asthma/COPD732
- 12.5.5
  Medikamentenauswahl und -applikation734
- 12.5.6
  Maßnahmen zur Schleimelimination740
- 12.5.7
  Therapie des Asthmas740
- 12.5.8
  Therapie der COPD747
12.6

Restriktive Atemwegserkrankungen751
- 12.6.1
  Allgemeine Charakteristika751
- 12.6.2
  Sarkoidose752
- 12.6.3
  Exogen-allergische Alveolitis (EAA)752
- 12.6.4
  Idiopathische fibrosierende Alveolitis753
12.7

Krankheiten des Lungengefäßsystems754
- 12.7.1
  Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie (PAH)754
- 12.7.2
  Lungenembolie (LE)755
- 12.7.3
  Schlafbezogene Atmungsstörungen (SAS)758
12.8

Neoplasien760
- 12.8.1
  Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren760
- 12.8.2
  Lungenkarzinom760
- 12.8.3
  Andere pulmonale Tumoren763
12.9

Internetadressen763

12.1

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

12.1.1

Dyspnoe

DefinitionSubjektives Empfinden von LungenerkrankungenAtemnot. DyspnoeSchweregradeinteilung: z. B. modifizierte Borg-Skala (subjektiv von 0–10: 0 = keine Atemnot, 10 = max. Atemnot), nach WHO (Tab. 12.1).

Differenzialdiagnose

Intrathorakale Ursachen: DyspnoeDifferenzialdiagnosen

•

Herz: häufigste Ursache (10.5.1), akutes Lungenödem (3.4.2)
•

Thorax: Adipositas (17.5.1), Skoliose, Trauma, z. B. Rippenserienfraktur
•

Atemwegsobstruktion: Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Fremdkörperaspiration (Respirationstrakt, 12.1.3 u. 23.4.6), Lungen-Ca (12.8.2)
•

Lungenparenchym: Hypoxämie durch verminderte Diffusionsfläche, vergrößerten Totraum bei Emphysem (12.5.3), Atelektase, Lungenteilresektion, Pneumonie (12.3.4), verlängerte Diffusionsstrecke bei Lungenfibrose (12.6), Wegener-Granulomatose, Silikose (30.1.5)
•

Pleura: Pneumo- (12.4.1), Hydro-, Hämatothorax, Pleuratumoren (12.8.3)
•

Lungengefäße: Lungenembolie (12.7.2), Lungeninfarkt
•

Stenosierende Halserkr.: Glottisödem (16.6.4), stenosierender Larynxprozess, Trachealstenose (23.4), z. B. durch Struma bedingt

Extrathorakale Ursachen:

•

Sauerstofftransportstörung: Anämie (Hb 5–8 g/dl, 19.1.1), Vergiftung (z. B. CO, HCN, 3.5.2)
•

Hyperventilationssy.: psychogenes Überatmen→ respir. Alkalose u. Tetanie (22.14.2)
•

Metab. Azidose: kompensatorische Hyperventilation; z. B. bei Coma diabeticum (17.1.6), Urämie (13.1.14), vertiefter intensiver Atmung ohne Pause, Kußmaul-Atmung), Schock (3.4)
•

ZNS: Enzephalitis (21.5), Hirntumor, ischämischer Insult (21.3.2), Barbiturate (Cheyne-Stokes-Atmung)
•

Neuromuskulär: Myasthenia gravis (21.11.1), Guillain-Barré-Sy., Polio (9.4.9), ALS (21.7.2), Phrenikusparese, Curare, Anticholinesterase-Gifte, Tetanus, Botulismus
•

Inhalationstrauma: z. B. Rauchgasvergiftung bei Bränden, Schweißarbeiten (s. Notfallkasten)

Inhalationstrauma (z. B. Rauchgasinhalation)

•

O₂-RauchgasinhalationInhalationstraumaGabe; ggf. Intubation
•

100%-Sauerstoff-(Be-) Atmung
•

Topische BA bei Bedarf, z. B. Fenoterol: Berotec^® N Dosieraerosol, Erstgabe 1 Hub (100 μg), ggf. Wdh. in 5-Min.-Intervallen
•

Nur bei Reizgasen topische (inhalative) Kortisongabe, z. B. Beclomethason (BDP) (Junik^®, Ventolair^®): unmittelbar nach Rauchgasexposition 4 Hübe (400 μg BDP). Nach kurzer Zeit weitere 4 Hübe. Dann alle 2 h 4 Hübe bis zum Abklingen der Beschwerden (Husten, Dyspnoe)
•

Großzügige Indikationsstellung bzgl. Intubation bei progredientem Stridor (Glottisödem) o. Bewusstseinsstörung
•

Transport in Klinik

Diagnostik

•

Anamnese: Herz- o. Lungenerkr. in Vorgeschichte? Atemnot intermittierend/anfallsweise (z. B. Asthma, Linksherzinsuff., rezid. Lungenembolien)? Persistierend/progredient (COPD, fibrosierende Alveolitis, Anämie, Hyperthyreose)? Nachts/tagsüber (Asthma, Linksherzinsuff., GERD [gastroösophagealer Reflux])? Im Liegen (Linksherzinsuff., abdom. Raumforderung, obstruktive Atemwegserkr., Zwerchfellparese)? Nach/während Belastung (Anstrengungsasthma [EIA])? Unabhängig von körperl. Belastung (Asthma, psychische Genese)? Saisonal/zeitlich begrenzt, nach Exposition (z. B. allergisches Asthma)?

Psychisch ausgelöste Luftnot wird beim Einatmen („ich kriege keine Luft“), Luftnot durch Asthma beim Ausatmen empfunden.

•

Physikalische Unters. der Lunge (12.2.1)
•

Unters. Herz-Kreislauf-System (10.2.1)
•

EKG: bei V. a. Rhythmusstörung, Herzinfarkt, Perikarditis, Lungenembolie (12.7.2)
•

Labor: BB (Leukozytose? Anämie? Reaktive Polyglobulie bei chron. Hypoxie?), BZ (Coma diabeticum?)
•

Lufu (12.2.2): zur Differenzierung Restriktion/Obstruktion u. zur Verlaufskontrolle (Änderung auf Bronchodilatator?)

12.1.2

Stridor

Pfeifendes StridorAtemgeräusch, pfeifendesAtemgeräusch durch verengte Atemwege.

•

Inspir. Stridor, v. a. bei extrathorakaler Stenose: Struma (17.6.1) mit Tracheomalazie (Säbelscheidentrachea), Stimmbandlähmung, andere Erkr. von Kehlkopf u. Trachea, aber auch bei dekompensierter Linksherzinsuff. (3.4.2), Glottisödem, Krupp u. Pseudokrupp (16.6.4)
•

Gemischter in- u. exspir. Stridor: Trachealobstruktion (23.4), z. B. durch Fremdkörper; schwere Atemwegsobstruktion (12.5)
•

Exspir. Stridor: intrathorakale Obstruktion bei Asthma (12.5.1), fortgeschrittenem Emphysem (12.5.3), Bronchiolitis (v. a. Kinder < 2 J., 16.6.5)

12.1.3

Akuter Atemwegsverschluss

Bei Kindern < 8 J. häufigste (50–58 %), bei Erw. > Atemwegsverschluss, akuter50 J. nur in etwa 5 % Todesursache.

Differenzialdiagnose

•

Häufigste Ursache: Bewusstseinstrübungen mit Zurückfallen der Zunge
•

Aspiration von Fremdkörpern, z. B. Speisereste, Zahnersatz, Spielzeug (Ther.: 23.4.6, 16.6.14)
•

Verletzungen im Mund- u. Rachenraum (Blutung), posttraumatische Schwellung
•

Toxische Schleimhautschwellungen: Rauchgasinhalationen, chemische Gase, ätzende Flüssigkeiten (Ther.: 12.1.1, 3.5)
•

Schleimhautschwellung nach Insektenstich, Nahrungsmittelallergie (Haselnüsse, Obst, bes. gefährlich: Erdnussallergie)
•

Infektiöse Genese: Epiglottitis u. Pseudokrupp (16.6.4) im Kindesalter
•

Obstruktion bei Asthma (12.5.1)

Verlegung unterhalb Trachealbifurkation evtl. zunächst symptomlos; Gefahr: Infektneigung, Atelektase, chron. Pneumonie, dann Karnifikation (Ind. zur Resektion!). Deshalb: Bei chron. Husten, Infektanfälligkeit, seitendifferentem Auskultationsbefund neben Tumor immer an Aspiration denken (Ind. zur Bronchoskopie!). Im Rö-Thorax sind nur röntgendichte Fremdkörper zu sehen.

12.1.4

Husten

DEGAM-LeitlinieHusten Nr. 11 Husten (2014): 12.9

DefinitionHeftige Exspiration nach Pressen gegen geschlossene Stimmritze. KO: Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen, Kopfschmerzen, Synkopen, Rippenbrüche.

Häufigste Ursachen

•

Akut: nach (insb. viralem) Inf. kann Hustenreiz länger anhalten (hyperreaktives Bronchialsystem; Ther. der 1. Wahl: Inhalation Kortikosteroid [ICS] für ca. 3 Mon.)
•

Chron.: häufig Erstsymptom einer chron. Atemwegserkr. (40 % aller chron. Hustenden haben Asthma). Selten: Tumor, Tbc u. a.

Eher trockener Husten ist oftmals einziger Hinweis auf ein Asthma u. häufig erster u. einziger Warnhinweis auf einen drohenden Asthmaanfall.

Ätiologie

•

Obere Luftwege: „banaler Inf.“ (12.3.1), sinubronchiales Sy. bei Sinusitis (PNDS: postnasales Drip-Sy.; zusätzlich Kopfschmerzen, Rachenhinterwandreizung durch Schleimstraße; 23.5.2); untere Atemwege/Lunge: Reizung Bronchialsystem nach akuter Bronchitis (trocken, „kitzelnd“; 12.3.3), Grippetracheitis, Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Fremdkörperaspiration (12.1.3, 23.4.6)
•

Pulmonal: Pneumonie (Fieber, gelb-grüner Auswurf; 12.3.4), „Raucherhusten“, Pleuritis (thorakale Schmerzen beim Husten u. bei tiefer Inspiration; 12.3.5), Bronchiektasen („maulvoll“ übel riechender Auswurf, v. a. morgens), Tumoren (oft trocken, > 3 Wo., Gewichtsabnahme), Sarkoidose (12.6.2), exogen-allergische Alveolitis (12.6.3), Lungenembolie (12.7.2), Tbc (trocken, über Wo. subfebrile Temp.; 12.3.6), Pneumothorax (Atemnot, Schmerzen; 12.4.1)
•

Kardial: Linksherzinsuff. (Hüsteln, wenig Auswurf, Belastungsdyspnoe; 10.5.1), Lungenödem (Zunahme im Liegen, Besserung nach Aufsetzen, 3.4.2)
•

GIT-Erkr.: gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD, 8.3.1), Aspiration (8.3.1)
•

Medikamenten-NW: ACE-Hemmer (bei 20 % aller Pat. innerhalb von 1–2 Mon.; trocken, nach Absetzen binnen 3 Wo. reversibel), ASS, Barbiturate. Inhalativa, Treibgase von Dosieraerosolen (Kältereiz: Hinweis auf instabiles Asthma, insuffiziente antiinflammatorische Ther.)
•

Psychogen (Ausschlussdiagnose): „Tic“ nach Pertussis, Adoleszentenkrise, sonstige psychische Störungen (überwiegend Neurosen)

Diagnostik

•

Anamnese:
- –
  
  Dauer: bei > 4 Wo. ist banaler Inf. unwahrscheinlich (= selbstlimitierend)
- –
  
  Zeitpunkt u. Umstände (bei/nach dem Essen) des Auftretens: Aspirationsverdacht nach „Verschlucken“ (seitendifferenter Auskultationsbefund?)
- –
  
  Akut, anfallsartig: akute Bronchitis (bes. nach Umgebungswechsel, nachts), Pneumonie, Pneumothorax, Fremdkörperaspiration, Lungenembolie
- –
  
  Unproduktiv trocken: Reizhusten nach Bronchitis, Grippetracheitis, bronchiale Hyperreaktivität, Asthma, Linksherzinsuff., psychogener Husten
- –
  
  Rezid. anfallsartig: Asthma, COPD, Pertussis (v. a. nachts), exogen-allergische Alveolitis, instabile Bronchien (Kollaps der Bronchien: stärkster Hustenreiz)
- –
  
  Chron.: Asthma, COPD, chron. Schnupfen (Sinusitis o. Rhinitis mit sog. Postnasal-drip-Sy. o. sinubronchialem Sy.), GERD, Bronchial-Ca, Bronchiektasen, Tbc, Sarkoidose
- –
  
  Begleitsymptome:
  - –
    
    Fieber u. weißlicher Auswurf: akute Bronchitis
  - –
    
    Gelblicher Auswurf: Asthma
  - –
    
    Grünlicher Auswurf (mit/ohne Blut): Bronchopneumonie, Lobärpneumonie
  - –
    
    Heiserkeit: Kehlkopf-/Stimmbandbeteiligung
  - –
    
    Atemabhängige Thoraxschmerzen: Begleitpleuritis, Überlastung Interkostalmuskulatur („Muskelkater“)
  - –
    
    Hyperhidrosis (v. a. nachts), Gewichtsverlust: Lungen-Ca
- –
  
  Medikamente: NW bei ACE-Hemmern, Amiodaron, ASS, Barbituraten, Betablockern, Antikonzeptiva, Sulfonamiden, Zytostatika (v. a. MTX)
- –
  
  Rauchen

Pat. mit Asthma u. trockener Bronchitis husten nachts, mit COPD morgens; psychogener Husten fehlt nachts.

•

Körperl. Unters.: AZ; physikalische Unters. der Lunge (12.2.1); kardiale Dekompensationszeichen (10.5.1); Haut- u. Schleimhäute; Racheninspektion; Nasendurchgängigkeit, Klopfempfindlichkeit NNH u. DS bei Druck auf Nervenaustrittspunkte der Trigeminusäste (V. a. Sinusitis mit sinubronchialem Sy., 23.5.2)
•

Auskultation: husten lassen (demaskiert oft path. Befunde)!
•

Labor: BSG, Diff-BB, Hb, Hkt, CRP, PCT
•

Apparative Diagn.:
- –
  
  Lufu (12.2.2) inkl. Broncholyse: Ventilationsstörung (Asthma, COPD u. Ä.)?
- –
  
  Rö-Thorax: immer bei Husten > 4 Wo., V. a. Pneumonie o. kardiale Dekompensation, anhaltendem Husten, Fieber u./o. schlechtem AZ auch bei neg./seitendifferentem Auskultationsbefund, V. a. Lungen-Ca o. Aspiration
- –
  
  Bronchoskopie: bei V. a. Bronchial-Ca, Aspiration, rezid. Pneumonien
- –
  
  Ggf. FA-ÜW → Pneumologie bei Husten > 4 Wo., zum FA HNO zur Laryngoskopie bei V. a. Kehlkopfbeteiligung (Heiserkeit) u. länger anhaltender zervikaler Lk-Schwellung/Refluxverdacht
- –
  
  Bei komplizierenden Komorbiditäten Klinikeinweisung erwägen

Jeder Husten > 4 Wo. muss abgeklärt werden. Unkritische Langzeitverordnung von Hustenblockern ist Kunstfehler. DEGAM-Leitlinie Nr. 11: Husten (12.9).

12.1.5

Auswurf (Sputum)

DefinitionSekret der Atemwegsschleimhaut AuswurfSputumu. der NNH.

Diagnostik

•

Sputumbeschaffenheit:
- –
  
  Weißlich: Virusinfekt, COPD
- –
  
  Gelblich: allergisches Asthma (cave: antiinflammatorische Asthmather., keine Ind. für Antibiotika!)
- –
  
  Gelb/grün: bakt. Bronchitis, Bronchiektasen, Mukoviszidose, Tbc
- –
  
  Grün: bakt. Inf. (Bronchitis, Pneumonie, Bronchiektasen; meist größere Mengen)
- –
  
  Blutig: akute/chron. Bronchitis, zersetztes Blut nach Lungenembolie; bei wiederholtem Auftreten: Ausschluss Lungen-Ca, Tbc
- –
  
  Bräunlich: starke Raucher, Kohlearbeiter
- –
  
  Fötid riechend: Lungenabszess, einschmelzendes Ca (Anaerobier!)
- –
  
  Wie Bronchusausguss geformt: COPD, Asthma, bronchopulmonale Aspergillose
•

Sputumquantität: große Mengen bei Bronchiektasen (maulvoll) u. Mukoviszidose
•

Sputumdiagn. (12.2.4)

Mit Blutbeimengungen: Abklärung erforderlich außer bei sicher akutem Infekt.

12.1.6

Hämoptyse

DefinitionAbhusten von hellrotem, Hämoptyseschaumigem Blut aus Rachen, Tracheobronchialbaum Bluthusteno. Alveolarraum. Hämoptoe: massive Hämoptyse. Abzugrenzen von Hämatemesis (8.1.11); HämoptoeErbrechen von dunkelrotem, klumpigem Blut, evtl. kaffeesatzartig durch Blutungsquelle in Magen u. Ös.

Ätiologie

•

Entzündlich: Bronchitis (12.3.3), COPD (12.5.2), Pneumonie (12.3.4), Bronchiektasen (12.5.2), Lungenabszess, Tbc (12.3.6)
•

Hämodynamisch: Lungeninfarkt, Lungenödem (3.4.2), Mitralstenose (10.8.1). Inzwischen extrem selten
•

Hämorrhagische Diathese (19.1.3)
•

Blutungen aus HNO-Bereich: Nasenbluten (23.5.4), Tumoren
•

Tumor: meist Lungen-Ca (12.8.2), Bronchusadenom (12.8.3, selten)

Selten:

•

Iatrogen: Antikoagulanzien, Lyse-Ther., Punktion (z. B. nach perkutaner Leberbiopsie o. thorakalen Wurzelblockaden), Biopsie (z. B. nach Bronchoskopie)
•

Gefäßerkr.: a.-v. Fistel, M. Osler (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasen), thorakales Aortenaneurysma (11.3.4)
•

Restriktive Lungenerkr.: schrumpfungsbedingte Parenchymrisse führen zu Pneumothorax u. Hämoptyse
•

Systemerkr.: Goodpasture-Sy. (akutes pulmorenales Sy., in 80 % M < 30 Lj., mit GN), Panarteriitis nodosa (18.6.5), Wegener-Granulomatose (granulomatöse Polyangiitis, 18.6.5), idiopathische Lungenhämosiderose, SLE (18.6.2)

DiagnostikEntsprechend Verdachtsdiagn. u. Schweregrad:

•

Sofortige Klinikeinweisung in Innere Klinik zur Diagn. u. Ther.
•

FA-ÜW → Pneumologie (Rö-Thorax, Bronchoskopie etc.)

12.2

Diagnostische Methoden in der Allgemeinpraxis

12.2.1

Klinische Untersuchungsmethode der Lunge

InspektionLungeUntersuchung

•

Thoraxform:
- –
  
  Fassthorax: bei obstruktiven Lungenerkr., z. B. COPD-Spätstadien (FassthoraxEmphysem, 12.5.3) o. Asthma (12.5.1)
- –
  
  Hühnerbrust (Pectus carinatum)/Trichterbrust (Pectus excavatum): meist ohne respir.Pectus carinatum/excavatum Probleme
- –
  
  BWS-Kyphose: z. B. bei M. Scheuermann (6.2.4), M. Bechterew (18.5.2; eingeschränkte Thoraxbeweglichkeit); restriktive Ventilationsstörungen möglich
- –
  
  Skoliose: kann durch Ventilations-/Perfusions-Ungleichgewicht zu Cor pulmonale führen
•

Hinweis auf Thoraxverletzungen o. Narben?
•

Atmungstyp:
- –
  
  Atemfrequenz > 25/Min.: Tachypnoe
- –
  
  Einseitiges Nachschleppen bei Pleuritis (12.3.5) bzw. Pleuraschwarte
- –
  
  Auxiliaratmung durch Atemhilfsmuskulatur (z. B. Mm. scaleni) bei COPD (Auxiliaratmung12.5.2), Asthma (12.5.1), dekompensierter Linksherzinsuff. (10.5)
- –
  
  Paradoxe Atmung bei Pneumothorax (12.4.1)

PalpationPalpationThorax

•

AtemexkursionAtemexkursion: Beide Handflächen von ventral auf Thorax legen, sodass beide Daumen in Sternummitte liegen u. Pat. tief einatmen lassen. Zur Dokumentation Thoraxumfang in Mamillenhöhe bei Inspiration u. Exspiration messen; < 5 cm Expansionsdifferenz path. (z. B. Emphysem, M. Bechterew, 18.5.2)
•

Stimmfremitus: Pat. sagt mit tiefer Stimme „99“, Untersucher erspürt mit StimmfremitusHandflächen Vibration. Erhöht: kardiale Stauung, pneumonisches Infiltrat. Erniedrigt/aufgehoben: Lungenemphysem, große Atelektasen, Pneumothorax, Pleuraerguss
•

Bimanuelle Kompressionsschmerzen von lateral: aktiver M. Bechterew (entzündete Kostotransversalgelenke, 18.5.2), Blockierungen Kostotransversalgelenke (schmerzhafte Palpation Interkostalmuskulatur), Rippenprellung o. -fraktur
•

Mammae u. regionale Lk axillär u. supraklavikulär palpieren: Lk-Metastasen (z. B. Ca, Tbc), Mamma-Ca (z. B. Lungenmetastasen)?

PerkussionPerkussionThorax

•

Verschiedene Klopfschallqualitäten:
- –
  
  Sonor: NormalbefundKlopfschall (Thorax)
- –
  
  Hyposonor: Konsolidierung eines pneumonischen Infiltrats (12.3.4), Pleuraerguss (12.4.2), Pleuraschwarte, Fibrose (12.6)
- –
  
  Hypersonor: Emphysem (12.5.3), Pneumothorax (12.4.1), schwerer Asthmaanfall (12.5.1)
- –
  
  Tympanitisch: Lungenkavernen bei Tbc (12.3.6), Pneumothorax (12.4.1), intrathorakale luftgefüllte Darmschlingen
•

Atemverschieblichkeit Lungengrenzen (Atembreite): Atemverschieblichkeit der LungengrenzenNormalwert 4–5 cm. ↓: Emphysem (12.5.3), Erguss (12.4.2), schwerer Asthmaanfall (12.5.1), restriktive Ventilationsstörungen (12.6)

Auskultation

•

Abgeschwächtes Atemgeräusch: Atemwegsobstruktion mit erhöhtem AuskultationThoraxResidualvolumen, z. B. COPD (12.5.2), Emphysem (12.5.3) o. Asthma (12.5.1); lebensbedrohlicher Asthmaanfall (silent chest), Atemdepression durch Medikamente (z. B. Opiate o. Barbiturate); vergrößerter Stethoskop-Bronchien-Abstand (z. B. bei Adipositas), Pneumothorax (12.4.1), Lungenlappenatelektase, Pleuraerguss (12.4.2), Tumor (12.8)
•

Verstärktes Atemgeräusch (Bronchialatmung): akuter Atemwegsinfekt, beginnende Infiltration bei Pneumonie Bronchialatmung(12.3.4), apikale Grenze eines Pleuraergusses (12.4.2), über Lungenabszess mit Verbindung zum Bronchialsystem, über Lungenfibroseherd

Anhusteversuch

Pat. während AnhusteversuchAuskultation zum Anhusten auffordern; hierdurch path. Befunde oft erst hörbar!

