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Lagerungsprobe nach Lagerungsprobe nach RatschowRatschow u. FaustschlussprobeFaustschlussprobe
[L157]

pAVK an oberer und unterer Extremität: HäufigkeitsverteilungpAVKHäufigkeitsverteilung
[L190]

Algorithmus zur Diagnostik der pAVK (ce-MRA: kontrastmittelunterstützte Magnetresonanzangiografie; CTA = computertomografische Angiografie; FKDS = farbkodierte Duplexsonografie; PTA = perkutane transluminale Angioplastie)pAVKDiagnostik
(Quelle: S3-Leitlinie der Dt. Gesellschaft für Angiologie, S. 45) [L157]

Vv. perforantesPerforansvenen
[L106]

Entstauender VerbandentstauenderVerbandVarikosisKompressionstherapie
[L157]

Richtige Abrolltechnik beim KompressionsverbandKompressionsverband
[L157]

Mögliche Kombinationen antihypertensiverAntihypertensivaKombinationsmöglichkeiten SubstanzenArterielle Hypertoniemedikamentöse Therapie
[L157]

Diagnostik∗ und Differenzialdiagnosen des BeinschmerzesSchmerzenBein, DDBeinSchmerzenClaudicatio intermittens
Untersuchung | Befund und Differenzialdiagnose |
Hautfarbe u. Temperatur | Blass u. kalt bei art. Durchblutungsstörungen (11.3.2), gerötet u. überwärmt bei tiefer Thrombose (11.4.3), geröteter Strang bei Thrombophlebitis (11.4.5), gerötete u. geschwollene Gelenke bei Arthritis (18.4), z. B. Gicht, RA, rheumatisches Fieber |
Beinumfangsdifferenz | Meist > 2 cm bei TVT (DD: Arthritiden) |
Fußpulse | Oft fehlend bei fortgeschrittener pAVK, stets fehlend bei akutem art. Verschluss. Auch bei ausgeprägten Ödemen manchmal nicht tastbar |
Reflexe | Fehlend o. abgeschwächt bei BSP (21.9.1): Nach anderen neurolog. Ausfällen suchen, z. B. radikulären Sensibilitätsstörungen, Paresen, Blasenentleerungsstörungen! Bei PNP (21.10.4), z. B. bei Diabetikern, fällt typischerweise zuerst der ASR aus. Tiefensensibilität (Vibration) prüfen; Reflexe fehlen o. reduziert auch bei peripheren Paresen |
Sensibilität | „Strumpfförmige“ Sensibilitätsstörungen bei PNP, bes. Tiefensensibilität betroffen. Segmentale Ausfälle bei BSP, Tumoren, Radikulitis |
Anlaufschmerz | Typisch bei degenerativen Gelenkerkr. wie Gon- u. Koxarthrose, Osteoporose |
Claudicatio intermittens | Bei pAVK (11.3.2): wegstreckenabhängige ein- o. beidseitige Beinschmerzen; Spinalkanalstenose: Meist beide Beine betroffen, v. a. beim Abwärtsgehen |
∗
Die weiterführende Diagn. richtet sich nach der jeweiligen Verdachtsdiagnose.
Differenzialdiagnose des BeinulkusUlkusBeinBeinUlkus
Chron. venöses Ulkus | Arterielles Ulkus | Polyneuropathisches Ulkus | Ulcus mixtum | |
Lokalisation | Innenknöchel, medialer Unterschenkel | Druckstellen (z. B. Ferse, Zehen) | Fußsohle (z. B. Großzehenballen) | Innenknöchel, medialer Unterschenkel |
Aspekt | Stauungsdermatose, evtl. Ödeme | Kühle Haut, evtl. livide, Fußpulse fehlen meist | Haut warm u. rosig, da Sympathikus mitbetroffen | Stauungsdermatose, livide Farbe |
Schmerz | Spannung | Ja | Nein | Ja |
Fontaine-pAVKFontaine-StadienStadien
I | Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen (Stenose, Verschluss) | ||
II | Claudicatio intermittens | A | Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m |
B | Schmerzfreie Gehstrecke < 200 m | ||
III | Ruheschmerz | ||
IV | Ulzerationen, Nekrose, Gangrän |
Stadiengerechte Behandlung der pAVK in Abhängigkeit der Stadien nach Fontaine I–IVpAVKstadiengerechte Therapie
Maßnahme | Fontaine-Stadium | |||
I | II | III | IV | |
Risikofaktorenmanagement: Nikotinkarenz, Diabetestherapie, Statine, Blutdruckbehandlung |
+ | + | + | + |
Thrombozytenfunktionshemmer: ASS o. Clopidogrel |
(+) | + | + | + |
Physikalische Therapie: Strukturiertes Gehtraining |
+ | + | ||
Medikamentöse Therapie: Cilostazol o. Naftidrofuryl |
+ | |||
Strukturierte Wundbehandlung | + | |||
Interventionelle Therapie | +∗ | + | + | |
Operative Therapie | +∗ | + | + |
+: Empfehlung
∗
bei hohem individuellem Leidensdruck u. geeigneter Gefäßmorphologie
VarikosestadienVarikosisStadien
Stadium | Symptome |
I | Sichtbare Varikose, keine Beschwerden, keine KO |
II | Varizen, Beschwerden: Dysästhesien, Juckreiz, Schwere- u. Spannungsgefühl, Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen; keine KO |
III | Deutliche Varikose, Beschwerden wie Stadium II; KO: trophische Hautveränderungen (Indurationen, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie), Thrombophlebitis |
IV | Ausgedehnte Varikose, Beschwerden wie Stadien II/III, KO wie Stadium III, florides Ulcus cruris |
Kurz- und Langzugbinden im VergleichVarikosisKompressionstherapie
Kurzzugbinde | Langzugbinde | |
Eigenschaften | Geringe Dehnung (kurzer Zug), geringe Rückstellkraft, niedriger Ruhe-, hoher Arbeitsdruck; gute Anpassung an Beinumfang (z. B. abschwellendes Ödem) | Starke Dehnung (langer Zug), starke Rückstellkraft, hoher Ruhedruck, relativ niedriger Arbeitsdruck; kein rhythmischer Druckwechsel bei Bewegung, deshalb wenig Wirkung auf tiefe Beinvenen |
Indikationen | CVI, Entstauung bei Ulcus cruris | Oberflächliche Thrombophlebitis, Stütz- u. Entlastungsverband, Druckverstärkung von Kurzzugbinden bei Tag |
Zu beachten | Elastizitätsverlust bei längerem Tragen (nicht bei Idealbinden), möglichst tägl. wechseln u. waschen | Gefahr von Schnürfurchen; in Ruhe (z. B. Mittagsschlaf) ab ca. 20 Min. sollte Binde entfernt werden |
Auswahl der geeigneten KompressionsstrümpfeKompressionsstrümpfe
Klasse | Indikation | Andruck supramalleolär (mmHg) |
I | Thromboseprophylaxe, geringe Varikose, leichte Schwellneigung | 25 |
II | Ausgeprägte Varikose, nach Varizen-OP, Thrombophlebitis | 35 |
III | Postthrombotisches Sy., schwere Ödemneigung, abgeheilte Ulcera cruris | 50 |
IV | Lymphödem u. Elefantiasis | 60 |
CVI-StadienChronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
Stadium | Symptome |
I | Schwellungsneigung ohne Gewebssklerose |
II | Mit Verhärtungen der Haut u. des Subkutangewebes (Dermatoliposklerose) |
III | Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe u. umschriebenen Arealen der Faszie (Dermatolipofasciosclerosis regionalis) |
IV | Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe, Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnten, gelegentlich zirkulären Ulzerationen |
Einteilung der orthostatischen RegulationsstörungOrthostatische Regulationsstörungen, Einteilung nach Dysregulation, orthostatischeThulesius
Typ | Klinik | |
I | Hypertone Reaktion | RRsyst, RRdiast u. HF steigen an |
II | Sympathikotone Reaktion (am häufigsten) | HF steigt stark, RRdiast wenig an, RRsyst fällt ab |
IIa | Asympathikotone Reaktion | HF bleibt gleich, RRsyst u. RRdiast fallen ab |
III: | Vasovagale Reaktion | HF, RRsyst u. RRdiast fallen ab |
Klassifikation des Praxisblutdrucks nach der European Society of Hypertension (2013) Arterielle HypertonieKlassifikation
Kategorie | Systolischer Wert (mmHg) | Diastolischer Wert (mmHg) |
Optimal | < 120 | < 80 |
Normal | 120–129 | 80–84 |
Hochnormal | 130–139 | 85–89 |
Hypertonie | ||
Stadium 1 | 140–159 | 90–99 |
