•

Plötzlich aufgetreten (TVT) o. langsam zunehmende Schwellung (Herzinsuff.)?

•

Schmerzhaft (TVT, Baker-Zyste)?

•

Nach längerer Immobilisation (TVT)?

•

Nach Trauma (Muskelfaserriss, Fraktur, Prellung, Kompartmentsy.)?

•

Begleiterkr.: Herz- u./o. Niereninsuff., Leberzirrhose?

•

Tumorpat. (z. B. Tumor im kleinen Becken)?

•

Medikamente (z. B. Nifedipin)?

•

Haut gerötet, überwärmt (TVT, Erysipel)?

•

Ödem eindrückbar (kardiale, renale, hepatisch bedingte Ödeme)?

•

Nicht gut eindrückbar (Lymph- o. Lipödem)?

•

Bds. Beinschwellungen: meist durch BeinSchwellungSchwellungBeinsystemische Erkr. bedingt

•

Einseitige Schwellung: an TVT, Erysipel, Malignom denken

•

Vaskulär:

• –

  TVT (11.4.3): meist einseitige, akute Schwellung, prall-elastisch, schmerzhaft, evtl. überwärmt, sog. Glanzhaut

• –

  Thrombophlebitis (11.4.5): entzündete subkutane Vene als derber, geröteter Strang tastbar; sehr schmerzhaft

• –

  Varikose (11.4.2): ein- o. beidseitige, eindrückbare Schwellung, Verstärkung im Laufe des Tages; Besserung durch Hochlagern

• –

  CVI (11.4.4): ein- o. beidseitiges, derbes Ödem, meist mit Hautveränderungen bis zum Ulkus

•

Neurolog.: bei Paresen häufig auch Stase des Blutflusses durch gleichzeitige Angioparese. Zehen sind vom Ödem meist ausgespart

•

Kardial: bei Rechtsherzinsuff. (10.5) bds. eindrückbare Knöchel- u./o. Unterschenkelödeme. Charakt.: Zunahme unter Belastung, geringste Ausprägung morgens

•

Bei Hypoproteinämie: hepatische Genese, z. B. bei Leberzirrhose (8.7.3); renale Genese, z. B. bei nephrotischem Sy. (13.4.1), akute GN (13.4.1); enterale Genese, z. B. durch Eiweißverlust bei exsudativer Enteropathie

•

Lipödem: chron., bds., druckschmerzhaftes, nicht eindrückbares Ödem; meist bei adipösen F. Hautveränderungen. Charakt.: Fußrücken/Zehen ausgespart

•

Lymphödem (11.5.1): chron. ein- o. beidseitiges indolentes Ödem. Charakt.: Fußrücken u. Zehen mitbetroffen; säulenförmiges Bein; Extremform: Elefantiasis (11.5)

•

Medikamentös: z. B. durch Kalziumantagonisten wie Amlodipin o. Nifedipin, Glukokortikosteroide, Vasodilatatoren, Phenylbutazon, Hydralazin, Minoxidil

•

Endokrin: typischerweise bds. Auftreten

• –

  Bei M. Basedow (17.6.5): nicht eindrückbares, prätibiales Myxödem; Haut teigig, blaurot, grobporig

• –

  Bei Hypothyreose (17.6.3): generalisiertes Myxödem, v. a. im Gesicht u. an Extremitäten

•

Traumatisch: meist einseitig. Anamnese! z. B. Fraktur, Muskelriss

•

Postop.: Reperfusionsödem nach Gefäß-OP (Desobliteration, Bypass): sehr schmerzhaft, überwärmt, nach V.-saphena-magna-Entnahme

•

Kompartment-Sy. (5.4.1)

•

Neoplastisch: typischerweise einseitige, lokale Schwellung bei Tumoren, z. B. Osteosarkom (16.14), Ewing-Sarkom (16.14), Tumor im kleinen Becken

•

Entzündlich, z. B. Erysipel (26.5.2): gerötete, schmerzhafte Schwellung. Nach Eintrittspforte für Bakterien suchen! Tetanusschutz überprüfen u. ggf. auffrischen (9.2)

•

Baker-Zyste (6.7.7): einseitige, weiche Schwellung in der Kniekehle. Palpabel. Nachweis sonografisch

•

Vaskulär: pAVK (11.3.2), akuter art. Gefäßverschluss (11.3.3), TVT (11.4.3), Thrombophlebitis (11.4.5), Ergotismus

•

Orthopädisch: Beckenschiefstand, pseudoradikuläres LWS-Sy. (6.2.5), Koxarthrose (6.6.3), Gonarthrose (6.7.3), BSP (21.9.1), „Claudicatio spinalis“ bei Spinalkanalstenose, aseptische Knochennekrosen (z. B. M. Perthes, M. Köhler, M. Osgood-Schlatter, 6.7.11), Osteoporose (6.9)

•

Neurolog.: Nervenkompressions-Sy. (z. B. Meralgia paraesthetica, 21.10.2), PNP (21.10.4), MS (21.4)