Nebengeräusche:

•

In- u. exspir. Pfeifen, Giemen, Brummen: verengte GiemenAtemwege u. a. auch durch schwingende Schleimfäden (Brummenauffälliges Brodeln verschwindet nach Husten); bei Asthma (12.5.1), akuter obstruktiver Bronchitis, COPD (12.5.2), Bronchiolitis, dekompensierter Linksherzinsuff. (10.5), Tumoren, Fremdkörpern
•

Inspir. feinblasige feuchte RG: bei Flüssigkeit in Bronchiolen u. Alveolen, z. B. RasselgeräuscheLungenödem (typischerweise nicht klingend, ohrfern), regional begrenzter Pneumonie (typischerweise ohrnah klingend; 12.3.4), fibrosierender Alveolitis
•

Mittel- o. grobblasige feuchte RG: Bronchiektasen, schweres Lungenödem (3.4.2)
•

Krepitationen: Knistern durch Luftdurchtritt in periphere Atemwege, deren KrepitationenInnenflächen mit Flüssigkeit benetzt sind. Im Anfangs- u. Endstadium einer Pneumonie (Crepitatio indux u. redux, 12.3.4)
•

Pleuritisches Reiben (Pleuritisches ReibenLederknarren): nur in den unteren Lungenabschnitten zu hören, im Atemrhythmus,Lederknarren z. B. bei fibrosierender Pleuritis (12.3.5)
•

Perikarditisches ReibenPerikarditisches Reiben: im Herzrhythmus, z. B. bei Pericarditis sicca
•

Bronchophonie: Pat. mit hoher kräftig pressend-hauchender Stimme „Bronchophonie66“ flüstern lassen; pos. Befund, wenn die Schallleitung verstärkt wird (pneumonisches Infiltrat, 12.3.4)

Typ. Untersuchungsbefunde bei Lungenerkr. Tab. 12.2.

12.2.2

Lungenfunktionsdiagnostik

LungenfunktionsdiagnostikLufu soll klären:

•

Wie viel Luft kann ein- u. ausgeatmet werden?
•

Wie viel Luft kann schnell ausgeatmet werden?

Normalwerte abhängig von Lebensalter, Größe, Geschlecht (meist im Gerät vorgegeben).

Spirometrie

SpirometrieErgebnisqualität hängt von guter Erklärung des Untersuchungsvorgangs u. Mitarbeit des Pat. ab. Trotzdem sind einige Pat. nicht in der Lage, ein verwertbares Ergebnis zu produzieren!

Statische LungenvoluminaImmer im Sitzen messen, Nasenklemme anlegen!

•

Vitalkapazität (VC): Differenz zwischen max. In- u. Exspiration; cave: Vitalkapazitätbevorzugt IVC (inspir. VC); FVC (forcierte VC) < IVC wg. Bronchialkompression
•

ResidualvolumenResidualvolumen (RV): Restvolumen nach max. Exspiration
•

TotalkapazitätTotalkapazität (TC): Summe aus VC + RV
•

AtemzugvolumenAtemzugvolumen (AZV): Volumen, das in Ruhe ein- u. ausgeatmet wird

Dynamische Lungenvolumina

•

Forciertes exspir. Volumen in 1 Sek. (FEV₁): „Wie LungeVolumina, dynamischeviel Luft kann Pat. innerhalb einer Sek. ausatmen?“ Bei Restriktion u. Obstruktion ↓
•

Tiffeneau-WertTiffeneau-Wert: FEV₁/VC × 100
•

FEV₁ u. Tiffeneau-Wert sind Obstruktionsparameter bei forcierter Atmung

Selten kann es bei forcierter Exspiration zu einem plötzlichen Kollaps (pulmonale Synkope) kommen. Pat. erholt sich von dieser harmlosen Bewusstlosigkeit schnell wieder (v. a. bei Pat. mit fortgeschrittener chron. Atemwegserkr.).

Indikation für Lungenfunktionsuntersuchung

•

Beschwerden: Atemnot, Husten
•

Gehäufte o. protrahiert verlaufende (> 4 Wo.) Atemwegsinf.
•

Zugehörigkeit zu einer Risikogruppe
•

V. a. Erkr. der Bronchien, Lunge, Herz, Thorax o. WS
•

Verlaufsbeobachtung u. Therapiekontrolle bei bronchopulmonalen Erkr.
•

Bronchiale Provokation (Suche nach klin. relevanten Allergenen)
•

Präop. Diagnostik
•

Arbeitsmed. Unters.

Besser eine Lufu (immer plus Broncholysetest) zu viel als eine zu wenig mit dem Risiko, eine chron. Atemwegserkr. zu spät zu identifizieren!

Interpretation der Lufu-Unters. ist einfacher als die eines EKG. VC (IVC), FEV₁, FEV₁ % VC u. Kurvenverlauf der Atemschleife reichen meist aus.

Flussdiagramm zur Differenzierung zwischen Obstruktion u. Restriktion Abb. 12.1.

Broncholysetest (Bronchospasmolysetest)

IndikationWichtigster Test zur Differenzierung zwischen Asthma u. COPD, Messung der Broncho(spasmo)lysetestIntensität einer asthmatischen Reaktion, Verlaufsbeobachtung.

Lufu-Unters. ohne Broncholysetest ist unvollständig!

Vorgehen

•

Akuter Broncholysetest: 10–15 Min. nach Inhalation eines Bronchodilatators (bevorzugt SABA, z. B. 2 Hübe Sultanol^®) erneute Lufu-Prüfung
•

Verzögerter Broncholysetest: Lufu-Kontrolle nach 4-wöchiger Ther. mit inhalativem Kortikosteroid (ICS) (Erw. Hochdosis, Kinder mittlere Dosis)

Beurteilung

•

Pos. Broncholysetest: Besserung FEV₁ > 15 %
•

Asthma: pos. Broncholysetest bis volle Reversibilität der Obstruktion
•

COPD: Veränderung der FEV₁ < 15 % < 200 ml
•

„Verzögerter“ Broncholysetest: ΔFEV₁ > 15 % ist Kriterium für Asthma
!

Je größer ΔFEV₁ ist, desto aktiver ist asthmatische Inflammation (Hyperreagibilität)

Peak-Flow-Messung

„Kleine“ Lufu: Selbstmessung als wertvolle Peak-Flow-MessungErgänzung in bestimmten Situationen. Als Heil-/Hilfsmittel zulasten der GKV verordnungsfähig.

DefinitionMax. Atemflussgeschwindigkeit bei forcierter Ausatmung: Peak Expiratory Flow (PEF; in l/Sek.). Gute PEF (Peak Expiratory Flow)Korrelation mit FEV₁.

IndikationDiagnostik bei normaler Spirometrie, Verlaufsbeobachtung bei Asthma, im Notfall zum Nachweis des Therapieeffekts.

PEF-Messung macht nur Sinn bei schwankenden Werten (Asthma), nicht bei nahezu identischen Werten (COPD).

DD Asthma – COPD anhand des Peak Expiratory Flow (PEF) Tab. 12.3.

12.2.3

FeNO-Messung

In Epithelzellen der Atemwege wird NO gebildet. Bes. ↑ bei FeNO-Messungeosinophiler Entzündung u. hier bes. bei Allergien.

Beurteilung

•

↑: Asthma o. asthmatische Komponente bei COPD (gutes Ansprechen auf ICS); Dosistitration der antiinflammatorischen Ther. möglich
•

Normal: COPD u. gut behandeltes Asthma (keine Therapieänderung erforderlich), seltene Form des Asthmas mit neutrophiler Entzündung
•

Anhaltend ↑: falsche Dosis, fehlerhafte Inhalation, schlechte Compliance

12.2.4

Labordiagnostik

Blutuntersuchungen

Zur DD viral/bakt., zum Erregernachweis bei LungeLabordiagnostikInf. der Atemwege, zum Nachweis/Ausschluss von KO.

•

Diff-BB: Leukozyten ↑ mit Linksverschiebung (bakt.), Leukopenie mit Lymphozytose (Virusinfekt), Eosinophile ↑ (z. B. Asthma)
•

Hb-Gehalt ↑: in Spätstadien chron.-obstr. Atemwegserkr. mit respir. Insuff., Cor pulmonale
•

CRP: in der Praxis schnell quantitativ zu CRP (C-reaktives Protein)ermitteln; unspez. Entzündungswert. Cave: Auch bei anderen Inflammationen erhöht!
•

PCT: Procalcitonininnerhalb weniger Std. erhältlich; bei bakt. Inf. ↑, bei Virusinf. normal. Bisher nicht zulasten der GKV abrechenbar
•

ECP (eosinophiles kationisches Protein): Inflammationsgrad bei Asthma

Sputumdiagnostik

IndikationInd. streng stellen, da sehr fehlerbehaftet. Voraussetzung: SputumDiagnostikkorrekte Logistik (Transport u. Verarbeitung binnen 2–4 h).

Auf ÜW immer Diagnose u. ggf. Vortherapie angeben.

Achtung: Interpretation (Gefahr falscher Entscheidungen)

Korrekte Sekretentnahme (Bronchialsekret o. obere Atemwege?), korrekter Transport (s. o.), Gefahr: Absterben der Problemkeime, Überwucherung durch unwichtige Keime.

•

Häufige Exazerbationen bei COPD (> 3 ×/J.), Therapieversagen, schwere Erkr. mit V. a. multiresistente Bakterien; Tbc- u. Malignomverdacht
•

Zu erwägen bei Z. n. Vortherapien mit Antibiotika, strukturellen Lungenerkr. (Bronchiektasen), rezid. Pneumonien

VorgehenMöglichst Morgensputum; Mund mehrmals mit Leitungswasser ausspülen, Sekret in sterilen Behälter husten, verschließen. Schneller Transport zur Praxis bei mikrobiolog. Unters., dort Abstrich für Versandröhrchen. Für zytolog. Unters. Transport in 50-proz. Alkohollsg. (Cave: niemals über Nacht o. per Post).

Bei mangelnder Sputumproduktion Steigerung der Sekretabgabe durch Inhalation von physiolog. NaCl-Lsg. (induziertes Sputum) über Vernebler u. durch Thoraxklopfdrainage.

Untersuchungsmöglichkeiten

•

Mikroskopie: Auszählung von Plattenepithelzellen u. Leukozyten (Qualität des Sputums)
•

Gram-Färbung bei V. a. bakt. Pneumonie, z. B. grampos. Diplokokken bei Pneumok.-Pneumonie
•

Ziehl-Neelsen-Färbung bei V. a. Tbc, ggf. Kultur bzw. Spezialkultur anlegen, bei Kindern aus Magensaft
•

Methylenblau-Färbung o. nativ bei V. a. Echinokokkose o. Mykose
•

Kultur mit Sensibilitätstestung bei bakt. Inf.
•

Zytologie bei V. a. Ca mit FA-ÜW → Pathologie

12.3

Infektionen der Atemwege

12.3.1

Banaler Infekt – „Schnupfen“, „Erkältung“

DefinitionVirale Infektion(skrankheit)enAtemwegeTröpfcheninf. mit IKZ Schnupfenvon 1–7 d, begünstigt durch kühles u. Erkältungfeuchtes Wetter u. Menschenansammlungen in schlecht gelüfteten Räumen.

KlinikWässrig-schleimige Rhinitis, Hals-, Ohrenschmerzen, Schluckbeschwerden (beides durch gereizte Lk), Husten (12.1.4) meist trocken (Angabe „Brustschmerzen“), leicht gerötete Augen, Glieder-, Kopfschmerzen, Mattigkeit. 1–3 d Fieber. Dauer ca. 7 d.

Diagnostik

•

Anamnese
•

Körperl. Unters.: Racheninspektion (gerötete Rachenschleimhaut), Palpation: Lk ↑ mit DS am Hals (von dorsal tasten!), Auskultation: meist unergiebig, Otoskopie
•

Weitere Diagn. bei unkompliziertem Verlauf überflüssig

Differenzialdiagnose

•

Keuchhusten (16.8.7), Masern (bes. bei dominierender Konjunktivitis, 16.8.1), Scharlach (16.8.3), Diphtherie (9.3.7); infektiöse Mononukleose (9.4.3), Tonsillitis durch Streptok. (23.3.2)
•

Andere fieberhafte Erkr., Influenza (Tab. 12.4, 9.4.4)

TherapieNur symptomatisch!

•

Allgemeinmaßnahmen: körperl. Schonung, Bettruhe nicht zwingend, viel Schlaf, frische Luft, viel trinken (heißen Tee), Inhalationen (z. B. mit Kamillendampf, cave: Allergiker!), Brusteinreibungen (z. B. Bronchoforton^® N Salbe), NACL via Düsenvernebler
•

Medikamentöse Ther.:
- –
  
  Mukolytika/Sekretolytika (12.5.6): meist überflüssig, nur bei Verschleimung; cave: Schleimlöser sind keine Hustenlöser („festsitzenden“ Husten gibt es nicht). Ambroxol: Metabolit des Bromhexins → seröser Schleimanteil ↑, Viskosität ↓, mukoziliäre Clearance ↑. Acetylcystein: sprengt Disulfidbrücken → Viskosität ↓, in hohen Dosen evtl. antioxidative Wirkung mit Reduktion von Exazerbationen; NW: selten u. in hohen Dosen Sodbrennen, Übelkeit, Durchfall
- –
  
  Abschwellende Nasentropfen: Sinusitis, Tubenkatarrh mit Paukenerguss
- –
  
  Antipyretika: nur auf Wunsch des Pat. o. bei schweren Vorerkr. v. a. des Herz-Kreislauf-Systems, z. B. Paracetamol 500 mg 3 × 1–2 Tbl./d
- –
  
  AU: solange Fieber besteht, bei schwerer Arbeit 3 d fieberfrei

Erneute Vorstellung des Pat. bei ausbleibender Besserung/Verschlechterung (auch kurzfristig).

KomplikationenBakt. Superinf., z. B. Pneumonie (12.3.4), Sinusitis (23.5.2), Otitis media (23.6.4).

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenAtemwegsinfekte s. auch 33.2.8.

Phytotherapeutika, die stark riechende ätherische Öle enthalten (Campher, Menthol, Minzöl), können u. U. allergische Reaktionen, Glottiskrampf o. Bronchialspasmus auslösen (Kratschmer-ReflexKratschmer-Reflex).

Phytotherapie bei Infekten der oberen Atemwege:

•

Schnupfen: Rinupret^® Pflege-Nasenspray
•

Sinusitis: Enzianwurzel, Schlüsselblumenblüten mit Kelch, Gartensauerampferkraut, Holunderblüten, Eisenkraut, z. B. in Sinupret^®, Sinupret^® forte, Sinupret^® extract; Cineol, z. B. Soledum^®

Antitussiv:

•

Eibischwurzel (Althaeae radix), z. B. Phytohustil^® Sirup/Pastillen. Vor dem Schlucken möglichst lange im Mund- u. Rachenraum halten
•

Isländisch-Moos-Präparate, z. B. Isla-Mint^® Pastillen, Isla-Moos^®-Pastillen

Expektorativ, sekretolytisch:

•

Efeublätterpräparate (Hedera helix), z. B. Hedelix^®, Sinuc^®, Prospan^®
•

Eukalyptusölpräparate (Eucalyptus globulus), z. B. Exeu^®
•

Thymiankrautpräparate, z. B. Bronchipret^®TP, -Thymian Pastillen

Antiphlogistisch u. immunmodulierend: Pelargonium reniforme/sidoides: Umckaloabo^®

12.3.2

Influenza-Virusinfektion

KlinikTyp. Beschwerden: Influenzaüberfallsartig beginnend, schweres Krankheitsgefühl, ausgeprägt kranker Aspekt mit Fieber, Schüttelfrost, starken Muskel- u. Gliederschmerzen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Husten, Heiserkeit u. Bettlägerigkeit (Tab. 12.4) bes. bei entsprechender epidemiolog. Konstellation (12.9).

Influenza-Pat. erkrankt von jetzt auf gleich u. fühlt sich „wie von einer Dampfwalze überrollt“! Bei fehlender Epidemiologie Schnelltest erwägen.

Ther.: Amantadin, Oseltamivir (Tamiflu^®), Zanamivir (Relenza^®): inzwischen erhebliche Resistenzen; nur wirksam bei frühzeitigem Beginn (24–36 h nach Symptombeginn). Weitere Therapie sympt. (12.3.1, 12.3.3).

ProphylaxeJährliche Grippeschutzimpfung (9.2.3) ab 60. Lj., chron. Kranke, Schwangere, bes. Gefährdete u. Menschen, die viel Kontakt mit Kranken haben (STIKO).

12.3.3

Akute Bronchitis

DefinitionAkute Bronchialschleimhautentzündung. Nach Klinik unterschieden in akut/Bronchitisakuteunkompliziert, trocken, eitrig, obstruktiv. Häufig Mischformen u. Übergänge.

ÄtiologieViren (80 %): Beim Erw. v. a. Influenza- u. Parainfluenza-Viren, bei Kindern REO-/RSV-Viren gefolgt von Adeno-, Coxsackie- u. ECHO-Viren. Bakterien (max. 20 %): Err. der prim. bakt. Bronchitis nicht bekannt (nur selten untersucht). Superinf.: meist Pneumok., H. influenzae, M. catarrhalis.

Wenn bakt., dann häufig Beginn als Virusinf. mit kurzzeitiger Besserung u. erneuter Verschlechterung (1.-2. Wo.) durch Superinf.

Bei bakt. Superinf. o. obstruktivem Verlauf immer an wegbereitende Vorschädigung denken (Raucher, Allergiker, noch unerkannte COPD, Asthma u. Ä).

Klinik

•

Zunächst trockener, schmerzhafter Husten, kein/wenig Auswurf, dann Husten mit weißlichem, bei bakt. Superinf. grünem, selten blutigem Auswurf
•

Temperatur ↑ (ca. 38–40 °C) bei reduziertem AZ
•

Gelegentlich retrosternales Brennen (Tracheitis)

Diagnostik

•

Körperl. Unters.: AZ, Racheninspektion, Auskultation (trocken: verschärfte AG; eitrig: feuchte RG; obstruktiv: Giemen, Brummen, 12.2.1); v. a. bei Kindern unbedingt immer Otoskopie (KO: Otitis media, 23.6.4)
•

Labor: selten erforderlich, meist unauffällig; Sputumdiagn. (12.2.4) nur bei Problempat. (z. B. kürzlich infektiöse Vorerkr. o. Antibiotika-Ther., immunschwacher Pat.)
•

Lufu: Nachweis/Ausschluss bisher unbekannter chron. obstruktiver Atemwegserkr. (Ind. großzügig stellen!)
•

Rö-Thorax nur bei KO (z. B. V. a. Pneumonie, kardiale Sympt.), V. a. Ca
•

Klinikeinweisung je nach Einschätzung bei V. a. Bronchopneumonie (12.3.4); chron. Herz-, Kreislauf- u. Stoffwechselerkr.

Differenzialdiagnose(Reihenfolge nach Häufigkeit)

•

Asthma, COPD: exspir. Obstruktion (Giemen/Brummen; 12.5)
•

Pneumonie: typ. Untersuchungsbefund (12.3.4), Rö-Thorax mit Verschattung, BSG ↑, Leukozyten ↑, CRP ↑, PCT ↑, AZ ↓
•

Linksherzinsuff. mit Lungenstauung: 10.5
•

Bei Kindern: Pseudokrupp (inspir. Stridor, Heiserkeit, bellender Husten, nächtlicher Stridor, AZ nur wenig eingeschränkt; 16.6.4), Pertussis (trockener, stakkatoartiger Husten, v. a. nachts; 16.8.7), Aspiration (16.6.14), Mukoviszidose (16.6.13)
•

Trachealstenose, z. B. durch Struma: SD-Palpation, inspir. Stridor (12.1.2)
•

Lungen-Ca: Raucheranamnese, Sympt. > 3–6 Wo. (12.8.2)
•

Lungen-Tbc: abwehrgeschwächte, alte Menschen, Immigranten (12.3.6)
•

Sonstige (systemische) Lungenerkr.: z. B. Wegener-Granulomatose, Sarkome u. Lymphosarkome (19.4.3)

Bei rezid. Atemwegsinf. an COPD, Immunschwäche (Tumor, HIV) u. Ä. denken. Lufu, Labor-, Rö-Unters. einleiten!

TherapieSymptomatisch (12.3.1) (Ausnahme: schwere bakt. u. obstruktive Form):

•

Antitussiva v. a. nachts bei quälendem Hustenreiz: z. B. Noscapin (z. B. Capval^®) 1 × 30 Tr. für Erw. o. Codein (z. B. Rp. Tiamon^® Mono retard Kps.) abends 1 Retardkps. für Erw. Cave: Nur kurzzeitige Anwendung: Bronchopneumonie durch Schleimretention möglich, deshalb Antitussiva nur in Ausnahmefällen mit Schleimlösern kombinieren; produktiven Husten besser abhusten lassen.
•

Antibiotika: selten erforderlich! Selbst bei eindeutig eitriger Bronchitis kein großer Gewinn, aber Gefahr von NW (z. B. Allergien, Durchfall, KO [Clostridien-Inf., Vaginalmykose], Resistenzausweitung). Bei Asthmatikern ist Asthmather. hilfreicher als Antibiotikum! Resistenzzunahme auch durch Zahl der Verordnungen.

•
Bei falscher Erwartungshaltung hilft oftmals ausführliche Aufklärung über die NW u. KO von Antibiotika. Evtl. Mitgabe eines Rp. für Antibiotikum u. Beginn der Ther. durch Pat. bei Verschlechterung.
•
Beginn einer Antibiotika-Ther. von PCT abhängig machen: Pat. Rp. mitgeben u. Ther.-Beginn erst nach telefonischer Mitteilung bei signifikant erhöhtem PCT-Wert.