Stadium 2 | 160–179 | 100–109 |
Stadium 3 | > 180 | > 110 |
Isolierte systolische Hypertonie | ≥ 140 | < 90 |
Fundus Fundus hypertonicushypertonicus
Stadium | Befund |
I | Arterienverengung, gestreckte Arteriolen, Kupferdrahtreflex |
II | Kreuzungszeichen, Kaliberunregelmäßigkeiten |
III | Blutungen, Cotton-Wool-Degenerationsherd(e) |
IV | Papillenödem |
Kriterien für die Auswahl der Hochdrucktherapie unter Berücksichtigung der absoluten und relativen Kontraindikationen für die Anwendung der einzelnen Antihypertensiva und der Begleiterkrankungen des Patienten
(aus: www.hochdruckliga.de/tl_files/content/dhl/downloads/2014_Pocket-Leitlinien_Arterielle_Hypertonie.pdf nach ESC/ESH 2013)
Substanzklasse | Kontraindikationen | |
absolut | relativ | |
Betablocker | Asthma AV-Block Grad 2 AV-Block Grad 3 |
Metabolisches Syndrom Glukoseintoleranz Athleten u. sportlich aktive Patienten Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung (außer für vasodilatatorische Betablocker) |
Kalziumantagonisten (Dihydropyridine) | Tachyarrhythmie Herzinsuff. |
|
Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem)∗ | AV-Block Grad II AV-Block Grad III Trifaszikulärer Block Hochgradige LV-Dysfunktion Herzinsuff. |
|
ACE-Hemmer | Schwangerschaft Angioneurotisches Ödem Hyperkaliämie Bilaterale Nierenarterienstenose |
Frauen im gebärfähigen Alter |
Angiotensin-Rezeptor-Blocker | Schwangerschaft Hyperkaliämie Bilaterale Nierenarterienstenose |
Frauen im gebärfähigen Alter |
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten | Akute o. schwere Niereninsuff. (eGFR < 30 ml/min) Hyperkaliämie |
|
Begleiterkrankung | Zu bevorzugende Substanzklasse | |
Asymptomatischer Endorganschaden | ||
Linksventrikuläre Hypertrophie | ACE-Hemmer, Kalziumantagonist, ARB | |
Asymptomatische Atherosklerose | Kalziumantagonist, ACE-Hemmer | |
Mikroalbuminurie | ACE-Hemmer, ARB | |
Chron. Niereninsuff. (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2 KOF) | ACE-Hemmer, ARB | |
Begleiterkrankung | Zu bevorzugende Substanzklasse | |
Klinische kardiovaskuläre o. renale Erkrankung | ||
Z. n. Schlaganfall | Jedes wirksame Antihypertensivum | |
Z. n. Myokardinfarkt | Betablocker, ACE-Hemmer, ARB | |
Angina pectoris | Betablocker, Kalziumantagonist | |
Herzinsuffizienz | Diuretikum, Betablocker, ACE-Hemmer, ARB, Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist | |
Aortenaneurysma | Betablocker | |
Vorhofflimmern | Zu erwägen: ARB, ACE-Hemmer, Betablocker o. Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist | |
Vorhofflimmern, Prävention, Frequenzkontrolle | Betablocker, Nicht-DHP-Kalziumantagonist | |
∗Chron. Nierenerkrankung (< 30 ml/min/1,73 m2 KOF)/Proteinurie |
ACE-Hemmer, ARB | |
pAVK | ACE-Hemmer, Kalziumantagonist | |
Andere | ||
Isolierte systolische Hypertonie (ältere Pat.) | Diuretikum, Kalziumantagonist | |
Metabolisches Syndrom | ACE-Hemmer, ARB, Kalziumantagonist | |
Diabetes mellitus | ACE-Hemmer, ARB | |
Schwangerschaft | Methyldopa, Betablocker, Kalziumantagonist | |
Farbige Patienten | Diuretikum, Kalziumantagonist |
∗
Obwohl Verapamil und Diltiazem manchmal mit einem Betablocker kombiniert werden, um die HF bei permanentem Vorhofflimmern zu kontrollieren, sollten normalerweise nur Dihydropyridin-Kalziumantagonisten mit Betablockern kombiniert werden
AntihypertensivaReservemittelSonstige Antihypertensiva (Reservemittel)
Substanz | Wirkung | Nebenwirkung | Beachte! |
Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolacton) | Kompetitive Blockade des Aldosteronantagonisten im distalen Tubulus | Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö, Hirsutismus, Stimmveränderungen | KI: Niereninsuff., Grav., Stillzeit |
Zentral wirksame α-Agonisten | Über Stimulation der zentralen α2-Rezeptoren Senkung des peripheren Sympathikotonus | Sedierung | |
|
Orthostase, depressive Verstimmung, Störung der Extrapyramidalmotorik, Galaktorrhö, hämolytische Anämie, Arzneimittelfieber, Leberschädigung | Wg. vielfältiger u. häufiger NW nur Reserveantihypertensivum; Ausnahme: Grav., da keine Beeinträchtigung der Plazentadurchblutung | |
|
Bradykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Libido- u. Potenzverlust | Evtl. passagerer RR-Anstieg bei Therapiebeginn. Stets ausschleichend absetzen, sonst Rebound-Effekt | |
Alphablocker (z. B. Doxazosin) | Reversible α1-Blockade, Vasodilatation, Senkung von Vor- u. Nachlast | Reflextachykardie, Arrhythmien, orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Hyperazidität des Magens, Diarrhö | Rückbildung benigner Prostatahyperplasie. KI: Aorten- u. Mitralstenose, Perikarderkr., Linksherzinsuff., Grav., Stillzeit |
Reserpin | Antisympathikoton durch Entspeicherung biogener Amine | Orthostase, Sedierung, depressive Verstimmung, extrapyramidalmotorische Störungen, Rhinitis sicca, appetitsteigernd, Libido- u. Potenzverlust | KI: M. Parkinson, Ulcus pepticum |
Direkte Vasodilatatoren | Dir. Angriff an der glatten Muskulatur der Arterien u. Arteriolen, Senkung der Nachlast | Reflextachykardie, Schwindel | Immer in Komb. mit einem Betablocker u. Diuretikum |
|
Flush, Kopfschmerzen, Angina pectoris, Diarrhö, reversibler Lupus erythematodes | Einschleichend dosieren | |
|
Vasorelaxation durch Kalziumkanalöffnung | Reversible Hypertrichose, Perikarderguss, Veränderung der T-Welle | Reservemittel, einschleichend dosieren. KI: Stillzeit |
Der hypertensive NotfallHypertensiver Notfall
Medikament | Wirkungseintritt | Beachte! |
1,2 mg Nitroglyzerin als Spray o. Kapsel | Wenige Min. | Mittel der Wahl bei Lungenödem, instabiler Angina pectoris u. Myokardinfarkt. NW: Kopfschmerzen |
5 mg Nitrendipin in schnell resorbierbarer Form p. o. (Bayotensin® Phiole) |
Wenige Min. | Mittel der Wahl, wenn kein Lungenödem u. kein V. a. KHK KI: instabile Angina pectoris u. Myokardinfarkt |
25 mg Urapidil i. v. | ca. 10 Min. | NW: Kopfschmerzen, Palpitationen |
0,075 mg Clonidin langsam i. v. | ca. 10 Min. | NW: Sedierung |
20–40 mg Furosemid i. v. | Bei Überwässerung o. drohendem Lungenödem |
Gefäß- und Kreislauferkrankungen
-
11.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose662
-
11.2
Apparative angiologische Diagnostik665
-
11.3
Arterienerkrankungen668
-
11.4
Venenerkrankungen679
-
11.5
Erkrankungen der Lymphgefäße686
-
11.6
Kreislauferkrankungen688
-
11.7
Internetadressen698
11.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose
11.1.1
Leitsymptom Beinschwellung
-
•
Plötzlich aufgetreten (TVT) o. langsam zunehmende Schwellung (Herzinsuff.)?
-
•
Schmerzhaft (TVT, Baker-Zyste)?
-
•
Nach längerer Immobilisation (TVT)?
-
•
Nach Trauma (Muskelfaserriss, Fraktur, Prellung, Kompartmentsy.)?
-
•
Begleiterkr.: Herz- u./o. Niereninsuff., Leberzirrhose?
-
•
Tumorpat. (z. B. Tumor im kleinen Becken)?
-
•
Medikamente (z. B. Nifedipin)?
-
•
Haut gerötet, überwärmt (TVT, Erysipel)?
-
•
Ödem eindrückbar (kardiale, renale, hepatisch bedingte Ödeme)?
-
•
Nicht gut eindrückbar (Lymph- o. Lipödem)?