•

Rheumatisch: RA (18.4), Fibromyalgie-Sy. (18.7.2), Spondarthritiden (18.5), Kollagenosen (18.6)

•

Muskulär: Myogelosen (7.2.6), Wadenkrämpfe, (Dermato-)Myositis (18.6.5), Muskelerkr., z. B. Muskeldystrophien

•

Traumatisch: Muskelfaserriss (7.2.6), Fraktur (5.3), Kompartment-Sy. (5.4.1), Sudeck-Dystrophie (5.4.4), Luxation (6.6.5), Band-/Kapsel-/Sehnenverletzung, Meniskusläsion (5.3.12)

•

Psychogen: Depression mit Somatisierungstendenz, Konversionsneurose

•

Metab.: Gicht (17.3)

•

Sonstige: Leisten- o. Schenkelhernie (8.5.10)

•

CVI (11.4.4): häufigste Ursache, bei 85 % der Pat.; venöse Stauung → Schädigung der Kapillaren (Plasmaaustritt) → Ödem (→ trophische Störungen)

•

Art. Durchblutungsstörung (pAVK, 11.3.2): chron. Gewebshypoxie begünstigt Ulkusentstehung

•

Ulcus mixtum: trophische Störungen durch Komb. art. Durchblutungsstörungen Ulcusmixtumu. chron. venöser Stauung

•

Polyneuropathisches Ulkus: z. B. bei Diab. mell. (17.1.6; häufig Komb. von mikroangiopathischen UlkuspolyneuropathischesVeränderungen u. Sensibilitätsstörungen); Sonderform: Malum perforans (Plantar- o. Schwielenulkus im Bereich der Metatarsalköpfchen)

•

Sonderform: Dekubitus (29.11)

•

Anamnese:

• –

  Ulcus cruris venosumUlcuscruris venosum: vorangegangene TVT, längere Immobilisation, Krampfadern, familiäre Belastung?

• –

  Art. Ulkus: Claudicatio intermittens, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Druckstellen (z. B. durch zu enge Schuhe)?

• –

  Ulcus mixtum: TVT o. CVI bei pAVK?

• –

  Polyneuropathisches Ulkus: durch PNP aufgehobene Schmerzempfindung. Kleine Verletzungen, z. B. durch Pediküre, werden nicht bemerkt u. können ulzerieren

•

Körperl. Unters.: Tab. 11.2.

•

Weiterführende Diagn.: im Zweifelsfall FA-ÜW je nach Verdachtsdiagnose (CVI 11.4.4, pAVK 11.3.2, PNP 21.10.4)

•

CVI: Kompressionsther. (11.4.4)

•

pAVK: Gehtraining, operative Revaskularisation, bei Inoperabilität Hämodilution durch Infusionen u./o. Medikamente versuchen (11.3.2)

•

PNP: Fußentlastung, z. B. durch Schuhwerk nach Maß; möglichst nicht barfuß laufen, Füße penibel auf Verletzungen untersuchen, med. Fußpflege

•

Ulcus mixtumUlcusmixtum: Beträgt der periphere Perfusionsdruck < 80 mmHg, ist die elastische Kompression kontraindiziert

•

Temperaturdifferenz der Extremitäten: z. B. bei ausgeprägter pAVK

•

Pulsstatus: im Seitenvergleich durchgeführte Palpation von Aa. radialis u. ulnaris, A. tibialis post. u. A. dorsalis pedis

•

Schwirren bei a.-v. Fistel, Dialyse-Shunt

•

Pulsverbreiterung bei Aneurysma

•

Fehlender Puls: pAVK mit hochgradiger Stenose o. komplettem Verschluss, ausgeprägte Mediasklerose, z. B. bei Diabetikern, Ödeme, atyp. Gefäßverlauf

•

Kalte Hände u./o. Füße. DD: Vasospasmen, Raynaud-Phänomen (18.6.3), art. Hypotonie (11.6.1), vegetative Dysregulation.

•

Claudicatio intermittensClaudicatio intermittens: belastungsabhängige Beinschmerzen, die zum Stehenbleiben zwingen („Schaufensterkrankheit“); Krämpfe, „SchaufensterkrankheitMuskelkaterMuskelkater“. In Ruhe lässt der Schmerz innerhalb von 1–2 Min. wieder nach. Beim Bergaufgehen o. Treppensteigen kürzere schmerzfreie Gehstrecke, stärkere Schmerzen als auf ebener Strecke. Typischerweise werden die Beschwerden jeweils unterhalb der Stenose geklagt! Cave: „Walking-through-Phänomen“: Beim Weitergehen lässtWalking-through-Phänomen der Schmerz wieder nach (bei Kompensation durch Kollateralen).

•

Ruheschmerz: nachts bes. ausgeprägt bei Horizontallage; Pat. lassen zur Linderung die Beine aus Bett hängen.

•

Impotentia coeundiImpotentia coeundi u. Beinschwäche bei Leriche-SyLeriche-Syndrom.: arteriosklerotische Verlegung der Aortenbifurkation.

