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B978-3-437-22447-8.00011-1

10.1016/B978-3-437-22447-8.00011-1

978-3-437-22447-8

Lagerungsprobe nach Lagerungsprobe nach RatschowRatschow u. FaustschlussprobeFaustschlussprobe

[L157]

pAVK an oberer und unterer Extremität: HäufigkeitsverteilungpAVKHäufigkeitsverteilung

[L190]

Algorithmus zur Diagnostik der pAVK (ce-MRA: kontrastmittelunterstützte Magnetresonanzangiografie; CTA = computertomografische Angiografie; FKDS = farbkodierte Duplexsonografie; PTA = perkutane transluminale Angioplastie)pAVKDiagnostik

(Quelle: S3-Leitlinie der Dt. Gesellschaft für Angiologie, S. 45) [L157]

Vv. perforantesPerforansvenen

[L106]

Entstauender VerbandentstauenderVerbandVarikosisKompressionstherapie

[L157]

Richtige Abrolltechnik beim KompressionsverbandKompressionsverband

[L157]

Mögliche Kombinationen antihypertensiverAntihypertensivaKombinationsmöglichkeiten SubstanzenArterielle Hypertoniemedikamentöse Therapie

[L157]

Diagnostik und Differenzialdiagnosen des BeinschmerzesSchmerzenBein, DDBeinSchmerzenClaudicatio intermittens

Tab. 11.1
Untersuchung Befund und Differenzialdiagnose
Hautfarbe u. Temperatur Blass u. kalt bei art. Durchblutungsstörungen (11.3.2), gerötet u. überwärmt bei tiefer Thrombose (11.4.3), geröteter Strang bei Thrombophlebitis (11.4.5), gerötete u. geschwollene Gelenke bei Arthritis (18.4), z. B. Gicht, RA, rheumatisches Fieber
Beinumfangsdifferenz Meist > 2 cm bei TVT (DD: Arthritiden)
Fußpulse Oft fehlend bei fortgeschrittener pAVK, stets fehlend bei akutem art. Verschluss. Auch bei ausgeprägten Ödemen manchmal nicht tastbar
Reflexe Fehlend o. abgeschwächt bei BSP (21.9.1): Nach anderen neurolog. Ausfällen suchen, z. B. radikulären Sensibilitätsstörungen, Paresen, Blasenentleerungsstörungen! Bei PNP (21.10.4), z. B. bei Diabetikern, fällt typischerweise zuerst der ASR aus. Tiefensensibilität (Vibration) prüfen; Reflexe fehlen o. reduziert auch bei peripheren Paresen
Sensibilität „Strumpfförmige“ Sensibilitätsstörungen bei PNP, bes. Tiefensensibilität betroffen. Segmentale Ausfälle bei BSP, Tumoren, Radikulitis
Anlaufschmerz Typisch bei degenerativen Gelenkerkr. wie Gon- u. Koxarthrose, Osteoporose
Claudicatio intermittens Bei pAVK (11.3.2): wegstreckenabhängige ein- o. beidseitige Beinschmerzen; Spinalkanalstenose: Meist beide Beine betroffen, v. a. beim Abwärtsgehen

Die weiterführende Diagn. richtet sich nach der jeweiligen Verdachtsdiagnose.

Differenzialdiagnose des BeinulkusUlkusBeinBeinUlkus

Tab. 11.2
Chron. venöses Ulkus Arterielles Ulkus Polyneuropathisches Ulkus Ulcus mixtum
Lokalisation Innenknöchel, medialer Unterschenkel Druckstellen (z. B. Ferse, Zehen) Fußsohle (z. B. Großzehenballen) Innenknöchel, medialer Unterschenkel
Aspekt Stauungsdermatose, evtl. Ödeme Kühle Haut, evtl. livide, Fußpulse fehlen meist Haut warm u. rosig, da Sympathikus mitbetroffen Stauungsdermatose, livide Farbe
Schmerz Spannung Ja Nein Ja

Fontaine-pAVKFontaine-StadienStadien

Tab. 11.3
I Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen (Stenose, Verschluss)
II Claudicatio intermittens A Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
B Schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
III Ruheschmerz
IV Ulzerationen, Nekrose, Gangrän

Stadiengerechte Behandlung der pAVK in Abhängigkeit der Stadien nach Fontaine I–IVpAVKstadiengerechte Therapie

Tab. 11.4
Maßnahme Fontaine-Stadium
I II III IV
Risikofaktorenmanagement:
Nikotinkarenz, Diabetestherapie, Statine, Blutdruckbehandlung
+ + + +
Thrombozytenfunktionshemmer:
ASS o. Clopidogrel
(+) + + +
Physikalische Therapie:
Strukturiertes Gehtraining
+ +
Medikamentöse Therapie:
Cilostazol o. Naftidrofuryl
+
Strukturierte Wundbehandlung +
Interventionelle Therapie + + +
Operative Therapie + + +

+: Empfehlung

bei hohem individuellem Leidensdruck u. geeigneter Gefäßmorphologie

VarikosestadienVarikosisStadien

Tab. 11.6
Stadium Symptome
I Sichtbare Varikose, keine Beschwerden, keine KO
II Varizen, Beschwerden: Dysästhesien, Juckreiz, Schwere- u. Spannungsgefühl, Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen; keine KO
III Deutliche Varikose, Beschwerden wie Stadium II; KO: trophische Hautveränderungen (Indurationen, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie), Thrombophlebitis
IV Ausgedehnte Varikose, Beschwerden wie Stadien II/III, KO wie Stadium III, florides Ulcus cruris

Kurz- und Langzugbinden im VergleichVarikosisKompressionstherapie

Tab. 11.7
Kurzzugbinde Langzugbinde
Eigenschaften Geringe Dehnung (kurzer Zug), geringe Rückstellkraft, niedriger Ruhe-, hoher Arbeitsdruck; gute Anpassung an Beinumfang (z. B. abschwellendes Ödem) Starke Dehnung (langer Zug), starke Rückstellkraft, hoher Ruhedruck, relativ niedriger Arbeitsdruck; kein rhythmischer Druckwechsel bei Bewegung, deshalb wenig Wirkung auf tiefe Beinvenen
Indikationen CVI, Entstauung bei Ulcus cruris Oberflächliche Thrombophlebitis, Stütz- u. Entlastungsverband, Druckverstärkung von Kurzzugbinden bei Tag
Zu beachten Elastizitätsverlust bei längerem Tragen (nicht bei Idealbinden), möglichst tägl. wechseln u. waschen Gefahr von Schnürfurchen; in Ruhe (z. B. Mittagsschlaf) ab ca. 20 Min. sollte Binde entfernt werden

Auswahl der geeigneten KompressionsstrümpfeKompressionsstrümpfe

Tab. 11.8
Klasse Indikation Andruck supramalleolär (mmHg)
I Thromboseprophylaxe, geringe Varikose, leichte Schwellneigung 25
II Ausgeprägte Varikose, nach Varizen-OP, Thrombophlebitis 35
III Postthrombotisches Sy., schwere Ödemneigung, abgeheilte Ulcera cruris 50
IV Lymphödem u. Elefantiasis 60

CVI-StadienChronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

Tab. 11.9
Stadium Symptome
I Schwellungsneigung ohne Gewebssklerose
II Mit Verhärtungen der Haut u. des Subkutangewebes (Dermatoliposklerose)
III Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe u. umschriebenen Arealen der Faszie (Dermatolipofasciosclerosis regionalis)
IV Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe, Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnten, gelegentlich zirkulären Ulzerationen

Einteilung der orthostatischen RegulationsstörungOrthostatische Regulationsstörungen, Einteilung nach Dysregulation, orthostatischeThulesius

Tab. 11.10
Typ Klinik
I Hypertone Reaktion RRsyst, RRdiast u. HF steigen an
II Sympathikotone Reaktion (am häufigsten) HF steigt stark, RRdiast wenig an, RRsyst fällt ab
IIa Asympathikotone Reaktion HF bleibt gleich, RRsyst u. RRdiast fallen ab
III: Vasovagale Reaktion HF, RRsyst u. RRdiast fallen ab

Klassifikation des Praxisblutdrucks nach der European Society of Hypertension (2013) Arterielle HypertonieKlassifikation

Tab. 11.11
Kategorie Systolischer Wert (mmHg) Diastolischer Wert (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal 120–129 80–84
Hochnormal 130–139 85–89
Hypertonie
Stadium 1 140–159 90–99
Stadium 2 160–179 100–109
Stadium 3 > 180 > 110
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 < 90

Fundus Fundus hypertonicushypertonicus

Tab. 11.12
Stadium Befund
I Arterienverengung, gestreckte Arteriolen, Kupferdrahtreflex
II Kreuzungszeichen, Kaliberunregelmäßigkeiten
III Blutungen, Cotton-Wool-Degenerationsherd(e)
IV Papillenödem

Kriterien für die Auswahl der Hochdrucktherapie unter Berücksichtigung der absoluten und relativen Kontraindikationen für die Anwendung der einzelnen Antihypertensiva und der Begleiterkrankungen des Patienten

(aus: www.hochdruckliga.de/tl_files/content/dhl/downloads/2014_Pocket-Leitlinien_Arterielle_Hypertonie.pdf nach ESC/ESH 2013)

Tab. 11.13
Substanzklasse Kontraindikationen
absolut relativ
Betablocker Asthma
AV-Block Grad 2
AV-Block Grad 3
Metabolisches Syndrom
Glukoseintoleranz
Athleten u. sportlich aktive Patienten
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung
(außer für vasodilatatorische Betablocker)
Kalziumantagonisten (Dihydropyridine) Tachyarrhythmie
Herzinsuff.
Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) AV-Block Grad II
AV-Block Grad III
Trifaszikulärer Block
Hochgradige LV-Dysfunktion
Herzinsuff.
ACE-Hemmer Schwangerschaft
Angioneurotisches Ödem
Hyperkaliämie
Bilaterale Nierenarterienstenose
Frauen im gebärfähigen Alter
Angiotensin-Rezeptor-Blocker Schwangerschaft
Hyperkaliämie
Bilaterale Nierenarterienstenose
Frauen im gebärfähigen Alter
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten Akute o. schwere Niereninsuff.
(eGFR < 30 ml/min)
Hyperkaliämie
Begleiterkrankung Zu bevorzugende Substanzklasse
Asymptomatischer Endorganschaden
Linksventrikuläre Hypertrophie ACE-Hemmer, Kalziumantagonist, ARB
Asymptomatische Atherosklerose Kalziumantagonist, ACE-Hemmer
Mikroalbuminurie ACE-Hemmer, ARB
Chron. Niereninsuff. (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2 KOF) ACE-Hemmer, ARB
Begleiterkrankung Zu bevorzugende Substanzklasse
Klinische kardiovaskuläre o. renale Erkrankung
Z. n. Schlaganfall Jedes wirksame Antihypertensivum
Z. n. Myokardinfarkt Betablocker, ACE-Hemmer, ARB
Angina pectoris Betablocker, Kalziumantagonist
Herzinsuffizienz Diuretikum, Betablocker, ACE-Hemmer, ARB, Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist
Aortenaneurysma Betablocker
Vorhofflimmern Zu erwägen: ARB, ACE-Hemmer, Betablocker o. Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist
Vorhofflimmern, Prävention, Frequenzkontrolle Betablocker, Nicht-DHP-Kalziumantagonist
Chron. Nierenerkrankung
(< 30 ml/min/1,73 m2 KOF)/Proteinurie
ACE-Hemmer, ARB
pAVK ACE-Hemmer, Kalziumantagonist
Andere
Isolierte systolische Hypertonie (ältere Pat.) Diuretikum, Kalziumantagonist
Metabolisches Syndrom ACE-Hemmer, ARB, Kalziumantagonist
Diabetes mellitus ACE-Hemmer, ARB
Schwangerschaft Methyldopa, Betablocker, Kalziumantagonist
Farbige Patienten Diuretikum, Kalziumantagonist

Obwohl Verapamil und Diltiazem manchmal mit einem Betablocker kombiniert werden, um die HF bei permanentem Vorhofflimmern zu kontrollieren, sollten normalerweise nur Dihydropyridin-Kalziumantagonisten mit Betablockern kombiniert werden

AntihypertensivaReservemittelSonstige Antihypertensiva (Reservemittel)

Tab. 11.14
Substanz Wirkung Nebenwirkung Beachte!
Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolacton) Kompetitive Blockade des Aldosteronantagonisten im distalen Tubulus Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö, Hirsutismus, Stimmveränderungen KI: Niereninsuff., Grav., Stillzeit
Zentral wirksame α-Agonisten Über Stimulation der zentralen α2-Rezeptoren Senkung des peripheren Sympathikotonus Sedierung
  • α-Methyldopa