-
•
Bds. Beinschwellungen: meist durch BeinSchwellungSchwellungBeinsystemische Erkr. bedingt
-
•
Einseitige Schwellung: an TVT, Erysipel, Malignom denken
-
•
Vaskulär:
-
–
TVT (11.4.3): meist einseitige, akute Schwellung, prall-elastisch, schmerzhaft, evtl. überwärmt, sog. Glanzhaut
-
–
Thrombophlebitis (11.4.5): entzündete subkutane Vene als derber, geröteter Strang tastbar; sehr schmerzhaft
-
–
Varikose (11.4.2): ein- o. beidseitige, eindrückbare Schwellung, Verstärkung im Laufe des Tages; Besserung durch Hochlagern
-
–
CVI (11.4.4): ein- o. beidseitiges, derbes Ödem, meist mit Hautveränderungen bis zum Ulkus
-
-
•
Neurolog.: bei Paresen häufig auch Stase des Blutflusses durch gleichzeitige Angioparese. Zehen sind vom Ödem meist ausgespart
-
•
Kardial: bei Rechtsherzinsuff. (10.5) bds. eindrückbare Knöchel- u./o. Unterschenkelödeme. Charakt.: Zunahme unter Belastung, geringste Ausprägung morgens
-
•
Bei Hypoproteinämie: hepatische Genese, z. B. bei Leberzirrhose (8.7.3); renale Genese, z. B. bei nephrotischem Sy. (13.4.1), akute GN (13.4.1); enterale Genese, z. B. durch Eiweißverlust bei exsudativer Enteropathie
-
•
Lipödem: chron., bds., druckschmerzhaftes, nicht eindrückbares Ödem; meist bei adipösen F. Hautveränderungen. Charakt.: Fußrücken/Zehen ausgespart
-
•
Lymphödem (11.5.1): chron. ein- o. beidseitiges indolentes Ödem. Charakt.: Fußrücken u. Zehen mitbetroffen; säulenförmiges Bein; Extremform: Elefantiasis (11.5)
-
•
Medikamentös: z. B. durch Kalziumantagonisten wie Amlodipin o. Nifedipin, Glukokortikosteroide, Vasodilatatoren, Phenylbutazon, Hydralazin, Minoxidil
-
•
Endokrin: typischerweise bds. Auftreten
-
–
Bei M. Basedow (17.6.5): nicht eindrückbares, prätibiales Myxödem; Haut teigig, blaurot, grobporig
-
–
Bei Hypothyreose (17.6.3): generalisiertes Myxödem, v. a. im Gesicht u. an Extremitäten
-
-
•
Traumatisch: meist einseitig. Anamnese! z. B. Fraktur, Muskelriss
-
•
Postop.: Reperfusionsödem nach Gefäß-OP (Desobliteration, Bypass): sehr schmerzhaft, überwärmt, nach V.-saphena-magna-Entnahme
-
•
Kompartment-Sy. (5.4.1)
-
•
Neoplastisch: typischerweise einseitige, lokale Schwellung bei Tumoren, z. B. Osteosarkom (16.14), Ewing-Sarkom (16.14), Tumor im kleinen Becken
-
•
Entzündlich, z. B. Erysipel (26.5.2): gerötete, schmerzhafte Schwellung. Nach Eintrittspforte für Bakterien suchen! Tetanusschutz überprüfen u. ggf. auffrischen (9.2)
-
•
Baker-Zyste (6.7.7): einseitige, weiche Schwellung in der Kniekehle. Palpabel. Nachweis sonografisch
11.1.2
Leitsymptom Beinschmerzen
-
•
Vaskulär: pAVK (11.3.2), akuter art. Gefäßverschluss (11.3.3), TVT (11.4.3), Thrombophlebitis (11.4.5), Ergotismus
-
•
Orthopädisch: Beckenschiefstand, pseudoradikuläres LWS-Sy. (6.2.5), Koxarthrose (6.6.3), Gonarthrose (6.7.3), BSP (21.9.1), „Claudicatio spinalis“ bei Spinalkanalstenose, aseptische Knochennekrosen (z. B. M. Perthes, M. Köhler, M. Osgood-Schlatter, 6.7.11), Osteoporose (6.9)
-
•
Neurolog.: Nervenkompressions-Sy. (z. B. Meralgia paraesthetica, 21.10.2), PNP (21.10.4), MS (21.4)
-
•
Rheumatisch: RA (18.4), Fibromyalgie-Sy. (18.7.2), Spondarthritiden (18.5), Kollagenosen (18.6)
-
•
Muskulär: Myogelosen (7.2.6), Wadenkrämpfe, (Dermato-)Myositis (18.6.5), Muskelerkr., z. B. Muskeldystrophien
-
•
Traumatisch: Muskelfaserriss (7.2.6), Fraktur (5.3), Kompartment-Sy. (5.4.1), Sudeck-Dystrophie (5.4.4), Luxation (6.6.5), Band-/Kapsel-/Sehnenverletzung, Meniskusläsion (5.3.12)
-
•
Psychogen: Depression mit Somatisierungstendenz, Konversionsneurose
-
•
Metab.: Gicht (17.3)
-
•
Sonstige: Leisten- o. Schenkelhernie (8.5.10)
11.1.3
Beinulkus
-
•
CVI (11.4.4): häufigste Ursache, bei 85 % der Pat.; venöse Stauung → Schädigung der Kapillaren (Plasmaaustritt) → Ödem (→ trophische Störungen)
-
•
Art. Durchblutungsstörung (pAVK, 11.3.2): chron. Gewebshypoxie begünstigt Ulkusentstehung
-
•
Ulcus mixtum: trophische Störungen durch Komb. art. Durchblutungsstörungen Ulcusmixtumu. chron. venöser Stauung
-
•
Polyneuropathisches Ulkus: z. B. bei Diab. mell. (17.1.6; häufig Komb. von mikroangiopathischen UlkuspolyneuropathischesVeränderungen u. Sensibilitätsstörungen); Sonderform: Malum perforans (Plantar- o. Schwielenulkus im Bereich der Metatarsalköpfchen)
-
•
Sonderform: Dekubitus (29.11)
-
•
Anamnese:
-
–
Ulcus cruris venosumUlcuscruris venosum: vorangegangene TVT, längere Immobilisation, Krampfadern, familiäre Belastung?
-
–
Art. Ulkus: Claudicatio intermittens, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Druckstellen (z. B. durch zu enge Schuhe)?
-
–
Ulcus mixtum: TVT o. CVI bei pAVK?
-
–
Polyneuropathisches Ulkus: durch PNP aufgehobene Schmerzempfindung. Kleine Verletzungen, z. B. durch Pediküre, werden nicht bemerkt u. können ulzerieren
-
-
•
Körperl. Unters.: Tab. 11.2.
-
•
CVI: Kompressionsther. (11.4.4)
-
•
pAVK: Gehtraining, operative Revaskularisation, bei Inoperabilität Hämodilution durch Infusionen u./o. Medikamente versuchen (11.3.2)
-
•
PNP: Fußentlastung, z. B. durch Schuhwerk nach Maß; möglichst nicht barfuß laufen, Füße penibel auf Verletzungen untersuchen, med. Fußpflege
-
•
Ulcus mixtumUlcusmixtum: Beträgt der periphere Perfusionsdruck < 80 mmHg, ist die elastische Kompression kontraindiziert
11.2
Apparative angiologische Diagnostik
11.2.1
Ultraschalldiagnostik
Doppler-Sono ist bei art. Erkr. die wichtigste Untersuchungsmethode (inkl. Indikationsstellung zur Angiografie) u. Verlaufskontrolle bei pAVK.
Doppler-Sonografie (DUS) und Doppler-Druckmessung
-
•
Normalbefund: 5–10 mmHg über RR an der A. brachialis
-
•
Niedriger als Brachialisdruck: art. Minderperfusion, V. a. pAVK
-
•
Kritischer Perfusionsdruck: < 50 mmHg, Werte > 200 mmHg: Hinweis auf Mediasklerose, z. B. beim Diabetiker
Wiederholte Messung nach 30 Zehenständen in 60 Sek. Maß für Kompensation der Stenose. Bei Gesunden liegt der Wert nach Belastung nur geringfügig unter Ruhewert u. wird spätestens nach 2 Min. wieder erreicht.
DUS der extrakranialen hirnversorgenden Arterien
DUS der Venen
Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS)
Komb. FKDS (farbkodierte Duplexsonografie)Duplexsonografie, farbkodiertevon Ultraschall-Bildverfahren u. DUS zur differenzierten Beurteilung: hämodynamische Messungen, Morphologie der Gefäßwand, des Gefäßlumens, des perivasalen Gewebes. Bes. Vorteile bei TVT; Morphologie arteriosklerotischer Plaques (glatt o. exulzeriert).
FKDS der extrakranialen hirnversorgenden Arterien
FKDS der Venen
11.2.2
Sonstige Diagnostik
Angiografie inkl.
-
•
Intraart. Angiografie: periphere Verschlussprozesse jenseits des Leistenbandes u. an supraaortalen Gefäßen. Spezielle Fragestellung an den Viszeralarterien (z. B. Nierenarterienstenose, Truncus-coeliacus-Stenose), Aortendissektion
-
•
I.v. Angiografie: digitale Subtraktionsangiografie (DSA). Verfahren ausreichend bei AVK vom Beckentyp u. zur Therapieplanung bei Bauchaortenaneurysma
-
•
Bei guter Aussagekraft zunehmend eingesetzt, da weniger invasiv: CT- u. MRA
-
•
Spezielle Ind.: Tumordiagn., Lokalisation unklarer GIT-Blutungen
Phlebografie
11.3
Arterienerkrankungen
11.3.1
Diagnostik bei Arterienerkrankungen
-
•
Temperaturdifferenz der Extremitäten: z. B. bei ausgeprägter pAVK
-
•
Pulsstatus: im Seitenvergleich durchgeführte Palpation von Aa. radialis u. ulnaris, A. tibialis post. u. A. dorsalis pedis
-
•
Schwirren bei a.-v. Fistel, Dialyse-Shunt
-
•
Pulsverbreiterung bei Aneurysma
-
•
Fehlender Puls: pAVK mit hochgradiger Stenose o. komplettem Verschluss, ausgeprägte Mediasklerose, z. B. bei Diabetikern, Ödeme, atyp. Gefäßverlauf
Strömungsgeräusche sind häufig Frühsympt. einer pAVK u. treten meist vor den Durchblutungsstörungen auf. Gut hörbar bei mittelgradigen, d. h. 50- bis 70-proz. Stenosen. Mit zunehmender Stenosierung nimmt die Lautstärke wieder ab u. ist vor dem kompletten Verschluss meist nicht mehr auszukultieren. Cave: Zu hoher Andruck des Stethoskops kann Stenose vortäuschen.
Lagerungsprobe nach Ratschow
Eine unauffällige Lagerungsprobe schließt einen kompensierten (v. a. peripheren) Verschluss der Beinarterien nicht sicher aus.
Faustschlussprobe
Eine unauffällige Faustschlussprobe schließt einen kompensierten Verschluss der A. subclavia nicht aus.
