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B978-3-437-22447-8.00026-3

10.1016/B978-3-437-22447-8.00026-3

978-3-437-22447-8

EffloreszenzenEffloreszenzen

[A300]

Anordnung der EffloreszenzenEffloreszenzenAnordnung

[L190]

Phasendreieck der dermatologischen Lokaltherapie (Dermatologie)Lokaltherapie

[A300]

FilzlausFilzlaus, Skabies-SkabiesMilbeMilbe und NisseNisse einer Kopflaus

[L157]

Typische Lokalisationen bei KontaktallergieLokalisationenKontaktallergie

[A300]

„Seborrhoische Areale“ Seborrhoische Dermatitis

[L157]

Fototoxische DermatitisFotoallergische DermatitisFotoallergische und fototoxische Dermatitis Dermatitisfotoallergische/-toxische

[A300]

Prädilektionsstellen der PsoriasisPrädilektionsstellenPsoriasis vulgaris und der atopischen Atopische DermatitisPrädilektionsstellenDermatitis

[L157]

DD von Effloreszenzen nach Aspekt und Verteilung EffloreszenzenAspektEffloreszenzenVerteilung

Tab. 26.1
Qualitativer Aspekt Verteilung Besonderheiten Verdachtsdiagnose
Kopf
Silbrige groblamelläre Schuppung auf Erythem Capillitium, Gehörgang Familienanamnese? Psoriasis (26.15)
Fettige gelbe Schuppung Capillitium, paranasal, Stirn ggf. Juckreiz Seborrhoische Dermatitis (26.8.4)
Kleieartige Schuppung auf trockener Haut Gesicht, Capillitium Mit Juckreiz, Atopie? Atopische Dermatitis (26.8.3)
Kopf
Einzelne Maculae mit feiner Schuppung Schläfe, Stirn, Ohren, Schultern Bes. ältere Pat., Schuppung wie „Sand unter dem Finger“ Aktinische Keratose (26.10.5)
Makula o. ggf. pigmentierte Papel mit längerem Bestehen o. Veränderung Überall Jede Altersgruppe, bes. Ältere Maligne u. benigne Hauttumoren (26.10)
Erythem mit Überwärmung, Lk-Schwellung Wangen, paranasal Fieber, AZ ↓ Erysipel (26.5.2)
Gruppiert stehende Bläschen auf Erythem Bereich Trigeminus Brennen, Schmerz ⇈ (kann ohne Schmerz beginnen) Herpes zoster (26.4.2)
Körperstamm
Plaque mit silbriger, groblamellärer Schuppung Sakral, Oberkörper, Gelenkstreckseiten Familienanamnese? Psoriasis (26.15), Mycosis fungoides (26.10.8)
Makula mit Ausdehnung, zentrales Abblassen Zeckenstich? Erythema chron. migrans (9.3.4)
Makula o. ggf. pigmentierte Papel mit längerem Bestehen o. Veränderung Überall Jede Altersgruppe, bes. Ältere Maligne u. benigne Hauttumoren (26.10)
Gruppiert stehende Bläschen auf Erythem Bes. Thorax, in einem Dermatom, halbseitig Brennen, Schmerz ⇈ (kann ohne Schmerz beginnen) Herpes zoster (26.4.2)
Makula mit randständiger Schuppung Körperstamm Primärplaque? Tinea (26.6.2), Pityriasis rosea (26.14)
Quaddeln Urtikaria (26.17)
Extremitäten
Erythem u. Schuppung, ggf. Vesikel Hände: palmar, Fingeraußenkanten Atopische Dermatitis (26.8.3), allergische/tox. Kontaktdermatitis (26.8.2), Tinea (26.6.2), Psoriasis (26.15), dyshidrotisches Ekzem (26.8.5)
Erythem mit Überwärmung, Lk-Schwellung Eintrittsstelle: z. B. Zehenzwischenräume, Hautdefekte? Erysipel (26.5.2)
Gruppierte, flache Papeln Handgelenkbeugeseite, sakral, Fußstreckseite Typ. Juckreiz Lichen ruber (26.13)
Erythem mit feiner Schuppung, Juckreiz Gelenkbeugen Mit Juckreiz, Atopie? Atopische Dermatitis (26.8.3)
Extremitäten
Plaque mit silbriger, groblamellärer Schuppung Gelenkstreckseiten Pos. Familienanamnese? Psoriasis (26.15)
Makula mit Ausdehnung, zentrales Abblassen Bes. untere Extremität Zeckenstich erinnerlich? Erythema chr. migrans (9.3.4)

Einteilung pathogener Immunreaktionen nach Coombs und Immunreaktionen nach Coombs und GellGell

Tab. 26.2
Humoral (B-Lymphozyten) Zellulär (T-Lymphozyten)
Typ I: Soforttyp (IgE) Typ II: zytotoxisch Typ III: Immunkomplexe Typ IV: zellulär/Spättyp
IgE-Ak IgM-IgG-Ak T-Lymphozyten
Anaphylaxie, allergische Rhinitis, allergisches Asthma, allergische Konjunktivitis, allergische Urtikaria Hämolytische Anämie, Agranulozytose, thrombozytopenische Purpura Serumkrankheit, Immunkomplex-Anaphylaxie, Vaskulitis, Nephritis, Alveolitis, Arthritis Allergisches Kontaktekzem, Transplantatabstoßung, Tuberkulinreaktion

Schweregrade der Anaphylaxie nach Ring und Messmer (Typ-I-Allergie)Anaphylaxie, Schweregrade

Tab. 26.3
Grad Haut Gastrointestinal Atemwege Herz-Kreislauf
1 Erythem, Urtikaria, Exanthem
2 Grad 1 mögl. Bauchschmerzen Rhinitis, Dyspnoe Tachykardie, Hypotonie
3 Grad 1 mögl. Vomitus, Defäkation, Miktion Asthma, Larynxödem Schock, Bewusstlosigkeit
4 Grad 1 mögl. Grad 3 mögl. Atemstillstand Herz-Kreislauf-Stillstand

Häufige KontaktallergeneKontaktallergene

Tab. 26.4
Allergen Vorkommen
Nickel(sulfat) Modeschmuck, Brille, Münzen
Kobaltchlorid Metalllegierungen unterschiedlicher Farben
Duftstoffmix Zusammenstellung verschiedener Duftstoffe, Aufschlüsselung mögl.
Perubalsam Stoffmix als Indikator für Duftstoffe
Lyral Duftstoff in vielen Pflegemitteln
Formaldehyd in Reinigungsmitteln, zur Konservierung, aber auch in Kosmetika
Parabene Kosmetika u. Pflegemittel
Thiomersal Kontaktlinsenflüssigkeit, Augentropfen, Impfstoffe
Kolophonium Bestandteil von Klebern, Papierproduktion, Geigenspieler
Mercaptomix Gummiproduktion
Terpentin Lösungsmittel, Pflegemittel, Kosmetika
Wollwachsalkohol Hautpflegeprodukte
Propolis Bienenwachs, Kosmetika, Naturprodukte
Para-Phenyldiamin schwarze Farbe in Haarfärbemitteln, Texilfarben, Henna-Tattoo
Epoxidharz 2-Komponenten-Kleber, Baustoffe

Kreuzallergien zwischen Pollen und NahrungsmittelKreuzallergienNahrungsmitteln

Tab. 26.5
Pollen Nahrungsmittel
Birke/Erle/Hasel Haselnuss, Apfel, Pfirsich, Kirsche
Gräser/Getreide Erbse, Erdnuss, Linse, Sojabohne, Banane, Tomate
Beifuß Sellerie, Gewürze (Pfeffer, Chili, Tomate, Paprika), Melone

Hauptzeiten häufiger Pollen und Schimmelpilze bei der RCA PollenflugzeitensaisonalisRhinoconjunctivitis allergicasaisonalis

Tab. 26.6
Jahreszeit Pollen/Schimmelpilze
(Dez.) Jan–März Erle, Hasel
(Feb.) März–Mai Birke
(April) Mai–Oktober Gräser, Roggen, Brennnessel, Ragweed
Mai–September Alternaria alternata, Cladosporium clad.

Allgemeine und Ernährungsempfehlungen zur Allergieprävention bei ErnährungAllergiepräventionKindern

Tab. 26.7
Kein Risikokind Risikokind
Ausschließl. Stillen 4 Mon., wenn nicht möglich:
Normale Säuglingsnahrung Hypoallergene (HA) Nahrung
  • Keine Beikost vor dem vollendeten 4. LM

  • Ausgewogene Ernährung Grav./Stillzeit u. 1. Lj.

  • Fischkonsum im 1. Lj.: protektiver Effekt auf Entwicklung atopischer Erkr.

  • Vermeidung von Übergewicht

Vermeidung eines schimmelpilzfördernden Raumklimas
Vermeidung Aktiv-Passiv-Rauchen
Keine Einschränkung Haustiere Keine Katzen u./oder Felltiere
Minimierung Schadstoffe Innen- u. Außenraum
Impfungen nach STIKO-Empfehlung

Dermatologie

Matthias Wahn

  • 26.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose1391

    • 26.1.1

      Effloreszenzen1391

    • 26.1.2

      Juckreiz (Pruritus)1394

    • 26.1.3

      Haarausfall1395

    • 26.1.4

      Nagelveränderungen1396

    • 26.1.5

      Trockene Haut (Xerodermie)1397

    • 26.1.6

      Kopfschuppen1397

    • 26.1.7

      Bläschen und Blasen1397

    • 26.1.8

      Erythrodermie1398

  • 26.2

    Diagnostische Methoden1398

    • 26.2.1

      Dermatologische Diagnostik1398

    • 26.2.2

      Pilzdiagnostik1399

  • 26.3

    Dermatologische Therapiegrundlagen und Pflegetipps1399

    • 26.3.1

      Lokale und systemische Therapie1399

    • 26.3.2

      Fototherapie1403

    • 26.3.3

      Naturheilkundliche Behandlungsstrategien1403

  • 26.4

    Virusinfektionen1404

    • 26.4.1

      Herpes simplex1404

    • 26.4.2

      Zoster (Gürtelrose)1405

  • 26.5

    Bakterielle Infektionen1405

    • 26.5.1

      Impetigo contagiosa1405

    • 26.5.2

      Erysipel (Wundrose)1406

    • 26.5.3

      Keratoma sulcatum1407

    • 26.5.4

      Erysipeloid („Rotlauf“)1407

  • 26.6

    Dermatomykosen1407

    • 26.6.1

      Allgemeines1407

    • 26.6.2

      Tinea1408

    • 26.6.3

      Onychomykosen (Nagelmykosen)1409

    • 26.6.4

      Pityriasis versicolor1409

    • 26.6.5

      Candida-Mykosen/Soor1410

  • 26.7

    Epizoonosen1411

    • 26.7.1

      Krätze (Skabies)1411

    • 26.7.2

      Lausbefall (Pediculosis)1412

    • 26.7.3

      Raupendermatitis1412

  • 26.8

    Ekzem-/Dermatitiserkrankungen1413

    • 26.8.1

      Allgemeines1413

    • 26.8.2

      Toxische und allergische Kontaktdermatitis1413

    • 26.8.3

      Atopische Dermatitis (endogenes Ekzem, Neurodermitis)1414

    • 26.8.4

      Seborrhoische Dermatitis1416

    • 26.8.5

      Dyshidrotische Dermatitis1417

  • 26.9

    Physikalisch induzierte Dermatosen1417

    • 26.9.1

      Dermatitis solaris1417

    • 26.9.2

      Polymorphe Lichtdermatose1418

    • 26.9.3

      Fotoallergische/fototoxische Dermatitis1418

    • 26.9.4

      Frostbeulen (Perniones)1419

  • 26.10

    Neoplasien der Haut1420

    • 26.10.1

      Seborrhoische Keratose („Alterswarze“)1420

    • 26.10.2

      Melanozytärer Nävus1420

    • 26.10.3

      Malignes Melanom1420

    • 26.10.4

      Basalzellkarzinom1421

    • 26.10.5

      Aktinische Keratose1422

    • 26.10.6

      Spinaliom (Plattenepithelkarzinom)1422

    • 26.10.7

      Morbus Bowen1423

    • 26.10.8

      Mycosis fungoides1423

  • 26.11

    Acne vulgaris1424

  • 26.12

    Keloid1425

  • 26.13

    Lichen ruber planus1425

  • 26.14

    Pityriasis rosea1426

  • 26.15

    Psoriasis1426

  • 26.16

    Ulcus cruris venosum1427

  • 26.17

    Urtikaria1429

  • 26.18

    Hyperhidrosis1430

  • 26.19

    Blasenbildende Erkrankungen1431

    • 26.19.1

      Pemphigus vulgaris1431

    • 26.19.2

      Bullöses Pemphigoid1431

  • 26.20

    Vitiligo1431

  • 26.21

    Hautbefunde bei Systemerkrankungen1432

    • 26.21.1

      Acanthosis nigricans1432

    • 26.21.2

      Erythema anulare centrifugum1432

    • 26.21.3

      Erythema exsudativum multiforme (EEM)1432

    • 26.21.4

      Erythema nodosum1433

  • 26.22

    Hautbefunde bei Arzneimittelunverträglichkeiten1433

    • 26.22.1

      Fixes Arzneimittelexanthem1433

    • 26.22.2

      Generalisiertes Arzneimittelexanthem1433

    • 26.22.3

      Toxische epidermale Nekrolyse (TEN), medikamentöses Lyell-Syndrom1433

  • 26.23

    Allergologie1434

    • 26.23.1

      Allgemeines, Testverfahren1434

    • 26.23.2

      Rhinoconjunctivitis allergica (RCA)1436

    • 26.23.3

      Bienen- und Wespengiftallergie (Hymenopterengiftallergie)1437

    • 26.23.4

      Nahrungsallergie, -intoleranz1438

    • 26.23.5

      Arzneimittelallergie, -intoleranz1439

    • 26.23.6

      Allergieprävention1439

  • 26.24

    Internetadressen1440

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Effloreszenzen

  • EffloreszenzenErythem: unscharf begrenzte Hautrötung durch Hyperämie

  • Makula (Fleck): im Hautniveau liegende Makulaumschriebene Farbveränderung

  • Papula (Knötchen)/Nodus (Knoten)Nodus: Papulaumschriebene erhabene Gewebevermehrung unterschiedlicher Größe. Die einzelnen Begriffe sind nicht einheitlich definiert:

    • Papel: ca. 0,5–1 cm; z. B. Lichen ruber planus (26.13) u. Granuloma anulare

    • Knoten: > 0,5–1 cm; z. B. bei kutanen Lymphomen

  • Plaque: scharf begrenzte, erhabene PlaqueGewebevermehrung; z. B. Psoriasis (26.15)

  • Urtika (Quaddel): durch UrtikaQuaddeloberflächliches Ödem bedingte flüchtige Erhabenheit der Haut; z. B. Urtikaria (26.17)

  • VesikulaBullaVesikula/Bulla (Bläschen/Blase): flüssigkeitsgefüllter Hohlraum; z. B. Herpes simplex (26.4.1)

  • Pustula (PustulaPustel): eitergefüllter Hohlraum; z. B. bei Acne vulgaris (26.11)

  • Squama (SquamaSchuppe): lamellenförmige Abschilferung der Hornhaut; z. B. bei Psoriasis (26.15)

  • Crusta (CrustaKruste): eingetrocknetes Sekret (Serum, Eiter o. Blut)

  • Erosion: Substanzdefekt mit Erosionpartiellem/vollständigem Verlust der Epidermis. Heilt narbenlos ab

  • UlkusDefinitionUlkus (Geschwür): bis in die Dermis o. Subkutis reichender Substanzdefekt mit narbiger Abheilung; z. B. Ulcus cruris venosum (26.16, 11.1.3)

  • Rhagade/Fissur: Rhagadeschmaler,Fissur spaltförmiger Defekt mit Ausdehnung bis ins Korium

  • Lichenifikation: flächenhafte LichenifikationVerdickung der Haut mit Vergröberung der Hautspaltlinien, durch chron. Entzündungsreaktionen; z. B. bei atopischer Dermatitis (26.8.3)

Differenzialdiagnose der EffloreszenzenNeben der Benennung der Einzeleffloreszenz (Abb. 26.1) sind folgende Kriterien für die Diagn. von Hautkrankheiten von Bedeutung: Anzahl, Verteilung, Anordnung (Abb. 26.2), Begrenzung, Lokalisation.
Nach Bestimmung der Effloreszenzen kann man durch deren Anordnung, Anzahl u. Verteilung eine Verdachtsdiagnose finden (Tab. 26.1).

Juckreiz (Pruritus)

PruritusJuckreizJuckreiz kann vielfältige Ursachen haben, sodass zunächst systemische Grunderkr. ausgeschlossen werden müssen.Juckreiz

Ätiologie
  • Missempfindung bei z. B. atopische Dermatitis (26.8.3), Urtikaria (26.17), Kontaktekzem (26.8.2), Skabies (26.7.1), Pediculosis (26.7.2), Lichen ruber (26.13), bullöses Pemphigoid (26.19.2)

  • Häufigste Ursache: Hauttrockenheit (Xerodermie, 26.1.5)

  • Medikamente: z. B. HAES-Lsg., Captopril, Clonidin

Auszuschließende Ursachen: Diab. mell., Urämie, cholestatische Lebererkr., Malignome (Lebertumoren, Lymphom, M. Hodgkin), neurolog. Erkr., SD-Erkr.
KlinikVielfältig: keine sichtbaren Hautveränderungen (HV) bis zu Erythem, Kratzartefakte, Papeln, Schuppung.
DiagnoseAnamnese, Diagn. bei: kurzer Anamnese, ganzer Körper, abdom. Schmerzen, B-Sympt.: Diff-BB, LDH, BSG, CRP, Ferritin, Krea, Harnstoff, GFR, Kalium, Bili, AST, ALT, GGT, AP, TSH, BZ nüchtern.
TherapieIn schwierigen Fällen FA-ÜW.
  • Behandlung der Grunderkr.: rückfettende, harnstoffhaltige (Urea 5–10 %) Hautpflege (aufklären: kann anfangs brennen)

  • Kortikosteroide (z. B. Dermatop®-Creme, Ecural®-Fettcreme), sedierende Antihistaminika z. N. (z. B. Cetirizin), tagsüber nichtsedierende (z. B. Loratadin); lokal: Polidocanol 2–5 % in Ungt. emulsif. aq. o. Physiogel® A. I. Creme

Haarausfall

HaarausfallDefinitionPath. Haarausfall erst bei Verlust von > 100 Haaren im Tagesdurchschnitt!
Differenzialdiagnose des Haarausfalls
  • Diffus:

    • Ca. 2–3 Mon. postpartal, meist reversibel (nach 2–4 Mon.)

    • Toxisch (z. B. Thallium, Arsen)

    • Medikamentös (z. B. Zytostatika, Antikoagulanzien, Thyreostatika, Lipidsenker, Betablocker, Vit. A, Ovulationshemmer, Allopurinol, Gold, NSAR)

    • Stoffwechselbedingt (Hyper- u. Hypothyreose, Eisenmangel, Eiweißmangel)

    • Chron. Inf. (Tbc), hoch fieberhafte Inf.