•

Beta-Agonisten (SABA; z. B. Salbutamol): lindern bei Obstruktion Hustenreiz, Brustengegefühl u. Luftnot u. fördern Abhusten (= steigern Zilientätigkeit) (immer per inhalationem)
•

Kortison: Bei V. a. asthmatische Komponente o. bei bekanntem Asthma Inhalation von Kortison beginnen o. Dosis anheben, evtl. kurzzeitig oral; bei anhaltendem Hustenreiz (hyperreagibles Bronchialsystem nach Virusinf.: kein Antibiotikum, sondern ICS für ca. 3 Mon.).

Bei erneutem Fieberanstieg, AZ-Verschlechterung, vermehrt eitrigem Auswurf: bakt. Superinf. o. beginnende Pneumonie ausschließen.

Bes. bei (allergischem) Asthma (v. a., wenn bisher nicht bekannt) wird asthmatische Symptomatik in Frühjahrs- (Bäume, Gräser) u. Herbstmonaten (Hausstaubmilbe) sehr häufig als „Infekt“ missdeutet u. fälschlicherweise antibiotisch behandelt.

KomplikationenSuperinf., Beginn einer COPD (12.5.2). Cave: komplizierter Verlauf, v. a. bei Lungenemphysem, Herzinsuff. („Stauungsbronchitis“), bekannten Bronchiektasen u. restriktiven Lungenerkr.

12.3.4

Pneumonie (CAP)

Im Internet: S3-Leitlinie LungeEntzündungPneumonie(Update 2016): 12.9.

Einteilung

Ambulant erworbene Pneumonie(Community-acquired pneumonia, CAP): weltweit eine der häufigstenCommunity-Acquired Pneumonia (CAP) Infektionserkr. In D 500.000/JCAP (Community-Acquired Pneumonia)., davon 200.000 stationär. Je nach Verlauf deutliche Reduktion der 2-JÜR!

Schneller Therapiebeginn u. Auswahl des richtigen Antibiotikums (Erregerwahrscheinlichkeit, aktuelle Resistenzsituation) entscheiden über Prognose. Notwendiger Wechsel im Verlauf verschlechtert diese!

Letalität: amb.: 0,5 %, Notwendigkeit zur stat. Behandlung: 11,5 % (2,2 % < 65 J., 13,8 % > 65 J.).

Erreger/Ursachen:

•

Str. pneumoniae (Pneumok.): häufigster nachgewiesener Erreger (ca. 50 %), gefolgt von H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae (v. a. Kinder, junge Erw.), Enterobacteriaceae (max. 5–10 %), respir. Viren (RS-, Adeno-, Influenzaviren)
•

Legionellen (äußerst selten): häufig importiert (Reiseanamnese) aus Ländern mit hoher Legionellose-Prävalenz u./o. Exposition ggü. Wasser aus speziellen Aufbereitungsanlagen, lange nicht benutzte Dusche, Whirlpools u. a.
•

Atyp. Err.: Verlauf „bunt“, von leicht bis lebensbedrohlich mit Multiorganbefall
•

Resistente bzw. multiresistente Enterobacteriaceae u. S. aureus: v. a. ältere Pat. mit Aspirationspneumonien, Alten-, Pflegeheimbewohner u. Pat. mit Komorbidität, z. B. kardiale Erkr., neurolog. Erkr., Diab. mell., Alkoholismus
•

Kortikosteroid-Ther.: Immunsuppressive Wirkung einer laufenden Kortikosteroid-Ther. wird oft unterschätzt. Bei 4-wöchiger Ther. mit 10 mg Prednisolon-Äquivalent steigt bereits das Risiko von CAP mit Pseudomonas aeruginosa u. Legionellen.

HCAP (Healthcare-associated pneumonia) oder NHCAP (Nursing Home AP)CAP mit erhöhtem Risiko, vermutlich durch Alter u. Komorbiditäten, aber keine anderen Keime nachgewiesen.

Risikofaktoren für Pseudomonas-Inf. mit erhöhter Mortalität

•

Pulmonale Komorbidität: COPD Stadien III–IV, Bronchiektasen
•

Stat. Aufenthalt in den letzten 30 d vor Therapiebeginn
•

Kortikosteroid-Ther.
•

Aspiration
•

Breitspektrum-Antibiotika-Ther. > 7 d innerhalb des letzten Mon.
•

Malnutrition

Klinik

Bei typ. Verlauf: plötzliche Krankheitsentwicklung, hohes Fieber, Schüttelfrost, schweres Krankheitsgefühl, häufig Hämoptysen (nach 2–3 d) (Tab. 12.4), Husten, Dyspnoe mit „Nasenflügeln“, Sputum evtl. rotbraun (Granulozyten).

Cave: Pneumokokkensepsis, Übergang in chron. Pneumonie.

Grippepatient wirkt häufig wesentlich kranker als die meisten Pneumoniepatienten!

Diagnostik

AnamneseMögl. Prodromi (Rhinitis, Pharyngitis, Otitis v. a. bei Kindern), Fieber, Thoraxschmerzen, Vorerkr. (Diab. mell., COPD, Immunmangelerkr.), Alkoholabusus, Auslandsaufenthalte, vorangegangene stat. Behandlung, Kortikosteroid-Ther.

Körperliche Untersuchung

!

Je weiter von Thoraxwand entfernt, desto eher fehlen klin. Befunde
•

Inspektion: Dyspnoe, Atemfrequenz ↑
•

Palpation: Tachykardie, ggf. Hypotonie
•

Perkussion: ggf. hyposonorer Klopfschall
•

Auskultation: fein- bis mittelblasig klingende ohrnahe RG (nur wenn Belüftung erfolgt, d. h. Pneumoniebeginn/-ende), Bronchialatmen
•

Racheninspektion, v. a. bei Kindern Otoskopie, NNH-Unters.

LaborBB (Leukozytose mit Linksverschiebung u. evtl. toxischen Granulationen), BSG ↑, CRP bei bakt. Pneumonien ↑↑, PCT ↑ (DD viral/bakt.).

Rö-Thorax in 2 EbenenDiagnosesicherung bei Nachweis eines Infiltrats.

•

Im ambulanten Bereich wg. schwierigen Zugangs zu Rö oftmals Ther. nach Klinik. Wenn primär nicht möglich, dann auf jeden Fall später!
!

Immer auch an zentrales Lungen-Ca mit poststenotischer Pneumonie denken.

Kultur für Erregernachweis(Probleme beachten: Sputum 12.2.4, Blut 12.2.4): wünschenswert, aber selten vor Ther.-Beginn möglich. Cave: fehlerhafte Befunde u. daraus resultierende Fehlentscheidung.

Therapie

Indikation zur stationären Therapie2 Gruppen: ohne u. mit RF (PneumonieTherapieAntibiotika-Vortherapie in den letzten 3 Mon. u./o. Bewohner von Pflegeheimen u./o. KH-Vorbehandlung, chron. internistische o. neurolog. Begleiterkr., Alter ≥ 65 J.).

Entscheidung über stat. Einweisung in erster Linie durch klin. Beurteilung. Hilfreich:

•

CRB-65-Index (amb.; 4 klin. Variablen/je 1 Punkt):
- –
  
  Verwirrtheit, Desorientiertheit zu Person, Ort o. Zeit
- –
  
  Atemfrequenz ≥ 30/Min.
- –
  
  Blutdruck: diastolisch ≤ 60 mmHg o. systolisch < 90 mmHg
- –
  
  Alter > 65 J.
- –
  
  Interpretation: 0 Pkt.: amb. möglich, 1 Pkt.: stat. Einweisung erwägen (in Abhängigkeit von Gesamtzustand u. Pflegesituation), ≥ 2 Pkt.: stat. Einweisung
•

CURB-IndexCURB-Index: zusätzlich Harnstoff-N (> 7 mmol/l); bei stat. Pat. zur Indikationsdifferenzierung Normal- vs. Intensivstationstherapiepflicht. Gute Korrelation mit Mortalität: 1 Pkt. 1,7 %, 2 Pkt. 4,7 %, 3 Pkt. 12 %, 4 Pkt. 16 %, 5 Pkt. 43 %

Score-Dokumentation zum Zeitpunkt der Diagnosestellung u. im Verlauf auch in forensischer Hinsicht ggf. vorausschauend hilfreich.

Zusätzliche Hinweise für erhöhte Letalität: Hyperglykämie (Diabetiker, bis dato unbekannter Diab. mell., Stresshyperglykämie bei Nicht-Diabetikern); O₂-Wert ↓ (Pulsoxymetrie).

Therapie

Allg. Maßnahmen:

•

Voraussetzung für amb. Ther.: gute häusliche Versorgung, ausreichende Oxygenierung, keine schwerwiegenden Komorbiditäten, sichere Medikamenteneinnahme u. -resorption, regelmäßige klin. Kontrollen
•

Allg. Maßnahmen: Bettruhe, gut belüftetes Zimmer, viel Flüssigkeit
•

Mukolytika: selten hilfreich
•

Antipyretika: z. B. Paracetamol max. 3 × 1 g/d u. Wadenwickel bei hohem Fieber
•

Thromboseprophylaxe: Erwägen bei alten u./o. bettlägerigen Pat.
•

Pleurareizung: Analgetika u. evtl. Antitussiva z. N., sofern Husten nicht produktiv: Codein (z. B. Codeintropfen-CT^® abends 15 Tr.)

Antibiotische Therapie: AntibiotikaPneumonietherapie

Für Auswahl des Antibiotikums ist Frage nach Auslandsaufenthalt (unbedingt dokumentieren!) u. regionale Resistenzsituation (jährliche Information beim örtlichen Labor einholen) von erheblicher Relevanz.

•

Resistenzlage:
- –
  
  Penicillinresistenz (Pneumok.) in D ca. 1 %. In Südeuropa bis 60 %. PneumokokkenResistenzlagePneumok.-Pneumonien bei intermediärer Resistenz durch Gaben von hoch dosierten Penicillinen gut behandelbar, niedrige Dosierungen nicht sicher
- –
  
  Pneumok.-Resistenz von Makroliden in D ca. 15–16 % (u. a. durch breite Anwendung), aktuell sinkende Tendenz (mögl. Gründe: reduzierte Verordnungen, breite Anwendung der Pneumok.-Impfung)
- –
  
  Ciprofloxazin für Ther. einfacher Atemwegsinf. nicht geeignet! (bakt. Bronchitis, Pneumonie, COPD I + II); wg. zu geringer Wirksamkeit gegen Pneumok. Nur potenzielles Vorhandensein gramneg. Keime (COPD Stadium III) erlaubt Einsatz, sofern amb. Behandlung möglich! Andere ältere Chinolone nicht indiziert!
- !
  
  Ciprofloxazin ist kein Atemwegsantibiotikum (Ausnahme s.o.)!
- –
  
  Neuere Fluorchinolone: Moxifloxazin (Avalox^®): keine Resistenz; Levofloxazin (Tavanic^®): ansteigende Resistenzrate (u. a. durch geringen Gewebespiegel bei Einmalgabe)
- –
  
  Tetrazykline: Resistenz von Pneumok.-Isolaten für Tetrazykline liegt nur bei 14 %, daher erfährt diese Substanz eine Renaissance
•

Therapie der Wahl für unkomplizierte CAP im amb. Bereich bei Pat. ohne Risikofaktoren: Monother. mit Aminopenicillin (Amoxicillin) hoch dosiert (z. B. 3 × 1 g/d bei > 70 kg KG; < 70 kg KG: 3 × 750 mg; Dauer: 5–7 d); cave: Beschränkung auf 2 ×/d führt zu Therapielücken u. -versagen (auch Pat. unbedingt darauf hinweisen!); alternativ Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 1 × 200 mg/d; Dauer: 5–7 d) o. neueres Makrolid (5–7 d Clarithromycin, z. B. Klacid^® 2 × 500 mg, 3 d Azithromycin 1 × 500 mg, z. B. Zithromax^® o. 5–7 d Roxithromycin 1 × 300 mg, z. B. Roxithromycin STADA^®). Fluorchinolone werden bei unkomplizierter CAP nicht empfohlen.
•

Therapie der Wahl für amb. Pat. mit CAP mit Risikofaktoren: Monother. mit hoch dosiertem Aminopenicillin/β-Laktamase-Inhibitor-Präparat (Amoxicillin/Clavulansäure: 3 × 1.000 mg oral für 5–7 d; cave: Leberschädigung!) o. Sultamicillin (Unacid^® PD oral: 1–2 ×/d 375 mg oral für 5–7 d), alternativ Fluorchinolone: Moxifloxazin (Avalox^® 1 × 400 mg für 5 d), Levofloxazin (Tavanic^® 2 × 500 mg für 5–7 d; für Einmalgabe wg. unzureichender Gewebespiegel nicht geeignet) o. Oral-Cephalosporine (Cefuroxim-Axetil, z. B. Cefuroxim ratiopharm^® 2 × 500 mg oral 5–7 d o. Cefpodoxim-Proxetil, z. B. Cefpodoxim STADA^® 2 × 200 mg oral 5–7 d) (cave: Cephalosporine fördern Resistenzen)
•

Bei V. a. Inf. durch Mykoplasmen, Chlamydien o. Legionellen: Ther. mit β-Laktam-/Makrolid-Komb. (s. o.)
!

Klin. Überprüfung des Therapieerfolgs (CRB) nach 48 h: wenn kein Fieberrückgang u. keine klin. Besserung, Überprüfung von Diagnose u. Ther., ggf. stat. Einweisung

Therapiedauer: Empfohlene Dauer nicht überschreiten! Doppelte Dauer zeigt keinen größeren Effekt, führt aber häufiger zu Rezidiven mit multiresistenten Keimen, deren Entwicklung durch die Antibiotika-Ther. initiiert worden ist. Überschreiten nur sinnvoll bei KO (Pleuraerguss, Empyem, Abszess, atyp. Err.).

TherapieversagenI. d. R. definiert als fehlendes Therapieansprechen nach 3 d, meist assoziiert mit fehlendem Abfall von CRP, PCT. Wichtige Faktoren: Komorbiditäten, Alter, Schwere der Pneumonie, ursächlicher Erreger.

Komplette Normalisierung Rö-Thorax-Befund u. U. erst nach bis zu 4 Mon., bei schwerem Verlauf ggf. ausbleibend.

Ursache Therapieversagen:

•

Zu ⅔ auf Inf. selbst zurückzuführen, z. B. resistente Erreger (Str. pneumoniae, S. aureus), nosokomiale Superinf. (MRSA, Pseudomonas aeruginosa), seltene Err. (Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis, Pilze) o. inadäquate antibiotische Ther., z. B. Ciprofloxacin-Monother., falsche Dosierungen, mangelnde Compliance.
•

Weitere infektiolog. Ursachen: bakt. Dissemination trotz korrekter Antibiotika-Ther. mit septischem Schock, parapneumonischem Erguss/Empyem, Endokarditis u. pulmonalem/extrapulmonalem Abszess.
•

An nosokomiale Superinf. o. extrapulmonale Inf. wie pseudomembranöse Clostridium-difficile-Kolitis, nosokomiale HWI u. Kathetersepsis denken.
•

Typ. nichtinfektiöse Ursachen: Lungenembolie, Autoimmunopathie der Lunge (BOOP: Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie), Lungen-Ca u. medikamenteninduziertes Fieber.

12.3.5

Pleuritis

DefinitionMeist sek. bei Pneumonie, akuter Bronchitis, Tbc (oft mit Pleuraerguss), PleuritisLungeninfarkt (Hämoptyse), Pleuramesotheliom (Asbestexposition), Lungen-Ca.

KlinikStarke, atemabhängige Schmerzen bei trockener Pleuritis, mit Erguss nimmt Schmerz ab, je nach Ausmaß Luftnot; evtl. Fieber.

DiagnostikBB, BSG, CRP, PCT (Hinweis auf bakt. Inf.?), FA-ÜW zum Rö-Thorax. Wenn Rö-Thorax unauffällig, prim. Pleuraerkr., z. B. Bornholm-Krankheit (Inf. mit Coxsackie-B-Virus, 9.4.5) o. Systemerkr., z. B. SLE (18.6.2), wahrscheinlich. DD: Dressler-Sy. (10.4, 4–6 Wo. nach Herzinfarkt), Cholezystitis, Tietze-Sy., akute Rippenblockierung.

TherapieBehandlung Grunderkr.! Schmerzther.: z. B. bis zu 4 × 1 g Paracetamol mit Codein, z. B. Talvosilen^® o. Metamizol (z. B. 4 × 35 Tr. Novalgin^®), evtl. Opiate (27.2.1), um Durchatmen zu ermöglichen.

12.3.6

Tuberkulose

Extrem selten, trotzdem immer daran denken! Diagnosestellung meist erst nach Tuberkuloselängerem Verlauf (therapieresistenter Husten trotz mehrerer antibiotischer Therapieversuche!).

ErregerMycobacterium tuberculosis, seltener Mycobacterium bovis. Insgesamt sinkende Inzidenz, MykobakterienTuberkuloseaber bei Kindern ansteigend. Nichteinheimische Personen v. a. aus den ehemaligen GUS-Staaten haben fast 5-fach höhere Inzidenz als einheimische Bevölkerung. RF: insulinpflichtiger Diab. mell., Malignome, Hämophilie, chron. Nierenversagen, Malnutrition, Gastrektomie, Silikose (30.1.5), Immunsuppression (HIV etc.). Derzeit weltweite Zunahme multiresistenter Tuberkulosen (MDR: Multidrug-resistant), d. h. Resistenz gegen mind. INH + RMP. Erkr. u. Tod sind meldepflichtig.

Ansteckung ≠ Erkr.; 90 % der neu infizierten Erw. erkranken nicht, bei infizierten Kindern Erkr.-Rate 40 % (zukünftige Generation Tbc-Erkrankter).

KlinikAbgeschlagenheit, Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen, progredienter Husten, Gewichtsverlust, manchmal Arthralgien, Pharyngitis; Hämoptysen sind Warnsignal. Bei Streuung Klinik entsprechend den jeweils befallenen Organen (s. u., KO).

Diagnostik

•

Anamnese: Nach bekannter Tbc fragen! Chron. Husten (häufig einziges Symptom), Nachtschweiß, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust, Leistungsknick; evtl. Bluthusten, Thoraxbeschwerden, „nasse Rippenfellentzündung“ in der Familie
•

Sozialanamnese: Wohnverhältnisse, Alkoholabusus, Migrationshintergrund?
•

Körperl. Unters.: nicht diagnoseweisend
•

Labor: BSG ↑, häufig Lymphozytose im BB
•

Tuberkulintest: durch T-Zellen vermittelte Reaktion vom verzögerten Typ. Am Tuberkulintestempfindlichsten ist der Intrakutantest nach Mendel-Mantoux (s. u.)
•

Stempeltests (Tine-Test): seit Sommer 2004 obsolet

Mendel-Mantoux-Test

Mendel-Mantoux-TestDurchführung mit Standardtuberkulin PPD RT 23 SSI (steht seit 09/2005 zur Verfügung, von WHO empfohlen, in D meist nur bei Kindern): 0,1 ml Tuberkulin der gewünschten Tuberkulinstärke i. c. an Unterarmbeugeseite injizieren. Zur Vermeidung hyperergischer Reaktionen Testbeginn i. d. R. mit 10 IE GT Behring^® (GT: gereinigtes Tuberkulin). Nach 72 h ablesen. Tastbare Induration ab 6 mm Durchmesser gilt als pos., alleinige Hautrötung als neg. Bei neg. Ausfall Testung mit 100 IE GT. Praktische Erfahrung notwendig. FA-ÜW.

!

Tuberkulinprobe ist frühestens 35 d nach Primärinf. pos.; pos. auch bis zu 5 J. nach BCG-Impfung (9.2.3); häufiger falsch neg. nach anderer Infektionskrankheit, unter laufender Glukokortikoid-Ther, bei Immunschwäche (z. B. HIV-Inf.)
•

Rö-Thorax in 2 Ebenen/CT: Hinweis durch Befall der Hilus-Lk. Oft zumindest kleine Pleuraergüsse. Lungeninfiltrate fast immer einseitig, kranial, selten bds. Spätstadium: Verschattungen, Verkalkungen, Kavernen, Pleuraerguss, Verziehung von Trachea u. Mediastinum. Cave: Evtl. CT bei anhaltendem Verdacht u. unauffälligem Rö-Thorax!
•

Interferon-γ-Test (Interferon-γ-Release-Assay, IGRA): hohe Sensitivität u. Spezifität ohne Einfluss durch BCG-Impfung
•

Klinikeinweisung bei auffälligem Rö-Befund u. pos. Mendel-Mantoux-Test; dort weitere Diagn., Keimnachweis im Sputum, bei Kindern im Magensaft (mind. an 3 aufeinanderfolgenden d veranlassen) mit nachfolgender Anreicherung, Kultur u. Sensibilitätsbestimmung; evtl. BAL BAL (bronchoalveoläre Lavage)u. Bronchoskopie.

DifferenzialdiagnoseLungen-Ca (12.8.2), Pneumonie (12.3.4, z. B. Klebsiellen, Staphylok.), Lungeninfarkt (selten im Oberlappen), Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Sarkoidose (12.6.2), malignes Lymphom (19.4.3).

Vorgehen bei V. a. „offene Tbc“

Bei Kontaktpersonen: möglichst bald Tuberkulintest (nach frühestens 35 d); wenn dieser pos., Rö-Thorax. Meldung an Gesundheitsamt.

Stationäre TherapieChemother.: Initialphase (2 Mon.) zur schnellen Reduktion der Erregerzahl, bes. d. Ansteckungsgefahr u. Verhinderung von Resistenzentwicklung mit 4er-Komb. (meist Isoniazid [INH], Rifampicin [RMP], Pyrazinamid [PZA] u. Ethambutol [EMB]). Kontinuitätsphase/Stabilisierungsphase (4 Mon.): Erregereliminierung, Ausheilung, Rezidivverhinderung mit 2 sensiblen Substanzen (z. B. Isoniazid, Rifampicin). Streptomycin inzwischen kein Erstrangmedikament mehr, in D kaum noch verfügbar. Amb. Weiterbehandlung: FA Pneumologie o. HA.

Therapieüberwachung u. NW: engmaschige Kontrollen Transaminasen (Umstellung erst bei 5-facher Erhöhung erwägen, Alkoholkarenz), BB (Thrombopenie). Mögliche Allergien, sensible PNP (INH): zur Prophylaxe Mitverordnung von Pyridoxin, z. B. Vit.-B₆-Hevert^® 2 × 1 Tbl. à 100 mg/d; Visusausgangswert/-kontrolle (EMB), HNO/Hörtest (Streptomycin).