•

Konventionelle RR-Messung: art. Hypertonie?

•

RR-Messung der betroffenen Extremität: Werte niedriger als Druck über der A. brachialis. Cave: evtl. in Ruhe noch normale Werte, aber RR-Abfall nach Belastung, z. B. Zehenstände

•

Doppler-Druckmessung (11.2.1):

• –

  Knöchel-Arm-IndexKnöchel-Arm-Index (Doppler-Index, DI, ABI-IndexABI-Index) als pAVK-Basisscreening: Mit Doppler-Gerät u. RR-Manschette systolischen Druck der A. tibialis post. u. der A. brachialis messen; bei Quotient > 1,0 ist pAVK ausgeschlossen, 1,0–0,8 weist auf beginnende, < 0,8 auf schwere pAVK hin

• –

  Kritischer Perfusionsdruck: < 50 mmHg

•

Labor:

• –

  BSG

• –

  BB (Hämkonz., Polyglobulie, Polyzythämie?, Thrombozythämie?)

• –

  Diabetesausschluss

• –

  Lipidprofil

• –

  Serum-Krea, Nierenfunktion vor KM-Gabe

• –

  TSH vor KM-Gabe

•

Sekundär-u. Tertiärprävention: Vermeidung bzw. Ausschaltung von RF wie Nikotin, Behandlung von Hypertonie (11.6.2), Diab. mell. (17.1.4) u. Fettstoffwechselstörungen (17.2)

•

Allg. Maßnahmen: Enges Schuhwerk vermeiden, möglichst Strümpfe ohne Gummizug, keine warmen Bäder o. Wärmflaschen! Nächtliche Tieflagerung der Extremität, v. a. ab Stadium IIb

•

Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. ASS 100 mg/d o. Clopidogrel 75 mg/d. Im Stadium I u. IIa/b: tägl. Gehtraining: 75 % der schmerzfreien Gehstrecke gehen, einige Min. pausieren, weitergehen, am besten mit Trainingsprotokoll. Die Kollateralenöffnung wird dadurch angeregt. KI: Stad. III/IV!

•

Lokalbehandlung der ischämischen Läsionen, nekrotisches Gewebe entfernen, Eiterherde eröffnen, Inzisionen/Lascheneinlage

•

Systemische Antibiose nur bei ausgedehnter Inf./feuchter Gangrän

•

Heparin bei Immobilisation; Schmerzther.

•

Überwiegend Bettruhe, Lagerung (Fußteil tief), Wattepolster mit frei liegender Ferse

•

Immer Gefäßrekonstruktion anstreben; FA-ÜW → Gefäßchirurgie

•

Klinikeinweisung bei akutem Gefäßverschluss (11.3.3); Stadium III–IV: Abklärung OP-Möglichkeit bei Progredienz trotz suffizienter Ther.

•

Ulzerationen (11.1.3), Nekrosen u. Gangrän: Amputation bei drohender Sepsis, chron. Osteomyelitis, nicht beherrschbaren Schmerzen

•

Schlechte Wundheilung, Immobilisation (29.3), Invalidität

•

Fortschreiten des Gefäßprozesses mit z. B. KHK (10.3), Stenosen der extrakranialen hirnversorgenden Gefäße (21.3), Zerebralsklerose (29.6.2)

•

Amputationsrate beim Nichtdiabetiker ca. 2 %/J., bei Diabetikern ca. 7 %/J.; weitgehend abhängig von der konsequenten Ausschaltung der RF!

•

Amputationsrate bei Rauchern 3- bis 10-mal höher als bei Nichtrauchern.

•

Im Stadium III/IV:

• –

  50 % können prim. revaskularisiert werden, 25 % ausschl. medikamentös, 25 % prim. amputiert

• –

  Nach 1 J.: 25 % verstorben, 30 % gebessert, 25 % amputiert, 20 % weiter im Stadium der kritischen Extremitätenischämie

•

Nur 40 % der amputierten Pat. können im Laufe von 2 J. so rehabilitiert werden, dass sie ausreichend mobil sind.

•

Pain (Schmerz)

•

Paleness (Blässe)

•

Paraesthesia (Parästhesien)

•

Pulselessness (Pulslosigkeit)

•

Paralysis (Parese)

•

Prostration (Schock)

•

Grunderkr. behandeln; Kooperation mit FA

•

In Abhängigkeit von Grunderkr.; u. U. Dauerantikoagulation mit Marcumar^®

•

Arteriitis: A. temporalis (M. Horton, 18.6.4); bei Kollagenosen (z. B. sek. Raynaud-Sy., 18.6.3); bei Sepsis o. lokalen Eiterherden

•

Mesaortitis luica: im Stadium III der Lues (9.8.2)

•

Prim. Varikose (90 %): konstitutionelle Bindegewebs- u. Venenwandschwäche; Pathogenese: erbliche Belastung, hormonell (Grav.), mechanische Einflüsse (z. B. stehender Beruf, Adipositas)

•

Sek. Varikose (10 %): Folge einer venösen Abflussstörung bei Z. n. TVT, a.-v. Fisteln o. Venenkompression durch Tumoren/Trauma

•

Inspektion des stehenden Pat.:

• –

  Besenreiservarizen: netz- o. kranzförmig Besenreiservarizenangeordnete Mikrovarizen. Prädilektionsstellen: Fußränder, seitlicher Oberschenkel („Corona phlebectatica“Corona phlebectatica)

• –

  Retikuläre Varizen: netzförmig angeordnete Erweiterung subkutaner Venen ohne Perforansinsuff.