  • Schwerpunkt temporal, frontoparietal: androgenetische Alopezie vom männl. Typ. Physiolog. Vorgang beim M. Bei F Hinweis auf Androgeneinfluss

  • Schwerpunkt im Scheitelbereich bei meist erhaltenem Haarsaum im Frontalbereich: androgenetische Alopezie vom weibl. Typ

  • Schwerpunkt im Stirn- u. Temporalbereich: TraktionsalopezieTraktionsalopezie. Mechanisch bedingter Haarausfall durch dauernden Zug an der Haarwurzel, z. B. bei ständigem Tragen einer Pferdeschwanzfrisur

  • Kreisrund: Alopecia areata.Alopecia areata Relativ häufige Erkr. unbekannter Ursache mit schubartigem Verlauf; i. d. R. Spontanheilung, jedoch oft Rezidive. Maximalvariante ist die Alopecia areata universalis mit Verlust aller Körperhaare

  • Unscharf begrenztes haarloses Areal mit wenigen millimeterlangen Haarstümpfen: TrichotillomanieTrichotillomanie (zwanghaftes Reißen o. Zupfen an den Haaren), oft bei neurotischen Kindern

  • Haarlose Areale mit Narben bzw. Atrophie: z. B. bei Lupus erythematodes (18.6.2), Lichen ruber planus (26.13), Sklerodermie o. Lokalinf. (Pilze, Bakterien)

  • Kleinfleckig: Lues (9.8.2)

Diagnostik
  • Bei Alopecia areata Haare im Randbereich der Alopezie leicht epilierbar

  • FA-ÜW zur weiteren Diagn., evtl. Biopsie aus dem Randbereich der Herde, Haarwurzelstatus (Trichogramm)

TherapieÜW zum Dermatologen bei schwieriger Einordnung.
  • Sympt. Alopezie: Grunderkr. behandeln

  • Androgenetische Alopezie:

    • Bei M vom 18.–41. Lj. im Frühstadium Finasterid, z. B. Finasterid 1 mg

    • Lokale Anwendung von Minoxidil 2 % u. 5 % (Regaine®-Lsg.)

  • Diffuse Alopezie: abwartende Haltung, ggf. Ursache beseitigen

  • Alopecia areata:

    • Geringer Befall: Behandlung mit Kortison (z. B. Ecural®-Lsg. 2 ×/d), Kryother.

    • Mäßiger Befall: Behandlung mit Diphenylcyclopropenon (DCP)

  • Trichotillomanie: psychother. Behandlung

Nagelveränderungen

NagelVeränderungenÄtiologieVorkommen i. R. von Haut- u. Systemerkr., aber auch isoliert.

Allgemeine Beurteilungskriterien von Nagelveränderungen

  • Konvexe Nagelveränderungen (geformt wie Lunula u. damit der Begrenzung der Nagelmatrix entsprechend): interne Ursache (z. B. nach schweren Inf., chron. Urämie)

  • Konkave Nagelveränderungen: externe Ursache (z. B. Mykose)

  • Querbänder: konvexe, helle, streifige Verfärbungen der Nagelplatte (Mees-Streifen) nach Mees-Streifentox. Schädigung der Nagelmatrix, z. B. im Anschluss an schwere systemische Inf. (z. B. Hep., Magen-Darm-Erkr.) o. Einwirkung von tox. Stoffen (z. B. Zytostatika, Thallium, Fluor, Arsen). Bei stärker geschädigter Nagelmatrix rillenförmige Einsenkung der Nagelplatte (Beau-Reil-FurchenBeau-Reil-Furchen)

  • Längs verlaufende umschriebene Nagelveränderungen: umschriebene Störung in der Nagelmatrix (z. B. bei Lichen ruber planus, 26.13, malignes Melanom, 26.10.3)

Differenzialdiagnose der NagelverfärbungNagelVerfärbung
  • Weißliche Verfärbung (Leukonychie): Leukonychiehäufigste Farbänderung, Zeichen gestörter Verhornung im Bereich der Nagelmatrix. Kommt bei vielen Erkr. vor (z. B. fieberhafte Inf., Medikamente). Bei punktuellem Auftreten i. d. R. ohne Bedeutung

  • Gelbliche Verfärbung: in Komb. mit Änderung der Nagelstruktur, bes. Verdickung; bei Nagelpsoriasis (eher bogenförmig) o. Onychomykose (26.6.3, eher Streifen [yellow streaks] o. ganze Nagelplatte)

  • Bräunliche o. schwarze Verfärbung: DD sind in erster Linie Melanom u. Hämatom (Traumaanamnese). Beim Melanom meist längere Anamnese u. Übergreifen der Verfärbung auf den Nagelfalz. Im Zweifelsfall ÜW zum Dermatologen (Nagelstanze)

  • Half-and-Half-Nails: weißliche Half-and-Half-NailsVerfärbung des proximalen, rotbräunliche Verfärbung des distalen Nagelanteils bei Niereninsuff.

Differenzialdiagnose der Nagelform
  • Koilonychie: Hohlnägel, Löffelnägel. Gehäuft bei KoilonychieEisenmangelanämie, Erbkrankheiten

  • Uhrglasnägel: vergrößerte, sowohl in Uhrglasnägeltransversaler als auch in longitudinaler Ebene extrem gerundete Nägel (stets komb. mit „TrommelschlegelfingernTrommelschlegelfinger“). Vorkommen z. B. bei Herzfehlern mit Zyanose u. chron. Lungenerkr.

  • Brüchige Nägel: Häufigste Ursache sind chron. Dehydratation u. Rehydratation (z. B. häufiger Wasserkontakt, häufiges Entfernen von Nagellack)

    • Onycholysis semilunarisOnycholysis semilunaris: konkave weißliche Verfärbungen des distalen Nagelanteils durch Ablösung der Nagelplatte vom Nagelbett

    • OnychoschisisOnychoschisis: Aufspaltung der distalen Nagelplatte in zwei Schichten

    • Ther.: Nägel kurz halten, Wasserkontakt reduzieren, Sililevo®-Nagellack über mind. 3 Mon.

  • KrümelnägelKrümelnägel (z. B. Onychomykose, 26.6.3, Psoriasis, 26.15)

Keine Pilztherapie ohne Pilznachweis!

Trockene Haut (Xerodermie)

ÄtiologieXerodermieHauttrockeneSymptom bei verschiedenen Hauterkr. wie z. B. atopischer Dermatitis (26.8.3) u. Ichthyosen sowie bes. bei alten Menschen, bei exzessiver Körperhygiene u. mangelndem Nachfetten. Im Extremfall kommt es zum „Exsikkationsekzematoid“ o. Eczéma craquelé (schmale Einrisse der oberen Epidermis).
TherapieProphylaxe durch regelmäßige Hautpflege mit blanden Externa, am besten harnstoffhaltige Cremes, z. B. Basodexan® Fett-, Softcreme o. Urea pura 5 % in Ungt. emulsif. (Harnstoff fördert die Wasserbindungsfähigkeit der Hornschicht u. wirkt keratolytisch). Pflegetipps 26.3.1.

Kopfschuppen

Ein SchuppenKopfschuppengewisses Maß an Kopfschuppung ist normal, da die normale Abschilferung der Hornhaut am Kopf durch die Haare behindert u. dadurch sichtbar wird.

DD 26.1.1.
Therapie
  • Haarwäsche mit „Schuppenshampoos“, die zur Keratolyse meist Salicylsäure enthalten; auf Einwirkzeit achten

  • Bei Entzündungszeichen vorübergehend Steroide als Tinktur (z. B. Volon A Tinktur®) o. – um Austrocknung zu vermeiden – in Creme-Grundlage (z. B. Acid. salicyl. 6,0–Ol. rhic. 15,0–Fluorcinolonacetat 0,1–Basiscreme DAC ad 100,0). Bei seborrhoischer Dermatitis (26.8.4) evtl. Ketoconazol-Lsg. (z. B. Terzolin-Lösung®) o. Shampoo (z. B. Ket® med 20 mg/g Shampoo), 2 ×/Wo. 4 Min. einwirken lassen; 2–4 Wo. anwenden

Bläschen und Blasen

Oberflächliche, Blasen, Bläschenschlaffe Blasen platzen leicht, sodass anstelle von Blasen oft nur Erosionen zu sehen sind.

DifferenzialdiagnoseDD-Kriterien sind u. a. Beschaffenheit der Blasendecke u. Lokalisation.
  • Gruppiert stehende, kleine Bläschen: Herpes simplexHerpes simplex (v. a. perioral, genital, 26.4.1), Herpes zosterHerpes zosterDermatologie (linear im Bereich eines Dermatoms; 26.4.2), Dermatitis herpetiformis Duhring (v. a. Extremitätenstreckseiten u. Rücken-/Schulterbereich, oft juckend o. brennend)

  • Kleine, prall gespannte, heftig juckende Bläschen an Fingerseiten, Handinnenflächen u. Fußsohlen: dyshidrotisches Hand- u. Fußekzem (26.8.5)

  • Zentrale Blase auf umschriebenem Erythem, das manchmal in Form konzentrischer Ringe ausgebildet ist; zusätzlich Medikamenten- o. Infektanamnese: Erythema exsudativum multiforme (26.21.3)

  • An den Händen, mit Hyperpigmentierung: Porphyria cutanea tarda

  • Schlaffe Blasen bzw. Erosionen mit bevorzugter Lokalisation an Mundschleimhaut u. Rumpf: Pemphigus vulgaris (26.19.1)

  • Prall gespannte Blasen auf gerötetem Grund mit Befall des gesamten Körpers, nur selten der Schleimhaut: bullöses Pemphigoid (26.19.2), oft juckend, v. a. bei alten Pat.

  • Erosionen an Mundschleimhaut u. Konjunktiven: benignes Schleimhautpemphigoid

  • An mechanisch belasteten Arealen: „Epidermolysis-bullosa“-Gruppe

  • Blasen bei Verbrennung u. Erfrierung; Frostbeulen 26.9.4

TherapieAußer bei unkomplizierten Fällen eines Herpes simplex o. eines dyshidrotischen Ekzems i. d. R. FA-ÜW.

Erythrodermie

Generalisierte Erythrodermieentzündliche Rötung der gesamten Körperhaut, oft mit Schuppung. Häufigste Ursachen: maligne T-Zell-Lymphome (z. B. Mycosis fungoides, 26.10.8), Psoriasis vulgaris (26.15), Arzneimittelexantheme, atopische Dermatitis (26.8.3).
Cave: Erhebliche Beeinträchtigung des AZ durch epidermale Eiweißverluste (starke Schuppung) sowie Wärmeverlust infolge erhöhter Blutzirkulation möglich. Stets Klinikeinweisung in eine Hautklinik, vital lebensbedrohlich.

Diagnostische Methoden

Dermatologische Diagnostik

I. d. R. sind Hautdermatologische Diagnostikeine sorgfältige Anamnese u. die Inspektion bei guter Beleuchtung (Tageslicht) für die (Verdachts-)Diagnose ausreichend.

Anamnese
Familienanamnese: vererbte Erkr. bzw. Dispositionen, z. B. Atopie (atopische Dermatitis, allergisches Asthma bronchiale, Rhinoconjunctivitis allergica, 26.8.3), Psoriasis?
Eigenanamnese:
  • Äußere Noxen (z. B. Beruf, Pflegemittel, Kosmetika, Textilien) o. sonstige Einwirkungen (Tiere, Kälte/Wärme/Licht)? Medikamente, Ernährungsgewohnheiten, nichtdermatolog. Erkr.? Grav.?

  • Jahreszeitliche Häufung der Beschwerden? Frühere Hauterkr. (z. B. Milchschorf, Ekzeme), frühere Allgemeinerkr.?

  • Jetzige Beschwerden: Was, seit wann, akut, chron., verändert/unverändert, intermittierend, Begleitsympt.? Ob u. ggf. wie früher bzw. jetzt behandelt?

  • Medikamente, Allergien, Arzneimittelunverträglichkeiten, Grunderkr., Raucher

Körperliche UntersuchungMöglichst gesamte Haut u. Schleimhaut inkl. Mundhöhle inspizieren. Effloreszenzen klassifizieren. Lk-Palpation, Pulse (V. a. Durchblutungsstörung).
LaborEvtl. Blut entnehmen, z. B. ASL u. BSG bei Erysipel (26.5.2), RAST u. ges. IgE beim V. a. allergisches Geschehen.
ExzisionBei Hauttumoren u. unklaren entzündlichen Dermatosen Probeexzision (Ausnahme: Bei V. a. malignes Melanom nur in Ausnahmefällen durch FA Dermatologie).

Pilzdiagnostik

HautPilzdiagnostikIndikationV. a. Mykose: z. B. Pilzdiagnostikanuläre Effloreszenz mit zentraler Abblassung u. schuppendem Randsaum; gelbliche, verdickte Nagelplatte (häufig Daumen u./o. Großzehe).
Durchführung
  • Materialentnahme:

    • Haut: Reinigung u. Desinf. mit 70 % Alkohol. Schuppen z. B. mit Einmalskalpell abkratzen

    • Nägel: Hornmaterial von der Unterfläche der Nagelplatte entnehmen

    • Haare: Epilation von ca. 5–10 Haaren

  • Nativpräparat: Material wird auf Objektträger gebracht u. 1 h mit 15 % Kalilauge inkubiert. Danach mikroskopischer Nachweis von Hyphen u./o. Sporen möglich

  • Pilzkultur: Durchführung bei Zimmertemperatur mit Nativmaterial (Schuppen u. a.). Dauer 2–6 Wo. auf speziellen Kulturplatten. Bei V. a. Candida (26.6.5) Materialgewinnung auch durch Abstrich mit Watteträger; bei V. a. Pityriasis versicolor (26.6.4) Tesafilm®-Abriss

Dermatologische Therapiegrundlagen und Pflegetipps

Lokale und systemische Therapie

PharmakotherapiedermatologischeLokaltherapie (Dermatologie)In der Lokalther. wird zwischen Grundstoff/Grundlage (Abb. 26.3) u. Wirkstoff unterschieden. Mit zunehmendem Fettgehalt einer Grundlage steigt die Tiefenwirkung, während die Verdunstung behindert wird (Okklusionseffekt). Bei fettiger Haut sollten zur Pflege Lotionen, bei trockener Haut fettreiche Wasser-in-Öl-Emulsionen o. Salben eingesetzt werden. Fertigpräparate haben den Vorteil kontrollierter Wirksamkeit u. nachgewiesener Haltbarkeit. Eigenrezepturen sind billiger u. bei hohem Salbenverbrauch vorzuziehen.

Faustregeln der Grundlagentherapie

  • Hydrophile Flüssigkeiten u. SchüttelmixturSchüttelmixturen: kaum Tiefenwirkung, jedoch kühlend u. austrocknend, z. B. feuchte Umschläge bei nässenden Hauterkr. („feucht auf feucht“), Schüttelmixturen bei akuten entzündlichen Erythemen/Exanthemen, keine Schüttelmixturen bei nässenden Ekzemen, Verklumpung!

  • Fettarme EmulsionEmulsionen (Öl in Wasser bzw. Ö/W-Cremes): in Bezug auf Tiefenwirkung Mittelposition. Einsatz v. a. bei subakuten entzündlichen Hauterkr. u. fettiger Haut

  • PastenPasten: ziehen nicht ein u. werden deshalb v. a. zum Schutz der Haut vor irritierenden Einflüssen eingesetzt, z. B. in Hautfalten, im Windelbereich o. in Randzonen nässender Ulzera

  • Salben u. fettreiche Emulsionen (Wasser in Öl bzw. W/Ö-Cremes): wg. bester Tiefenwirkung v. a. bei trockener (26.1.5) u. bei verdickter Haut i. R. chron. Entzündungen, z. B. chron. Kontaktdermatitis (26.8.2), atopische Dermatitis (26.8.3)

PflegetippsHautPflegetipps
  • Fettige Haut (Seborrhö) – fettfreie o. fettarme Grundlagen: Ö/W-Emulsionen (z. B. Ungt. emulsif. aq.), alkoholische Lsg., Schüttelmixturen (z. B. Lotio alba)

  • Trockene Haut (Sebostase) – fette Grundlagen: W/Ö-Emulsion (z. B. Ungt. emulsif.), harnstoffhaltige Externa (z. B. Urea pura 5,0–Aqua dest. 45,0–Ungt. emulsif. ad 100.0; Veladerm® Körperpflege), Seifen/Syndets (möglichst pH-neutral, z. B. Eubos®), nichtschäumende Duschlotionen (z. B. Veladerm® Duschlotion)

  • Akut entzündliche Hauterkr. – feuchte, kühlende Grundlagen: Ö/W-Emulsionen, bei intakter Hautoberfläche Puder o. Schüttelmixtur (z. B. Lotio alba)

  • Nässende Hauterkr. – feuchte Umschläge (mit NaCl o. antiseptisch mit Octenisept®)

  • Chron. entzündliche HV: wie trockene Haut (s. o.)

  • Babyhaut: Es gelten die gleichen Prinzipien wie beim Erw. Nicht zu fettige Grundlagen wählen. Bei Reizungen im Windelbereich evtl. Paste (z. B. Pasta zinci mollis), um Haut vor Irritation durch Urin zu schützen

Übersicht häufiger Wirkstoffe der Lokaltherapeutika
Antiinfektiöse TherapieHautPharmakotherapieAntibiotikaHaut
Antibiotika: Verwendung finden v. a.:
  • Gentamicin (z. B. Refobacin®Creme). Cave: Sensibilisierung

  • Fusidinsäure (z. B. Fucidine®-Creme/-Salbe/-Gaze)

  • Erythromycin (z. B. Aknemycin®) bei der Aknether.

Cave: Wg. Sensibilisierungen u. möglicher Resistenzentwicklungen umstritten, aber gut wirksam.
Antimykotika:
  • Clotrimazol-Präparate (z. B. Clotrimazol 1 % in Basiscreme DAC, Mykofungin®) u. Ciclopirox-Präparate (Ciclopoli®-Creme, -Lsg.), z. B. bei Tinea (26.6.2), Pityriasis versicolor (26.6.4), Candida-Inf. (26.6.5)

  • Nystatin (z. B. Candio-Hermal®) bei Candida-Inf.

Antiinflammatorische Therapie (Glukokortikosteroide)GlukokortikosteroideHaut
Ind.: z. B. allergische u. tox. Kontaktdermatitis (26.8.2), atopische Dermatitis (26.8.3), Lichen planus (26.13).
NW: bei umschriebener Anwendung keine systemischen NW. Bei Langzeitther. Hautatrophie u. Teleangiektasien. Daher hoch potente Steroide nur kurzfristig, anschließend Intervallther. mit schwächeren Steroiden u. Basissalben/-cremes.
Präparate:
  • Schwach: Hydrocortison (z. B. Ebenol® 1 % Creme/0,5 % Lsg., Hydrocortisonacetat 1 % in Ungt. emulsif.), Hydrocortison u. Harnstoff (z. B. Hydrodexan® Creme/Salbe)

  • Mittelstark: Prednicarbat (z. B. Dermatop® Creme/Salbe/Lsg.)