NW RMP: Rotfärbung Urin (Möglichkeit zur Überprüfung der Adhärenz); NW PZA: Arthralgien, Harnsäure ↑ (ggf. Verordnung von Allopurinol), PNP, Niereninsuff., GIT-NW.

Pat. auf potenzielle Optikusschädigung (EMB), potenzielle Nephrotoxizität, potenzielle Hörschädigung (Streptomycin), potenziellen Wirkverlust des Ovulationshemmers (RMP) hinweisen.

Ther. in Zusammenarbeit mit Fachkollegen, bes. in Sonderfällen (z. B. HIV-Pat.) mit Spezialisten abstimmen.

Hausärztliche Therapie

•

Allgemeinmaßnahmen: körperliche Schonung, Ruhe, ausgewogene Ernährung, stat. Heilbehandlung (31.2.6) erwägen
•

Chemother.: konsequente Fortführung; Kenntnisse NW u. deren Behandlung
•

AU: liegt sicher vor bei Bakterienausscheidung („offene Tbc“), frischer Tbc bis zum Nachweis fehlender Bakterienausscheidung, febrilen/subfebrilen Temperaturen, Hämoptysen, radiolog. Progredienz, Empyemen u. Exsudaten, geplanter chir. Ther., bei respir. u. kardialer Insuff. sowie bei stärkeren NW der Chemother. Tbc-Pat. unter Chemother. nicht generell arbeitsunfähig. Wiedereingliederung in Familie, Beruf u. Gesellschaft fördern! Bei Schwer-, Schicht- u. Akkordarbeitern Berufsförderungsmaßnahmen (Rentenversicherung, Arbeitsamt)!

Prävention

•

Erkrankte behandeln, Kontaktpersonen erfassen
•

BCG-Impfung: wird von STIKO nicht mehr empfohlen

Nach Impfung ist Mendel-Mantoux-Test pos. (nicht mehr als Diagnostikum verwertbar!).

•

Chemoprophylaxe: Prophylaktische Ther. exponierter Personen mit Fachkollegen absprechen
•

Abgehusteter Err. bleibt nur ca. 5 Min. in der Luft u. kann nicht wieder aufgewirbelt werden. Schmierinf. nicht möglich. Daher einfachste u. effektivste Vorsorge vor Ansteckung: Mundschutz für Pat. u. für das med. Personal

Komplikationen

•

Atelektase (Bronchuskompression durch Hilus-Lk), Pleuritis
•

Miliar-Tbc mit extrapulmonaler Streuung (heute langsamer, nicht so foudroyant verlaufend wie früher, Ausnahme: Immunsuppression). Nebenniere: Gefahr M. Addison (17.7); ZNS: z. B. Meningitis; Ausbreitung auf WS, Niere (Hämaturie, sterile „Pyurie“), Perikard, Darm möglich

12.4

Erkrankungen der Pleura

12.4.1

Pneumothorax

KlinikScharfer, meist lokalisierter thorakaler Schmerz, Husten, Dyspnoe, TachypnoePneumothorax, asymmetrische, paradoxe Atembewegungen, hypersonorer Klopfschall bei abgeschwächtem Atemgeräusch u. Stimmfremitus, evtl. Schocksymptomatik.

Partiellen Pneumothorax u. „MantelpneuMantelpneu“ durch fehlendes Atemgeräusch über Pleurakuppel diagnostizieren (laterales Halsdreieck), Seitenvergleich!

Ätiologie

•

Spontanpneumothorax: TypischSpontanpneumothorax: schlanke M 20.–40. Lj., meist re Lunge
- –
  
  Ätiol.: prim. (häufig) Ruptur subpleurale Emphysem-Blase o. idiopathisch, sek. (seltener) bei Asthma (12.5.1), COPD (12.5.2), Lungenfibrose (12.6), Abszess mit bronchopleuraler Fistel, Lungen-Ca (12.8.2), Tbc (12.3.6), Marfan-Sy.
- –
  
  Ther.: Klinikeinweisung (Thoraxdrainage, evtl. Thorakoskopie; in schweren Fällen thorakoskopische Emphysemblasenresektion o. Thorakotomie)
- –
  
  Prognose: Rezidiv nach erstem Spontanpneumothorax in 20–30 %, nach zweitem in ca. 60 %; bei optimaler thoraxchir. Versorgung Rezidivrate bis ca. 5 % reduzierbar
•

Traumatischer Pneumothorax: iatrogen (nach Akupunktur, Inj. bei Interkostalneuralgie u. Ä., Lungenbiopsie, Pleuradrainage, Subklaviakatheter, Interkostalblock, intrakardiale Inj., Reanimation, Überdruckbeatmung), bei Rippenfrakturen, perforierenden Thoraxwandverletzungen, Bronchusabriss mit bronchopleuraler Fistel. Ther.: Klinikeinweisung zur Diagn. u. Ther.; je nach Befund mit Notarztbegleitung
•

Spannungspneumothorax: Durch Ventilmechanismus dringt Luft während Spannungspneumothorax (Notfall)Inspiration in Pleuraspalt ein, die während Exspiration nicht mehr entweichen kann.
- –
  
  Klin.: zunehmende Atemnot, Tachykardie, Schock durch Kompression der großen Gefäße u. Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite
- –
  
  Erstmaßnahmen: Notfalldrainage mit möglichst großer Venenverweilkanüle (14 G o. 12 G) in 2. ICR am Rippenoberrand in MCL betroffener Seite zur Entlastung des Überdrucks; O₂-Sonde u. sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt
- –
  
  Weitere Ther.: Pleuradrainage (Bülau-Drainage)

12.4.2

Pleuraerguss

Jeder Pleuraergussunklare Pleuraerguss erfordert diagn. Abklärung.

KlinikDyspnoe, evtl. atemabhängige Schmerzen, oft auch asympt.; hyposonorer KS, abgeschwächtes Atemgeräusch basal (DD: Zwerchfellhochstand, Lungenödem).

Differenzialdiagnose

•

Kardiologisch: Herzinsuff. (10.5)
•

Infektiös: Pneumonie (12.3.4); Empyem → sofortige Drainage; subphrenischer Abszess (typischerweise Fieber u. Zwerchfellhochstand); Pankreatitis (8.8.1: typischerweise Erguss li, 15 % der Pat. mit akuter Pankreatitis); Tbc (12.3.6)
•

Neoplastisch: Lungen-Ca (12.8.2), Pleuramesotheliom (12.8.3), Mamma-Ca (14.2.3), malignes Lymphom (19.4.3), metastasierendes Ovarial-Ca (14.4.7), Nierenzell-Ca (13.4.2)
•

Sonstige: Hypalbuminämie (z. B. Leberzirrhose, 8.7.3), nephrotisches Sy. (13.4.1), posttraumatisch, rheumatisch (z. B. SLE), Meigs-Sy. (Ovarialfibrom mit Aszites u./o. Pleuraerguss)

Diagnostik

•

FA-ÜW zum Rö-Thorax zur weiteren Abklärung
•

Sono zum Nachweis u. zur gezielten Punktion
•

Klinikeinweisung bei erstmalig auftretendem Erguss, Tumorverdacht u. Dyspnoe

12.5

Chronische Atemwegserkrankungen

12.5.1

Asthma

Häufigste Atemwegserkr. neben den akuten Inf. in der HA-AtemwegserkrankungenchronischePraxis.

Asthma bei Kindern 16.6.8.

Im Internet: 12.9.

Definition

AsthmaChron. Schleimhautentzündung der Atemwege, charakterisiert durch bronchiale Hyperreagibilität u. variable, d. h. spontan o. medikamentös reversible Atemwegsobstruktion. Eine der häufigsten chron. Erkr., 10 % der Kinder u. 5 % der Erw. in D, im Kindesalter häufigste chron. Erkr. überhaupt. M/F ≙ 2 : 1. 30 % d. Erw. rein extrins. bzw. intrins. Asthma, 70 % Mischformen.

Pathogenese

Inflammation: überwiegend eosinophil mit Bildung von Entzündungsmediatoren.

•

Akute Folge: Trias Schleimhautödem, Hyper-/Dyskrinie, Bronchospasmus
•

Chron. Folge: Unbehandelt führt ungehemmte Entzündung zum Remodeling mit Schleimhautoberflächenzerstörung, Zunahme von Dicke u. Härte der Basalmembran u. Hypertrophie der Bronchialmuskulatur. Resultat: dauerhafte, irreversible Obstruktion (funktionelle Obstruktion)
•

Bei Kindern: Entwicklungsstörung der Lunge bei verzögerter/unterlassener korrekter Ther.

Frühdiagnose Asthma v. a. für HA bei Beachten der Frühwarnzeichen möglich: Husten oft einziges Symptom (!), v. a. nachts und i. R. von körperl. Anstrengung; Brustengegefühl, Luftnot in frühen Morgenstd. u./o. bei/nach körperl. Belastung, beim Allergiker innerhalb seiner Saison!

Einteilung

A.

Nach zeitl. Verlauf: ganzjährig (perennial), zeitl. begrenzt (periodisch), perennial mit periodischer Intensivierung
B.

Nach Auslöser

1. Allergisches (extrinsisches) AsthmaHäufigste Asthmaform. Allergietyp I (Soforttyp): IgE-vermitteltAsthmaexogen-allergisches, z. B. gegen Pollen, Hausstaubmilben, Insektenallergene, Tierhaare, Schimmelpilze, Mehlstaub (Bäckerasthma), Konservierungsstoffe. Allergien stärkster prädisponierender Faktor für die Entwicklung eines Asthmas im Kindes- u. Jugendalter.

2. Nichtallergisches (intrinsisches) AsthmaAsthmaintrinsisches

•

Oft getriggert durch rezid. respir. Infekte
•

Analgetika (z. B. ASS o. NSAR)
•

Irritative Noxen: physikalisch (Hitze, Kälte, Nebel, Staub u. a.), chemisch (inhalativ wie z. B. SO₂, O₃)
•

Körperl. Anstrengung (exercise-induced asthma, EIAEIA (Exercise Induced Asthma)).
•

Pseudoallergisch (keine Antigen-Antikörper-Reaktionen): Auslösung durch bestimmte Medikamente, Konservierungs- o. Farbstoffe u. Nahrungsmittel
•

GERD (8.3.1): Asthmabeschwerden (Husten bes. nachts)

3. MischformenHäufig. Bei Sgl. u. KK oft infektbedingte, evtl. rezid., obstruktive Ventilationsstörung mit Abklingen im Verlauf der ersten Lj.

4. Late-Onset-AsthmaInsb. erwachsene F, meist Beginn ≥ 40. Lj., oft i. R. eines Infekts, meist nicht allergisch, Ätiologie ungeklärt (therapeutisch oft schwer zu stabilisieren, oft hohe ICS-Dosis erforderlich o. ICS-Therapieresistenz, häufig mit Polyposis nasi u. Analgetika-Intoleranz vergesellschaftet).

Klinik

•

Anfallsweise Husten, meist trocken (häufig vor Asthmaanfall einziges Warnzeichen), Luftnot, Auswurf (wenig, zäh, bei Allergikern auch gelb), verlängertes Exspirium, Giemen, Tachykardie; Sympt. v. a. nachts (4:00–6:00 Uhr), während/nach körperl. Belastung
•

Asthmaanfall: Alarmzeichen Zyanose, verlangsamte, unregelmäßige Atmung; Einsatz Atemhilfsmuskulatur; Erschöpfung, Bewusstseinstrübung

•
Ca. 40 % aller regelmäßig Hustenden haben Asthma. Daran besonders zur Zeit des Pollenflugs (Jan.–Juli) u. der Hausstaubmilbe (ab Sept.) denken! Cave: Fehldiagnose Infekt!
•
Bes. bei Rhinoconjunctivitis allergica an Asthma denken (ca. 60 % haben gleichzeitig Asthma); Husten wird als „allergischer Husten“ bagatellisiert!
•
Im anfallsfreien Intervall können alle klin. Hinweise fehlen!

Diagnostik

AsthmaDiagnostikAsthma ist v. a. eine klin. Diagnose, die sich auf charakt. Beschwerden u. Symptome u. Nachweis einer (partiell) reversiblen Atemwegsobstruktion u./o. einer bronchialen Hyperreagibilität (Lungenfunktion) stützt. Zur Diagnosestellung sind andere Unters. i. d. R. überflüssig.

Anamnese

•

Beschwerden: rezid. anfallsartige, oft nächtliche Atemnot u./o. Brustenge u./o. nur Husten mit/ohne Auswurf, pfeifende Atemgeräusche („Giemen“). Intensität u. Variabilität der Beschwerden?
•

Auslösefaktoren: Atemwegsreize (z. B. Exposition ggü. Allergenen, thermischen u. chem. Reizen, Rauch u. Staub), Tages- u. Jahreszeit (z. B. Tag-/Nacht-Rhythmus); typ. Hinweise: Baumpollen: Jan.–März/April; Gräserpollen: Mai–Juli/August, Hausstaubmilben: beginnende Heizperiode/Winterhalbjahr, Besserung oberhalb 800–1.000 m); bei Kontakt: Nahrung, Schimmel (feuchte Wände, versteckt hinter Möbeln?), Haustiere? Aufenthaltsort u. Tätigkeit (z. B. Arbeitsplatz, Hobbys, außerhalb, innerhalb geschlossener Räume), Auftreten während oder v. a. nach körperl. Belastung (EIA?), Zusammenhang mit Atemwegsinf., psychosoziale Faktoren? Beschwerdekalender führen!
•

RF: weitere Atopiezeichen in der EA (Heuschnupfen, Neurodermitis, Milchschorf im Sgl.-Alter, familiäre Atopie Tab. 12.5)? Kreuzallergien (26.23)?
•

Berufliche Einflüsse: Mehlstaub beim Bäckerasthma (30.1.5), Dämpfe von Lösungsmitteln, Härtern, Isocyanaten u. a.

An berufsbedingtes Asthma denken, wenn Sympt. am Arbeitsplatz zu- u. an arbeitsfreien Tagen abnehmen o. anfangs verschwinden; frühzeitige Diagnose u. Reaktion („Heilung“ durch Arbeitsplatzwechsel u. Ä.), drohende Chronifizierung!

•

Betablocker: steigern Obstruktion (cave Glaukomtherapie!)
•

Medikamente: ASS, NSAR (z. B. Ketoprofen, Ibuprofen, Diclofenac, Phenazon, Propyphenazon, Metamizol, Phenylbutazon, Indometacin)

Körperliche Untersuchung

•

Inspektion: selten thorakale Einziehungen (v. a. Jugulum, interkostal, epigastrisch); sichtbar bei fortgeschrittenem Asthma, Asthmaanfall (12.5.4) (v. a. bei Kindern)
•

Perkussion: meist unauffällig; schwere akute Veränderungen: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand, eingeschränkte Atembreite möglich
•

Auskultation: verlängertes Exspirium, evtl. Giemen (endexspiratorisch?), Pfeifen, trockene RG, z. T. auch Brummen; durch forcierte Exspiration zu provozieren. Alarmzeichen: vermindertes Atemgeräusch (silent chest), Pulsus paradoxus (systol. RR-Abfall während Inspiration um > 10 mmHg), Bradykardie
!

Klin. Befund im anfallsfreien Intervall bes. bei leichten Formen oft normal!

LaborBlut: selten Eosinophilie (ggf. zur DD), ECP (Inflammationsgrad); Sputum (nur für wissenschaftliche Unters.): Eosinophile, Charcot-Leyden-Kristalle, Curschmann-Spiralen.

Gelbfärbung des Sputums beim Asthmatiker erfordert Beginn/Dosisanhebung einer antiinflammatorischen Ther. u. deutet selten auf bakt. Inf. (eher grünliches Sputum) hin! Antibiotika nur sehr selten indiziert u. meist erfolglos!

AllergiediagnostikZum Nachweis/Ausschluss einer allerg. Genese obligat; AsthmaAllergiediagnostikBestätigung der sorgfältigen Allergieanamnese, kann diese nicht ersetzen!

•

Pricktest (26.23.1): einfach, preiswert, effektiv, ausreichend; andere Unters. nur, wenn Pricktest nicht möglich (Hauterkr. u. a.) o. bei zweifelhaften Resultaten.
•

Gesamt-IgE: überflüssig, selten erhöht, ohne Aussagewert (Gesamt-IgE kann normal, spez. IgE erhöht, Summe normal sein); Ausnahme: hochgradig allergische Asthmatiker.
•

RAST: Nachweis spez. zirkulierender IgE-Ak: spezifisch, empfindlich, quantitativ. Kostenintensive Unters., nicht für Routine.
•

Hautreibetests: Nachweis spez. IgE-Ak in der Haut: spezifisch, empfindlich.
•

Präzipitierende Ak bei V. a. Typ-III-Allergene (IgG-Präzipitine): Einatmen organischer Stäube (enthalten Pilz- u. Bakterienbestandteile, Vogelexkremente, Fisch-, Sägemehle o. Chemikalien, Aktinomyzeten, Kühlschmierstoffe etc.) führt zu entzündlicher Alveolenreaktion (exogen-allergische AlveolitisExogen-allergische Alveolitis, Syn. Hypersensitivitätspneumonitis, kurz EAA).
•

Bronchialer Provokationstest: Differenzierung pos. Reaktionen im Allergietest, z. B. vor evtl. geplanter Hyposensibilisierung o. bei vermuteten Allergenen am Arbeitsplatz (FA Pneumologie).
!

Pos. Reaktionen im Allergietest sind Zeichen einer Sensibilisierung. Allergie besteht nur bei Symptomentwicklung nach Kontakt (wichtiger Hinweis für Pat.!).

Bei bes. Fragestellungen FA-ÜW → Allergologie, wg. Zusammenhang mit Erkr. möglichst zum pneumologisch tätigen Allergologen.

LungenfunktionAsthmaLungenfunktion

Asthma wird gesichert durch Lufu u. den pos. Broncholysetest (12.2.2)!

•

Bei Obstruktion FEV₁-Abfall um mind. 20 %, FEV₁/VC ↓
•

Bronchospasmolysetest: Besserung FEV₁ > 15 %
•

Bei V. a. Asthma, aber neg. akutem Broncholysetest → verzögerter Broncholysetest
•

Vorgehen bei V. a. Asthma, aber Nachweis von Normalbefunden: PEF-Messungen durch Pat. (12.2.2), FeNO ↑ (Hinweis auf eosinophile Entzündung, 12.2.3), bronchialer Provokationstest (z. B. Metacholin-/Histamin-Inhalation, FA Pneumologie) → Abfall FEV₁ > 20 % (Kinder > 10 %); standardisierte Laufbelastung → Abfall FEV₁ > 10 % (Kinder > 20 %) o. (weniger valide) Diagnosesicherung durch erhöhte zirkadiane PEF-Variabilität (> 20 % über Zeitraum von 3–14 d, mind. 4 ×/d, 12.2.2)

Bei leichtem Asthma kann Lufu im freien Intervall normal ausfallen! Höhe der ΔFEV₁ im Bronchospasmolysetest, Ausmaß Tagesschwankungen (PEF) u. Höhe des FeNO-Werts sind Maß für Schwere der asthmatischen Inflammation.

EKGÜberflüssig (nicht hilfreich) außer zur DD.

Schweregradeinteilung

Die Therapie nach Schweregraden (Tab. 12.6) gilt nur AsthmaSchweregradefür unbehandelte Pat. (Häufigkeit der Schweregrade: ca. 75 % I + II, 20 % III, 5 % IV). Bei Asthmatikern unter Ther. richtet sich deren Intensität nach dem Grad der Kontrolliertheit (Tab. 12.7).

Wichtigste Differenzialdiagnosen

•

Lungenödem (3.4.2, schwerste DD im Akutfall!): kardiale Vorerkr., Distanzrasseln, schaumig(-rotes) Sputum, EKG (Infarktausschluss). Cave: zu Beginn häufig Giemen
•

COPD (12.5.2)
•

Pneumothorax (12.4.1)
•

Hyperventilation (psychogen, 22.14.2)
•

Lungenembolie (12.7.2)
•

GERD (8.3.1)
•

Fremdkörperaspiration (16.6.14)
•

Postinfektiöse Störungen (z. B. Pertussis, 16.8.7; Bronchiolitis obliterans, 16.6.6)
•

Zystische Fibrose (16.6.13)

12.5.2

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Chronic Obstructive Pulmonary Disease siehe COPDIm COPDInternet: 12.9.

DefinitionChron. Lungenkrankheit mit progredienter, nach Gabe von Bronchitischronisch obstruktiveBronchodilatatoren u./o. Kortikoiden nicht vollständig reversibler Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chron. Bronchitis u./o. eines Lungenemphysems. Häufigste Erkr. weltweit mit steigender Tendenz. In D ca. 10–15 %. Weltweit vierthäufigste Todesursache, geschätzt an 3. Stelle bis 2020.

•

Hauptsymptome: chron. Husten, Auswurf u. Atemnot, anfangs nur unter Belastung
•

Progrediente Obstruktion führt zu Überblähung der Lunge. Mögliche Folge: Emphysem, Druckerhöhung im kleinen Kreislauf (Cor pulmonale)
•

Risikogruppen (Abb. 12.2): Einteilung gemäß Selbsteinschätzung des Pat. (COPD Assessment Test [CAT] u. Modified Medical Research Council Scale [mMRC]; 12.9), Häufigkeit von Exazerbationen; bisherige Einteilung nach Schweregraden gemäß Lufu hat sich als nicht hilfreich erwiesen.
- –
  
  CAT: 8 Fragen nach Husten, Auswurf, Brustenge, Belastungsdyspnoe, Einschränkung häuslicher Aktivität, Angst vor Verlassen der Wohnung, Schlaf, Energie. Erreichbarer Punktwert zwischen 0 u. 40. Je niedriger der Score, desto weniger ist Alltag durch COPD beeinträchtigt.
- –
  
  mMRC: Erfassung der Dyspnoe (0: Atemnot nur bei außergewöhnlicher Belastung, 1: Atemnot beim Treppensteigen, Bergaufgehen, 2: Atemnot beim Gehen in einer Ebene, 3: Pat. muss wg. Atemnot nach 100 m anhalten, 4: Atemnot beim An- u. Ausziehen, zu kurzatmig zum Verlassen der Wohnung).
•

Anhaltende Schleimhautentzündung (v. a. Nachweis neutrophiler Granulozyten!) bedingt Progredienz mit Infektneigung, zunehmende Lufu-Verschlechterung u. Überblähung, abnehmende Belastbarkeit, Muskelabbau, Verlust der Lebensqualität

Leider wird die Diagnose fast immer zu spät gestellt, typischerweise oft erst bei Inf. mit erstmaliger Luftnot u. Nachweis hochgradiger obstruktiver Ventilationsstörung. HA hat die Möglichkeit zur Frühdiagnose u. damit Einfluss auf Prognose (Beseitigung der Noxe). Beachten der RF u. großzügige Ind. zur Spirometrie.