• –

  Stammvarikose: V. saphena magna u./o. parva betroffen; Lokalisation: Innenseite von Ober- u. Unterschenkel bzw. Rück- u. Außenseite Unterschenkel

•

Trendelenburg-Test, Perthes-Test (11.4.1)

•

Apparativ: DUS, FKDS (11.2.1), Verschlussplethysmografie, Phlebografie (11.2.2); vor Sklerosierung o. OP: Nachweis der Durchgängigkeit des tiefen Venensystems

•

Körperl. Bewegung: Geeignet sind Gehen/Laufen, Fahrradfahren, Skilanglauf

•

Muskelpumpe aktivieren: z. B. bei längerem Sitzen mit Füßen wie auf alten Nähmaschine wippen

•

Allg. Maßnahmen: Beine häufig hochlegen, Wechselduschen, Wassertreten, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht, evtl. „Pille“ absetzen

•

Übereinanderschlagen der Beine beim Sitzen vermeiden, ebenso hohe Absätze, lange (Flug-)Reisen, Sauna, warme Vollbäder, Kraftsport

•

Medikamentöse Ther.: schafft in Phasen ausgeprägter Schwell- u. Schmerzneigung Erleichterung

• –

  Diuretika: allenfalls kurzfristig bei starken Schwellungen (z. B. im Sommer) einsetzen, möglichst niedrig dosiert

•

Rosskastaniensamen (Aesculus hippocastanum):

• –

  Noricaven^® retard Retardtbl. Ind.: CVI, z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Beinschwellungen; KI: Grav. u. Stillzeit (keine Erfahrungen). Dos.: 2 × 1 Retardtbl.

• –

  Venoplant^® retard S Retardtbl. Ind./Dos: wie Noricaven^®. KI: keine

•

Mäusedornwurzelstock (Rusci aculeati rhizoma): Phlebodril^® Venenkps. Ind.: zur Symptomlinderung bei leichten venösen Durchblutungsstörungen wie z. B. leichte Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen. KI: hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption, Kinder u. Jgl., Grav. (1. Trim.), Stillzeit, Dos.: 2–3 ×/d 1 Hartkps.

•

Rote Weinlaubblätter (Vitis viniferae rubrae folium): Antistax^® Venenkps. – extra Venentabl.; Ind.: Behandlung von Beschwerden bei Erkr. der Beinvenen (chron. Veneninsuff.) bei Erw., z. B. Schmerzen u. Schweregefühl in den Beinen, nächtl. Wadenkrämpfe, Juckreiz u. Ödeme. KI: Glukose-Galaktose-Malabsorption, Grav., Stillzeit; Dos.: morgens 2 Hartkps. Bei Bedarf kann auf 4 Hartkps./d erhöht werden. Einnahme vor dem Essen unzerkaut mit Wasser. Venentbl.: morgens 1–2 Ftbl.

•

Sklerosierung: Inj. von Verödungsmitteln, anschließend Kompressionsverband für 2 Wo. Ind.: distal gelegene Seitenastvarizen, retikuläre u. Besenreiservarizen. KI: TVT, pAVK, schwere Herzinsuff., Leber- u. Nierenerkr., Beinödeme, infizierte Dermatosen. KO: Allergie gegen Verödungsmittel, Nekrose bei Para-Inj., bleibende Pigmentierung, Rezidive. In einzelnen Zentren Verödung durch Wärme mittels Radiofrequenzwellen bei Stammvarikose

•

Venenchirurgie: bei Stammvarikose u. Perforansinsuff.; wird zunehmend amb. VenenChirurgiedurchgeführt. Methoden: Saphena-Ligatur, StrippingPerforansvenenInsuffizienz, Resektion insuffizienter Perforansvenen. Cave: Bedenken, ob Venen evtl. später als Bypassmaterial benötigt werden? Entfernung nur bei Beschwerden, nach KO, bei ausreichend mobilen Pat. KI: pAVK, Diab. mell., Grav., postthrombotisches Sy. (sek. Varikose), akute/chron. entzündliche Veränderungen, Lymphödem. KO: Wundheilungsstörungen, Keloide, Sensibilitätsstörungen

•

Inspektion: betroffene Extremität ödematös geschwollen, gerötet, überwärmt, sog. Glanzhaut; Zyanose des Beins im Stehen

•

Körperl. Unters.: 11.4.1

•

Labor: D-Dimer-Test: Neg. Test mit gleichzeitig niedrigem Risikoscore n. Wells (12.7.2) spricht mit einer Sensitivität von 95 % gegen Phlebothrombose

•

Apparativ: Duplex-Sono (11.2.1). Phlebografie nur in unklaren Fällen

•

Sofortige Antikoagulation, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin. Cave: bei schwerer Niereninsuff. unfraktioniertes Heparin

•

Rekanalisationsther.: Lysetherapie mit Streptokinase u. a. Fibrinolytika; Ind: Phlegmasia coerulea dolens, frische proximale TVT mit massiver Schwellung. Cave: KI für Lysetherapie beachten!