  • Stark: Betamethasonvalerat (z. B. Beta Creme/Salbe Lichtenstein®, Betamethasonvalerat 0,05 % in Basiscreme DAC)

  • Sehr stark: Clobetasol 0,05 % in Basiscreme DAC o. Dermoxin® Creme/Salbe

AntipsoriatikaAntipsoriatika
  • Dithranol: wg. NW vorwiegend in der Klinik angewandt. NW: Hautreizung (Ther. mit Lotio alba o. Steroidcreme). Cave: Braunfärbung der Haut (temporär), der Wäsche u. von Sanitäreinrichtungen. Augenkontakt meiden, beim Auftragen Handschuhe verwenden. Ther.: für amb. Ther. nur in niedrigen Dosen (z. B. Psoradexan®-mite/-forte) o. als Minutenther. (Psoralon MT®)

  • Vit.-D-Derivate: z. B. Calcipotriol Hexal® 0,05 mg/g Salbe/Creme/Lsg. NW: evtl. Hautreizung

  • Vit.-A-Säure-Derivate: z. B. Zorac 0,1 % Eurim® Gel, Zorac® Emra 0,1 % Gel. NW: evtl. Hautreizung

AntiseptikaAntiseptika
  • Povidon-Jod: z. B. PVP-Jod-ratiopharm® Salbe. Ind.: OP-Vorbereitung, Ther. infektiöser Dermatosen. Strenge Ind.-Stellung bei großflächiger Anwendung. Cave: während Grav., Stillzeit, bei Kindern u. bei Hyperthyreose keine großflächige Anwendung

  • Dibrom-Hydroxybenzolsulfonsäure mit Methylenbischlorphenol: OP-Vorbereitung, Ther. infektiöser Dermatosen

  • Octenidin (Octenisept®): Wunddesinf., antiseptische Wundauflagen

  • Obsolet, daher nur als Ausnahme: Farbstoffe, z. B. Pyoktanin o. Kristallviolett (blau, Anwendung als 0,5–1 % Lsg.). Ind.: V. a. interdigitale Fußmykosen, superinfizierte Dermatitiden. NW: bei höheren Dosen u. zu starkem Auftragen Nekrosegefahr

AntipruriginosaAntipruriginosa
  • Lokalanästhetika: z. B. Polidocanol 2,0–5,0 – Eucerin anhydr. u. cum aqua ad 100,0. Ind.: z. B. juckende Insektenstiche, juckende Altershaut. NW: selten Sensibilisierung

  • Antihistaminika: z. B. Bamipin (z. B. Soventol-Gel®). Ind.: z. B. bei Stichreaktionen, jedoch cave: Sensibilisierungspotenz!

EktoparasitizideEktoparasitizide
  • Dimeticon: z. B. Jacutin® Pedicul Fluid (auch bei Schwangeren u. Kindern möglich), Nyda® gegen Läuse u. Nissen; Ind.: Läusebefall (26.7.2)

  • Allethrin: Jacutin® Pedicul Spray; Ind.: Läusebefall (26.7.2). KI: bei Sgl. Anwendung am Auge u. an Schleimhäuten. Asthmatiker o. Personen mit bronchopulmonalen Erkr., Grav. (1. Trimenon)

  • Pyrethrum: z. B. Goldgeist® forte Lsg.

  • Permethrin: z. B. InfectoPedicul®, Ind.: Kopfläuse; InfectoScab® 5 % Creme, Ind.: Skabies

  • Permethrin 2,5–5 % in Ungt. emulsif. aq., möglich bei NG, Sgl., KK, Schwangeren u. Stillenden

KeratolytikaKeratolytika
  • Harnstoff. Ind.: Hautpflege bei trockener u./o. rauer Haut mit niedriger Harnstoffkonz. (z. B. Urea pura 5,0–Aqua dest. 45,0–Ungt. emulsif. ad 100,0). Bei Ablösung von Nägeln Ther. mit hoher (20 %) Harnstoffkonz. (z. B. Onychomal®)

  • Salicylsäure: z. B. Salicylvaseline Lichtenstein® 2 %/5 %/10 %. Ind.: Ablösung von Schuppen, z. B. bei Psoriasis vulgaris (26.15). Cave: Einsatz bei Kindern u. Schwangeren

Sonstige
  • Tretinoin (Vit.-A-Säure-Derivate): z. B. Balisa® VAS Creme, Airol® 0,05 % Creme/Lsg. Ind.: Acne vulgaris, Verhornungsstörungen. NW: Hautreizung, Fotosensibilisierung! Cave: Grav.

  • Gerbmittel: z. GerbmittelB. Tannolact®, Tannosynt®. Ind.: dyshidrotische Dermatitis (26.8.5), nässende Dermatosen, Hyperhidrosis. Cave: Augenkontakt meiden. Puderform nicht auf nässende Wunden bringen (Puder verklumpt u. ist dadurch weniger wirksam, kann außerdem zu Fremdkörperreaktionen führen)

Übersicht häufiger Wirkstoffe in systemischen Therapeutika
Häufige in der Dermatologie verwendete systemische Therapeutika sind:
AntimykotikaAntimykotika
  • Terbinafin (z. B. Dermatin®, Lamisil®). Ind.: Fadenpilzinf., Onychomykose (26.6.3), Mittel der 1. Wahl bei Pilzerkr. der Haut u. Nägel durch Dermatophyten

  • Fluconazol (z. B. Diflucan®). Ind.: Fadenpilze, Hefen (außer Candida krusei u. C. glabrata)

  • Itraconazol (z. B. Sempera®, Itraconazol-ratiopharm® 100 mg), Ind.: Dermatomykosen (z. B. Tinea corporis/cruris/pedis/manus); Pityriasis versicolor; Onychomykosen mit Onycholysis u./o. Hyperkeratose; mykotische Keratitis, systemische Mykosen (Aspergillose, Candidose, nichtmeningeale Kryptokokkose etc.); NW: Leberfunktionsstörungen, GIT-Beschwerden, Hautausschläge, Gynäkomastie

  • Griseofulvin (Griseo-CT® 125 mg/-500 mg Tbl.). Ind.: Fadenpilzinf., z. B. ausgedehnte Tinea capitis (26.6.2). NW: Leber-, Nierenfunktionsstörungen, Fototoxizität, Kopfschmerzen

AntihistaminikaAntihistaminikaDermatologieVorwiegend H1-Blocker, z. B. Tavegil®, Cetirizin. Ind.: Urtikaria (26.17), atopische Dermatitis (26.8.3), allergische Kontaktdermatitis (26.8.2), anaphylaktischer Schock. NW: Bei älteren Präparaten Müdigkeit (z. B. Tavegil®), bei neueren nicht mehr so stark (z. B. Cetirizin-/Loratadin-Generika). Anticholinerge Effekte beachten (z. B. Hypotonie, Miktionsstörungen)! KI: Grav.
GlukokortikosteroideInd.: schwere entzündliche Dermatosen (NW u. KI 33.2.3).
Retinoide (Vitamin-A-Derivate)Retinoide
  • AcitretinAcitretin (Neotigason®): z. B. Psoriasis pustulosa u. arthropathica (26.15), erythrodermatische Psoriasis (26.1.8), Lichen ruber planus (26.13), Ichthyosen, M. Darier

  • IsotretinoinIsotretinoin (z. B. IsoGalen®, Isotretinoin-ratiopharm®): z. B. bei schwerer Akne. Alitretinoin (Panretil Gel 0,1 %, Toctino®): hyperkeratotisches Handekzem

  • NW der Retinoide u. a.: Teratogenität! Affektionen an Augen, Bewegungsapparat, GIT; BB-Veränderungen, veränderte Leberwerte, Fettstoffwechselstörungen. Trockenheit der Haut u. Schleimhäute

Ther. von F während der Geschlechtsreife nur unter strenger Antikonzeption; diese muss bei Acitretin auch noch 24 Mon. nach Absetzen der Ther. fortgesetzt werden, bei Isotretinoin 1 Mon. vor Behandlungsbeginn bis 2 Mon. nach Behandlungsende.

Blutfett- u. Leberwerte bei Isotretinoin 1 Mon. vor Behandlungsbeginn bis 2 Mon. nach Behandlungsende etwa alle 4 Wo. kontrollieren!

VirustatikaVirostatikaDermatologie
  • Aciclovir (z. B. Acic®, Acilostad®), Valaciclovir (Valaciclovir AL®, Valtrex®). Ind.: schwere HSV- u. VZV-Inf. (26.4, 9.4.2). NW: Erhöhung von Krea u. Leberenzymen möglich (Dosisreduktion bei Niereninsuff. u. Leberschäden)

  • Brivudin (Zostex®) zur Behandlung von Herpes zoster bei immunkompetenten Erw., keine Dosisanpassung bei Niereninsuff., aber WW mit 5-FU

BiologikaPräparate für die Psoriasis u. Psoriasisarthritis, die in den TNF-α- u. Interleukinstoffwechsel eingreifen, z. B. Etanercept (Enbrel®), Infliximab (Remicade®), Secukinumab (Cosentyx®), Adalimumab (Humira®). Ther. nur durch FA (33.2.6).

Fototherapie

DefinitionTher. mit Licht Lichttherapieaus Fototherapiedem UVA- (320–400 nm) u. UVB-Bereich (280–320 nm). Entzündungshemmung u. a. durch Wirkung auf Langerhans-Zellen. PUVA: Psoralene zusammen mit UVA.
IndikationEntzündliche Hautkrankheiten (z. B. atopische Dermatitis, Psoriasis), Mycosis fungoides.

Vor Einleitung der Ther. fotosensibilisierende Medikamente absetzen, z. B. Thiazide, Benzbromaron, NSAR, Tetrazykline, Johanniskraut (nach Selbstmedikation fragen!). NW: Bei zu rascher Dosissteigerung Gefahr einer solaren Dermatitis („Sonnenbrand“). Verfrühte Hautalterung u. Förderung der Kanzerogenese.

Naturheilkundliche Behandlungsstrategien

ErnährungNaturheilverfahrenDermatologieDiätbei HautkrankheitenVerschiedene Hauterkr. sind durch Ernährung zu beeinflussen, z. B.:
  • Psoriasis (26.15): fischreiche Kost (Omega-3-Fettsäuren reduzieren die Bildung hoch potenter Chemoattraktoren wie Leukotrien B4)

  • Atopische Dermatitis (26.8.3): Fette mit hohem γ-Linolensäure-Anteil, z. B. in Nachtkerzenöl, Borretschöl; extern: z. B. Linola® Gamma Creme (Dos.: 2–3 ×/d auf betroffene Hautstellen auftragen). Verabreichung der γ-Linolensäure auch in Tablettenform möglich (s. u.), z. B. Epogam®, Neobonsen® Kps. Möglicherweise profitieren Pat. von salicylatarmer Kost (z. B. Zitrusfrüchte weglassen), 16.15.6

  • Urtikaria (26.17): evtl. salicylatarme Kost

KlimatherapieNordseeinseln (KlimatherapieSalzwasser u. Sonne) o. Hochgebirge (> 1.500 m ü. NN wg. höherer Lichtintensität) bei Psoriasis u. Neurodermitis.
LichttherapieDurch LichttherapieLichtther. (Exposition ggü. künstlichen Lichtquellen o. Sonne) kommt es zur Besserung verschiedener Dermatosen. Cave: bei chron. Exposition Hautalterung u. Förderung einer Kanzerogenese.
Phytotherapie 16.15.6.

Virusinfektionen

Herpes simplex

Herpes simplexDermatologieDefinitionInf. mit HSV 1 u. 2. Oft rezid. Auftreten (Persistenz in Spinal- u. Hirnnervenganglien). HSV Typ 1: Manifestation meist orofazial (Herpes labialis); HSV Typ 2: meist genital (Herpes genitalis). IKZ bei Erstinf. 2–7 d. Übertragung durch Tröpfchen- u. Schmierinf., GV. Bei NG intrauterine Inf. sowie über den Geburtsweg. Kontagiös, solange Bläschen vorhanden.
Bei 90 % der Infizierten inapparenter Verlauf unter Hinterlassung einer Immunität.
  • Primärinf. (meist akut fieberhaft): Gingivostomatitis herpetica (Spontanheilung nach 10–14 d), Vulvovaginitis herpetica. KO: Herpes-Meningoenzephalitis, Herpes-Sepsis bei NG (häufig letal)

  • Sekundärinf. (meist milder Verlauf): Auslöser sind z. B. UV-Exposition, Stress, Infekte. Herpes simplex labialis o. genitalis recidivans. KO: Eczema herpeticatum (ausgedehnte Bläschen u. Erosionen auf vorgeschädigter Haut bei atopischer Dermatitis, Herpeskeratitis am Auge)

KlinikMeist Herpes simplex recidivans: Prodromi (Juckreiz, evtl. Schmerz, Spannungsgefühl); gruppiert aufschließende pralle, ca. stecknadelkopfgroße Bläschen auf gerötetem Grund; Bläscheninhalt trübt nach ca. 3 d ein; Aufplatzen mit Krustenbildung; i. d. R. narbenlose Abheilung nach ca. 1 Wo.
DiagnostikBei unklarer Diagn. in Ausnahmenfällen PCR zu erwägen.
Therapie
  • Prodromalstadium: Aciclovir (z. B. Acic®-Creme, Aciclovir-ratiopharm® Lippenherpescreme)

  • Bläschenstadium: lokal austrocknende Maßnahmen (z. B. Virudermin® Gel), bei Mundschleimhautbefall Mundpflege mit Hexetidin (z. B. Hexoral®) zur Vorbeugung einer Superinf. o. lokalanästhetisches Mundgel (Dynexan®-Mundgel, InfectoGingi® Mundgel)

In der Praxis überaus bewährte Rezeptur bei schmerzhaftem Mundschleimhautbefall: Rp. Hydrocortisonacetat 0,5 – Tetracainhydrochlorid 0,5 – Dexpanthenol 1,0 – Propylenglycol 15,0 – Guaj-Azulen 25 % wasserlöslich 0,024 – Salviathymol®N 4,0 – gereinigtes Wasser ad 100,0 (Dos.: bei Bedarf, ca. 2–3 ×/d).

  • Klinikeinweisung bei schweren Verläufen (Eczema herpeticatum, Immunsuppression, HIV) zur i. v. Ther.

  • Bei rezid. Herpes-simplex-Inf. Rezidivprophylaxe mit Aciclovir 200-400 mg/d p. o. (Off-Label-Use)

Naturheilkundliche TherapieempfehlungTrockenextrakt aus Melissenblättern: Lomaherpan® Creme; Dos.: 2–4 ×/d 1–2 mm auftragen bzw. 10–20 mg Creme pro cm2 Hautfläche.

Lokale Aciclovir-Anwendung (z. B. Acic®-Creme, Aciclovir® akut Creme) ist nur vor Auftreten der Bläschen wirksam!

Zoster (Gürtelrose)

Herpes zosterDermatologieGürtelroseDefinitionZweitinf. mit dem Varicella-Zoster-Virus (VZV). Nach typ. Varizellenerkr. (16.8.4) Reaktivierung latent in Spinalganglien persistierender Viren bei (temporär) abgesunkener Immunität (z. B. postinfektiös, paraneoplastisch). Altersgipfel 60–70 J. Bläscheninhalt bis zum Abfallen der Kruste infektiös (cave: Schwangere).
Klinik
  • Beginn mit neuralgiformen Schmerzen o. Juckreiz in einem Dermatom, manchmal schmerzlos. Häufig am Stamm o. im Bereich des 1. Trigeminusastes, halbseitig, ein Dermatom, überschreitet Mittelinie fast nie!

  • Zunächst Erythem, dann Aufschießen von gruppierten Bläschen (2–3 d)

  • Nach 1 weiteren Wo. i. d. R. Abheilung unter Krustenbildung

KomplikationenZostermeningitis, -enzephalitis; Zoster ophthalmicus (1. Trigeminusast); Innenohrbeteiligung, Fazialisparese; Zoster generalisatus (DD zu Varizellen: monomorphes Bild); postzosterische Neuralgien (oft Mon. bis J. anhaltend, Schmerzther. 27.2), ggf. ÜW zum Neurologen.
DiagnostikTyp. Klinik.
DifferenzialdiagnoseVarizellen, Herpes simplex.
Therapie
  • Bei immunkompetenten Erw. Brivudin (Zostex®) 1 × 1 Tbl. für 7 d o. Aciclovir, z. B. Acic® 5 × 800 mg/d p. o. Dosisreduktion bei erhöhten Nierenwerten

  • Lokal zum Eintrocknen der Bläschen: z. B. Lotio alba, Tannosynt®-Lotio

  • Bei neuralgiformen Schmerzen NSAR, Metamizol, Tramadol, sehr gut wirksam Oxcarbazepin (Oxcarbazepin-CT®, anfangs 2 × 300 mg/d bis zu 2.400 mg/d)

  • Klinikeinweisung zur i. v. Aciclovir-Ther. bei V. a. Meningitis/Enzephalitis (Neurologie), HIV-Inf., bei schwerem Verlauf, z. B. Hämorrhagien, Nekrosen, generalisiertem Befall

Bakterielle Infektionen

Impetigo contagiosa

Infektion(skrankheit)enbakterielleInfektion(skrankheit)enHautDefinitionOberflächliche Impetigo contagiosaHautinf. mit Blasenbildung meist durch Streptok. der Gruppe A o. Staph. aur., meist Kinder, oft im Sommer. Bevorzugt bei räumlicher Enge (z. B. Heime, Kindergärten) u. schlechter Körperhygiene. Kontagiös, Endemiegefahr.
KlinikBeginn mit Bläschen, die platzen u. unter Bildung von „honiggelben“ Krusten abheilen. Lokalisation: V. a. Gesicht u. Extremitäten, evtl. AZ ↓, Fieber. Durch Kratzen Eruption neuer Herde.
KomplikationenGN (Urinstatus zu Therapiebeginn u. nach 6 Wo.), Konjunktivitis, Otitis media.
DiagnostikKlinik, Abstrich. Bei Streptok.-Inf. evtl. erhöhte ASL- u. Antistreptodornase-B-Titer.
Therapie
  • Lokalther.: mit antimikrobiellen Lsg. (z. B. Octenisept®) o. Cremes, z. B. Clioquinol 0,5 % in Ungt. emulsif. aq.

  • Bei ausgedehntem Hautbefall, AZ ↓ o. Fieber Antibiotika-Ther.

    • Bei Streptok.: Phenoxymethylpenicillin (z. B. Arcasin®, Isocillin®, Penicillin V-CT®), alternativ Erythromycin (z. B. Paediathrocin®)

    • Bei Staphylok.: penicillinasefeste Penicilline o. Cephalosporine (z. B. Flucloxacillin, z. B. Staphylex®)

    • Klinikeinweisung in schweren Fällen, bei schlechten häuslichen Hygienebedingungen, bei KO

  • Regelmäßige Hautreinigung mit Sanalind®-Reinigungslsg., Sanalind Waschgel HKD®. Kleidung u. Bettwäsche häufig wechseln

  • Schul-/Kindergartenbefreiung, bis die Krusten abgefallen sind

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch (33.2.8).
Phytotherapie: NaturheilverfahrenImpetigo contagiosa
  • Extrakte aus Kamillenblüten bzw. Komb. aus Kamillenblütenextrakten mit Kamillenöl, z. B. Hewekzem novo ® Heilsalbe N. Ind.: Ekzeme, Pyodermien, Akne, Pilzaffektionen, chron. Schuppenflechte. KI: Kontaktdermatitis, Überempfindlichkeitsreaktionen. Dos.: Mehrmals tägl. befallene Hautstellen mit wenig Salbe bedecken.

  • Alternativ: Arnikablüten (Arnicae flos): Arnikatinktur Hofmann‘s®. Ind.: Furunkulose u. Entzündung der Haut. KI: Überempfindlichkeit gegen Korbblütler, Anwendung an Augen, Schleimhäuten o. in offenen Wunden. NW: ödematöse Dermatitis mit Bläschenbildung b. längerer Anwendung an geschädigter Haut, Ekzeme (längere Anwendung), tox. Hautreaktionen mit Bläschenbildung bis zur Nekrose bei hoher Dos. Dos.: Zur Bereitung von Umschlägen mit Wasser 3- bis 10-fach verdünnen.