Gehtest
Pat. werden Distanzen oft nur sehr ungenau angeben. Deshalb bekannte Strecken abfragen, z. B. von der Praxis zu einer bestimmten Bushaltestelle.
11.3.2
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
-
•
Symptome treten i. d. R. erst ab einer Lumenverengung von > 80 % auf, da sich v. a. bei langsamer Progression Kollateralen bilden/öffnen.
-
•
Begleiterkr. wie Herzinsuff. o. degenerative Gelenkerkr. engen den Bewegungsradius der Pat. ein → Durchblutungsprobleme nicht symptomatisch.
-
•
Bei Diabetikern: oft gleichzeitig PNP u. pAVK, d. h., der Pat. kann auch im Stadium IV „schmerzfrei“ sein.
-
•
Meist sind die Pat. „von Kopf bis Fuß“ gefäßkrank!
-
•
Kalte Hände u./o. Füße. DD: Vasospasmen, Raynaud-Phänomen (18.6.3), art. Hypotonie (11.6.1), vegetative Dysregulation.
-
•
Claudicatio intermittensClaudicatio intermittens: belastungsabhängige Beinschmerzen, die zum Stehenbleiben zwingen („Schaufensterkrankheit“); Krämpfe, „SchaufensterkrankheitMuskelkaterMuskelkater“. In Ruhe lässt der Schmerz innerhalb von 1–2 Min. wieder nach. Beim Bergaufgehen o. Treppensteigen kürzere schmerzfreie Gehstrecke, stärkere Schmerzen als auf ebener Strecke. Typischerweise werden die Beschwerden jeweils unterhalb der Stenose geklagt! Cave: „Walking-through-Phänomen“: Beim Weitergehen lässtWalking-through-Phänomen der Schmerz wieder nach (bei Kompensation durch Kollateralen).
-
•
Ruheschmerz: nachts bes. ausgeprägt bei Horizontallage; Pat. lassen zur Linderung die Beine aus Bett hängen.
-
•
Impotentia coeundiImpotentia coeundi u. Beinschwäche bei Leriche-SyLeriche-Syndrom.: arteriosklerotische Verlegung der Aortenbifurkation.
-
•
Konventionelle RR-Messung: art. Hypertonie?
-
•
RR-Messung der betroffenen Extremität: Werte niedriger als Druck über der A. brachialis. Cave: evtl. in Ruhe noch normale Werte, aber RR-Abfall nach Belastung, z. B. Zehenstände
-
•
Doppler-Druckmessung (11.2.1):
-
–
Knöchel-Arm-IndexKnöchel-Arm-Index (Doppler-Index, DI, ABI-IndexABI-Index) als pAVK-Basisscreening: Mit Doppler-Gerät u. RR-Manschette systolischen Druck der A. tibialis post. u. der A. brachialis messen; bei Quotient > 1,0 ist pAVK ausgeschlossen, 1,0–0,8 weist auf beginnende, < 0,8 auf schwere pAVK hin
-
–
Kritischer Perfusionsdruck: < 50 mmHg
-
-
•
Labor:
-
–
BSG
-
–
BB (Hämkonz., Polyglobulie, Polyzythämie?, Thrombozythämie?)
-
–
Diabetesausschluss
-
–
Lipidprofil
-
–
Serum-Krea, Nierenfunktion vor KM-Gabe
-
–
TSH vor KM-Gabe
-
-
•
Sekundär-u. Tertiärprävention: Vermeidung bzw. Ausschaltung von RF wie Nikotin, Behandlung von Hypertonie (11.6.2), Diab. mell. (17.1.4) u. Fettstoffwechselstörungen (17.2)
-
•
Allg. Maßnahmen: Enges Schuhwerk vermeiden, möglichst Strümpfe ohne Gummizug, keine warmen Bäder o. Wärmflaschen! Nächtliche Tieflagerung der Extremität, v. a. ab Stadium IIb
-
•
Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. ASS 100 mg/d o. Clopidogrel 75 mg/d. Im Stadium I u. IIa/b: tägl. Gehtraining: 75 % der schmerzfreien Gehstrecke gehen, einige Min. pausieren, weitergehen, am besten mit Trainingsprotokoll. Die Kollateralenöffnung wird dadurch angeregt. KI: Stad. III/IV!
Beim Beinschmerz bietet Pat. oft selbst die Diagnose „Durchblutungsstörung“ an. Vor Verordnung von Medikamenten immer genaue Diagnose, damit diagnosespez. Ther. erfolgt!
-
•
Die beste Evidenz für Sekundärmaßnahmen gibt es für Nikotinkarenz, Blutdruck- u. Diabetesther., Cholesterinsenkung, Plättchenhemmung mit ASS o. Clopidogrel; Prostaglandine (11.5).
-
•
Stadien III u. IV: interventionelle o. operative Therapie
-
•
Nur bei Einzelfällen, wenn Standardtherapie (Abb. 11.3) nicht möglich: ggf. Prostaglandine erwägen; nur in Absprache mit FA: hohe Kosten, KI (u. a. Herzinsuff.) u. UAW (u. a. Lungenödem) beachten.
Sekundärprävention der pAVK und klinischer NutzenpAVKSekundärprävention
Therapie | Wirkstoff | Effekt auf Morbidität u. Mortalität∗ | Effekt auf pAVK∗ | Effekt auf Gehleistung∗ | Effekt auf ABI |
Nikotinstopp | Reduktion der kardiovaskulären Mortalität | ||||
Senkung Cholesterin | Statin | 12 % Reduktion der Gesamtsterblichkeit | 38 % Reduktion der Inzidenz der Claudicatio intermittens | 63 % Steigerung der schmerzfreien Gehstrecke nach 1-jähriger Behandlung | |
Simvastatin | 17 % Reduktion der vaskulären Mortalität | ||||
Atorvastatin | 24 % Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen Reduktion nichttödlicher kardiovaskulärer Ereignisse | ||||
Blutdrucksenkung | Betablocker | 53 % Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse | |||
ACE-Hemmer/Sartane | 22 % Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse | 24 % Verbesserung der schmerzfreien Gehstrecke; 17,5 % Verbesserung der max. Gehstrecke | Anstieg des ABI von 0,59 auf 0,64 | ||
Diabetestherapie | 17 % Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse | 25 % Reduktion Majoramputation | |||
Plättchenhemmung | ASS | 23 % kardiovaskuläre Risikoreduktion | 54 % Reduktion peripherer Revaskularisationen | ||
Clopidogrel | 23,8 % Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse |
-
•
Lokalbehandlung der ischämischen Läsionen, nekrotisches Gewebe entfernen, Eiterherde eröffnen, Inzisionen/Lascheneinlage
-
•
Systemische Antibiose nur bei ausgedehnter Inf./feuchter Gangrän
-
•
Heparin bei Immobilisation; Schmerzther.
-
•
Überwiegend Bettruhe, Lagerung (Fußteil tief), Wattepolster mit frei liegender Ferse
-
•
Immer Gefäßrekonstruktion anstreben; FA-ÜW → Gefäßchirurgie
-
•
Klinikeinweisung bei akutem Gefäßverschluss (11.3.3); Stadium III–IV: Abklärung OP-Möglichkeit bei Progredienz trotz suffizienter Ther.
-
•
Ulzerationen (11.1.3), Nekrosen u. Gangrän: Amputation bei drohender Sepsis, chron. Osteomyelitis, nicht beherrschbaren Schmerzen
-
•
Schlechte Wundheilung, Immobilisation (29.3), Invalidität
-
•
Fortschreiten des Gefäßprozesses mit z. B. KHK (10.3), Stenosen der extrakranialen hirnversorgenden Gefäße (21.3), Zerebralsklerose (29.6.2)
-
•
Amputationsrate beim Nichtdiabetiker ca. 2 %/J., bei Diabetikern ca. 7 %/J.; weitgehend abhängig von der konsequenten Ausschaltung der RF!
-
•
Amputationsrate bei Rauchern 3- bis 10-mal höher als bei Nichtrauchern.
-
•
Im Stadium III/IV:
-
–
50 % können prim. revaskularisiert werden, 25 % ausschl. medikamentös, 25 % prim. amputiert
-
–
Nach 1 J.: 25 % verstorben, 30 % gebessert, 25 % amputiert, 20 % weiter im Stadium der kritischen Extremitätenischämie
-
-
•
Nur 40 % der amputierten Pat. können im Laufe von 2 J. so rehabilitiert werden, dass sie ausreichend mobil sind.
11.3.3
Akuter arterieller Gefäßverschluss
-
•
Pain (Schmerz)
-
•
Paleness (Blässe)
-
•
Paraesthesia (Parästhesien)
-
•
Pulselessness (Pulslosigkeit)
-
•
Paralysis (Parese)
-
•
Prostration (Schock)
Erstmaßnahmen beim akuten arteriellen Gefäßverschluss
-
•
Lagerung: Betroffene Extremität tief lagern; mit Watte polstern (Schutz vor Wärmeverlust u. Drucknekrose)
-
•
Großlumiger venösen Zugang:
-
–
Heparin i. v. (Bolusinj. von 5.000 -10.000 IE)
-
–
Volumengabe, wenn nötig
-
-
•
Schmerzbekämpfung: z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) langsam i. v.
-
•
Sofortige Klinikeinweisung in Gefäßchirurgie!