Orthostase, depressive Verstimmung, Störung der Extrapyramidalmotorik, Galaktorrhö, hämolytische Anämie, Arzneimittelfieber, Leberschädigung Wg. vielfältiger u. häufiger NW nur Reserveantihypertensivum; Ausnahme: Grav., da keine Beeinträchtigung der Plazentadurchblutung
  • Clonidin, Moxonidin

Bradykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Libido- u. Potenzverlust Evtl. passagerer RR-Anstieg bei Therapiebeginn. Stets ausschleichend absetzen, sonst Rebound-Effekt
Alphablocker (z. B. Doxazosin) Reversible α1-Blockade, Vasodilatation, Senkung von Vor- u. Nachlast Reflextachykardie, Arrhythmien, orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Hyperazidität des Magens, Diarrhö Rückbildung benigner Prostatahyperplasie. KI: Aorten- u. Mitralstenose, Perikarderkr., Linksherzinsuff., Grav., Stillzeit
Reserpin Antisympathikoton durch Entspeicherung biogener Amine Orthostase, Sedierung, depressive Verstimmung, extrapyramidalmotorische Störungen, Rhinitis sicca, appetitsteigernd, Libido- u. Potenzverlust KI: M. Parkinson, Ulcus pepticum
Direkte Vasodilatatoren Dir. Angriff an der glatten Muskulatur der Arterien u. Arteriolen, Senkung der Nachlast Reflextachykardie, Schwindel Immer in Komb. mit einem Betablocker u. Diuretikum
  • Dihydralazin

Flush, Kopfschmerzen, Angina pectoris, Diarrhö, reversibler Lupus erythematodes Einschleichend dosieren
  • Minoxidil

Vasorelaxation durch Kalziumkanalöffnung Reversible Hypertrichose, Perikarderguss, Veränderung der T-Welle Reservemittel, einschleichend dosieren. KI: Stillzeit

Der hypertensive NotfallHypertensiver Notfall

Tab. 11.15
Medikament Wirkungseintritt Beachte!
1,2 mg Nitroglyzerin als Spray o. Kapsel Wenige Min. Mittel der Wahl bei Lungenödem, instabiler Angina pectoris u. Myokardinfarkt. NW: Kopfschmerzen
5 mg Nitrendipin in schnell resorbierbarer Form p. o.
(Bayotensin® Phiole)
Wenige Min. Mittel der Wahl, wenn kein Lungenödem u. kein V. a. KHK
KI: instabile Angina pectoris u. Myokardinfarkt
25 mg Urapidil i. v. ca. 10 Min. NW: Kopfschmerzen, Palpitationen
0,075 mg Clonidin langsam i. v. ca. 10 Min. NW: Sedierung
20–40 mg Furosemid i. v. Bei Überwässerung o. drohendem Lungenödem

Gefäß- und Kreislauferkrankungen

Ulrich Billenkamp

  • 11.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose662

    • 11.1.1

      Leitsymptom Beinschwellung662

    • 11.1.2

      Leitsymptom Beinschmerzen663

    • 11.1.3

      Beinulkus664

  • 11.2

    Apparative angiologische Diagnostik665

    • 11.2.1

      Ultraschalldiagnostik665

    • 11.2.2

      Sonstige Diagnostik667

  • 11.3

    Arterienerkrankungen668

    • 11.3.1

      Diagnostik bei Arterienerkrankungen668

    • 11.3.2

      Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)670

    • 11.3.3

      Akuter arterieller Gefäßverschluss676

    • 11.3.4

      Aortenaneurysmen676

    • 11.3.5

      Entzündliche Arterienerkrankungen678

  • 11.4

    Venenerkrankungen679

    • 11.4.1

      Diagnostik bei Venenerkrankungen679

    • 11.4.2

      Varikose680

    • 11.4.3

      Tiefe Venenthrombose683

    • 11.4.4

      Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)685

    • 11.4.5

      Thrombophlebitis685

  • 11.5

    Erkrankungen der Lymphgefäße686

    • 11.5.1

      Lymphödem686

    • 11.5.2

      Lymphangitis687

  • 11.6

    Kreislauferkrankungen688

    • 11.6.1

      Arterielle Hypotonie688

    • 11.6.2

      Arterielle Hypertonie690

  • 11.7

    Internetadressen698

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Leitsymptom Beinschwellung

DiagnostikKreislauferkrankungenLeitsymptomeGefäßkrankheitenLeitsymptome
Anamnese
  • Plötzlich aufgetreten (TVT) o. langsam zunehmende Schwellung (Herzinsuff.)?

  • Schmerzhaft (TVT, Baker-Zyste)?

  • Nach längerer Immobilisation (TVT)?

  • Nach Trauma (Muskelfaserriss, Fraktur, Prellung, Kompartmentsy.)?

  • Begleiterkr.: Herz- u./o. Niereninsuff., Leberzirrhose?

  • Tumorpat. (z. B. Tumor im kleinen Becken)?

  • Medikamente (z. B. Nifedipin)?

Körperl. Unters.:
  • Haut gerötet, überwärmt (TVT, Erysipel)?

  • Ödem eindrückbar (kardiale, renale, hepatisch bedingte Ödeme)?

  • Nicht gut eindrückbar (Lymph- o. Lipödem)?

Cave:
  • Bds. Beinschwellungen: meist durch BeinSchwellungSchwellungBeinsystemische Erkr. bedingt

  • Einseitige Schwellung: an TVT, Erysipel, Malignom denken

Differenzialdiagnose
  • Vaskulär:

    • TVT (11.4.3): meist einseitige, akute Schwellung, prall-elastisch, schmerzhaft, evtl. überwärmt, sog. Glanzhaut

    • Thrombophlebitis (11.4.5): entzündete subkutane Vene als derber, geröteter Strang tastbar; sehr schmerzhaft

    • Varikose (11.4.2): ein- o. beidseitige, eindrückbare Schwellung, Verstärkung im Laufe des Tages; Besserung durch Hochlagern

    • CVI (11.4.4): ein- o. beidseitiges, derbes Ödem, meist mit Hautveränderungen bis zum Ulkus

  • Neurolog.: bei Paresen häufig auch Stase des Blutflusses durch gleichzeitige Angioparese. Zehen sind vom Ödem meist ausgespart

  • Kardial: bei Rechtsherzinsuff. (10.5) bds. eindrückbare Knöchel- u./o. Unterschenkelödeme. Charakt.: Zunahme unter Belastung, geringste Ausprägung morgens

  • Bei Hypoproteinämie: hepatische Genese, z. B. bei Leberzirrhose (8.7.3); renale Genese, z. B. bei nephrotischem Sy. (13.4.1), akute GN (13.4.1); enterale Genese, z. B. durch Eiweißverlust bei exsudativer Enteropathie

  • Lipödem: chron., bds., druckschmerzhaftes, nicht eindrückbares Ödem; meist bei adipösen F. Hautveränderungen. Charakt.: Fußrücken/Zehen ausgespart

  • Lymphödem (11.5.1): chron. ein- o. beidseitiges indolentes Ödem. Charakt.: Fußrücken u. Zehen mitbetroffen; säulenförmiges Bein; Extremform: Elefantiasis (11.5)

  • Medikamentös: z. B. durch Kalziumantagonisten wie Amlodipin o. Nifedipin, Glukokortikosteroide, Vasodilatatoren, Phenylbutazon, Hydralazin, Minoxidil

  • Endokrin: typischerweise bds. Auftreten

    • Bei M. Basedow (17.6.5): nicht eindrückbares, prätibiales Myxödem; Haut teigig, blaurot, grobporig

    • Bei Hypothyreose (17.6.3): generalisiertes Myxödem, v. a. im Gesicht u. an Extremitäten

  • Traumatisch: meist einseitig. Anamnese! z. B. Fraktur, Muskelriss

  • Postop.: Reperfusionsödem nach Gefäß-OP (Desobliteration, Bypass): sehr schmerzhaft, überwärmt, nach V.-saphena-magna-Entnahme

  • Kompartment-Sy. (5.4.1)

  • Neoplastisch: typischerweise einseitige, lokale Schwellung bei Tumoren, z. B. Osteosarkom (16.14), Ewing-Sarkom (16.14), Tumor im kleinen Becken

  • Entzündlich, z. B. Erysipel (26.5.2): gerötete, schmerzhafte Schwellung. Nach Eintrittspforte für Bakterien suchen! Tetanusschutz überprüfen u. ggf. auffrischen (9.2)

  • Baker-Zyste (6.7.7): einseitige, weiche Schwellung in der Kniekehle. Palpabel. Nachweis sonografisch

Leitsymptom Beinschmerzen

ÄtiologieMeist vaskuläre u./o. SchmerzenBein, DDBeinSchmerzenorthopädische Ursachen.
DifferenzialdiagnoseTab. 11.1.
  • Vaskulär: pAVK (11.3.2), akuter art. Gefäßverschluss (11.3.3), TVT (11.4.3), Thrombophlebitis (11.4.5), Ergotismus

  • Orthopädisch: Beckenschiefstand, pseudoradikuläres LWS-Sy. (6.2.5), Koxarthrose (6.6.3), Gonarthrose (6.7.3), BSP (21.9.1), „Claudicatio spinalis“ bei Spinalkanalstenose, aseptische Knochennekrosen (z. B. M. Perthes, M. Köhler, M. Osgood-Schlatter, 6.7.11), Osteoporose (6.9)

  • Neurolog.: Nervenkompressions-Sy. (z. B. Meralgia paraesthetica, 21.10.2), PNP (21.10.4), MS (21.4)

  • Rheumatisch: RA (18.4), Fibromyalgie-Sy. (18.7.2), Spondarthritiden (18.5), Kollagenosen (18.6)

  • Muskulär: Myogelosen (7.2.6), Wadenkrämpfe, (Dermato-)Myositis (18.6.5), Muskelerkr., z. B. Muskeldystrophien

  • Traumatisch: Muskelfaserriss (7.2.6), Fraktur (5.3), Kompartment-Sy. (5.4.1), Sudeck-Dystrophie (5.4.4), Luxation (6.6.5), Band-/Kapsel-/Sehnenverletzung, Meniskusläsion (5.3.12)

  • Psychogen: Depression mit Somatisierungstendenz, Konversionsneurose

  • Metab.: Gicht (17.3)

  • Sonstige: Leisten- o. Schenkelhernie (8.5.10)

Beinulkus

DefinitionUlkusBeinMind. bis ins Korium reichender BeinUlkusHautdefekt.
Ätiologie
  • CVI (11.4.4): häufigste Ursache, bei 85 % der Pat.; venöse Stauung → Schädigung der Kapillaren (Plasmaaustritt) → Ödem (→ trophische Störungen)

  • Art. Durchblutungsstörung (pAVK, 11.3.2): chron. Gewebshypoxie begünstigt Ulkusentstehung

  • Ulcus mixtum: trophische Störungen durch Komb. art. Durchblutungsstörungen Ulcusmixtumu. chron. venöser Stauung

  • Polyneuropathisches Ulkus: z. B. bei Diab. mell. (17.1.6; häufig Komb. von mikroangiopathischen UlkuspolyneuropathischesVeränderungen u. Sensibilitätsstörungen); Sonderform: Malum perforans (Plantar- o. Schwielenulkus im Bereich der Metatarsalköpfchen)

  • Sonderform: Dekubitus (29.11)

Diagnostik
  • Anamnese:

    • Ulcus cruris venosumUlcuscruris venosum: vorangegangene TVT, längere Immobilisation, Krampfadern, familiäre Belastung?

    • Art. Ulkus: Claudicatio intermittens, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Druckstellen (z. B. durch zu enge Schuhe)?

    • Ulcus mixtum: TVT o. CVI bei pAVK?

    • Polyneuropathisches Ulkus: durch PNP aufgehobene Schmerzempfindung. Kleine Verletzungen, z. B. durch Pediküre, werden nicht bemerkt u. können ulzerieren

  • Körperl. Unters.: Tab. 11.2.

  • Weiterführende Diagn.: im Zweifelsfall FA-ÜW je nach Verdachtsdiagnose (CVI 11.4.4, pAVK 11.3.2, PNP 21.10.4)

Therapie
Allg. Maßnahmen:
Behandlung der jeweiligen Grunderkr.
  • CVI: Kompressionsther. (11.4.4)

  • pAVK: Gehtraining, operative Revaskularisation, bei Inoperabilität Hämodilution durch Infusionen u./o. Medikamente versuchen (11.3.2)

  • PNP: Fußentlastung, z. B. durch Schuhwerk nach Maß; möglichst nicht barfuß laufen, Füße penibel auf Verletzungen untersuchen, med. Fußpflege

  • Ulcus mixtumUlcusmixtum: Beträgt der periphere Perfusionsdruck < 80 mmHg, ist die elastische Kompression kontraindiziert

KomplikationenSuperinf., Nekrose, Gangrän, Ostitis, Allergisierung durch Dauerther. mit Externa.

Apparative angiologische Diagnostik

Ultraschalldiagnostik

Doppler-Sono ist bei art. Erkr. die wichtigste Untersuchungsmethode (inkl. Indikationsstellung zur Angiografie) u. Verlaufskontrolle bei pAVK.

Doppler-Sonografie (DUS) und Doppler-Druckmessung
IndikationMeist zur Abklärung einer SonografieDoppler-pAVK bei fehlenden Doppler-Sonografieo. abgeschwächten Doppler-DruckmessungFußpulsen.
DurchführungBeim liegenden Pat. RR über beiden Aa. brachiales messen. RR-Manschette dann um unteres Unterschenkeldrittel legen. Fußpulse mit Dopplersonde lokalisieren. Manschette ca. 20 mmHg über den erwarteten Wert aufpumpen, dann langsam ablassen. Das Auftreten des Dopplersignals markiert den systolischen Wert. Neu: ABI-Gerät zur simultanen Messung an 4 Extremitäten (Fehler ↓).
Beurteilung
  • Normalbefund: 5–10 mmHg über RR an der A. brachialis

  • Niedriger als Brachialisdruck: art. Minderperfusion, V. a. pAVK

  • Kritischer Perfusionsdruck: < 50 mmHg, Werte > 200 mmHg: Hinweis auf Mediasklerose, z. B. beim Diabetiker

FehlerquellenDopplersonde über Messpunkt verrutscht, Dopplersonde zu fest auf die Haut aufgedrückt, Winkel zwischen Dopplersonde u. Gefäß nicht ideal bei 30°, zu kurze Ruhezeit vor der Unters.

Wiederholte Messung nach 30 Zehenständen in 60 Sek. Maß für Kompensation der Stenose. Bei Gesunden liegt der Wert nach Belastung nur geringfügig unter Ruhewert u. wird spätestens nach 2 Min. wieder erreicht.

DUS der extrakranialen hirnversorgenden Arterien
IndikationNach TIA, Amaurosis fugax; zur Abklärung von Schwindel u. Synkopen; Verlaufskontrolle bekannter Karotisstenosen bei kons. Ther. o. nach gefäßchir. Eingriffen (Restenosierung?), präop. vor gefäß- u. thoraxchir. Eingriffen. Ggf. FA-ÜW → Neurologie, Innere Medizin, Chirurgie.
BeurteilungStenosen von A. carotis communis, Aa. carotis interna u. externa, A. vertebralis, Ophthalmica-Kreislauf.
DUS der Venen
IndikationV. a. TVT an Arm o. Bein; V. a. Insuff. der Vv. perforantes, CVI, postthrombotisches Sy.; vor geplanter Varizensklerosierung o. chir. Ther.
Grenzen der MethodeNachweis einer TVT im Bereich von Leiste, Oberschenkel u. Kniekehle in 80–90 % d. F. möglich; geringere Aussagekraft in der Unterschenkeletage. Cave: Neg. Befund schließt eine TVT niemals aus, daher bei diagn. Unsicherheit immer Duplex-Sono o. Phlebografie (11.2.2)! Ggf. FA-ÜW.
Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS)

Komb. FKDS (farbkodierte Duplexsonografie)Duplexsonografie, farbkodiertevon Ultraschall-Bildverfahren u. DUS zur differenzierten Beurteilung: hämodynamische Messungen, Morphologie der Gefäßwand, des Gefäßlumens, des perivasalen Gewebes. Bes. Vorteile bei TVT; Morphologie arteriosklerotischer Plaques (glatt o. exulzeriert).

FKDS der extrakranialen hirnversorgenden Arterien
IndikationNach TIA, Amaurosis fugax, zerebralem ischämischem Insult; zur Abklärung von Schwindel u. Synkopen, Verlaufskontrolle bekannter Karotisstenosen.
BeurteilungStenosen von A. carotis communis, Aa. carotis interna u. externa, A. vertebralis, A subclavia.
FKDS der Venen
IndikationV. a. TVT an Arm o. Bein, postthrombotisches Sy.; vor geplanter Varizensklerosierung o. chir. Ther.
NachteilEingeschränkte Beurteilbarkeit bei Pat. mit Ödem, Hämatomen, frischen OP-Wunden.

Sonstige Diagnostik

Angiografie inkl.
IndikationNachweis u. Lokalisation eines RöntgenAngiografietherapiebedürftigen AngiografieGefäßprozesses (Stenose, Aneurysma, Fistel, Angiom) zur OP-Planung.
  • Intraart. Angiografie: periphere Verschlussprozesse jenseits des Leistenbandes u. an supraaortalen Gefäßen. Spezielle Fragestellung an den Viszeralarterien (z. B. Nierenarterienstenose, Truncus-coeliacus-Stenose), Aortendissektion

  • I.v. Angiografie: digitale Subtraktionsangiografie (DSA). Verfahren ausreichend bei AVK vom Beckentyp u. zur Therapieplanung bei Bauchaortenaneurysma

  • Bei guter Aussagekraft zunehmend eingesetzt, da weniger invasiv: CT- u. MRA

  • Spezielle Ind.: Tumordiagn., Lokalisation unklarer GIT-Blutungen

TechnikPunktion meist inguinal zur i.a. Angiografie bzw. ZVK bei i. v. Angiografie.
PatientenvorbereitungQuick, PTT, Hb, TSH basal (wg. Jodbelastung), Krea.
KomplikationenKM-Allergie, manifeste Hyperthyreose bei latenter Hyperthyreose, ↑ kardiale u./o. renale Insuff. Nachkontrolle: Inspektion Punktionsstelle (Nachblutung, Hämatom, Aneurysma, AV-Fistel, Phlebitis, Thrombose); ggf. Krea, TSH, fT4.
Cave: KM-induzierte Nierenschädigung kann bis zu 7 d nach KM-Gabe auftreten; Inzidenz: Normalbevölkerung 1–6 %; bei normaler Nierenfunktion ohne RF: 1 % nach i. v. u. 3 % nach i.a. KM-Gabe; bei RF (CNI, Diab. mell., Alter > 75 J., manifeste Herzinsuff., Dehydratation, Hypovolämie, nephrotisches Sy., multiples Myelom).
Phlebografie
IndikationNachweis einer TVT Phlebografiebei RöntgenPhlebografieunsicherem Doppler-/Duplex-Befund.
PatientenvorbereitungTSH basal (wg. Jodbelastung), Krea, Quick, PTT.
KomplikationenKM-Allergie, lokale Irritationen, Thrombophlebitis, Thrombose, Verschlechterung einer kardialen u./o. renalen Insuff., jodinduzierte Hyperthyreose.
NachteilRelativ hohe Strahlenbelastung, schmerzhaft. CT- und MR-Angiografie (CTA/MRA). Magnetresonanzangiografie
VorteileWeniger invasiv, da KM-Gabe über periphere Vene; Bildqualität i. d. R. auch zur OP-Planung ausreichend (z. B. Aorta, Becken-/Oberschenkelarterien), nur bei speziellen Ind. konventionelle Angiografie indiziert (z. B. Darstellung Unterschenkelarterien).
Optionen: CT-Angiografie (Spiral-CT mit 3D-Technologie): OP-Planung meist damit möglich; zur Diagn. von Thromben/Embolie besser als DSA; MRA: Vorteil: fehlende Strahlenbelastung, jodfreies KM mit niedrigerem Risiko für Nierenschädigung; Nachteile: teurer als CT, KI: Metallimplantate, eingeschränkte Beurteilung von Stent-in-Stent-Stenosen. Auswahl diagn. Verfahren: in Abhängigkeit von Fragestellung mit FA besprechen.
Cave: CTA u. MRA nur indiziert, wenn FKDS (Farbduplex) die Fragestellung nicht ausreichend klären kann.

Arterienerkrankungen

Diagnostik bei Arterienerkrankungen

AnamneseRF einer Arteriosklerose ArterienErkrankungenerfragen: Nikotinabusus, Diab. mell., art. Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas; häufig kalte Füße, seltener Hände? Schmerzen beim Gehen? Gefäßkrankheitenarterielle
InspektionLivides Hautkolorit bei art. Durchblutungsstörungen der Extremitäten, Nagelwachstumsstörungen, DD u. a. Psoriasis; trophische Störungen bis zu Ulkus (11.1.3), Nekrose o. Gangrän.
Palpation
  • Temperaturdifferenz der Extremitäten: z. B. bei ausgeprägter pAVK

  • Pulsstatus: im Seitenvergleich durchgeführte Palpation von Aa. radialis u. ulnaris, A. tibialis post. u. A. dorsalis pedis

  • Schwirren bei a.-v. Fistel, Dialyse-Shunt

  • Pulsverbreiterung bei Aneurysma

  • Fehlender Puls: pAVK mit hochgradiger Stenose o. komplettem Verschluss, ausgeprägte Mediasklerose, z. B. bei Diabetikern, Ödeme, atyp. Gefäßverlauf

Auskultation

Strömungsgeräusche sind häufig Frühsympt. einer pAVK u. treten meist vor den Durchblutungsstörungen auf. Gut hörbar bei mittelgradigen, d. h. 50- bis 70-proz. Stenosen. Mit zunehmender Stenosierung nimmt die Lautstärke wieder ab u. ist vor dem kompletten Verschluss meist nicht mehr auszukultieren. Cave: Zu hoher Andruck des Stethoskops kann Stenose vortäuschen.

RekapillarisierungszeitFester Daumendruck auf Fuß- Rekapillarisierungszeito. Fingernagel des Pat. Nach dem Loslassen normalisiert sich die Farbe bei Gefäßgesunden innerhalb von etwa 5 Sek. Seitenunterschiede sind hier bes. gut zu beobachten.
Lagerungsprobe nach Ratschow
IndikationUnklarer Kompensationsgrad Lagerungsprobe nach Ratschoweines art. Verschlusses von Ratschow-LagerungsprobeBecken- o. Beinarterien.
DurchführungPat. auf den Rücken legen lassen. Beine senkrecht anheben u. 2 Min. mit den Füßen kreisen o. wippen. Dann aufsetzen u. Beine locker herabhängen (Abb. 11.1).
BeurteilungNormalbefund: diffuse Hyperämie nach ca. 5 Sek., Venenfüllung innerhalb von 10 Sek. Path.: fleckige o. diffuse Abblassung der Fußsohle u. verspätete Füllung der Venen; Schmerzen.

Eine unauffällige Lagerungsprobe schließt einen kompensierten (v. a. peripheren) Verschluss der Beinarterien nicht sicher aus.

Faustschlussprobe
IndikationBeurteilung von Durchblutungsstörungen Faustschlussprobeder oberen Extremitäten.
DurchführungDer Untersucher komprimiert A. radialis u. A. ulnaris. Der Pat. führt mit erhobenen Armen 20–30 Faustschlussbewegungen aus. Anschließend: Hände nach Aufhebung der Kompression bei immer noch erhobenen Armen locker öffnen (Abb. 11.1).
BeurteilungNormalbefund: sofortige Rötung der Handinnenflächen. Path.: Rötung tritt verzögert o. überhaupt nicht auf. Verzögerte, anschließend aber verstärkte Rötung bei funktionellen o. sek. Durchblutungsstörungen (z. B. M. Raynaud, 18.6.3).
FehlerquelleFalsch path. Ergebnis, wenn Finger krampfhaft überstreckt werden.

Eine unauffällige Faustschlussprobe schließt einen kompensierten Verschluss der A. subclavia nicht aus.

Gehtest
In der Praxis oft nur anamnestische Erhebung der schmerzfreien u. der max. Gehstrecke möglich.

Pat. werden Distanzen oft nur sehr ungenau angeben. Deshalb bekannte Strecken abfragen, z. B. von der Praxis zu einer bestimmten Bushaltestelle.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

DefinitionPeriphere arterielle Verschlusskrankheit siehe pAVKArt. Durchblutungsstörungen durch Stenosen o. pAVKKomplettverschluss. In über 90 % sind ausschl. die unteren Extremitäten betroffen (Abb. 11.2): Beckentyp (ca. 35 %), Oberschenkeltyp (ca. 50 %); peripherer (akraler) Typ (ca. 15 %); häufig Mischformen. Stadien nach Fontaine Tab. 11.3.

  • Symptome treten i. d. R. erst ab einer Lumenverengung von > 80 % auf, da sich v. a. bei langsamer Progression Kollateralen bilden/öffnen.

  • Begleiterkr. wie Herzinsuff. o. degenerative Gelenkerkr. engen den Bewegungsradius der Pat. ein → Durchblutungsprobleme nicht symptomatisch.

  • Bei Diabetikern: oft gleichzeitig PNP u. pAVK, d. h., der Pat. kann auch im Stadium IV „schmerzfrei“ sein.

  • Meist sind die Pat. „von Kopf bis Fuß“ gefäßkrank!

Klinik
  • Kalte Hände u./o. Füße. DD: Vasospasmen, Raynaud-Phänomen (18.6.3), art. Hypotonie (11.6.1), vegetative Dysregulation.

  • Claudicatio intermittensClaudicatio intermittens: belastungsabhängige Beinschmerzen, die zum Stehenbleiben zwingen („Schaufensterkrankheit“); Krämpfe, „SchaufensterkrankheitMuskelkaterMuskelkater“. In Ruhe lässt der Schmerz innerhalb von 1–2 Min. wieder nach. Beim Bergaufgehen o. Treppensteigen kürzere schmerzfreie Gehstrecke, stärkere Schmerzen als auf ebener Strecke. Typischerweise werden die Beschwerden jeweils unterhalb der Stenose geklagt! Cave: „Walking-through-Phänomen“: Beim Weitergehen lässtWalking-through-Phänomen der Schmerz wieder nach (bei Kompensation durch Kollateralen).

  • Ruheschmerz: nachts bes. ausgeprägt bei Horizontallage; Pat. lassen zur Linderung die Beine aus Bett hängen.

  • Impotentia coeundiImpotentia coeundi u. Beinschwäche bei Leriche-SyLeriche-Syndrom.: arteriosklerotische Verlegung der Aortenbifurkation.

DiagnostikKörperl. Unters. (11.3.1).
  • Konventionelle RR-Messung: art. Hypertonie?

  • RR-Messung der betroffenen Extremität: Werte niedriger als Druck über der A. brachialis. Cave: evtl. in Ruhe noch normale Werte, aber RR-Abfall nach Belastung, z. B. Zehenstände

  • Doppler-Druckmessung (11.2.1):

    • Knöchel-Arm-IndexKnöchel-Arm-Index (Doppler-Index, DI, ABI-IndexABI-Index) als pAVK-Basisscreening: Mit Doppler-Gerät u. RR-Manschette systolischen Druck der A. tibialis post. u. der A. brachialis messen; bei Quotient > 1,0 ist pAVK ausgeschlossen, 1,0–0,8 weist auf beginnende, < 0,8 auf schwere pAVK hin

    • Kritischer Perfusionsdruck: < 50 mmHg

FKDS ist Methode der 1. Wahl zur Diagn. bei pAVK der Aorta, ihrer Äste, Becken- u. Beinarterien; diese ermöglicht im Stadium II u. bei kritischer Ischämie auch als alleinige Modalität eine erfolgreiche OP o. endovaskuläre Rekanalisation (S3-Leitlinie Dt. Gesellschaft für Angiologie: www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-003l_S3_PAVK_periphere_arterielle_Verschlusskrankheit-2016-01.pdf).
  • Labor:

    • BSG

    • BB (Hämkonz., Polyglobulie, Polyzythämie?, Thrombozythämie?)

    • Diabetesausschluss

    • Lipidprofil

    • Serum-Krea, Nierenfunktion vor KM-Gabe

    • TSH vor KM-Gabe

FA-ÜW zur FKDS; Angiografie/CT-/MRA nur notwendig, wenn FKDS nicht ausreichend (11.2.2); s. diagn. Algorithmus in Abb. 11.3:
DifferenzialdiagnoseDegenerative WS- u./o. Gelenkerkr. (6.2, 6.7), PNP (21.10.4), BSP (21.9.1), Raynaud-Sy. (18.6.3), Thrombangiitis obliterans (11.3.5), Spinalkanalstenose, Tumoren des Rückenmarks bzw. der -häute (21.6.1), Ergotismus.
Hausärztliche TherapiepAVKhausärztliche Therapie
In jedem Stadium:
  • Sekundär-u. Tertiärprävention: Vermeidung bzw. Ausschaltung von RF wie Nikotin, Behandlung von Hypertonie (11.6.2), Diab. mell. (17.1.4) u. Fettstoffwechselstörungen (17.2)

  • Allg. Maßnahmen: Enges Schuhwerk vermeiden, möglichst Strümpfe ohne Gummizug, keine warmen Bäder o. Wärmflaschen! Nächtliche Tieflagerung der Extremität, v. a. ab Stadium IIb

  • Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. ASS 100 mg/d o. Clopidogrel 75 mg/d. Im Stadium I u. IIa/b: tägl. Gehtraining: 75 % der schmerzfreien Gehstrecke gehen, einige Min. pausieren, weitergehen, am besten mit Trainingsprotokoll. Die Kollateralenöffnung wird dadurch angeregt. KI: Stad. III/IV!

Beim Beinschmerz bietet Pat. oft selbst die Diagnose „Durchblutungsstörung“ an. Vor Verordnung von Medikamenten immer genaue Diagnose, damit diagnosespez. Ther. erfolgt!

Stadiengerechte Therapie der pAVK: Tab. 11.4.

  • Die beste Evidenz für Sekundärmaßnahmen gibt es für Nikotinkarenz, Blutdruck- u. Diabetesther., Cholesterinsenkung, Plättchenhemmung mit ASS o. Clopidogrel; Prostaglandine (11.5).

  • Stadien III u. IV: interventionelle o. operative Therapie

  • Nur bei Einzelfällen, wenn Standardtherapie (Abb. 11.3) nicht möglich: ggf. Prostaglandine erwägen; nur in Absprache mit FA: hohe Kosten, KI (u. a. Herzinsuff.) u. UAW (u. a. Lungenödem) beachten.

Sekundärprävention der pAVK und klinischer NutzenpAVKSekundärprävention

Tab. 11.5
Therapie Wirkstoff Effekt auf Morbidität u. Mortalität Effekt auf pAVK Effekt auf Gehleistung Effekt auf ABI
Nikotinstopp Reduktion der kardiovaskulären Mortalität
Senkung Cholesterin Statin 12 % Reduktion der Gesamtsterblichkeit 38 % Reduktion der Inzidenz der Claudicatio intermittens 63 % Steigerung der schmerzfreien Gehstrecke nach 1-jähriger Behandlung
Simvastatin 17 % Reduktion der vaskulären Mortalität
Atorvastatin 24 % Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen Reduktion nichttödlicher kardiovaskulärer Ereignisse
Blutdrucksenkung Betablocker 53 % Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse
ACE-Hemmer/Sartane 22 % Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse 24 % Verbesserung der schmerzfreien Gehstrecke; 17,5 % Verbesserung der max. Gehstrecke Anstieg des ABI von 0,59 auf 0,64
Diabetestherapie 17 % Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse 25 % Reduktion Majoramputation
Plättchenhemmung ASS 23 % kardiovaskuläre Risikoreduktion 54 % Reduktion peripherer Revaskularisationen
Clopidogrel 23,8 % Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse
Therapie von Begleitinfektionen im Stadium IV: pAVKKomplikationen
  • Lokalbehandlung der ischämischen Läsionen, nekrotisches Gewebe entfernen, Eiterherde eröffnen, Inzisionen/Lascheneinlage

  • Systemische Antibiose nur bei ausgedehnter Inf./feuchter Gangrän

  • Heparin bei Immobilisation; Schmerzther.

  • Überwiegend Bettruhe, Lagerung (Fußteil tief), Wattepolster mit frei liegender Ferse

  • Immer Gefäßrekonstruktion anstreben; FA-ÜW → Gefäßchirurgie

  • Klinikeinweisung bei akutem Gefäßverschluss (11.3.3); Stadium III–IV: Abklärung OP-Möglichkeit bei Progredienz trotz suffizienter Ther.

Prästationäre MaßnahmenLabor: BB, Krea, Harnstoff, GGT, GPT, Quick, PTT, BZ; EKG; Weitere Diagn. im Einzelfall absprechen (Operateur u. Anästhesist).
Poststationäre TherapieRF nicht aus den Augen verlieren! Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. ASS 100 mg/d. In Absprache mit Operateur: ggf. orale Antikoagulation mit Marcumar® nach Bypass-OP. Umstellung auf Thrombozytenaggregationshemmer i. d. R. nach 6 Mon; nach PTCA/Stent in Absprache mit Operateur evtl. Clopidogrel, z. B. Plavix®, 75 mg/d über 4 Wo.
Komplikationen der pAVK
  • Ulzerationen (11.1.3), Nekrosen u. Gangrän: Amputation bei drohender Sepsis, chron. Osteomyelitis, nicht beherrschbaren Schmerzen

  • Schlechte Wundheilung, Immobilisation (29.3), Invalidität

  • Fortschreiten des Gefäßprozesses mit z. B. KHK (10.3), Stenosen der extrakranialen hirnversorgenden Gefäße (21.3), Zerebralsklerose (29.6.2)

Prognose der pAVK
  • Amputationsrate beim Nichtdiabetiker ca. 2 %/J., bei Diabetikern ca. 7 %/J.; weitgehend abhängig von der konsequenten Ausschaltung der RF!

  • Amputationsrate bei Rauchern 3- bis 10-mal höher als bei Nichtrauchern.

  • Im Stadium III/IV:

    • 50 % können prim. revaskularisiert werden, 25 % ausschl. medikamentös, 25 % prim. amputiert

    • Nach 1 J.: 25 % verstorben, 30 % gebessert, 25 % amputiert, 20 % weiter im Stadium der kritischen Extremitätenischämie

  • Nur 40 % der amputierten Pat. können im Laufe von 2 J. so rehabilitiert werden, dass sie ausreichend mobil sind.

Akuter arterieller Gefäßverschluss

Ätiologie85 % untere Extremität; in 60–70 % durch Embolie: Gefäßverschluss, akuter arteriellerVorhofflimmern, Mitralvitium, Vorderwandaneurysma nach Myokardinfarkt, nach Endokarditis; in 20 % durch Thrombose: meist bei Arteriosklerose; in 10–20 % Diff. Embolie/Thrombose nicht möglich. Seltenere Ursachen: Aneurysma dissecans (11.3.5), Trauma, Arteriospasmus, Phlegmasia coerulea dolens, Leriche-Sy. (verlegte Endaufgabelung der Aorta).
Ischämietoleranz der verschiedenen Gewebe: Haut 12 h, Muskulatur 6–8 h, Nervengewebe 2–4 h
Faustregel „6 × P“:
  • Pain (Schmerz)

  • Paleness (Blässe)

  • Paraesthesia (Parästhesien)

  • Pulselessness (Pulslosigkeit)

  • Paralysis (Parese)

  • Prostration (Schock)

Therapie

Erstmaßnahmen beim akuten arteriellen Gefäßverschluss

  • Lagerung: Betroffene Extremität tief lagern; mit Watte polstern (Schutz vor Wärmeverlust u. Drucknekrose)

  • Großlumiger venösen Zugang:

    • Heparin i. v. (Bolusinj. von 5.000 -10.000 IE)

    • Volumengabe, wenn nötig

  • Schmerzbekämpfung: z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) langsam i. v.

  • Sofortige Klinikeinweisung in Gefäßchirurgie!

  • Cave: Keine i. m. Inj., da KI für Lyse. Keine Vasodilatatoren, Gefahr des Steal-Effekts. Keine externe Wärmezufuhr

Hausärztliche Nachsorge
  • Grunderkr. behandeln; Kooperation mit FA

  • In Abhängigkeit von Grunderkr.; u. U. Dauerantikoagulation mit Marcumar®

Aortenaneurysmen

DefinitionAneurysmaAortaAusweitung der Aorta als Aneurysma Aortenaneurysmaverum (alle Wandschichten betroffen) o. Aneurysma dissecans (Einblutung zwischen Intima u. Media nach Intimaeinriss). Meist M ab dem 50. Lj.; bis zu 10 % der Hypertoniker > 70. Lj; betroffen. Ruptur eines Aneurysmas ist immer lebensbedrohlich!
Bauchaortenaneurysma
LokalisationIn 97 % infrarenal. Meist Bauchaortenaneurysmaarteriosklerotisch bedingt, in 20 % Ausdehnung auf Beckenarterien.
Klinik
  • Meist asympt. (80 %), evtl. distale Embolien; selten: Abdominal- o. Flankenschmerz

  • Ruptur (gedeckt o. frei): akutes Abdomen (8.1.6), Schock (3.4). Cave: zweizeitige Ruptur durch zeitweilige Verlegung der Rupturstelle durch Blutgerinnsel o. benachbartes Organ mit Latenzperiode von mehreren h zwischen Erstsympt. u. endgültiger Ruptur. Rupturrisiko steigt mit Ø: 4–4,9 cm: 3%/J; 5–5,9 cm: 10 %/J.

  • Ischämie: durch zunehmende Thrombosierung bis zum kompletten Aortenverschluss

Diagnostik
  • Anamnese: RF sind Hypertonus, Hyperlipidämie, Diab. mell., Rauchen, Alkohol, Gefäß-OPs, Trauma

  • Körperl. Unters.: RR-Messung an allen Extremitäten; Strömungsgeräusche? Vorsichtige Abdomenpalpation: Pulsierender Tumor?

  • Apparative Diagn.: Oberbauch-Sono, Abdomen-CT, Aortografie

DifferenzialdiagnoseLumbago (6.2.5), Ischialgie, Nieren- bzw. Ureterkolik (13.3.4), Ulcus duodeni, Cholezystitis, DD des akuten Abdomens (8.1.6) bei Ruptur.
Therapie
  • Bei V. a. Ruptur: mehrere großlumige venöse Zugänge; großzügige Volumengabe je nach Kreislaufsituation; sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt (s. a. Notfallkasten „Akute Dissektion“); Anruf in Klinik, damit OP-Bereitschaft bei Ankunft des Pat. gewährleistet ist

  • Bei Zufallsbefund:

    • Allgemeinmaßnahmen: konsequente RR-Einstellung, Nikotinkarenz, Behandlung Hyperlipidämie u. Diab. mell.

    • FA-ÜW → gefäßchir. Zentrum zur Abklärung: operative Resektion; Implantation Gefäßprothese (EVAR) als endovaskuläres Verfahren; wenn möglich, präop. Eigenblutspende

    • OP-Indikation nach ADAM-Studie: M BAA Ø 5–5,5 cm; F Ø 4,5–5 cm, da Rupturrisiko bei F höher

    • ¼- bis ½-jährl. Sono-Kontrollen, je nach Lokalbefund; RF für Ruptur: Zunahme des Ø um 0,5 cm/6 Mon.

  • OP-Ind.: Ist das Aneurysma klein o. liegen schwere Begleiterkr. vor, ist eine abwartende Haltung vertretbar. Bei Sympt., rascher Progredienz o. Größe bei M > 5 cm u. F > 4,5 cm auf rasche OP drängen

  • Postop.: Strikte Vermeidung bzw. Behandlung der RF! Je nach Therapieverfahren: u. U. Antikoagulation (32.2.2) für 6 Mon., danach Umstellung auf Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100 mg/d)

  • AHB

Komplikationen
  • Thrombose u. Embolie: multiple periphere Embolien durch Verschleppung thrombotischen Materials aus dem Aneurysma

  • Kompression u. Arrosion benachbarter Organe bei Größenzunahme

  • Ruptur: entweder frei in Peritonealhöhle, retroperitoneal, in innere Organe (z. B. Dünndarm, V. cava), gedeckt durch benachbarte Strukturen o. paravasales Hämatom

PrognoseSympt. Aneurysmen rupturieren zu 90 % innerhalb von 6–18 Mon. Cave: OP-Letalität bei elektiven Eingriffen 3–10 %, bei Ruptur 70 %
Aneurysma dissecans
DefinitionDurch Einriss der Intima u. „AneurysmadissecansWühlblutung“ innerhalb der Gefäßwand. In 95 % thorakale, in 5 % abdom. Aorta betroffen. Lebensbedrohlich!
ÄtiologieMeist arteriosklerotisch bedingt bei Hypertonie (11.6.2), nach OP im Bereich der Aortenwurzel (z. B. Aortenklappenersatz), iatrogen nach Kathetereingriffen, infektiös bei Lues III (Mesaortitis luica), idiopathische Medianekrose, Marfan-Sy., selten traumatisch.

Bei Thoraxschmerz nach Autounfall (evtl. zusätzlich Prellmarken am Thorax) an Aneurysma dissecans denken. Rö-Thorax u. ggf. Echo (auch transösophageal) o. Thorax-CT veranlassen.

KlinikStärkste Schmerzen im Rücken meist zwischen den Schulterblättern u./o. linksthorakal, retrosternales Druckgefühl, Dyspnoe; Nierenversagen. Selten: obere Einflussstauung (Kompression der V. cava), Heiserkeit (Druck auf N. recurrens), Schluckbeschwerden, Horner-Sy. (24.2.3). Bei großem Aneurysma lebensbedrohliches Krankheitsbild. Schock!
DiagnostikRF wie Hypertonus, Hyperlipidämie, Diab. mell., Rauchen, Alkohol, Gefäß-OP, Trauma erfragen; RR-Messung an allen Extremitäten; Strömungsgeräusche? Vorgehen: sofortige Klinikeinweisung bei Verdacht.
DifferenzialdiagnoseAngina pectoris (10.3), Myokardinfarkt (10.4), vertebragenes Schmerzsy. (6.2), Herzinsuff. (10.5), Lungenembolie (12.7.2).

Erstmaßnahmen bei V. a. akute Dissektion

  • Mehrere großlumige venöse Zugänge u. Volumengabe

  • Schmerzbekämpfung: z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) i. v.

  • Sofern nötig: Sedierung: z. B. 5–10 mg Diazepam (Valium®) i. v.

  • Sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt in Chirurgie, möglichst Gefäßchirurgie!

KomplikationenÄhnlich wie bei Bauchaortenaneurysma (s. o.).
PrognoseOhne OP hohe Sterblichkeit; OP-Letalität ca. 20 %. Früh-KO nach OP: Paraplegie nach Ersatz der Aorta descendens (Folge durchtrennter Spinalarterien mit nachfolgender Rückenmarkischämie).
Postoperative KontrollenIn Absprache mit FA: z. B. alle 6 Mon. Echo.

Entzündliche Arterienerkrankungen

DefinitionEntzündung einzelner bis aller ArterienEntzündungArterienwandschichten, häufig i. R. von Autoimmunerkr. mit meist hoher BSG.
  • Arteriitis: A. temporalis (M. Horton, 18.6.4); bei Kollagenosen (z. B. sek. Raynaud-Sy., 18.6.3); bei Sepsis o. lokalen Eiterherden

  • Mesaortitis luica: im Stadium III der Lues (9.8.2)

Sonderform: Morbus Winiwarter-Buerger (Thrombangiitis obliterans)

Multilokuläre Thrombangiitis obliteransWiniwarter-Buerger-Syndromsegmentäre, schubweise verlaufende, nichtarteriosklerotische, entzündliche Gefäßerkr. der kleinen u. mittleren Arterien u. oberflächlichen Venen, die zu einer sek. Thrombosierung des Gefäßlumens führt.
  • Pathogenese: Immunpathogenese

  • Klin.: junge, meist männliche starke Raucher zwischen 20. u. 40. Lj.; Verschluss der mittelgroßen u. kleinen Extremitätenarterien vom Unterschenkel/Unterarm sowie vom akralen Typ; Phlebitiden (Phlebitis migrans) (11.4.5)

  • Therapie: Prostaglandine, z. B. Aloprostadil o. Iloprost, FA-ÜW → Angiologie, strikte Nikotinkarenz (dann meist Besserung)!

  • Prognose: häufig Gliedmaßenverlust, jedoch normale Lebenserwartung, da innere Organe i. d. R. nicht betroffen

Venenerkrankungen

Diagnostik bei Venenerkrankungen

InspektionVarikose? Beinumfangsdifferenz? VenenErkrankungenTrophische Störungen (Zyanose, Hyperpigmentierung v. a. Innenknöchel u. im unteren Unterschenkeldrittel, evtl. Ulzera mit meist pigmentiertem Rand)? Gefäßkrankheitenvenöse
Trendelenburg-Test
IndikationFeststellung einer Klappeninsuff. des Trendelenburg-TestSaphena-Stamms. Durchführung: Bein hochlagern, Blut aus den Varizen ausstreichen. V. saphena magna unterhalb der Leistenbeuge stauen. Dann Pat. aufstehen lassen.
Beurteilung
  • Füllen sich die Varizen bei liegender Stauung innerhalb von 20 Sek. nach dem Aufstehen, handelt es sich um eine Insuff. der Vv. perforantes.

  • Nach 30 Sek. Stau lösen. Kommt es zu einer Venenfüllung nach distal, liegt zusätzlich eine Klappeninsuff. der V. saphena magna vor.

Perthes-Test
IndikationPrüfung der Durchgängigkeit der tiefen Perthes-TestBeinvenen.
DurchführungProximal der Varizen Stauung anlegen, dann den Pat. umhergehen lassen.
BeurteilungSind Vv. perforantes u. tiefe Beinvenen frei durchgängig, entleeren sich die Varizen beim Gehen durch Betätigung der Muskel-Venen-Pumpe.
Zeichen der tiefen Venenthrombose (TVT)
Venenthrombose, tiefe Tiefe Venenthrombose
  • Payr-ZeichenPayr-Zeichen: Schmerz bei Daumendruck in Fußsohle

  • Homann-Zeichen: Dorsalextension des Fußes bei Homann-Zeichengestrecktem Bein → Wadenschmerz

  • Gespannte Schwellung des ganzen Beins bzw. der Wade, evtl. Glanzhaut

Keine Mobilisation u. Manipulation bei V. a. TVT! Klinikeinweisung mit hochgelagertem Bein. Keine Kompression!

Varikose

DefinitionErweiterung u. Klappeninsuff. der Varikosisoberflächlichen Venen VarizenBeineu./o. der Vv. perforantes (Abb. 11.4).
Ätiologie
  • Prim. Varikose (90 %): konstitutionelle Bindegewebs- u. Venenwandschwäche; Pathogenese: erbliche Belastung, hormonell (Grav.), mechanische Einflüsse (z. B. stehender Beruf, Adipositas)

  • Sek. Varikose (10 %): Folge einer venösen Abflussstörung bei Z. n. TVT, a.-v. Fisteln o. Venenkompression durch Tumoren/Trauma

KlinikStadien Tab. 11.6.
Diagnostik
  • Inspektion des stehenden Pat.:

    • Besenreiservarizen: netz- o. kranzförmig Besenreiservarizenangeordnete Mikrovarizen. Prädilektionsstellen: Fußränder, seitlicher Oberschenkel („Corona phlebectatica“Corona phlebectatica)

    • Retikuläre Varizen: netzförmig angeordnete Erweiterung subkutaner Venen ohne Perforansinsuff.

    • Stammvarikose: V. saphena magna u./o. parva betroffen; Lokalisation: Innenseite von Ober- u. Unterschenkel bzw. Rück- u. Außenseite Unterschenkel

  • Trendelenburg-Test, Perthes-Test (11.4.1)

  • Apparativ: DUS, FKDS (11.2.1), Verschlussplethysmografie, Phlebografie (11.2.2); vor Sklerosierung o. OP: Nachweis der Durchgängigkeit des tiefen Venensystems

Konservative Therapie

3S-3L-Regel

Sitzen u. stehen ist schlecht, lieber laufen o. liegen.
Kompression: Mit elastischen Binden (Tab. 11.7) o. VarikosisKompressionstherapieKompressionsstrümpfen (Tab. 11.8, Abb. 11.5, Abb. 11.6). Häufig problematisch, weil viele Pat. die Kompression (v. a. im Sommer) als unangenehm empfinden. Aufklärung über Notwendigkeit u. Motivation wichtig.

Grundregeln beim Anlegen von elastischen Binden

  • Immer bei max. Dorsalflexion des Fußes wickeln

  • Binden beim Wickeln am Bein abrollen, nicht ziehen

  • Bis zum max. Wadenumfang mit konstantem Druck wickeln, proximal davon Druck ständig reduzieren

  • Cave: Bei pAVK Wickeldruck entsprechend reduzieren; elastische Wickelung kontraindiziert ab Knöchelarteriendruck < 80 mmHg

Weitere kons. Maßnahmen:
  • Körperl. Bewegung: Geeignet sind Gehen/Laufen, Fahrradfahren, Skilanglauf

  • Muskelpumpe aktivieren: z. B. bei längerem Sitzen mit Füßen wie auf alten Nähmaschine wippen

  • Allg. Maßnahmen: Beine häufig hochlegen, Wechselduschen, Wassertreten, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht, evtl. „Pille“ absetzen

  • Übereinanderschlagen der Beine beim Sitzen vermeiden, ebenso hohe Absätze, lange (Flug-)Reisen, Sauna, warme Vollbäder, Kraftsport

  • Medikamentöse Ther.: schafft in Phasen ausgeprägter Schwell- u. Schmerzneigung Erleichterung

    • Diuretika: allenfalls kurzfristig bei starken Schwellungen (z. B. im Sommer) einsetzen, möglichst niedrig dosiert

Naturheilkundliche TherapieansätzePhytotherapie: NaturheilverfahrenVarikosis
  • Rosskastaniensamen (Aesculus hippocastanum):

    • Noricaven® retard Retardtbl. Ind.: CVI, z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Beinschwellungen; KI: Grav. u. Stillzeit (keine Erfahrungen). Dos.: 2 × 1 Retardtbl.

    • Venoplant® retard S Retardtbl. Ind./Dos: wie Noricaven®. KI: keine

  • Mäusedornwurzelstock (Rusci aculeati rhizoma): Phlebodril® Venenkps. Ind.: zur Symptomlinderung bei leichten venösen Durchblutungsstörungen wie z. B. leichte Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen. KI: hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption, Kinder u. Jgl., Grav. (1. Trim.), Stillzeit, Dos.: 2–3 ×/d 1 Hartkps.

  • Rote Weinlaubblätter (Vitis viniferae rubrae folium): Antistax® Venenkps. – extra Venentabl.; Ind.: Behandlung von Beschwerden bei Erkr. der Beinvenen (chron. Veneninsuff.) bei Erw., z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Ödeme. KI: Glukose-Galaktose-Malabsorption, Grav., Stillzeit; Dos.: morgens 2 Hartkps. Bei Bedarf kann auf 4 Hartkps./d erhöht werden. Einnahme vor dem Essen unzerkaut mit Wasser. Venentbl.: morgens 1–2 Ftbl.

Invasive Therapie

Elektive Venen-OP möglichst in der kühleren Jahreszeit.

  • Sklerosierung: Inj. von Verödungsmitteln, anschließend Kompressionsverband für 2 Wo. Ind.: distal gelegene Seitenastvarizen, retikuläre u. Besenreiservarizen. KI: TVT, pAVK, schwere Herzinsuff., Leber- u. Nierenerkr., Beinödeme, infizierte Dermatosen. KO: Allergie gegen Verödungsmittel, Nekrose bei Para-Inj., bleibende Pigmentierung, Rezidive. In einzelnen Zentren Verödung durch Wärme mittels Radiofrequenzwellen bei Stammvarikose

  • Venenchirurgie: bei Stammvarikose u. Perforansinsuff.; wird zunehmend amb. VenenChirurgiedurchgeführt. Methoden: Saphena-Ligatur, StrippingPerforansvenenInsuffizienz, Resektion insuffizienter Perforansvenen. Cave: Bedenken, ob Venen evtl. später als Bypassmaterial benötigt werden? Entfernung nur bei Beschwerden, nach KO, bei ausreichend mobilen Pat. KI: pAVK, Diab. mell., Grav., postthrombotisches Sy. (sek. Varikose), akute/chron. entzündliche Veränderungen, Lymphödem. KO: Wundheilungsstörungen, Keloide, Sensibilitätsstörungen

Postoperative MaßnahmenKonsequentes Wickeln mit elastischen Kurzzugbinden; einfacher: Kompressionsstrumpfhose Klasse II für mind. 3 Mon. (Rp. Kompressionsstrumpfhose Klasse II, Maßkonfektion, Diag: postop. Behandlung nach Varizen-OP).
Komplikation der VarikoseTVT (11.4.3), CVI (11.4.4), Thrombophlebitis (11.4.5), Ruptur des Varixknotens nach Bagatelltrauma, evtl. mit starker Blutung u. Hypovolämie.

Tiefe Venenthrombose

Tiefe VenenthromboseLokalisationMeist Bein- o. BeckenvenenThromboseTVT (in 60 % li Bein, in 10 % bds.), nurVenenThrombose, tiefe in 2 % obere Extremitäten betroffen (Paget-Schroetter-Sy.). Sonderform Paget-Schroetter-SyndromPhlegmasia coerulea Phlegmasia coerulea dolensdolens: komplette Verlegung der gesamten venösen Strombahn eines Beins. Notfall!
ÄtiologieVirchow-Trias: Gefäßwandveränderungen, veränderte Blutzusammensetzung, verlangsamte Blutströmung.
RisikofaktorenTVT o. Lungenembolien in der Anamnese, Gerinnungsstörungen, z. B. Faktor-V-Leiden (APC-Resistenz), Hüft- u. Kniegelenkersatz-OP, Gipsverbände, Flugreisen (economy class syndrome), Grav. u. Wochenbett, „Pille“, frische Muskelverletzung, schwere Grunderkr., Immobilisation, Varikosis, Herzinsuff., Adipositas, Alter (bes. > 40 Lj.), Malignome.
KlinikSchmerz u. Spannungsgefühl der betroffenen Extremität; verdächtig sind unklare subfebrile Temperatur, Tachykardie, Unruhe, v. a. bei Bettlägerigen. Cave: asympt. o. uncharakt. Klinik möglich.
Diagnostik
  • Inspektion: betroffene Extremität ödematös geschwollen, gerötet, überwärmt, sog. Glanzhaut; Zyanose des Beins im Stehen

  • Körperl. Unters.: 11.4.1

  • Labor: D-Dimer-Test: Neg. Test mit gleichzeitig niedrigem Risikoscore n. Wells (12.7.2) spricht mit einer Sensitivität von 95 % gegen Phlebothrombose

  • Apparativ: Duplex-Sono (11.2.1). Phlebografie nur in unklaren Fällen

Thoraxschmerzen, Husten u./o. Dyspnoe als Zeichen einer Lungenembolie sind häufig Erstsymptom einer TVT.

DifferenzialdiagnoseErysipel (26.5.2), Thrombophlebitis (11.4.5), Lymphödem (11.5.1), postthrombotisches Sy., Baker-Zyste (6.7.7), posttraumatische Schwellung, Akrodermatitis atrophicans (Lyme-Borreliose, 9.3.4).
TherapieTherapieziel: Verhinderung von Lungenembolie, Vermeidung von Ausdehnung der Thrombose u. Förderung der Rekanalisation zur Verhinderung eines postthrombotischen Sy..
  • Sofortige Antikoagulation, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin. Cave: bei schwerer Niereninsuff. unfraktioniertes Heparin

  • Rekanalisationsther.: Lysetherapie mit Streptokinase u. a. Fibrinolytika; Ind: Phlegmasia coerulea dolens, frische proximale TVT mit massiver Schwellung. Cave: KI für Lysetherapie beachten!

  • Thrombektomie (Ind.: erstmalige tiefe Beinvenenthrombose bis in die V. iliaca reichend, bei jungen Menschen) nur in spezialisierten Zentren

  • Zur Verhinderung eines postthrombotischen Sy.: sofortige Einleitung einer Kompressionsther.

  • Immobilisierung ist bei Pat. mit tiefer Beinvenenthrombose jedweder Lokalisation nicht notwendig; Ausnahme: amb. nicht beherrschbare starke Schmerzen

  • Frühzeitig, bei fehlender KI: überlappende Gabe eines Vit.-K-Antagonisten (Marcumar®), Faktor-Xa-Antagonisten (Xabane, z. B. Rivoroxaban: Xarelto®) o. eines Thrombin-Inhibitors (z. B. Dabigatranetexilat: Pradaxa®). Dauer der Antikoagulation 3–6 Mon., auch abhängig von Grunderkr./prädisponierenden Faktoren (33.2.2)

  • Bei rezid. Thrombosen: unbedingt hämostaseolog. Abklärung, u. a. ?Ovulationshemmer, ?postmenopausale Östrogene, ?Thrombophilie, ?Tumor; je nach Genese: Antikoagulation ggf. dauerhaft nötig (33.2.2)

  • !

    Wenn absehbar ist, dass die Heparinapplikation zu Hause Probleme bereitet (z. B. keine Angehörigen, Pat. sehbehindert, M. Parkinson), rechtzeitig Pflegedienst organisieren

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Langfristig Kompressionsstrümpfe tragen

    • Auf ausreichende körperl. Bewegung achten, ggf. Gewicht abnehmen

    • Nikotinverzicht

    • Wenn möglich, orale Glukokortikosteroide, Ovulationshemmer, Hormonersatzther. in Menopause absetzen/vermeiden bzw. auf Thrombosegefahr hinweisen

Thromboseprophylaxe
  • Ind.: Immobilisation, Bettlägerigkeit, postopThromboseProphylaxe., dekompensierte Herzinsuff., Lähmungen der unteren Extremität, Flugreisen bei Risikopat.

  • Physikalische Prophylaxe:

    • KG-Übungen: z. B. Beine im Wechsel anziehen u. strecken, Füße kreisen; nur effektiv bei Übungsdauer > 10 Min./d

    • Kompression mit elastischen Kurzzugbinden o. Kompressionsstrümpfen

  • Medikamentöse Prophylaxe: Low-Dose-Heparinisierung (33.2.2)

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

DefinitionVenenchronisch-venöse InsuffizienzChronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Komb. aus gestörtem venösem Abfluss u.CVI (chronisch-venöse Insuffizienz) trophischen Hautveränderungen, meist durch postthrombotisches Sy. o. Insuff. der Vv. perforantes. Stadieneinteilung Tab. 11.9.
KlinikSchweregefühl in Beinen, Schmerzen nach längerem Gehen u. Stehen.
  • Kompression: Die sachgemäße, konsequent durchgeführte Kompression ist das A u. O in der Behandlung der CVI! Kompressionsstrümpfen (11.4.2) o. elastische Binden (Abb. 11.6); wg. Materialermüdung/Verschleiß jeweils nach max. 6 Mon. neu verordnen.

  • Körperl. Bewegung: Gehen steigert die venöse Strömungsgeschwindigkeit um 20 % im Bein- u. um 30 % im Beckenbereich.

  • Allgemeinmaßnahmen (11.4.2).

  • Medikamentöse Ther.: Wirksamkeit nicht belegt.

  • Lokalther.: bei venösem Ulkus (11.1.3), bei chron. Ekzem (26.8); evtl. FA-ÜW → Dermatologie. Cave: Externa, v. a. Fertigpräparate, → Allergien möglich durch Konservierungsstoffe!

Prognose
  • Bei Perforansinsuff.: nach operativer Ligatur günstiger

  • Beim Ulkus auch abhängig von art. Durchblutung; bei schlechter Heilungstendenz Doppler-Sono der Beinarterien, ggf. Ther. einer pAVK

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch (33.2.8).
Phytotherapie: wie bei Varikose, 11.4.2.

Thrombophlebitis

DefinitionEntzündung einer oberflächlichen Vene. VenenThrombophlebitis
ÄtiologieNach Bagatelltrauma, nach Inj. bzw. Paravasat Thrombophlebitisvenenreizender Medikamente, meist idiopathisch. Sonderform: Thrombophlebitis migrans als paraneoplastisches Sy., bes. bei Bronchial- u. Pankreas-Ca: rezid. Thrombophlebitiden unterschiedlicher Lokalisation.
KlinikEntzündete Vene als geröteter, schmerzhafter Strang tastbar; lokale Schwellung; häufig Fieber.
DifferenzialdiagnoseTVT (11.4.3), Erysipel (26.5.2), Lymphangitis (11.5.2).
TherapiePat. nicht immobilisieren, kühlende Umschläge (z. B. mit Alkohol) o. Salben, lokal o. systemisch NSAR (gut wirksam ist ASS bis 3 × 1 g; cave: KI). Bei bettlägerigen Pat.: Kompressionsverband, Bein hochlagern, Antikoagulation (Low-Dose-Heparinisierung). Stichinzision mit Thrombusexpression kann zu rascher Schmerzfreiheit führen.
Naturheilkundliche TherapieempfehlungAusleitende Behandlung mit Blutegeln (Erfahrung NaturheilverfahrenThrombophlebitiserforderlich).
KomplikationenTVT, v. a. bei bettlägerigen Pat.; lokale Nekrose; in seltenen Fällen Sepsis.

Erkrankungen der Lymphgefäße

Lymphödem

DefinitionÜbermäßige Ansammlung von Lymphe im Gewebe Lymphödemdurch behinderten Lymphabfluss. Gefäßkrankheitenlymphatische
Ätiologie
  • Prim.: durch angeb. A- o. Hypoplasie von Lymphgefäßen. Sonderform: M. Milroy (familiär gehäuft, meist F, Beginn meist während der Pubertät)

  • Sek.:

    • Infektiös: Lymphgefäßthrombose, z. B. bei Erysipel (26.5.2), Filariasis

    • Traumatisch: nach Verletzungen, Verbrennungen, OP o. Radiatio

    • Allergisch: bei Überreaktion, z. B. auf Medikamente, Pollen u. a.

    • Postthrombotisch: Komb. venöser u. lymphatischer Stauung

    • Maligne: durch Invasion u./o. Obstruktion von Lymphbahnen durch malignen Tumor, z. B. Lk-Metastasen bei Mamma-Ca, M. Hodgkin. Sonderform: Lymphangiosis carcinomatosa (innerhalb von Wo. zunehmende Rötung am Rumpf, u. a. bei Mamma-Ca)

KlinikSchmerzlose Schwellung der betroffenen Extremität, von distal nach proximal fortschreitend; Zehen u. Fußrücken sind mit betroffen. Zunächst noch Ödemrückgang über Nacht, später dauerhafte Schwellung durch Haut-/Bindegewebsfibrose.
Diagnostik
  • Inspektion: zunächst noch unauffällig, in fortgeschrittenem Stadium verdickte, indurierte u. bräunlich verfärbte Haut

  • Stemmer-Zeichen: Haut über Zehen u. Fußrücken nicht abhebbar

  • FA-ÜW → Gynäkologie/Urologie z. A. einer zugrunde liegenden Erkr.; ggf. Sono, CT

  • Apparative Diagn. wie Lymphszinti- o. Lymphangiografie nur bei spezieller Fragestellung u. in Absprache mit FA. In schweren Fällen FA-ÜW bzw. Einweisung in lympholog. Fachklinik zur weiteren Diagn., Ther. u. Patientenschulung

DifferenzialdiagnoseKardiales (10.5.1), venöses (11.4), entzündlich-infektiöses Ödem.
Therapie/Patientenschulung
  • Kompressionsstrümpfe Klasse IV bzw. Selbstbandage mit elastischen Binden

  • Hochlagerung der betroffenen Extremität über Nacht

  • Physikalische Ther.: manuelle Lymphdrainage durch speziell geschulten Physiotherapeuten mit anschließender Kompression (möglichst Kurzzugbinden). Cave: Lymphdrainage ohne anschließende Kompression ist sinnlos! Anwendungen mit pneumatischem Wechseldruck (z. B. Lymphomat, geht auch über GKV-Rezept bei entsprechender Ind.), entstauende KG-Übungen. Cave: Aktivierung von Metastasen bei manueller Lymphdrainage eines sek. Lymphödems bei bekanntem Malignom!

  • Ultima Ratio: operative Entfernung des ödematösen Gewebes bei irreversibler, entstellender Schwellung

Therapiephasen bei Lymphödem

  • Phase 1: ca. 4 Wo. lang konsequente Anwendung von manueller Lymphdrainage, Kompressionsbandagen, entstauende Bewegungsther.

  • Phase 2: Konservierung des Behandlungserfolgs durch konsequentes Tragen ggf. maßgefertigter Kompressionsstrümpfe u. sporadische manuelle Lymphdrainage. Mit mehrjähriger, ggf. lebenslanger Behandlungsdauer rechnen!

Keine Infusionen, Inj. o. RR-Messungen an erkrankter Extremität; Uhren u. Ringe immer am gesunden Arm, keine Bekleidungsstücke mit engen, einschneidenden Trägern. Verletzungsrisiko reduzieren, z. B. Gartenarbeit nur mit Handschuhen/Gummistiefeln.

KomplikationenElefantiasis
  • Elefantiasis: unförmige Anschwellung einer Extremität; zunächst eindrückbar, später derb durch Kollagenfaservermehrung mit Schuppung u. Hyperkeratose

  • Hauterkr., z. B. Erysipel (26.5.2), Dermatomykosen (26.6), Lymphangitis (11.5.2), Kontaktekzem (26.8.2), Strahlendermatitis nach Radiatio (20.4.6)

  • Rezid. Inf. mit β-hämolysierenden Streptok. Prophylaxe: Benzylpenicillin, z. B. Tardocillin® 1,2 Mega/Mon. i. m.

  • Sarkomatöse Entartung (Stewart-Treves-Sy.): lange bestehendes, ungenügend therapiertes Lymphödem; lässt sich durch frühzeitige u. Stewart-Treves-Syndromkonsequente Ther. des Lymphödems weitgehend vermeiden!

Lymphangitis

DefinitionEntzündung der intra- u. subkutanen LymphangitisLymphgefäße, Err. meist Strepto- o. Staphylok.; umgangssprachlich „BlutvergiftungBlutvergiftung“.
KlinikEntzündete Lymphbahn als geröteter, schmerzhafter, scharf abgegrenzter Streifen sichtbar, meist von Hautläsion ausgehend (Eintrittspforte des Err.); evtl. vergrößerte u. schmerzhafte Lk im Abflussgebiet, später Fieber.
DiagnostikBlickdiagnose! Nach vorangegangener Inf., Verletzung, Insekten-, z. B. Zeckenstich fragen.
DifferenzialdiagnoseThrombophlebitis (11.4.5), beginnendes Erysipel (26.5.2), Phlegmone.
TherapieEintrittspforte sanieren (z. B. Abszessspaltung), Ruhigstellung u. Hochlagerung der Extremität (zumindest nachts), lokale Wundbehandlung mit PVJ-Salbe (z. B. Betaisodona®), feuchte Umschläge mit Rivanol®, Antibiose nach Abstrich (z. B. Penicillin V 3 × 1,5 Mio. IE/d p. o., später nach Antibiogramm); Klinikeinweisung bei septischem Bild.
KomplikationenSepsis, Lymphödem.

Kreislauferkrankungen

Arterielle Hypotonie

DefinitionKreislauferkrankungenRR-Werte < 100/60 mmHg mit Minderperfusion Hypotonievon Organen, kommt sowohl chron. als auch als orthostatische Dysregulation (beim Aufstehen,Dysregulation, orthostatische nach längerem Stehen) vor. Bes. häufig sind junge F betroffen. Ruhehypotonie bei Sportlern physiologisch.
Diagnostik
  • Anamnese: Schwindel u. Schwarzwerden vor den Augen, v. a. bei raschem Aufstehen o. nach längerem Stehen, Müdigkeit (v. a. morgens), allg. Leistungsschwäche; rezid. Bewusstlosigkeit, psychomotorische Unruhe, Blässe, Frösteln, kalte Hände u. Füße

  • RR-Messungen: wiederholt an beiden Armen, zu verschiedenen Tageszeiten; 24-h-RR

  • Schellong-Test: Pat. 5–10 Min. in Schellong-TestRückenlage ruhen lassen. RR u. Puls messen. Dann Pat. aufstehen lassen. Im Stehen: RR u. Puls sofort nach dem Aufstehen sowie nach 1, 2, 3, 5, 7 u. 10 Min. gemessen; Schnelltest: Messungen im Stehen nach 1, 3 u. 5 Min. Interpretation: normal RRsyst ↓< 20 mmHg u. RRdiast ↓ 10 mmHg. KO: orthostatische Synkope

Ätiologie
  • Prim. (essenzielle) Hypotonie: sehr häufig, v. a. bei jungen F u. Personen mit leptosomem Habitus. Krankheitswert stark subjektiv beeinflusst

  • Sek. Hypotonie:

    • Kardiogen: Low-Output-Sy. bei Linksherzinsuff. (10.5.1), hämodynamisch relevanten Rhythmusstörungen, Aortenstenose (10.8.4), Mitralstenose (10.8.1), Pericarditis constrictiva (10.7.3)

    • Hypovolämisch: bei Polyurie (Diab. mell., Nephropathien), okkulter GIT-Blutung, mangelnder Flüssigkeitszufuhr (z. B. auf langen Reisen), Erbrechen, Diarrhö

    • Neurogen: nach Schlaganfall (21.3), bei M. Parkinson (21.7), autonomer PNP (21.10.3), unzureichender orthostatischer Regulation bei geriatrischen Pat., Exsikkose (29.10)

    • Endokrin: NNR-Insuff. (17.7), Hypothyreose (17.6.3), Hypoparathyreoidismus (17.7), Bartter- u. Pseudo-Bartter-Sy. (17.7), AGS (17.7)

    • Para- u. postinfektiös: nach Sepsis, bei Virusinf.

    • Orthostatische Dysregulation (Tab. 11.10): klin. wichtigste Form. Niedriger Blutdruck bei Lagewechsel. Begünstigende Faktoren: venöses Pooling bei Varizen (11.4.2), Venensklerose, venöser Insuff.; Abnahme der Muskelpumpe durch Inaktivität, Bettlägerigkeit; Anämie; Hemiplegie (21.3)

    • Medikamentöse Ther.: u. a. Diuretika, periphere Vasodilatatoren inkl. Alphablocker bei BPH, L-Dopa, Phenothiazine, Psychopharmaka, z. B. trizyklische Antidepressiva, Tranquilizer, Hypnotika

Langzeittherapie bei orthostatischer Dysregulation
  • Pat. über die Harmlosigkeit HypotonieTherapieder Regulationsstörung aufklären

  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr; vermehrte Kochsalzzufuhr

  • Körperl. Betätigung: Ausdauersportarten am günstigsten, z. B. Laufen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skilanglauf

  • „Kreislauftraining“: Wechselduschen, Trockenbürstenmassagen vor dem morgendlichen Duschen, kalte Armbäder, Wassertreten; bei längerem Stehen (Bushaltestelle, Einkaufen): auf den Zehen wippen

  • Kompressionsstrümpfe o. -strumpfhose: ↓ venöses Pooling (z. B. bei OP-Personal)

  • Medikamentöse Ther. mit Alpha-Adrenorezeptor-Agonisten: nur zeitlich befristet; nur wenn zuvor genannte Maßnahmen nicht zum Ziel führen; Mitführen von z. B. Etilefrin-Tropfen beruhigt Pat. oft bereits; KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Hyperthyreose, Engwinkelglaukom, BPH, HRST, KHK. Bei besonders schweren Formen Therapieversuch mit Fludrocortison (Astonin H®), KI beachten

  • Vermeiden: plötzliches Aufstehen, v. a. morgens o. nach längerer Ruhephase; Reisen in Länder mit (sub)tropischem Klima

Therapie der orthostatischen Synkope

  • Pat. auf Synkopeorthostatischeden Rücken legen, beide Beine gestreckt im Winkel von 45° hochlagern, einige Min. abwarten; regelmäßig Puls u. RR kontrollieren

  • Evtl. Sympathomimetika, z. B. Effortil® Lsg. 10–20 Tr. Cave: Tachykardien, Angina pectoris u. Rhythmusstörungen (v. a. bei herzkranken Pat.) als UAW möglich. Verstärkte Beschwerden bei hypersympathikotoner Form; KI: Grav. (v. a. 1. Trimenon)

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch 33.2.8. NaturheilverfahrenHypotonie

Rosmarinöl (alternativ Zitronenmelisse, Latschenkiefer u. Fichtennadel) als Badezusatz wirkt durchblutungsfördernd u. kreislaufanregend. Gut in Komb. mit Kaltanwendungen.

Phytotherapie: Die Hypotonie besitzt i. d. R. keinen Krankheitswert → phytother. Behandlung gerechtfertigt: Campher (Camphora): kreislauftonisierend u. analeptisch, in Komb. mit Weißdornblättern mit Blüten, Weißdornfrüchten: z. B. Korodin® Herz-Kreislauf-Tr. (D-Campher, flüssiger Extrakt aus frischen Weißdornbeeren); Ind.: hypotone u. orthostatische Kreislaufregulationsstör.; KI: Asthma o. a. Atemwegserkr. mit ausgeprägter Überempfindlichkeit der Atemwege. Inhalation kann Bronchokonstriktion auslösen; Kinder u. Jgl. < 18 J., Grav., Stillzeit; Dos.: 3 ×/d 10–25 Tr. Bei Schwächeanfällen u. drohendem Kollaps alle 15 Min. 5–10 Tr.; nicht mit Wasser einnehmen.
Homöopathie: Haplopappus D6 Glo. 3 × 5 unter die Zunge legen. Bei akuter orthostatischer Kollapsneigung alle 30–60 Min. 5 Glo. bis zur Besserung.

Arterielle Hypertonie

Die art. Hypertonie ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme in D. Sie ist RF für KHK, Herzinsuff., Schlaganfälle, Niereninsuff. u. pAVK. Pro Jahr versterben mehr als 400.000 Menschen an kardiovaskulären Erkr. Arterielle Hypertonie

Eine Hypertonie liegt vor, wenn bei Hypertoniearteriellemind. zwei BlutdruckKlassifikation HochdruckBlutdruckmessungen in Ruhe an zwei unterschiedlichen Tagen Werte von > 140 mmHg systolisch u./o. > 90 mmHg diastolisch vorliegen. Klassifikation Tab. 11.11.
Differenzialdiagnose
  • > 90 % prim. (essenzielle) Hypertonie Arterielle Hypertonieprimäre (essenzielle)

  • Vor Therapie bei V. a. „WeißkittelhypertonieWeißkittelhypertonie“: mehrfache häusliche Blutdruckmessungen u./o. 24-h-Blutdruckmessung.Eine sek. Hypertonie findet sich bei etwa 5 % der Pat. mit art. Hypertonie. Routinemäßiges Screening wg. niedriger Vortestwahrscheinlichkeit nicht notwendig; bei entsprechendem Verdacht ist gezielte Diagnostik sinnvoll

Anamnese
  • Sympt.: meist asympt.; möglich sind: Kopfschmerzen (21.1.1) in der Okzipitalregion, insb. beim Aufwachen am Morgen, Schwindel (21.1.2), TIA (21.3), leichte Ermüdbarkeit, Palpitationen, Belastungsdyspnoe (12.1.1), Angina pectoris, Nykturie, gehäuftes Nasenbluten (23.5.4), Impotenz (13.8.3), vorübergehende Sehstörungen, Visusverschlechterung

  • Familienanamnese: Hochdruck, Schlaganfall, Myokardinfarkt, CNI/Dialyse

  • RF: Rauchen, Alkohol, übermäßiger Kochsalzkonsum

  • Medikamente: Antirheumatika, Glukokortikosteroide, Sympathomimetika (cave: Augen- u. Nasentr.), Thyroxin, MAO-Hemmer (nach Genuss tyraminhaltiger Nahrung wie Rotwein o. Blauschimmelkäse kann es zu krisenhaften Blutdruckanstiegen kommen). Ovulationshemmer

Diagnostik
Feststellung der Hypertonie:
  • Blutdruckmessung vom Arzt: > 140/90 mmHg

  • Selbstmessung durch Pat.: > 140/90 mmHg. Das Blutdruckmessgerät sollte ein Prüfsiegel der deutschen Hochdruckliga besitzen. Empfohlene Messgeräte: www.hochdruckliga.info. Abzuraten von Selbstmessungen ist ängstlichen u. hypochondrischen Pat., die dazu neigen, den Blutdruck zu oft zu messen u. einzelnen Werten eine zu große Bedeutung beizumessen.

  • Am besten vor Therapiebeginn: 24-h-Messung: Tagesprofil > 140/90 mmHg. Fehlender Blutdruckabfall während Nachtschlaf (sog. non-dipper) als Hinweis für sek. Hypertonie. Auch möglich bei zerebrovaskulären, kardialen u. renalen Erkr., bei Schwangerschaftshypertonie, Schlafapnoe, nächtlichem Asthma bronchiale u. autonomer Insuff. Störungen während des Schlafs, z. B. durch Messvorgang, haben keinen wesentlichen Einfluss auf Blutdruckwerte.

Tipps zur Blutdruckmessung nach Riva Rocci

  • Die Messung BlutdruckMessungsollte in einer ruhigen Atmosphäre erfolgen. Stress, Gespräch, Umgebungstemperatur, Alkohol u. Nikotin verändern die Werte.

  • Beim 1. Besuch sollte der Blutdruck an beiden Armen gemessen werden.

  • Es sollte eine Standardmanschette mit einem Gummiteil von 12–13 × 24 cm (Breite × Länge) verwendet werden. Bei einem Oberarmumfang von > 32 cm sollte eine breitere Manschette verwendet werden (cave: sonst falsch hohe Werte).

  • Bei der 1. Messung: systolischen Blutdruck palpatorisch ermitteln u. Manschette 30 mmHg über diesen Druck aufpumpen, um die auskultatorische Lücke zu erfassen.

  • Der Blutdruck sollte auf 2 mmHg genau bestimmt werden, d. h., langsam den Manschettendruck ablassen (cave: sonst falsch niedrige Werte).

Vorteile der Blutdruckselbstmessung durch Pat.:
  • Aufdeckung einer Weißkittelhypertonie

  • Bessere Reproduzierbarkeit der Werte

  • Zuverlässige u. kostengünstige Therapieüberwachung

  • Verbesserte Therapietreue u. Monitoring einer Langzeittherapie

  • Genaue Erfassung von Therapieeffekten in Dosistitrationsphase

Beurteilung von Folgeschäden:
  • Gefäße:

    • Gefäßstatus: Alle peripheren Pulse seitengleich tastbar?

    • Palpation des Abdomens (Aortenaneurysma?)

    • Strömungsgeräusche: Auskultation der Karotiden (cave: Zu starke Blutdrucksenkung bei höhergradigen Karotisstenosen kann zu zerebraler Ischämie führen!), der Aorta (Nierenarterienstenose) u. Leisten; wenn path.: Duplex-Sono (11.2.1) der Extremitäten, der Nieren o. hirnversorgenden Gefäße

    • Abdomen-Sono (Aortenaneurysma)

    • Funduskopie: Veränderungen der Netzhaut bei hypertensiver Retinopathie (Tab. 11.12, 24.4.5).

  • Herz:

    • Auskultation: Strömungsgeräusch bei Hypertonus, Klappenvitium

    • EKG: Hypertrophiezeichen (Sokolow-Index 10.2.3), Erregungsrückbildungsstörungen, bes. in den linkspräkordialen Ableitungen (10.2.3)

    • Belastungs-EKG: RR-Verhalten unter körperl. Belastung, Ischämiezeichen

    • ÜW an Kardiologen zur Echokardiografie (Herzmuskelhypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen?)

  • Gehirn:

    • Vaskuläre Demenz: Mini-Mental-Status-Test (29.6.2)

    • TIA/PRIND/Schlaganfall: FA-ÜW → Neurologie

  • Niere:

    • Sono: Nierenparenchymreduktion?

    • Mikrovaskuläre Schädigung: Mikroalbuminurie

    • Funktionseinschränkung: Krea ↑

Diagnostik auf Vorliegen einer sek. Hypertonie: Arterielle Hypertoniesekundäre
  • Renovaskuläre Hypertonie:

    • Auskultation

    • Duplex-Sono der Nieren/Nierenarterien

  • Renoparenchymatöse Hypertonie:

    • Sono: Nierenparenchymreduktion

    • Labor:

      • Urin: Protein, Sediment

      • Serum: Krea, Kalium, Harnstoff

  • Endokrine Hypertonie:

    • Labor: Kalium ↓ o. n: Hyperaldosteronismus, Conn-Sy.Hyperaldosteronismus (2–15 % aller Hypertoniker; normo- u. hypokaliämisches Conn-Sy. mögl.)?; Conn-SyndromKortisol ↑: Cushing-Sy.?; Metanephrine i. S. ↑: Phäochromozytom?; TSH ↓, T3 u. fT4 ↑: Hyperthyreose?; Ca ↑: Hyperparathyreoidismus?

    • Ggf. Sono: SD, Nebennieren

    • FA-ÜW → Endokrinologie

  • Schlafapnoeassoziierte Hypertonie:

    • Anamnese: Tagesmüdigkeit, Schnarchen

    • Schlafapnoe-Screening

Diagnostik auf begleitende kardiovaskuläre RF:
  • Fettstoffwechselstörung: HDL-, LDL-Chol, Triglyzeride

  • Diab. mell.: BZ, HbA1c

Obligate Basisuntersuchungen Hypertonie

  • Anamnese u. körperl. Unters.

  • Serum-Kalium, -Krea, -Lipide u. Glukose, TSH

  • Urinstatus, Urin auf Mikroalbumin

  • Abdomen-Sono

Therapie nach ESC/SCH-Leitlinien 2013HypertonieTherapieArterielle HypertonieLebensstiländerung
  • Therapieziel bei Pat. ohne weitere RF: RR < 140/90 mmHg

  • Therapieziel bei Niereninsuff. mit Proteinurie > 1 g/d: RRsyst < 130 mmHg

Allgemeinmaßnahmen: Lebensstiländerung:
  • Gewichtsreduktion: Bereits moderate Gewichtsabnahme senkt Blutdruck relevant (ca. 2 mmHg pro kg KG)

  • RF vermeiden: Senkung des Alkoholkonsums. Raucherentwöhnungsprogramm

  • Umstellung der Ernährung: Salzkonsum einschränken: max. 5–6 g Kochsalz tägl. (v. a.: kein Nachsalzen, wenig Fertiggerichte). Obst-/gemüsereiche sowie fettreduzierte Kost. Erhöhung des Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren

  • Regelmäßige körperl. Betätigung: 3 × 30 Min. Sport/Wo., dabei Ausdauersportarten wie Radfahren, Schwimmen, Walken etc. bevorzugen. Krafttraining u. isometrische Übungen in Einstellungsphase vermeiden, da RR-Anstieg möglich

  • Autogenes Training/Yoga: Stressreduktion; für Yoga sind günstige Effekte nachgewiesen

Medikamentöse Therapie: Arterielle Hypertoniemedikamentöse TherapieWenn Allgemeinmaßnahmen bei moderat erhöhten Blutdruckwerten nach 3–6 Mon. nicht zur RR-Normalisierung führen (dies ist in der Mehrzahl d. F. so), medikamentöse Therapie einleiten (Tab. 11.13).

Die fünf großen Substanzklassen (Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker) sind gleichermaßen für die Initial- u. Dauerbehandlung geeignet, u. zwar zur Mono- o. Komb.-Ther. (Abb. 11.7).

Grundsätzlich gilt für die medikamentöse Ther.: Mit möglichst wenigen UAW die Gefahr eines hypertoniebedingten Folgeereignisses reduzieren; wenn schon Begleiterkr. o. Zielorganschädigungen vorliegen, frühzeitig Komb.-Ther. einleiten.
Folgende Therapiestrategien werden bei der medikamentösen Hochdruckbehandlung eingesetzt:
  • 1.

    Stufentherapie („Stepped Care“): Beginn mit Monother., die schrittweise aufdosiert wird; Zugabe eines weiteren Antihypertensivums bei unzureichender Effektivität

  • 2.

    Prim. Komb.-Ther. in niedriger Dosierung: Der Beginn der Hypertoniebehandlung mit einer niedrig dosierten Komb.-Ther. z. B. aus Diuretikum + ACE-Hemmer o. Diuretikum + Betablocker ist hinsichtlich Wirksamkeit u. NW als gleichwertig mit einer initialen Monother. anzusehen. Eine Fixkomb. hat den Vorteil der höheren Patientencompliance u. häufig auch geringerer Kosten, die freie Komb. erlaubt eine individuelle Dosisanpassung.

  • 3.

    Sequenzielle Monother., d. h. Antihypertensivum so lange gegen andere Substanzen in Monother. austauschen, bis ggf. eine effektive Blutdrucksenkung erreicht ist.

Wichtig! Mit niedriger Dosierung eines Antihypertensivums beginnen; volle Wirkung wird i. d. R. nach 2–4 Wo. erreicht.

Zur Auswahl der Pharmakotherapie: relative u. abs. Kontraindikationen sowie Komorbiditäten des jeweiligen Pat. beachten (Tab. 11.13).
Resistente Hypertonie
DefinitionRR trotz ≥ 3 der o. g. primär einzusetzenden Antihypertensiva inkl. Thiazid in ausreichender Dosierung nicht im Zielbereich. Hypertonieresistente
MaßnahmenMedikamentenadhärenz prüfen; Lifestyle-Modifikation intensivieren (Salz, Lakritze, Bewegung); bevorzugte Reservemittel: Spironolacton, Amilorid u. Alpha1-Blocker Doxazosin. Cave: KI beachten! (Tab. 11.14).
Therapiemonitoring
  • Regelmäßige Blutdruckkontrollen, wenn möglich Selbstmessung

  • Regelmäßige Laborkontrollen, z. B. Krea u. E’lyte bei Ther. Mit Diuretika u. ACE-Hemmern

Bei Therapieversagen klären:
  • Complian Werden die Medikamente überhaupt bzw. korrekt eingenommen?

  • Liegt eine sek. Hypertonie (s. o.) vor?

  • Wechselwirkung mit anderen Medikamenten: Sympathomimetika, NSAR, Appetitzügler, Steroide, Antidepressiva, Erythropoetin u. orale Kontrazeptiva schwächen den Effekt blutdrucksenkender Substanzen ab.

  • Begleitumstände wie z. B. Gewichtszunahme, chron. Schmerzzustände u. Alkoholabusus fördern den Hypertonus.

Der alte Patient
Analog zum Vorgehen beim jüngeren Pat. sollte bei älteren Hypertonikern zunächst eine Lifestyle-Modifikation versucht werden. Therapieziel nach Gesamtsituation des Pat. u. Prognose auswählen:
  • Bei leistungsfähigen Pat. < 80 J.: Ziel < 140/90 mmHg

  • Bei Pat. > 80 J.: Senkung auf RRsyst 140–150 mmHg ausreichend nach Leitlinien

  • Bei gebrechlichen Pat. > 80 J: Einzelfallentscheidung; Ziel: Vermeidung hyper- u. hypotensiver Notfälle

Hypertensiver Notfall und hypertensive Krise
DefinitionKrisehypertensive
  • Hypertensiver NotfallHypertensiver Notfall: kritischer RR-Anstieg (RR > 230/120 mmHg) ohne Sympt. eines Organschadens

  • Hypertensive KriseHypertensive Krise: kritischer RR-Anstieg (RR > 230/120 mmHg) mit vitaler Gefährdung durch Folgeerscheinungen wie Hochdruckenzephalopathie (klin. Sympt.: starke Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Bewusstseinsstörungen u. neurolog. Ausfallerscheinungen), intrakranielle Blutungen, frische Blutungen u. Papillenödem am Augenhintergrund, Lungenödem, instabile Angina pectoris o. disseziierendes Aortenaneurysma (RR an beiden Armen messen!)

TherapieHäufige RR- u. Pulskontrollen. Medikamentöse Intervention (Tab. 11.15). Klinikeinweisung.
Cave Therapieziel: RR stets langsam senken (ca. 20–30 % in der 1. Stunde), auch in Abhängigkeit von Folgeerkr.; nicht unter 170/100 mmHg wg. zerebraler Ischämiegefahr.

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