ÄtiologieAm häufigsten inhalative Noxen (Rauchen, Stäube, 30.1.5), auch raues Klima in Herbst u. Winter, trockenes Innenraumklima (rel. Luftfeuchtigkeit < 50 %). Ab ca. 20 pack-years (py: Zahl der tägl. konsumierten Zigarettenpackungen [Inhalt ca. 20 Stück] Pack Years× Zahl der Raucherjahre) beginnt chron. Bronchitis; im höheren Alter fast 50 % Nichtraucher.

FrühwarnzeichenHusten, Auswurf, Atemnot → AHA-Sympt., Infekthäufigkeit (> 1 bakt. Inf./J.) mit protrahiertem Verlauf bes. bei inhalativem Rauchen.

DiagnostikCOPDDiagnostik

•

Diagnose wird gesichert durch Anamnese, Unters. u. Lungenfunktion (neg. Broncholysetest)
•

Anamnese: Rauchen, Husten, Auswurf, Luftnot, berufliche Belastung, vorbestehende Lungenerkr.
!

Husten (gestörte Clearance durch Flimmerepithelzerstörung), Auswurf, Luftnot u. Infektneigung: beim Raucher immer an COPD denken (→ großzügige Ind. zur Lufu!).
•

Körperl. Unters. (Befunde leider erst in fortgeschrittenen Stadien):
- –
  
  Giemen, Brummen; evtl. Zeichen des Lungenemphysems: Fassthorax, hypersonorer KS, reduzierte Atembreite, abgeschwächtes Atemgeräusch
- –
  
  Respir. Insuff.: Tachypnoe, Dyspnoe, zentrale Zyanose (blue bloater)
- –
  
  Hyperkapnie: Tremor, venöse Dilatation (Konjunktiven), Unruhe; später Somnolenz (DD: Pickwick-Sy.), Hirndruckzeichen
•

Selbsteinschätzung:
- –
  
  COPD Assessment Test (CAT: 12.9), Modified Medical Research Council Scale (mMRC: 12.9)
•

Sputum: selten sinnvoll außer zur DD, Bakteriologie in Ausnahmefällen (12.2.4)
•

Labor: α₁-Antitrypsin i. S., BB (Polyglobulie als Zeichen der chron. Hypoxämie; Leukozytose bei Inf.; wenn auch BSG ↑, CRP ↑, PCT ↑: Antibiose erwägen)

Bei jeder Neudiagnose Ausschluss eines α₁-Antitrypsin-Mangels, bes. bei starkem Lufu-Verlust. Frühzeitige Substitution bestimmt die Prognose.

•

Lufu (12.2.2): VC ↓, Obstruktion (FEV₁ ↓), neg. Broncholysetest: ΔFEV₁ < 15 % bzw. 200 ml; Zeichen der Lungenblähung (schwer zu diagnostizieren)
•

Rö-Thorax: bei Erstdiagnose zur DD, bei unklaren Befunden im Verlauf (Rauchen: RF für COPD u. Lungen-Ca), evtl. bei Inf. (V. a. Pneumonie u. Ä.). Typisch: interstitielle Zeichnungsvermehrung, Überblähung, tief stehendes, abgeflachtes Zwerchfell
•

EKG: Abschätzung einer Rechtsherzbelastung (10.2.2)
•

FA-ÜW → Pneumologie bzw. Klinikeinweisung zur DD, Blutgasbestimmung bei fortgeschrittener COPD bzw. schwerem Krankheitsbild, rascher Progredienz
•

Komorbiditäten: KHK, Osteoporose, Muskeldysfunktion, Angst, Depression, Diab., Lungen-Ca

Komorbiditäten bei COPD

Ob hier pathophysiolog. Entität besteht o. das inhalative Rauchen der gemeinsame Nenner ist, ist bisher unklar. Abnahme der Muskelmasse u. Osteoporose (medikamentös?) evtl. nicht direkt durch COPD, sondern durch Inaktivität.

12.5.3

Lungenemphysem

DefinitionIrreversible Erweiterung der am LungeEmphysemGasaustausch beteiligten Lungenabschnitte infolge EmphysemAlveolarseptendestruktion. Respir. Insuff. durch Erhöhung des funktionellen Totraums u. Minderung der Gasaustauschfläche, pulmonale Hypertonie u. Cor pulmonale durch Gefäßrarefizierung (12.7.1).

ÄtiologieEindeutige Kausalität nur bei α₁-Antitrypsin-Mangel, sonst emphysematischer Umbau nach langjährigem Verlauf einer COPD, auch ohne Obstruktion; bei Asthma nur mit COPD.

KlinikChron. Atemnot, die unter Belastung rasch zunimmt. Husten, Auswurf.

Der Pat. muss aus angehobener Mittellage („vorgespanntes Gummiband“) gegen Obstruktion anatmen (mit erheblicher Atemarbeit verbunden, führt schnell zur Erschöpfung). Patient stirbt wg. Erschöpfung der Atemmuskulatur, nicht am Cor pulmonale.

Stehen Obstruktion u. Überblähung im Vordergrund, führt dies zur Überlastung der Atemmuskulatur (Blutgasanalyse: Hyperkapnie); überwiegt Rarefizierung der Gasaustauschfläche, führt dies zu Hypoxämie.

Diagnostik

•

Anamnese: wie bei COPD, 12.5.2
•

Körperl. Unters.: Zyanose, Fassthorax, hypersonorer KS, Zwerchfelltiefstand, angehobene Atemmittellage, reduzierte Atembreite. Abgeschwächte Atem- u. Herzgeräusche. Evtl. Zeichen der Rechtsherzinsuff.
•

Lufu: reines Emphysem meist nicht zu erkennen; Zeichen schwerer COPD (12.2.2)
•

Labor: α₁-Antitrypsin-Mangel?, Hb ↑ (reaktive Polyglobulie, späte Stadien)
•

EKG: Rechtsherzhypertrophie; (inkompletter) Rechtsschenkelblock, P pulmonale
•

Rö-Thorax: erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Lungen, rarefizierte Lungenstruktur, Gefäßkalibersprung, breite Interkostalräume, kleines steil gestelltes Herz
•

FA-ÜW → Pneumologie: eingehende Diagnostik einschl. BGA etc.

Pulmonale Hypertonie bei COPD ist häufiger als vermutet; Ausschlussdiagnostik (Lufu, Echokardiografie) sollte daher häufiger veranlasst werden!

12.5.4

Differenzialdiagnose Asthma/COPD

COPDDifferenzialdiagnoseAsthmaDifferenzialdiagnoseNur korrekte Diagnose führt zu erfolgreicher Therapie!

Diagnosestellung Asthma meist unproblematisch. Bei Husten ohne sichere Infektzeichen o. länger andauerndem Husten führt Asthma-Therapieversuch oft schnell zur richtigen Diagnose. Schwieriger bei COPD, da schwer vom normalen Alterungsvorgang (abnehmende Belastbarkeit) zu unterscheiden → wird oft erst in fortgeschrittenem Stadium entdeckt.

Typisch für Asthma ist Wechsel zwischen Husten/Luftnot mit beschwerdefreien/-armen Intervallen (den Asthmatiker weckt die Luftnot nachts). Der COPD-Pat. wacht auf u. verspürt dann Luftnot (erst bei Belastung; Ausnahme: Spätstadium).

Schwieriger ist die Differenzierung Intrinsic-Asthma/COPD, bes., wenn Pat. Raucher ist. Intrinsic-AsthmaIntrinsic-Asthma wird schnell als COPD fehldiagnostiziert u. dann falsch behandelt! An Intrinsic-Asthma denken bei häufigen Exazerbationen ohne nachweisbare Auslöser (Tab. 12.8). Im Zweifelsfall behandeln wie Asthma, ggf. FA-ÜW → Pneumologie. Cave: Mischbild Asthma u. COPD = ACOS (Asthma-COPD-Overlapping-SyACOS (Asthma-COPD-Overlapping-Syndrom.: Rauchender Asthmapat. kann zusätzlich COPD entwickeln!

12.5.5

Medikamentenauswahl und -applikation

Voraussetzung für AtemwegserkrankungenMedikamentenauswahlAsthmaMedikamente(nauswahl)erfolgreiche Ther.: korrekte Diagnose, Auswahl COPDMedikamentenauswahlder richtigen Substanz/en, korrekte Dosis, Auswahl des geeigneten Inhaliersystems, regelmäßige Inhalation mit korrekter Inhalationstechnik (ausführliche Einweisung zu Beginn u. regelmäßige Kontrolle).

Inhalative Therapie

Goldstandard in der Behandlung chron. Inhalative TherapieAtemwegserkr.

Vorteile: Applikationsort ist Wirkort, schnellerer Wirkeintritt (Bronchodilatatoren), geringere Dosis, geringe NW-Gefahr.

Nachteile: unzureichende Teilchengröße (bei vorgefertigten Präparaten vernachlässigbar), (krankheitsbedingt) schlechte Verteilung im Bronchialbaum, Auswahl eines ungeeigneten Inhalators, fehlerhafte Inhalationstechnik, Gefahr von Überdosierung (vernachlässigbar, da nur minimale Resorption).

Pulmonale Deposition abhängig von: Teilchengröße, Mund-/Nasenatmung, Lufu (Obstruktion/Pendelluft), inspir. Fluss (PIF), Atemtiefe (wichtig für die Inhalation), Atemfrequenz.

Inhaliersysteme: Treibgasbetriebene Dosieraerosole (DA): Hand/Atemzug ausgelöst, Dry-Powder-Inhaler (DPI; Trockenpulverinhalierer, Einzel-/Mehrdosissysteme), elektrische Vernebler (Düsen-/Ultraschallvernebler), Doppelstrahlimpaktions-Inhalatoren (bisher nur Respimat^®). Jedes Gerät besitzt typ. Eigenschaften u. Fehlermöglichkeiten (12.9). Wichtigste Unterschiede in Handhabung mit DA, DPI: Inhalation muss bei DA langsam, bei DPI kraftvoll schnell erfolgen („Pulverklumpen“ muss auseinandergerissen werden!).

Voraussetzung für erfolgreiche Inhalation:

•

Auswahl des geeigneten Geräts; grundsätzlich kann jeder Pat. mit jedem Gerät erfolgreich inhalieren.
•

Elektrische Inhaliergeräte werden häufiger eingesetzt als erforderlich; Ind. nur bei nicht fertig erhältlichen Inhalaten o. wenn mit anderen Systemen nicht inhaliert werden kann (cave: Ultraschallvernebler können bestimmte Moleküle zerstören). Inhalationsdauer 10 Min. ggü. DA/DPI (nur Sek.!), cave: Ther.-Adhärenz!
•

Inhalationstechnik vermitteln (zeigen, nachmachen lassen mit Einmalmundstücken o. schnelles Wiedereinbestellen), Mitgabe eines Flyers, Hinweis auf ADMIT-Webseite.
•

Für tägl. Arbeit ist empfehlenswert, an jedem Arbeitsplatz Sammlung von Demo-Geräten zu deponieren u. mit wenigen Geräten zu beginnen (Erfahrung sammeln).
•

KK, alte, behinderte Pat. u. anderweitig in der Bedienung des DA eingeschränkte Pat.: Verwendung von DA + Spacer (wg. des großen Volumens nicht gut akzeptiert. Cave: Spacer muss für Präparat geeignet sein). Alternative: Respimat^® (auch im Liegen möglich), elektrischer Inhalator.

Tipps

•

Möglichst nur 1 Gerät bei mehreren Substanzen (die meisten Fehler durch Pat., die nicht eingewiesen wurden o. mit mehr als einem System ausgerüstet sind)
•

Wiedereinbestellen in kurzem Intervall (ca. 30 % der Pat. machen bereits 3 d nach erfolgter Einweisung wieder Fehler bei der Inhalation)
•

Regelmäßige Kontrolle, bes. vor Therapiesteigerung (40–70 % machen entscheidende Fehler)

Inhalative Atemwegstherapeutika

Topische Glukokortikosteroide

(ICS: inhaled corticosteroids)ICS (Inhaled Corticosteroids)Glukokortikosteroideinhalative.AtemwegstherapeutikainhalativeAtemwegstherapeutikaGlukokortikosteroide

Ind.: Basistherapie Asthma/(V.a.) asthmatische Komponente bei COPD; hyperreaktives Bronchialsystem, z. B anhaltender Husten nach Inf.; COPD: Nur bei häufigen Exazerbationen, versuchsweise zeitlich begrenzt bei schwerer COPD (3–6 Mon).

ICS-Wirkoptimum nach 1–3 Wo., Pat. vor Therapiebeginn darauf hinweisen!

NW: In üblichen Dosen nahezu keine.

•

Mundsoor (selten). Vorbeugung: Mundspülung mit Wasser post inhalationem, Inhalation vor den Mahlzeiten; bei evtl. notwendiger Ther. muss ICS-Inhalation nicht unterbrochen werden!
•

Heiserkeit (selten): durch Effekte auf Stimmbandmuskulatur; voll reversibel bei Absetzen; Maßnahmen: Inhalation via Spacer o. Substanzwechsel.
•

Systemische Wirkung: in Abhängigkeit der Wirkpotenz; Zunahme von BDP (Beclometason) → BUD (Budesonid) → FLC (Fluticason)
•

Wachstumsstörung bei Kindern: Längenwachstum verzögert, nicht reduziert (Längenwachstum nimmt bei Kindern mit Therapiebeginn u. Besserung der Asthmasymptome oft sogar deutlich zu, Asthma kann „Wachstumsbremse“ sein).

Dos.: Tab. 12.9.

Beta-Agonisten (BA)

Beta-2-AgonistenMit Einführung der lang wirkenden inhalativen Beta-Beta-2-AgonistenAtemwegstherapieAgonisten (BA; Syn.: BetasympathomimetikaBetasympathomimetika siehe Beta-2-Agonisten) praktisch keine Ind. mehr für orale Applikation. AtemwegstherapeutikaBeta-Agonisten

Wirkung: Relaxation Atemwegsmuskulatur, Hemmung Mediatorenfreisetzung, Stimulation Zilientätigkeit, Drucksenkung im kleinen Kreislauf.

„Sekretolyse“ durch verbesserten Schleimtransport ist wirksamer als Muko-/Sekretolytika.

BA unterscheiden sich bzgl. Wirkungseintritt u. Wirkdauer (Tab. 12.10):

•

SABA (Short Acting Beta-Agonists): kostengünstig, schneller Wirkungseintritt; geeignet SABA (Short Acting Beta-Agonists)zur Notfall-/Bedarfstherapie, nicht zur regelmäßigen Anwendung in Dauertherapie
•

RABA (Rapid Acting Beta-Agonists)RABA (Rapid Acting Beta-Agonists): Notfallther. wg. schnellen Wirkungseintritts
•

LABA (Long Acting Beta-Agonists)LABA (Long Acting Beta-Agonists): Dauerther. bei Asthma u. COPD
•

LABA ultralang o. LABA24: Wirkdauer 24 h

NW: bei inhalativer Applikation wg. geringer systemischer Dosis meist nur vorübergehend extrapulmonale Effekte bei empfindlichen Pat. (Muskeltremor, Tachykardie, innere Unruhe).

Präparatebeispiele Tab. 12.11.

Zur Adhärenzverbesserung dem Pat. Ableitung der BA vom Adrenalin (Lebensretter in Notfallsituationen) erläutern (Herzklopfen, Zittern, Unruhe, Oberbauchdruck, Schweißausbrüche)!

Kombination ICS + BA

Beta-2-AgonistenFixkombinationenMit steigender ICS-Dosis zunehmend abnehmende Wirkung bei Zunahme der Gefahr von NW. Nachweislich größerer Effekt bei Komb. mit LABA im Vergleich zu höheren Dosen ICS allein.

Cave: Kein Unterschied im Effekt bei Applikation als Einzelsubstanzen o. als fixe Komb.; Vorteile Fixkomb.: geringere Inhalationsfrequenz, nur ein Inhalierer (Adhärenz ↑).

Bei Fixkomb. (Tab. 12.12) ergibt sich max. ED-Zahl aus Tagesmaximaldosis (TMD) des LABA (TMD/ED), nicht des ICS (kurzzeitig vernachlässigbar; für Dauertherapie TMD des ICS beachten Tab. 12.9, Tab. 12.17). Komb. ICS + Formoterol können akut u. häufiger gegeben werden, für ICS + andere LABA gilt dies nicht!

Bedarfs-, Notfall: Bei Verwendung von Formoterol als LABA kann zusätzliche Verordnung eines Akutsprays für den Bedarfs-/Notfall unterbleiben, da Formoterol (RABA) für Akuttherapie zugelassen ist; dies gilt auch für eine Fixkomb. (rein formell: Zulassung beachten, da nicht alle Fixkomb. für den Notfall zugelassen sind).

Anticholinergika (AC)

(Syn.: Muskarin-Antagonist, MA). Übersicht Tab. 12.13. Anticholinergika zur AtemwegstherapieAtemwegstherapeutikaAnticholinergika

Wirkung: über Vagotonusreduktion Relaxation der Atemwegsmuskulatur.

NW (höhere Dosen): Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Obstipation, Tachykardie, Miktionsstörungen.

Unterscheidung nach Wirkdauer:

•

SAMA (short acting MA): nur Bedarfstherapie
•

LAMA (long acting MA): Dauertherapie bei COPD u. Asthma (nur Tiotropium)

Kombination Anticholinergika (MA) + Betaagonist (BA)

Tab. 12.14 Beta-2-Agonistenplus Anticholinergika

Cromone

DNCG (Dinatriumchromoglykat) allein o. in Komb. mit einem SABA (Aarane^®, Allergospasmin^®) hat in der Ther. des Asthmas keinen Platz mehr.

Orale Atemwegstherapeutika

Glukokortikosteroide

AtemwegstherapeutikaoraleAtemwegstherapeutikaGlukokortikosteroideSystemische Gabe: selten nötig, GlukokortikosteroideAtemwegstherapie, oralbeschränken auf möglichst kurzen Zeitraum. Am besten geeignet: Prednisolon u. Methylprednisolon (gute Steuerbarkeit).

Ind.: Asthma: zur Überbrückung des Zeitintervalls bis zum ICS-Wirkoptimum, im Notfall/Verschlechterung kurzzeitig; COPD: Exazerbation.

Dos.: selten > 30–50 mg Prednisolonäquivalent. Geringste NNR-Suppression u. gleichzeitig beste Wirkung zu erwarten bei Verteilung ⅔ morgens, ⅓ nachmittags (15:00 Uhr). Bis zu 4 Wo. ohne Ausschleichen!

Orale Beta-Agonisten

AtemwegstherapeutikaBeta-AgonistenSeit LABA-Einführung praktisch ohne Ind. Additiva zu, nicht Ersatz für Inhalativa!

Leukotrienantagonisten (LTRA)

In D nur Montelukast (LeukotrienantagonistenSingulair^®, Generika).

Wirkung: Leukotrienblockierung, Montelukastantiinflammatorisch, leicht antiobstruktiv (Wirkung bei Kindern besser als bei Erw.); Ind.: Asthma (additiv, selten Ersatz für ICS), Polyposis nasi, Analgetika-Asthma, Akutther. eines durch NSAR ausgelösten Asthmaanfalls; NW: Kopfschmerzen, abdom. Beschwerden, Unwohlsein, Durst (Placeboniveau).

Theophyllin

Wirkung: schwach antiobstruktiv; weitere Wirkungen (antioxidativ) nicht absolut gesichert.Theophyllin Ind.: Versuchsweise additiv bei COPD, Asthma in fortgeschrittenen Stadien. Immer Retardpräparat (Qualität der Retardierung entscheidet über Therapieerfolg u. NW). NW: geringe ther. Breite, Beeinflussung des Serumspiegels durch Antibiotika, Rauchen, Herzinsuff., Lebererkr. Dos.: einschleichend, sonst Kopfschmerzen möglich.

Unter Theophyllin-Ther. schildern Pat. oft pos. Effekte, die sich nicht objektivieren lassen u. die nach Absetzen wieder verschwinden. Dann Fortsetzung der Ther. erwägen.

Roflumilast

PDE-4-Inhibitor Roflumilast (Daxas^®): Zulassung nur für Ther. der COPD (ab Schweregrad III, FEV₁ Roflumilast< 50 %).

Wirkung: fraglich antientzündlich, antiobstruktiv, Reduktion von Exazerbationen. Ind.: COPD (fortgeschrittene Stadien). NW: Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Durchfälle, fragliche Suizidgefährdung.

Atemwegstherapeutika u. ihre unterschiedliche Wirkung bei Asthma u. COPD Tab. 12.15.

12.5.6

Maßnahmen zur Schleimelimination

•

AtemwegserkrankungenSchleimeliminationFlüssigkeitszufuhr (in ausreichendem Maße; Effekt nicht belegt)
•

Hustentechnik (Huffing): beugt erschöpfendem Husten vor
- –
  
  Festes Ausatmen bei geöffneter Glottis
- –
  
  Ellenbogen bei heftigem Ausatmen gegen Brustkorb schlagen
- –
  
  Abhusten erst, wenn Schleim in oberen Atemwegen ist
•

Kopftieflage: Auf schräge Lehne eines umgekippten Stuhls o. über Bettrand legen u. mit hohler Hand Rücken klopfen lassen
•

Flutter: Ausatmen gegen vibrierenden Widerstand zur Schleimlösung
•

Kochsalzinhalation via Vernebler (Mundstück verwenden!), auch bei trockener Bronchitis

Kochsalz kann im Gegensatz zu ätherischen Ölen nicht in heißem Wasser aufgelöst u. inhaliert werden (Wasser verdampft, Salz bleibt im Behälter).

•

Mukolytika/Sekretolytika: in empfohlenen Dosen eher unterdosiert
•

Ätherische Öle (Perubalsam, Teebaumöl, Jasminöl): Sekretverflüssigung, erleichtern Abhusten. Cave: allergische Reaktionen (Gefahr der bronchialen Obstruktion, Kratschmer-Reflex, 12.3.1)!

12.5.7

Therapie des Asthmas

AsthmaTherapieInternet: 12.9

Asthma-Pat. können heute dank moderner Therapieoptionen beschwerdefreies o. zumindest beschwerdearmes Leben führen. Ausnahme: lange Asthmakarriere (lange Zeit ohne antientzündliche Ther. u. Entwicklung einer funktionellen Obstruktion), schweres Asthma. Voraussetzung: korrekte Ther. (Abb. 12.3), stets aktuell ausreichende Dosis, regelmäßig u. korrekt durchgeführt.