-
•
Cave: Keine i. m. Inj., da KI für Lyse. Keine Vasodilatatoren, Gefahr des Steal-Effekts. Keine externe Wärmezufuhr
-
•
Grunderkr. behandeln; Kooperation mit FA
-
•
In Abhängigkeit von Grunderkr.; u. U. Dauerantikoagulation mit Marcumar®
11.3.4
Aortenaneurysmen
Bauchaortenaneurysma
-
•
Meist asympt. (80 %), evtl. distale Embolien; selten: Abdominal- o. Flankenschmerz
-
•
Ruptur (gedeckt o. frei): akutes Abdomen (8.1.6), Schock (3.4). Cave: zweizeitige Ruptur durch zeitweilige Verlegung der Rupturstelle durch Blutgerinnsel o. benachbartes Organ mit Latenzperiode von mehreren h zwischen Erstsympt. u. endgültiger Ruptur. Rupturrisiko steigt mit Ø: 4–4,9 cm: 3%/J; 5–5,9 cm: 10 %/J.
-
•
Ischämie: durch zunehmende Thrombosierung bis zum kompletten Aortenverschluss
-
•
Anamnese: RF sind Hypertonus, Hyperlipidämie, Diab. mell., Rauchen, Alkohol, Gefäß-OPs, Trauma
-
•
Körperl. Unters.: RR-Messung an allen Extremitäten; Strömungsgeräusche? Vorsichtige Abdomenpalpation: Pulsierender Tumor?
-
•
Apparative Diagn.: Oberbauch-Sono, Abdomen-CT, Aortografie
-
•
Bei V. a. Ruptur: mehrere großlumige venöse Zugänge; großzügige Volumengabe je nach Kreislaufsituation; sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt (s. a. Notfallkasten „Akute Dissektion“); Anruf in Klinik, damit OP-Bereitschaft bei Ankunft des Pat. gewährleistet ist
-
•
Bei Zufallsbefund:
-
–
Allgemeinmaßnahmen: konsequente RR-Einstellung, Nikotinkarenz, Behandlung Hyperlipidämie u. Diab. mell.
-
–
FA-ÜW → gefäßchir. Zentrum zur Abklärung: operative Resektion; Implantation Gefäßprothese (EVAR) als endovaskuläres Verfahren; wenn möglich, präop. Eigenblutspende
-
–
OP-Indikation nach ADAM-Studie: M BAA Ø 5–5,5 cm; F Ø 4,5–5 cm, da Rupturrisiko bei F höher
-
–
¼- bis ½-jährl. Sono-Kontrollen, je nach Lokalbefund; RF für Ruptur: Zunahme des Ø um 0,5 cm/6 Mon.
-
-
•
OP-Ind.: Ist das Aneurysma klein o. liegen schwere Begleiterkr. vor, ist eine abwartende Haltung vertretbar. Bei Sympt., rascher Progredienz o. Größe bei M > 5 cm u. F > 4,5 cm auf rasche OP drängen
-
•
Postop.: Strikte Vermeidung bzw. Behandlung der RF! Je nach Therapieverfahren: u. U. Antikoagulation (32.2.2) für 6 Mon., danach Umstellung auf Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100 mg/d)
-
•
AHB
-
•
Thrombose u. Embolie: multiple periphere Embolien durch Verschleppung thrombotischen Materials aus dem Aneurysma
-
•
Kompression u. Arrosion benachbarter Organe bei Größenzunahme
-
•
Ruptur: entweder frei in Peritonealhöhle, retroperitoneal, in innere Organe (z. B. Dünndarm, V. cava), gedeckt durch benachbarte Strukturen o. paravasales Hämatom
Aneurysma dissecans
Bei Thoraxschmerz nach Autounfall (evtl. zusätzlich Prellmarken am Thorax) an Aneurysma dissecans denken. Rö-Thorax u. ggf. Echo (auch transösophageal) o. Thorax-CT veranlassen.
Erstmaßnahmen bei V. a. akute Dissektion
-
•
Mehrere großlumige venöse Zugänge u. Volumengabe
-
•
Schmerzbekämpfung: z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) i. v.
-
•
Sofern nötig: Sedierung: z. B. 5–10 mg Diazepam (Valium®) i. v.
-
•
Sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt in Chirurgie, möglichst Gefäßchirurgie!
11.3.5
Entzündliche Arterienerkrankungen
-
•
Arteriitis: A. temporalis (M. Horton, 18.6.4); bei Kollagenosen (z. B. sek. Raynaud-Sy., 18.6.3); bei Sepsis o. lokalen Eiterherden
-
•
Mesaortitis luica: im Stadium III der Lues (9.8.2)
Sonderform: Morbus Winiwarter-Buerger (Thrombangiitis obliterans)
-
•
Pathogenese: Immunpathogenese
-
•
Klin.: junge, meist männliche starke Raucher zwischen 20. u. 40. Lj.; Verschluss der mittelgroßen u. kleinen Extremitätenarterien vom Unterschenkel/Unterarm sowie vom akralen Typ; Phlebitiden (Phlebitis migrans) (11.4.5)
-
•
Therapie: Prostaglandine, z. B. Aloprostadil o. Iloprost, FA-ÜW → Angiologie, strikte Nikotinkarenz (dann meist Besserung)!
-
•
Prognose: häufig Gliedmaßenverlust, jedoch normale Lebenserwartung, da innere Organe i. d. R. nicht betroffen
11.4
Venenerkrankungen
11.4.1
Diagnostik bei Venenerkrankungen
Trendelenburg-Test
-
•
Füllen sich die Varizen bei liegender Stauung innerhalb von 20 Sek. nach dem Aufstehen, handelt es sich um eine Insuff. der Vv. perforantes.
-
•
Nach 30 Sek. Stau lösen. Kommt es zu einer Venenfüllung nach distal, liegt zusätzlich eine Klappeninsuff. der V. saphena magna vor.
Perthes-Test
Zeichen der tiefen Venenthrombose (TVT)
-
•
Payr-ZeichenPayr-Zeichen: Schmerz bei Daumendruck in Fußsohle
-
•
Homann-Zeichen: Dorsalextension des Fußes bei Homann-Zeichengestrecktem Bein → Wadenschmerz
-
•
Gespannte Schwellung des ganzen Beins bzw. der Wade, evtl. Glanzhaut
Keine Mobilisation u. Manipulation bei V. a. TVT! Klinikeinweisung mit hochgelagertem Bein. Keine Kompression!
11.4.2
Varikose
-
•
Prim. Varikose (90 %): konstitutionelle Bindegewebs- u. Venenwandschwäche; Pathogenese: erbliche Belastung, hormonell (Grav.), mechanische Einflüsse (z. B. stehender Beruf, Adipositas)
-
•
Sek. Varikose (10 %): Folge einer venösen Abflussstörung bei Z. n. TVT, a.-v. Fisteln o. Venenkompression durch Tumoren/Trauma
-
•
Inspektion des stehenden Pat.:
-
–
Besenreiservarizen: netz- o. kranzförmig Besenreiservarizenangeordnete Mikrovarizen. Prädilektionsstellen: Fußränder, seitlicher Oberschenkel („Corona phlebectatica“Corona phlebectatica)
-
–
Retikuläre Varizen: netzförmig angeordnete Erweiterung subkutaner Venen ohne Perforansinsuff.
-
–
Stammvarikose: V. saphena magna u./o. parva betroffen; Lokalisation: Innenseite von Ober- u. Unterschenkel bzw. Rück- u. Außenseite Unterschenkel
-
-
•
Trendelenburg-Test, Perthes-Test (11.4.1)
-
•
Apparativ: DUS, FKDS (11.2.1), Verschlussplethysmografie, Phlebografie (11.2.2); vor Sklerosierung o. OP: Nachweis der Durchgängigkeit des tiefen Venensystems
3S-3L-Regel
Grundregeln beim Anlegen von elastischen Binden
-
•
Immer bei max. Dorsalflexion des Fußes wickeln
-
•
Binden beim Wickeln am Bein abrollen, nicht ziehen
-
•
Bis zum max. Wadenumfang mit konstantem Druck wickeln, proximal davon Druck ständig reduzieren
-
•
Cave: Bei pAVK Wickeldruck entsprechend reduzieren; elastische Wickelung kontraindiziert ab Knöchelarteriendruck < 80 mmHg
-
•
Körperl. Bewegung: Geeignet sind Gehen/Laufen, Fahrradfahren, Skilanglauf
-
•
Muskelpumpe aktivieren: z. B. bei längerem Sitzen mit Füßen wie auf alten Nähmaschine wippen
-
•
Allg. Maßnahmen: Beine häufig hochlegen, Wechselduschen, Wassertreten, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht, evtl. „Pille“ absetzen
-
•
Übereinanderschlagen der Beine beim Sitzen vermeiden, ebenso hohe Absätze, lange (Flug-)Reisen, Sauna, warme Vollbäder, Kraftsport
-
•
Medikamentöse Ther.: schafft in Phasen ausgeprägter Schwell- u. Schmerzneigung Erleichterung
-
–
Diuretika: allenfalls kurzfristig bei starken Schwellungen (z. B. im Sommer) einsetzen, möglichst niedrig dosiert
-
-
•
Rosskastaniensamen (Aesculus hippocastanum):
-
–
Noricaven® retard Retardtbl. Ind.: CVI, z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Beinschwellungen; KI: Grav. u. Stillzeit (keine Erfahrungen). Dos.: 2 × 1 Retardtbl.
-
–
Venoplant® retard S Retardtbl. Ind./Dos: wie Noricaven®. KI: keine
-
-
•
Mäusedornwurzelstock (Rusci aculeati rhizoma): Phlebodril® Venenkps. Ind.: zur Symptomlinderung bei leichten venösen Durchblutungsstörungen wie z. B. leichte Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen. KI: hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption, Kinder u. Jgl., Grav. (1. Trim.), Stillzeit, Dos.: 2–3 ×/d 1 Hartkps.
-
•
Rote Weinlaubblätter (Vitis viniferae rubrae folium): Antistax® Venenkps. – extra Venentabl.; Ind.: Behandlung von Beschwerden bei Erkr. der Beinvenen (chron. Veneninsuff.) bei Erw., z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Ödeme. KI: Glukose-Galaktose-Malabsorption, Grav., Stillzeit; Dos.: morgens 2 Hartkps. Bei Bedarf kann auf 4 Hartkps./d erhöht werden. Einnahme vor dem Essen unzerkaut mit Wasser. Venentbl.: morgens 1–2 Ftbl.
Elektive Venen-OP möglichst in der kühleren Jahreszeit.
-
•
Sklerosierung: Inj. von Verödungsmitteln, anschließend Kompressionsverband für 2 Wo. Ind.: distal gelegene Seitenastvarizen, retikuläre u. Besenreiservarizen. KI: TVT, pAVK, schwere Herzinsuff., Leber- u. Nierenerkr., Beinödeme, infizierte Dermatosen. KO: Allergie gegen Verödungsmittel, Nekrose bei Para-Inj., bleibende Pigmentierung, Rezidive. In einzelnen Zentren Verödung durch Wärme mittels Radiofrequenzwellen bei Stammvarikose
-
•
Venenchirurgie: bei Stammvarikose u. Perforansinsuff.; wird zunehmend amb. VenenChirurgiedurchgeführt. Methoden: Saphena-Ligatur, StrippingPerforansvenenInsuffizienz, Resektion insuffizienter Perforansvenen. Cave: Bedenken, ob Venen evtl. später als Bypassmaterial benötigt werden? Entfernung nur bei Beschwerden, nach KO, bei ausreichend mobilen Pat. KI: pAVK, Diab. mell., Grav., postthrombotisches Sy. (sek. Varikose), akute/chron. entzündliche Veränderungen, Lymphödem. KO: Wundheilungsstörungen, Keloide, Sensibilitätsstörungen
11.4.3
Tiefe Venenthrombose
-
•
Inspektion: betroffene Extremität ödematös geschwollen, gerötet, überwärmt, sog. Glanzhaut; Zyanose des Beins im Stehen
-
•
Körperl. Unters.: 11.4.1
-
•
Labor: D-Dimer-Test: Neg. Test mit gleichzeitig niedrigem Risikoscore n. Wells (12.7.2) spricht mit einer Sensitivität von 95 % gegen Phlebothrombose
-
•
Apparativ: Duplex-Sono (11.2.1). Phlebografie nur in unklaren Fällen
Thoraxschmerzen, Husten u./o. Dyspnoe als Zeichen einer Lungenembolie sind häufig Erstsymptom einer TVT.
-
•
Sofortige Antikoagulation, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin. Cave: bei schwerer Niereninsuff. unfraktioniertes Heparin
-
•
Rekanalisationsther.: Lysetherapie mit Streptokinase u. a. Fibrinolytika; Ind: Phlegmasia coerulea dolens, frische proximale TVT mit massiver Schwellung. Cave: KI für Lysetherapie beachten!
-
•
Thrombektomie (Ind.: erstmalige tiefe Beinvenenthrombose bis in die V. iliaca reichend, bei jungen Menschen) nur in spezialisierten Zentren
-
•
Zur Verhinderung eines postthrombotischen Sy.: sofortige Einleitung einer Kompressionsther.
-
•
Immobilisierung ist bei Pat. mit tiefer Beinvenenthrombose jedweder Lokalisation nicht notwendig; Ausnahme: amb. nicht beherrschbare starke Schmerzen
-
•
Frühzeitig, bei fehlender KI: überlappende Gabe eines Vit.-K-Antagonisten (Marcumar®), Faktor-Xa-Antagonisten (Xabane, z. B. Rivoroxaban: Xarelto®) o. eines Thrombin-Inhibitors (z. B. Dabigatranetexilat: Pradaxa®). Dauer der Antikoagulation 3–6 Mon., auch abhängig von Grunderkr./prädisponierenden Faktoren (33.2.2)
-
•
Bei rezid. Thrombosen: unbedingt hämostaseolog. Abklärung, u. a. ?Ovulationshemmer, ?postmenopausale Östrogene, ?Thrombophilie, ?Tumor; je nach Genese: Antikoagulation ggf. dauerhaft nötig (33.2.2)
-
!
Wenn absehbar ist, dass die Heparinapplikation zu Hause Probleme bereitet (z. B. keine Angehörigen, Pat. sehbehindert, M. Parkinson), rechtzeitig Pflegedienst organisieren
-
•
Allgemeinmaßnahmen:
-
–
Langfristig Kompressionsstrümpfe tragen
-
–
Auf ausreichende körperl. Bewegung achten, ggf. Gewicht abnehmen
-
–
Nikotinverzicht
-
–
Wenn möglich, orale Glukokortikosteroide, Ovulationshemmer, Hormonersatzther. in Menopause absetzen/vermeiden bzw. auf Thrombosegefahr hinweisen
-
-
•
Ind.: Immobilisation, Bettlägerigkeit, postopThromboseProphylaxe., dekompensierte Herzinsuff., Lähmungen der unteren Extremität, Flugreisen bei Risikopat.
-
•
Physikalische Prophylaxe:
-
–
KG-Übungen: z. B. Beine im Wechsel anziehen u. strecken, Füße kreisen; nur effektiv bei Übungsdauer > 10 Min./d
-
–
Kompression mit elastischen Kurzzugbinden o. Kompressionsstrümpfen
-
-
•
Medikamentöse Prophylaxe: Low-Dose-Heparinisierung (33.2.2)
11.4.4
Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
-
•
Kompression: Die sachgemäße, konsequent durchgeführte Kompression ist das A u. O in der Behandlung der CVI! Kompressionsstrümpfen (11.4.2) o. elastische Binden (Abb. 11.6); wg. Materialermüdung/Verschleiß jeweils nach max. 6 Mon. neu verordnen.
-
•
Körperl. Bewegung: Gehen steigert die venöse Strömungsgeschwindigkeit um 20 % im Bein- u. um 30 % im Beckenbereich.
-
•
Allgemeinmaßnahmen (11.4.2).
-
•
Medikamentöse Ther.: Wirksamkeit nicht belegt.
-
•
Lokalther.: bei venösem Ulkus (11.1.3), bei chron. Ekzem (26.8); evtl. FA-ÜW → Dermatologie. Cave: Externa, v. a. Fertigpräparate, → Allergien möglich durch Konservierungsstoffe!
-
•
Bei Perforansinsuff.: nach operativer Ligatur günstiger
-
•
Beim Ulkus auch abhängig von art. Durchblutung; bei schlechter Heilungstendenz Doppler-Sono der Beinarterien, ggf. Ther. einer pAVK
11.4.5
Thrombophlebitis
11.5
Erkrankungen der Lymphgefäße
11.5.1
Lymphödem
-
•
Prim.: durch angeb. A- o. Hypoplasie von Lymphgefäßen. Sonderform: M. Milroy (familiär gehäuft, meist F, Beginn meist während der Pubertät)
-
•
Sek.:
-
–
Infektiös: Lymphgefäßthrombose, z. B. bei Erysipel (26.5.2), Filariasis
-
–
Traumatisch: nach Verletzungen, Verbrennungen, OP o. Radiatio
-
–
Allergisch: bei Überreaktion, z. B. auf Medikamente, Pollen u. a.
-
–
Postthrombotisch: Komb. venöser u. lymphatischer Stauung
-
–
Maligne: durch Invasion u./o. Obstruktion von Lymphbahnen durch malignen Tumor, z. B. Lk-Metastasen bei Mamma-Ca, M. Hodgkin. Sonderform: Lymphangiosis carcinomatosa (innerhalb von Wo. zunehmende Rötung am Rumpf, u. a. bei Mamma-Ca)
-
-
•
Inspektion: zunächst noch unauffällig, in fortgeschrittenem Stadium verdickte, indurierte u. bräunlich verfärbte Haut
-
•
Stemmer-Zeichen: Haut über Zehen u. Fußrücken nicht abhebbar
-
•
FA-ÜW → Gynäkologie/Urologie z. A. einer zugrunde liegenden Erkr.; ggf. Sono, CT
-
•
Apparative Diagn. wie Lymphszinti- o. Lymphangiografie nur bei spezieller Fragestellung u. in Absprache mit FA. In schweren Fällen FA-ÜW bzw. Einweisung in lympholog. Fachklinik zur weiteren Diagn., Ther. u. Patientenschulung
-
•
Kompressionsstrümpfe Klasse IV bzw. Selbstbandage mit elastischen Binden
-
•
Hochlagerung der betroffenen Extremität über Nacht
-
•
Physikalische Ther.: manuelle Lymphdrainage durch speziell geschulten Physiotherapeuten mit anschließender Kompression (möglichst Kurzzugbinden). Cave: Lymphdrainage ohne anschließende Kompression ist sinnlos! Anwendungen mit pneumatischem Wechseldruck (z. B. Lymphomat, geht auch über GKV-Rezept bei entsprechender Ind.), entstauende KG-Übungen. Cave: Aktivierung von Metastasen bei manueller Lymphdrainage eines sek. Lymphödems bei bekanntem Malignom!
-
•
Ultima Ratio: operative Entfernung des ödematösen Gewebes bei irreversibler, entstellender Schwellung
Therapiephasen bei Lymphödem
-
•
Phase 1: ca. 4 Wo. lang konsequente Anwendung von manueller Lymphdrainage, Kompressionsbandagen, entstauende Bewegungsther.
-
•
Phase 2: Konservierung des Behandlungserfolgs durch konsequentes Tragen ggf. maßgefertigter Kompressionsstrümpfe u. sporadische manuelle Lymphdrainage. Mit mehrjähriger, ggf. lebenslanger Behandlungsdauer rechnen!
Keine Infusionen, Inj. o. RR-Messungen an erkrankter Extremität; Uhren u. Ringe immer am gesunden Arm, keine Bekleidungsstücke mit engen, einschneidenden Trägern. Verletzungsrisiko reduzieren, z. B. Gartenarbeit nur mit Handschuhen/Gummistiefeln.
-
•
Elefantiasis: unförmige Anschwellung einer Extremität; zunächst eindrückbar, später derb durch Kollagenfaservermehrung mit Schuppung u. Hyperkeratose
-
•
Hauterkr., z. B. Erysipel (26.5.2), Dermatomykosen (26.6), Lymphangitis (11.5.2), Kontaktekzem (26.8.2), Strahlendermatitis nach Radiatio (20.4.6)
-
•
Rezid. Inf. mit β-hämolysierenden Streptok. Prophylaxe: Benzylpenicillin, z. B. Tardocillin® 1,2 Mega/Mon. i. m.
-
•
Sarkomatöse Entartung (Stewart-Treves-Sy.): lange bestehendes, ungenügend therapiertes Lymphödem; lässt sich durch frühzeitige u. Stewart-Treves-Syndromkonsequente Ther. des Lymphödems weitgehend vermeiden!
11.5.2
Lymphangitis
11.6
Kreislauferkrankungen
11.6.1
Arterielle Hypotonie
-
•
Anamnese: Schwindel u. Schwarzwerden vor den Augen, v. a. bei raschem Aufstehen o. nach längerem Stehen, Müdigkeit (v. a. morgens), allg. Leistungsschwäche; rezid. Bewusstlosigkeit, psychomotorische Unruhe, Blässe, Frösteln, kalte Hände u. Füße
-
•
RR-Messungen: wiederholt an beiden Armen, zu verschiedenen Tageszeiten; 24-h-RR
-
•
Schellong-Test: Pat. 5–10 Min. in Schellong-TestRückenlage ruhen lassen. RR u. Puls messen. Dann Pat. aufstehen lassen. Im Stehen: RR u. Puls sofort nach dem Aufstehen sowie nach 1, 2, 3, 5, 7 u. 10 Min. gemessen; Schnelltest: Messungen im Stehen nach 1, 3 u. 5 Min. Interpretation: normal RRsyst ↓< 20 mmHg u. RRdiast ↓ 10 mmHg. KO: orthostatische Synkope
-
•
Prim. (essenzielle) Hypotonie: sehr häufig, v. a. bei jungen F u. Personen mit leptosomem Habitus. Krankheitswert stark subjektiv beeinflusst
-
•
Sek. Hypotonie:
-
–
Kardiogen: Low-Output-Sy. bei Linksherzinsuff. (10.5.1), hämodynamisch relevanten Rhythmusstörungen, Aortenstenose (10.8.4), Mitralstenose (10.8.1), Pericarditis constrictiva (10.7.3)
-
–
Hypovolämisch: bei Polyurie (Diab. mell., Nephropathien), okkulter GIT-Blutung, mangelnder Flüssigkeitszufuhr (z. B. auf langen Reisen), Erbrechen, Diarrhö
-
–
Neurogen: nach Schlaganfall (21.3), bei M. Parkinson (21.7), autonomer PNP (21.10.3), unzureichender orthostatischer Regulation bei geriatrischen Pat., Exsikkose (29.10)
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–
Endokrin: NNR-Insuff. (17.7), Hypothyreose (17.6.3), Hypoparathyreoidismus (17.7), Bartter- u. Pseudo-Bartter-Sy. (17.7), AGS (17.7)
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Para- u. postinfektiös: nach Sepsis, bei Virusinf.
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Orthostatische Dysregulation (Tab. 11.10): klin. wichtigste Form. Niedriger Blutdruck bei Lagewechsel. Begünstigende Faktoren: venöses Pooling bei Varizen (11.4.2), Venensklerose, venöser Insuff.; Abnahme der Muskelpumpe durch Inaktivität, Bettlägerigkeit; Anämie; Hemiplegie (21.3)
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Medikamentöse Ther.: u. a. Diuretika, periphere Vasodilatatoren inkl. Alphablocker bei BPH, L-Dopa, Phenothiazine, Psychopharmaka, z. B. trizyklische Antidepressiva, Tranquilizer, Hypnotika
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Pat. über die Harmlosigkeit HypotonieTherapieder Regulationsstörung aufklären
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Ausreichende Flüssigkeitszufuhr; vermehrte Kochsalzzufuhr
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Körperl. Betätigung: Ausdauersportarten am günstigsten, z. B. Laufen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skilanglauf
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„Kreislauftraining“: Wechselduschen, Trockenbürstenmassagen vor dem morgendlichen Duschen, kalte Armbäder, Wassertreten; bei längerem Stehen (Bushaltestelle, Einkaufen): auf den Zehen wippen
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Kompressionsstrümpfe o. -strumpfhose: ↓ venöses Pooling (z. B. bei OP-Personal)
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Medikamentöse Ther. mit Alpha-Adrenorezeptor-Agonisten: nur zeitlich befristet; nur wenn zuvor genannte Maßnahmen nicht zum Ziel führen; Mitführen von z. B. Etilefrin-Tropfen beruhigt Pat. oft bereits; KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Hyperthyreose, Engwinkelglaukom, BPH, HRST, KHK. Bei besonders schweren Formen Therapieversuch mit Fludrocortison (Astonin H®), KI beachten
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Vermeiden: plötzliches Aufstehen, v. a. morgens o. nach längerer Ruhephase; Reisen in Länder mit (sub)tropischem Klima
Therapie der orthostatischen Synkope
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Pat. auf Synkopeorthostatischeden Rücken legen, beide Beine gestreckt im Winkel von 45° hochlagern, einige Min. abwarten; regelmäßig Puls u. RR kontrollieren
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Evtl. Sympathomimetika, z. B. Effortil® Lsg. 10–20 Tr. Cave: Tachykardien, Angina pectoris u. Rhythmusstörungen (v. a. bei herzkranken Pat.) als UAW möglich. Verstärkte Beschwerden bei hypersympathikotoner Form; KI: Grav. (v. a. 1. Trimenon)
Rosmarinöl (alternativ Zitronenmelisse, Latschenkiefer u. Fichtennadel) als Badezusatz wirkt durchblutungsfördernd u. kreislaufanregend. Gut in Komb. mit Kaltanwendungen.
11.6.2
Arterielle Hypertonie
Die art. Hypertonie ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme in D. Sie ist RF für KHK, Herzinsuff., Schlaganfälle, Niereninsuff. u. pAVK. Pro Jahr versterben mehr als 400.000 Menschen an kardiovaskulären Erkr. Arterielle Hypertonie
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> 90 % prim. (essenzielle) Hypertonie Arterielle Hypertonieprimäre (essenzielle)
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Vor Therapie bei V. a. „WeißkittelhypertonieWeißkittelhypertonie“: mehrfache häusliche Blutdruckmessungen u./o. 24-h-Blutdruckmessung.Eine sek. Hypertonie findet sich bei etwa 5 % der Pat. mit art. Hypertonie. Routinemäßiges Screening wg. niedriger Vortestwahrscheinlichkeit nicht notwendig; bei entsprechendem Verdacht ist gezielte Diagnostik sinnvoll
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Sympt.: meist asympt.; möglich sind: Kopfschmerzen (21.1.1) in der Okzipitalregion, insb. beim Aufwachen am Morgen, Schwindel (21.1.2), TIA (21.3), leichte Ermüdbarkeit, Palpitationen, Belastungsdyspnoe (12.1.1), Angina pectoris, Nykturie, gehäuftes Nasenbluten (23.5.4), Impotenz (13.8.3), vorübergehende Sehstörungen, Visusverschlechterung
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Familienanamnese: Hochdruck, Schlaganfall, Myokardinfarkt, CNI/Dialyse
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RF: Rauchen, Alkohol, übermäßiger Kochsalzkonsum
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Medikamente: Antirheumatika, Glukokortikosteroide, Sympathomimetika (cave: Augen- u. Nasentr.), Thyroxin, MAO-Hemmer (nach Genuss tyraminhaltiger Nahrung wie Rotwein o. Blauschimmelkäse kann es zu krisenhaften Blutdruckanstiegen kommen). Ovulationshemmer
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Blutdruckmessung vom Arzt: > 140/90 mmHg
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Selbstmessung durch Pat.: > 140/90 mmHg. Das Blutdruckmessgerät sollte ein Prüfsiegel der deutschen Hochdruckliga besitzen. Empfohlene Messgeräte: www.hochdruckliga.info. Abzuraten von Selbstmessungen ist ängstlichen u. hypochondrischen Pat., die dazu neigen, den Blutdruck zu oft zu messen u. einzelnen Werten eine zu große Bedeutung beizumessen.
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Am besten vor Therapiebeginn: 24-h-Messung: Tagesprofil > 140/90 mmHg. Fehlender Blutdruckabfall während Nachtschlaf (sog. non-dipper) als Hinweis für sek. Hypertonie. Auch möglich bei zerebrovaskulären, kardialen u. renalen Erkr., bei Schwangerschaftshypertonie, Schlafapnoe, nächtlichem Asthma bronchiale u. autonomer Insuff. Störungen während des Schlafs, z. B. durch Messvorgang, haben keinen wesentlichen Einfluss auf Blutdruckwerte.
Tipps zur Blutdruckmessung nach Riva Rocci
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Die Messung BlutdruckMessungsollte in einer ruhigen Atmosphäre erfolgen. Stress, Gespräch, Umgebungstemperatur, Alkohol u. Nikotin verändern die Werte.
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Beim 1. Besuch sollte der Blutdruck an beiden Armen gemessen werden.
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Es sollte eine Standardmanschette mit einem Gummiteil von 12–13 × 24 cm (Breite × Länge) verwendet werden. Bei einem Oberarmumfang von > 32 cm sollte eine breitere Manschette verwendet werden (cave: sonst falsch hohe Werte).
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Bei der 1. Messung: systolischen Blutdruck palpatorisch ermitteln u. Manschette 30 mmHg über diesen Druck aufpumpen, um die auskultatorische Lücke zu erfassen.
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Der Blutdruck sollte auf 2 mmHg genau bestimmt werden, d. h., langsam den Manschettendruck ablassen (cave: sonst falsch niedrige Werte).
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Aufdeckung einer Weißkittelhypertonie
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Bessere Reproduzierbarkeit der Werte
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Zuverlässige u. kostengünstige Therapieüberwachung
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Verbesserte Therapietreue u. Monitoring einer Langzeittherapie
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Genaue Erfassung von Therapieeffekten in Dosistitrationsphase
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Gefäße:
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Gefäßstatus: Alle peripheren Pulse seitengleich tastbar?
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Palpation des Abdomens (Aortenaneurysma?)
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Strömungsgeräusche: Auskultation der Karotiden (cave: Zu starke Blutdrucksenkung bei höhergradigen Karotisstenosen kann zu zerebraler Ischämie führen!), der Aorta (Nierenarterienstenose) u. Leisten; wenn path.: Duplex-Sono (11.2.1) der Extremitäten, der Nieren o. hirnversorgenden Gefäße
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Abdomen-Sono (Aortenaneurysma)
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Funduskopie: Veränderungen der Netzhaut bei hypertensiver Retinopathie (Tab. 11.12, 24.4.5).
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Herz:
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Auskultation: Strömungsgeräusch bei Hypertonus, Klappenvitium
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EKG: Hypertrophiezeichen (Sokolow-Index 10.2.3), Erregungsrückbildungsstörungen, bes. in den linkspräkordialen Ableitungen (10.2.3)
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Belastungs-EKG: RR-Verhalten unter körperl. Belastung, Ischämiezeichen
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ÜW an Kardiologen zur Echokardiografie (Herzmuskelhypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen?)
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Gehirn:
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Vaskuläre Demenz: Mini-Mental-Status-Test (29.6.2)
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TIA/PRIND/Schlaganfall: FA-ÜW → Neurologie
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Niere:
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Sono: Nierenparenchymreduktion?
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Mikrovaskuläre Schädigung: Mikroalbuminurie
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Funktionseinschränkung: Krea ↑
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Renovaskuläre Hypertonie:
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Auskultation
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Duplex-Sono der Nieren/Nierenarterien
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Renoparenchymatöse Hypertonie:
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Sono: Nierenparenchymreduktion
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Labor:
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Urin: Protein, Sediment
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Serum: Krea, Kalium, Harnstoff
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Endokrine Hypertonie:
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Labor: Kalium ↓ o. n: Hyperaldosteronismus, Conn-Sy.Hyperaldosteronismus (2–15 % aller Hypertoniker; normo- u. hypokaliämisches Conn-Sy. mögl.)?; Conn-SyndromKortisol ↑: Cushing-Sy.?; Metanephrine i. S. ↑: Phäochromozytom?; TSH ↓, T3 u. fT4 ↑: Hyperthyreose?; Ca ↑: Hyperparathyreoidismus?
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Ggf. Sono: SD, Nebennieren
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FA-ÜW → Endokrinologie
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Schlafapnoeassoziierte Hypertonie:
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Anamnese: Tagesmüdigkeit, Schnarchen
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Schlafapnoe-Screening
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Fettstoffwechselstörung: HDL-, LDL-Chol, Triglyzeride
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Diab. mell.: BZ, HbA1c
Obligate Basisuntersuchungen Hypertonie
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Anamnese u. körperl. Unters.
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Serum-Kalium, -Krea, -Lipide u. Glukose, TSH
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Urinstatus, Urin auf Mikroalbumin
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Abdomen-Sono
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Therapieziel bei Pat. ohne weitere RF: RR < 140/90 mmHg
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Therapieziel bei Niereninsuff. mit Proteinurie > 1 g/d: RRsyst < 130 mmHg
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Gewichtsreduktion: Bereits moderate Gewichtsabnahme senkt Blutdruck relevant (ca. 2 mmHg pro kg KG)
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RF vermeiden: Senkung des Alkoholkonsums. Raucherentwöhnungsprogramm
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Umstellung der Ernährung: Salzkonsum einschränken: max. 5–6 g Kochsalz tägl. (v. a.: kein Nachsalzen, wenig Fertiggerichte). Obst-/gemüsereiche sowie fettreduzierte Kost. Erhöhung des Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren
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Regelmäßige körperl. Betätigung: 3 × 30 Min. Sport/Wo., dabei Ausdauersportarten wie Radfahren, Schwimmen, Walken etc. bevorzugen. Krafttraining u. isometrische Übungen in Einstellungsphase vermeiden, da RR-Anstieg möglich
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Autogenes Training/Yoga: Stressreduktion; für Yoga sind günstige Effekte nachgewiesen
Die fünf großen Substanzklassen (Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker) sind gleichermaßen für die Initial- u. Dauerbehandlung geeignet, u. zwar zur Mono- o. Komb.-Ther. (Abb. 11.7).
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1.
Stufentherapie („Stepped Care“): Beginn mit Monother., die schrittweise aufdosiert wird; Zugabe eines weiteren Antihypertensivums bei unzureichender Effektivität
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2.
Prim. Komb.-Ther. in niedriger Dosierung: Der Beginn der Hypertoniebehandlung mit einer niedrig dosierten Komb.-Ther. z. B. aus Diuretikum + ACE-Hemmer o. Diuretikum + Betablocker ist hinsichtlich Wirksamkeit u. NW als gleichwertig mit einer initialen Monother. anzusehen. Eine Fixkomb. hat den Vorteil der höheren Patientencompliance u. häufig auch geringerer Kosten, die freie Komb. erlaubt eine individuelle Dosisanpassung.
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3.
Sequenzielle Monother., d. h. Antihypertensivum so lange gegen andere Substanzen in Monother. austauschen, bis ggf. eine effektive Blutdrucksenkung erreicht ist.
Wichtig! Mit niedriger Dosierung eines Antihypertensivums beginnen; volle Wirkung wird i. d. R. nach 2–4 Wo. erreicht.
Resistente Hypertonie
Therapiemonitoring
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Regelmäßige Blutdruckkontrollen, wenn möglich Selbstmessung
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Regelmäßige Laborkontrollen, z. B. Krea u. E’lyte bei Ther. Mit Diuretika u. ACE-Hemmern
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Complian Werden die Medikamente überhaupt bzw. korrekt eingenommen?
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Liegt eine sek. Hypertonie (s. o.) vor?
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Wechselwirkung mit anderen Medikamenten: Sympathomimetika, NSAR, Appetitzügler, Steroide, Antidepressiva, Erythropoetin u. orale Kontrazeptiva schwächen den Effekt blutdrucksenkender Substanzen ab.
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Begleitumstände wie z. B. Gewichtszunahme, chron. Schmerzzustände u. Alkoholabusus fördern den Hypertonus.
Der alte Patient
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Bei leistungsfähigen Pat. < 80 J.: Ziel < 140/90 mmHg
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Bei Pat. > 80 J.: Senkung auf RRsyst 140–150 mmHg ausreichend nach Leitlinien
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Bei gebrechlichen Pat. > 80 J: Einzelfallentscheidung; Ziel: Vermeidung hyper- u. hypotensiver Notfälle
Hypertensiver Notfall und hypertensive Krise
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Hypertensiver NotfallHypertensiver Notfall: kritischer RR-Anstieg (RR > 230/120 mmHg) ohne Sympt. eines Organschadens
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Hypertensive KriseHypertensive Krise: kritischer RR-Anstieg (RR > 230/120 mmHg) mit vitaler Gefährdung durch Folgeerscheinungen wie Hochdruckenzephalopathie (klin. Sympt.: starke Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Bewusstseinsstörungen u. neurolog. Ausfallerscheinungen), intrakranielle Blutungen, frische Blutungen u. Papillenödem am Augenhintergrund, Lungenödem, instabile Angina pectoris o. disseziierendes Aortenaneurysma (RR an beiden Armen messen!)
11.7
Internetadressen
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HypertonieHypertonie: Für Ärzte: www.hochdruckliga.de, für Pat.: www.patienten-information.de
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Kurzfassung S3-Leitlinie mit DEGAM-Beteiligung: „Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronische venöse Insuffizienz“ (Stand 1/2014): http://dgfw.de/web/files/2014_S3_Kurzfassung_CVI_PAVK.pdf
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S3-Leitlinien zur Diagnostik u. Therapie der peripherenpAVK arteriellen Verschlusskrankheit; Stand 11/2015: www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-003.html