Erysipel (Wundrose)

WundroseErysipelDefinitionMeist durch Streptok. der Gruppe A hervorgerufene akute Entzündung. Von einer Eintrittspforte ausgehend (z. B. Zehenzwischenraum bei Interdigitalmykose) Ausbreitung der Inf., evtl. mit Lymphadenitis. Vorkommen v. a. an Unterschenkeln u. im Gesicht (Eintritt durch Mundwinkelrhagaden). IKZ 1–3 d.
KlinikScharf begrenzte Rötung mit flammenden Ausläufern, Schwellung, Juckreiz, Druckschmerzhaftigkeit u. Überwärmung. Evtl. druckschmerzhafte Lk. Allg. Krankheitsgefühl, später Schüttelfrost u. hohes Fieber (kann bei rezid. Erysipel fehlen o. gering ausgeprägt sein).
KomplikationenNekrose, GN, Sepsis, Endo- u. Myokarditis in der Akutphase. Bei rezid. Erysipel Gefahr der Entwicklung eines chron. Lymphödems bis zur Elefantiasis. Gesichtserysipel: Sinusvenenthrombose (SVT).
DiagnostikKlinik, BSG ⇈, Leukozytose, Erhöhung ASL-Titer. Err.-Nachweis häufig nicht möglich.
DifferenzialdiagnoseAkute Kontaktdermatitis (26.8.2), Erysipeloid (meist an der Hand), Thrombophlebitis (11.4.5), Stauungsdermatitis bei CVI (meist bds.), tiefe Beinvenenthrombose.
Therapie
  • Bei Gesichtserysipel stat. Aufnahme, passierte Kost u. Redeverbot wg. Gefahr der SVT

  • Hochlagern, Kühlen mit feuchten Auflagen (Octenisept®, NaCl-Kompressen), Bettruhe (AU, Schulbefreiung), Thromboseprophylaxe

  • Antibiose mit 3 × 1,2–10 Mega/d Penicillin V p. o. bzw. Penicillin G i. v., bei Penicillinallergie z. B. Erythromycin 4 × 500 mg p. o; bei Therapieversagen: Flucloxacillin (Staphylex®), Clindamycin (z. B. Clindamycin-CT®)

  • Behandlung der Eintrittspforte (z. B. Interdigitalmykose)

Erythema chronicum migrans 9.3.4.

Keratoma sulcatum

Keratoma sulcatumDefinitionMeist durch Corynebacterium spp. hervorgerufene Erkr.
KlinikCa. 1–3 mm große, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte an Großzehenballen u. Ferse.
DiagnoseBlickdiagnose.
TherapieErythromycin-Lsg. für 14–21 d (z. B. Aknefug-El® 2 ×/d), Ther. der Hyperhidrose (26.18).

Erysipeloid („Rotlauf“)

RotlaufErysipeloidDefinitionDurch Erysipelothrix rhusiopathiae hervorgerufen; v. a. bei Tierärzten o. Arbeitern im tierverarbeitenden Gewerbe (Tierhäute, Fische, Geflügel), Bakterieneintritt durch Bagatellverletzung.
KlinikVon der Eintrittsstelle ausgehender hellroter zentrifugaler Fleck mit zentraler Abblassung.
DifferenzialdiagnoseErysipel, Erythema chronicum migrans.
TherapieBei unkompliziertem Verlauf Penicillin z. B. Isocillin®, Arcasin®, Penicillin-V-ratiopharm® 3 × 1,5 Mega/d, bei Penicillinallergie Erythromycin z. B. Erythro-CT® 500 mg 3 × 1 Tbl.

Dermatomykosen

Allgemeines

Begünstigende Faktoren für DermatomykosenDermatomykose:
  • Diab. mell., Atopie, immunsuppressive Ther.

  • Antibiotische Ther., Kontrazeptivum (Östrogen)

  • Feucht-warmes Milieu in intertriginösen Räumen (Zehenzwischenräume, Submammärfalte bei Adipösen) u. bei vermehrtem Schwitzen (Hyperhidrose 26.18)

  • Alter (Säuglinge, Greise)

Tinea

TineaFadenpilzeDefinitionHäufige Inf. durch Dermatophyten (Fadenpilze, z. B. Trichophyton rubrum). Benennung in Abhängigkeit von der Lokalisation (z. B. Tinea corporis, Tinea pedis).
KlinikFußpilz
  • Tinea pedis: häufigste Form, meist interdigital im 4. Zehenzwischenraum mit Schuppung, Mazeration u. Rhagadenbildung. DD: Candida-Inf. (26.6.5), gramneg. Fußinf., Klavus

  • Tinea corporis: scharf begrenzter, geröteter, schuppender Herd mit zentraler Abblassung u. dunklem Randwall. Variable Entzündungsreaktion bis hin zur Pustelbildung. DD: Psoriasis (26.15), subakut-kutaner Lupus erythematodes, Pityriasis rosea (26.14), Borreliose (9.3.4)

  • Tinea capitis: rundliche Areale mit leichter Rötung, Schuppung u. abgebrochenen, stumpfen Haaren, vielfach auch Pusteln

  • Tinea unguis/ungium/Onychomykose: 26.6.3

  • Tinea manuum: Erythem mit Schuppung an der Handinnenfläche (DD: dyshidrosiformes Handekzem, Psoriasis pustulosa palmoplantaris, Kontaktallergie)

  • Tinea inguinalis. DD: Erythrasma (Inf. durch Corynebakterien)

DiagnostikKlinik, Nativpräparat (26.2.2), Pilzkultur.
TherapieVor jeder antimykotischen Ther. sollte eine Pilzdiagn. erfolgen, da bei Therapieversagen sonst 2–3 Wo. keine Diagnostik möglich.
  • Allg. Maßnahmen:

    • Füße/Hände/Intertrigines trocken halten: Leinenläppcheneinlage zwischen die Zehen o. Intertrigines (26.18, Hyperhidrose) z. B. Hidrofugal® 2 ×/d

    • Füße: Baumwollstrümpfe tragen, tägl. wechseln, Badepantinen in Dusche u. Schwimmbad tragen, Sandalen tragen

    • Prädisponierende Faktoren beseitigen, durchblutungsfördernde Maßnahmen (Rauchen einstellen, Fuß- u. Handwechselbäder)

  • Tinea pedis: Sertaconazol (z. B. Mykosert®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.), Ciclopiroxolamin (z. B. Selergo®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.). Das Antimykotikum großflächig (einem Halbschuh entsprechend) verwenden, alle Schuhe mitbehandeln z. B. Myfungar®-Schuhspray

  • Tinea corporis: lokal Breitspektrumantimykotika (z. B. Selergo® Creme), bei stark ekzematisierten HV ggf. Antimykotikum mit Kortison (z. B. Lotricomb® Creme/-Salbe), bei ausgedehntem Befall o. Therapieresistenz systemische (orale) Gabe von Terbinafin (z. B. Lamisil®, Dermatin®) o. Fluconazol (Fluconazol-ratiopharm®) möglich (Anwendungshinweise beachten)

  • Tinea capitis: immer systemische u. topische Ther. Erw.: z. B. Fluconazol (s. o.) 150 mg/d bis zur neg. Kultur., Kinder: Griseofulvin (Griseo-CT® 125 mg Tbl.) 10 mg/kg KG/d o. Terbinafin als Off-Label-Use

  • Tinea manuum: Tannosynt®-Handbäder u. lokal antimykotisch, z. B. Sertaconazol (z. B. Mykosert®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.), Ciclopiroxolamin (z. B. Selergo®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.), ggf. systemische Ther. z. B. mit Terbinafin (z.B. Dermatin®)

Onychomykosen (Nagelmykosen)

OnychomykosenNagelMykosenKlinikGelbliche, verdickte, teilweise bröckelig erscheinende Nagelplatte.
  • Distal subungual: konkav, gelbgraue Verfärbung des distalen Nagelrands

  • Proximal subungual: Beginn an proximalem Nagelfalz, Nagelbett

  • Superfiziell: flächenhafte weißliche Verfärbung der Nagelplatte

Diagnostik26.2.2. DD: Nagelpsoriasis, Nageldystrophie, tox. Schädigung (Lösungsmittel von Nagellack).
Therapie
  • Ggf. Tinea pedis mit behandeln, um Reinf. zu vermeiden

  • Lokaler Therapieversuch bei distalem Befall:

    • Befallene Nagelanteile ausschleifen lassen

    • Nachbehandlung mit z. B. Selergo®-Lsg. bis zur Erscheinungsfreiheit fortsetzen

  • Bei proximalem Nagelbefall (Nagelbettbeteiligung) systemische Ther. bis Nagel gesund herausgewachsen: Terbinafin (z. B. Terbinafin-CT®) 250 mg/d o. Fluconazol-ratiopharm®150 mg/Wo.

  • Nagellaserther. in spezialisierten Hautarztpraxen bei distalem u. proximalem Befall gut wirksam

Nagelextraktion wg. Gefahr der irreversiblen Matrixschädigung obsolet!

Pityriasis versicolor

DefinitionInf. mit Pityriasis versicolorMalassezia furfur.
KlinikMultiple, teilweise konfluierende, „kleieartig“ schuppende, je nach Bräunungszustand hypo- o. hyperpigmentierte Flecken, v. a. Brust- u. Rückenmitte, Schulterregion, Schweißrinnen.
DifferenzialdiagnoseVitiligo (keine kleieartige Schuppung bei Überstreichen mit Holzspatel).
Diagnostik
  • Klin., kleieartige Schuppung bei Überstreichen mit Holzspatel

  • Nativpräparat: Tesafilm®-Abriss. Färbung mit Methylenblau für 5 Min. Mikroskopie: kleine Sporenhaufen mit umgebenden Pilzfäden

  • In unklaren Fällen: ÜW zum Dermatologen

Therapie
  • Ducray® Kelual P an Tag 1 u. 14. Mitbehandlung der Kopfhaut, Haarwäsche mit Ketoconazol (Shampoo), da von hier aus oft Rezidive, ggf. Partnermitbehandlung

  • Vor den Sommermon. ggf. Prophylaxe mit Ketoconazol (s. o.)

Candida-Mykosen/Soor

DefinitionCandida-MykoseDermatologieInf. mit fakultativ pathogenen Hefepilzen der Gattung Candida (in 80 % C. albicans). Candida albicans kommt in gewissem Ausmaß auch physiologisch ohne path. Bedeutung im Oropharynx- u. Genitalbereich vor.
KlinikUnterschiedliche Morphologie in Abhängigkeit von der Lokalisation.
  • Kutane Candidose (Intertrigo): in Intertrigoder Axillar- u. Inguinalregion o. im Windelbereich gerötete, mazerierte, teils weißlich-schmierig belegte Areale mit satellitenartig in der Peripherie angeordneten Papeln o. Pusteln

  • Interdigitale Candidose: Rötung mit Rhagaden, meist an den Händen

  • Orale Candidose: weißliche, leicht abwischbare Plaques auf gerötetem Grund; Perlèche (16.9.5).

  • Candida-Paronychie: chron. Entzündung des Nagelfalzes, gehäuft bei F im Klimakterium. Zunächst leichte Schwellung des proximalen Nagelfalzes, später Verlust der Kutikula u. ggf. Superinf. mit Staph. aur. o. Pseudomonas aeruginosa → chron. Entzündung. DD: bakt. Panaritium

  • Vulvovaginale Candidose (s. auch 14.4.2): gelblich-weißliche, abstreifbare Beläge, flockiger Ausfluss, Juckreiz

  • Candidobalanitis (13.7.2): scharf begrenzte Rötung bis zu Erosionen mit abwischbaren grau-weißlichen Belägen

  • Candida-Inf. im Windelbereich (Windeldermatitis, 16.9.2)

  • Candida-Sepsis (9.5.2)

DiagnostikBei rezid. genitoanaler Candidose Reinf. durch starke Darmkolonisation mittels Stuhlunters. ausschließen.
TherapieAllgemeinmaßnahmen 26.6.1.
  • Lokal: Nystatin (z. B. Moronal®) o. Ciclopirox-Präparate (z. B. Ciclopirox-ratiopharm® 1 % Creme/-Lsg.) als Paste o. Creme; Vaginalinf. 14.4.2

  • Paronychie:

    • Prädisponierende Faktoren ausschalten (Nässe, feuchte Wärme u. a.); Allgemeinmaßnahmen 26.6.1

    • Schutzmaßnahmen für den Nagelfalz: Unter Gummihandschuhen Baumwollhandschuhe tragen, kein dir. Kontakt mit Chemikalien (z. B. Putzmitteln), Hände mit milder Seife waschen u. behutsam abtrocknen, Nagelhäutchen nicht zurückstreifen o. abschneiden

    • Frühzeitig systemische Ther. mit Fluconazol (z. B. Diflucan®, Flucoderm®, Flucolich®) o. Itraconazol (Itraconazol Stada®) für ca. 6 Wo., bei bakt. Superinf. lokalantibiotisch, z. B. Fucidine®

  • Bei Intertrigo: HCP (Hydrocortison 1 %, Clotrimazol 1 % in Pasta zinci mollis) 2–3 ×/d für 2–3 Wo.

  • Bei ausgedehntem Befall Itraconazol (z. B. Itraconazol Stada® 200 mg/d)

  • Bei oraler/gastrointestinaler Candidose Ther. mit Amphotericin B, z. B. als Lutschtbl. (z. B. Ampho-Moronal®, 4 ×/d) o. Suspension (z. B. Ampho-Moronal® 2–3 × 2 ml) über 10 d nach den Mahlzeiten (keine nennenswerte Resorption, überwiegend lokale Wirkung), zuckerarme, ballaststoffreiche Kost

ProphylaxeSoweit möglich, prädisponierende Faktoren ausschalten, z. B. Interdigitalräume u. Submammärfalten trocken halten (s. o.). Zusätzlich bei oraler Candidose unter der Ther. Zahnbürste erneuern u. bei Gebissträgern Zahnprothese auf adäquaten Sitz kontrollieren (Pat. zum Zahnarzt schicken), gründliche Prothesenpflege (25.8.3).

Epizoonosen

Krätze (Skabies)

DefinitionSkabiesKrätzeEpizoonosenHautbefall durch die Milbe Sarcoptes scabiei (Abb. 26.4). Übertragung durch engen Kontakt mit infizierten Personen bzw. Kleidungstausch. Prädisposition durch schlechte hygienische Verhältnisse, enge Wohnverhältnisse. Wg. der langen Latenzzeit von 3–6 Wo. bei Erstinf. sollen Kontaktpersonen mit untersucht werden.
Klinik
  • Starker Juckreiz, v. a. nachts in der Bettwärme

  • Strichförmige Gänge v. a. in den proximalen Fingerzwischenräumen, an Handgelenken, Fußkanten, Nabel, Mamillenregion, Mons pubis u. Penisschaft

  • Maximalvariante bis zur Erythrodermie: Scabies norvegica

  • Behaarter Kopf ist nie befallen, Ausnahme: KK

  • Durch Kratzartefakte entstehen evtl. Pyodermien. Evtl. einige Wo. nach Inf. ausgedehnte papulöse HV als Ausdruck einer immunolog. Auseinandersetzung mit Milbenantigenen (postskabiöse Dermatitis s. u.)

DiagnostikAnamnese, Klinik.
Therapie
  • Grav., Stillzeit, KK: Permethrin 2–5 % in Ungt. emulsif. aq. Einmalige Anwendung über Nacht; Fertigpräparat: Infectoscab®. Benzylbenzoat (Antiscabiosum® 10 % für Kinder/-25 % Emulsion)

  • Crotamiton (Crotamitex®, Eraxil®): gute Verträglichkeit, auch bei Kindern möglich

  • Bekleidung, Bettwäsche usw. z. B. in Müllbeutel verpacken u. für ca. 4 d bei Zimmertemperatur (!) aufbewahren, da Milben nach dieser Zeit ohne Wirt absterben

  • Tägl. Kleidung u. Bettwäsche wechseln, Auskochen der Wäsche nicht erforderlich

  • Postskabiöse Dermatitis: schwache bis mittelstarke Steroidexterna (z. B. Hydrocortisonacetat 1 % o. Triamcinolonacetonid 0,1 % in Ungt. emulsif. bzw. Ungt. emulsif. aq.)

Dusche o. entfettendes kurzes Vollbad zur Vermeidung erhöhter Resorption der lipophilen Substanzen.

Lausbefall (Pediculosis)

ParasitPediculosisKopflausKleiderlausBeim LausbefallMenschen kommen vor: Pediculus capitis (Kopflaus, Abb. 26.4), Pediculus vestimentorum (Kleiderlaus), Phthiriasis pubis (Filzlaus, Abb. 26.4). FilzlausÜbertragung durch Kontakt bzw. enge Wohnverhältnisse, bei Filzläusen auch durch GV. Kleiderläuse können Rickettsiosen, RickettsioseFleck- Fleckfieberu. Rückfallfieber Rückfallfieberübertragen (9.3.12).
KlinikStarker Juckreiz, Stichstellen u. Kratzeffekte; durch Superinf. evtl. Pyodermien. Bei chron. Lausbefall (v. a. Kleiderläuse) evtl. Lichenifikation, Hyper- u. Hypopigmentierung, ggf. Narben u. ekzematisierte Haut. Bei der Filzlaus führen häufig livide, blaue Flecken an den Unterschenkeln u. am Bauch zur Diagnose.
DiagnostikKlinik, Nachweis von Läusen o. Nissen im Haarbereich, bei Kopfläusen meist hinter den Ohren, sonst an Kleidungsstücken.
Therapie26.3.1. Die Ther. gegen Läuse sollte ggf. nach 8–10 d wiederholt werden, da die Larven dann bereits geschlüpft sind, aber noch keine neuen Eier gelegt haben.
  • Kopfläuse:

    • Dimeticon (Jacutin® Pedicul Fluid, Nyda® gegen Läuse u. Nissen) in das trockene Haar einbringen u. nach 10 bzw. 30 Min. auskämmen

    • Permethrin (Infecopedicul® Lsg.) in das nasse Haar einbringen u. 30–45 Min. belassen, auswaschen, weitere 3 d keine Haarwäsche, ggf. Wdh. nach 7–10 d

    • Bei Wunsch nach natürlichem Präparat: Goldgeist® forte (Chrysanthemenblüten-Extrakt)

  • Kleiderläuse:

    • Ther. s. o. mit z. B. Dimeticon o. Permethrin (Permethrin bei strenger Ind.-Stellung für Schwangere, Stillende u. Kinder)

    • Kleidung mit > 50 °C waschen, chem. Reinigung o. heiß bügeln

  • Filzläuse: Ther. s. o. mit z. B. Dimeticon o. Permethrin. Cave: Geschlechtspartner ggf. mitbehandeln, Augenwimpern bei Kindern mituntersuchen

Raupendermatitis

SynonymeLepidopteroseLepidopteroseRaupendermatitis.
DefinitionDermatose durch Raupenhaare der Prozessionsspinner (Thaumetopoeinae), in Mitteleuropa insb. des Eichen-Eichen-ProzessionsspinnerProzessionsspinners (Thaumetopoea processionea), 16.5.2.
TherapieTopisch Kortikoide, systemisch Antihistaminika, selten systemische Kortison-Ther. Erforderlich. Ggf. inhalative Kortikosteroide (ICS) u./o. Betamimetika. Umgebungssanierung ggf. durch Feuerwehr/Forstamt.

Ekzem-/Dermatitiserkrankungen

Allgemeines

Die Begriffe Ekzem u. DermatitisEkzem werden Dermatitishäufig synonym gebraucht. Unter einem Ekzem versteht man eine juckende, nicht übertragbare Hauterkr., die exogene (z. B. allergisch, toxisch) o. interne (z. B. endogenes Ekzem = Neurodermitis, Seborrhö) Ursachen haben kann.
In den verschiedenen Stadien kann das Aussehen der HV sehr unterschiedlich sein. Es beginnt akut mit unscharf begrenztem Erythem u. ödematöser Infiltration. Hierauf können sich schnell Vesikel u. Blasen bilden, die aufgehen u. in das Bild eines nässenden Ekzems übergehen. Die Flüssigkeit trocknet ein u. bildet Krusten. Im chron. Stadium kommt es durch anhaltende Entzündungsreaktionen u. Kratzartefakte zu einer Lichenifikation mit Rötung u. Schuppung.

Toxische und allergische Kontaktdermatitis

KontaktdermatitisDefinitionEntzündungsreaktion der Haut auf exogene Reize, eine der häufigsten Berufskrankheiten. Bei entsprechendem Verdacht FA-ÜW → Dermatologie zur Einleitung des Hautarztverfahrens. Berufe: bes. Friseure, Maurer, Maler.
Ätiologie
  • Akut toxisch: Durch Kontakt mit hauttoxischen Substanzen (dosis-/einwirkzeit-/konzentrationsabhängig) kommt es zu einer Dermatitis (meist Säuren, Laugen, Lösungsmittel) nach Min. bis h.

  • Kumulativ-toxisch: Durch wiederholten Kontakt mit nur leicht toxischen Substanzen kommt es zu einer Schädigung der Hautschutzbarriere u. schließlich zu einer Dermatitis (meist an den Händen, Abb. 26.5). Häufigste Ursache: zu häufiges Händewaschen (Hausfrauen, Friseure, Reinigungskräfte) nach Tagen bis Jahren.

  • Allergisch: Typ-IV-allergische Reaktion durch persönliche Disposition u. wiederholten Kontakt mit Allergenen. Nach vorheriger Sensibilisierung bis zu 72 h später.

Klinik
  • Akut toxisch/allergisch: unscharf begrenztes Erythem mit ödematöser Infiltration. Hierauf können sich schnell Vesikel u. Blasen bilden, die aufgehen u. dann das Bild eines nässenden Ekzems zeigen. Später trockenes Erythem mit Schuppung. Akut toxisch mit scharfer Begrenzung ohne Streureaktion, allergisch mit möglicher Streureaktion (It-Reaktion)

  • Kumulativ-toxisch: durch lang andauernde Exposition u. allmähliche Entwicklung meist fehlende Zeichen eines akuten Ekzems (s. o.), stattdessen Spätmorphe mit Erythem, Schuppung u. Lichenifikation

DiagnostikAnamnese (Atopie? Beruf, Hobbys, Schmink- u. Körperpflegeverhalten), nach Abheilung Epikutantest (Abgrenzung allergisch/toxisch).
Therapie
  • Karenz allergener/toxischer Stoffe (ggf. AU)

  • Bei starkem Juckreiz tagsüber Cetirizin 10 mg 1 ×/d, Tavegil® Tbl. z. N.

  • Bei ausgeprägtem Befund systemische Glukokortikoidgabe (3 d 48 mg Methylprednisolon p. o.)

  • Akutes (toxisch/allerg.) Ekzem: bei nässendem Ekzem (Grundregel: feucht auf feucht) Dermatop®-Creme 2 ×/d mit feuchten NaCl-Auflagen

  • Bei chron. Ekzem: Ecural® Fettcreme 2 ×/d in Komb. mit steroidfreier fetter Pflege, z. B. Linola®-Fettcreme mehrmals/d

  • Bei Besserung lokales Glukokortikoid ausschleichen zur Vermeidung des Rebounds

Naturheilkundliche Therapieempfehlung16.15.6.

Atopische Dermatitis (endogenes Ekzem, Neurodermitis)

DermatitisatopischeNeurodermitisEndogenes EkzemAtopische DermatitisDefinitionEine der häufigsten dermatolog. Erkr. aus dem atopischen Formenkreis (Neurodermitis, allergisches Asthma, Rhinoconjunctivitis allergica; 16.9.9) mit chron. rezid. entzündlichem Verlauf u. polygenem Vererbungsmechanismus.
ÄtiologieBei der atopischen Dermatitis handelt es sich um ein multifaktorielles Krankheitsgeschehen mit genetischer Disposition, vermehrter Neigung zu Typ-I-Allergien (erhöhtes Gesamt-IgE u. spez. IgE, gehäuft allergisches Asthma), gestörter T-zellulärer Funktion (Typ-IV-allergieartig mit erhöhter bakt. u. viraler Infektneigung), gestörter vegetativer Funktion (trockene Haut) sowie evtl. Beeinträchtigung des Krankheitsverlaufs durch psychische Faktoren. Krankheitsverschlechterung durch verstärkte bakt. Besiedlung wird diskutiert.
Klinik80 % Beginn innerhalb der ersten 2 Lj., variabler Verlauf der Sympt.
  • Meist ab dem 3. LM bis zum 1. Lj. Milchschorf: gelb-Milchschorfweißliche, verkrustete HV auf unscharf gerötetem Grund an Kopf, Stirn u. Wangen (DD: Gneis [seborrhoisches Ekzem, 26.8.4]; am behaarten Kopf mit Schuppenbildung, aber geringerer entzündlicher Infiltration)

  • Ab dem 1. Lj. im Bereich der großen Beugen (Knie-, Ellen-, Handgelenkbeugen, Nacken) sowie Gesicht, bes. Oberlid, unscharf begrenzte Rötung, teilweise mit Nässen u. Krusten o. auch Schuppen sowie Kratzartefakten (Abb. 26.8)

  • Fortgeschrittenes Erkr.-Alter: beginnende u. später fortschreitende Lichenifikation, Erytheme mit Papeln (Prurigoknoten) u. Kratzartefakten in den großen Beugen (s. o.), Hyperpigmentierungen im Nacken (dirty neck)

  • Allg. Sympt.: quälender Juckreiz, Dennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte), Herthoge-Zeichen (Ausdünnen der lat. Augenbraue), Hauttrockenheit (Xerosis), Ohr-Rhagaden (Ohrläppchenansatz)

KO: Eczema herpeticatum, Eczema molluscatum, Impetiginisierung, Erythrodermie (jeweils KH-Einweisung).
DiagnostikAnamnese (Berufs-, Freizeit-, Familienanamnese), Klinik s. o., weißer Dermografismus. Blut: Gesamt-IgE ↑, Eosinophilie, ggf. spez. IgE u. Prick-Testung, stat. Nahrungsmittelprovokation, Abstrich: Staph. aureus vermehrt?
Therapie
  • Vermeidung auslösender Faktoren (sehr individuell): z. B. Wollbekleidung, zu häufiges Duschen. Ggf. milbendichte Matratzenbezüge, Fingernägel kürzen u. Kindern nachts Baumwollhandschuhe anziehen zur Verringerung der Hautirritation durch Kratzen

  • Keine Pauschaldiäten; Diät erst nach allergolog. Testung.

  • Regelmäßige Hautpflege mit kortikoidfreien, harnstoffhaltigen Externa (können im akut entzündlichen Stadium brennen): im Gesicht Lotion/Creme (Sebexol® Lotio cum Urea 5 %, Linola®-Urea-Creme) bevorzugen, am Körper Creme o. Salben verwenden (Basodexan®-Fettcreme/-Salbe/-Softcreme, Linola®-Fett, Dermatop®-Basiscreme)

  • Nicht zu häufig duschen, Dusch- u. Badezusätze verwenden, z. B. Balneum® Hermal-F, Neuroderm® Mandelölbad, Linola®-Fett-N-Ölbad; nach dem Duschen Haut mit Handtuch trocken tupfen u. sofort pflegen

  • Nachtkerzensamenöl, z. B. Epogam® Weichkps. Erw. 2 ×/d 4–6 Kps. p. o.; Kinder 2 ×/d 2–4 Kps.

  • Antihistaminika gegen Juckreiz: Tagsüber nicht sedierend: Loratadin, z. B. Lora-Lich®, Lorano® Tbl.; Dos.: Erw. 1 × 1 Tbl., Aerius® Lsg. (Dos.: 2–5 J. 1 ×/d 2,5 ml, 6–11 J. 1 ×/d 5 ml), nachts sedierend: Cetirizin, z. B. Fenistil® Drg.; Dos.: Erw. 3 ×/d 1–2 Drg.; Fenistil® Tr. für Kinder (Dos.: 1–8 J. 3 ×/d 10–15 Tr.; ab 9. Lj. 3 ×/d 20 Tr.)

  • Externe GlukokortikosteroideGlukokortikosteroideexterne (bei nässenden Ekzemen feucht auf feucht: Creme mit NaCl-Auflagen; bei trockener Haut o. Lichenfikation: Salbe, Fettcreme). Behandlung mit Glukokortikosteroiden im Intervall u. schnelle Reduzierung der Glukokortikoid-Wirkklasse u. Häufigkeit (2 ×/d auf 1 ×/d), z. B. schwach wirksam: Linola® H N-Creme, mittelstark: Dermatop®-Creme, Ecural®-Fettcreme (bei Kindern nur schwach wirksame Glukokortikosteroide für kurze Zeit), bei massivem Staph.-aureus-Befall der Haut: Sulmycin® Creme/-Salbe mit Celestan®-V 2 ×/d für die ersten 3 Wo. (Kortikoid mit Gentamicin [nicht bei Kindern])

  • Immunmodulatoren (Tacrolimus/Pimecrolimus): Protopic® 0,03 % u. 1 %-Salbe, Elidel® 10 mg/g Creme. Aufklärung: anfangs ggf. Brennen, das im Laufe der Behandlung nachlässt

  • Bei schwerem Verlauf: Glukokortikosteroide sehr zurückhaltend, da Rebound, ggf. Ciclosporin durch Klinik

  • UVB- bzw. UVA/UVB-Mischbestrahlung, ggf. Klimather. Meer o. Berge, ggf. autogenes Training

  • Proaktive Ther.: Weiterbehandlung nach Schub mit topischem Steroid o. Tacrolimus/Pimecrolimus 2 ×/Wo. senkt kumulativen Steroidverbrauch!

Seborrhoische Dermatitis

DermatitisseborrhoischeSeborrhoische DermatitisDefinitionChron. rezid. Dermatitis bei ca. 5 % der Bevölkerung, die bevorzugt in den ersten 3 LM o. nach dem 40. Lj. auftritt.
ÄtiologieUngeklärt, diskutiert werden Einflüsse durch Pilze (Pityrosporum ovale) o. Bakterien, gehäuft bei Psoriasis-Pat., daher auch Seborrhiasis genannt, gehäuft auch bei HIV-Pat.
Klinik
  • Säuglingsalter (Gneis): fettig-gelbe Schuppung auf behaartem Kopf, nasolabial bis Wangen, Intertrigines. DD: Milchschorf (16.9.1, 26.8.3)

  • Erw.: fettig-gelbe Schuppung, bes. nasolabial u. im Augenbrauenbereich, Kapillitium, Abb. 26.6

DiagnostikBei Therapieresistenz HIV-Test.
Therapie
  • Kinder: Babybene Gel®): auftragen, kreisförmig verteilen, 2–3 Min. einwirken lassen, mit wenig Wasser aufemulgieren, sehr gute Wirksamkeit. Alternativ: Kopfschuppen mit Olivenöl lösen (ggf. 1 %-Salicylsäure-Zusatz) o. 1,5 %-Salicylöl (z. B. Acid. sal. 1,5 % in Oleum olivarum). Harnstoffreiche Pflege (Exzipial Kids Lotion), kurzfristig fettarme, kortikoidhaltige Externa (Hydrocortison 0,5 % in DAC-Basiscreme). Gute Erfolge auch mit Antimykotika-Creme (z. B. Nizoral®-Creme). Bei schwerem Krankheitsbild Klinikeinweisung

  • Erw.:

    • Am Körper u. Gesicht: Ducray® Kelual DS Creme anfangs 2 ×/d, später 2 ×/Wo.

    • Am Kopf: bei starker Schuppung z. B. Selsun® 2,5 % Suspension o. Salicylöl s. o., Ducray® Kelual DS Shampoo 2 ×/Wo.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung16.15.6.

Dyshidrotische Dermatitis

DermatitisdyshidrotischeDyshidrotische DermatitisDefinitionChron. rezid. Dermatitis mit Bläschenbildung u. Häufung im mittleren Lebensalter.
ÄtiologieNicht abschließend geklärt, Hyperhidrose ist oft vergesellschaftet, aber nicht Krankheitsursache, häufig auf dem Boden bestehender Atopie o. nicht zu eruierender Ursache, selten Kontaktallergie.
KlinikKleine, mit wasserklarem Inhalt gefüllte Bläschen in den Finger- u. Zehenzwischenräumen, Handinnenflächen o. Fußsohlen, die aufplatzen u. schließlich das Bild eines Ekzems mit fein- bis groblamellärer Schuppung zeigen (meist bds.).
Minimalvariante: Dyshidrosis lamellosa sicca: nicht sichtbare Kleinstbläschen, aber sichtbare groblamelläre Schuppung an Handinnenflächen u. Fußsohle.
DiagnostikAnamnese (Atopie?), Mykologie (Ausschluss Tinea), evtl. Histologie.
Therapie
  • Bekannte Auslöser meiden (ggf. AU)

  • Austrocknende Handbäder u. Fußbäder: Tannosynt®-Handbäder 2 ×/d, danach Ecural® Fettcreme/Salbe 2 ×/d, bei Besserung Steroid ausschleichen; bei nässendem Ekzem mit NaCl-Kompressen (feucht auf feucht), Minderung der Schweißabsonderung mit z. B. Hidrofugal® 1–2 ×/d; frühzeitige ÜW zum Dermatologen zur Leitungswasseriontophorese, Creme-PUVA-Ther.

Physikalisch induzierte Dermatosen

Dermatitis solaris

SynonymSonnenbrandDermatitissolarisSonnenbrand“.
DefinitionAkuter, v. a. UVB-bedingter Lichtschaden der Haut. Max. 12–24 h nach Exposition.
KlinikScharf begrenztes Erythem mit leichtem Ödem auf besonnten Arealen. Brennender Schmerz, evtl. mit Blasenbildung.
KO: Bei gehäuftem Sonnenbrand steigt das Hautkrebsrisiko.
TherapieAufenthalt in kühlen, dunklen Räumen; innerhalb der 1. h Gabe von 1 g ASS, zur Kühlung u. gegen Juckreiz Lotio alba, externe Glukokortikosteroide (z. B. Advantan® Milch 0,1 %).
ProphylaxeMittagssonne meiden, textiler Lichtschutz inkl. Sonnenhut, wasserfesten Lichtschutz ab LSF 20 verwenden u. 30 Min. vor Lichtexposition auftragen.
Auf fotosensibilisierende Medikamente achten (26.3.2).

Polymorphe Lichtdermatose

SynonymSonnenallergieSonnenallergie“. Polymorphe LichtdermatoseLichtdermatose, polymorphe
DefinitionI. d. R. durch UVA ausgelöste HV, meist nach erstem intensiven Sonnenkontakt (Frühjahr, evtl. erst Sommer). Bei andauernder Lichtbelastung sehr häufig wieder abklingend (schützender Effekt durch einsetzende Pigmentierung u. „Lichtschwiele“).
ÄtiologieNicht geklärt.
KlinikVielgestaltige (polymorphe) HV: meist initial Brennen u. Juckreiz an lichtexponierten Hautarealen im Gesicht, Dekolleté, Armen u. Beinen; dann Papeln, Vesikel bis hin zu Bullae auf scharf begrenzten Erythemen, die z. T. leicht ödematös sein können. Selten hämorrhagische HV.
DiagnostikAnamnese, typ. Lokalisation, ggf. ÜW zum Dermatologen zum Fototest im erscheinungsfreien Intervall.
DifferenzialdiagnoseU. a. Lichturtikaria, Lupus erythematodes, atopische Dermatitis, fotoallergische Dermatitis, Allergie ggü. Lichtschutzmitteln.
Therapie
  • Prophylaktisch Lichtschutzcremes mit Wirkung im UVA-Bereich (z. B. Ladival LSF50®) o. Fotother. (26.3.2) zur allmählichen Lichtgewöhnung, z. B. 4–6 Wo. vor einem Urlaub

  • Behandlung bereits bestehender HV mit kurzfristiger systemischer Glukokortikoidgabe (z. B. 32-48 mg Methylprednisolon p. o.)

Fotoallergische/fototoxische Dermatitis

DefinitionDermatose durch chem. Substanzen in Abhängigkeit von UVA-/UVB-Licht. Dermatitisfotoallergische/-toxischeFototoxische DermatitisFotoallergische Dermatitis
Ätiologie
  • Fototoxische Dermatitis: Fotosensibilisierung der Haut durch lokale o. systemische Substanzen u. nachfolgend sonnenbrandähnliche HV

  • Fotoallergische Dermatitis: chem. Veränderung einer lokalen/systemischen Substanz in der Haut durch UV-Licht, auf die nach Zusammenschluss mit körpereigenen Eiweißen zunächst eine Sensibilisierung erfolgt. Bei Zweitkontakt mit UV-Exposition Bild der fotoallergischen Dermatitis

Klinik
  • Fototoxisch: sonnenexponierte Areale, scharf begrenztes Erythem mit ggf. Blasen u. möglicher späterer Hyperpigmentierung (sonnenbrandähnlich, Abb. 26.7)

  • Fotoallergisch: sonnenexponierte Areale, scharf begrenzt mit Streuung, Erythem, Papel, Vesikel, eher Bild eines Ekzems (Fotokontaktdermatitis, Abb. 26.7)

TherapieLokale Steroide, z. B. Dermatop® Creme 2 ×/d, Ecural® 2 ×/d; Ther. der fototox. Dermatitis: 26.9.1 (Dermatitis solaris).
Auslöser meiden:
  • Fototoxisch: Furocumarine, Bergamottöl, Tetrazykline, Phenothiazin, Furosemid, Ciprofloxacin

  • Fotoallergisch: Sulfonamide, Chinidin, Fenofibrat

Verbrennung 4.2.5.

Frostbeulen (Perniones)

PernionenFrostbeuleDefinitionReversible herdförmige Hautschäden durch Kälte u. periphere funktionelle Durchblutungsstörung (z. B. Gefäßspasmen). Meist im Freien Beschäftigte, Soldaten, Reiter, Kühlhausarbeiter betroffen, bes. im Frühjahr u. Herbst.
KlinikLivide, teigige Knoten, die bes. bei Erwärmung schmerzen o. jucken. Evtl. Blasenbildung o. Ulzeration. Vorwiegend an Fingern, Zehen, Unterschenkeln.
DiagnostikKlinik, (Berufs-)Anamnese.
TherapieStarke Temperaturschwankungen vermeiden. Durchblutung durch warme Bäder fördern; trockene, warme Kleidung, evtl. orale Ther. mit Nifedipin o. Pentoxifyllin.
PrognoseRezidivfreudig.
Erfrierung 4.2.5.

Neoplasien der Haut

Seborrhoische Keratose („Alterswarze“)

Seborrhoische KeratoseKeratoseseborrhoischeAlterswarzeDefinitionGutartiger Hauttumor, oft multipel auftretend. I. d. R. nach dem 40. Lj. Meist an Stamm, Gesicht, Hals u. Armen (streckseitig).
KlinikScharf begrenzter, breitbasig aufsitzender, gelblicher o. bräunlicher bis schwarzer Tumor. Leicht aufgefaltete Oberfläche, meist erweiterte Follikelöffnungen, weiche, fettige Beschaffenheit.
DiagnostikKlinik, im Zweifel ÜW zum Dermatologen zur Dermatoskopie.
DifferenzialdiagnoseMalignes Melanom (26.10.3), Nävus (26.10.2), Basaliom (26.10.4).
TherapieBei unklarer DD Exzision. Bei klin. sicherer Diagnose ist Ther. nicht erforderlich, ggf. Kürettage mit scharfem Löffel (4.4).

Melanozytärer Nävus

DefinitionNävus, melanozytärerUmschriebene, gutartige, erw. u. angeb. Fehlbildungen von Melanozyten.
ÄtiologieBei der erw. Form wird übermäßiges UV-Licht in der Kindheit diskutiert.
Klinik
  • Café-au-Lait-FleckCafé-au-Lait-Flecken: hellbrauner Fleck, Größe > 1 cm, ggf. mit Pigmentsprenkler

  • Kongenitaler Nävuszellnävus: scharf begrenzter brauner Hauttumor ggf. mit Haaren u. papillomatöser Oberfläche u. Größe ab ca. 1 cm

  • NävuszellnävusNävuszellnävus (NZN): scharf begrenzter Hauttumor, meist < 0,5 cm, von hellbrauner, bläulicher o. schwarzer Farbe

Therapie
  • Café-au-Lait-Fleck: mehr als 5 HV u. sommersprossenartige HV in der Achselhöhle → V. a. Neurofibromatose, sonst keine Entartung bekannt

  • Kongenitaler NZN: Exzision ggf. teilen, da Entartungsrisiko ↑

Die Wahrscheinlichkeit, ein Melanom zu entwickeln, steigt mit der Anzahl der NZN. Ein dysplastischer NZN ist ein noch gutartiger NZN, der makroskopisch o. histolog. Atypiezeichen zeigt (→ FA).

Malignes Melanom

Melanom, malignesMalignes MelanomDefinitionBösartige Neubildung des melanozytären Systems der Haut u. Schleimhaut mit früher lymphogener u. hämatogener Metastasierung. Jede Altersgruppe betroffen, selten vor der Pubertät, Altersgipfel im 6. Lebensjahrzehnt, steigende Inzidenzrate.
ÄtiologieGenetische Prädisposition, vermehrte Sonnenbrände in der Kindheit, UVA- u. bes. UVB-Exposition (Solarium), heller Hauttyp, gehäuft bei großer Anzahl NZN, bes. atyp. NZN, ca. 35 % Entstehung aus NZN, 65 % de novo auf gesunder Haut.
KlinikZur Unterscheidung malignes ABCDE-RegelMelanom o. gutartiger Nävus.
  • ABCDE-Regel: Asymmetrie, Begrenzung, Color (Farbe), Durchmesser, Elevation. Eher für einen gutartigen Nävus sprechen Symmetrie, scharfe Begrenzung, Einfarbigkeit, Durchmesser < 5 mm, keine Erhabenheit. Auffällig sind schnelle Größenveränderung, Farbänderung, Blutungen.

  • Melanomtypen: SSM 65 % (superfiziell spreitendes Melanom), NMM 20 % (noduläres malignes Melanom), LMM 10 % (Lentigo-maligna-Melanom), ALM 5 % (akrolentiginöses malignes Melanom)

DiagnostikAnamnese (Familienanamnese, bisher entfernte HV, makroskopisch sichtbare Veränderungen, Dermatoskopie), bei geringstem Verdacht ÜW zum Dermatologen (hier: Auflichtmikroskopie), Staging.
Therapie
  • Exzision in toto mit geringem Sicherheitsabstand u. Nachexzision nach histolog. Diagnosesicherung. Probeexzisionen nur in Ausnahmen durch FA Dermatologie

  • Entfernung eines Sentinel-(Wächter-)Lk i. d. R. ab einer Tumordicke von 1 mm hat progn., aber wahrscheinlich keinen ther. Nutzen, keine prophylaktische Lk-Dissektion, sondern nur Lk-Dissektion bei V. a. Befall der Lk-Region (nach Lk-Sonografie, ggf. Lk-Punktion)

  • Immunther. (z. B. Ak-Ther.) bei fortgeschrittenem Stadium mit Metastasen, z. B. mit Ipilimumab, Dabrafenib, Nivolumab, Pembrolizumab

  • Chemother.: inzwischen von nachrangiger Bedeutung

PrognoseEntscheidender Faktor beim malignen Melanom ist die Früherkennung. Die 10-JÜR anhand der Tumordicke nach Breslow: < 0,75 mm 97 %, < 1,5 mm 90 %, < 4 mm 67 %, > 4 mm 43 %, Fernmetastase 3 %, regionäre Lk-Metastase 19 %.

Basalzellkarzinom

BasalzellkarzinomDefinitionEpithelialer Tumor der Basalzellen der Epidermis. Häufigste Neoplasie im Alter von 60–80 J. Invasives Wachstum, jedoch praktisch keine Metastasen („semimaligne“).
ÄtiologieChron. Lichtexposition, chem. Kanzerogene (z. B. Arsen), genetische Disposition.
KlinikAn den „Sonnenterrassen“, meist Gesicht (v. a. Nase), Ohr, seltener am Stamm, oft multipel auftretende HV.
Wichtigste klin. Typen:
  • Noduläres Basaliom: breitbasig, hautfarbener Tumor mit perlschnurartigem Randwall u. Teleangiektasien

  • Sklerodermiformes B.: narbig bis zu keloidartig imponierende HV meist im Hautniveau

  • Superfizielles B.: rot-braune „ekzemartige“ HV, ggf. mit randständigen Teleangiektasien

  • Ulcus rodens: Ulcusrodenszentral ulzeriertes B., perlschnurartiger Randsaum mit Teleangiektasien

  • Ulcus terebrans: Ulcusterebranslokal destruierend wachsend, Infiltration in Knorpel, Knochen usw.

DiagnostikFA-ÜW u. ggf. Biopsie.
DifferenzialdiagnoseSuperfizielles Basaliom: M. Bowen (26.10.7), Psoriasis (26.15). Pigmentiertes Basaliom: malignes Melanom (26.10.3).
TherapieTotalexzision, ggf. Defektdeckung in 2. OP nach mikroskopischer Schnittrandkontrolle, bei älteren Pat. o. ungünstiger Lokalisation: Kryother., Rö-Weichteilbestrahlung o. Lokalther. mit 5-FU (Efudix® Creme) o. Imiquimod (Aldara® 5 % Creme).
PrognoseGut bei Exzision in toto. Cave: multiples u. wiederholtes Auftreten (Tumornachsorge!).

Aktinische Keratose

KeratoseaktinischeAktinische KeratoseHäufigste Präkanzeroseaktinische KeratosePräkanzerose der Haut mit Altersgipfel im 5. Lebensjahrzehnt, 5–10 % Übergang in Plattenepithelkarzinom.

ÄtiologieChron. Lichtschaden, beschleunigt bei iatrogener Immunsuppression u. HIV.
KlinikAn „Sonnenterrassen“: Gesicht (Stirn, Schläfen), Ohren, Unterarmen u. Händen; zuerst scharf begrenzte Maculae mit feiner Schuppung u. fühlbarer Aufgerautheit, später gelblich fest haftende bis zu hornartige Hyperkeratose.
DifferenzialdiagnoseSeborrhoische Keratose (26.10.1), superfizielles Basaliom (26.10.4).
Therapie
  • Lichtschutz (textiler Lichtschutz mit Kopfbedeckung, hoch potenter Lichtschutz: Anthelios 60®, Mittagssonne meiden)

  • Entfernung mittels Erbium: YAG-/CO2-Laser, Kürettage o. Kryother., lokal medikamentös mittels Imiquimod (Zyclara® 3,75 % Creme), 5-FU (Efudix® Creme), Diclofenac (Solaraze® 3 % Gel), Ingenolmebutat (Picato® Gel)

  • Fotodynamische Ther. (PDT): Fotosensibilisierung speziell der Tumorzellen mit nachfolgender Bestrahlung (flächenhafte Therapie, keine Narben)

Unter konsequentem Sonnenschutz Rückbildung der aktinischen Keratosen möglich.

Spinaliom (Plattenepithelkarzinom)

SpinaliomPlattenepithelkarzinomSehr häufiger maligner epithelialer Tumor der Haut mit einem Erkr.-Gipfel im 7.–8. Lebensjahrzehnt, invasivem Wachstum u. eher seltener Metastasierung, bevorzugt in regionäre Lk-Stationen.

ÄtiologieDas Plattenepithel-Ca entsteht aus In-situ-Karzinomen (wie z. B. M. Bowen), aktinischen Keratosen o. Arsenkeratosen. Begünstigende Faktoren sind Narben, UV-Exposition, chron. entzündl. HV (Ulzera, Fisteln), Arsenexposition u. Z. n. Radiatio.
KlinikLokalisation an den „Sonnenterrassen“: Gesicht (Stirn, Schläfe), Ohren, oberer Rücken, Hände sowie: Lippe, Zunge, Mundschleimhaut, Urogenitalregion. Anfangs unscharf begrenzte Rötung mit Schuppung (ekzemartig), später auch knotig, plattenartig o. mit Ulzeration.
DiagnostikFA-ÜW u. ggf. Probeexzision, ggf. Staging (Sono Lk).
DifferenzialdiagnoseKeratoakanthom, Basaliom, amelanotisches Melanom. Faustregel: Ein Keratoakanthom wächst binnen Wochen, ein Basaliom binnen Monaten, ein Spinaliom innerhalb von Jahren.
TherapieBei der Ther. muss bedacht werden, dass es sich meist um ältere Pat. mit ggf. reduziertem AZ handelt.
  • Exzision

  • Bei Lk- o. Fernmetastasen Chemo- bzw. Polychemother. ggf. mit IFN-Ther.

PrognoseDa häufig in frühen Stadien erkannt: gut. Tumornachsorge!

Morbus Bowen

Bowen-KarzinomDefinitionCarcinoma in situ der Haut mit häufigem Übergang in Spinaliom. Erythroplasie Erythroplasie QueyratQueyrat ist das Ca in situ der Schleim- u. Übergangsschleimhäute mit Übergang z. B. zum Penis-Ca.
ÄtiologieUV-Lichtschaden, Arsenexposition, HPV-Viren.
KlinikScharf begrenzte, leicht erhabene Plaque mit grau-gelblicher Schuppung (psoriasiform) v. a. im Gesicht u. an Stamm, Unterschenkel, Unterarmen.
DifferenzialdiagnoseSuperfizielles Basaliom, Psoriasis, aktinische. Keratose, Ekzem.
TherapieTotalexzision u. Histologie, ggf. Erbium: YAG-/CO2-Laser (26.10.5).

Mycosis fungoides

Mycosis fungoidesDefinitionHäufigstes primär kutanes T-Zell-Lymphom mit langsamem Verlauf ab der 4. Lebensdekade.
ÄtiologieUngeklärt, vermutet werden andauernd chron. Entzündungsprozesse.
KlinikMeist stadienhafter Verlauf mit starkem Juckreiz. Diagnose i. d. R. schwierig.
  • Zuerst scharf begrenzte HV mit feiner Schuppung, „ekzemartig“, über Jahre verlaufend

  • Infiltration der HV u. Übergang zu plaqueartigen HV von roter, rot-violetter bis bräunlicher Farbe

  • Rötlich-livide bis braunrote Tumoren, livide Plaques bis zur Erythrodermie

DiagnostikProbeexzision u. Immunhistochemie, PCR, Eosinophilie.
TherapieFA-ÜW, hier palliative Ther. in Abhängigkeit vom Stadium: anfangs lokale Kortikoide, PUVA, ggf. in Komb. mit IFN bzw. Retinoiden, im fortgeschrittenen Stadium Polychemother.
PrognoseGut, da langsamer Verlauf.

Acne vulgaris

Acne vulgarisDefinitionAkne siehe Acne vulgarisEntzündliche Dermatose des Haarfollikels u. des umgebenden Gewebes mit multifaktorieller Genese u. Häufungsgipfel vom 15.–25. Lj.
ÄtiologieAndrogenbedingte Talgdrüsenüberfunktion u. behinderter Talgabfluss durch Hyperkeratose im Ausführungsgang führen zu Talgstau, v. a. Propionibacterium acnes vermehrt sich verstärkt unter diesen Bedingungen u. verstoffwechselt Fette. Stoffwechselprodukte sorgen für Umgebungsentzündung. Verschlechterung unter Benzol-, Halogen- (Chlor, Jod usw.), Anabolika- o. Steroidexposition.
KlinikHV im Gesicht (Wangen, Stirn) sowie auf dem Oberkörper u. Rücken.
  • Acne comedonica: hellgelbe Papel ggf. mit zentralem schwarzem Punkt (Komedonen), keine Entzündungsreaktion

  • Acne papulopustulosa: Komedonen, Papeln u. Pusteln mit Entzündungsreaktion

  • Acne conglobata: neben Komedonen, Papeln u. Pusteln Auftreten knotiger HV u. konfluierenden Abszessen, flächenhafte Entzündungsreaktion, narbige Abheilung

Neben diesen fast stadienhaft vorkommenden HV gibt es akneiforme Sonderformen:
  • Acné excoriée des jeunes filles: durch Eigenmanipulation entstehende akneiforme HV

  • Neugeborenenakne: nach der Geburt durch eigene u. mütterliche Androgene

  • Acne inversa: v. a. Perianal-, Perigenitalregion u. inguinal; Bildung schmerzhafter Ulzera, Abszesse u. später Fisteln; Erstmanifestation von Pubertät bis ins hohe Alter

DiagnostikBei ungewöhnlichem Alter o. Verlauf ggf. Exposition klären (s. o.).
TherapieDie Ther. der Akne soll immer stadienangepasst erfolgen:
Allg. Maßnahmen: Der Einfluss der Ernährung ist nicht vollständig geklärt, spielt aber wahrscheinlich eine untergeordnete Rolle; keine Manipulation durch den Pat. selbst, sondern mechanische Aknether. durch Fachkraft, Reinigung der Haut mit sauren Syndets o. alkoholischen Lsg., z. B. Sebamed®, Clearasil®.

Vor Aknether. ist ggf. Schwangerschaft auszuschließen.

  • Acne comedonica: lokal Adapalen (Differin® 0,1 % Creme/Gel), Isotretinoin (Isotrex 0,05 %/0,1 % Creme/Gel®) o. Tretinoin (Cordes®VAS-Creme) anfangs 1 ×/d, später ggf. 2 ×/d (nach Verträglichkeit)

  • Acne papulo-pustulosa: Clindamycin + Benzoylperoxid (Duac Akne Gel®)o. Adapalen + Benzoylperoxid (Epiduo®) 1 ×/abends. Bei Therapieversagen systemische Ther. mit Antibiotikum z. B. Doxycyclin (Doxakne® Tabs), Minocyclin (z. B. Skid®, Minakne®); ggf. Ther. mit antiandrogenem Kontrazeptivum (z. B. Diane 35®) u. Lokalther.

  • Acne conglobata: systemische Ther. mit Antibiotikum u. Lokalther., bei Therapieversagen Isotretinoin (z. B. Isotretinoin-ratiopharm®), cave: Teratogenität, NW (26.3.1)

  • Acne inversa (nur Namensgleichheit, aber keine Unterform der Akne!): Antibiose, Isotretinoin (s. o.), lokale chir. Ther., schwere Verläufe: Ak-Ther. (Adalimumab [Humira®])

PrognoseMeist selbstlimitierend mit Ende der Pubertät (Ausnahme: Acne inversa).

Keloid

DefinitionKeloidBindegewebsvermehrung über den Bereich einer Narbe o. eines Traumas hinaus.
ÄtiologieUngeklärt, genetische Disposition, dunkle Hauttypen u. Heranwachsende vermehrt, nach Verbrennungen.
KlinikAnfangs leuchtend-rote, später blass-rote bis braun-rote bindegewebige HV, besonders im Brust- u. Sternalbereich.
DifferenzialdiagnoseHypertrophe Narbe ohne seitliche Ausdehnung.
Therapie
  • Frühzeitig FA-ÜW. Zurückhaltende chir. Ther., da häufig Rezidiv größeren Ausmaßes

  • Kryother., intraläsionäre Kortikoid-Inj., Laserbehandlung

Lichen ruber planus

SynonymKnötchenflechte. Lichen ruber planusKnötchenflechte
DefinitionChron., entzündliche, papulöse Dermatose mit Haut- u. Schleimhautbeteiligung. Schubartiger, selbstlimitierender Verlauf mit durchschnittlicher Dauer von knapp 1 J. Gehäuft zwischen dem 30. u. 60. Lj. Nicht ansteckend.
ÄtiologieUnbekannt. V. a. Assoziation zu Hepatitiden, Medikamente (Chlorthiazid, Chloroquin, Betablocker, Tetrazykline).
Klinik
  • Hautveränderungen: stark juckende, gruppiert angeordnete, stecknadelkopfgroße, polygonale, flache Papeln, meist livide. Typisch ist starker Juckreiz. An der Oberfläche weißliche Streifenzeichnung (Wickham-StreifenWickham-Streifen)

  • Schleimhautveränderungen: weißliche, netzförmige Zeichnung im Mund, v. a. an der Wangeninnenseite; genital bes. am Introitus vaginae sowie an der Glans penis

  • Prädilektionsstellen: Handbeugen, Knöchel, Lumbosakralregion, Schleimhäute. Bei akuter Erkr. ist exogene Provokation von HV möglich, z. B. durch Kratzen (Köbner-PhänomenKöbner-Phänomen)

  • Nagelveränderungen: verdünnter u. verkürzter Nagel, längs geriffelt

DiagnostikKlin., ggf. Histologie.
DifferenzialdiagnoseLichenoide Arzneimittelexantheme (26.22), Syphilis (9.8.2).
TherapieDurch Dermatologen.
  • Ggf. Medikamente umstellen.

  • Lokalisierte Form: lokale Glukokortikoid-Anwendung, z. B. Momethason (Ecural®) unter Folienokklusion; bei hypertropher Form evtl. intraläsional Glukokortikoid-Kristallsuspension

  • Exanthematische Form: kurzfristig Kortikosteroide p. o., PUVA (26.3.2)

PrognoseSehr unterschiedlich; i. d. R. Spontanremission innerhalb von 1 J., aber auch mehrjähriger chron. Verlauf.

Pityriasis rosea

SynonymRöschenflechtePityriasis roseaRöschenflechte.
DefinitionAkut-entzündliche, exanthematische Dermatose mit typ. zweiphasigem u. selbstlimitierendem Verlauf. Spontanheilung in 1–3 Mon. Oft junge Pat., v. a. 2. u. 3. Lebensjahrzehnt. Saisonale Häufung im Winter u. Frühjahr.
ÄtiologieUnbekannt; wahrscheinlich Assoziation mit Virusinf.
Klinik
  • 60 % d. F. beginnen mit einem sog. „PrimärmedaillonPrimärmedaillon“: einzelne, im Durchmesser 2–6 cm große, scharf begrenzte, von einer Schuppenkrause umgebene rötliche Plaque; meist am Stamm. Evtl. diskrete Prodromalsymptome (Übelkeit, Kopfschmerzen)

  • Nach ca. 3–15 d Ausbruch des Exanthems mit im Durchmesser ca. 1 cm großen, ovalen, scharf begrenzten, randbetonten, leicht erhabenen, rötlichen Herden, die eine kleieförmige (pityriasiforme) Schuppung aufweisen u. klassischerweise in den Spaltlinien der Haut verlaufen. Kein o. nur geringer Juckreiz

DiagnostikKlin., ggf. Histologie.
DifferenzialdiagnoseVirusexantheme, Arzneimittelexantheme, Lues II, Tinea corporis.
TherapieWg. des selbstlimitierenden Verlaufs blande Ther., z. B. mit Ungt. emulsif. aq., lokale Steroide sind fast nicht wirksam.

Psoriasis

SynonymSchuppenflechte. SchuppenflechtePsoriasis
DefinitionChron., schubweise verlaufende, entzündliche Hauterkr. mit Hyperproliferation der Epidermis. Ca. 2 % der Bevölkerung sind betroffen.
ÄtiologieErbliche Disposition (polygener Erbgang) in Komb. mit endogenen u. exogenen Auslösefaktoren (physikalische, chem. Reize; Inf.; Alkohol; Stress; Medikamente, z. B. NSAR, Betablocker, Lithium; Grav.).
Klinik
  • Scharf begrenzte, gerötete, rundliche Plaques mit charakt. groblamellärer, silbrig glänzender Schuppung. Größe variiert von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern, teilweise auch großflächig konfluierend (Maximalvariante: Erythrodermie, 26.1.8)

  • Häufige Verlaufsformen:

    • Psoriasis guttata: millimeter- bis ca. 1 cm große HV (exanthematisch), häufig postinfektiös

    • Psoriasis vulgaris (chron.-stationär): HV über den Gelenkstreckseiten (Ellenbogen, Knie), Kapillitium, Gehörgänge, iliosakral, genital

  • Prädilektionsstellen: Streckseiten der großen Gelenke (Knie, Ellenbogen), behaarter Kopf, Iliosakralregion (Abb. 26.8)

  • Häufig Nagelveränderungen: Tüpfelnägel, Ölflecken, Krümelnägel

Sonderformen
  • Psoriasis arthropathica: zusätzlich Gelenkbeschwerden (bei 1–10 %), meist nur an wenigen Gelenken; v. a. Interphalangeal- u. SI-Gelenke, aber auch andere. Neg. Rheumaserologie, HLA-B27 pos. (s. auch 18.3.3)

  • Psoriasis pustulosa:

    • generalisata: Aussaat von sterilen Pusteln über das gesamte, unregelmäßig gerötete Integument. Cave: Stoffwechselentgleisungen!

    • palmoplantaris: Befall von Handinnenflächen u. Fußsohlen

DiagnostikKlin. durch Morphologie, Lokalisation, Auslösbarkeit von Psoriasisphänomenen (KerzenwachsphänomenKerzenwachsphänomen, Auspitz-PhänomenAuspitz-Phänomen), Histologie. Bei Arthralgien Rö-Unters. u. Labor (s. o).
DifferenzialdiagnosePityriasis rosea (26.14), Lues, Kontaktdermatitis (26.8.2), Pityriasis lichenoides; bei Einzelläsion M. Bowen.
TherapieFA-ÜWPsoriasisTherapie zur Bestätigung der Diagnose.
  • Auslösende Faktoren meiden (Alkohol, Rauchen, Medikamente, weiter s. o.), stützende Psychother. bei entsprechendem Verlauf

  • Rückfettende Bäder z. B. Balneum Hermal®, Linola® Fett N Ölbad, Neuroderm® Mandelölbad; Hautpflege, z. B. Meersalzcreme

  • Kapillitium: Lösen der Schuppen mit Salicylsäure, z. B. Lygal®-Kopfsalbe über Nacht, danach Steroid, z. B. Lygal®-Kopftinktur tagsüber

  • Körper: initial Schuppen lösen mit Salicylsäure (2–10 % Acid. sal. in Vaseline), danach Therapie mit top. Steroiden (Ecural Fettcreme® 1 ×/d abends) o. Vit.-D3-Präparaten (z. B. Psorcutan®) 2 ×/d; cave: Salicylsäure nicht zusammen mit Vit.-D3-Präpaten anwenden, da Inaktivierung

  • Stat. begonnene u. amb. weitergeführte Ther. mit Dithranol (Micanol® 1 %/-3 % Creme), ggf. zusammen mit PUVA- o. Sole-UV-Ther.

  • Lokale Steroide sollten wg. eines möglichen Rebound-Effekts u. lokalen Steroid-NW restriktiv verwandt werden

  • In schweren Fällen Anwendung durch Dermatologen: Fumarsäureester (Fumaderm®), MTX (Lantarel®) o. Ciclosporin (Cicloral®)

  • Bei schwerer Psoriasis u. Psoriasis arthropathica kommen Biologica wie z. B. Secukinumab (Cosentyx®), Etanercept (Enbrel®), Infliximab (Remicade®), Adalimumab (Humira®) u. Ustekinumab (Stelara®) mit guten Ergebnissen zum Einsatz

  • Bei chron. Verlauf begleitend Klimather. (z. B. am Toten Meer), Psychother., Selbsthilfegruppe

Ulcus cruris venosum

Ulcuscruris venosumDefinitionTiefer Hautdefekt mit Gewebeverlust bis ins Korium auf dem Boden einer chron. venösen Hypertonie.
ÄtiologieCVI (Stadium III), meist symmetrisch; postthrombotisches Sy., meist asymmetrisch (s. auch 11.4.4).
KlinikMeist im Bereich des Innenknöchels liegender Substanzdefekt. Ulkusumgebung i. d. R. path. verändert: Induration, Stauungsdermatitis, Purpura jaune d‘ocre, Dermatosklerose.
KomplikationenErysipel (26.5.2).
DiagnostikInspektion u. Palpation: Hyperpigmentierung? Dermato-, Lipo-, Fasziosklerose? Ekzeme? Ödeme? Venen- u. Pulsstatus, Knöchel-Arm-Index, Narben? Ulkuslage, -größe, -morphologie. Ganzkörperstatus inkl. orientierender neurolog. (Sensibilität) u. orthopädischer Unters. (Beweglichkeit des oberen Sprunggelenks), (Foto-)Dokumentation der Ulkusgröße zu Beginn u. im Verlauf. Doppler-Sono: Refluxphänomene; vor Sklerosierung o. OP ggf. FA-ÜW zur Fotoplethysmografie, Phlebodynamometrie, Venenverschlussplethysmografie; Probeexzision z. A. Plattenepithel-Ca. Abstrichentnahme nur erforderlich bei Hinweisen auf eine klin. relevante Inf. (Rubor, Calor, Dolor), die vom Ulkusbereich ausgeht (Err.-Bestimmung, Antibiogramm; Evidenzgrad A). Ansonsten keine mikrobiolog. Diagnostik erforderlich, da chron. Ulzerationen üblicherweise von Mikroorganismen kolonisiert werden.
Differenzialdiagnose
  • Art. Ulzera: eher im Bereich des Außenknöchels o. akral, oft stark schmerzhaft, schwache o. fehlende Pulse

  • Ulkus bei Diab.: meist an Druckstellen gelegen, sehr häufig an der Fußsohle unterhalb des 3. Metatarsalköpfchens, nicht schmerzhaft wg. Neuropathie

  • Malignom, Pyoderma gangraenosum (cave: fehlende Heilungstendenz bei Behandlungsdauer > 3 Mon.!)

Therapie
  • Grundlage: Komb. Kompressionsther. und Bewegungstraining: Wundheilung ↑, Rezidivrate ↓ (Evidenzgrad A). Beine in Ruhe hochlagern

  • Kompressionsther.: kurzzugelastische, ggf. mehrlagige Kompressionsverbände, z. B. Pütter-Kreuzverband, Kompressionsstrümpfe zur Prophylaxe, i. d. R. ab Klasse II. KI Kompressionsther.:

    • Absolut: fortgeschrittene pAVK, dekompensierte Herzinsuff., septische Phlebitis, Phlegmasia coerulea dolens

    • Relativ: Sensibilitätsstörungen bei peripheren Neuropathien (Diab. mell.), kompensierte pAVK

  • Intermittierende pneumatische Kompression: Ödembildung ↓, Wundheilung ↑ (Evidenzgrad A)

  • Falls möglich, Sanierung der Varikose durch Sklerosierung o. OP → Rezidivrate ↓ (Evidenzgrad A)

  • Lokalther.:

    • Reinigung durch Entfernen der Beläge: mechanisch (Kürettage) o. proteolytisch, z. B. Varidase® N Gel, Iruxol®-Salbe. Cave: Umgebende Haut mit Zinkpaste schützen. Bei starker bakt. Besiedlung ist eine Wundreinigung, z. B. mit Zucker, selbst bei Kontaktallergien möglich

    • Konsequente Abtragung von Nekrosen u. fibrinösen Belägen

    • Granulationsförderung, z. B. mit Hydrokolloid-Wundverbänden (z. B. Varihesive®, Epigard®)

    • Zusätzlich Infektionsprophylaxe durch desinfizierende Bäder, z. B. mit PVP-Jod Al® Lsg. o. Kaliumpermanganat. Bei Taschen-/Höhlenbildung Spülung mit H2O2 o. Povidon-Jod-Lsg. über Knopfsonde

  • Bei gut durchblutetem Ulkusgrund evtl. plastische Defektdeckung mit Spalthaut

  • Adäquate Schmerzther. (Evidenzgrad A), ggf. stützende Psychother.

Aufgrund der langen Erkrankungsdauer u. vielen Therapieversuchen liegen meist viele Kontaktallergien vor.

Urtikaria

SynonymNesselsucht. UrtikariaNesselsucht
DefinitionAuftreten von unscharf begrenzten, flüchtigen HV (Urticae) aufgrund exogener u. endogener Ursachen.
ÄtiologieMediatorfreisetzung aus Mastzellen (v. a. Histamin) bei allergischer Typ-I-Reaktion o. nichtallergischer Reaktion auf Nahrungsmittel, Additiva, Medikamente (z. B. Opiate, Rö-KM, Muskelrelaxanzien, NSAR), physikalische Auslöser (z. B. Kälte, Druck, Licht, Wärme), körperl. Belastung.

Die Anamnese ist wichtigste zielführende diagn. Maßnahme!

AnamneseZeitpunkt der Erstmanifestation, Inf. u. ggf. zusätzliche Einnahmen von NSAR/Erkältungsmitteln, Auslandsaufenthalte? Assoziierte Angioödeme, Atopie, frühere o. aktuelle Allergien, innere Erkr. o. a. mögliche Ursachen, GIT-Probleme (Stuhlgang, Flatulenz), Auslösung durch physikalische Reize o. Anstrengung, Medikamentenanamnese (NSAR, Inj., Impfungen, Hormone, Laxanzien, Ohr- u. Augentropfen u. a. Heilmittel), beobachtete Korrelation mit Nahrungsmitteln.
Klinik
  • Unscharf begrenzte, flüchtige Erhabenheiten der Haut, rötlich. Erheblicher Juckreiz!

  • Verlaufsformen:

    • Akut (Dauer < 6 Wo.)

    • Chron. (Dauer > 6 Wo.): entweder intermittierend (lange freie Intervalle), rezid. (kurze freie Intervalle) o. persistierend (keine freien Intervalle)

  • Quincke-ÖdemQuincke-Ödem (AngioödemAngioödem): Schwellung paraorbital, Lippen u. Zunge bis hin zum Glottisödem sowie Schwellung an Händen u. Füßen

  • Mögliche systemische Beteiligung: Magen-Darm-Beschwerden, Flush, Asthma, Kopfschmerz, selten auch anaphylaktischer Schock

ÜW zum Dermatologen/Allergologen, Klinikeinweisung bei Kloßgefühl, Kreislaufschwäche u. Atemnot.
DiagnostikKlin.; bei chron. Urtikaria zusätzlich Ursachenforschung:
  • Labor: Entzündungsparameter, ASL, Virusserologie

  • Ausschluss von Fokalinf.: z. B. Helicobacter pylori, Tonsillen, Zähne, NNH

  • Ggf. allergolog. Tests, z. B. Scratch-, Prick-, Intrakutan-, Epikutantest (26.23.1)

  • Physikalische Tests z. A. einer physikalischen Urtikaria (z. B. Drucktest, kaltes u. heißes Armbad)

  • Beschwerdetagebuch führen lassen

  • Eliminationsdiät, um Nahrungsmittelabhängigkeit zu prüfen

  • Orale Provokationstests mit Nahrungsmitteln o. Medikamenten: nur im freien Intervall, sonst nicht zu verwerten

  • Bei V. a. auf hereditäres Quincke-Ödem: CH50- u. C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität qualitativ; quantitativ Ak

  • Sonderformen: aquagene Urtikaria (Test: nasse körperwarme Kompresse für 20 Min.), cholinerge Urtikaria (Test: Anstrengungstest u. heißes Bad)

Therapie
  • Akut: falls möglich, Beseitigung des Auslösers, ggf. abführen lassen, Glukokortikoid-Gabe i. v. (z. B. Solu-Decortin H® 100–250 mg), Antihistaminika i. v., Lokalther. mit Schüttelmixturen

  • Chron.: nicht sedierendes H1-Antihistaminikum, zunächst 1 × dosiert, bei Nichtwirksamkeit 4 × Standarddosierung. Bei Nichtwirksamkeit: Omalizumab (Anti-IgE-Ther.), Ciclosporin A o. Montelukast (Leukotrien-Antagonist, Off-Label-Use!)

  • Längerfristig: Mögliche Auslöser meiden. Bei Druckurtikaria sind meist nur Kortikosteroide wirksam, bei Kälteurtikaria evtl. Versuch einer i. v. Penicillin-Ther.

  • Bei drohendem anaphylaktischem Schock zusätzlich großlumigen i. v. Zugang legen, ggf. Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml 0,9 % NaCl, langsam i. v. (3.4.3) u. Klinikeinweisung mit NAW

Hyperhidrosis

HyperhidrosisDefinitionVermehrtes Schwitzen. Als krankhaft empfundenes vermehrtes Schwitzen am gesamten Körper o. an bestimmten Körperteilen ohne adäquate körperl. Anstrengung.
ÄtiologieVegetativ; idiopathisch, seltener i. R. diverser Erkr., z. B. M. Parkinson, Tbc, Hyperthyreose, Malignome.
KlinikAm häufigsten lokalisierte symmetrische Schwitzneigung der Handflächen, Füße, Axillen, seltener Gesicht, Stamm. Häufig in als Stress empfundenen Situationen ohne bes. physische Anstrengung.
DiagnostikKlin., Grunderkr. müssen bes. bei generalisiertem Schwitzen ausgeschlossen werden. Eingrenzen der Lokalisation durch Jod-Stärke-Test möglich.
Therapie
  • Behandlung der Grunderkr., Meiden scharfer Speisen, Kaffee, Alkohol, autogenes Training

  • Körperpflege mit bakteriziden Seifen (Ansudor® N Emulsion) o. Methenamin (Antihydral® Salbe), Achselhaare nicht entfernen (sorgen für Belüftung, Schweißabfluss)

  • Lokale Aluminiumverbindungen (z. B. Hidrofugal®)

  • Salbei-Präparate (z. B. Sweatosan® 3 × 1–2 Tbl./d)

  • Hände u. Füße: Mittel der Wahl ist Leitungswasseriontophorese, i. d. R. durch Dermatologen

  • Botulinustoxin durch therapieerfahrenen Arzt (Wirkdauer: 3–6 Mon.), „Off-Label-Use“

  • Bei Versagen der Lokalther. systemisches Bornaprin (Sormodren®, Parkinsonmedikament; Dos.: 1–2 × 1 Tbl./d)

  • Methantheliniumbromid (Vagantin®) 3 × 1 Tbl./d: anticholinerge Wirkung an den Schweißdrüsen → Sekretion ↓; schneller Wirkeintritt (nach 30–60 Min.), daher auch gut kurzfristig situativ einsetzbar; Dauerther. möglich, keine ZNS-NW. NW: Mundtrockenheit, selten Hautrötungen, allergische Reaktionen, Sehstörungen, HF ↑, Blasenentleerungsstörungen. KI: Harnverhaltung bei Prostataadenom, Myasthenia gravis

  • !

    Ultima Ratio: operative Entfernung der Schweißdrüsen, endoskopische Sympathikotomie

Blasenbildende Erkrankungen

Pemphigus vulgaris

PemphigusvulgarisBlasenbildende ErkrankungenDefinitionSchwere Erkr. mit Altersgipfel vom 35.–60. Lj. aufgrund zirkulierender Ak gegen Epidermisbestandteile.
ÄtiologieGenetische Disposition u. äußere Faktoren, z. B. nach Verbrennungen o. Medikamenteneinnahmen (Penicillin, Captopril, Enalapril, Interleukin).
KlinikSchlaffe Blasen, bei denen die Blasendecke meist schon zerstört ist, sodass flache Erosionen sichtbar werden. Gehäuft an Schleimhäuten, Gesicht, Extremitäten (bes. Streckseiten), Stamm u. inguinal.
DiagnostikNachweis der Ak im Blut, PE.
TherapieKlinikeinweisung zur Diagnosesicherung u. Beginn einer immunsuppressiven Ther. mit Prednisolon, ggf. Azathioprin. Lokal antiseptisch im Bereich der Erosionen z. B. mit Octenisept®-Auflagen.

Bullöses Pemphigoid

Bullöses PemphigoidDefinitionBlasenbildende Erkr. gehäuft ab dem 60. Lj. durch zirkulierende Ak gegen die Basalmembran der Epidermis.
ÄtiologieUngeklärt, ein Zusammenhang mit Neoplasien wird diskutiert, medikamentenassoziiert: Penicillin, Sulfonamide, Betablocker.
KlinikPralle Blasen auf gerötetem Grund an den Beugeseiten von Extremitäten u. Rumpf.
DiagnostikNachweis der Ak im Blut, PE.
TherapieÜW zum Dermatologen, lokal antiseptisch mit z. B. Octenisept®-Auflagen, topische Steroide, ggf. systemische Immunsuppression.

Vitiligo

SynonymVitiligoWeißfleckenkrankheit Weißfleckenkrankheit.
DefinitionErw. fleckartiger Pigmentverlust der Haut. Häufigste Pigmentstörung.
ÄtiologieWahrscheinlich durch lokale Autoimmunmechanismen hervorgerufener Melanozytenuntergang.
KlinikScharf begrenzte, polyzyklische, weiße Hautareale. Prädilektionsstellen: Hände, Gesicht, Streckseiten der Extremitäten, Perianal- u. Perigenitalregion. Verlauf schwer voraussagbar: Persistenz, Progredienz o. Remission möglich. Assoziierte Autoimmunerkr.: Alopecia areata, perniziöse Anämie, SD-Erkr. möglich.
DiagnostikKlin. Bild, ggf. SD-Ak.
DifferenzialdiagnosePityriasis versicolor 26.6.4.
KomplikationenErhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut mit Gefahr von Lichtschäden; akut: Sonnenbrand (26.9.1), chron.: Basaliom (26.10.4), Spinaliom (26.10.6).
TherapieZumeist wenig wirksam: lokale Steroide. Therapieversuch möglich mit Tacrolimus u. UVB-Bestrahlung (Off-Label-Use). Meist jedoch nur PUVAlangsame, unvollständige Repigmentierung, bes. schlechtes Ansprechen von Depigmentierungen im Gesicht u. an den Händen. Lichtschutz! Kosmetische Ther. mit Make-up.

Hautbefunde bei Systemerkrankungen

Acanthosis nigricans

HautVeränderungen bei SystemerkrankungenAcanthosis nigricansKlinikSchmutzig-graue, verruköse Veränderungen mit bevorzugtem Sitz in großen Körperfalten (v. a. Axillen).
UrsachenDiab. mell., Adipositas, Medikamente (z. B. Nicotinsäureester) sowie Auftreten in Assoziation mit hereditären Erkr. Paraneoplastisch in ca. 25 %: V. a. Tumoren des GIT.
TherapieTher. der Grundkrankheit. Lokal: Anwendung von Retinoiden.

Erythema anulare centrifugum

Erythemaanulare centrifugumKlinikRunde o. polyzyklische Erytheme mit betontem, oft leicht schuppendem, erhabenem Randwall u. zentraler Abblassung. Lokalisation: Rumpf, proximale Extremitäten.
UrsachenAssoziation mit Neoplasien (z. B. Prostata-, Magen-, Bronchial-, Mamma-Ca), Medikamenteneinnahme (z. B. Salicylate, Penicillin) u. Inf. (z. B. Tbc, Streptok., parasitären u. viralen Inf.), evtl. Nahrungsmittel.
TherapieTher. der Grunderkr.; lokal glukokortikoidhaltige Cremes (26.3.1), z. B. Momethason (Ecural®), evtl. auch vorübergehende systemische Glukokortikoid-Gabe. Gegen den Juckreiz kann z. B. Tavegil® z. N. gegeben werden.

Erythema exsudativum multiforme (EEM)

Exzessive, lebensbedrohliche Verlaufsform: Stevens-Johnson-Stevens-Johnson-SyndromSy.

KlinikErythemaexsudativum multiformeMünzgroße, manchmal erhabene Erytheme, häufig mit zentraler Blase, manchmal in Form konzentrischer Ringe („Iris- o. Schießscheibenläsion“). Lokalisation: v. a. Handgelenke, Ellenbogen, Palmae u. Plantae, Schleimhautbefall (v. a. Mund, Lippenrot, Anogenitalregion, Konjunktiven).
UrsachenHäufigste Trigger sind Infektionskrankheiten (v. a. Herpes-simplex-Inf., 26.4.1) u. Medikamente (v. a. Sulfonamide u. a. Antibiotika, Butazone, Barbiturate, Antibiotika, Hydantoine). Bei medikamentös bedingtem EEM schwerere Verlaufsformen mit AZ ↓ u. Schleimhautbefall („Major“-Form).
TherapieÜW zum Dermatologen, bei ausgeprägtem Befund u. reduziertem AZ Klinikeinweisung in Dermatologie. Behandlung der Grundkrankheit bzw. Meiden möglicher ursächlicher Medikamente, systemisch Glukokortikosteroide. Bei rezid. postherpetischem EEM evtl. langfristige Ther. mit Aciclovir (z. B. Acic®, Aciclovir-ratiopharm®) o. Valaciclovir (z. B. Valtrex®).

Erythema nodosum

ErythemanodosumDefinitionPolyätiolog. Erkr. mit Knotenbildung, bes. an der unteren Extremität. F > M.
KlinikUnscharf begrenzte, derbe, druckschmerzhafte Knoten von livid-rötlicher Farbe mit bevorzugter prätibialer Lokalisation. AZ ↓, ggf. Fieber.
UrsachenU. a. bakt. Inf. (Tbc, Streptok., Yersinien), Sarkoidose, M. Crohn u. Colitis ulcerosa, Arzneimittel (z. B. Penicillin, ASS, Sulfonamide).
TherapieBehandlung der Grundkrankheit. Bettruhe, Gabe von Glukokortikosteroiden o. NSAR (z. B. ASS, Ibuprofen); lokal kühlende Umschläge.

Hautbefunde bei Arzneimittelunverträglichkeiten

Fixes Arzneimittelexanthem

HautArzneimittelunverträglichkeitArzneimittelexanthemHautbefundeKlinikExanthemArzneimittel-Einzeln o. multipel auftretende Maculae von hellroter bis livider Farbe, oft mit zentraler Blase. Typisch ist das wiederholte Auftreten an der gleichen Stelle nach Medikamenteneinnahme. Prädilektionsstellen: Palmae, Plantae, Genitale.
UrsachenHäufige Auslöser sind Barbiturate, Antipsychotika, Antibiotika.
TherapieIdentifizierung u. Meidung der verursachenden Medikamente. Lokal vorübergehend Glukokortikosteroide.

Generalisiertes Arzneimittelexanthem

KlinikSehr variable Morphe (makulös, papulös, makulopapulös, urtikariell) mit unterschiedlicher Intensität. Oft große Ähnlichkeit mit Virusexanthemen (16.5.2), z. B. Masern, Röteln u. a. Lokalisation v. a. am Stamm, oft betont in Achseln u. Leisten.
UrsachenHäufigste Auslöser sind Antibiotika, Antiepileptika.
TherapieAuslösendes Medikament absetzen, evtl. kurzfristige systemische Glukokortikoid-Gabe. Lokal kühlende Externa, wie z. B. Zinkoxid-Schüttelmixtur (Lotio alba).

Toxische epidermale Nekrolyse (TEN), medikamentöses Lyell-Syndrom

Toxische epidermale NekrolyseTEN (toxische epidermale Nekrolyse)Nekrolyse, toxische epidermaleLyell-SyndromKlinikLebensbedrohliches Krankheitsbild, gekennzeichnet durch großflächige blasige Abhebung der Haut u. Schleimhäute. Mortalität ca. 30 %.
UrsachenOft durch Antiepileptika, Antibiotika (z. B. Sulfonamide, Penicillin), nichtsteroidale Antiphlogistika o. Diuretika ausgelöst.
TherapieKlinikeinweisung mit Notarzt. Intensivmed. Überwachung, hoch dosierte systemische Glukokortikoid-Gabe. Bei großflächiger Hautablösung ggf. Verlegung in ein Verbrennungszentrum.

Allergologie

Allgemeines, Testverfahren

Einteilung
Einteilung pathogener ImmunreaktionenImmunreaktionen nach Coombs und Gell nach Coombs u. Gell Tab. 26.2, Schweregrade der AnaphylaxieAnaphylaxie, Schweregrade nach Ring u. Messmer (Typ-I-Allergie) Tab. 26.3.

Allergien sind schwer von tox. u. irritativen Reaktionen abzugrenzen!

Allergie- und Intoleranzreaktionen
Allergie u. AllergieIntoleranz Intoleranzkönnen die gleichen Symptome zeigen. Eine Allergie benötigt jedoch einen Erstkontakt zur Sensibilisierung. Eine Allergie ist seltener als eine Intoleranz. Allergien können durch Haut- u. Labordiagnostik festgestellt werden. Intoleranzen können in einer Provokation festgestellt werden u. sind dosisabhängig. Häufige Intoleranzen:
  • Histaminintoleranz (26.23.3)

  • Fruktoseintoleranz

  • Sorbitintoleranz

  • Glutamatintoleranz

  • ASS-Intoleranz u. a. NSAR (26.23.4)

Prick- und Intrakutantestung
IndikationV. a. Prick-TestIntrakutantestTyp-I-Reaktionen (z. B. Hausstaubmilbenallergie, Heuschnupfen).
KontraindikationenAnaphylaktische Reaktion in der Anamnese (> Grad 2, Tab. 26.3), dann Klinikeinweisung.
Durchführung und Auswertung
  • Prick-Test: 1 Tr. Allergenlösung auf die Unterarmbeugeseite auftragen. Anschließend die Epidermis mit einer Pricknadel oberflächlich anstechen bzw. etwas anheben (möglichst keine Blutung!). Gleichzeitig Positivkontrolle (Histamin-Lsg.) u. Negativkontrolle (NaCl). Ablesung nach 20 Min. Bei Sensibilisierung Quaddelbildung: Befundbeurteilung im Vergleich mit der Positiv- u. Negativkontrolle. Cave: Kortikosteroide, Antihistaminika u. Sedativa können die Testreaktion unterdrücken, daher ca. 10 d vor dem Test absetzen

  • Intrakutantest: intradermale Allergenapplikation mit Tuberkulinspritze (0,02 ml), sonst wie Prick-Test (durch höhere Allergenexposition sensibler, aber weniger spezifisch). Cave: Wg. erhöhten Komplikationsrisikos ggf. nicht in der Praxis durchführen (FA-ÜW → Allergologie, ggf. stat.).

Immer Notfallkoffer bereithalten wg. möglicher Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion (3.2.1, 3.4.3). Bei starker Sensibilisierung (z. B. anamnestisch anaphylaktischer Schock o. anaphylaktische Reaktion > Grad 2) Klinikeinweisung zur Testung.

Epikutantestung bei V. a. allergische Kontaktallergie
KontaktallergieEpikutantestEpikutantestIndikationV. a. Typ-IV-Reaktionen (z. B. allergische Kontaktdermatitis). Häufige Kontaktallergene Tab. 26.4.
Durchführung
  • Testpflaster mit Testsubstanzen (meist in Vaseline-Grundlage) auf den Rücken aufkleben u. mit Pflaster fixieren. Schema in Karteikarte dokumentieren

  • Okklusion für 48 h

  • Entfernen der Pflaster u. erste Ablesung; Teststellen mit wasserfestem Stift markieren

  • Zweite Ablesung nach 72 h, ggf. Spätreaktion nach bis zu 7 d

AuswertungBei Sensibilisierung Rötung u. ggf. Infiltration u. Bläschen.
  • Pos. Testreaktionen:

    • Grad 1: Erythem mit Infiltration

    • Grad 2: wie Grad 1, einzelne Papeln u. Papulovesikel

    • Grad 3: Erythem, zahlreiche Bläschen o. sogar Blasen

    • Fragliche Reaktion: Erythem ohne Infiltration (Entwicklung zur 2. Ablesung abwarten)

  • Crescendo-ReaktionCrescendo-Reaktion (Zunahme der Reaktion zwischen 1. u. 2. Ablesung) spricht für Allergie

  • Decrescendo-ReaktionDecrescendo-Reaktion (Abnahme der Reaktion zwischen 1. u. 2. Ablesung) spricht für tox. Effekt (i. d. R. Irritation durch Test u. keine allergische Reaktion)

Rhinoconjunctivitis allergica (RCA)

Rhinoconjunctivitis allergicaUnterschieden werden die RCA saisonalis (Rhinoconjunctivitis allergicasaisonalismeist durch Baumpollen hervorgerufen, jahreszeitl. begrenzt) u. die RCA perennialis (Rhinoconjunctivitis allergicaperennialisTierhaare, Exkremente der Hausstaubmilbe, ganzjährige Beschwerden).

ÄtiologieTyp-I-allergische IgE-vermittelte Immunreaktion. Kann in jedem Lebensalter auftreten.
Klinik
  • Auge: Konjunktivitis, Pruritus

  • Nase: Niesen, Fließschnupfen, morgens verstopfte Nase bei perennialer RCA

  • Atemwege: Asthma (12.5.1)

  • Mund: Assoziiert ist das „orale Allergiesy.“ (OAS) auf kreuzreagierende pollenassoziierte Nahrungsmittelallergene (Tab. 26.5)Orales Allergiesyndrom mit Juckreiz, Schwellung

DiagnostikAnamnese (Allergietagbuch führen lassen), Pricktest, ggf. spez. IgE-RAST-Unters., ggf. nasale Provokation (12.5.1).
Therapie
RCA saisonalis: Rhinoconjunctivitis allergicasaisonalis
  • Allergenkarenz, wenn möglich (Kleidung nicht im Schlafraum ablegen, morgens lüften, Pollenfilter im Auto, Hochgebirgs-, Seeaufenthalte)

  • Leichte, kurz andauernde Beschwerden (< 4 Wo.): sympt. Ther. mit oralem Antihistaminikum (z. B. Cetirizin 1 × 1 Tbl./d), Augentropfen (z. B. Livocab® Augentr., Irtan® Augentr.), Nasenspray (z. B. Livocab®, Allergodil®, cromo CT®), Asthmather. (12.5.7)

  • Immunther. mit SCIT o. SLIT SCITSLITImmuntherapieHyposensibilisierungvor dem Beschwerdezeitraum (Tab. 26.6); i. d. R. keine Immunther. über das ganze Jahr, sondern präsaisonal. KO: nicht kontrolliertes Asthma, Malignome, Immunsuppression, Autoimmunerkr., Betablocker, (ACE-Hemmer)

RCA perennialis: Rhinoconjunctivitis allergicaperennialis
  • Zunächst Allergenkarenz (regelmäßige Wohnungsreinigung, milbendichte Kissen- u. Bettbezüge [Encasing], Kuscheltiere u. Polstermöbel reinigen)

  • Bei nachgewiesener Allergie (ggf. nasale Provokation), nicht möglicher Karenz u./o. mittelstarken bis starken Beschwerden SCIT o. SLIT, ggf. Asthmather. (12.5.7). KO: s. o. bei RCA saisonalis

Eine rechtzeitig eingeleitete Immunther. kann einen Etagenwechsel (Entstehung eines allergischen Asthmas aus einer RCA) verhindern.

Bienen- und Wespengiftallergie (Hymenopterengiftallergie)

ÄtiologieTyp-I-allergische WespengiftallergieBienengiftallergieReaktionHymenopterengiftallergie i. d. R. auf Bienen- und/o. Wespengift. Doppelallergien kommen vor.

Bienengift ist kreuzallergen mit Hummelgift, HummelgiftWespengift ist kreuzallergen mit Hornissengift.Hornissengift

Klinik
  • Eine Typ-I-allergische Hymenopterengiftallergie liegt vor, wenn systemische allergische Sympt. entsprechend der Ring-Messmer-Klassifikation (Tab. 26.3) vorliegen. Eine Lokalreaktion kann auftreten. Cave: Eine Lokalreaktion allein ist nicht gleichbedeutend mit einer Hymenopterengiftallergie. Hyposensibilisierungsentscheidung durch erfahrenen Allergologen.

  • Symptome treten meist innerhalb von 30 Min., selten auch innerhalb von 2 h auf. Starke Lokalreaktionen sind häufig toxisch o. IgG-vermittelt.

  • Cave: Bei ausgeprägter Lokalreaktion an beginnendes Erysipel denken. Schmutzeintrag durch Kratzartefakte an der Stichstelle.

Diagnostik
  • Anamnese: Wann, welches Insekt (wie viele), wohin gestochen, nach welcher Zeit ist was passiert? Frühere Stiche, mit welcher Reaktion? Nachfolgende Stiche mit welcher Reaktion? Cofaktoren bekannt: Alkohol, Betablocker, Mastozytose?

  • Labor: RAST auf Biene, Wespe, Bromelain, Raps (möglichst im Zeitraum 2 Wo. bis 1 J. nach Stichereignis). Mit rekombinanter RAST-Diagn. kann eine Doppelsensibilisierung gesichert o. ausgeschlossen werden. Basophilenaktivierungstest in Einzelfällen durch Speziallabors. Serumtryptase z. A. Mastozytose

  • Hauttest: Prick- und Intrakutantest

Direkt nach dem Stichereignis kann der RAST Klasse 0 sein, da die IgE-Ak bei der Immunreaktion verbraucht wurden!

Ein erhöhter RAST-Wert ohne typ. Anamnese ist nicht gleichbedeutend mit einer Allergie!

Therapie
  • Stichreaktion mit Anaphylaxie: Notfalltherapie (3.4.3)

  • Allergenkarenz: nicht barfuß über Rasen gehen, keine Süßspeisen im Freien verzehren, kein Schlagen nach Insekten, Notfallset immer dabei (s. u.)

  • Indikation zur Immunther. gegen Hymenopteren nur durch erfahrene Allergologen

  • Ther.-Einleitung amb. o. stat. Dauer der Erhaltungsther. i. d. R. 3–5 J., in bes. Fällen (z. B. Mastozytose) lebenslang

BienengiftallergieNotfallsetNotfallset für Erw.: Fenistil® Tropfen N1, Celestamine® N 0,5 liquidum, Epinephrin-Autoinjektor N1 (Fastjekt® o. Anapen®).

Nahrungsallergie, -intoleranz

Nahrungsmittelallergie
ÄtiologieNahrungsallergienNahrungsmittelAllergie vom Soforttyp (< 2 h) sind häufig IgE-vermittelt, vom Spättyp (> 2 h) IgG-vermittelt.
KlinikBauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verschlechterung eines atopischen Ekzems, Urtikaria u. weitere systemische allergische Reaktionen (Tab. 26.3).
  • Häufige Allergene bei Kindern: Kuhmilch, Hühnerei, Fisch, Erdnuss, Weizen

  • Häufige Allergene bei Erw.: Erdnuss, Fisch, Sellerie, Haselnuss, Weizen

Folgende Allergene sind hitzestabil u. können daher in Spuren überall vorkommen: Fisch, Haselnuss, Erdnuss, Milch, Eigelb, Eiweiß, Sellerie, Soja.

TherapieAllergenkarenz.
Nahrungsmittelintoleranz
ÄtiologieAmNahrungsmittelIntoleranz häufigsten HistaminintoleranzHistaminintoleranz. Vorübergehend oder angeboren kann Histamin in Darm u./o. Leber nicht o. nur teilweise verstoffwechselt werden (Diaminoxidase [DAO] ↓). Symptome sind pharmakolog. Effekt von Histamin.
KlinikFlush, Urtikaria, Tachykardie, Asthma bronchiale, Diarrhö, Bauchschmerzen.
Bes. histaminreiche Nahrungsmittel: Hartkäse, Fischkonserven, Sauerkraut, Rotwein, geräucherte Fleischwaren.
TherapieHistaminreiche Lebensmittel meiden, medikamentös: Daosin (Daosin®).

Arzneimittelallergie, -intoleranz

NSAR (z. B. ASS, Diclofenac, Ibuprofen)
ÄtiologieTyp-I-ArzneimittelallergieAllergienArzneimittelintoleranz auf NSAR sind selten. Häufig dosisabhängige Intoleranzreaktionen durch Blockierung von Stoffwechselwegen im Kinin- u. Arachidonsäurestoffwechsel.
KlinikUrtikaria, Angioödem, Asthma, Übelkeit, Bauchschmerzen.
DiagnostikPrick- u. Intrakutantest, danach Exposition mit Ausweichsubstanzen durch stat. Austestung,
TherapieMeidung des Arzneimittels. Ggf. kann individuelle Toleranzschwelle durch stat. kontrollierte Exposition erhöht werden.
Antibiotika
ÄtiologieHäufigAntibiotikaAllergie Typ-I-allergische Reaktion auf Penicilline u. Cephalosporine (β-Laktam-Antibiotika). Allergenität der β-Laktam-Gruppe nimmt bei den Cephalosporinen von Generation 1 zu Generation 3 ab.
KlinikUrtikaria, Angioödem, systemische allerg. Zeichen (Tab. 26.3). Häufig anamnestisch Exanthem in der Kindheit bei Inf. u. Antibiotikagabe. Dann fraglich, ob Arzneimittelallergie oder parainfektiöses Exanthem.
DiagnostikRAST auf Penicillin G u. V, Amoxicillin; Prick- u. Intrakutantestung, Exposition mit Ersatzpräparat u. ggf. verdächtigtem Präparat.
TherapieAllergenkarenz. Hyposensibilisierung auf Penicilline im seltenen Einzelfall möglich.

Allergieprävention

AllergiePräventionErnährungsempfehlung zur Allergieprävention bei Kindern (Tab. 26.7). Risikopersonen sind Kinder mit einem Atopiker (Neurodermitis, Asthma, Heuschnupfen) als Elternteil o. betroffenem Geschwisterkind (16.3, 16.6.8).

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