Pat. mit instabilem Asthma beim HA statistisch selten (5 % aller Pat. der HA-Praxis mit Asthma ≙ 50 Asthmatiker/1.000 Pat., davon max. 3–5 % schwergradig ≙ 1–2 Pat.).

Basis der Asthmatherapie ist immer antiinflammatorische Ther (ICS); alle anderen Therapeutika indiziert zur Intensivierung der Ther. u. für den Bedarf, kein Ersatz für ICS!

Beim leichtgradigen Asthma geht man mit ausschließlicher Bedarfstherapie (SABA) u. unterlassener antientzündlichen Ther. „faulen Kompromiss“ ein (auch hier besteht Inflammation, allerdings ohne wesentliche klin. Beschwerden) → Kontrolle SABA-Verbrauch; bei Verbrauch > 10–20 Hüben/Mon. Übergang in Schweregrad II u. höher → korrekte antientzündliche Ther. (ICS) einleiten!

Asthmakontrolle (Tab. 12.16) u. Inhalationstechnik regelmäßig Asthmakontrolleüberprüfen! Bei anhaltend stabilem Asthma Therapiereduktion erwägen, frühestens nach 6-monatiger stabiler Phase: vorsichtig u. langsam (je Schritt 2–3 Wo.) unter Lufu-/Peak-Flow-/FeNO-Kontrolle.

Spezielle Informationen zum Einsatz der Therapeutika

GlukokortikosteroideEntzündung↓ (für Dauer der Ther.), Bildung GlukokortikosteroideAsthmaEntzündungsmediatoren ⇊, Symptome ⇊ (semikausal). Cave: Wirkmaximum erst nach 1–4 Wo. (Pat. darüber informieren). Bei Therapieabbruch entwickeln sich Sympt. folgerichtig mit nachlassender Wirkung auch verzögert!

Der größte Teil aller Asthmatiker ist mit einem ICS (Dauertherapie) allein o. in Komb. mit LABA o. einem RABA (Bedarf-/Notfall) ausreichend zu stabilisieren; Nachteil der ICS als Monother.: schlechte Compliance wg. fehlender spürbarer Sofortwirkung.

ICS-Tagesdosen beim Asthma Tab. 12.17.

Beta-AgonistenBeta-2-AgonistenAsthma

•

LABA: ICS-Wirkung ↑, Obstruktion ↓. Komb.: ab mittlerer ICS-Dosis wirksamer als ICS-Dosisanhebung allein! Werden unkritisch häufiger eingesetzt als nötig!
- –
  
  ICS + Formoterol: auch für Notfall geeignet, da Formoterol auch RABA
- –
  
  ICS + Salmeterol: für Notfall zusätzlich RABA verordnen
!

LABA niemals allein beim Asthma! Steigern Hyperreagibilität u. Mortalität!
•

RABA/SABA: wirken schnell antiobstruktiv u. stabilisieren asthmatischen Prozess für kurze Dauer. Cave: Nur für Bedarfs- u. Notfall-, nicht für Dauerther.!

Leukotrien-AntagonistenInd.: schlechtere Alternative zu ICS (bes. bei Kindern indiziert), wenn diese nicht eingesetzt werden können, additiv bei unzureichender ICS-Wirkung in Höchstdosis (z. B. Intrinsic-Asthma), Polyposis nasi, Analgetika-Asthma, EIA.

TheophyllinBeim Asthma nur in Ausnahmefällen, da Wirkung kaum belegt.

AnticholinergikaSAMA wg. zu geringer antiobstruktiver Wirkung selten indiziert; Tiotropium als erstes LAMA zur Asthmather. zugelassen.

CromoneKeine Ind. mehr beim Asthma!

SchleimlöserBeim Asthma nicht indiziert.

Auswurf beim Asthma ist Ausdruck aktiver Entzündung u. bedarf einer antientzündlichen Ther. mit ICS (Beginn, Dosisanhebung). Schleimlöser o. Antibiotika (gelber Auswurf) erfolglos u. gefährlich (→ instabiles Asthma) u. teurer!

Spezielle Therapien

Periodisches Asthma

Kurzzeitige Asthmasympt. für wenige Wo./Mon. (z. B. allerg. Asthma mit Sensibilisierung Asthmaperiodischesauf Pollen: Bäume Jan.–April/Mai, Gräser Mai–Juli/August, Hausstaubmilben v. a. mit Beginn Heizperiode/Winter etc.). Besserung oberhalb 1.000 m u. NN. Oft nur auffälliger Hustenreiz! Ther. nur für Beschwerdezeitraum; Beginn frühzeitig 1–2 Wo. vor Saison, um Beschwerdeentwicklung vorzubeugen!

Bei periodischem Asthma immer im beschwerdefreien Zeitraum Ausschlussdiagnostik perenniales Asthma durchführen (Lufu inkl. Broncholyse, PEF, FeNO, Pricktest). Remodeling-Gefahr bei schwacher (klin. beschwerdefreier) Inflammation u. unterlassener Therapie.

Perenniales Asthma mit periodischer Verschlechterung

Periodische Intensivierung: ganzjähriges Asthma, das sich kurzzeitig (s. o.) Asthmaperennialesverschlechtert → vorübergehende Ther.-Intensivierung erforderlich.

Asthma und Schwangerschaft

Krankheitsverlauf variabel. Perinatales Risiko bei kontrolliertem AsthmaSchwangerschaft/StillzeitAsthmaAsthmaSchwangerschaft/Stillzeit demjenigen nichtasthmatischer Mütter vergleichbar.

Ther. mit üblichen Medikamenten (ICS, BA) kann gefahrlos u. unverändert fortgesetzt werden. Zu Grav.-Beginn aufklärendes Gespräch über Risiken einer Therapieunterbrechung (z. B. Plazentaminderdurchblutung bei schlecht eingestelltem Asthma) u. Nutzen einer Fortsetzung.

Asthma und gastroösophagealer Reflux

Diagn.: intraösophageale pH-Metrie u. Manometrie (ggf. Ind. zur Fundoplicatio); Asthmagastroösophagealer RefluxTher.: Versuch mit PPI „ad juvantibus“ in ausreichend hoher Dosis (anfangs 2 × 40 mg, dann bei Bedarf. 20 mg z. N.) plus Asthmather., manchmal auch Besserung allein auf PPI. Probleme PPI-Dauerther.: 8.3.1.

Asthmaanfall

Noch immer sterben in D mehrere hundert Asthmapat./J. an einem AsthmaanfallAsthmaanfall. Asthmaanfall ist trauriges Resultat zu später, unzureichender o. unterlassener Reaktion auf akute Verschlechterung des Asthmas.

Hinweise auf drohenden Asthmaanfall:

•

Husten. Cave: Trockener Husten oftmals einziger Hinweis auf drohenden Asthmaanfall
•

Luftnot (seltener als erwartet!)
•

Wirkung RABA subjektiv nachlassend
•

Peak-Flow ↓, Lufu VC ↓, FEV₁ ↓, Broncholysetest ΔFEV₁ ↑, FeNO-Werte Tage/Wo. bereits ↑ vor Veränderungen in Lufu o. PEF

Schweregrade Tab. 12.18, Hinweise auf lebensbedrohlichen Asthmaanfall Tab. 12.19.

Pat. im Asthmaanfall stirbt immer an Erschöpfung der Atemmuskulatur, nicht an Luftnot!

Vorgehen bei Asthmaanfall

•

AsthmaanfallVorgehenAnamnese (Asthma in Eigenanamnese, DD kardiale Ursache?)
•

Auskultation: Laute Atemgeräusche: prognostisch eher pos., silent Silent Chestchest: hochgradige Gefahr
•

DD (cave: Fehldiagnosen): Exazerbation COPD, akute Lungenembolie, Lungenödem
•

PEF-Wert ermitteln, wenn möglich (Notfalltasche!)
•

Kontrollierte Inhalation von 2–4 Hüben eines RABA, evtl. RABA + SAMA (Notfalltasche!): Pat. mit weit offenem Mund möglichst tief atmen lassen; DA mit RABA schütteln u. vor den Mund halten; im geeigneten Moment, zu Beginn der Einatmung auslösen. Pat. inhalieren im Anfall meistens falsch (ineffektiv); deswegen Überdosierung kaum zu befürchten
•

O₂-Gabe, wenn möglich!
•

Glukokortikoid oral oder i. v. (meist 50–100 mg Prednisolon ausreichend)
•

Absaugen erwägen, wenn möglich (Atemwege oft mit Schleim ausgegossen)
•

PEF-Kontrolle: Anstieg → ther. Erfolg, ausbleibender Anstieg → weitere Maßnahmen erforderlich (Inhalation wdh./Einweisung erwägen). Ein anhaltend niedriger PEF-Wert zeigt persistierenden Notfall an, obwohl Pat. u. Arzt von einem guten Therapieeffekt überzeugt sind!
•

Cave: Theophyllingabe im Asthmaanfall ist überholt!

Nichtmedikamentöse Maßnahmen

PatientenschulungZiele: Krankheitsakzeptanz ↑, Einsicht zur Asthmanichtmedikamentöse MaßnahmenTherapienotwendigkeit ↑, Vermittlung Therapiekompetenz, Wissensvermittlung bzgl. Notfallmanagement.

Maßnahmen bei AllergienBeste Allergiebehandlung ist Auslöservermeidung.

Maßnahmen bei Pollenallergie:

•

Pollen meiden (Urlaub in allergenfreier/-armer Umgebung, z. B. Inseln, Hochgebirge)
•

Richtig lüften, Fenster nicht über Nacht geöffnet lassen
•

Pollenfilter im Auto (regelmäßig gemäß Herstellerangaben reinigen)
•

Haare waschen (z. B. vorm Zubettgehen)
•

Rasen mähen (kurz halten)

Maßnahmen bei Hausstaubmilbenallergie (Lokalisation v. a. im Bett!): Hausstaubmilbenallergie

•

Encasing (Membranumhüllung von Matratze, Kopfkissen, Oberbett: lässt Feuchtigkeit, aber nicht Milbenkot durch). Wichtig: Encasing auch für Partner im selben Schlafzimmer. Kosten, ggf. auch für Partner (Heil- u. Hilfsmittel) sind GKV-Leistung.
•

Urlaub oberhalb 1.200 m ü. NN (je nach Feuchtigkeit): Milben dort nicht überlebensfähig
•

Spez. Immuntherapie (Hyposensibilisierung)

Indikation für spez. Immuntherapie mit Allergenen:

•

Pos. Allergietest u. eindeutiger Zusammenhang mit klin. Symptomatik
•

Allergenkarenz nicht möglich
•

Sympt. ≥ 2 J.; Dauer mind. 1 Wo.
•

Mittlere bis starke Symptomausprägung
•

Subjektiver Leidensdruck
•

Alter ≥ 6 J.
•

Verfügbarkeit standardisierter/qualitativ hochwertiger Allergenextrakte
•

Wirksamkeitsnachweis
•

Nutzen-Risiko-Abwägung

Gute Erfolgschancen: Biene/Wespe, Pollen, Milbe; ther. Erfolg nur bedingt: Tierhaare, Nahrungsmittel, Medikamente (z. B. NSAR).

Cave: Hyposensibilisierung nur durch allergologisch u. in Notfallversorgung erfahrenen Arzt. Immer nach KO fragen (Infekt, Reaktion auf letzte Inj.), Dosis selbst aufziehen, Inj. ist Arztsache. Pat. muss nach Inj. mind. 30 Min. in der Praxis bleiben (bei Nichtbefolgen Therapieabbruch aus Haftungsgründen; die meisten Zwischenfälle ereignen sich innerhalb der ersten 30 Min. nach Inj.).

Balneo- und KlimatherapieBes. i. R. von stat. (Kinder- u. Erw.-Rehabilitation u. AHB) o. offenen Heilmaßnahmen (sog. Badekur).

•

Vorteile: Seereizklima (v. a. günstig bei Kindern), allergenarme Umgebung (z. B. Hochgebirgsaufenthalte bei Hausstaubmilbenallergie; Milbengrenze bei 1.200 m), Teilnahme an Patientenschulungen (Atemther., Raucherentwöhnung, Diätschulung bei nutritiven Allergien, autogenes Training u. a.), kein Alltagsstress
•

Vorgehen: Pat. stellt Antrag beim Versicherungsträger (LVA/BfA bei stat. Heilmaßnahmen, Kinderkuren, KK bei offenen Badekuren, Kindererholungsaufenthalten u. Mutter-Kind-Kuren), Befundbericht notwendig; Kopien von FA-Befunden o. KH-Entlassungsberichten ratsam

SportPat. mit stabilem Asthma kann alle Sportarten, selbst Tauchen betreiben. Evtl. Sportbei Asthmavor Sportbeginn RABA als Schutz inhalieren.

•

Geeignete Sportarten: Ausdauersportarten wie Gehen („Walking“), Laufen, Radfahren (Fahrradergometer günstig für ältere u. geschwächte Pat.), Schwimmen, Rudern
•

Weniger geeignete Sportarten: z. B. Ballspiele, Tennis, Alpinskilauf

Sportliche Aktivitäten im Freien bei hohen Ozonkonz. (30.2.3) möglichst vermeiden.

Hausärztliche Führung/allgemeine Maßnahmen

•

Regelmäßige Überprüfung (Abstände richten sich nach Verlauf, Adhärenz etc.) Asthmakontrolle (Tab. 12.7), Lufu, FeNO, Therapieadaptation, Inhalationstechnik
•

Pat. Peak-Flow-Werte dokumentieren lassen (stabile Werte vermitteln Sicherheit)
•

Meidung irritativer Noxen: Nikotinverbot, auch für Mitbewohner (bei Kindern: Eltern, ältere Geschwister), Raucherentwöhnung (22.11.2); Arbeitsschutzmaßnahmen, z. B. bei Staubexposition mit bekannter Hyperreagibilität (Meldung an BG)
•

Grippeschutzimpfung wie allg. Bevölkerung: (9.2.3)

Häufige Fehler bei der Langzeittherapie

Asthma Langzeittherapie

•

Alleinige Ther. mit SABA (wg. spürbarer Wirkung)
•

Eigenmächtiges Absetzen eines ICS (fehlender Mundgeschmack bei Systemen ohne Laktosebeimischung, fehlende spürbare Sofortwirkung, Angst vor NW)
•

Falsche Inhalationstechnik
•

Weglassen des „sperrigen“ Spacers
•

Probleme werden nicht erwähnt, nicht erfragt

12.5.8

Therapie der COPD

COPDTherapieInternet: 12.9

Behandlungsansätze

Tipps zum Therapiemanagement

Ther. bei COPD nur sympt. u. ohne Einfluss auf Prognose (Tab. 12.20).

ICS + LABA: nur Reduktion Exazerbationsrate (nur sinnvoll bei COPD-Pat. mit > 2–3 Exazerbationen/J.). Kortikosteroide werden viel zu häufig u. undifferenziert (Vorenthalten eines 2. Bronchodilatators!) eingesetzt! Kein Effekt auf Entzündung, aber Gefahr durch NW (Pneumonien, Osteoporose). LABA + LAMA besser (?) zur Reduktion von Exazerbationen als ICS + LABA bei weniger NW!

Therapieoptionen Tab. 12.21.

1.

Ausschalten der Noxe (überwiegend inhalatives Rauchen, auch Passivrauchen): bisher einzige Möglichkeit, COPD-Progredienz zu bremsen. In jedem Alter lohnenswert! Lufu-Verlust individuell unterschiedlich bis zu 300 ml/J. Mit Aufgabe des Rauchens reduziert sich Verlust auf Maß eines Gesunden (ca. 50 ml ab 25. Lj.).
2.

Infektprophylaxe: jährliche Grippeschutzimpfung, Pneumok.-Impfung gemäß STIKO-Empfehlung (9.2.3). Cave: Jeder Infekt führt zu irreversiblem Lufu-Verlust!
3.

Rehabilitation: COPD ist Domäne der Reha! Regelmäßige sportliche Aktivität reduziert Sauerstoffbedarf u. damit die Luftnot; Folge: Leistungsfähigkeit ↑, Exazerbationsrate ↓, Lebensqualität ↑, möglicherweise Lebenserwartung ↑, Vorbeugung gegen Muskelabbau u. Osteoporose. Nur sinnvoll bei kontinuierlicher Fortsetzung am Wohnort.
4.

Medikamentöse Ther.: richtet sich nach Risikograd (ermittelt aus Lufu, Sympt. [CAT, mMRC], Exazerbationsrate [Abb. 12.2], Therapieoptionen [Tab. 12.21]). Auch für COPD gilt: Ziele der medikamentösen Ther.: Symptomlinderung, Obstruktion ↓, Atemwegswiderstand ↓, Lungenüberblähung ↓, Atemarbeit ↓, Entlastung der Atemmuskulatur.

Spezielle Informationen zum Einsatz der Therapeutika

•

Bedarfsther./leichte Beschwerden: SABA (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin), SAMA (Ipratropium), SABA + SAMA (Ipratropium + Fenoterol für den Notfall, nicht zur COPD-Dauertherapie geeignet (Ausnahme s. o.).
•

Dauertherapie:
- –
  
  Beginn mit lang wirkendem Bronchodilatator (LAMA o. LABA, Tab. 12.21); wg. geringeren NW-Potenzials sind LAMA als Erstsubstanz empfohlen
- –
  
  Ergänzung durch zweiten lang wirkenden Bronchodilatator bei anhaltenden Beschwerden (LAMA + LABA, Tab. 12.21) bevorzugt als Fixkomb. (weniger Inhal./d, nur ein Device); je nach Beschwerdeintensität auch Beginn mit LAMA + LABA möglich
  
  Bei starken Beschwerden/fortgeschrittener COPD sofortiger Beginn mit LAMA + LABA
- –
  
  Erweiterung durch ein ICS bei gehäuften Exazerbationen (< 2/J.); ICS ohne Effekt auf Entzündung, cave NW

Duale Bronchodilatation kommt vor ICS! ICS werden bei der COPD zu oft unkritisch eingesetzt (fraglicher Nutzen, Kosten)! Bei fehlender Ind. (häufige Exazerbation) kein Nutzen, Pneumonie- u. Osteoporoserisiko ↑! Komb. aus LABA + LAMA reduzieren Exazerbationsrate vermutlich sogar besser!

•

Syst. Kortikosteroide: in Langzeitanwendung keine Ind., nur NW
•

Theophyllin: bronchodilatatorische Effekte nachgewiesen; immer zunächst nur zeitlich begrenzt (ca. 3 Mon.). Fortsetzung nur bei pos. Effekt (Patientenbericht [!], Lufu u. Ä.)
•

Roflumilast (Daxas^®): Ind. ab COPD-Schweregrad III (u. FEV₁ < 50 %); begründeter Therapieversuch (12.5.2)
•

Betablocker: Standardther. der Herzinsuff. Können bei gleichzeitig bestehender COPD eingesetzt werden: Mortalität ↓! Selektive Betablocker bevorzugen, da geringerer Einfluss auf Lufu.

Zusätzliche Therapieoptionen

•

Hilfe bei starker Verschleimung (12.5.6)
•

Hilfe zur Atmungserleichterung:
- –
  
  Lippenbremse: Ausatmen gegen Widerstand leicht geschlossener Lippen (erhöhter Widerstand schient Bronchien, verhindert Kollaps)
- –
  
  Atmen mit aufgelegten Armen (Nutzen Atemhilfsmuskulatur ↑)
•

Sauerstofftherapie: Lebensverlängerung bei Hyperkapnie (Voraussetzung: Anwendung mind. 15 h/d). Bei stärkerer Bel. der Atemmuskulatur ggf. als intermittierende Beatmung, bevorzugt als nichtinvasive (NIV-) Maskenbeatmung
•

KG zur speziellen Atemtherapie, Erlernen von Abhusten etc.
•

Gewichtskontrolle (⅓ der Pat. untergewichtig → Mortalität ↑); Empfehlung: energiereiche Ernährung (protein-, fettreich)
•

Operative Verfahren: Emphysemchirurgie
- –
  
  Emphysemchirurgie: Voraussetzung: Zwerchfellhochstand, Emphysemblasen vorwiegend in Oberfeldern; Blasenentfernung → Besserung Zwerchfellhochstand, Beweglichkeit ↑, VC ↑ (vorher komprimierte Lungenabschnitte können sich wieder entfalten)
- –
  
  Endoskopische Emphysemchirurgie: Ventilsysteme (sollen helfen, Luft aus verschlossenen Segmenten zu entfernen, damit Platz für Ventilation zu schaffen), endoskopisches Lungenvolumenreduktionsverfahren (thermische Vaporablation, Hydrogel-Schaum-Ther.)
- –
  
  Lungen-Tx: eher Ultima Ratio. Kritische Phase nach 3–4 Wo., 15 % Mortalität innerhalb des 1. J., durchschnittliche Überlebensrate 5–6 J.

Exazerbation

Akute Exazerbation der COPD (AECOPD) ist sehr ernste KO, hat immer COPDExazerbation irreversiblen Lufu-Verlust zur Folge u. korreliert mit erheblicher Sterblichkeit (abhängig von Schwere) in den Folgejahren, daher ist Exazerbationsrate/-intensität ↓ wichtigstes Therapieziel (regelmäßige u. korrekte Ther.).

Für fast alle wichtigen Substanzen (LAMA, LABA, ICS, Roflumilast) u. für Sport konnte Frequenzreduktion nachgewiesen werden. Einzige Ind. für ICS ist nachgewiesene Reduktion von Exazerbationen (s. o.) u. dies v.a. bei Pat. mit stark eingeschränkte Lufu (FEV₁ ≤ 40%)!

DefinitionUneinheitlich; am bekanntesten sind Anthonissen-Kriterien:

•

Zunahme Husten, Sputum
•

Zunahme Luftnot
•

Sputumverfärbung in Richtung grün/gelb

AuslöserErr. selten nachweisbar. Wahrscheinlich überwiegend Viren. Bakterien wahrscheinlich bei FEV₁ ≥ 50 % Soll (Pneumok., grampos. Kokken > H. influenzae, M. catarrhalis > gramneg. Keime: Enterobacteriacaeae/Pseudomonas); FEV₁ < 50 % Soll: Zunahme von gramneg. Keimen.

DifferenzialdiagnoseHerzinsuff., Lungenembolie, Pneumonie.

TherapieTab. 12.22.