•

Thrombektomie (Ind.: erstmalige tiefe Beinvenenthrombose bis in die V. iliaca reichend, bei jungen Menschen) nur in spezialisierten Zentren

•

Zur Verhinderung eines postthrombotischen Sy.: sofortige Einleitung einer Kompressionsther.

•

Immobilisierung ist bei Pat. mit tiefer Beinvenenthrombose jedweder Lokalisation nicht notwendig; Ausnahme: amb. nicht beherrschbare starke Schmerzen

•

Frühzeitig, bei fehlender KI: überlappende Gabe eines Vit.-K-Antagonisten (Marcumar^®), Faktor-Xa-Antagonisten (Xabane, z. B. Rivoroxaban: Xarelto^®) o. eines Thrombin-Inhibitors (z. B. Dabigatranetexilat: Pradaxa^®). Dauer der Antikoagulation 3–6 Mon., auch abhängig von Grunderkr./prädisponierenden Faktoren (33.2.2)

•

Bei rezid. Thrombosen: unbedingt hämostaseolog. Abklärung, u. a. ?Ovulationshemmer, ?postmenopausale Östrogene, ?Thrombophilie, ?Tumor; je nach Genese: Antikoagulation ggf. dauerhaft nötig (33.2.2)

!

Wenn absehbar ist, dass die Heparinapplikation zu Hause Probleme bereitet (z. B. keine Angehörigen, Pat. sehbehindert, M. Parkinson), rechtzeitig Pflegedienst organisieren

•

Allgemeinmaßnahmen:

• –

  Langfristig Kompressionsstrümpfe tragen

• –

  Auf ausreichende körperl. Bewegung achten, ggf. Gewicht abnehmen

• –

  Nikotinverzicht

• –

  Wenn möglich, orale Glukokortikosteroide, Ovulationshemmer, Hormonersatzther. in Menopause absetzen/vermeiden bzw. auf Thrombosegefahr hinweisen

•

Ind.: Immobilisation, Bettlägerigkeit, postopThromboseProphylaxe., dekompensierte Herzinsuff., Lähmungen der unteren Extremität, Flugreisen bei Risikopat.

•

Physikalische Prophylaxe:

• –

  KG-Übungen: z. B. Beine im Wechsel anziehen u. strecken, Füße kreisen; nur effektiv bei Übungsdauer > 10 Min./d

• –

  Kompression mit elastischen Kurzzugbinden o. Kompressionsstrümpfen

•

Medikamentöse Prophylaxe: Low-Dose-Heparinisierung (33.2.2)

•

Kompression: Die sachgemäße, konsequent durchgeführte Kompression ist das A u. O in der Behandlung der CVI! Kompressionsstrümpfen (11.4.2) o. elastische Binden (Abb. 11.6); wg. Materialermüdung/Verschleiß jeweils nach max. 6 Mon. neu verordnen.

•

Körperl. Bewegung: Gehen steigert die venöse Strömungsgeschwindigkeit um 20 % im Bein- u. um 30 % im Beckenbereich.

•

Allgemeinmaßnahmen (11.4.2).

•

Medikamentöse Ther.: Wirksamkeit nicht belegt.

•

Lokalther.: bei venösem Ulkus (11.1.3), bei chron. Ekzem (26.8); evtl. FA-ÜW → Dermatologie. Cave: Externa, v. a. Fertigpräparate, → Allergien möglich durch Konservierungsstoffe!

•

Bei Perforansinsuff.: nach operativer Ligatur günstiger

•

Beim Ulkus auch abhängig von art. Durchblutung; bei schlechter Heilungstendenz Doppler-Sono der Beinarterien, ggf. Ther. einer pAVK

•

Prim.: durch angeb. A- o. Hypoplasie von Lymphgefäßen. Sonderform: M. Milroy (familiär gehäuft, meist F, Beginn meist während der Pubertät)

•

Sek.:

• –

  Infektiös: Lymphgefäßthrombose, z. B. bei Erysipel (26.5.2), Filariasis

• –

  Traumatisch: nach Verletzungen, Verbrennungen, OP o. Radiatio

• –

  Allergisch: bei Überreaktion, z. B. auf Medikamente, Pollen u. a.

• –

  Postthrombotisch: Komb. venöser u. lymphatischer Stauung

• –

  Maligne: durch Invasion u./o. Obstruktion von Lymphbahnen durch malignen Tumor, z. B. Lk-Metastasen bei Mamma-Ca, M. Hodgkin. Sonderform: Lymphangiosis carcinomatosa (innerhalb von Wo. zunehmende Rötung am Rumpf, u. a. bei Mamma-Ca)

•

Inspektion: zunächst noch unauffällig, in fortgeschrittenem Stadium verdickte, indurierte u. bräunlich verfärbte Haut

•

Stemmer-Zeichen: Haut über Zehen u. Fußrücken nicht abhebbar

•

FA-ÜW → Gynäkologie/Urologie z. A. einer zugrunde liegenden Erkr.; ggf. Sono, CT

•

Apparative Diagn. wie Lymphszinti- o. Lymphangiografie nur bei spezieller Fragestellung u. in Absprache mit FA. In schweren Fällen FA-ÜW bzw. Einweisung in lympholog. Fachklinik zur weiteren Diagn., Ther. u. Patientenschulung

•

Kompressionsstrümpfe Klasse IV bzw. Selbstbandage mit elastischen Binden

•

Hochlagerung der betroffenen Extremität über Nacht

•

Physikalische Ther.: manuelle Lymphdrainage durch speziell geschulten Physiotherapeuten mit anschließender Kompression (möglichst Kurzzugbinden). Cave: Lymphdrainage ohne anschließende Kompression ist sinnlos! Anwendungen mit pneumatischem Wechseldruck (z. B. Lymphomat, geht auch über GKV-Rezept bei entsprechender Ind.), entstauende KG-Übungen. Cave: Aktivierung von Metastasen bei manueller Lymphdrainage eines sek. Lymphödems bei bekanntem Malignom!

•

Ultima Ratio: operative Entfernung des ödematösen Gewebes bei irreversibler, entstellender Schwellung

•

Elefantiasis: unförmige Anschwellung einer Extremität; zunächst eindrückbar, später derb durch Kollagenfaservermehrung mit Schuppung u. Hyperkeratose

•

Hauterkr., z. B. Erysipel (26.5.2), Dermatomykosen (26.6), Lymphangitis (11.5.2), Kontaktekzem (26.8.2), Strahlendermatitis nach Radiatio (20.4.6)

•

Rezid. Inf. mit β-hämolysierenden Streptok. Prophylaxe: Benzylpenicillin, z. B. Tardocillin^® 1,2 Mega/Mon. i. m.

•

Sarkomatöse Entartung (Stewart-Treves-Sy.): lange bestehendes, ungenügend therapiertes Lymphödem; lässt sich durch frühzeitige u. Stewart-Treves-Syndromkonsequente Ther. des Lymphödems weitgehend vermeiden!

•

Anamnese: Schwindel u. Schwarzwerden vor den Augen, v. a. bei raschem Aufstehen o. nach längerem Stehen, Müdigkeit (v. a. morgens), allg. Leistungsschwäche; rezid. Bewusstlosigkeit, psychomotorische Unruhe, Blässe, Frösteln, kalte Hände u. Füße

•

RR-Messungen: wiederholt an beiden Armen, zu verschiedenen Tageszeiten; 24-h-RR

•

Schellong-Test: Pat. 5–10 Min. in Schellong-TestRückenlage ruhen lassen. RR u. Puls messen. Dann Pat. aufstehen lassen. Im Stehen: RR u. Puls sofort nach dem Aufstehen sowie nach 1, 2, 3, 5, 7 u. 10 Min. gemessen; Schnelltest: Messungen im Stehen nach 1, 3 u. 5 Min. Interpretation: normal RR_syst ↓< 20 mmHg u. RR_diast ↓ 10 mmHg. KO: orthostatische Synkope

•

Prim. (essenzielle) Hypotonie: sehr häufig, v. a. bei jungen F u. Personen mit leptosomem Habitus. Krankheitswert stark subjektiv beeinflusst

•

Sek. Hypotonie:

• –

  Kardiogen: Low-Output-Sy. bei Linksherzinsuff. (10.5.1), hämodynamisch relevanten Rhythmusstörungen, Aortenstenose (10.8.4), Mitralstenose (10.8.1), Pericarditis constrictiva (10.7.3)

• –

  Hypovolämisch: bei Polyurie (Diab. mell., Nephropathien), okkulter GIT-Blutung, mangelnder Flüssigkeitszufuhr (z. B. auf langen Reisen), Erbrechen, Diarrhö

• –

  Neurogen: nach Schlaganfall (21.3), bei M. Parkinson (21.7), autonomer PNP (21.10.3), unzureichender orthostatischer Regulation bei geriatrischen Pat., Exsikkose (29.10)

• –

  Endokrin: NNR-Insuff. (17.7), Hypothyreose (17.6.3), Hypoparathyreoidismus (17.7), Bartter- u. Pseudo-Bartter-Sy. (17.7), AGS (17.7)

• –

  Para- u. postinfektiös: nach Sepsis, bei Virusinf.

• –

  Orthostatische Dysregulation (Tab. 11.10): klin. wichtigste Form. Niedriger Blutdruck bei Lagewechsel. Begünstigende Faktoren: venöses Pooling bei Varizen (11.4.2), Venensklerose, venöser Insuff.; Abnahme der Muskelpumpe durch Inaktivität, Bettlägerigkeit; Anämie; Hemiplegie (21.3)

• –

  Medikamentöse Ther.: u. a. Diuretika, periphere Vasodilatatoren inkl. Alphablocker bei BPH, L-Dopa, Phenothiazine, Psychopharmaka, z. B. trizyklische Antidepressiva, Tranquilizer, Hypnotika

•

Pat. über die Harmlosigkeit HypotonieTherapieder Regulationsstörung aufklären

•

Ausreichende Flüssigkeitszufuhr; vermehrte Kochsalzzufuhr

•

Körperl. Betätigung: Ausdauersportarten am günstigsten, z. B. Laufen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skilanglauf

•

„Kreislauftraining“: Wechselduschen, Trockenbürstenmassagen vor dem morgendlichen Duschen, kalte Armbäder, Wassertreten; bei längerem Stehen (Bushaltestelle, Einkaufen): auf den Zehen wippen

•

Kompressionsstrümpfe o. -strumpfhose: ↓ venöses Pooling (z. B. bei OP-Personal)

•

Medikamentöse Ther. mit Alpha-Adrenorezeptor-Agonisten: nur zeitlich befristet; nur wenn zuvor genannte Maßnahmen nicht zum Ziel führen; Mitführen von z. B. Etilefrin-Tropfen beruhigt Pat. oft bereits; KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Hyperthyreose, Engwinkelglaukom, BPH, HRST, KHK. Bei besonders schweren Formen Therapieversuch mit Fludrocortison (Astonin H^®), KI beachten

•

Vermeiden: plötzliches Aufstehen, v. a. morgens o. nach längerer Ruhephase; Reisen in Länder mit (sub)tropischem Klima

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> 90 % prim. (essenzielle) Hypertonie Arterielle Hypertonieprimäre (essenzielle)

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Vor Therapie bei V. a. „WeißkittelhypertonieWeißkittelhypertonie“: mehrfache häusliche Blutdruckmessungen u./o. 24-h-Blutdruckmessung.Eine sek. Hypertonie findet sich bei etwa 5 % der Pat. mit art. Hypertonie. Routinemäßiges Screening wg. niedriger Vortestwahrscheinlichkeit nicht notwendig; bei entsprechendem Verdacht ist gezielte Diagnostik sinnvoll

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Sympt.: meist asympt.; möglich sind: Kopfschmerzen (21.1.1) in der Okzipitalregion, insb. beim Aufwachen am Morgen, Schwindel (21.1.2), TIA (21.3), leichte Ermüdbarkeit, Palpitationen, Belastungsdyspnoe (12.1.1), Angina pectoris, Nykturie, gehäuftes Nasenbluten (23.5.4), Impotenz (13.8.3), vorübergehende Sehstörungen, Visusverschlechterung

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Familienanamnese: Hochdruck, Schlaganfall, Myokardinfarkt, CNI/Dialyse

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RF: Rauchen, Alkohol, übermäßiger Kochsalzkonsum

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Medikamente: Antirheumatika, Glukokortikosteroide, Sympathomimetika (cave: Augen- u. Nasentr.), Thyroxin, MAO-Hemmer (nach Genuss tyraminhaltiger Nahrung wie Rotwein o. Blauschimmelkäse kann es zu krisenhaften Blutdruckanstiegen kommen). Ovulationshemmer

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Blutdruckmessung vom Arzt: > 140/90 mmHg

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Selbstmessung durch Pat.: > 140/90 mmHg. Das Blutdruckmessgerät sollte ein Prüfsiegel der deutschen Hochdruckliga besitzen. Empfohlene Messgeräte: www.hochdruckliga.info. Abzuraten von Selbstmessungen ist ängstlichen u. hypochondrischen Pat., die dazu neigen, den Blutdruck zu oft zu messen u. einzelnen Werten eine zu große Bedeutung beizumessen.

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Am besten vor Therapiebeginn: 24-h-Messung: Tagesprofil > 140/90 mmHg. Fehlender Blutdruckabfall während Nachtschlaf (sog. non-dipper) als Hinweis für sek. Hypertonie. Auch möglich bei zerebrovaskulären, kardialen u. renalen Erkr., bei Schwangerschaftshypertonie, Schlafapnoe, nächtlichem Asthma bronchiale u. autonomer Insuff. Störungen während des Schlafs, z. B. durch Messvorgang, haben keinen wesentlichen Einfluss auf Blutdruckwerte.

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Aufdeckung einer Weißkittelhypertonie

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Bessere Reproduzierbarkeit der Werte

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Zuverlässige u. kostengünstige Therapieüberwachung

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Verbesserte Therapietreue u. Monitoring einer Langzeittherapie

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Genaue Erfassung von Therapieeffekten in Dosistitrationsphase

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Gefäße:

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  Gefäßstatus: Alle peripheren Pulse seitengleich tastbar?

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  Palpation des Abdomens (Aortenaneurysma?)

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  Strömungsgeräusche: Auskultation der Karotiden (cave: Zu starke Blutdrucksenkung bei höhergradigen Karotisstenosen kann zu zerebraler Ischämie führen!), der Aorta (Nierenarterienstenose) u. Leisten; wenn path.: Duplex-Sono (11.2.1) der Extremitäten, der Nieren o. hirnversorgenden Gefäße

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  Abdomen-Sono (Aortenaneurysma)

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  Funduskopie: Veränderungen der Netzhaut bei hypertensiver Retinopathie (Tab. 11.12, 24.4.5).

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Herz:

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  Auskultation: Strömungsgeräusch bei Hypertonus, Klappenvitium

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  EKG: Hypertrophiezeichen (Sokolow-Index 10.2.3), Erregungsrückbildungsstörungen, bes. in den linkspräkordialen Ableitungen (10.2.3)

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  Belastungs-EKG: RR-Verhalten unter körperl. Belastung, Ischämiezeichen

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  ÜW an Kardiologen zur Echokardiografie (Herzmuskelhypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen?)

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Gehirn:

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  Vaskuläre Demenz: Mini-Mental-Status-Test (29.6.2)

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  TIA/PRIND/Schlaganfall: FA-ÜW → Neurologie

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Niere:

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  Sono: Nierenparenchymreduktion?

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  Mikrovaskuläre Schädigung: Mikroalbuminurie

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  Funktionseinschränkung: Krea ↑

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Renovaskuläre Hypertonie:

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  Auskultation

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  Duplex-Sono der Nieren/Nierenarterien

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Renoparenchymatöse Hypertonie:

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  Sono: Nierenparenchymreduktion

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  Labor:

  • –

    Urin: Protein, Sediment

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    Serum: Krea, Kalium, Harnstoff

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Endokrine Hypertonie:

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  Labor: Kalium ↓ o. n: Hyperaldosteronismus, Conn-Sy.Hyperaldosteronismus (2–15 % aller Hypertoniker; normo- u. hypokaliämisches Conn-Sy. mögl.)?; Conn-SyndromKortisol ↑: Cushing-Sy.?; Metanephrine i. S. ↑: Phäochromozytom?; TSH ↓, T₃ u. fT₄ ↑: Hyperthyreose?; Ca ↑: Hyperparathyreoidismus?

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  Ggf. Sono: SD, Nebennieren

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  FA-ÜW → Endokrinologie

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Schlafapnoeassoziierte Hypertonie:

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  Anamnese: Tagesmüdigkeit, Schnarchen

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  Schlafapnoe-Screening

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Fettstoffwechselstörung: HDL-, LDL-Chol, Triglyzeride

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Diab. mell.: BZ, HbA_1c

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Therapieziel bei Pat. ohne weitere RF: RR < 140/90 mmHg

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Therapieziel bei Niereninsuff. mit Proteinurie > 1 g/d: RR_syst < 130 mmHg

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Gewichtsreduktion: Bereits moderate Gewichtsabnahme senkt Blutdruck relevant (ca. 2 mmHg pro kg KG)

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RF vermeiden: Senkung des Alkoholkonsums. Raucherentwöhnungsprogramm

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Umstellung der Ernährung: Salzkonsum einschränken: max. 5–6 g Kochsalz tägl. (v. a.: kein Nachsalzen, wenig Fertiggerichte). Obst-/gemüsereiche sowie fettreduzierte Kost. Erhöhung des Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren

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Regelmäßige körperl. Betätigung: 3 × 30 Min. Sport/Wo., dabei Ausdauersportarten wie Radfahren, Schwimmen, Walken etc. bevorzugen. Krafttraining u. isometrische Übungen in Einstellungsphase vermeiden, da RR-Anstieg möglich

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Autogenes Training/Yoga: Stressreduktion; für Yoga sind günstige Effekte nachgewiesen

1.

Stufentherapie („Stepped Care“): Beginn mit Monother., die schrittweise aufdosiert wird; Zugabe eines weiteren Antihypertensivums bei unzureichender Effektivität

2.

Prim. Komb.-Ther. in niedriger Dosierung: Der Beginn der Hypertoniebehandlung mit einer niedrig dosierten Komb.-Ther. z. B. aus Diuretikum + ACE-Hemmer o. Diuretikum + Betablocker ist hinsichtlich Wirksamkeit u. NW als gleichwertig mit einer initialen Monother. anzusehen. Eine Fixkomb. hat den Vorteil der höheren Patientencompliance u. häufig auch geringerer Kosten, die freie Komb. erlaubt eine individuelle Dosisanpassung.

3.

Sequenzielle Monother., d. h. Antihypertensivum so lange gegen andere Substanzen in Monother. austauschen, bis ggf. eine effektive Blutdrucksenkung erreicht ist.