•

KH-Einweisung erwägen: COPD IV, häufige Exazerbationen, rasche Verschlechterung, AZ ↓, Bewusstseinstrübung, Zunahme Zyanose u. Ödeme, Komorbiditäten, hohes Lebensalter, schlechte häusliche Versorgung, diagn. Unklarheit
•

Kortison ist ein Muss: Bei Exazerbation ist eosinophile Entzündung nachweisbar (Kortisoneffekt!). Dosis: Für 5 d ca. 30–50 mg, ⅔ morgens, ⅓ gegen 15:00 Uhr. Kein Ausschleichen
•

Antibiotika in Abhängigkeit von Sputumverfärbung (grün). Auswahl: in Abhängigkeit von Lufu (Erregerspektrum wechselt bei Lufu ↓) (s. o.)

12.6

Restriktive Atemwegserkrankungen

12.6.1

Allgemeine Charakteristika

DefinitionEher seltene Erkr. mit Destruktion des Lungenparenchyms („interstitielle AtemwegserkrankungenrestriktiveLungenerkr.“) u. Bindegewebsvermehrung. In der Lufu restriktive Ventilationsstörungen.

Daran denken ist halbe Diagnose! Zeitlicher Zusammenhang zwischen Exposition u. Symptomen.

KlinikMeist unproduktiver Husten u. Belastungsdyspnoe je nach Lufu-Veränderungen.

Diagnostik

•

Anamnese:
- –
  
  Berufliche Tätigkeit (z. B. Bergbau, Landwirtschaft).Cave: Meldepflicht (30.1.5) (bereits Verdacht ist meldepflichtig)
- –
  
  Hobby (z. B. Tauben züchten)
- –
  
  Zeitlicher Zusammenhang der Beschwerden mit bestimmten Tätigkeiten (z. B. Einnahme von Medikamenten, Tiere füttern)
- –
  
  Andere Vorerkr. o. Begleiterkr.
•

Lufu: restriktive Ventilationsstörung (12.2.2, VC ↓, FEV₁ ↓, FEV₁ % VC normal bis hochnormal), verminderte Diffusionskapazität u. pO₂ ↓ v. a. unter Belastung
•

Rö-Thorax: diffuse retikuläre o. noduläre, meist symmetrische Strukturverdichtungen

Differenzialdiagnose

•

Durch inhalative Noxen:
- –
  
  Organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis, 12.6.3)
- –
  
  Anorganische Stäube: z. B. Silikose (30.1.5), Asbestose, Aluminiumlunge, Hartmetalllungenfibrose, Lungenkrankheit durch Thomasmehl, Talkumlunge, Kaolinlunge, Berylliose, Zementstaublunge, Bariumlunge (30.1.5)
- –
  
  Toxische Gase u. Dämpfe
•

Bei Systemerkr./Vaskulitiden: cP (18.4.1), SLE (18.6.2), Sharp-Sy., progressive systemische Sklerose (18.6.3), Polymyositis/Dermatomyositis, M. Bechterew (18.5.2), Sjögren-Sy. (18.4.3), Panarteriitis nodosa (18.6.5), Wegener-Granulomatose (granulomatöse Polyangiitis, 18.6.5), Goodpasture-Sy., Sarkoidose (12.6.2)
•

Sonstige Ursachen: Medikamenten-NW (33.2), ionisierende Strahlen, chron. Linksherzinsuff. (10.5), Z. n. Schocklunge, Z. n. chron. bakt. u. viralen Inf., Intox. (z. B. Paraquat)
•

Unklare Ätiologie: idiopathische, fibrosierende Alveolitis (Hamman-Rich-Sy.)

12.6.2

Sarkoidose

SynonymeBoeck-Krankheit, Besnier-Boeck-Boeck-KrankheitSchaumann-Krankheit.

DefinitionMeist Zufallsbefund. Varianten- u. symptomreiche Erkr. (akute Form weniger), bei Sarkoidoseallen Fachrichtungen zu finden. Granulomatös-Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheitentzündliche Systemerkr. unklarer Ursache. Inzidenz ca. 50 : 100.000 Einwohner. Typischerweise junge Erw. im 2.–4. Lebensjahrzehnt.

Klinik

•

Akute Sarkoidose (Löfgren-Sy., 10 %): Fieber, schmerzhafte Gelenkschwellung (70 %, bes. Sprunggelenke), Löfgren-SyndromErythema nodosum (in 50 % d. F. Sarkoidose), Husten
•

Chron. Sarkoidose (90 %): 90 % pulmonale Manifestation: häufig Zufallsbefund, trockener Husten, Belastungsdyspnoe, thorakales Engegefühl, persistierende Lk-Schwellungen, Iridozyklitis, Parotisschwellung, HN-Ausfälle, Hautbefall
!

Je heftiger die Initialsymptome, desto besser sind Prognose u. Spontanremission!
•

Extrapulmonale Manifestation fast im ganzen Körper möglich.

Diagnostik

•

Rö-Thorax: meist wegweisend (Einteilung erfolgt nach Rö-Thorax)
•

Lufu: evtl. restriktive Ventilationsstörung (12.2.2), meist erst in Stadium IV
•

Labor: nicht hilfreich

FA-ÜW → Pneumologie zur weiteren Diagn. u. Abklärung der DD (Diffusionskapazität, Bronchoskopie, Mediastinoskopie mit Lk-Exstirpation, Histologie).

TherapieAbwarten/Ther. je nach Symptomatik u. Befall (Herz, Niere, ZNS u. Ä.). Bisherige Studienlage spricht für erhöhte Rezidivrate nach Ther.

•

Akut: kurzzeitige Kortison-Ther. oft hilfreich (z. B. 20–30 mg für 2 Wo.). Beschwerdebesserung binnen weniger Tage
•

Chron.: 0,5–0,75 mg/kg KG Prednisolon (max. 50 mg), Reduktion je nach Verlauf (10 mg/Mon.), Erhaltungsdosis 5–10 mg/d, Dauer 1 J.

Kontrollen je nach Befall; pulmonal: Lufu, CO-Diffusionskapazität.

PrognoseAkut: 95 % gutartiger Verlauf ohne Ther. innerhalb von 2 J.; chron.: bis 80 % Remission mit/ohne Ther.; 20 % chron. persistierend o. progredient; 10 % letal.

12.6.3

Exogen-allergische Alveolitis (EAA)

DefinitionAlveolitis mit Alveolitisexogen allergischegewebelokalisierter Immunreaktion vom Typ III nach InhalationExogen-allergische Alveolitis organischer Stäube.

ÄtiologieAntigene biolog. Ursprungs (häufigste Auslöser): Bakterien, Pilze, tierische Proteine (feuchtes Heu, schimmeliges Getreide, Klimaanlagen, Luftbefeuchter, Federnstaub, Vogelexkremente, Serumproteine, Kork-, Perlmuttstaub).

Klinik4–6 h nach Antigenkontakt (z. B. Stallfütterung, Säuberung Taubenkäfige) grippeähnliche Symptome mit Krankheitsgefühl, Fieber, Frösteln, Kopf-, Brust- u. Gliederschmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten.

Diagnostik

•

Anamnese: Beruf/Hobby, z. B. Landwirt, Vogelzüchter, Baumwollarbeiter (Russlanddeutsche), Chemiearbeiter
•

Auskultation: meist kein path. Befund. Evtl. feinblasige RG über beiden Lungen
•

Labor: Nachweis präzipitierender IgG-Ak gegen verdächtiges Antigen. Cave: präzipitierende Ak evtl. auch bei symptomlosen (gesunden) exponierten Personen möglich
- –
  
  FarmerlungeFarmerlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris (schimmeliges Heu, Stroh u. Getreide, schimmelige Silage). DD: ODTS (organic dust toxic syndrome): pulmonale Mykotoxikose; nichtinfektiöse, nichtallergische ODTS (Organic Dust Toxic Syndrome)Erkr., die nach ungewöhnlich starker inhalativer Schimmelpilzbelastung auftritt; wg. zu geringer Mengen bei inhalativer Provokation nicht auslösbar
- –
  
  Befeuchterlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Alternaria tenuis, Pulluria pullulans (verunreinigte Luftbefeuchter, Klimaanlagen)
- –
  
  Vogelhalterlunge: Ak-Nachweis gegen sekretorische IgA u. deren Abbauprodukte, Serumproteine, Exkremente sowie Flaum
- –
  
  Weitere seltenere Erkr.: Tierhändlerlunge, Laborantenlunge, Käsewäscherlunge, Pilzzüchterlunge, Saunalunge, hot-tub lung, Metallbearbeitungslunge, Chemiearbeiterlunge, Epoxidharzlunge, Pyrethrum-Pneumonitis, Maschinenarbeiterlunge, Dampfbügeleisenalveolitis, Fußpflegealveolitis, Blasinstrumentenspieler-Lunge, Bettfedernalveolitis
•

Lufu: restriktive Ventilationsstörung, Diffusionskapazität ↓ (durch Befall der Alveolen; Normalbefund schließt Diagnose praktisch aus)
•

FA-ÜW zum Rö-Thorax: im akuten u. subakuten Stadium evtl. unauffällige o. fleckige, im chron. Stadium retikulonoduläre Infiltrate
•

FA-ÜW → Pneumologie: BAL mit Nachweis von Lymphozytose (akut)

TherapieAntigenkarenz, Glukokortikosteroide, Immunsuppression, sonst wie bei COPD (12.5.2). Wichtige Weichenstellungen nur in Zusammenarbeit mit FA Pneumologie!

Landwirte selten zur Berufsaufgabe bereit; relative Allergenkarenz anstreben durch:

•

Staubschutzhelm bei staubexponierten Tätigkeiten (z. B. Airstream Pilot)
•

Umstellung von Heufütterung auf Silage. Hierbei Allergenwechsel möglich

•

Vollständige Restitutio bei Expositionsmeidung, Progredienz bei mangelhafter Allergenkarenz
•

Akut u. subakut: Kortison (max. 40 mg/d für 8 Wo.), chron.: identische Dosis bis 6 Mon.

Der V. a. FarmerlungeFarmerlunge muss zuständiger BG gemeldet werden (entschädigungspflichtige BK nach Ziffer 4201 BeKV, 30.1.5).

12.6.4

Idiopathische fibrosierende Alveolitis

AlveolitisfibrosierendeSynonymHamman-Rich-Sy.Hamman-Rich-Syndrom

TherapieImmunsuppressivum Pirfenidon (Esbriet^®): hemmt Synthese von mehreren an inflammatorischen u. fibrotischen Prozessen beteiligten Zytokinen.

12.7

Krankheiten des Lungengefäßsystems

12.7.1

Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie (PAH)

PAH ist Pulmonale HypertonieLungeGefäßerkrankungenCor pulmonaleselten, aber Hypertoniepulmonalesicher häufiger als angenommen. Wg. leichter PAH (pulmonale Hypertonie)Diagnosemöglichkeit (Echokardiografie, Rechtsherzkatheter) häufiger daran denken (bes. bei COPD/Emphysem) u. PAH ausschließen!

DefinitionMittlerer pulmonaler Druck (PAP) > 25 mmHg (Ruhe), > 30 mmHg (Belastung).

Klassifikation nach Ätiologie(mod. Einteilung 2003 Venedig):

1.

Pulmonalart. Hypertonie:
- a.
  
  Idiopathische Form (v. a. jüngere F)
- b.
  
  Hereditär
- c.
  
  Assoziiert mit Medikamenten (z. B. Appetitzügler), Drogen, Toxinen
- d.
  
  Assoziiert mit Bindegewebserkr., angeborenen Shuntvitien, portaler Hypertonie, HIV-Inf., Schistosomiasis
2.

Pulmonalvenöse Hypertonie: Erkr. li Vorhofs o. li Ventrikel, Klappenvitien li Ventrikel, Kompression Pulmonalvenen, pulmonal-venookklusive Erkr.
3.

PH bei Erkr. des respir. Systems u./o. Hypoxämie: COPD (12.5.2), interstitielle Lungenerkr, schlafbezogene Erkr. (OSAS/SAS, 12.7.3), Hypoventilationssy. (Spätfolge: Cor pulmonale). Größte Gruppe.SchlafapnoeHypertoniepulmonale Pathophysiologie: Hypoxämie → Vasokonstriktion → Gefäßwiderstand ↑ → Cor pulmonale (zur Entwicklung muss erhöhter Druck permanent bestehen!)
4.

Thrombembolisch bedingte pulmonalart. Hypertonie: chron. rezidiv. Thrombembolien, Obstruktion distaler Pulmonalarterien
5.

PH u./o. unklarer Genese, multifaktorieller Genese (selten)

KlinikUnspez.: Müdigkeit, Synkopen, Tachykardien, körperl. Belastbarkeit↓, Belastungsdyspnoe (Rechtsherzinsuff.-Zeichen können fehlen).

Bei Cor pulmonale meist keine Orthopnoe im Gegensatz zur Linksherzinsuff., sondern zunehmende Dyspnoe bei körperl. Belastung; Müdigkeit u. Beklemmungsgefühl, rezid. Synkopen unter Belastung u. bei Hustenattacken, Hämoptysen.

•

DiagnostikAnamnese: pulmonale, kardiale o. andere Vorerkr.
•

Körperl. Unters. (häufig unauffällig): Inspektion (Zyanose, bei Dekompensation gestaute Halsvenen, Beinödeme). Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Lungenauskultation (meist unauffällig). Kardiale Unters.: hebende Herzaktionen parasternal o. im Epigastrium, Tachykardie, betonter Pulmonaliston, Systolikum durch Trikuspidalinsuff.; dextrokardialer 4. HT. Abdomenpalpation u. -perkussion (Hepatomegalie u. Aszites bei dekompensiertem Cor pulmonale)
•

EKG: u. U. lange Zeit unauffällig; in fortgeschrittenem Stadium P pulmonale, Rechtsdrehung elektrischen Herzachse, S_IQ_III-Typ, S_IS_IIS_III-Typ, S bis V₆, RSB, ST-Senkung u. neg. T in V₁–V₃; häufig Rhythmusstörungen
•

Spirometrie: obstruktive u./o. restriktive Ventilationsstörung (12.2.2), DCO↓ (Diffusionskapazität für Kohlenmonooxid)
•

Sono Abdomen: Leberstauung, mangelhafter inspir. Kollaps V. cava inf.
•

Labor: Hkt ↑, Polyglobulie
•

FA-ÜW zu weiterer Diagn.:
- –
  
  Rö-Thorax: rechtsbetontes Herz mit Vergrößerung re Vorhof u. re Ventrikel, prominenter Hilus, Dilatation der zentralen Lungenarterien, Kalibersprünge, helle u. gefäßarme Lungenperipherie
- –
  
  Lungenventilations-/Perfusionsszinti: Ausschluss Gefäßverschluss
- –
  
  Echo (wegweisend): Rechtsherzhypertrophie, Trikuspidalinsuff., Bestimmung von PAP_S (systol. pulmonal-art. Druck)
- –
  
  Rechtsherzkatheter: Druckerhöhung im re Ventrikel u. in der A. pulmonalis bei normalem Verschlussdruck (Wedge-Druck) ist beweisend

DifferenzialdiagnoseKongenitale u. erworbene Vitien mit Zyanose (10.1.2), Pericarditis constrictiva (10.7.3), Polyzythämie (19.1.2, 19.3.5), Erythroblastose.

TherapieIndividuelle Therapiestrategie gemäß PAH-Typ.

•

Therapie Grundleiden hat Priorität!
•

Antikoagulation
•

Spezielle Ther: i. d. R. nur sympt., Pat. ab NYHA-Stadium III: Drucksenkung im kleinen Kreislauf (Ca-Antagonisten: mehr NW als Wirkung), Prostazyklin-Analogon Ilprost (Ilomedin^®, Ventavis^®) o. Treprostinil (Remodulin^®), Sauerstoff (wirkt oft auch trotz fehlender Hypoxämie), Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan (Tracleer^®), Ambrisentan (Volibris^®), Macitentan (Opsumit^®), Phosphodiesterase-5-Inhibitor Sildenafil (Revatio^®). Oraler Guanylatcyclase-Stimulator Riociquat (Adempas^®): Zugelassen für PAH Gruppe 1 u. 4
•

Ther. der Rechtsherzinsuff: Diuretika
•

Körperl. Training: Leistung ↑, Lebensqualität ↑, evtl. Überleben ↑

Cor pulmonale: Pat. sterben nie am „Cor“, sondern immer am „pulmonale“.

Therapie

•

Konsequente Behandlung der pulmonalen Grunderkr.
!

Medikamentöse Drucksenkung ist bei hypoxisch bedingter PAH kontraindiziert!
•

Sauerstoff-Langzeitinsufflation: bei seltener Hypoventilation als NIV (nichtinvasive Beatmung), Ind. u. Überwachung durch FA Pneumologie. Cave: Pat. müssen aufgeklärt werden, dass O₂-Insufflation (kein spürbarer Effekt) nicht zur Behandlung von Luftnot, sondern zur Drucksenkung wichtig ist u. möglichst lange (16–18 h) erfolgen sollte.

12.7.2

Lungenembolie (LE)

DefinitionAkute/chron. Verlegung der pulmonalen LungenembolieStrombahn; evtl. mit ausgeprägten Veränderungen bzgl. EmbolieLungeHämodynamik u. Gasaustausch; fast immer Thromben, seltener Fruchtwasser, Fett nach Unfällen, Tumor, Luft, Parasiten, Knochenzement, Implantate.

ÄtiologieAkute LE dritthäufigste Todesursache. 10 % Mortalität bei Erstereignis, bei 70 % der Überlebenden wird Diagnose nicht gestellt, von denen wieder 30 % an Rezidiv/en sterben. Ursprung: 95 % tiefe Beinvenen, selten obere Extremität, re Herz.

Prädisponierende Virchow-Trias für Thrombogenese:

•

Stase: Immobilisation, langes Sitzen (lange Bus-, Flugreisen), Verbände (Gips, Schienung), kardiale Insuff., Grav., Varikose
•

Gefäßwandschaden: Entzündung, OP, Trauma
•

Störung Koagulabilität: AT-III-Mangel (z. B. nephrotisches Sy.), Protein C- u. -S-Mangel, Resistenz gegen aktiviertes Protein C, Lupus-Antikoagulans, Fibrinogenerhöhung, Freisetzung thromboplastisch aktiver Substanzen (Entzündung, Malignome), Thrombozytose

Andere prädisponierende Faktoren: zunehmendes Lebensalter, weibliches Geschlecht, orale Kontrazeptiva, bes. in Verbindung mit Nikotinabusus, Adipositas, Genital- u. GIT-Malignome.

KlinikKlin. Bild gemäß Verlegungsausmaß art. Lungenstrombahn: stumm, akut, oft rezid. Symptome; respir. Beeinträchtigung bis zum fulminanten Tod.

•

Pulmonale Sympt.: Tachypnoe, Dyspnoe, Inspirationsschmerzen (cave: Projektion in Abdomen), Thorax-, Pleuraschmerz, Zyanose, Husten, Hämoptysen
•

Kardiovaskuläre Sympt.: Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie, Schock (3.4.2), „Brustbeklemmungen“ (DD: Angina pectoris), Synkope mit akutem Rechtsherzversagen
•

Phlebothrombose-Zeichen (11.4.3): selten
•

Achtung: Bei progredienter Luftnot ohne Diagnose o. unklarer Zyanose immer auch an rezid. kleine Embolien denken!

DiagnostikLungenembolieDiagnostik

•

Wichtigster diagn. Schritt: Daran denken! Immer bei folgenden Sympt.: akute Dyspnoe, akut auftretender Thoraxschmerz, Kreislaufbeeinträchtigung, Bettlägerigen
•

Anamnese: RF für Phlebothrombose: s. o., Wells-Test (Kasten)

Wells-Test zur Lungenembolie-Diagnostik

Lungenembolie Wells-Test


Klin. Zeichen bzgl. Venenthrombose (TVT)	3 Punkte
Lungenembolie (LE) wahrscheinlicher als andere Diagnose	3 Punkte
HF > 100/Min.	1,5 Punkte
Immobilisation, OP in den letzten 4 Wo.	1,5 Punkte
TVT, LE in Anamnese	1,5 Punkte
Hämoptyse	1,0 Punkte
Karzinom (aktiv o. in den letzten 6 Mon.)	1,0 Punkte

Auswertung:

Summe ≤ 4 Punkte + neg. D-Dimer-Test.: Ausschlusskriterium für LE

Keines dieser Symptome hat pathognomonischen Stellenwert, sondern allenfalls richtungweisenden Charakter für Diagnose Thrombembolie.

•

Klin. Unters.: Inspektion (Tachypnoe, Zyanose, gestaute Halsvenen, einseitige Beinschwellung), schmerzhafter Strang im Venenverlauf, Schmerzangabe (Druckerhöhung am vermuteten Ursprungsort/schnelle Dorsalflexion), RR, Lungenauskultation (DD: Lungenödem), Herzauskultation
•

BGA: Art. Hypoxämie u. Hypokapnie ist typ. Befundkonstellation (kann auch bei anderen pulmonalen Erkr. vorliegen). Ausmaß bestimmt ther. Vorgehen
•

D-Dimer-Konz.: Wert ↑: nicht spezifisch für Thrombose/Lungenembolie (DD: OP, Malignom, Entzündung). Spezifität niedriger Wert im ELISA-Schnelltest zum Ausschluss LE o. Thrombose wurde eindeutig belegt. Problematisch: Vielzahl von Tests mit unterschiedlicher Sensitivität u. Spezifität
•

EKG: selten Zeichen akuter o. chron. Rechtsbelastung. Mit Vor-EKG vergleichen
•

Rö-Thorax: vieldeutig, nicht beweisend: Atelektasen, Infiltrate, Pleuraerguss, pleuranahe Verschattung, Zwerchfellhochstand, prominente zentrale Pulmonalgefäße, Gefäßkalibersprünge. Nur in 20 % pos. Westmark-Zeichen mit peripherer Gefäßrarefizierung u. Hypoperfusion Westmark-Zeichenauf kontralateraler Seite
•

Echo: Dilatation re Ventrikel u. Vorhof, seltener auch Pulmonalisstamm. Nachweismöglichkeit embolischen Materials im Hauptstamm unter guten Schallbedingungen. DD akute/chron. Rechtsherzbelastung mit hypertrophierten Wänden möglich. Doppler-Technik ermöglicht bei Trikuspidalinsuff. Abschätzung von systolischem pulmonalart. Druck
•

Duplex-Sonografie, Phlebografie: evtl. Thrombosenachweis tiefes Bein-Becken-Venensystem. Fehlender Nachweis schließt LE nicht aus
•

Szintigrafie: Perfusions-Ventilationsszintigrafie mit sehr hoher Sensitivität für den Ausschluss. Spezifität dagegen niedrig (Veränderung regionaler Lungenperfusion bei vielen Erkr., z. B. Emphysem, Lungen-Ca). Reduktion Ventilation häufig von Perfusionsveränderungen begleitet (Pneumonie, Atelektase, Pneumothorax) → möglichst Komb. von Ventilations- u. Perfusionsszintigrafie zum LE-Ausschluss
•

Pulmonalisangiografie: hohe Sensitivität u. Spezifität für Diagnose LE
•

Spiral-CT: der Pulmonalisangiografie gleichwertig

Differenzialdiagnose

•

Herzinfarkt (10.4), akute Rechtsherzdekompensation, disseziierendes Aortenaneurysma, Myokarditis
•

Pneumonie (12.3.4), Pneumothorax (12.4.1), Erkr. mit Hämoptoe (12.1.6), Pleuritis, ARDS (acute respiratory distress syndrome)
•

Akutes BWS-Sy. (6.2.4), Myalgie
•

Bei Schmerzen im oberen Abdomen (8.1.6) z. B. Ulkusperforation (8.4.2), Gallenkolik (8.9), akute Pankreatitis (8.8.1), Hinterwandinfarkt (10.4)

TherapieSofortige Klinikeinweisung mit Notarztbegleitung, bis zum Eintreffen: O₂-Gabe, venöser Zugang mit Volumengabe, evtl. Katecholamine, Nitrospray, fraktioniert Morphin, Sedierung (z. B. Atosil), cave: keine i. m. Inj. wg. evtl. Fibrinolyse.

Bei nicht bedrohlicher Sympt.: amb./stat. Diagnosesicherung, Ursachenklärung. Ther.: Antikoagulation (selbst große Emboli können sich bei korrekter hochdosierter Antikoagulation noch nach Mon. vollkommen auflösen: 33.2.2), Thrombolyse, Sperrmaßnahmen V. cava. inf. passager o. dauerhaft, chir. Embolektomie.

KomplikationenAtelektasenbildung, hämorrhagischer Infarkt, Pleuritis, Pleuraerguss, Pneumonie, Lungenabszess. Rezidiv. LE können zum Cor pulmonale führen. Bei mittleren bis großen Embolien Mortalität ca. 30 % ohne Antikoagulation, 3–10 % mit Antikoagulation → Antikoagulation bei begründetem Verdacht einleiten.

Kardiorespir. Vorerkr.: bereits durch kleine Embolien Dekompensation möglich → großzügige Ind. Antikoagulation.

12.7.3

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SAS)

Internet: 12.9 Atmungsstörungen, schlafbezogeneSchlafbezogene Atmungsstörungen

Vorkommen8 % der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter, obstruktive SAS (OSAS) bei 4 % der Männer, 2 % der Frauen > 40 J., bes. bei Adipositas.

Apnoefrequenz steigt mit zunehmendem Alter, korreliert mit Koronarverkalkung!

Definition

•

Obstruktive Schlafapnoe (OSAS): Sistieren bzw. Schlafapnoeobstruktive90-proz.OSAS (obstruktive Schlafapnoe) Luftflussabnahme MundObstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) u. Nase > 10 Sek. Dauer im Schlaf durch path. erhöhte Kollapsneigung der extrathorakalen Atemwege
•

Schlafapnoeindex (respiratory disturbance index, RDI): Anzahl Apnoeepisoden/h Schlafzeit. Path. ist Index ≥ 10/h. Einschlaf-Apnoephasen (auch bei Gesunden auftretend) werden nicht berücksichtigt.
•

HypopnoenHypopnoe: mind. 50- bis < 90-proz. Luftflussreduktion mit Abnahme der art. Sauerstoffsättigung um mind. 4 %

Einteilung

•

Schlafapnoe-Sy. (SAS) mit Obstruktion der oberen Atemwege (OSAS; > 90 %):
- –
  
  Kollaps Schlundmuskulatur durch nachlassenden Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf. Aktivität der Atemmuskulatur (Atembewegungen) bleibt erhalten. Begünstigende Faktoren im Bereich Oro-/Nasopharynx: z. B. Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Retrognathie
- –
  
  Upper airway resistance syndrome (UARS): Verengung der oberen Atemwege im Tiefschlaf ohne Apnoen; inspir. Atemwegswiderstand massiv ↑, Schlafarchitektur durch Weckreaktionen zerstört
•

SAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege (< 10 %):Schlafapnoezentrale
- –
  
  Zentrale Schlafapnoe u. prim. alveoläre HypoventilationHypoventilation, alveoläreAlveoläre Hypoventilation: intermittierende Atemmuskulatur-Innervationsstörung durch verminderte Chemorezeptoren-Stimulierbarkeit → thorakale u. abdom. Atembewegungen bleiben vollständig aus
- –
  
  Sonderform zentraler SAS: Cheyne-Stokes-Atmung mit Fehlsteuerung des Atemzentrums. Zwischen den zentralen Apnoen Cheyne-Stokes-Atmungperiodisches An- u. Abschwellen der Atemtiefe u. Atemfrequenz mit Arousals (Weckreaktionen), Vorkommen v. a. bei fortgeschrittener Herzinsuff.
- –
  
  Sek. alveoläre Hypoventilation bei chron. Lungenerkr., neuromuskulären, skelettalen Erkr. u. Adipositas
•

Sonderform: Overlap-Sy.Overlap-Syndrom (OSAS + COPD)

Pathogenese und Folgen der obstruktiven Schlafapnoe

•

Unterbrechung alveoläre Ventilation (Hypoxämie u. Hyperkapnie)
•

Hohe intrathorakale Druckschwankungen
•

Zentralnervöse Aufweckreaktionen (Arousals) führen zur Öffnung der oberen Atemwege unter lautem Schnarchen u. reaktiver Hyperventilation mit Tachykardie

Gehäufte Arousals bewirken:

•

Rezid. Schlafunterbrechungen (Schlaffragmentation) u. Schlafdefizit → Tagesschläfrigkeit mit Leistungsminderung, 7-fach erhöhtes Unfallrisiko (25 % aller tödlichen Autounfälle!)
•

Rezid. nächtliche Hypoxie u. Hyperkapnie
•

Reaktive art. u. pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale), Tachykardie durch stressbedingte Katecholaminausschüttung
•

Nächtliche, vorwiegend bradykarde Herzrhythmusstörungen
•

Reaktive Polyglobulie
•

Verschlechterung vorbestehender Herzinsuff.

KlinikLeistungsknick, Konzentrationsstörungen, morgendliche Kopfschmerzen u. Mundtrockenheit, Tagesschläfrigkeit, erektile Dysfunktion, Persönlichkeitsveränderungen, Depression. Tagsüber Schlafanfälle (cave: Gefahr Sekundenschlaf beim Autofahren), Nachtschweiß; Verstärkung durch Alkohol, Zigaretten, Sedativa, Schlaftabletten u. Betablocker.

Diagnose

•

Anamnese, Fremdanamnese (Beobachtung von Aussetzern durch z. B. Ehepartner)
•

Klin. Unters.: unspez. Befunde, evtl. Adipositas, Hypertonus, Herzinsuff.-Zeichen, Herzrhythmusstörungen, Bradykardie; evtl. Tonsillenhyperplasie
•

Labor: BB (reaktive Polyglobulie?), TSH basal (Ausschluss Hypothyreose), STH (Ausschluss Akromegalie)
•

Apparative Diagn.: FA-ÜW zum Rö-Thorax (Ausschluss pulmonaler Erkr.), EKG (Rechtsherzbelastungszeichen?), Langzeit-RR-Messung (fehlende Nachtabsenkung), Langzeit-EKG
- –
  
  Amb. Screening wegweisend, kein Ersatz für Schlaflabor
- –
  
  FA-ÜW → Pneumologie, evtl. Polygrafie/Polysomnografie
- –
  
  FA-ÜW → HNO (große Gaumensegel, Tonsillenhyperplasie, stark gekrümmte Nasenscheidewand als zusätzlich prädisponierende Faktoren?)

TherapieKons.: Nach jeder Behandlung Erfolg objektivieren!

•

Ther. von RF: Adipositas, Nasenseptumdeviation, Tonsillenhyperplasie. Gewichtsabnahme > 20 % reduziert Apnoe-Hypopnoe-Index um 50 %
•

Schlafhygiene: keine schweren Mahlzeiten vor dem Schlafen, regelmäßiger Schlafrhythmus, Alkoholverzicht am Abend, Nikotin u. apnoeverstärkende Medikamente (Sedativa, Schlafmittel, Betablocker) meiden
•

Unterkieferprotrusionsschiene bei leichtem OSAS
•

Beatmungsther. bei Cheyne-Stokes-Atmung: adaptive Servoventilation
•

Medikamentöse Behandlung gibt es nicht

Mittelschwere bis schwere OSAS-Fälle

Kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung mit Nasenmaske (nCPAPnCPAP (nasal Continuous Positive Airway Pressure): nasal continuous positive airway pressure) Mittel der Wahl (innere Schienung). Verhindert Kollaps oberer Atemwege. Einleitung unter stat. Bedingungen im Schlaflabor. Über 90 % der betroffenen Pat. mit nCPAP gut einstellbar (Druck 7–12 mbar). Bei < 10 % sind höhere Drücke nötig; meist als BiPAP (bilevel positive airway pressure)BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) mit inspir. Drücken von 12–15 mbar u. niedrigeren exspir. Drücken.

KomplikationenUnbehandelte OSAS begünstigt Entstehung von art. Hypertonie u. Arteriosklerose, Herzinfarkt- u. Schlaganfallrisiko ↑.

•

Hypertonie: > 50 % aller Schlafapnoe-Pat. betroffen; typisch: RR-Anstieg während Apnoephase mit Max. bis 50 mmHg über Basalwert. Später persistiert Hypertonie auch tagsüber
•

Herzrhythmusstörungen: v. a. nächtliche Bradykardien u. VES
•

Herzinsuff.
•

Respir. Globalinsuff., PAH, Cor pulmonale, Polyglobulie

Prognose

•

Apnoe-Index < 20/h: keine erhöhte Mortalität
•

Apnoe-Index > 30/h: 8-J.-Mortalitätsrate unbehandelt bis 40 % (Unfälle, Herzinfarkt, Schlaganfall); nCPAP-Ther. senkt diese Zahl erheblich!

12.8

Neoplasien

12.8.1

Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren

1–3 % aller Lungentumoren. Meistens LungeTumorenTumorLungeZufallsbefund bei Routine Rö-Thorax.

Mesenchymale TumorenFibrome, Leiomyome (F/M = 5 : 1), Lipome (F/M = 1 : 9), Hamartome, Lipome, Retikulozytome, Granulosazelltumoren, Hämangiome, Chondrome, Osteome, neurogene Tumoren, Mischtumoren, Teratome. Insgesamt selten.

Ther.: Exstirpation nur in Ausnahmefällen bei funktionellen Störungen o. zur Klärung der Dignität.

12.8.2

Lungenkarzinom

Internet: 12.9 Lungenkarzinom

Vom Bronchialepithel, selten vom Alveolarepithel ausgehend. 25 % aller Krebstodesfälle (in D 40.000/J.); ⅔ Männer, ⅓ Frauen, MÜZ ca. 1,1 J.

RisikofaktorenHauptrisiko: Rauchen (Risiko steigt mit Intensität/d u. Inhalationstiefe der Inhalation). Bei Pfeifen- u. Zigarrenrauchern höher als bei Passivrauchern; weitere RF: radioaktive Aerosole, Asbest, kanzerogene Metalle (Arsen, Chrom, Nickel), kristallines Siliziumdioxid (Quarz); evtl. Lungenfibrose, Lungennarben („Narbenkarzinom“), genetische Disposition, HIV, ältere Zytostatika, Bestrahlungen; Luftverschmutzung in unseren Breiten kein RF mehr.

HistologieKleinzelligesLungenkarzinomkleinzelliges/nicht kleinzelliges (SCLC: small cell lung cancer, 15 %); nicht kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC: non small SCLC (Small Cell Lung Cancer)cell lung cancer, 85 %): Plattenepithel-, großzelliges Ca, Adeno-Ca, NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)bronchoalveoläres Ca, adenosquamöses Ca, sarkomatoides Ca, Speicheldrüsentumor.

•

Kleinzellige Lungen-Ca: schnelles aggressives Wachstum mit frühzeitiger Metastasierung (80 % bei Diagnosestellung schon vorhanden), MÜZ ohne Ther. 3–5 Mon.
•

Nicht kleinzellige Lungen-Ca: oft langsames Wachstum
•

Sonderform Pancoast-Tumor: in Lungenspitze liegender Tumor, der in Thoraxwand einwächst u. durchPancoast-Tumor Schädigung des Plexus brachialis typ. Schulter-Arm-Schmerzen u. Horner-Sy. (Abb. 12.1) verursacht. Meist Plattenepithel-Ca. Metastasierung in regionale Lk, Lungengewebe, Leber, Knochen, Nebennieren u. Gehirn, unabhängig vom histolog. Typ

KlinikKeine Frühsymptome! Häufig nur Husten (70–90 % d. F.), Hämoptoe (27–57 %, danach fragen!), rezid. pulmonale Inf., seitendifferenter Auskultationsbefund! Dyspnoe, Gewichtsverlust (v. a. fortgeschrittene Stadien, 8–68 %), Thoraxschmerz (27–49 %), länger dauernde Heiserkeit (2–18 %). Zeichen organüberschreitenden Wachstums wie obere Einflussstauung, Hals-Lk-Schwellung, Rekurrensparese, Phrenikusparese, Horner-Sy. (Abb. 12.1), Plexusläsion, blutiges Pleuraexsudat bedeuten fast immer Inoperabilität. Paraneoplastische Sy. v. a. beim kleinzelligen Ca, z. B. ektope ADH- o. ACTH-Produktion (17.7).

Bei Rauchern (bes. bei COPD-Pat.) immer auch an Ca denken!

Bei jedem Verdacht großzügige Ind. zur Bronchoskopie!

Diagnostik

•

Anamnese: Alarmzeichen sind Husten > 3 Wo., blutiges Sputum, „Asthma u. Bronchitis“ mit kurzer Anamnese, therapierefraktäre „Erkältungskrankheiten“ bei Pat. > 40 J.
•

Körperl. Unters.: physikalische Lungenunters. (unspez., ggf. früh seitendifferenter Auskultationsbefund), Lk-Status, Zeichen oberer Einflussstauung, Lebervergrößerung, Klopfschmerzhaftigkeit WS
•

Lungenfunktion: VC ↓ (bes. wegweisend bei Vorhandensein von Vorbefunden)
•

Labor: BSG, BB
- –
  
  Tumormarker: nicht zur Diagnostik geeignet (z. B. CEA bei Rauchern ↑)
- –
  
  Evtl. Sputumzytologie: Sputumgewinnung (12.2.4). Cave: Nur pos. Sputumbefunde können bewertet werden! (Empfehlungsgrad A)
•

Rö-Thorax in 2 Ebenen, evtl. mit Tomografie: Jede Verschattung kann Ca verbergen! DD: COPD, Pneumonie (cave: Retentionspneumonie bei Ca), Lungeninfarkt, Tbc, Sarkoidose, andere thorakale Tumoren (12.8.3)
•

Weiterführende Diagn. bei unauffälligem Rö-Bild, aber klin. V. a. auf Ca: FA-ÜW zur Bronchoskopie mit Biopsie, BAL, Spiral-CT (inkl. Oberbauchregion bis inkl. Nebennieren)

Therapie

Nicht kleinzelliges Lungen-Ca:

•

Stadien I–III (T1–4, N0-3, M0): kurative Resektion, wenn möglich; ggf. Lungenkarzinomkleinzelliges/nicht kleinzelligesRadiochirurgie (klären)
•

Stadium IA u. IIB (T1–2, N0, M0): radikale Resektion mit Lk-Dissektion, evtl. adjuvante Chemother.
•

Stadium IIIA (T1–4, N0–2, M0): prim. chir. Vorgehen sinnvoll. Evtl. alternativ bei Inoperabilität komb. Strahlen-/Chemother., präop. Chemo-/Strahlenther. ohne Vorteil
•

Stadium IIIB (T4 bis jedes T, N3, M0): nur dann Resektion, wenn T4-Tumor ausnahmsweise kurativ resektabel. Alternativ: palliative Radio- o. Chemother.
•

Stadium IV (jedes T, jedes N, M1): geringe Lebensverlängerung (3–5 Mon.) durch Chemother. OP nur unter palliativen Gesichtspunkten (Tumorblutung, Tumorzerfall mit Inf.)

Kleinzelliges Lungen-Ca: multimodalesLungenkarzinomkleinzelliges/nicht kleinzelliges Therapiekonzept sinnvoll (meist bereits Metastasen):

•

Stadium T1–2, N0–1 (Tab. 12.23): prim. Resektion mit adjuvanter Chemother. (Cisplatin/Etoposid) o. neoadjuvante Chemother. mit nachfolgender OP. Ggf. postop. Mediastinalbestrahlung bei N1-Befall, Empfehlung bei N2-Befall. Prophylaktische Schädelbestrahlung bei allen Pat.

•

Stadium T3–4 u./o. N2–3, M0 („limited disease“, 25%): komb. Chemostrahlenther. (Chemother. mit Cisplatin/Etoposid). Bei allen Pat. mit Remission nach Induktionsther. Schädelbestrahlung
•

Stadium M1 („extensive disease“, 75%): prim. systemische Polychemother., z. B. ACO- (Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin), CEV- (Carboplatin/Etoposid/Vincristin), PE-Schema (Cisplatin/Etoposid). Radiatio nur bei Hirn-, Skelettmetastasen, oberer Einflussstauung

Therapie lokaler KO: Verbesserung der Lebensqualität durch interventionelle Verfahren. Endobronchiale Verfahren:

•

Laserther.: Entfernung exophytischen Tumorgewebes zur raschen Atemwegseröffnung
•

Stents (Endoprothesen): rasche Eröffnung extrinsischer Atemwegskompressionen
•

Bildgestützte Thermoablation
•

Afterloading (endobronchiale Kleinraumbestrahlung): Konsolidierung des Therapieerfolgs nach Laserther. o. Stentimplantation

PrognoseSchlecht. 5-JÜR aller Pat. nur 5 %. Fast ⅔ aller Fälle sind bereits bei Diagnosestellung inoperabel, weitere Fälle intraoperativ. Prognose steht u. fällt mit Frühdiagnose.

Hausärztliche Nachsorge in Zusammenarbeit mit Fachkollegen

•

Bei Bedarf häusliche Pflege verordnen
•

Ggf. Rehabilitation in pneumologisch o. onkologisch ausgerichteter Klinik einleiten
•

Antrag auf Schwerbehindertenausweis empfehlen
•

Psychosoziale Betreuung, ggf. Raucherentwöhnung
•

Im Finalstadium häusliche O₂-Ther. mit O₂-Konzentrator u. großzügige Analgesie

12.8.3

Andere pulmonale Tumoren

Pleuramesotheliom

DefinitionVon Mesothelzellen der Pleura ausgehender maligner Tumor; in etwa 50 % der Fälle pos. PleuramesotheliomAsbestanamnese (Berg-, Schiffsbau-, Isolationsindustrie, Bremsbelagherstellung, Filteranlagen, BK 30.1.5); insgesamt selten, jedoch starke Zunahme seit den 1960er-Jahren.

KlinikThoraxschmerzen (nicht atemabhängig), Pleuraerguss, Dyspnoe, Husten, Gewichtsabnahme, Fieber.

DiagnostikRö-Thorax, Thorax-CT, Pleurapunktion, Pleura-PE, Thorakoskopie.

TherapieBisher keine kurative o. lebensverlängernde Ther. bekannt.

•

OP: selten möglich, da meist bei Diagnose bereits fortgeschritten
•

Chemother.: relativ neu, aber wenig erfolgreich: Pemetrexet (Alimta^®): Ansprechraten < 15 %
•

Strahlenther.: rein palliativ
•

Pleurodese: rein palliativ bei rezid. Pleuraergüssen
•

Schmerzther.: Komb. peripher u. zentral wirksamer Analgetika

PrognoseBei ungünstiger Prognose 2–14 Mon. (im Mittel 7), 5-JÜR 46 %.

Karzinoid

DefinitionBronchuskarzinoid ist i.Karzinoid, Lunge d. R. LungeKarzinoidniedrigmaligner Tumor. Geht von neuroendokrinen Kulschitzky-BronchuskarzinoidZellen des Bronchialepithels aus. Häufigkeit: 4 % aller Bronchialtumoren. F u. M im Kulschitzky-Zellenjüngeren Lebensalter (35–40 J.).

KlinikHusten, Hämoptysen, Fieber, Pneumonie, zusätzlich evtl. Karzinoid-Sy. (selten!): Flush, Asthma, hohe Exkretion von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (32.1.4).

Therapie

•

OP (Ther. der Wahl): Tumorentfernung mit kompletter Lk-Dissektion, da mit regionalen Lk-Metastasen zu rechnen ist
•

Polychemother.: bei hochmalignem atyp. Karzinoid o. bei ausgedehnter Metastasierung

PrognoseNach radikaler Entfernung gut (5-JÜR 80 %), bei metastasierendem Bronchuskarzinoid 5-JÜR 20 %. Sehr variabler Verlauf.

12.9

Internetadressen

•

Husten: DEGAM-Leitlinie Nr. 11 (2/2014): www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/Langfassung_Leitlinie_Husten_20140323.pdf
•

Pneumonie: AMWF-Leitlinie (S3): Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie u. Prävention (Update 2016): www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf
•

Inhalation: www.admit-inhalers.org/en/
•

Asthma: www.leitlinien.de/nvl/asthma (Stand 08/2013; Neuerscheinung für 2018 geplant), www.ginasthma.org
•

COPD: www.leitlinien.de/nvl/copd/, www.goldcopd.org, Selbsteinschätzung Patienten (CAT): www.atemwegsliga.de, www.catestonline.org; mMRC: www.goldcopd.org
•

Tuberkulose: www.fz-borstel.de/cms/forschungszentrum/nationales-referenzzentrum-fuer-mykobakterien.html
•

Lungenkarzinom: Prävention, Diagnostik, Therapie u. Nachsorge (S3), Stand 6/2016: www.awmf.org
•

Diagnostik u. Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen: DEGAM Leitlinie Müdigkeit (S3), Stand 9/2011 www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/LL-02_Muedigkeit_Langfassung_2011_2.pdf
•

Influenza-Virusinfektion: www.rki.de/DE/Content/InfAZ/I/Influenza/IPV/IPV_Node.html
•

Exogen-allergische Alveolitis (EAA): www.ebm-guidelines.com/ebmga/ltk.koti

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen