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B978-3-437-22447-8.00010-X

10.1016/B978-3-437-22447-8.00010-X

978-3-437-22447-8

Häufigkeit verschiedener Differenzialdiagnosen beim Beratungsanlass „Brustschmerz“ in der Hausarztpraxis (Studie mit 1212 Pat. im Alter von ≥ 35 J.; mod. nach: Bösner S, et al. Chest pain in primary care: epidemiology and pre-work-up probabilities. Eur J Gen Pract 2009; 15(3): 141–146 u. DEGAM-Leitlinie Brustschmerz)Brustschmerz

[L157]

Pathologische Herzgeräusche Herzpathologische Geräusche

[L157]

Cabrera-Kreis: Cabrera-KreisDas in der Mitte des Kreises liegende Einthoven-Dreieck dient als elektrisches Modell des Herzens: Richtung des Hauptausschlags in bipolaren Extremitäten-Ableitungen nach Einthoven und unipolaren Ableitungen nach Goldberger gibt Lagetyp Tab. 10.3 an

[L190]

Anlage der Extremitätenableitungen. ExtremitätenableitungenMerkhilfe: Rot = Rechter Arm

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BrustwandableitungenBrustwandableitungen nach Wilson

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Physiologische Zeitwerte im EKGZeitwerteEKG

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Messpunkte zur ST-Strecken-Analyse beim Belastungs-EKG

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Pathologische u. nichtpathologische Belastungsreaktionen im EKG

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Schmerzlokalisation bei Pat. mit Angina Angina pectorisSchmerzlokalisationpectoris

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Algorithmus zum diagnostischen Vorgehen bei einer (KHKdiagnostisches VorgehenV.a. eine) stabile stenosierende KHK (aus: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische KHK; Stand: 2/2016)

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Medikamentöse Therapie bei stabiler KHK (aus: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische KHK; Stand: 2/2016)

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Zeitlicher Verlauf der EKG-Veränderungen beim ST-Hebungsinfarkt STEMI

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Therapieoptionen und Ziele bei chronischer Herzinsuffizienz (HerzinsuffizienzTherapieHerzinsuffizienzchronischemod. nach Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz; Stand: 8/2013; derzeit in Überarbeitung)

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Tachykarde RhythmusstörungenHerzrhythmusstörungentachykarde

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Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt Vorhofseptumdefekt (ASD)Ventrikelseptumdefekt (VSD)

[L157]

Prävalenz des Symptoms „Brustschmerz“ in der HausarztpraxisBrustschmerzPrävalenz

Tab. 10.1
Diagnose %
Brustwandsyndrom 46,6
KHK (stabile AP) 11,1
Psychogene Störungen 9,5
Infekte der oberen Atemwege 8,1
Hypertonie 4,0
Akutes Koronarsyndrom 3,6
Gastroösophagealer Reflux 3,5
Trauma 3,2
Benigne Magenerkrankungen 2,1
Pneumonie 2,1
COPD/Asthma 1,9
Andere 4,3

Richtwerte für die HerzfrequenzHerzFrequenz

Tab. 10.2
Einordnung Frequenz
Ruhefrequenz bei gesunden Erw. 50–80/Min.
Tachykardie > 100/Min.
Bedrohliche Tachykardie > 150/Min. (Grad der Gefährdung je nach Art der Tachykardie u. begleitender Erkr.)
Bradykardie < 60/Min.
Bedrohliche Bradykardie < 40/Min.

Bestimmung und diagnostische Bedeutung der EKG-Lagetypen EKGLagetypen

Tab. 10.3
Lagetyp Herzachse EKG-Kriterium Bedeutung
Überdrehter Linkstyp < –30° AVL > I u. größter Ausschlag in II neg. Linksant. Hemiblock, z.B. bei KHK, erw. Herzvitien mit Linksherzhypertrophie, infolge Myokardinfarkt. Häufigstes Blockbild im EKG
Linkstyp –30 bis +30° I > II, tiefes S in III Hauptausschlag in Ableitung I, aVL. Physiolog. im Erw.-Alter, auch bei Linksherzbelastung, Adipositas
Indifferenztyp (Normaltyp) 30–60° R-Zacken in I–III immer pos., II > I > III Hauptausschlag in Ableitung II, physiolog.
Steiltyp 60–90° II > III > I Hauptausschlag in Ableitung II, aVF; physiolog. nur bei Jgl.; weist bei Adipositas u. älteren Menschen, bei denen Linkstyp erwartet wird, auf Rechtsherzbelastung hin
Rechtstyp 90–120° III > II, tiefes S in I Hauptausschlag in III, aVF; physiolog. bei Kindern, weist bei Erw. auf Cor pulmonale, Linksherzinsuff. mit Rechtsherzbelastung hin
Überdrehter Rechtstyp > 120° Hauptausschlag in I + II neg. Immer path., z.B. bei Rechtsherzhypertrophie, linkspost. Hemiblock, angeb. Herzfehlern
Sagittaltyp RS in I, II, III durch Herzkippung um die Horizontalachse Bei Adipositas, Cor pulmonale, Lungenembolie
Niedervoltage Hauptausschlag < 0,5 (Extremitätenableitungen) < 0,7 mV (Thoraxableitungen) Ableitungsfehler (Eichzacke!), Adipositas, Perikarderguss, Perikardschwiele, Herzdilatation, Lungenemphysem, Hypothyreose

Obere Grenzwerte PQ-ZeitPQ-ZeitGrenzwerte

Tab. 10.4
Frequenz 50 → 210ms Frequenz 100 → 160ms
Frequenz 60 → 200ms Frequenz 110 → 150ms
Frequenz 70 → 190ms Frequenz 120 → 140ms
Frequenz 80 → 180ms Frequenz 135 → 130ms
Frequenz 90 → 170ms

Mittelwerte QT-ZeitQT-Zeit, Mittelwerte

Tab. 10.5
Frequenz 40 → 478ms Frequenz 80 → 340ms
Frequenz 50 → 427ms Frequenz 100 → 300ms
Frequenz 60 → 390ms Frequenz 125 → 270ms
Frequenz 70 → 360ms

Belastungsäquivalente

Tab. 10.6
Watt Belastung Körperliche Arbeit
25 Langsames Gehen leicht
50 Normales Gehen leicht
75 Forcierter Marsch, langsames Laufen mittelschwer
100 Normales Laufen schwer
125 Schnelles Laufen sehr schwer
150 Forciertes Laufen extrem schwer
200 Endspurt rasch erschöpfend

CCS-Klassifikation der Angina pectorisAngina pectorisKlassifikation (Canadian Cardiovascular Society, CCS)

Tab. 10.7
Grad Klinik
0 Stumme Ischämie – kein Schmerz
I Angina pectoris bei schwerer Belastung (z.B. Bergsteigen)
II Geringe Beeinträchtigung der körperl. Aktivität durch Angina pectoris
III Starke Beeinträchtigung der körperl. Aktivität durch Angina pectoris
IV Angina pectoris bei geringster Belastung (z.B. Ankleiden) o. in Ruhe

Risikofaktoren mit Gewichtung als Punktwert gemäß ihrer prognostischen Relevanz

Tab. 10.8
Risikofaktor Punkte
Komorbidität 1
  • nein

0
  • ja

9
Diabetes mellitus
  • nein

0
  • ja

6
Stärke der Angina pectoris (AP) 2
  • I: normale Aktivität ohne Einschränkungen

0
  • II: normale Aktivität leicht eingeschränkt

5
  • III: normale Aktivität stark eingeschränkt

9
Dauer der Beschwerden 3
  • ≥ 6 Mon.

0
  • < 6 Mon.

8
Ruhe-EKG: ST-Senkung oder T-Negativierung
  • nein

0
  • ja

3
Linksventrikuläre Dysfunktion (Echo)
  • nein

0
  • ja

11
Umrechnung der Punkte in die relative Wahrscheinlichkeit für Tod oder nicht-tödlichen Herzinfarkt
Punktsumme Relative Wahrscheinlichkeit für Tod o. MI (%)
0–10 1
11–20 2,5
21–25 5
26–30 9
31–35 14
36–40 23
41–45 35
= 46 45

Erläuterungen:

1

Komorbidität: Eine o. mehrere der folgenden Erkr.: zerebrovaskuläre Erkr., chron. Lebererkr., manifeste pAVK, chron. Niereninsuff., chron. obstruktive Lungenerkr., chron. entzündliche Erkr. (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes o. Mischkollagenosen, Polymyalgia rheumatica usw.). Malignom (derzeit aktiv oder im letzten Jahr diagnostiziert)

2

Stärke der Beschwerden (kanadische AP-Klassifikation):

I: Normale Aktivität (z.B. Treppensteigen) verursacht keine Beschwerden, AP nur bei sehr starker, rascher o. ausgedehnter Aktivität

II: AP bei schnellem Gehen, Treppensteigen oder Steigungen bzw. Gehen/Treppensteigen nach Mahlzeiten, in Kälte, bei Wind o. unter emotionaler Belastung

III: AP bei ein bis zwei Häuserblöcken (eben) oder einer Treppe (halbes Stockwerk)

3

Dauer der Beschwerden – beachte: je länger, desto ungünstiger die Prognose

Labordiagnostik bei V.a. HerzinfarktHerzinfarktLabordiagnostikACS (akutes Koronarsyndrom)Diagnostik

Tab. 10.9
Enzyme Anstieg (h) Maximum (h) Bemerkung
Troponin T o. I 3–8 ≈ 20 Herzmuskelspez., normal nicht nachweisbar, erhöht bis 10 d nach Infarkt
Gesamt-CK 4–8 16–36 > 150 mU/ml für ca. 2–4 d
CK-MB-Masse 3–8 ≈ 16 Sensitiver als CK-MB-Bestimmung, aber aufwendiger
CK-MB 3–6 12–18 CK-MB > 6–20% der Gesamt-CK
GOT 4–8 16–48 Quotient CK/GOT bei Infarkt < 10
LDH 6–12 24–60 Zur Spätdiagnose
HBDH 6–12 30–72 HBDH: herzspez. LDH
Quotient LDH/HBDH < 1,3: Infarkt, Hämolyse
Sonstiges Labor: BB (Anämie, Leukozytose?), Krea u. E’lyte, Gerinnung (vor Antikoagulation, Fibrinolyse), α-Amylase, Lipase (Pankreatitis 8.8.1), AP, Bili (Gallenkolik, Cholestase?), BGA (kardiogener Schock, Lungenembolie?), BZ, Laktat

Gesamt-LDH darf nur durch Erhöhung des Isoenzyms HBDH erhöht sein

Medikamentöse Stufentherapie nach NYHA-Klassen bei systolischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzsystolischeHerzinsuffizienzmedikamentöse Stufentherapie (aus: Braun J, Dormann A. Klinikleitfaden Innere Medizin. 12. A. München: Elsevier Urban & Fischer, 2014, S. 140) HerzinsuffizienzNYHA-Einteilung

Tab. 10.10
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer + + + +
Betablocker (ohne ISA) +
Nach Myokardinfarkt, bei Hypertonie
+ + +
Diuretika Thiazid Bei Hypertonie Bei Flüssigkeitsretention +
Ggf. zur Potenzierung der Wirkung von Schleifendiuretika
+
Ggf. zur Potenzierung der Wirkung von Schleifendiuretika
Schleifendiuretika +
Bei Flüssigkeitsretention
+ +
Spironolacton +
Nach Myokardinfarkt
+ + +
Digitalis Bei tachysystolischem Vorhofflimmern (restriktive Ind.) Vorhofflimmern, Herzinsuff. trotz ACE-Hemmern, Diuretika und Betablockern + +
AT1-Rezeptor-Antagonisten Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern

DigitalisglykosideDigitalisglykoside

Tab. 10.11
Präparat Tägl. Abklingquote (%) Erhaltungsdosis (mg/d) Serumkonzentration (ng/ml)
Digoxin 20 0,25–0,375 0,7–2,0
β-Metildigoxin (z.B. Lanitop®) 20 0,10–0,20 0,7–2,0
β-Acetyldigoxin (z.B. Novodigal®) 20 0,20–0,30 0,7–2,0
Digitoxin (z.B. Digimerck®) 7 0,07–0,1 9–30

CHA2DS2-VASc-Score zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei VorhofflimmernCHA2DS2-VASc-ScoreVorhofflimmernCHA2DS2-VASc-Score

Tab. 10.12
Bei Vorliegen von … … ergibt sich
C (congestive heart failure) Strukturelle Herzerkr., die Herzinsuff. verursacht 1 Punkt
H (hypertension) Art. Hypertonie (auch behandelt) 1 Punkt
A2 (age) Alter > 75 J. 2 Punkte
D (diabetes) Diabetes mellitus 1 Punkt
S2 (stroke) Z.n. Schlaganfall o. TIA 2 Punkte
V (vascular disease) Z.n. Herzinfarkt, bekannte pAVK 1 Punkt
A (age) Alter 65–74 J. 1 Punkt
Sc (sex category) weibl. Geschlecht 1 Punkt

HAS-BLED-Score zur Abschätzung des Risikos einer Hirnblutung unter Antikoagulation (Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, ESC 2010)HAS-BLED-ScoreAntikoagulationsmanagement/-therapieHAS-BLED-Score

Tab. 10.13
Ziffer Klinik Punkte
H Hypertonie (RRsyst > 160mmHg) 1
A Schwere Leber-/Niereninsuff. (je 1 Punkt) 1–2
S Z.n. Schlaganfall 1
B Z.n. Blutung, bekannte Blutungsneigung 1
L Labile Einstellung (< 60% der INR-Werte im Zielbereich) 1
E Alter > 65 J. 1
D Drugs: NSAR, Alkohol 1–2

Score ≥ 3: relevante Blutungsgefahr → bes. Vorsicht bei der Verordnung von Antikoagulanzien

Herzerkrankungen

Birgitta Weltermann

  • 10.1

    Leitsymptome585

    • 10.1.1

      Retrosternaler Schmerz588

    • 10.1.2

      Zyanose588

    • 10.1.3

      Obere Einflussstauung589

    • 10.1.4

      Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern590

    • 10.1.5

      Synkope590

  • 10.2

    Diagnostische Methoden593

    • 10.2.1

      Klinische Untersuchung des Herzens593

    • 10.2.2

      EKG – Durchführung und Auswertung595

    • 10.2.3

      EKG: pathologische Befunde598

    • 10.2.4

      Zusätzliche diagnostische Methoden in der Kardiologie604

  • 10.3

    Koronare Herzkrankheit (KHK)606

    • 10.3.1

      Klinik und Diagnostik607

    • 10.3.2

      Therapie der chronischen KHK612

  • 10.4

    Herzinfarkt/akutes Koronarsyndrom (ACS)616

  • 10.5

    Herzinsuffizienz, chronisch und akut622

    • 10.5.1

      Klinik und Diagnostik622

    • 10.5.2

      Therapie625

    • 10.5.3

      Komplikationen und Prognose629

  • 10.6

    Herzrhythmusstörungen (HRST)630

    • 10.6.1

      Bradykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen630

    • 10.6.2

      Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen633

    • 10.6.3

      Ventrikuläre Rhythmusstörungen639

    • 10.6.4

      Behandlungsgrundsätze der antiarrhythmischen Therapie643

    • 10.6.5

      Der Schrittmacher-Patient643

  • 10.7

    Entzündliche Herzerkrankungen645

    • 10.7.1

      Endokarditis645

    • 10.7.2

      Myokarditis647

    • 10.7.3

      Perikarditis und Perikarderguss648

  • 10.8

    Erworbene Herzklappenerkrankungen649

    • 10.8.1

      Mitralklappenstenose649

    • 10.8.2

      Mitralklappeninsuffizienz650

    • 10.8.3

      Mitralklappenprolaps (MKP)651

    • 10.8.4

      Aortenklappenstenose651

    • 10.8.5

      Aortenklappeninsuffizienz652

    • 10.8.6

      Trikuspidalklappenstenose653

    • 10.8.7

      Trikuspidalklappeninsuffizienz653

  • 10.9

    Kardiomyopathien654

    • 10.9.1

      Dilatative Kardiomyopathie654

    • 10.9.2

      Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)654

    • 10.9.3

      Restriktive Kardiomyopathien655

    • 10.9.4

      Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM)655

    • 10.9.5

      Sekundäre Kardiomyopathien656

  • 10.10

    Kongenitale Herzfehler656

    • 10.10.1

      Vorhofseptumdefekt (ASD)656

    • 10.10.2

      Ventrikelseptumdefekt (VSD)657

    • 10.10.3

      Aortenisthmusstenose (CoA)658

    • 10.10.4

      Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)659

    • 10.10.5

      Fallot-Tetralogie659

    • 10.10.6

      Pulmonalstenose: Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts660

  • 10.11

    Internetadressen660

Leitsymptome

BrustschmerzBrustschmerz: Die Prävalenz des Symptoms „Brustschmerz“ in der Hausarztpraxis beträgt – je nach Studie – etwa 0,7–2,7% aller Patientenkontakte, wobei sich kardiale („nur“ 8,5–16%) u. nichtkardiale Ursachen unterscheiden lassen (Tab. 10.1; Abb. 10.1). Am häufigsten sind muskuloskelettale Erkr. u. Reflux (nach DEGAM-Leitlinie Rn. 15: Brustschmerz).

Bei der Abklärung von „Brustschmerz“ erst lebensbedrohliche Erkr. ausschließen; hilfreich: Algorithmus der DEGAM-S3-Leitlinie Brustschmerz (gültig bis 31.12.2015; derzeit in Überarbeitung).

Retrosternaler Schmerz

Retrosternaler Schmerz Differenzialdiagnose Schmerzen retrosternale
  • Kardiale Ursachen:

    • Angina pectoris (10.3.1): retrosternaler Schmerz von kurzer Dauer u. gleichartigem Schmerzcharakter, oft begleitet von Atemnot, meist ausgelöst durch körperl. o. seelische Belastungen, Kälte, vollen Magen. Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, li Arm bis in die Fingerspitzen, seltener in den re Arm, Oberbauch o. Rücken. Oft auch nur retrosternales Druckgefühl o. Enge im Brustkorb. Besserung auf Nitroglyzerin innerhalb weniger Sek. u. auf Ruhe

    • Akutes Koronarsyndrom (ACS)/akuter Herzinfarkt (10.4): lang anhaltender retrosternaler Schmerz von gleichem Charakter u. mit gleicher Ausstrahlung wie Angina pectoris, jedoch ohne Besserung auf Nitroglyzerin o. Ruhe. Begleitet von Vernichtungsgefühl, Todesangst, Schweißausbruch, Übelkeit, Erbrechen, evtl. Kollaps. Bei Hinterwandinfarkt häufig abdom. Schmerzausstrahlung (wichtige DD des akuten Oberbauchschmerzes)

    • Seltener: hypertensive Krise (11.6.2), Aortenvitien, bes. Aortenstenose (10.8.4), hypertrophe Kardiomyopathie (cave: durch Nitro verstärkte Angina, 10.9.2), Perikarditis (10.7.3), Aneurysma dissecans (11.3.5), entzündliche Herzerkr. (10.7)

  • Orthopädische u. neurolog. Ursachen: typischerweise eher stechende Schmerzen, häufig in Ruhe, bes. nachts im Bett, oft haltungs-, lage- o. atemabhängig, manchmal lokaler Druckschmerz. Erkr. der WS u. der Rippen wie z.B. BWS-, HWS-Sy. (6.2.3, Ausschlussdiagnose!); Tietze-Sy. (schmerzhafter Knorpel-Knochen-Übergang der oberen Rippen), M. Bechterew (18.5.2), Herpes zoster

  • Gastrointestinale Ursachen: Gastritis (8.4.1), Gastroduodenalulzera (8.4.2), Refluxkrankheit (8.3.1), Ösophagitis (8.3.1), Pankreatitis (8.8.1), Gallenkolik (8.9.1). Typischerweise Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme, evtl. Druckschmerz im Epigastrium, unter re Rippenbogen o. paraumbilikal

  • Pulmonale Ursachen: Lungenembolie (12.7.2), Pleuritis (12.3.5), Pneumothorax (12.4.1), Pleurodynie (Coxsackie-B-Viruserkr. mit Fieber, Brust- u. Bauchschmerzen, Bornholm-Krankheit), Bronchial-Ca

  • Psychische Ursachen: u.a. Panikstörung, somatoforme Störungen wie z.B. Herzneurose (22.5.3), Depression (22.7). Andere Erkr. müssen ausgeschlossen u. psychiatrische Kriterien für die Erkr. erfüllt sein. Für Anamnese u. Exploration Zeit nehmen!

Zyanose

DefinitionBlaurote Verfärbung von ZyanoseHaut u. Schleimhäuten infolge einer Abnahme des O2-Gehalts im Blut; cave: bei reduziertem Hb-Gehalt < 5g/dl nicht mehr sichtbar.
  • Zentrale Zyanose (Zyanosezentraleverminderte O2-Sättigung des art. Blutes). Klin.: Haut u. Zunge zyanotisch. DD: angeb. Herzfehler mit Re-Li-Shunt (z.B. Fallot 10.10.5, Eisenmenger), pulmonal bedingte Hypoxämie durch behinderten alveolären Gasaustausch (z.B. Lungenfibrose, 12.6.1) o. Hypoventilation (z.B. Pickwick-Sy.) o. Missverhältnis von Ventilation u. Perfusion (COPD, 12.5.2)

  • Periphere Zyanose (Zyanoseperiphereerhöhte a.-v. Sauerstoffdifferenz bei normaler art. O2-Sättigung). Klin.: zyanotisch verfärbte Haut bes. der Akren, Zunge bleibt rot. DD: vermehrter peripherer Sauerstoffverbrauch o. verlangsamte Zirkulation, z.B. bei Herzinsuff. (10.5), Herzklappenstenosen mit vermindertem Schlagvolumen, Kälte, Schock, lokalen Durchblutungsstörungen, Polyglobulie (19.1.2)

  • Seltene Sonderformen: Methämoglobinämie, z.B. durch Nitrosegase, nitrithaltiges Wasser, Nitroglyzerin, Nitroprussidnatrium, Sulfonamide, Chinin; Hämoglobinopathien (19.3)

Diagnostik
  • Anamnese: Herz-/Lungenerkr., Bluterkr., Medikamenteneinnahme (mögliche Ursache der Methämoglobinämie, z.B. durch Sulfonamide, Chinin, aromatische Nitro- u. Aminoverbindungen wie in „Poppers“: flüssige, kurzzeitig wirksame amylnitrit-, isobutylnitrit- o. isopropylnitrithaltige Drogen; bei unklarer Zyanose daran denken)

  • Klin.: Zeichen der Links- u./o. Rechtsherzinsuff., bei länger bestehender Hypoxämie evtl. auch Uhrglasnägel sowie Trommelschlägelfinger u. -zehen

  • Herzauskultation: Galopprhythmus bei Insuff., path. Herzgeräusche u./o. -töne bei Vitien (10.2.1)

  • Lungenauskultation: Stauungszeichen bei Herzinsuff., trockene RG bei chron. Bronchitis, leises Atemgeräusch u. tief stehende Lungengrenzen bei Emphysem

  • Labor: BSG u. CRP (↑ bei Bronchitis, Pneumonie), BB (Entzündungszeichen, Polyglobulie), BNP (Brain Natriuretic Peptide, ↑ bei Herzinsuff.).

  • Echo: Beurteilung der Herzstrukturen, des Klappenapparats, der Herzmuskelfunktion, Insuffizienzzeichen, Gefäßstatus, Druckverhältnisse, Darstellung intrakardialer Thromben, Perikard (Ergussbildung?)

  • EKG: evtl. Zeichen der Rechts- u./o. Linksherzbelastung o. Hypertrophie

  • Rö-Thorax: evtl. Herzvergrößerung, Stauungszeichen, Lungenerkr.

  • Lufu-Diagn. (12.2.2): bei V.a. Lungenerkr.

Obere Einflussstauung

DefinitionEinflussstauung, obereHalsvenenschwellung durch Blutstau vor re Herz, JVP bei 45°-Lagerung sichtbar.
Differenzialdiagnose
  • Rechtsherzinsuff. infolge Herzerkr., z.B. bei „durchgestauter“ Linksherzinsuff., Mitralstenose, Pericarditis constrictiva, Herzbeuteltamponade o. infolge Lungenerkr. (COPD 12.5.2, Emphysem 12.5.3, Lungenfibrose 12.6.1, Cor pulmonale 12.7.1).

  • Ausgedehnte Struma (17.6.1), Mediastinaltumoren (z.B. Lymphome, Lk-Metastasen).

  • Bronchialkarzinome mit Einbruch ins Mediastinum (12.8.2).

  • Aortenaneurysma mit Kompression der V. cava sup. (11.3.5)

Immer auch auf Zeichen der unteren Einflussstauung achten: schmerzhafte Hepatomegalie, Beinödeme.

Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern

DefinitionHerzrasenPalpitationPalpitation: HerzstolpernEmpfinden des eigenen Herzschlags. Diff.: normales Empfinden (z.B. bei Entspannung im autogenen Training, vor dem Einschlafen; nach Sport) vs. path. Sympt. (rhythmisch vs. arrhythmisch, begleitende Sy. wie Synkope/Präsynkope).
Differenzialdiagnose
Rhythmusstörungen:
  • Extrasystolie (10.6)

  • Paroxysmale supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien: abrupter Beginn, regelmäßiger o. unregelmäßiger Rhythmus. Bei supraventrikulärem Ursprung verlangsamt Vagusreizung das Herzrasen (z.B. ein Glas kaltes Wasser trinken o. Karotisdruckmassage, Vorsicht bei Karotisstenose! 10.6.2)

  • Tachyarrhythmien (z.B. bei Vorhofflimmern, Vorhofflattern; 10.6.2)

Herz- u. Kreislauferkr.:
  • Hypertonie (häufig!)

  • Aorteninsuff.: Pulsus celer et altus durch große RR-Amplitude (10.8.5)

  • Orthostatische Hypotonie: reaktive Tachykardie bei Lagewechsel vom Liegen zum Stehen

  • Hyperkinetisches Herzsy.: vegetative Regulationsstörung mit Ruhetachykardie, überschießender Belastungstachykardie u. systolischer Hypertonie, Ausschlussdiagnose

Hormonelle o. Stoffwechselstörungen:
  • Hyperthyreose: Unruhe, Gewichtsverlust, evtl. Durchfall, Muskelschwäche, TSH basal ↓ (17.6.2)

  • Klimakterische Beschwerden: zusätzlich Schweißausbrüche, Hitzewallungen, gyn. Anamnese (14.7.2)

  • Hypoglykämie: Unruhe, Schweißausbruch, Heißhunger, BZ < 50mg/dl (17.1.6)

Psychische Ursachen: psychovegetative Labilität (häufig), Panikstörungen, Herzneurose (22.5.3)
Sonstige Ursachen:
  • Anämie: reaktive Tachykardie, Blässe von Haut u. Schleimhäuten, BB-Veränderungen (19.1.1)

  • Fieber: 1 °C Temperaturerhöhung bewirkt ca. 10 Schläge Pulserhöhung/Min.

  • Genussmittelmissbrauch: Kaffee, Tee, Alkohol, Drogen

  • Medikamente: z.B. SD-Hormone, Katecholamine, Theophyllin, Beta2-Sympathomimetika, Kalziumantagonisten

Synkope

DefinitionOhnmacht; kurzzeitiger, Synkopereversibler Bewusstseinsverlust durch verminderte Hirnperfusion.
Differenzialdiagnose
Vaskulär bedingte Synkope: Vasovagale SynkopeSynkopevasovagale
  • Vasovagale Synkope (neurokardiogene Synkope, am häufigsten):

    • Ätiol.: warme, überfüllte Räume, emotionaler Stress, Angst, Erschrecken, Schmerz → Verminderung der Sympathikus- u. Zunahme der Parasympathikusaktivität → RR-Abfall u. Bradykardie → Synkope

    • Klin.: vor Synkope: Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen, Übelkeit, Blässe, Schwitzen, Gähnen, Tachykardie, Verwirrtheit

    • Diagn.: Kipptischversuch

    • Ther.: Pat. hinlegen, Beine hochlagern, Fenster öffnen, evtl. Etilefrin (z.B. 20 Tr. Effortil®), nur in Ausnahmefällen Volumensubstitution notwendig. Bei wiederholten neurokardiogenen Synkopen hilft Stehtraining (tägl. 30 Min. gegen eine Wand gelehnt stehen)

  • Orthostatische Synkope: Versagen des Synkopeorthostatischevasokonstriktorischen Reflexes in den Beinvenen → abrupter Abfall des HZV durch vermindertes venöses Angebot

    • Ätiol.: plötzliches Aufstehen aus dem Sitzen/Liegen, langes Stehen

    • Diagn.: Schellong-Test

    • Ther.: wie bei vasovagaler Synkope (s.o.)

  • Medikamentös bedingte Synkopen: relativ häufig, z.B. durch blutdrucksenkende Wirkung, „Nitro-SynkopeNitro-Synkope“ bei zu SynkopeNitro-Synkopehäufigem u./o. unsachgemäßem Gebrauch von Nitrospray (Pat. anweisen, nur 2 Hübe Nitro im Sitzen sprühen, nach Min. vorsichtig aufstehen; Nitrospray nicht sofort erneut anwenden, wenn die ersten Hübe erfolglos waren!)

  • Hypovolämische Synkope: Synkopehypovolämische

    • Ätiol.: Blutverluste, dabei an innere Blutungen denken, z.B. bei erosiver Gastritis, Gastroduodenalulzera. Cave: Bes. gefährdet sind Pat. mit medikamentöser Antikoagulation!

    • Klin.: Tachykardie, Kaltschweißigkeit, RR-Abfall (Orthostase testen), evtl. Teerstuhl (rektale Unters.!), Hämatemesis

  • (Post)pressorische Synkope: nach Stuhl-/Harnpressen, Husten, Niesen, Lachen, schwerem Heben (Miktionssynkope); häufig bei Lungenemphysem (genaue Anamnese, Suche nach begleitenden Lungenerkr.)

  • Karotissinus-Sy.: Karotissinus-Syndromauch hypersensitiver Karotissinus (Diagn. u. Ther. 10.6.1). Karotisreizung (Kopfbewegungen, Blick nach hinten, lokaler Druck durch Rasieren o. engen Kragen) führt zu Bradykardie bis Asystolie von einigen Sek. u./o. zum RR-Abfall um > 50mmHg

  • Autonome Neuropathie i.R. eines Diab. mell.: orthostatische Blutdruckfehlregulation durch Schädigung vegetativer Nerven:

    • Diagn.: fehlende HF-Variabilität im EKG unter forcierter Atmung, Rhythmusstörungen, „Frequenzstarre“ im Langzeit-EKG

    • Ther.: optimale BZ-Einstellung, evtl. Amitriptylin

  • Vena-cava-Kompressionssy.: meist in der zweiten Schwangerschaftshälfte (15.3.6)

Kardial bedingte Synkopen: HerzSynkope, kardial bedingteSynkopekardial bedingte
  • Herzrhythmusstörungen (HRST): brady- o. tachykarde Rhythmusstörungen mit Abfall des HZV → zerebraler Hypoxie (10.6)

  • Adams-Stokes-Anfall: Asystolie mit Bewusstseinsverlust, typ. durch Sinusknotenarrest, AV-Block (10.6.1)

  • Herzinsuff.: zerebrale Hypoxie durch vermindertes HZV; typischerweise pulmonale u. periphere Stauungszeichen, 3. HT, organische Herzerkr.

  • ACS/Herzinfarkt: zerebrale Hypoxie durch plötzlich verminderte Auswurfleistung des Herzens o. infarktbedingte Rhythmusstörungen; typischerweise vorbestehende Angina-pectoris-Sympt. u./o. kardiovaskuläre RF, heftiger retrosternaler Schmerz, Vernichtungsgefühl, Schweißausbruch, Übelkeit, evtl. Atemnot

  • Lungenembolie: zerebrale Hypoxie durch verminderten Blutrückfluss zum li Herzen. Klin.: Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, atemabhängiger Thoraxschmerz, evtl. Beinvenenthrombose (11.4.3)

  • Aortenstenose: zerebrale Hypoxie durch verminderten Blutfluss über stenosierte Aortenklappe; typischerweise Systolikum mit Fortleitung in Karotiden, Angina pectoris u. Synkopen (10.8.4)

  • Mitralvitien: führen meist über Herzinsuff. zu Synkopen; cave: bei Vorhofthromben auch zerebrale Embolien mit Bewusstseinsverlust möglich, evtl. weitere neurolog. Ausfälle. Klin.: charakt. Herzgeräusche, Herzinsuff.-Zeichen, evtl. Vorhofflimmern, Facies mitralis (10.8.1)

  • Höhergradige Pulmonalstenose: zerebrale Hypoxie durch kleines HZV. Klin.: rasche Ermüdung, Belastungsdyspnoe, Angina pectoris, Zeichen einer Herzinsuff. (10.10.6)

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie: selten, bei unklarer Hypertrophie des Herzens daran denken. Klin.: Schwindel, Angina pectoris (10.3.1). Systolikum mit deutlicher Akzentuierung beim Valsalva-Pressversuch

  • Perikardtamponade: sehr selten, z.B. bei Perikarditis mit schnell progredientem Perikarderguss o. bei transmuralem Myokardinfarkt (Myokardperforation)

Zerebral bzw. zerebrovaskulär bedingte Synkopen:
  • TIA/Schlaganfall: neurolog. Ausfälle wie Synkopezerebral bedingteAmaurosis fugax, Aphasie, Hemiparese z.B. der Gesichts- u. Armmuskulatur, die sich binnen 24 h völlig zurückbilden (21.3); selten Bewusstseinsverlust

  • Art. Embolie: plötzlich auftretende Synkope, meist mit weiteren neurolog. Ausfällen; bedingt durch verschleppte Thromben:

    • Aus dem li Vorhof, z.B. bei Mitralvitien

    • Seltener aus dem li Ventrikel, z.B. bei Aneurysma nach Infarkt o. bei dilatativer Kardiomyopathie (10.9.1)

    • Offenes Foramen ovale

  • Drop Attack: Drop Attackplötzliches Versagen der Beine, meist ohne Bewusstseinsverlust, infolge vertebrobasilärer Insuff.; meist ältere Pat., keine Prodromi, häufig Verletzungen an Gesicht u. Knien

  • Epilepsie: Bewusstseinstrübung im epileptischen Anfall; evtl. tonisch-klonische Krämpfe, Myoklonien, Automatismen, Aura (21.8)

  • Narkolepsie: imperative Schlafanfälle am Tag sowie plötzlicher NarkolepsieTonusverlust der Beine mit Hinstürzen durch Schreck o. Freude, Halluzinationen beim Einschlafen, Schlaflähmung; selten

  • Eklampsie: tonisch-klonische Krämpfe in der Grav. (15.3.5)

  • Psychische/psychiatrische Erkr., z.B. histrionische Persönlichkeitsstörung: Ausschlussdiagn., Fremdanamnese evtl. hilfreich; ggf. ÜW zum Psychiater

Metab. bedingte Synkopen: Synkopemetabolisch bedingte
  • Hypoglykämie: fast ausschließlich bei insulin- bzw. medikamentenpflichtigem Diab. mell.; dem Bewusstseinsverlust gehen Unruhe, Schwitzen, Heißhunger, Automatismen, Konvulsionen, Schläfrigkeit voraus. Diagn.: BZ-Test (17.1.3), Fremdanamnese

  • Hypokapnie bei Hyperventilation

  • Anämie: zerebrale Hypoxie durch verminderte Sauerstoffzufuhr; Haut- u. Schleimhautblässe, Schwäche, evtl. reaktive Tachykardie, typ. BB-Veränderungen (19.1.1)

Diagnostische Methoden

Klinische Untersuchung des Herzens

Palpation des Präkordiums
  • HerzUntersuchungHerzHerzspitzenstoßHerzspitzenstoß, leicht bei schlanken, jungen Menschen im 4. u. 5. ICR in der MCL tastbar

    • Hebender Herzspitzenstoß bei LVH; Lateralverlagerung nach li bei Dilatation li Ventrikel

  • Schwirren mit flach aufgelegter Hand über HerzSchwirrenPräkordium tastbar, oft synchron mit auskultierbaren Geräuschen:

    • Mitralstenose (über Herzspitze u. im 4. ICR li), Aortenstenose o. Aortenaneurysma (2. ICR re u. fortgeleitet bis in die laterale Halsregion), Pulmonalstenose (2. ICR li)

    • Ventrikelseptumdefekt (im 3. u. 4. ICR bds. parasternal), offener Ductus arteriosus Botalli (2. ICR li)

    • Fortgeschrittene Trikuspidalinsuff. (herzschlagsynchrone Bewegungen des Thorax, durch beidhändige Palpation zu beiden Seiten des Brustkorbs tastbar)

Herzperkussion
Ungenau; PerkussionHerzbei Emphysem,HerzPerkussion Adipositas, Thoraxdeformitäten nicht aussagekräftig; gelegentlich hilfreich zur orientierenden Einschätzung der Herzgröße.
Herzrhythmus (Auskultation u. Palpation)
FrequenzTab. 10.2. HerzFrequenzHerzAuskultationAuskultationHerz
Regelmäßigkeit
  • Respir. Arrhythmie bei Jgl. i.d.R. ohne Krankheitswert: Pulsanstieg bei Inspiration, Frequenzabfall bei Exspiration

  • Arrhythmie bei Extrasystolie, Vorhofflimmern/-flattern. Letztere meist Folge einer organischen Erkr. (Merkmale: unregelmäßiger Puls; Pulsdefizit: Differenz zwischen zentral auskultierbarem u. peripher tastbarem Puls → EKG zur Diff.)

Herztöne (Auskultation)

Zur Differenzierung der beiden Herztöne gleichzeitig Puls fühlen.

1. HerztonSchlusston der Mitral- u. HerzTöneTrikuspidalklappe u. Anspannung des Ventrikels. Dumpf, niederfrequent, lauter als 2. HT, P.m. über Erb, hörbar kurz nach Beginn des QRS-Komplexes im EKG.
2. HerztonSchlusston der Aorten- u. Pulmonalklappe. Höherfrequenter u. kürzer als der 1. HT, P.m. 2. ICR re + li; trifft mit Ende der T-Welle im EKG zusammen. Physiolog. Spaltung: Aortenklappe schließt vor Pulmonalklappe (meist nur bei tiefer Inspiration hörbar). Merkhilfe: wie im Alphabet „A“ vor „P“.
  • Path. fixierte Spaltung des 2. HT: Aortenklappe schließt atemunabhängig immer vor Pulmonalklappe. Bei Vorhofseptumdefekt (10.10.1), Pulmonalstenose (10.10.6), Rechtsschenkelblock (10.2.3)

  • Paradoxe Spaltung des 2. HT (erst Pulmonal-, dann Aortenklappenschluss; nur sicher im Phonokardiogramm objektivierbar). Bei schwerer Aortenstenose (10.8.4), Aortenisthmusstenose (10.10.3), Linksschenkelblock (LSB, 10.2.3), Herzschrittmacher (10.6.5)

KlappenöffnungstöneDiastolische Zusatztöne durch Klappenöffnungstonplötzliches Abbrechen der Öffnungsbewegung path. veränderter AV-Klappen: Mitralklappenöffnungston (MÖT) bei Mitralstenose (10.8.1) am häufigsten, sehr selten TrikuspidalklappeÖffnungstonTrikuspidalöffnungston bei Trikuspidalstenose, Prothesenöffnungston Prothesenöffnungstonnach Mitralklappenersatz. MitralklappeÖffnungstonHerzKlappenöffnungston
Ejection ClickEjection ClickFrühsystolischer HerzEjection Clickhochfrequenter Zusatzton durch abruptes Abbrechen der Öffnungsbewegung path. veränderter Semilunarklappen bei Aortenklappenstenose (10.8.4), Pulmonalklappenstenose (10.10.6).
3. HerztonNiederfrequenter, leiser ventrikulärer Füllungston in früher Diastole, P.m. über Herzspitze.
  • Bei Kindern u. Jgl. physiologisch

  • Path. bei Herzinsuff., Mitralinsuff., Hyperthyreose

4. HerztonNiederfrequenter, leiser Vorhofton vor dem 1. HT. Selten; bei erhöhtem Kammerdruck (bei Jgl. i.d.R. physiologisch).
Systolische Klick(s)Bei MKP (10.8.3).
Herzgeräusche (Auskultation)
Systolische Geräusche
  • HerzGeräuscheAkzidentelle Geräusche bei Herzgesunden, häufig bei Jgl., leise u. niederfrequent, nicht holosystolisch, nie diastolisch, ohne Fortleitung, P.m. meist über Pulmonalis; typischerweise Geräuschänderung bei Lagewechsel, z.B. Aufsetzen

  • Funktionelle Geräusche infolge Hyperzirkulation o. erhöhtem HZV. Nie diastolisch, nicht holosystolisch. Ätiol.: schwere körperl. Arbeit, Hyperthyreose (17.6.2), Fieber (9.1), Anämie (19.1.1), Bradykardie (10.6.1), Grav. (15)

  • AV-Klappen-Insuff. (bandförmig, sofort nach 1. HT): meist Mitralklappeninsuff. (10.8.2), selten Trikuspidalklappeninsuff. (meist rel. Insuff. bei Dilatation des re Ventrikels) (10.8.7)

  • Stenose der Semilunarklappen o. der ventrikulären Ausflussbahn (spindelförmig, vom 1. HT abgesetzt): Aortenklappenstenose (10.8.4), Pulmonalklappenstenose (10.10.6), hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (10.9.2)

  • Aortenisthmusstenose, Ventrikelseptumdefekte, Vorhofseptumdefekte (10.10.1)

Diastolische GeräuscheAV-Klappen-Stenosen (fast immer Mitralklappenstenose, 10.8.1), funktionelles AV-Klappen-Geräusch bei vermehrtem Blutfluss; AV-Klappen-GeräuschAortenklappeninsuff. (10.8.5), rel. Pulmonalklappeninsuff. bei pulmonaler Hypertonie (12.7.1).
Systolisch-diastolische Geräusche (Maschinengeräusche)Offener Ductus Maschinengeräuschearteriosus Botalli, a.-v. Fisteln, Koronarfisteln.
Path. Herzgeräusche Abb. 10.2.

EKG – Durchführung und Auswertung

DurchführungHerzEKGImmerEKGAbleitung folgende 12 Ableitungen aufzeichnen.EKGDurchführungEKGAuswertung
  • Bipolare Extremitätenableitung (ExtremitätenableitungenI, II, III) nach Einthoven (Abb. 10.3, Abb. 10.4) Einthoven-Ableitung

  • Unipolare Extremitätenableitungen nach GoldbergerGoldberger-Ableitung: aVR, aVL, aVF (Abb. 10.3, Abb. 10.4)

  • Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson V1–V6 (Abb. 10.5)

HerzfrequenzRegel: 300 dividiert durch Abstand in Zentimeter zwischen 2 R-Zacken (bei 50mm/Sek. Papiergeschwindigkeit). HerzFrequenz
ZeitenBeurteilung u. Ausmessen von P-Welle (Ableitung II), PQ-Zeit (Tab. 10.4), QRS-Komplex, ST-Strecke, T-Welle, QT-Zeit (Tab. 10.5) u. U-Welle. PQ-Zeit u. QT-Zeit sind frequenzabhängig.

EKG: pathologische Befunde

Physiologische Zeitwerte im EKG EKGZeitwerteAbb. 10.6. EKGpathologische Befunde
Veränderte P-Welle
Normal ≤ 0,20 mV, ≤ 0,11 EKGP-WelleSek.
  • Abgeflachtes P in II bei Linkstyp: kein Krankheitswert. DD: Vagotonie, Hypothyreose, Kardiomyopathie

  • Biphasisches P ohne Verbreiterung: meist physiolog. evtl. Läsion der linksatrialen Leitungsbahn, Vorhofinfarkt, ektopes Reizbildungszentrum

  • Biphasisches P > 0,11 Sek. in I, II, V5 u. V6 (P mitrale): Mitralstenose, Mitralinsuff., Aortenklappenfehler, Hypertonie, konstriktive Perikarditis

  • Überhöhtes, spitzes P in II, III u. aVF: P pulmonale bei P pulmonaleÜberlastung des re Vorhofs

  • Verbreitertes, überhöhtes P: P-biatriale bei Überlastung beider Vorhöfe

  • Neg. P: ektoper Vorhofrhythmus, Leitungsstörung. Bei Linkstyp in III ohne Krankheitswert

  • Wechselndes P: wandernder Vorhof-Schrittmacher, Extrasystolen

  • P nicht sicher abgrenzbar, RR-Abstand wechselnd (Zirkeltest): abs. Arrhythmie (Vorhofflimmern), AV-Rhythmus

Veränderte PQ-Zeit
PQ-ZeitveränderteNormal 0,12–0,EKGPQ-Zeit-Veränderungen21 Sek.; entspricht der AV-ÜberleitungszeitAV-Überleitungszeit.
  • Verkürzte PQ-Zeit, normale P-Welle: Bei Tachykardie, WPW-Sy. (10.6.2)

  • Verkürzte PQ-Zeit, verformte P-Welle: atriale Reizbildungs- o. Reizleitungsstörung

  • Verlängerte PQ-Zeit, normale P-Welle: AV-Block I. Grades

  • Zunehmende PQ-Zeit, Ausfall eines QRS-Komplexes: Wenckebach-Periodik bei AV-Block II. Grades (10.6.1) (Mobitz I)

  • Normale PQ-Zeit mit intermittierendem Ausfall des QRS-Komplex nach P: AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz II)

  • Verlängerte PQ-Zeit, verformte P-Welle: Vagotonie; infektiös-toxische, degenerative u. traumatische Herzerkr., SVES

  • P-Welle u. QRS-Komplex ohne feste Beziehung: AV-Block III. Grades

Q-Zacke
Q-Zacke, EKGNormal ≤ 0,03 Sek., ≤ ¼ von R. In EKGQ-ZackeV4 bis V6 normal, in V1 u. V2 immer path.
  • Verbreiterte, plumpe Q-Zacken bei Infarkt: > 25% der Amplitude der R-Zacke, > 0,04 Sek.

  • Kleine Q-Zacken in V2–4: bei linksant. Hemiblock

  • Fehlende Q-Zacke in I, aVL, V4–6, bes. bei Linkstyp: Nekrosen im Kammerseptum, LSB, WPW-Sy.

  • Tiefe, breite Q-Zacke in V5–6: bei Linksherzhypertrophie

Veränderter QRS-Komplex
QRS-Komplex, EKG
  • Linksherzhypertrophie: EKGQRS-Komplex-VeränderungLinkshypertrophie (EKG)

    • (Überdrehter) Linkstyp

    • Hohes R in I (> 2 mV), in aVL (> 1,1 mV) u. in V5/6 (> 2,6 mV)

    • Tiefes S in III, aVR u. V1–3

    • Tiefes, breites Q in V5/6

    • Präterminal neg. T in V5/6

    • R in V5 o. V6 + S in V1 o. V2 > 3,5 mV (Sokolow-Index) Sokolow-Index

    • P mitrale

  • Rechtsherzhypertrophie: Rechtshypertrophie (EKG)

    • Steil- o. Rechtstyp

    • R in V1 > 0,7 mV

    • S in V1 < 0,03 mV, R in V5/6 klein

    • S in V5/6 tief

    • Rechtsschenkelblock

    • Präterminal neg. T in V1/2

    • R in V1 o. V2 + S in V5 o. V6 > 1,05 mV

    • P pulmonale

Verlängerter QRS-Komplex (> 0,10 Sek.)
QRS-Komplex, EKG
  • LSBLinksschenkelblock bei KHK u.a. Herzkrankheiten:

    • Inkomplett: QRS-Zeit 0,10–0,11 Sek. Deformierter QRS-Komplex in I, II, aVL, V5/6, ST-Senkung mit präterminal neg. T in I, II, aVL, V5 u. V6

    • Komplett: QRS-Zeit > 0,11 Sek., deformierte Kammerkomplexe u. Rückbildungsstörungen in allen Extremitäten-Ableitungen, R in V5/6 normal bis überhöht u. oft gekerbt (M-Form), hier auch Rückbildungsstörungen. Cave: Endstreckenbeurteilung u. Infarktdiagnose kaum möglich!

    • Linksant. Hemiblock (Hemiblock, linksanteriorer/-posteriorerLAHB): überdrehter Linkstyp, S-Zacken in V2–6, kleine Q-Zacken in V2–4, evtl. ST-Senkung in V5/6

    • Linkspost. Hemiblock (LPHB): EKGlinksanteriorer/-posteriorer Hemiblocküberdrehter Rechtstyp, selten

  • Rechtsschenkelblock (EKGRechtsschenkelblockRSB), bei älteren Pat. mit KHK u. bei Rechtshypertrophie:

    • Inkomplett: QRS-Zeit 0,10–0,11 Sek., doppelgipfliges R (rSR-Form) in V1 u. aVR

    • Komplett: QRS > 0,11 Sek., QR-Zeit > 0,08 Sek. (oberer Umschlagspunkt), M-förmig deformierter QRS-Komplex v.a. in V1 u. aVR

  • Linksant. Hemiblock + Rechtsschenkelblock: überdrehter Linkstyp + Zeichen des RSB. Häufigster bifaszikulärer EKGbifaszikulärer BlockBlock

  • SI-QIII-Typ: z.B. SI-QIII-TypLungenembolie, akuter Asthmaanfall

ST-Strecken-Veränderungen: Erregungsrückbildungsstörungen
  • ErregungsrückbildungsstörungenEKGST-Strecken-VeränderungenST-Strecken-Senkung: aszendierend (unspez.), konvexbogig (z.B. bei Linksherzhypertrophie in I, aVL, V5/6; bei Rechtsherzhypertrophie in III, aVR, V1/2; bei LSB zusätzlich QRS-Verbreiterung u. T-Negativierung), muldenförmig (z.B. Digitaliswirkung, zusätzlich QT-Verkürzung, PQ verlängert, präterminal neg. T, evtl. kleine U-Welle), deszendierend (z.B. Koronarinsuff., Abklärung nötig), bei Myokarditis Abflachung o. Negativierung der T-Wellen möglich

  • ST-Strecken-Hebung: ST-Strecken-Hebungnichtpath. Hebungen in V2–4 bei vagotonen Jgl. möglich. Myokardinfarkt (10.4), Herzwandaneurysma (monatelange Persistenz des II. Infarktstadiums), Lungenembolie (12.7.2, SIQIII-Typ, inkompletter RSB, S bis V6), Perikarditis (konvexbogige ST-Hebung in allen Ableitungen, Fehlen infarkttypischer Veränderungen wie R-Verlust, path. Q; bei Perikarderguss Niedervoltage möglich)

Veränderte T-Welle
Normal neg. in T-WelleEKGT-Wellen-VeränderungenaVR u. V1, bis etwa zum 30. Lj. auch in V2.
  • „Hohes“ T: Vagotonie (VagotonieSinusbradykardie, abgeflachte, mäßig verbreiterte P-Welle, aszendierende, leicht gehobene ST-Strecke; hohe, spitze T-Wellen v.a. linkspräkordial u. in den Extremitätenableitungen; AV-Block I.°); I. Phase des Herzinfarkts („Erstickungs-T“), Erstickungs-THyperkaliämie (verkürzte QT-Zeit, spitze, hohe T-Welle, QRS-Verbreiterung)

  • T-Abflachung: Hypokaliämie (QT-Verlängerung, U-Welle, in schweren Fällen Verschmelzung der T- u. U-Welle), Myokarditis, KHK, beginnende Linksherzhypertrophie

  • Präterminal neg. T: normal in Ableitung III, bei Jgl. auch in V3–4. Bedingt verwertbarer Hinweis auf: Linksherzhypertrophie, KHK, Digitaliseffekt, Perikarditis

  • Terminal neg. T: sog. Außenschichtischämie bei KHK! Peri-, Myokarditis, Intox. (z.B. trizyklische Antidepressiva), rheumatische o. neoplastische Infiltration

U-Welle
Der T-Welle folgende U-WelleEKGU-WellePotenzialschwankung; nicht immer vorhanden, am besten sichtbar in V2–3.
  • Hohe U-Welle: Vagotonie, Bradykardie, Sportlerherz, Hypokaliämie, Hyperthyreose, Antiarrhythmika-Ther., ZNS-Erkr.

  • Neg. o. biphasische U-Welle: stets path.; bei Linkshypertrophie (bes. in I, V4–6), Rechtsbelastung (bes. in II, III, V1–2), KHK (oft gleichzeitig ST-Strecken-Senkung), nach Herzinfarkt, Lungenembolie, Schenkelblock, Extrasystolie

Belastungs-EKG (Ergometrie)
Belastungs-EKG Indikation EKG Belastungs-EKG
  • Nachweis/Ausschluss einer KHK (einfachste u. sensitivste Methode der KHK-Diagn. in Praxis), auch als Sportunters.

  • Therapiekontrolle einer antiischämischen Medikation

  • Nach PTCA o. Bypass-OP bei erneuten Beschwerden

  • Beurteilung der Belastbarkeit

  • Nachweis/Ausschluss einer Belastungshypertonie (ohne prädiktiven Wert für die Entwicklung einer Hypertonie)

  • Kontrolle einer antihypertensiven Ther., ggf. zusätzlich zum Langzeit-RR

  • Nachweis/Ausschluss von Rhythmusstörungen unter Belastung

  • Kontrolle der Sinusknotenfunktion unter Belastung (Ruhebradykardie)

Kontraindikationen
  • Instabile Angina pectoris/ACS, frischer Infarkt, bekannte Hauptstammstenose

  • Schwere Herzinsuff. (NYHA III u. IV; Vorsicht auch im kompensierten Zustand!), schlechter AZ, schwere pulmonale Hypertonie

  • Klin. manifeste Aortenstenose, Kardiomyopathien (HOCM), Herzwand-, Aortenaneurysma, akute Aortendissektion

  • Entzündliche Herzerkr. (akute Endo-/Myo-/Perikarditis), fieberhafte Erkr., floride Phlebothrombose, Lungenembolie

  • Art. Hypertonie systolisch > 200mmHg, diastolisch > 110

  • Unkontrollierte HRST, z.B. höhergradige ventrikuläre Extrasystolie; Tachy-/Bradyarrhythmien SA- o. AV-Block III. Grades, Vorsicht bei verlängerter QT-Zeit

  • Ausgeprägte E’lytstörungen/-entgleisungen

Durchführung
  • Meist als Fahrradergometrie im FahrradergometrieSitzen o. Liegen; selten Laufband; Pat. auf geeignete Kleidung hinweisen (z.B. Turnschuhe, Trainingsanzug)

  • Zur KHK-Diagn. möglichst alle antiischämischen Medikamente absetzen, ebenfalls Antidepressiva, die die ST-Strecke beeinflussen können. Zur Therapiekontrolle Medikation belassen. Cave: Digitalismedikation! Wenn indiziert: Betablocker wg. Rebound-Effekts langsam über Tage ausschleichen

  • Bei gleichzeitiger EKG-Registrierung (möglichst 12 Ableitungen) u. unter Monitorkontrolle Belastungsbeginn bei 25 o. 50 (je nach Leistungsfähigkeit/Alter), 2-minütige Steigerung der Belastung um je 25 Watt; ggf. bei Sportlern: Belastung zu Beginn höher, Intervalle 50 Watt (Tab. 10.6) mind. bis zum Erreichen der altersentsprechenden submax. HF (200 minus Lebensalter) bzw. der max. HF (220 minus Lebensalter), möglichst bis zur muskulären Erschöpfung bzw. zum Auftreten von Beschwerden (symptomlimitierter Test ist am aussagekräftigsten!). Cave: neg. Belastungstests, bei denen 85% der max. HF nicht erreicht werden, haben bzgl. Ischämie keinen diagn. Wert! Nicht aussagekräftig bei vorbestehenden ST-Veränderungen, z.B. LSB, SM-Stimulation

Belastungs-EKG grundsätzlich unter Reanimationsbereitschaft u. niemals ohne Aufsicht des Arztes durchführen (Defibrillator, Notfallmedikamente, v.a. Nitrospray, griffbereit)! Risiko: 1–2 schwere Zwischenfälle pro 10.000 Unters.

Abbruchkriterien

  • Auftreten ischämietyp. EKG-Veränderungen u./o. subjektive pektanginöse Beschwerden, erstmalig auftretende ST-Hebungen

  • Erschöpfung, Atemnot, Schwindel

  • Höhergradige Rhythmusstörungen (gehäufte VES, Vorhofflimmern, SA-, AV-Blockierungen II° bis III°)

  • Auftreten eines Schenkelblocks

  • RR-Abfall bzw. fehlender RR-Anstieg, fehlender Frequenzanstieg

  • Übermäßiger RR-Anstieg > 250 systolisch, > 120 diastolisch

  • Bei Schrittmacherpat.: Verbreiterung der schrittmacherinduzierten Kammerkomplexe unter Belastung

  • Erreichen der max. HF (220) o. der altersentsprechenden HF (200 minus Lebensalter)

AuswertungTyp. MyokardischämieEKG-BefundEKGMyokardischämieZeichen der Myokardischämie:
  • Horizontale o. deszendierende ST-Senkungen von mind. 0,1 mV in den Extremitätenableitungen u. 0,2 mV in den Brustwandableitungen o. träge aszendierende ST-Senkungen, wenn sie 80ms nach dem J-Punkt (Ende des QRS-Komplexes) noch 0,1 mV unter der Nulllinie verlaufen (Abb. 10.7)

  • ST-Hebungen deuten auf Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina), Herzwandaneurysma o. frischen Infarkt hin. Cave: Belastung sofort abbrechen! Klinikeinweisung!

  • Rasch aszendierende ST-Senkungen sind Normalbefunde! Cave: Digitalis kann ebenfalls ST-Senkungen hervorrufen!

Path. u. nichtpath. Belastungsreaktionen im EKG Abb. 10.8.

Das Testergebnis muss immer in Relation zu der Wahrscheinlichkeit gesetzt werden, dass die vermutete Krankheit bei dem Pat. tatsächlich vorliegt. So bedeutet ein pos. Belastungstest, dass die Wahrscheinlichkeit einer KHK für Pat. mit typ. Angina-pectoris-Sympt. bei 98% liegt, 44–88% bei atyp. Brustschmerzen u. nur 33% bei asympt. Probanden (Bayes-Theorem).

Langzeit-EKG
DurchführungEKG-Langzeit-EKGRegistrierung über mind. 18 h EKGLangzeit-EKGunter Alltagsbedingungen. KV-Genehmigung für Abrechnung nötig: Zeugnis über mind. 100 selbst ausgewertete Langzeit-EKG-Aufzeichnungen.
Indikation
  • Ausschluss/Nachweis von Rhythmusstörungen, wenn Pat. Palpitationen angibt

  • Abklärung von Synkopen (Asystolie, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie)

  • Therapiekontrolle einer antiarrhythmischen Behandlung

  • Objektivierung von ischämischen Episoden (Pat. drückt bei pektanginösen Beschwerden eine „Ereignis-Taste“. Dies wird dann in der EKG-Ableitung markiert)

  • Nachweis von stummen Ischämien o. Koronarspasmen (ST-Strecken-Analyse zum Nachweis ischämietyp. ST-Strecken-Senkungen)

Zusätzliche diagnostische Methoden in der Kardiologie

Echokardiografie
EchokardiografieNichtinvasive HerzEchokardiografieMethode zur Beurteilung von Struktur u. Größe der Herzhöhlen u. der Aortenwurzel, der Herzwanddicke u. -beweglichkeit, der Pumpfunktion, der Struktur u. Beweglichkeit der Herzklappen (Doppler zur Bestimmung von Druckgradienten, Reflux- u. Shuntströmen), Perikarderguss, Aneurysmen u. intrakavitären Thromben/Tumoren. Vorbereitung: Linksseitenlage.
Stress-Echokardiografie
Unter Stress-EchokardiografieHerzStress-Echokardiografiekörperl. Belastung (Fahrradergometer, Handgrip) durchgeführte Echokardiografie, bei der ischämiebedingte Bewegungsstörungen der Herzwand dargestellt werden. Wenn körperl. Belastung nicht möglich: Provokation der kardialen Mehrbelastung durch Medikamente, z.B. Dobutamin, Adenosin. Vorbereitung, KI u. Abbruchkriterien wie beim Belastungs-EKG (10.2.3). Eingeschränkte Aussagefähigkeit bei Infarktnarben.
Transösophageale Echokardiografie (TEE)
Transösophageale Echokardiografie (TEE)Herztransösophageale EchokardiografieInvasive Methode zur besseren Darstellung von Aorta, Vorhöfen, Klappenapparat u. Herzklappenprothesen, z.B. bei V.a. Vorhofthromben, Endokarditis u. Aortendissektion. Vorbereitung, Nachbetreuung, NW u. KI ähnlich wie bei Gastroskopie (8.2.2).
Myokardszintigrafie
SzintigrafieMyokardHerzMyokardszintigrafiePrinzipMyokardszintigrafieAnreicherung von radioaktiv markiertem Thallium o.a. Markern in funktionsfähigem Myokard; reversible Minderanreicherung in ischämischen Myokardbezirken unter ergometrischer Belastung; irreversible Anreicherungsdefekte in narbigem Myokard.
VorbereitungZum Nachweis/Ausschluss einer Myokardischämie alle antianginösen o. gefäßerweiternden Medikamente 2 d vorher absetzen. Da es sich um einen Belastungstest handelt, Pat. auf entsprechende Kleidung hinweisen (Turnschuhe, Trainingsanzug). Auch als pharmakolog. Belastungstest (z.B. mit Dobutamin, Dipyridamid, Adenosin) möglich; vorher: xanthinhaltige Med. absetzen; 1 d vorher keinen Tee, Kaffee, keine Cola, Schokolade.
Indikation
  • Steigert die Spezifität u. Aussagekraft der Ergometrie von 70 auf 85%

  • Indiziert auch zum Nachweis, ob eine koronarangiografisch nachgewiesene Stenose für eine Belastungsischämie verantwortlich ist

  • Nachweis von Restischämien im Bereich einer Infarktnarbe

  • Differenzierung irreversible Myokardnarbe/reversible Ischämie

  • Differenzierung bei nicht eindeutigem Ergometriebefund u. V.a. KHK. Unters. vor Koronarangiografie

  • Cave: falsch pos. Befunde z.B. bei LSB, Kardiomyopathien, Diab. mell., Myokarditis, Mitralklappenprolaps (MKP) möglich

Kardio-CT
Nichtinvasive kardiolog. Kardio-CTDiagnostik CTKardio-bei V.a. KHK. Mehrzeilen-CT kann verkalkte u. nichtverkalkte Plaques sowie Stenosen von hämodynamischer Relevanz nachweisen u. Menge des Koronarkalks messen (Kalkscore). Beurteilung der Stenosierung von koronarart. Bypassgefäßen u. Stents. Cave: hohe Strahlenbelastung, strenge Indikationsstellung! (30.2.6)
Bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit für KHK: Koronarangiografie meist sinnvoller als Kardio-CT, da zugleich Interventionsmöglichkeit (PTCA/Stent).
Kardio-MR
Goldstandard in der Unters. Kardio-MRvon morpholog. Veränderungen (Vitien, kongenitale Herzerkr., Entzündungen) u. für die regionale u. globale Funktionsanalyse. Perfusionsmessungen in Ruhe u. unter pharmakolog. Belastung mit Dobutamin bzw. Adenosin möglich.
IndikationPerikard-, Myokarderkr., z.B. Kardiomyopathien, Myokarditis, kongenitale Herzerkr., seltener: KHK.
KontraindikationEvtl. Herzschrittmacher/ICD (falls MR-fähiger SM/ICD: ggf. vorher Umprogrammierung nötig, danach Reprogrammierung; auf jeden Fall: Funktionskontrolle nach MRT; Absprache mit Kardiologen, Radiologen, Gerätehersteller), Herzklappenprothesen, Gefäßclips aus ferromagnetischem Material, großflächige Tattoos.
Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter)
IndikationHeute immer PulmonaliskatheterHerzkatheterHerzRechtsherzkatheterseltener eingesetzt, da die nichtinvasive Farbduplex-Echokardiografie oft gleich gute Aussagekraft hat.
Pulmonale Hypertonie, Lungenembolie, Nachweis einer myokardialen Funktionsstörung, z.B. bedingt durch Infarkt, Vitien, Kardiomyopathie, Differenzierung rechts- o. linksventrikuläre Störung, intensivmed. Überwachung.
VorbereitungAufklärung des Pat. über mögliche KO (v.a. Venenthrombose), sonst keine speziellen Maßnahmen notwendig.
DurchführungAmb. in kardiolog. Praxis möglich. Über periphere Vene wird der Katheter bis in Pulmonalarterie vorgeschoben: Messung von ZVD, re Vorhof- u. Ventrikeldruck, Pulmonalarteriendruck, pulmonalen kapillären Verschlussdrucks, der dem Druck im li Vorhof entspricht; nach Ausschluss einer Mitralstenose kann dieser praktisch dem linksventrikulären enddiastolischen Druck gleichgesetzt werden.
Linksherzkatheter mit Koronarangiografie
Indikation Herz Linksherzkatheter Koronarangiografie
  • Definitiver Nachweis von Koronarstenosen u. deren Lokalisation bei klin. V.a. KHK, ischämietyp. EKG-Veränderungen o. unklare Ergebnissen in nichtinvasiven Unters. Nur bei Pat., für die interventionelle Ther. (PTCA/Stent, ACVB) infrage kommt.

  • Instabile, Crescendo- u. Prinzmetal-Angina

  • Nachweis u. exakte Beurteilung von Vitien (z.B. präop.)

  • Elektrophysiolog. Unters. (Mapping, programmierte Stimulation) bei HRST

  • Myokardbiopsie

VorbereitungNach Absprache mit Kardiologen; Cumarine je nach gewünschtem INR- (Ziel-INR mit durchführendem Arzt besprechen; INR < 1,7 Coro möglich, hängt von Indikation, Pat. u. Untersucher ab, ggf. Bridging). Absetzen von Metformin 2 d vor US, keine Diuretika am Untersuchungstag, Insulin je nach Pat. Am Untersuchungstag nüchtern bleiben (falls KO auftreten, die eine Anästhesie erfordern).
Weitere Vorunters. werden meist in der Klinik durchgeführt, außer bei amb. Koronarangiografie; dann:
  • Allen-Test bei Radialiskatheter

  • Bestimmung von TSH basal, evtl. FT4 zum Ausschluss einer Hyperthyreose (cave: bei [latenter] SD-Überfunktion Gefahr einer thyreotoxischen Krise durch jodhaltige KM, 17.6.2)

  • Laborunters. nach Absprache mit dem Kardiologen; Krea, BB inkl. Thrombos, INR, PTT, evtl. E’lyte, Herzenzyme

  • Karotiden abhören, möglichst auch Doppler-Unters. z. A. von Stenosen an den hirnversorgenden Gefäßen (Gefahr zerebraler Perfusionsdefizite während Koronarangiografie)

  • Leistenarterien müssen frei u. punktierbar sein (Palpation, Auskultation, Sono/Doppler), Alternative: Armarterie

DurchführungEinführen des Katheters nach LA meist durch die A. femoralis, A. brachialis o.A. radialis. Häufig in einer Sitzung PTCA. Anschließend Druckverband u. Bettruhe für mehrere h.
NachsorgePunktionsstelle auf Hämatom- o. Aneurysmabildung kontrollieren (auskultieren!). Wenn Strömungsgeräusch: Sono zur Diagn./gezielten Ther. Aneurysma spurium.
KomplikationenHerzinfarkt, Kammerflimmern, Embolien. Tödlicher Zwischenfall < 1 : 1.000. Nachblutungen aus Punktionsstelle.

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Nationale Versorgungsleitlinie chronische KHK (Stand Februar 2016): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-004.html
DefinitionKlin. relevante Manifestation der Arteriosklerose an den Herzkranzgefäßen; → Koronarinsuff.: Missverhältnis zwischen O2-Bedarf u. -Angebot im Myokard.

Risikofaktoren KHK

KHKRisikofaktorenHaupt-RF: Rauchen, art. Hypertonie, LDL-Cholesterin-Erhöhung, HDL-Cholesterin-Erniedrigung < 40mg/dl, KHK bei Erstgradverwandten (M < 55 J., F < 65 J.), Diab. mell.
Weitere RF: Adipositas, fettreiche Ernährung („atherogene Diät“), Bewegungsarmut, gestörte Glukosetoleranz, Hypertriglyzeridämie, Lp(a)-Erhöhung, Entzündungen, Thromboseneigung, Hyperfibrinogenämie, psychosoziale Belastungen.
Als Hochrisikozustände mit einem 10-J.-Erkrankungsrisiko von > 20% gelten eine bekannte KHK u.a. Manifestationen der Atherosklerose (pAVK, > 50-proz. Karotisstenose, ischämischer Apoplex), Bauchaortenaneurysma u. Diab. mell. mit weiteren RF.

Klinik und Diagnostik

Klinik Angina pectoris stabile KHK Klassifikation
  • Typ. stabile Angina pectoris: retrosternal empfundener Schmerz von kurzer Dauer, meist ausgelöst durch körperl. (Tab. 10.7) o. seelische Belastung, seltener auch durch Kälte o. vollen Magen. Meist gleichartiger Schmerzcharakter. Häufig Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, li Arm bis in ulnare Fingerspitzen. Gelegentlich auch Ausstrahlung in re Arm, Rücken o. Oberbauch. Oft nur retrosternales Druckgefühl o. Engegefühl im Brustkorb sowie Dyspnoe u. Angst. Die Beschwerden klingen durch Ruhe nach 5–15 Min. u. durch Anwendung kurz wirksamer Nitropräparate nach 1–2 Min. wieder ab.

  • Bei Diabetikern mit autonomer PNP (21.10.4, 17.1.6) u. alten Pat. auch stumme Ischämien möglich (Nachweis: Ergo, Stress-Echo, Langzeit-EKG mit ST-Strecken-Analyse, Myokard-Szinti etc.). Insgesamt manifestiert sich die KHK nur bei 40% der Pat. erstmals mit Angina pectoris, bei 60% dagegen mit Infarkt o. plötzlichem Herztod

  • Bei Frauen: oft atyp. Präsentation: keine typ. Angina pectoris, sondern unspez. Sympt. wie Dyspnoe, Übelkeit, Rückenschmerzen, Leistungsminderung, Schwindel

  • Instabile Angina Angina pectorisinstabilepectoris (PräinfarktsyPräinfarktsyndrom.): Angina pectoris in Ruhe, jede neu auftretende Angina pectoris, Crescendo-Angina-pectoris (zunehmende Schwere, Dauer u. Häufigkeit der Angina-pectoris-Anfälle)

Bei instabiler Angina pectoris: Infarktrisiko von 20–25%. Unverzügliche Klinikeinweisung mit Notarztwagen.

Akutes Koronarsyndrom (ACS (akutes Koronarsyndrom)ACS) umfasst: Koronarsyndrom, akutes siehe ACS (akutes Koronarsyndrom)
  • instabile Angina pectoris ohne Enzymanstieg

  • Infarkt mit Enzymanstieg, aber ohne ST-Hebung (NSTEMINSTEMI: non ST-segment-elevation myocardial infarction) u.

  • Infarkt mit Enzymanstieg u. ST-Hebung (STEMISTEMI: ST-segment-elevation myocardial infarction)

Sonderformen der Anginapectoris siehe Angina pectorisAngina pectorisAngina pectorisohne Enzymanstieg
  • Prinzmetal-Angina: Prinzmetal-Anginadurch Koronarspasmen verursachte Angina pectoris mit reversibler ST-Hebung ohne Anstieg der Herzenzyme, vornehmlich in Ruhe; meist bei Koronarstenosen, aber auch bei normalen Koronargefäßen möglich. Infarktrisiko ↑. Ther.: Kalziumantagonisten. Betablocker kontraindiziert!

  • Angina decubitus (nocturna): Anginadecubia (nocturna)Aufwachen aus dem Schlaf mit Angina pectoris, meist in den frühen Morgenstunden. Ätiol.: evtl. erhöhte Volumenbelastung beim Liegen, Hinweis auf unzureichende Ther. o. OSAS. Ther.: OSAS-Abklärung, Schlafen mit etwas erhöhtem Oberkörper, zusätzliche antianginöse Ther. am Abend mit Molsidomin (z.B. 1 Tbl. Corvaton® ret.)

  • Walking-through-Angina-Walking-through-Angina-pectorispectoris: Angina pectoris zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Anstrengung verschwindet, Hinweis auf unzureichende Ther. Ätiol.: Freisetzung vasodilatierender Substanzen infolge der koronaren Durchblutungsstörung. Ther.: Erhöhung der antianginösen Ther., 2 Hübe Nitrospray vor Belastung

  • Roemheld-Sy.: Roemheld-Syndrompektanginöse Beschwerden in zeitlichem Bezug zu (opulenten) Mahlzeiten. Ätiol.: abdom. Blähung (Meteorismus), evtl. Umverteilung der Blutversorgung postprandial. Ther.: häufigere kleine Mahlzeiten; kardiale Abklärung

  • Tako-Tsubo-Sy. (Broken-Heart-Sy., Tako-Tsubo-SyndromBroken-Heart-SyndromStresskardiomyopathie):Stresskardiomyopathie akute Funktionsstörung des Herzmuskels mit apikaler Akinesie u. basaler Normo- bis Hyperkinesie. Nach ca. 1 Wo. Rückbildung, betroffen sind v.a. Frauen > 60 J. Mortalität ca. 2%. Ätiol.: meist durch seelischen, evtl. auch körperl. Stress ausgelöst. Ther.: sympt., keine Katecholamine

Diagnostik
Körperl. Unters. u. Anamnese: RF beachten. Übergewicht, Bauchumfang, RR, Puls (auf Extrasystolen achten, in Verbindung mit heftiger Angina pectoris möglicher Hinweis auf Infarkt, Risiko des Kammerflimmerns), Gefäßstatus (Strömungsgeräusche), HT (Vitium), Herzinsuff.-Zeichen, Arcus lipoides, Xanthelasmen u. Xanthome (Fettstoffwechselstörung). Nach vorangegangenen Brustschmerzen u. weiteren RF fragen.

Der Marburger Herz-Score ist hilfreich zur diagn. Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK bei Pat. mit Brustschmerz.

Kriterien des Marburger Herzscore (jeweils 1 Punkt)

  • Alter/Geschlecht (Männer ≥ 55 J.u. Frauen ≥ 65 J.) Marburger Herz-ScoreKHKMarburger Herzscore

  • Bekannte arteriosklerotische Erkr. (z.B. KHK, pAVK, Schlaganfall, TIA)

  • Beschwerden belastungsunabhängig

  • Schmerzen durch Palpation nicht reproduzierbar

  • Pat. vermutet Herzkrankheit als Ursache

Punkte Wahrscheinlichkeit KHK
0–1 < 1% sehr gering
2 5% gering
3 25% mittel
4–5 65% hoch
Aus: DEGAM-S3-Leitlinie Brustschmerz (gültig bis 31.12.2015; derzeit in Überarbeitung)
Labor: BB, BSG, CRP, Gerinnungsstatus, Krea, Harnsäure, Nüchtern-BZ, HbA1c, Gesamt-Chol, HDL- u. LDL-Chol, Lipoprotein(a), TG, ggf. im akuten Anfall Troponin T o. Troponin I, CK u. GOT (10.4).
Ruhe-EKG: selbst bei fortgeschrittener KHK oft unauffällig, sofern noch kein Infarkt abgelaufen ist. Gelegentlich (unspez.) Endteilveränderungen wie T-Abflachung, T-Negativierung, ausgeprägte U-Wellen (bei F schlechter verwertbar, da unspez. EKG-Veränderungen häufig ohne Organveränderungen auftreten).
Belastungs-EKG: (s. auch 10.2.2).
  • Zur KHK-Diagn. alle gefäßerweiternden u. herzwirksamen Substanzen unter Beachtung der HWZ absetzen, wenn möglich; zur Therapiekontrolle Medikation belassen.

  • Zeichen der Myokardischämie sind horizontale o. deszendierende ST-Senkungen von mind. 0,1 mV in den Extremitäten-Ableitungen u. 0,2 mV in den Brustwandableitungen sowie träge aszendierende ST-Senkungen (ST-Strecke 0,08 Sek. nach dem J-Punkt um mind. 0,1 mV abgesenkt).

  • ST-Hebungen deuten auf Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina), ein Herzwandaneurysma o. einen frischen Infarkt hin. Sofort abbrechen!

  • Knapp hinter dem QRS-Komplex aszendierende ST-Senkungen sind Normalbefunde.

Echokardiografie:
  • Ruhe-Echokardiografie: zeigt regionale/globale Wandbewegungsstörungen, Auswurffraktion, Vitienfunktion etc.

  • Das Stress-Echo deckt Wandbewegungsstörungen unter Belastung auf. Oft Zuordnung eines ischämischen Gebiets zu Koronararterie möglich. Nichtinvasives Verfahren mit hoher Aussagekraft bei guter Ind.-Stellung

Myokardszintigrafie: wird zur Ischämiediagnostik eingesetzt, z.B. auch zusätzlich zur Angiografie, wenn unklar ist, ob Stenosen ischämierelevant u. PTCA/ACVB indiziert.
Koronarangiografie ohne/mit Intervention: weist Koronarstenosen u. deren Lokalisation nach; ermöglicht zugleich Intervention (PTCA/STENT/DES-Stent/Rotablation, etc.).
Für Nachsorge nach PTCA/Stent (10.4):

Gezielte Diagnostik durchführen (s. Algorithmus Abb. 10.10)! Die KHK-Wahrscheinlichkeit unter Einbeziehung der RF vorab einschätzen. Ein eingehendes Gespräch gibt mehr Aufschluss über den Schmerzcharakter u. dessen mögliche Ursachen (Abb. 10.9) als ein weiterer Befund.

Die Koronarangiografie ist nur indiziert, wenn sich daraus ther. Konsequenzen (PTCA o. ACVB) ergeben; daher vorher klären: AZ? Begleiterkr.? Behandlungsziele?

Bereits vor Angiografie über Therapiemöglichkeiten aufklären:
  • Medikamentös, wenn OP o. PTCA nicht notwendig o. möglich u. dadurch weitgehende Beschwerdefreiheit erreichbar

  • PTCA bei einer, zwei o. auch mehreren leicht zugänglichen Stenosen, falls Medikamente nicht zu Beschwerdefreiheit führen

  • ACVB, wenn PTCA nicht möglich, z.B. bei mehreren o. für die PTCA schlecht zugänglichen hochgradigen Stenosen

Therapie der chronischen KHK

Therapie des akuten Angina-pectoris-Anfalls
Siehe Vorgehen bei ACS (10.4).
Langzeittherapie bei stabiler Angina pectoris
Die Langzeittherapie bei stabiler Angina pectorisAngina pectorisTherapie hat 3 Ziele: 1. Anfallsprophylaxe, 2. Infarktprophylaxe, 3. Progressionsverlangsamung.

Punktescore des Euro Heart Survey zur Prognoseabschätzung bei stabiler KHK

Der Score ermittelt das Risiko von Tod jeder Ursache o. nichttödlichem Myokardinfarkt innerhalb des nächsten Jahres (Tab. 10.8). KHKPrognoseabschätzung
Aus: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische KHK (Stand: 2/2016) www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-004.html
Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren Angina pectoris Langzeittherapie
  • Rauchverbot

  • Blutdrucktherapie

  • Gewicht normalisieren

  • Fett- u. cholesterinarm, ballaststoffreich ernähren

  • Statintherapie zur Verhinderung des Progresses der Arteriosklerose (LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl, TG < 200mg/d) (17.2)

  • Ggf. einen Diab. mell. einstellen (kein Wert postprandial > 160mg/dl, bei sehr alten Pat. nicht > 200mg/dl, HbA1c < 7%) (17.1.4)

  • Körperl. Training (Herzsportgruppen) unter Anleitung

  • Hilfen zur Stressbewältigung (z.B. autogenes Training, progressive Muskelrelaxation)

Medikamentöse TherapieAbb. 10.11. KHKmedikamentöse Therapie
Ziele: Besserung der Angina-pectoris-Sympt. (Anfallsprophylaxe), Infarktprophylaxe, Progressionsverlangsamung.
Anfallsprophylaxe:
  • Betablocker: senken den myokardialen O2-Bedarf. Wg. gesicherter Senkung arrhythmiebedingter Todesfälle bei Infarktpat. immer indiziert, falls keine KI bestehen; z.B. Atenolol 25–100mg, Metoprolol-Succinat 47,5–95mg retardiert 1 ×/d o. 2,5–5mg Bisoprolol 1 ×/d

    • NW: Bradykardie, Hypotonie; Müdigkeit, Albträume, Bronchospasmus, Übelkeit, Verschlechterung einer pAVK, selten Aktivierung einer Psoriasis

    • KI: u.a. Asthma bronchiale, höhergradiger AV-Block, Sick-Sinus-Sy., dekompensierte Herzinsuff. Vorsicht bei Herzinsuff. Wg. Dekompensationsneigung durch neg. Inotropie (ältere Pat.!), starker Hypotonie u. Bradykardie, gleichzeitige Ther. mit Kalziumantagonisten vom Verapamil- o. Diltiazem-Typ

  • Nitrate: antianginös durch Vorlastsenkung, kein Einfluss auf Prognose! Isosorbiddinitrat 2 × 20–80mg je morgens u. mittags bzw. 120mg morgens oder Isosorbidmononitrat 2 × 20–80mg, wg. Toleranzentwicklung abends keine Dosis (Intervallther.). NW: Kopfschmerzen in der Einstellphase, RR-Abfall. KI: Hypotonie, Schock, HOCM u. Aortenstenose. Cave: Nicht zusammen mit Sildenafil (Viagra®) u.a. PDE-5-Inhibitoren!

  • Molsidomin: z.B. Corvaton®; wirkt ähnlich wie Nitrate, führt nicht zur Toleranzentwicklung. Alternativ bei Nitratkopfschmerzen u. Zusatzmedikament bei (trotz Dreifachther. mit Betablocker, Nitrat u. Ca2+-Antagonist) persistierenden Beschwerden o. bei abendlicher/nächtlicher Angina pectoris (z.B. Isoket 40® 1–1–0 u. Corvaton ret.® 0–0–1)

  • Kalziumantagonisten: z.B. Diltiazem (z.B. Dilzem® 3 × 60mg/d), falls Betablocker u. Nitrate/Molsidomin nicht ausreichend wirksam bzw. kontraindiziert sind. Mittel der Wahl bei Koronarspasmen

    • NW: Tachykardie, Flush, Beinödeme, Schwindel, v.a. bei Nifedipin

    • Cave: Kalziumantagonisten mit antiarrhythmischer Wirkung wie Verapamil (z.B. Isoptin®), Diltiazem (z.B. Dilzem®) u. Gallopamil (z.B. Procorum®) nicht mit Betablockern kombinieren: Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen! Kurz wirksame nichtretardierte Kalziumantagonisten können die Prognose von KHK-Pat. verschlechtern → nicht mehr einsetzen

    • KI: ACS, akuter Herzinfarkt, Grav., Stillzeit

  • Ivabradin: z.B. Procoralan®; f-Ionenkanalblocker im Sinusknoten, ähnlich wirksam wie Betablocker, aber nur sympt., nicht prognoseverbessernd. Zugelassen zur sympt. Ther. der KHK bei Unverträglichkeit o. KI gegen Betablocker. NW: Sehstörungen, KI ähnlich wie Betablocker

  • Ranolazin: Ranexa®; selektiver Inhibitor des späten Na-Einstroms u. der Ca-Überlastung. Ind.: Ergänzung zur sympt. Ther. der Angina pectoris bei unzureichender Wirksamkeit z.B. von Betablockern u./o. Kalziumantagonisten. KI: Leber-, Niereninsuff.; WW: Itraconazol, Ketoconazol, Voriconazol, Posaconazol, HIV-Proteasehemmer, Clarithromycin, Telithromycin, Nefazodon u. Antiarrhythmika der Klasse Ia (o. III). NW: Schwindel, Kopfschmerzen, Obstipation, Erbrechen, Übelkeit. Cave: erhöht Behandlungskosten ohne Zusatznutzen

Basistherapie zur Senkung von Infarktrisiko u. Letalität:
  • Betablocker (s.o.)

  • ACE-Hemmer (11.6.2)/AT1-Hemmer, wenn indiziert

  • StatineStatine (HMG-CoA-Reduktasehemmer): First-Line-Ther., Reduktion der kardiovaskulären Morbidität u. Sterblichkeit bei KHK-Pat. belegt; auch Senkung des Myokard- u. Apoplexrisikos von Pat. mit hohem vaskulärem Risiko u. LDL-Chol < 100mg/dl (< 2,6mmol/l). Alle KHK-Pat. profitieren unabhängig von der Höhe der Serumlipidwerte von Statin-Ther. Bei Lipidsenkung: Zwei Ther.-Strategien: LDL-Chol-Senkung auf Zielwert < 100mg/dl (< 2,6mmol/l) (AKdÄ, DGIM, DGK) o. Strategie der festen Dosis (DEGAM)

  • Andere LipidsenkerLipidsenker (Fibrate, Anionenaustauscher, Nikotinsäurederivate) sind Second-Line-Ther., da für sie zur Sekundärprävention der KHK keine so ausführlichen u. konsistenten Daten wie für Statine vorliegen

  • Cholesterinaufnahmehemmer (EzetimibEzetimib): Arzneitelegramm rät derzeit ab: „Als Zusatz zu Simvastatin mindert Ezetimib im Vergleich zu Simvastatin allein einen Kombinationsendpunkt kardiovaskulärer Ereignisse in 7 J. geringfügig von 34,7% auf 32,7% (Number Needed to Treat [NNT] = 350/J.). Als einzige Endpunktkomponente wird die Rate der Myokardinfarkte gesenkt (NNT = 412/Jahr).“ (www.arznei-telegramm.de/db/wkstxt.php3?&knr=012169/012169&art=mono&nummer=Ezetimib&ord=uaw)

ThrombozytenaggregationshemmerThrombozytenaggregationshemmer/-ung (Prophylaxe von Koronarthrombosen):
  • Immer indiziert, falls keine KI vorliegen

  • Acetylsalicylsäure (ASS): 100mg/d. NW: Gastritis, Ulkus, Magenblutung, Vorsicht bei Asthma. KI: hämorrhagische Diathese, Gastroduodenalulzera, Analgetika-Intoleranz, Niereninsuff., letztes Schwangerschaftsdrittel

  • Clopidogrel 75mg 1 ×/d: Reservemittel bei Unverträglichkeit von ASS. Nachteil: teurer. NW: GIT-NW, Kopfschmerzen, Schwindel

Herzinfarkt/akutes Koronarsyndrom (ACS)

ACS (akutes Koronarsyndrom)Akutes Koronarsyndrom siehe ACS (akutes Koronarsyndrom)DefinitionMyokardnekroseMyokardinfarkt siehe Herzinfarkt Herzinfarktdurch hochgradige Stenose o. Verschluss einer Koronararterie, häufig ausgelöst durch körperl./psychische Belastung.
  • ST-Hebungsinfarkt (STEMISTEMI); > 20 Min. persistierende ST-Hebung u. Enzymanstieg

  • Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMINSTEMI): Enzymanstieg ohne persistierende ST-Hebung

ÄtiologieMeist Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (KHK, 10.3)
Klinik
  • Lang anhaltende (> 15–30 Min.) heftige Angina pectoris (10.3) ohne Besserung durch Ruhe o. Nitro-Gabe (Spray o. Zerbeißkps.); typ. Schmerzausstrahlungen in Hals, Axilla, Unterkiefer, li Arm sowie evtl. in den Oberbauch (bes. bei Hinterwandinfarkten)

  • Todesangst, Vernichtungsgefühl, Schwäche, Schweißausbruch, Übelkeit, Dyspnoe

  • In 15–20% schmerzloser, „stummer“ Infarkt, bes. bei Diabetikern (autonome Neuropathie, 17.1.6) u. älteren Pat. Uncharakt. Sympt. oft bei Frauen

  • Rhythmusstörungen in 95%; oft Blutdruckabfall, evtl. Synkope

  • Bei ⅓ der Pat. Zeichen einer Linksherzinsuff.

  • Bei älteren Pat. evtl. Verwirrtheit infolge zerebraler Minderperfusion

Diagnostik

Mindestens 2 der folgenden 3 Kriterien liegen beim akuten Herzinfarkt vor:

  • Typische Symptome

  • Typischer Enzymverlauf (Tab. 10.9)

  • Typisches EKG

Enzymdiagnostik: HerzinfarktEnzymdiagnostikDie Ergebnisse der Blutunters. wird man bei typ. Sympt. in der Praxis o. beim HB nicht abwarten, da die ersten herzmuskelspez. Enzyme (Troponin I o. T, CK-MB, CK-MB-Masse, Gesamt-CK) erst nach 3–4 h ansteigen. Bei einigen Pat., die erst Tage später den Arzt aufsuchen u./o. uncharakt. Sympt. aufweisen, kann, wenn dazu noch ein unklarer o. nicht wertbarer EKG-Befund vorliegt, die Enzymdiagn. auch in der Praxis hilfreich sein (z.B. Reflotron®). Beim NSTEMI beweist nur die typ. Serologie den Infarkt.
EKGHerzinfarktEKG-VeränderungenEKGbei Herzinfarkt: Die Beurteilung ist bei vorbestehenden EKG-Veränderungen erschwert bzw. unmöglich, z.B. bei Schenkelblockbildern, WPW-Sy., Linksherzhypertrophie, alten Infarktnarben. Das EKG kann innerhalb der ersten 24 h eines Infarkts unauffällig sein. Möglichst mit altem EKG vergleichen.
  • NSTEMI: evtl. leichte RNSTEMI-Zacken-Veränderung, keine Q-Zacke, ST-Senkungen + spitz neg. T, Infarktbeweis nur durch Enzymanstieg

  • STEMI: STEMIAbb. 10.12, Abb. 10.13

DifferenzialdiagnoseRetrosternaler Schmerz anderer Ursache (10.1.1).
Hausärztliche TherapieBei protrahierter Angina pectoris muss unter der Arbeitsdiagn. „Herzinfarkt“ behandelt werden.

Notfallmaßnahmen bei V.a. ACS

Herzinfarkt Akutmaßnahmen
  • Lagerung mit 30° angehobenem Oberkörper; i.v. ZugangACS (akutes Koronarsyndrom)Akutmaßnahmen

  • Nach Eintreffen des RTW: Monitoring des Herzrhythmus u. Sauerstoff (2–4 Liter/Min.), falls Atemnot o.a. Zeichen der Herzinsuff.

  • ASS 500mg i.v.o. oral, falls nicht bereits Dauermedikation

  • Nitroglyzerin (Spray o. Kps. s.l.), sofern RRsyst > 100mmHg

  • Bei starken Schmerzen Morphin 5mg i.v.; ggf. wdh. bis Schmerzfreiheit

  • Bei (opiatbedingter) Übelkeit 10mg Metoclopramid i.v.o. 62mg Dimenhydrinat i.v.

  • Heparin 5.000 IE i.v. (z.B. Liquemin) o. Enoxaparin-Na (z.B. Clexane), 1mg/kg KG s.c.

  • Bei Bradykardie < 45/min 1 Amp. Atropin 0,5mg i.v.

  • Möglichst Einweisung in Kardiologie mit Katheterbereitschaft

Aus: DEGAM-S3-Leitlinie Brustschmerz (gültig bis 31.12.2015; derzeit in Überarbeitung); www.degam.de/degam-leitlinien-379.html

  • Pat. mit ACS beim Kardiologen in einem kardiolog. Zentrum mit Herzkatheterbereitschaft sofort persönlich telefonisch anmelden, damit ggf. Katheterplatz freigemacht werden kann!

  • Bei STEMI: Reperfusionstherapie ohne Zeitverzug (Thrombolyse o. PCI) gemäß Leitlinien von prognostischem Vorteil

  • Bei NSTEMI: weiteres Vorgehen je nach Verlauf in der Klinik gemäß Leitlinien

Interventionelle Therapie: PTCA PTCA Herz PTCA Ballondilatation, PTCA ACS (akutes Koronarsyndrom) operative Maßnahmen
  • Durchführung: perkutane transluminale Angioplastie. Aufdehnung einer stenosierten Koronararterie mit Ballontechnik o. selten anderen Kathetertechniken u. meist anschließender Einlage eines Stents. Anatomie der Koronararterien Abb. 10.14

  • Voraussetzungen: subjektive Angina pectoris, objektivierbare Ischämie, koronarangiografischer Nachweis von signifikanten Koronarstenosen u. nachgeschaltetem kontraktilem Myokard, ausreichende linksventrikuläre Funktion

  • Indikation: Standardmethode bei Ein- bis Drei-Gefäß-Erkr. u. guter EF. Cave: Bei signifikanten Hauptstammstenosen kontraindiziert!

  • Prognose: kurzfristige hohe Erfolgsquote mit Reduktion der Stenose auf < 50% Lumeneinengung (90–95%); Problem: Restenosen, daher verschiedene Strategien, auch in Komb.: drug-eluting stents (DESDES (Drug Eluting Stents)Drug Eluting Stents) statt bare-metal stents (BMS,BMS (Bare Metal Stents)); duale Thrombozytenaggregationshemmung mit neuen Thrombozytenaggregationshemmern (33.3.2)

Chirurgische Therapie Bypass-OP Herz Bypass-OP
  • Methode: OP am offenen Herzen (Sternotomie meist mit Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine) o. minimalinvasive Verfahren unter Verzicht auf Sternotomie

  • Indikationen: u.a. > 50% li. Hauptstammstenose, sympt. Drei- u. Zwei-Gefäß-Erkr. mit komplexer Stenose sowie bei Stenose des proximalen RIVA u. zusätzlich LV-EF < 50%, selten auch Ein-Gefäß-Erkr., falls PTCA nicht möglich

  • Bypass-Material:

    • A. mammaria interna (IMA, sehr gute Langzeitergebnisse; Abb. 10.15)

    • Aortokoronarer Venenbypass (ACVB)

    • A. radialis, selten A. gastroepiploica

  • Komplikationen: OP-Mortalität 1–3%; Herzinfarkt bis 5%; Rethorakotomie 3–6% (Nachblutung)

  • Prognose: Offenheitsraten nach Venen-Bypass: 1 J. 85%; 10 J. 40–60%. Offenheitsrate nach IMA-Bypass: 10 J. 90%; A.-radialis-Bypass: 10 J. 80%

Weiterbestehen der RF erhöht die Restenosierungsrate nach PCI u. Bypass-OP erheblich!

Hausärztliche Nachsorge nach PTCA o. Bypass-OP
Medikamentös:

Thrombozytenaggregationshemmung nach ACS

  • Z.n. ACS ohne PTCA/StentACS (akutes Koronarsyndrom)Thrombozytenaggregationshemmung: ASS 100mg lebenslang; zusätzlich Ticagrelor für 12 Mon. reduziert die Anzahl von kardiovaskulären Ereignissen in diesem Zeitraum um 1,9% abs. im Vergleich zu ASS plus Clopidogrel (9,8 vs. 11,7%). Dos.: Ticagrelor (Brilique®) 2 × 90 mg/d.

  • Z.n. ACS mit PTCA/BMS: ASS 100mg lebenslang; zusätzlich Clopidogrel 75mg für 4 Wo.

  • Z.n. ACS mit DES-Stent: ASS 100mg lebenslang; zusätzlich: Clopidogrel 75mg für 6 Mon.: Die frühere Empfehlung von 12 Mon. gilt derzeit wg. deutlich erhöhten Blutungsrisikos bei fraglichem Zusatznutzen nicht mehr routinemäßig.

  • Auf Prasugrel soll verzichtet werden! (Grund: Blutungsrate ↑, kolorektale Tumoren ↑)

  • Antikoagulation (z.B. Vorhofflimmern) u. Z.n. ACS u. BMS: 1 Mon. Triple-Ther. mit ASS, Clopidogrel u. Vit.-K-Antagonisten (VKA; Ziel-INR 2,0–2,5); danach nur noch VKA!

  • Antikoagulation (z.B. Vorhofflimmern) u. Z.n. ACS u. DES-Stent: 6 Mon. Triple-Ther. mit ASS, Clopidogrel u. VKA (Ziel-INR 2,0–2,5); 7.–12. Mon.: Clopidogrel plus VKA; ab 13. Mon. nur noch VKA.

  • Antikoagulation (z.B. Vorhofflimmern) mit DES-Stent bei stabiler KHK, kein ACS: je nach Stentbeschichtung: 3–6 Mon. Triple-Ther. mit ASS, Clopidogrel u. VKA (Ziel-INR 2,0–2,5); danach bis 12. Mon.: Clopidogrel plus VKA; ab 13. Mon. nur noch VKA.

  • Cave! Keine Triple-Ther. mit NOAKs u./o. neuen Thrombozytenaggregationshemmern.

Nach: http://akdae.de/Arzneimitteltherapie/AVP/Artikel/201602/075h/index.php (Stand: 4/2016); DEGAM S1-Handlungsempfehlung Duale Plättchenhemmung (Stand 2015); www. degam-leitlinien.de
  • Reversibler ADP-Rezeptorblocker Ticagrelor (Brilique®): Ind.: bei konventioneller u. interventioneller Ther.; Dos.: initial 180mg/d, danach 2 × 90mg/d für 1 J. nach ACS

Nachsorge Anschlussheilbehandlung nach Herzinfarkt Herzinfarkt Anschlussheilbehandlung ACS (akutes Koronarsyndrom) Anschlussheilbehandlung
  • Wenn nicht bereits von Akutklinik eingeleitet, Pat. zur AHB motivieren

  • Teilnahme an Herzsportgruppe Herzsportgruppe

  • AHB u. Herzsportgruppe verbessern die Prognose u. helfen dem Pat. durch umfassende Aufklärung, Lebens- u. Berufsberatung sowie psychosoziale Betreuung, den massiven Einschnitt in seine Lebensplanung zu überwinden

  • Möglichst schnelle, evtl. schrittweise Wiedereingliederung (31.2.6) in das Arbeitsleben (Arbeit ist gesünder als Rente). AU inkl. Akutklinik u. AHB max. 3 Mon.

  • Darf der frühere Beruf nicht mehr ausgeübt werden, innerbetriebliche Umsetzung anstreben, sonst Umschulung einleiten

  • Unterstützung der Umstellung der Lebensgewohnheiten durch regelmäßige Diätberatung (Ehepartner einbeziehen)

  • RF regelmäßig kontrollieren u. ausreichend behandeln (Gew., Blutdruck, Chol, TG, BZ)

  • Nikotinkarenz

  • Aufnahme des Pat. in das Disease-Management-Programm (DMP) KHK: alle 3–6 Mon. Anamnese, EKG u. ggf. Labor zur Risikostratifizierung (Fette, HBA1c, kl. BB, Krea, E’lyte), RR, Gewicht; Überprüfung der Medikation, ggf. Schulung, Einleitung einer erweiterten kardiolog. Diagn.

  • Regelmäßige Zwischenanamnese u. körperl. Unters. (wichtiger u. ergiebiger als Apparatediagn.), etwa i.R. des DMP KHK (10.3.2) sowie EKG- u. Belastungs-EKG-Kontrollen in jährlichen Abständen

  • Belastungs-EKG-Kontrollen: zunächst ½-jährlich, später jährlich u. bei Beschwerden

  • FA-ÜW bei path. Belastungs-EKG u. ggf. bei verunsichertem Pat. zur Koronarangiografie nur bei Beschwerden o. path. Belastungs-EKG. Bei Restenosierung, evtl. auch im Bereich eines Bypasses, erneute PTCA ohne großes Risiko möglich (aber: Restenosierungsrate nach PTCA des Bypasses 50–60%)

  • ACE-Hemmer senken das Risiko der Entwicklung einer Linksherzinsuff. nach Infarkt, die Reinfarktrate u. die Mortalität u. sind daher bereits bei asympt. Pat. mit erniedrigter EF indiziert, sofern keine KI bestehen

  • Weitere Medikamente, die möglichst alle Infarktpat. bei fehlenden KI erhalten sollten:

    • Betablocker (senken durch Rhythmusstörungen bedingte Todesfälle)

    • ASS 100mg o. Clopidogrel 75mg/d (senken das Risiko einer Koronarthrombose; s. auch 10.3.2: Thrombozytenaggregationshemmung nach akutem Koronarsy.)

    • CSE-Hemmer (Statine) senken Morbidität u. Letalität von KHK-Pat., auch unabhängig von der Höhe des LDL-Cholesterins

Spätkomplikationen
  • Herzwandaneurysma: Herzwandaneurysmalänger als 6 Wo. persistierende ST-Hebung im EKG. Diagnosesicherung echokardiografisch (ÜW zum Kardiologen)

  • Zentrale art. Embolien: fokale neurolog. Ausfälle (21.3)

  • Frühperikarditis (Pericarditis epistenocardica) wenige Tage nach Herzinfarkt: retrosternaler Dauerschmerz, typischerweise Perikardreiben, evtl. Fieber (10.7.3). Cave: Antikoagulanzien führen zu Hämoperikard

  • Spätperikarditis (Dressler-Sy.): Dressler-Syndromwahrscheinlich autoimmun bedingte Perikarditis 2–6 Wo. nach Infarkt mit Fieber, BSG ↑, evtl. Herzinsuff. (Ther.: evtl. erneute Klinikeinweisung, dort NSAR, evtl. Glukokortikosteroide)

  • Arrhythmien: immer Puls tasten u. Herz auskultieren, regelmäßige EKG-Kontrollen (10.6)

  • Linksherzinsuff.: Dyspnoe, pulmonale u. evtl. periphere Stauung (10.5)

  • Reinfarkt

Herzinsuffizienz, chronisch und akut

DefinitionDas Herz ist nicht Herzinsuffizienzin der Lage, den Körper ausreichend mit Blut u. O2 zu versorgen. Einteilung nach prim. Lokalisation: Links-, Rechts- u. Globalinsuff. Einteilung nach zeitlichem Verlauf: akut u. chron.
ÄtiologieHerzinsuff. ist ein klin. Sy., dem unterschiedliche Erkr. zugrunde liegen:
  • In 60–90% Hypertonie u. KHK

  • Weitere Ursachen: ~ 15% Kardiomyopathien (10.9), erw. u. angeb. Herzfehler (10.8), Myokarditis (10.7.2), Perikarditis (10.7.3)

  • Cor pulmonale (12.7.1), bradykarde u. tachykarde HRST, extrakardiale Ursachen, z.B. Anämie, Hyper-, Hypothyreose, AV-Fisteln

  • Strahlenther. der li Brustwand, Chemother. z. B. Anthrazykline, Alkylanzien, Tyrosinkinase-Inhibitoren

InternetNationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz (S3; Stand 08/2013, derzeit in Überarbeitung): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-006.html

Klinik und Diagnostik

Klinik Herzinsuffizienz Symptome
  • Müdigkeit, Leistungsminderung, Schwäche, inadäquate Erschöpfung nach Belastungen. NYHA-Einteilung Abb. 10.16

  • Dyspnoe: zunächst bei Belastung, später auch in Ruhe, Orthopnoe, „Asthma cardiale“ (Asthma cardialenächtlicher anfallsweiser Husten mit Orthopnoe), bei Lungenödem Rasseln über Lungenödemder Brust (Fragen: Schlaf mit erhobenem Oberkörper bevorzugt? Wie viele Kopfkissen?)

  • Ödeme: Knöchel, Unterschenkel, bei liegenden Pat. auch am Stamm (Anasarka); Gewichtszunahme, Nykturie. Immer danach fragen: Wie häufig? DD u.a. BPS (13.5.1)

  • Zerebrale Insuff.: bes. bei älteren Pat.

  • Zyanose: pulmonale Funktionsstörung, vermehrte O2-Ausschöpfung in der Peripherie

  • Schwindel, Palpitationen, Synkopen

  • Tachykardie, Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut durch kompensatorische Sympathikotonie

  • Gestaute Halsvenen u. Venen am Zungengrund

  • Stauungsleber: Stauungslebervergrößerte, evtl. druckschmerzhafte Leber, evtl. mit Ikterus, Bili- u. Transaminasenerhöhung, Aszites

  • Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Meteorismus

  • Stauungsniere: Proteinurie

  • Bei Linksinsuff. zunächst pulmonale Sympt., später Globalinsuff. möglich

  • Bei Rechtsinsuff. mehr Sympt. im peripheren Bereich (Ödeme, Einflussstau) u. im Pfortaderkreislauf mit Ikterus u. Aszites

Diagnostik(Abb. 10.17) HerzinsuffizienzDiagnostik
  • Am wichtigsten: Anamnese u. körperl. Unters., s. Klin.; v.a. auf Leistungsknick, Lungenstauung (pulmonale RG mit Fortbestehen auch nach Hustenmanöver), Ödeme, Gewichtszunahme, Zyanose, Tachykardie (HF > 90–100/Min.), irregulärer Puls, Ortho-/Tachypnoe (> 20/Min.); Rhythmusstörungen, auf 3. HT achten; evtl. Systolikum bei rel. Mitralinsuff.; Herzspitzenstoß verlagert u. verbreitert; gelegentlich Hepatomegalie

  • EKG: Hinweise auf Grundkrankheit (z.B. Q-Zacken nach abgelaufenem Myokardinfarkt, Linksherzhypertrophie bei Hypertonie, Rechtsherzbelastung, Herzrhythmusstörung). Labor: BB, Serum-E’lyte (Na, K), Krea, Nüchtern-BZ, GPT, Urin-Status. Je nach Pat.: TSH, Chol, LDL/HDL, evtl. Gesamteiweiß

  • ÜW zum Kardiologen: Echokardiografie mit Farbdoppler: wichtig zur Klärung der Ätiologie, Einleitung einer kausalen Ther. u. Prognose; Bestimmung von Herzhöhlengröße, Herzklappenmorphologie, Auswurfleistung (EF). Je nach Befund Ind. zu weiterführender, ggf. invasiver Diagnostik (Myokard-Szinti, Stress-Echo, Herzkatheter, Biopsie, MRT etc.)

  • Rö-Thorax: Linksherzvergrößerung (cave: bei konzentrischer Hypertrophie über lange Zeit normal großes Herz!), bei Linksherzinsuff. gestaute Hilusgefäße, Kerley-B-Linien in den Unterfeldern (gestaute Lymphspalten), Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem, evtl. Pleuraerguss

  • Ergometrie zur Objektivierung u. (Ther.-)Kontrolle der körperl. Belastbarkeit (cave: Dekompensation der Herzinsuff. bei zu hoher Belastung!)

  • Bestimmung des Gewebshormons BNP, das bei Dehnung der Herzkammern vermehrt gebildet wird u. dessen Höhe mit der Schwere der Herzinsuff. korreliert (normal bis 100pg/ml). Normaler Wert schließt Herzinsuff. bei unklaren Sympt. weitgehend aus.

Therapie

HerzinsuffizienzTherapieTher. der Grundkrankheit (meist Hypertonie, KHK) ist am wichtigsten; daher zunächst Ursachensuche u. -behandlung!

Allgemeinmaßnahmen
  • Kausale Therapie: z.B. Kontrolle einer art. Hypertonie; Myokardrevaskularisation bei Nachweis von ischämischem Myokard; Ther. eines Herzklappenfehlers (OP, Ballonvalvuloplastie), Schrittmacherther./antiarrhythmische Ther. bei arrhythmieinduzierter Herzinsuff.; Ther. von Schilddrüsenfunktionsstörungen; Anämiediagnostik u. -korrektur; Alkoholentzugsbehandlung bei alkoholtox. Kardiomyopathie; Ther. von Perikarderkr., Absetzen tox. Medikamente

  • Nichtpharmakolog. Ther.: körperl. u. seelische Entlastung; regelmäßige, individuell dosierte körperl. Bewegung bei kompensierter Herzinsuff., Bettruhe bei Dekompensation; Gewichtsnormalisierung, leichte, kaliumreiche, natriumarme Diät (keine Konserven!), kleine Mahlzeiten, am späten Abend nichts mehr essen; Trinkmenge auf 1,5–2l/d begrenzen; Gewichtskontrolle durch Pat. tägl. zu einem festen Zeitpunkt (bei unüblichem, kurzfristigem Gewichtsanstieg [Faustregel: > 1kg/Nacht, > 2kg/3 d sowie > 2,5kg/Wo.] soll HA benachrichtigt werden), Stuhlregulierung: möglichst durch natürliche Maßnahmen, z.B. ballaststoffreiche Kost (17.5), viel Obst u. Gemüse; Thromboseprophylaxe (bes. bei immobilen Pat. u. unter ausschwemmender diuretischer Ther.). Keine Medikamente, die eine Herzinsuff. verschlimmern können, z.B. NSAR. Impfungen: Grippeschutzimpfungen jährlich; Pneumok.-Impfung

Medikamentöse Therapie
Ab Stadium NYHA I
ACE-Hemmer: verbessern die Prognose; max. Wirkung erst nach 1–2 Mon.; mit niedrigster Dosis beginnen, langsam steigern (bei Unverträglichkeit, wie z.B. Reizhusten, Wechsel zu AT1-Rezeptor-Antagonisten). Nach Myokardinfarkt, bei Hypertonie auch Betablocker.
Ab Stadium NYHA II
  • Zusätzlich Betablocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol): schützen vor Schäden durch aktiviertes sympathisches Nervensystem, verbessern die Prognose. Vorsichtig mit niedrigster Dosis beginnen (Gefahr der Dekompensation), langsam steigern. Bei Hypertonie u. nach Herzinfarkt Betablocker bereits ab Stadium I indiziert. Diuretika: bei Stauungssympt. sowie generell ab Stadium NYHA III, möglichst in Komb. mit ACE-Hemmern (11.6.2); zur sympt. Ther. zunächst Thiazide, bei Niereninsuff. u. in schweren Fällen Schleifendiuretika. Bei Pat. ab NYHA II, die trotz Komb.-Ther. mit Betablocker + ACE-Hemmer weiterhin sympt. sind (Auswurffraktion < 35%) u. ab Stadium III möglichst immer Gabe von Aldosteronantagonisten (bevorzugt: Spironolacton; Alternative: Eplerenon). Cave: regelmäßige Laborkontrollen wg. Gefahr der Hyperkaliämie

  • Digitalis: bevorzugt bei Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern einsetzen; keine bessere Prognose, jedoch deutliche Besserung der Sympt.

  • Orale Antikoagulation: bei gleichzeitigem Vorhofflimmern gemäß Gesamtrisikoabwägung (CHA2DS2Vasc-Score, 10.6.2), ggf. Komb. mit Digitalisglykosiden (Kontrolle der Ruhefrequenz), Betablocker fortsetzen

  • Ivabradin: z.B. Procoralan® (10.3.2): i.d.R. vom Kardiologen initiiert, zum Myokardschutz bei hoher HF bei Pat, die trotz Dreifachther. mit Betablocker, ACE-Hemmer u. Aldosteronantagonist noch HF ≥ 75 u. erniedrigte Auswurffraktion aufweisen

ACE-Hemmer/AT-II-Blocker(11.6.2).
Betablocker(11.6.2).
Diuretika(11.6.2).
Cave: Diuretikabei HerzinsuffizienzÖdeme langsam ausschwemmen, bei bettlägerigen Pat. begleitende Thromboseprophylaxe (Low-Dose-Heparin, z.B. Fraxiparine® 0,3 1 Amp. abends s.c.). Hochgradige bzw. therapierefraktäre Ödeme sollten stat. behandelt werden. Zu Hause „Herzbett“-Lagerung: Gesäß tief, Beine u. Oberkörper erhöht.
DigitalisglykosideTab. 10.11Digitalisglykoside
  • Wirkungen: Kontraktilität ↑ (pos. inotrop), HF ↓ (neg. chronotrop), Erregbarkeit ↑ (pos. bathmotrop), Leitungsgeschwindigkeit ↓ (neg. dromotrop)

  • Ind.: Linksherzinsuff. NYHA III–IV, v.a. bei Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern; NW bzw. Digitalisintox.: Brechreiz, Durchfälle, Sehstörungen (Farbensehen, v.a. Gelbstich), Rhythmusstörungen; Intoxikationsgefahr bei zunehmender Niereninsuff. (Digoxin), durch Wirkungsverstärkung (s. Arzneimittelinteraktionen), bei V.a. Digitalisüberdosierung Spiegelbestimmung morgens vor Einnahme des Medikaments

  • Bei älteren Pat. u. schweren Herzerkr. sind Vergiftungserscheinungen schon bei normalen Glykosid-Blutspiegeln möglich. Daher gilt: Klin. Bild vor Labor!

  • KI: Bradykardie < 40/Min., AV-Block II°–III°, Sick-Sinus-Sy., WPW-Sy., Kammertachykardie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, akuter Myokardinfarkt, hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie, thorakales Aortenaneurysma, Panzerherz

  • Arzneimittelinteraktionen:

    • Verstärkte Wirkung durch Chinidin, Kalziumantagonisten (bes. Verapamil), Levodopa, Amiodaron, Tetrazykline, Clarithromycin

    • Abgeschwächte Wirkung durch Antazida, Colestyramin, Colestipol, Kohle

  • Dosierung:

    • Mittelschnelle Aufsättigung: für Digoxin-Derivate 3 d lang doppelte ED, für Digitoxin 3 d lang 3- bis 4-fache ED, danach normale ED

    • Langsame Aufsättigung: von Anfang an normale ED, hierunter volle Wirkung bei Digoxin nach 8 d, bei Digitoxin nach 1 Mon.

Maßnahme zur Verbesserung der Arzneimittelsicherheit: Bei Senioren u. Pat. mit Niereninsuff. vorzugsweise Digitoxin einsetzen, bei Leberinsuff. Digoxin.

NitrateMittel der Wahl bei akuter Herzinsuff. mit Lungenstauung, zusammen mit Furosemid; zur Langzeitther. einer reinen Herzinsuff. ohne KHK nicht geeignet.
Bei terminaler Herzinsuff.: HTx.

Potenziell schädliche Medikamente bei Herzinsuffizienz

  • NYHA III–IV: Metformin (Gefahr der Laktatazidose ↑), Thiazolidindione (Glitazone)

  • Neg. inotrope Kalziumantagonisten (Nifedipin-, Verapamil-Typ u. Diltiazem): bei sympt. KHK mit Angina pectoris u./o. schlecht kontrollierter art. Hypertonie besser ggf. lang anflutende Dihydropyridine (z.B. Amlodipin)

  • Komb. ACE-Hemmer + Sartan + Aldosteronantagonist (Risiko Hyperkaliämie ↑, Niereninsuff. ↑)

  • NSAR inkl. COX-2-Hemmer (cave: Selbstmedikation!); Ausnahme: niedrig dosierte ASS in der Prophylaxe von KHK/pAVK

  • Antiarrhythmika Klasse I (Chinidin, Ajmalin, Prajmalium, Procainamid, Disopyramid, Flecainid, Lorcainid, Propafenon) u. Klasse III

    (Bretylium, Dofetilid, Dronedaron, Ibutilid, Sotalol; Ausnahme: Amiodaron!), andere neg. inotrope Substanzen: Carbamazepin, trizyklische Antidepressiva, Itraconazol u. Alphablocker

  • Chemotherapeutika, z.B. Anthrazykline, Alkylanzien, Tyrosinkinase-Inhibitoren

Apparative Therapie
  • Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): bei NYHA II–IV, EF ≤ 35%, linksventrikulärer Dilatation, optimaler medikamentöser Ther., Sinusrhythmus, QRS-Komplex ≥ 130ms für Pat. mit LSB u. ≥ 150ms für Pat. mit RSB.

  • ICD nach überlebter Reanimation bei hämodynamisch wirksamen Kammertachykardien sowie nach MI bei EF < 35%; Pat. darauf hinweisen, dass sich damit eine Progression nicht verhindern lässt, aber ein plötzlicher Herztod.

Bei älteren Pat. insb. auf kognitive Beeinträchtigungen, Demenz u. Depression achten (neg. Einfluss auf Therapieadhärenz, Verlaufskontrolle u. Prognose).

Komplikationen und Prognose

KomplikationenRhythmusstörungen HerzinsuffizienzKomplikationen(plötzlicher Herztod! 10.6), Lungenödem, kardiogener Schock (3.4.2), venöse Thrombosen (durch Strömungsverlangsamung des Blutes, bes. bei Immobilisation; 11.4.3).

Akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem

LungenödemLinksherzinsuffizienz, akuteDyspnoe – Orthopnoe – Tachypnoe – kalter Schweiß – blasse Zyanose – Asthma cardiale – Hustenreiz – Galopprhythmus
  • Klinikeinweisung mit NAW einleiten – Notfallther. bis dahin:

  • Lagerung: Oberkörper hoch, Beine tief

  • O2-Gabe (2–6l/Min.)

  • 1–2 Hübe Nitrospray (z.B. Nitrolingual® Spray) bei RRsyst > 100 (1 Hub) bzw. 120 (2 Hübe) mmHg

  • Venöser Zugang mit Infusion (z.B. NaCl-Lsg.); langsam laufen lassen!

  • Diuretika: 40–60mg Furosemid i.v.

  • Ggf. vorsichtige Sedierung: ggf. sehr langsam 2,5mg Diazepam i.v.

  • Ther. der auslösenden Erkr.: hypertensive Krise (RR-Senkung), Nitrate bei ACS etc. 11.6.2

  • Bei Bronchospastik: Beta2-Sympathomimetika-Aerosol, z.B. 2 Hübe Salbutamol

  • Kardiogener Schock (3.4.2)

  • HRST (10.6)

Anmerkung: Die akute Rechtsherzinsuff. ist meist Symptom eines akuten Cor pulmonale (12.7.1) infolge einer fulminanten Lungenembolie (12.7.2).

Pat. nach Klinikentlassung bes. engmaschig kontrollieren! Zunehmende körperl. Belastung im Alltag führt oft zur Zunahme der Insuff., u. Medikation muss angepasst werden. Auch an Adhärenzprobleme denken (Medikamente, insb. Diuretika, vergessen/weggelassen, größere Anstrengungen unternommen, z.B. Garten umgegraben)!

Prognose1-J.-Letalität bei Herzinsuff. NYHA II ca. 10%, bei NYHA III ca. 25%, bei NYHA IV bis 50%.

Herzrhythmusstörungen (HRST)

Bradykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Sinusbradykardie
DefinitionFrequenz < 60/Min. SinusbradykardieHerzrhythmusstörungenSinusbradykardie
Ätiologie
  • Physiologisch: bei jungen u. alten Menschen, Sportlern u. erhöhtem Vagotonus nächtliche Frequenzabfälle bis auf 40/Min.

  • Path.: z.B. bei Hypothyreose (TSH basal ↑), Hypothermie, Erbrechen, intrakranialer Drucksteigerung, Sick-Sinus-Sy., Karotissinussy., Typhus

  • Medikamentös bedingt: z.B. Betablocker, Antiarrhythmika, Digitalis, Ca2+-Antagonisten vom Verapamil-Typ, Taxane

KlinikMeist asympt.; Schwindel, Synkopen, Herzinsuff. bei Bradykardie < 40/Min.
TherapieBehandlung der Grundkrankheit (z.B. SD-Hormone bei Hypothyreose), Absetzen neg. chronotroper Medikamente; bei Schwindel/Synkopen durch z.B. Sick-Sinus-Sy. ggf. SM-Implantation (10.6.5).
Bradyarrhythmia absoluta
DefinitionVorhofflimmern mit bradykarder Kammerfrequenz infolge gestörter AV-Überleitung. Meist Folge fortgeschrittener Herzerkr. HerzrhythmusstörungenBradyarrhythmia absolutaBradyarrhythmia absoluta
TherapieBei Sympt. (Schwindel/Synkopen) SM-Implantation (10.6.5).

Bei allen bradykarden Rhythmusstörungen: Immer zuerst Ätiologie klären u. Ursachen behandeln: Hypothyreose, Digitalis, Verapamil, Betablocker, Clonidin, Antiarrhythmika, Elektrolyte. Cave: Bradykardisierende Augentropfen nicht vergessen!

SA-Blockierungen
  • I. GradesHerzrhythmusstörungenSA-Blockierungen: verzögerte Erregungsleitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur; im konventionellen EKG nicht erkennbar, keine Symptome

  • II. Grades Typ I (Wenckebach-Periodik, Mobitz I): bei WenckebachSA-Blockgleichbleibender PQ-Zeit werden PP-Intervalle immer kürzer, bis längere Pause eintritt

  • II. Grads Typ II (Mobitz II): MobitzSA-BlockAuftreten von Herzpausen, deren Dauer dem Doppelten o. Mehrfachen des normalen PP-Intervalls entspricht

  • III. Grades: totale Leitungsunterbrechung mit fehlender Übertragung zum Vorhofmyokard; längere Pausen ohne P-Wellen; wenn längere Pause bis zum Eintreten eines AV- o. Kammerersatzrhythmus: Adams-Stokes-Anfälle

ÄtiologieOft bei Herzgesunden (jungen Sportlern), Sick-Sinus-Sy., Digitalis-Intox., Antiarrhythmika, KHK, Myokarditis, Schlafapnoe.
KlinikBei längeren Pausen o. hochgradiger Bradykardie Schwindel, Synkopen (Adams-Stokes-Anfälle).
DiagnostikEKG u. Langzeit-EKG; evtl. ÜW zum Kardiologen.
TherapieDigitalis/Antiarrhythmika absetzen, evtl. Spiegel bestimmen, im Notfall Atropin 1 Amp. i. v., bei wdh. Schwindel/Synkopen SM-Implantation (10.6.5).
AV-Blockierungen
Definition Herzrhythmusstörungen AV-Blockierungen
  • I. Grades: PQ-Zeit verlängert, keine Symptome

  • II. Grades Typ 1, Mobitz I (Syn. Wenckebach-Periodik): WenckebachAV-Blockkontinuierliche Zunahme der PQ-Zeit bis zum Ausfall der Überleitung. Entstehende Pause ist kürzer als das Doppelte des vorausgehenden PP-Intervalls

  • II. Grades Typ 2, Mobitz II: intermittierender totaler MobitzAV-BlockLeitungsblock, entweder vereinzelt o. regelmäßig in fixiertem Verhältnis, Überleitung von jeder 2., 3. o. n-ten Vorhofaktion. PQ-Zeit kann normal o. verlängert sein. Ursache immer organische Herzerkr. Cave: Gefahr des Übergangs in AV-Block III. Grades mit Schwindel/Synkopen!

  • III. Grades: totaler AV-Block mit Dissoziation von Vorhof- u. Kammererregungen, dabei normofrequenter Vorhof- u. bradykarder Kammerrhythmus:

    • Ersatzrhythmus im AV-Knoten o. His-Bündel: normale QRS-Komplexe, Frequenz um 40/Min.

    • Ersatzrhythmus im Kammermyokard: schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe, Frequenz < 40/Min.

ÄtiologieAV-Block Grad I häufig bei Vagotonie (verschwindet unter Belastung). Höhergradige Blockierungen meist organisch o. durch Medikamente bedingt (KHK, akuter Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathien, Digitalis, Antiarrhythmika, bradykardisierende Augentropfen; nächtliche AV-Blockierungen bei Schlafapnoe 12.7.3).
KlinikSchwindel, Adams-Stokes-Anfälle bes. zu Beginn des AV-Blocks III. Grades, bevor der Ersatzrhythmus einsetzt (präautomatische Pause), Herzinsuff. bei Bradykardie < 40/Min.
DiagnostikEKG, immer Langzeit-EKG zum Ausschluss/Nachweis höhergradiger Blockierungen; ÜW zum Kardiologen, bei akuter Sympt.: Klinikeinweisung, evtl. dort His-Bündel-EKG zur Beurteilung der Prognose, Ind. zur SM-Implantation 10.6.5.
Therapie
  • Kausale Ther. der zugrunde liegenden Herzerkr.

  • Absetzen von Digitalis (Blutspiegel bestimmen ob Intox.), Antiarrhythmika. Cave: z.B. AV-Zeit verlängernde Augentropfen wie Timolol nicht übersehen

  • Beim AV-Block Grad I u. II (Wenckebach) keine weitere Ther.

  • Bei höhergradigen Blockierungen (AV-Block Grad II Typ Mobitz u. AV-Block Grad III) ohne behebbare Ursache mit Sympt. Schrittmacher-Implantation (10.6.5)

Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknoten-Syndrom)
DefinitionSick-Sinus-SyndromSammelbegriff für folgende RhythmusstörungenSinusknoten-SyndromHerzrhythmusstörungenSick-Sinus-Syndrom:
  • Persistierende sympt. Sinusbradykardie

  • Intermittierender Sinusarrest o. SA-Block

  • Bradykardie-Tachykardie (Syn.: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie/Vorhofflattern/Vorhofflimmern); nach Beendigung einer tachykarden Phase folgt u.U. eine längere asystolische Pause, bevor Sinusbradykardie einsetzt

ÄtiologieKHK, Kardiomyopathie, Myokarditis, idiopathische Degeneration des Reizleitungssystems (M. Lenègre-SyndromLenègre, M. Lev), Lev-Syndromangeb. Ionenkanalmutationen.
KlinikSchwindel, Synkopen, Herzinsuff., Dyspnoe, Angina pectoris.
DiagnostikEKG, immer Langzeit-EKG, FA-ÜW zum Kardiologen.
TherapieBei sympt. Bradykardie (Schwindel, Synkopen) SM-Implantation, bei zusätzlichen tachykarden Rhythmusstörungen SM- u. antitachykarde medikamentöse Ther., i.d.R. Einstellung in Klinik (Klinikeinweisung).

Adams-Stokes-Anfall

Zerebrale Minderdurchblutung meist HerzrhythmusstörungenAdams-Stokes-AnfallAdams-Stokes-Anfalldurch intermittierenden höhergradigen SA-Block, AV-Block o. Sick-Sinus-Sy. u. Zeitverzögerung bis zum Einsetzen eines Ersatzrhythmus (sog. asystolische Form); seltener: tachysystolische Form durch Kammertachyarrhythmien:
  • 3–5 Sek. – Blässe u. Schwindel

  • 10–15 Sek. – Bewusstseinsverlust

  • 20–30 Sek. – Krämpfe

  • 30–60 Sek. – Atemstillstand

  • > 3 Min. – irreversible Hirnschäden/Exitus

Im Anfall weite Pupillen, abgeschwächte o. fehlende Reflexe. DD epileptischer Anfall.
Ther.: Reanimation, bei Bradykardie: externer SM, wenn möglich (3.2.2), Notfallmanagement mit Klinikeinweisung.
Karotissinus-Syndrom (hypersensitiver Karotissinus)
DefinitionKarotissinus-SyndromÜberempfindliche Druckrezeptoren an der Karotisgabel.
KlinikKarotisreizung (Kopfbewegungen, lokaler Druck durch Rasieren, engen Kragen) führt zu Bradykardie bis Asystolie von einigen Sek. (kardioinhibitorischer Typ, 90%) o. Blutdruckabfall um > 50mmHg (vasodepressorischer Typ, 10%) o. Mischform; meist arteriosklerotische Genese.
DiagnostikBei Verdacht ÜW zum Kardiologen; Karotisdruckversuch: erst im Duplex Karotisstenose ausschließen; dannKarotisdruckversuch bei laufendem EKG u. liegendem venösem Zugang (vorher 1 Amp. Atropin aufziehen, beim Auftreten einer sympt. Bradykardie injizieren). Pos. Versuch bei Asystolie > 3 Sek. o. RR-Abfall > 50mmHg nach jeweils einseitiger Karotismassage. Nur bei entsprechender Sympt. verwertbar!
TherapieNur bei Sympt. (Schwindel, Synkopen) SM-Implantation (10.6.5).

Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Sinustachykardie
DefinitionSinustachykardieHerzrhythmusstörungenSinustachykardieHerzTachykardieRegelmäßiger Sinusrhythmus mit gesteigerter Frequenz über 100/Min. P-Wellen gehen dem normalen QRS-Komplex voraus.
Ätiologie
  • Bei Kindern physiologisch

  • Körperl./seelische Belastung mit Steigerung des Sympathikotonus

  • Fieber (Faustregel: pro 1 °C T ↑Frequenzzunahme um 10 Schläge/Min.)

  • Anämie (19.1.1), Hypovolämie, Kreislaufschock, Herzinsuff. (10.5), Myokarditis (10.7.2), KHK, Herzinfarkt, hyperkinetisches Herzsy.

  • Hypoxie, z.B. bei chron. Lungenerkr., Cor pulmonale, Lungenembolie (12.7.1)

  • Hyperthyreose (17.6.2), Phäochromozytom (17.7)

  • Medikamente: eigenmächtiges Absetzen von Betablockern, Wegfall von bradykardisierenden Augentropfen, Einnahme von Theophyllin, Atropin, Beta-Sympathomimetika, z.B. im Anfall überdosiertes Asthma-Spray; bei thorakalen Schmerzen zu häufig appliziertes Nitro-Spray

  • Delir, übermäßiger Genuss von Alkohol, Drogen (z.B. Kokain), Kaffee o. Nikotin

TherapieGrundsätzlich Ursache suchen u. behandeln! Bei hyperkinetischem Herzsy. (Ausschlussdiagnose) sympt. Ther. mit niedrig dosiertem Betablocker erwägen; bei Hyperthyreose Betablocker evtl. zusätzlich zu Thyreostatika.
Supraventrikuläre Extrasystolie
Definition Supraventrikuläre Extrasystolie Herzrhythmusstörungen supraventrikuläre Extrasystolie
  • Vorhofextrasystolen: deformierte P-Welle, PQ verkürzt, normaler QRS-Komplex

  • Junktionale (AV-Knoten-)Extrasystolen: neg. P-Zacken vor, im o. nach dem meist normalen QRS-Komplex

  • Früh einfallende SVES mit aberranter Leitung: P-Welle mit nachfolgendem schenkelblockartig deformiertem QRS-Komplex durch gestörte Erregungsausbreitung im Kammermyokard (DD VES: Hier fehlt vorangehende P-Welle)

Ätiologie
  • Häufig bei Gesunden, z.B. bei vegetativer Labilität, emotionaler Erregung, Übermüdung, übermäßigem Genuss von Kaffee, Nikotin, Alkohol

  • Gelegentlich bei organischen Herzerkr., z.B. MKP, KHK, Myokarditis, Hypokaliämie, Digitalis-Ther.

Therapie
  • Keine Behandlung von SVES bei Gesunden

  • Evtl. Kalium- u./o. Digitalisspiegel prüfen

  • Behandlung einer zugrunde liegenden Herzerkr.

  • Bei salvenartigem Auftreten: Gefahr von Vorhofflimmern/-flattern, dann kardiolog. Abklärung, ggf. Betablocker, LZ-EKG-Kontrolle

Supraventrikuläre Tachykardien inkl. AVNRT & AVRT
Klinik der TachykardienTachykardieparoxysmale supraventrikuläreHerzrhythmusstörungenparoxysmale supraventrikuläre TachykardieSchlagartiges Einsetzen von Herzrasen (meist um 160–250/Min.), das Min. bis Tage dauern kann u. z.T. spontan in normalen Sinusrhythmus umschlägt. Hypotonie, Schwindel, Synkopen, Angst; bes. bei organischer Herzerkr.: Angina pectoris, Dyspnoe, Lungenödem, selten kardiogener Schock. Während o. nach dem Anfall Polyurie. Bei Präexzitation: Gefahr von ventrikulären Tachykardien u. Kammerflimmern.
Uni- und multifokale atriale Tachykardien
  • Unifokale atriale Tachykardie: Herzrhythmusstörungenfokale atriale Tachykardieregelmäßige Tachykardie mit normalem QRS-Komplex, aber – falls erkennbar – deformierter P-Welle, Frequenz 140–200/Min., oft bei jüngeren, gesunden Menschen o. nach Herz-OP. Bei häufigen Tachykardien Gefahr einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie → dann auch bei geringen Beschwerden ÜW zum Kardiologen

  • Bei multifokalen Vorhofschrittmachern: meist schwere Herzerkr. wie Cor pulmonale, fortgeschrittene Herzinsuff.; im EKG: mind. 3 unterschiedlich deformierte P-Wellen mit wechselnden PP- u. PQ-Intervallen

  • Besteht gleichzeitig ein AV-Block II. Grades (10.6.1), liegt mit großer Wahrscheinlichkeit eine Digitalis-Intox. vor (sofort Digitalis absetzen, Glykosidspiegel bestimmen!). Möglichst kausale Ther., ÜW zum Kardiologen, evtl. sympt. Ther. z. B. mit Betablockern nach ätiolog. Abklärung

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)HerzrhythmusstörungenAV-Knoten-Reentry-TachykardieHäufigste Form. In ⅔ d.F. bei Herzgesunden, ⅓ bei organischen (Herz-)Erkr., z.B. MKP, KHK, Hyperthyreose.
  • EKG: regelmäßige Tachykardie, Frequenz 180–220/Min., i.d.R. normale schmale QRS-Komplexe.

  • Pathomechanismus: Über unterschiedlich schnell leitende Bahnen im AV-Knoten können kreisende Erregungen entstehen u. eine Tachykardie unterhalten.

Akute Tachykardie mit breitem QRS-Komplex: Differenzierung zwischen supraventrikulärer Tachykardie mit aberranter Leitung/Schenkelblock u. ventrikulärer Tachykardie (10.6.3) schwierig. In Praxis: Vergleich mit EKG aus anfallsfreiem Intervall; Notfallmanagement mit Klinikeinweisung: zur Sicherheit des Pat. wie „Worst Case“ managen!

  • Therapie: Vagusreizung bei kreislaufstabilen Pat.:

    • Tief einatmen, Luft anhalten u. lange pressen

    • Ein großes Glas kaltes, kohlensäurehaltiges Wasser schnell austrinken

    • Gesicht in kaltes Wasser eintauchen

    • Massage eines (!) Karotissinus. Cave: Vorher Karotisstenose ausschließen (auskultieren, Duplex)!

  • Medikamentöse Ther.: nur bei sicherer Diagnose u. schmalem Kammerkomplex Adenosin (3.4.2), Verapamil (viele KI, u.a. nicht bei WPW!) o. Ajmalin

  • Bei Erfolglosigkeit der Maßnahmen u. bei kreislaufinstabilen Pat. Klinikeinweisung mit NAW. Bei wiederholten AVNRT: Katheterablation im Intervall.

Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardien (AVRT)Auslösung von Herzatrioventrikuläre Reentry-TachykardieReentry-Tachykardien über meist kongenital angelegte akzessorische Leitungsbahnen zwischen Vorhof u. Kammer.
  • WPW-Sy. (Wolff-Parkinson-White-Sy.: Wolff-Parkinson-White-SyndromKent-Bündel). EKG: verkürzte PQ-Zeit < 0,12 Sek. u. verbreiterter QRS-Komplex durch Delta-Welle vor QRS-Komplex. Bei antegrader Leitung über den AV-Knoten u. retrograder Leitung über das akzessorische Bündel resultieren während der Tachykardie schmale Kammerkomplexe (orthodrome AVRT). Bei antegrader Leitung über das akzessorische Bündel u. retrograder Leitung über den AV-Knoten entstehen breite QRS-Komplexe (antidrome AVRT).

  • Präexzitation über Mahaim-Bündel: seltener. EKG: normale PQ-Zeit, gelegentlich kleine Delta-Welle. Bei Tachykardie breite QRS-Komplexe.

  • Verborgene akzessorische Leitungsbahn: im EKG bei regelmäßigem SR keine Delta-Wellen, während Tachykardie (180–200/Min.) schmaler QRS-Komplex.

Während der Tachykardie meist regelmäßiger Rhythmus, evtl. rudimentäre P-Wellen als Zeichen retrograder Vorhoferregung in Form von gekerbter ST-Strecke.
TherapieBei Tachykardie infolge WPW-Sy. Klinikeinweisung mit NAW, evtl. in Praxis Ajmalin 50mg langsam i.v. unter EKG-Kontrolle. Längerfristig: Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn (Erfolgsrate: > 95%).

Bei allen unklaren Tachykardien: rasche Klinikeinweisung mit eigener o. Notarztbegleitung.

Vorhofflattern
ÄtiologieMeist auf dem Boden organischer Herzerkr., oft Übergangsstadium zwischen Sinusrhythmus u. Vorhofflimmern. VorhofflatternHerzrhythmusstörungenVorhofflattern
DiagnostikIm EKG sägezahnartige Flatterwellen, Frequenz 230–430/Min., häufig AV-Block II. Grades mit 2:1- o. 3:1-Überleitung auf die Kammern, Kammerfrequenz oft nur 150/Min.
TherapieNotfallmäßige Klinikeinweisung, da Gefahr bedrohlicher Tachykardien bei 1:1-Überleitung; dort medikamentöse o. elektrische Überführung in Sinusrhythmus. Evtl. Katheterablation des arrhythmogenen Zentrums bei rezid. Vorhofflattern.
Vorhofflimmern
ÄtiologieVorhofflimmernHerzrhythmusstörungenVorhofflimmernSehr häufig, mit zunehmendem Alter häufiger. Meist organische Herzerkr. (Mitralvitien, KHK, Linksherzinsuff., Kardiomyopathien, Myo-/Perikarditis, Hypertonie, Sick-Sinus-Sy.), aber auch infolge von Hyperthyreose, Lungenembolie, COPD, E’lytstörungen, Medikamenten, „Holiday-Heart-Sy.“ (durch Alkoholkonsum verursachtes paroxysmales Vorhofflimmern); in 15% idiopathisch, lone atrial fibrillationLone Atrial Fibrillation.
PathomechanismusVorhofflimmerfrequenz 350–600/Min. → Verlust hämodynamisch wirksamer Vorhofkontraktionen mit Abnahme des HZV um 15% bei Gesunden, bis 40% bei Herzinsuff.; Vorhoferregungen werden im AV-Knoten gefiltert u. teilweise übergeleitet → unregelmäßige Kammerfrequenz zwischen ca. 80 u. 180/Min.
Einteilung:Nach der Dauer des Bestehens (ESC 2010):
  • Erstmals entdecktes Vorhofflimmern (VF)

  • Paroxysmales VF (spontan endend innerhalb von 2–7 d)

  • Persistierendes VF (Beendigung durch medikamentöse o. elektrische Kardioversion, ther. Rhythmuskontrolle)

  • Lang anhaltendes persistierendes VF (> 1 J. bestehend; Ziel: ther. Rhythmuskontrolle)

  • Permanentes VF (akzeptiertes Fortbestehen; Ziel: Frequenzkontrolle)

KlinikBes. bei paroxysmaler Form u./o. Tachyarrhythmie Herzklopfen, Schwindel, Synkopen, Dyspnoe, Angst, Polyurie. Meist peripheres Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierbarer HF u. tastbarem Radialispuls).
KomplikationenArt. Embolien. Großes Risiko bei vergrößertem Vorhof, Herzinsuff., art. Hypertonie, weiteren organischen Herzerkr., höherem Alter, permanentem VF; geringes Risiko bei idiopathischem intermittierendem VF. Progrediente/akute Linksherzinsuff. bei Tachy- o. Bradyarrhythmie.
DiagnostikIm EKG abs. Arrhythmie bei fehlenden P-Wellen, unregelmäßige RR-Intervalle, Flimmerwellen (am besten in V1 sichtbar), schmale Kammerkomplexe (nicht bei aberrierender ventrikulärer Leitung).
Therapie
  • Behandlung der Grunderkr., wenn möglich (z.B. Herzinsuff., Hyperthyreose)

  • Rhythmuskontrolle (Überführung in Sinusrhythmus): frühzeitige ÜW zum Kardiologen o. Klinik zur medikamentösen o. elektrischen Rhythmisierung; vorher: TEE zum Ausschluss von Thromben, Heparin. Nach Kardioversion immer 4 Wo. orale Antikoagulation; Langzeit-EKG vor Absetzen Antikoagulation zur Sicherstellung, dass SR besteht

  • Frequenzkontrolle: wenn Rhythmisierung nicht erfolgreich o. kontraindiziert → medikamentöse Normalisierung der Kammerfrequenz; bei oligosympt. Pat. unter adäquater antithrombotischer Medikation oft Ther. der Wahl

  • Bei Tachyarrhythmie u. Herzinsuff. Digitalis o. Betablocker, ohne Herzinsuff. Verapamil o. Betablocker (i.d.R. nicht beide zusammen!)

Bei Pat. mit paroxysmalem Vorhofflimmern kann evtl. die Einnahme einer Dosis eines Antiarrhythmikums wieder zum Sinusrhythmus führen → diese „Pill-in-pocket-Therapie“ nur nach Schulung!

  • Bei jungen Pat. mit Vorhofflimmern evtl. kurative Katheterablation der auslösenden Störimpulse aus dem Bereich der Pulmonalismündung (Pulmonalvenenisolation), Erfolgsrate bis 80%. KO: Thrombembolien, Perikarderguss/-tamponade, Pulmonalvenenstenose

  • Prophylaxe von Thrombembolien (mind. 20% aller Schlaganfälle sind embolisch bedingt!) mit oralen Antikoagulanzien, wenn CHA2DS2-VASc > 2, Tab. 10.12. Senkung des Schlaganfallrisikos durch VKA o. NOAKs (33.2.2) deutlich besser als durch ASS. Für Score = 0 keine Ind. für VKA/NOAKs; für Score = 1 Einzelfallentscheidung, s. Algorithmus (Abb. 10.19).

Algorithmus zum Vorgehen nach Leitlinie Vorhofflimmern Update ESC 2012; Abb. 10.19.
Bzgl. Auswahl VKA vs. NOAKs differieren die Einschätzungen relevanter Fachvertreter derzeit (s. Kasten u. 33.3.2).

Im Gegensatz zur ESC empfehlen die Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft (AKdÄ) u. die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin bevorzugt Vit.-K-Antagonisten (VKA) ggü. NOAKs bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern, u.a. wg. fehlender Antidote für einige NOAK, unzureichender Langzeiterfahrung u. deutlicher höherer Kosten durch NOAKs (33.3.2).

HAS-BLED-Score zur Abschätzung des Risikos einer Hirnblutung unter Antikoagulation Tab. 10.13.

Die Prognose ist nach Kardioversion – außer bei gleichzeitiger Herzinsuff. – nicht besser als nach medikamentöser Frequenzkontrolle.

Kontrolle der Frequenznormalisierung Herzrhythmusstörungen Frequenzkontrolle
  • Nicht nur Puls fühlen, sondern gleichzeitig das Herz auskultieren – oft erhebliches peripheres Pulsdefizit!

  • Regelmäßige EKG- u. Belastungs-EKG-Kontrollen – oft im Ruhe-EKG normofrequent, Frequenzanstiege sind jedoch bei geringer Belastung, also auch im Alltag häufig!

  • Kontrolle der Digitalisspiegel nicht routinemäßig, nur bei V.a. Unterdosierung (keine o. geringe Wirkung auf die Frequenz) bzw. Überdosierung (AV-Block II. Grades Typ Wenckebach, Bigeminus u.a. neu aufgetretene Rhythmusstörungen im EKG, subjektiv gastrointestinale Sympt., Sehstörungen)

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
DefinitionSinusrhythmus mit unregelmäßigen Extraschlägen mit deformiertem Kammerkomplex u. anschließender kompensierender Pause. Ventrikuläre ExtrasystolenHerzrhythmusstörungenventrikuläre Extrasystolen
ÄtiologieHäufig bei Gesunden, dann meist einfache, monomorphe (monotope) VES. Polymorphe (polytope) VES sind fast immer organischer Genese: KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis, Kaliummangel, Hyperthyreose, Digitalis, Sympathomimetika, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva. Sonderform: Bigeminus (auf jede Bigeminusnormale Kammererregung folgt eine Extrasystole), häufig bei Digitalis-Überdosierung.
KlinikOft asympt., sonst Palpitationen (oft Erschrecken über die kompensatorische Pause), bes. bei begleitenden Erkr., Angina pectoris, Schwindel, Herzinsuff., Synkopen.
DiagnostikManchmal finden sich ventrikuläre Rhythmusstörungen bereits im Ruhe-EKG (Rhythmusstreifen 2–4 Min. bei 25 o. 10mm/Sek. Papiergeschwindigkeit); Langzeit-EKG von mind. 18 h nötig, um Häufigkeit, Art u. Schwere ventrikulärer Rhythmusstörungen exakt beurteilen zu können; ÜW zum Kardiologen zur Abklärung der Ätiologie.

Lown-Klassifikation (Abb. 10.20) allein liefert keine Anhaltspunkte für spezielle ther. Optionen.

Therapie der VES

  • Bei Gesunden keine Ther. nötig; wichtig ist dagegen die Aufklärung des oft verängstigten Pat. über die Harmlosigkeit des Befunds Ventrikuläre Extrasystolen

  • Bei organischer Herzerkr. kausale Ther. am wichtigsten, z.B. antiischämische Ther. bei KHK

  • Bestimmung u. evtl. Ausgleich des Kalium- u. Magnesium-Spiegels. Cave: Häufigste Ursache eines E’lytdefizits: Diuretika, Laxanzien

  • Bestimmung des Digitalisspiegels

  • Bei Herzinfarktpat. ohne KI Dauerther. mit Betablockern, da hierdurch das Risiko von Kammerflimmern gesenkt wird

  • Nichtmedikamentöse Rhythmusther. in Absprache mit Kardiologen nach Ind., ggf. EPU nötig, z.B. ICD, Katheterablation

Ventrikuläre Tachykardie (VT)
Übersicht tachykarde Rhythmusstörungen Abb. 10.21. Ventrikuläre TachykardieTachykardieventrikuläreHerzrhythmusstörungentachykarde
ÄtiologieMeist schwere organische Herzerkr., z.B. KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Überdosierung von Digitalis/Antiarrhythmika, prim. elektrische Herzerkr. (z.B. Brugada-Sy.), arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, selten idiopathisch.
KlinikAbhängig von der Dauer der VT u. der Vorerkr.: Herzrasen, Dyspnoe, Angina pectoris, Lungenödem, kardiogener Schock.
DiagnostikIm EKG regelmäßige Tachykardie, Frequenz 120–200/Min., mit schenkelblockartig deformierten Kammerkomplexen (QRS > 0,12 Sek.), AV-Dissoziation (fehlende zeitliche Zuordnung von P-Wellen zu den Kammerkomplexen).
TherapieSofortige Klinikeinweisung mit NAW unter Reanimationsbereitschaft (da Übergang in Kammerflattern/-flimmern möglich), bei Pat. ohne Herzinsuff. evtl. Akutther. mit Ajmalin (50–100mg unter EKG-Kontrolle langsam über 5 Min. i. v., z.B. ½–1 Amp. Gilurytmal®). Bei Pat. mit Herzinsuff.: Amiodaron (z.B. Amiodaron-ratiopharm® 150mg/3ml Injektionslsg.) 300mg langsam über 5 Min. i. v. In der Klinik evtl. elektrische Kardioversion, Behandlung der Grundkrankheit u., falls nötig, Rezidivprophylaxe möglichst mit nichtmedikamentösen Mitteln (ICD, Katheterablation o. Rhythmuschirurgie), bei Z.n. Myokardinfarkt auch Betablockern, wenn indiziert.
Kammerflattern/Kammerflimmern
  • Kammerflattern: KammerflatternHerzrhythmusstörungenKammerflatternHaarnadelkurven mit hoher Amplitude, Frequenz > 250/Min., Übergangsstadium zwischen ventrikulärer Tachykardie u. Kammerflimmern

  • Kammerflimmern: KammerflimmernHerzrhythmusstörungenKammerflimmernhypodynamer Herzstillstand mit unkoordinierten u. ineffektiven Myokardbewegungen u. anfangs groben, später feinen Flimmerwellen im EKG, Frequenz > 300/Min.

TherapieUnverzügliche Reanimation u. frühzeitige Defibrillation! Herzdruckmassage nach heutigen Erkenntnissen wichtiger als Beatmung! Wenn Kammerflimmern unter Augen von med. Personal: sofortige Defibrillation meist erfolgreich (3.2.2), Klinikeinweisung mit NAW.
Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens
Ionenkanalerkr. mit erhöhtem Risiko für Synkopen u. plötzlichen Herztod; für ca. 5–10% der plötzlichen HerztodesfälleHerztod, plötzlicher pro Jahr verantwortlich; familiär gehäuftes Auftreten, z.T. Nachweis einer spez. Ionenkanalmutation möglich.
Verlängertes oder Long-QT-Syndrom
DefinitionQT-SyndromLong-QT-SyndromHerzrhythmusstörungenQT-SyndromKrankhaft verlängerte QT-Zeit > 440ms (Frequenz beachten!) mit der Gefahr von paroxysmalem Kammerflattern vom Spitzenumkehrtyp (Torsade de pointesTorsade de pointes).
ÄtiologieAngeb. (z.B. Romano-Ward-Sy., Jervell-Lange-Nielsen-Sy. mit Taubheit) mit Synkopen bereits im Kindesalter, sporadisch auftretend o. durch Medikamente hervorgerufen (z.B. Antiarrhythmika der Klasse I + III, Antidepressiva, Terfenadin, Makrolide, Fluorchinolone, Co-trimoxazol, Ketoconazol, Chinin, Vasopressin, Kokain u.v.m.).
TherapieBei Kammerflattern Reanimation, Magnesiumsulfat i.v.; kardiolog. Abklärung: Medikamente weglassen, die die QT-Zeit verlängern können, Hypokaliämie vermeiden; bei einigen Formen prophylaktische Gabe von Betablockern; ICD-Implantation.
Brugada-Syndrom
Brugada-SyndromSeltene (geschätzte Prävalenz 1–5/10 000), autosomal-dominant vererbte arrhythmogene Ionenkanalerkr., die bei sonst gesunden jungen Menschen zu ventrikulären Tachykardien bis hin zum plötzlichen Herztod führt.
DiagnostikIm EKG charakt. untyp. dachförmige Hebung der ST-Strecke ≥ 0,2 mV mit Übergang in neg. T in den Ableitungen V1–V3 (nicht immer vorhanden!), meist pos. Familienanamnese.
TherapieICD-Implantation, da Rezidivrisiko nach überlebter VT/Kammerflimmern ca. 50% in nächsten 5 J. beträgt.

Behandlungsgrundsätze der antiarrhythmischen Therapie

  • HerzrhythmusstörungenTherapiegrundsätzeHerzgesunde mit Rhythmusstörungen benötigen außer bei belastenden subjektiven Sympt. keine antiarrhythmische Behandlung. Wichtig ist, sie über die Harmlosigkeit ihrer Störungen aufzuklären u. zu beruhigen.

  • Wichtigste Maßnahme bei behandlungsbedürftigen Rhythmusstörungen ist die Ther. der Ursache, z.B. KHK.

  • Die Ind. zur antiarrhythmischen Behandlung sollte nur von erfahrenen Kardiologen gestellt u. überwacht werden. Voraussetzungen für eine antiarrhythmische Ther. von Rhythmusstörungen:

    • Objektive Sympt., z.B. Abfall des HZV infolge Tachy- o. Bradykardien o. ausgeprägte subjektive Sympt.

    • Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztods, z.B. nach Reanimation bei Kammerflimmern, anhaltenden ventrikulären Tachykardien, komplexen Rhythmusstörungen bei Pat. mit schweren Herzerkr. u./o. eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

Alle Klasse-I- u. -III-Antiarrhythmika haben proarrhythmische Effekte u. können die Prognose sogar verschlechtern (CAST-/SWORD-Studie). Diffe-

renzierte antiarrhythmische Therapie durch Kardiologen je nach Erkr. u. Prognose des Pat. Je ausgeprägter die LV-Funktionseinschränkung, desto höher ist die Gefahr maligner ventrikulärer Arrhythmien. Heute etabliert bei entsprechender Ind.: Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) in entsprechendem Zentrum!

Der Schrittmacher-Patient

Indikation zur Schrittmacher-Implantation
  • Wird i.Herzschrittmacher d.R. in Kooperation mit Kardiologen/Klinik gestelltHerzrhythmusstörungenSchrittmacher-Indikation

  • Grundsätzlich nur bei sympt. Pat., z.B. bei Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfällen, bradykardiebedingter Herzinsuff. u. Leistungsminderung

  • Bradykardie u. Sympt. müssen assoziiert sein: z.B. bei AV-Blockierungen (AVB II. Grades Typ II Mobitz, SA- u. AV-Block III. Grades, trifaszikulärer Block); höhergradige SA-Blockierungen, evtl. Bradyarrhythmia absoluta, Sick-Sinus-Sy., Karotis-Sinus-Sy., sympt. Bradykardie unter notwendiger antiarrhythmischer o. Digitalis-Ther.

  • Ind. zur Implantation eines antitachykarden SM (ICD (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator)HerzschrittmacherICDICD: implantierbarer Cardioverter-Defibrillator mit Overdrive-Pacing): rezid. ventrikuläre Tachykardien mit erhöhtem Risiko von Kammerflimmern, Z.n. Kammerflimmern u./o. Z.n. Herzinfarkt mit linksventrikulärer Dysfunktion bzw. bei EF < 35%, Short- o. Long-QT-Sy., Brugada-Sy. mit Todesfällen in der Familie

Schrittmacher-Systeme
Heutzutage üblicherweise programmierbare Zweikammersysteme (DDD), da sie die physiolog. aufeinanderfolgende Stimulation von Vorhof u. Kammern imitieren u. die Auswurfleistung des Herzens ggü. dem Einkammersystem (VVI) verbessern.
Vor Schrittmacher-Implantation
  • Anamnese

  • EKG- u. Langzeit-EKG mit Darstellung der Rhythmusstörung(en)

  • Aktuelle Rö-Thorax-Aufnahme

  • Laborwerte: BSG, TSH basal, E’lyte, BB, CK, Quick, PTT, Thrombos

Der SM-Code besteht aus drei bis fünf Buchstaben.

Herzschrittmacher SM-Code
1. Buchstabe: Ort der Stimulation:
A = re Atrium, V = re Ventrikel, D = doppelt, also A + V
2. Buchstabe: Ort der Wahrnehmung:
A = re Atrium, V = re Ventrikel, D = doppelt, also A + V
3. Buchstabe: Betriebsart:
I = Inhibition, T = Triggerung, D = doppelt, also I + T
4. Buchstabe: Programmierbarkeit:
P = wenige Funktionen, M = multiprogrammierbar,
R = frequenzadaptiert
5. Buchstabe: Antitachykardie-Funktion:
0 = keine, P = antitachykarde Stimulation (ATP = antitachycardial pacing), S = Elektroschock, D = doppelt, also P + S
Beispiel: VVI = Stimulationsort re Ventrikel, Ort der Impulswahrnehmung re Ventrikel, Betriebsart: Schrittmacherimpuls wird bei Eigenaktion des Herzens inhibiert.
Nach Schrittmacher-Implantation
Alle 6–12 Mon. (anfangs u. bei ICD häufiger) SM-Kontrolle bei FA/Ambulanz der implantierenden Klinik. Als Hausarzt auf KO achten: Hämatom/Inf. der SM-Tasche, Thrombose, Pneumothorax, Lunge auskultieren! (12.2.1), Pektoralis-/Zwerchfellzucken (Inspektion), EKG zum Ausschluss/Nachweis einer SM-Fehlfunktion.
Schrittmacherfehlfunktionen:
  • Sensing-Defekt: gestörte Erkennung von Eigenaktionen (Undersensing, Oversensing)

  • Exitblock: SM-Impulse im EKG ohne QRS-Komplex (Ursache meist Elektrodendislokation o. Fibrosierung mit Anstieg der Pacing-Schwelle)

  • Schrittmachertachykardie: DDD-SM triggert Vorhofaktion, die retrograd erneut zum Vorhof geleitet wird u. Tachykardie auslöst. Bei V.a. Fehlfunktion: je nach Klinik des Pat: ÜW Facharzt o. Klinik akut

  • Batterie-Erschöpfung: Abfall der tatsächlichen ggü. der programmierten Stimulationsfrequenz, tritt durchschnittlich nach 10 J. Betriebszeit ein, gelegentlich früher, häufig auch später

Entzündliche Herzerkrankungen

Endokarditis

DefinitionEntzündung Endokarditisdes HerzEndokarditisEndokards, häufig mit Beteiligung der Klappensegel; kann zu Klappenfehlern führen. Befall v.a. der Mitral- (80%) u. Aortenklappe (20%), selten der Klappen des re Herzens (z.B. bei i.v. Drogenmissbrauch).
Rheumatische Endokarditis (rheumatisches Fieber)
ÄtiologieHeute Rheumatisches FieberEndokarditisrheumatischesehr seltene entzündliche Zweiterkr. 1–3 Wo. nach Inf. der oberen Atemwege mit β-hämolysierenden GAS.
KlinikBetroffen sind v.a. Kinder u. Jgl., Erw. extrem selten; hier aber schwer zu diagnostizieren.
Leitsymptome: Fieber u. neu aufgetretenes Herzgeräusch. Neben der gefährlichen Endokarditis, die zur Klappendestruktion führt, auch Zeichen der Myo- u. Perikarditis, evtl. mit Rhythmusstörungen, Linksherzinsuff. u. retrosternalem Schmerz, möglich. Akute wandernde Polyarthritis der großen Gelenke mit flüchtiger Sympt. Chorea minor (fast nur bei Kindern, oft Mon. nach Inf.; plötzliche „Ungeschicklichkeit“ der Kinder, sie lassen alles fallen o. verschütten Getränke), subkutane Knötchen, Erythema anulare marginatum (hellrote Flecken bes. paraumbilikal), Erythema nodosum (26.21.4).
DiagnostikKlin. Bild! BSG/CRP ↑, Leukozytose, evtl. Anämie, ASL pos. (nur verwertbar bei Titern > 300 IE u./o. Titerbewegungen), kultureller Nachweis von Streptok. im Rachenabstrich, EKG (Zeichen der begleitenden Myo-/Perikarditis), Echo (transösophageal).
Therapie
  • Bei V.a. rheumatische Endo- bzw. Pankarditis umgehende Klinikeinweisung, dort hoch dosierte Penicillin-Ther. (i.d.R. über 10 d, bei Penicillinallergie Erythromycin o. Clindamycin) u. entzündungshemmende Ther. mit ASS u./o. Kortikosteroiden über 4–6 Wo.

  • Rezidivprophylaxe mit Penicillin über 10 J. bzw. bis zum 25. Lj. (z.B. Benzyl-Penicillin 1,2 Mio. IE alle 3–4 Wo. i. m., z.B. Tardocillin®)

  • Endokarditisprophylaxe vor jedem (zahn)med. Eingriff

  • Grundsätzlich antibiotische Ther. bei allen bakt. Inf. u. unklarem Fieber mind. 7 d lang mit Penicillin, bei Penicillinallergie mit Erythromycin

  • Tonsillektomie unter Penicillinschutz im Intervall einleiten

  • Bei Kindern, die sich von einem Inf. nicht erholen, immer das Herz abhören, ein EKG schreiben u. den Urin untersuchen

PrognoseLetalität einer manifesten (Endo-)Karditis 2–5%. Jedes Rezidiv erhöht die Wahrscheinlichkeit eines späteren sympt. Herzklappenfehlers.
Infektiöse Endokarditis
DefinitionSeptische EndokarditisinfektiöseErkr. durch infektiösen Streuherd im Bereich des Endokards bzw. von vorgeschädigten Herzklappen. Verschiedene Formen:
  • Endocarditis lenta: meist durch vergrünende Streptok. (Str. viridans), schleichender Beginn, langsamer Verlauf, schwierige Diagnose, bei unklarem Fieber daran denken!

  • Akute Endokarditis: meist durch Staphylok., Enterok., Pilze, gramneg. Bakterien. Oft ältere Pat., nach Klappen-OP, Fixer. Rasche Progredienz mit schlechter Prognose

Leitsymptome
  • Fieber, Herzgeräusch (selten neu, da meist schon vorher Klappenveränderungen), Schwäche, Leistungsknick, Tachykardie, evtl. zunehmende Herzinsuff.-Zeichen (10.5.1)

  • Embolien, z.B. Herdenzephalitis mit Embolieseptischepassageren Hemiparesen, Mikroembolien in der Retina, Niereninfarkte

  • Bakteriämie, Splenomegalie, Petechien, Osler-Knötchen (Osler-Knötchenlinsengroße, schmerzhafte rötliche Knötchen an Fingern u. Zehen, Folge einer Immunkomplex-Vaskulitis)

  • Glomerulonephritis (häufig; Löhlein-Herdnephritis) Löhlein-Herdnephritismit Hämaturie, Proteinurie

DiagnostikAnamnese, Klin., BSG ↑, CRP ↑, Anämie, sich veränderndes Herzgeräusch, path. Urinbefund. Endgültige Diagnose in der Klinik durch Blutkulturen u. Echo (transösophageal).
Therapie
  • Klinikeinweisung schon bei Verdacht; dort hoch dosierte parenterale Antibiotika-Ther. über 4–6 Wo.

  • Bei progredientem Verlauf mit Entwicklung einer akuten Herzinsuff. o. hohem Embolierisiko rechtzeitiger Klappenersatz

  • Keine antibiotische Dauerprophylaxe, sondern Endokarditisprophylaxe vor jedem diagn. u. ther. Eingriff u. konsequente antibiotische Behandlung jeder/s bakt. Inf. o. unklaren Fiebers.

Pat. müssen nach überstandener Endokarditis immer wieder daran erinnert werden, dass jeder noch so banale grippale Inf. für sie ein großes gesundheitliches Risiko darstellt.

PrognoseTrotz Ther. insgesamt 30% Letalität; ungünstige Prognose bei künstlichen Herzklappen, akutem Verlauf, Inf. mit gramneg. Bakterien u. Pilzen.

Endokarditisprophylaxe

EndokarditisProphylaxeZur Endokarditisprophylaxe gibt es verschiedene Empfehlungen, diese hier sind modifiziert nach der AHA (2011). Neu seit 2011: Ind. für Endokarditisprophylaxe wurde ggü. früheren Empfehlungen deutlich eingeschränkt, insb. wird sie für alle Pat. mit erworbenen Vitien ohne/vor Klappen-OP nicht mehr empfohlen.
Eine antibiotische Endokarditisprophylaxe wird demnach nur noch für folgende Hochrisikopatienten empfohlen:
  • Pat. nach Herzklappenersatz (mechanisch u. biologisch)

  • Nach Klappenrekonstruktion mit prothetischem Material in den ersten 6 Mon. nach OP

  • Pat. mit Endokarditis in der Anamnese

  • Pat. nach HTx, die zusätzlich einen Klappenfehler haben

  • Pat. mit einem angeb. Herzfehler

    • bei nicht korrigiertem zyanotischem Vitium (auch bei palliativen Shunts u. Conduits)

    • bei angeb., mit Fremdmaterial korrigierten Herzfehlern (operativ o. interventionell) innerhalb von 6 Mon. nach dem Eingriff

    • bei angeb. Herzfehlern, die nur teilweise korrigiert werden konnten, wenn Fremdmaterial verwendet wurde

Wer benötigt keine Endokarditisprophylaxe?
  • Pat. mit einem angeb., nichtzyanotischen Herzfehler

  • Pat. mit einem erw. (rheumatischen o. nichtrheumatischen) Herzfehler (Aortenklappenstenose o. -insuff., Mitralklappeninsuff. o. -stenose)

  • Pat. mit einer hypertrophen Kardiomyopathie (mit o. ohne Obstruktion, mit o. ohne Mitralklappeninsuff.)

  • Pat. nach HTx, die keinen Klappenfehler haben

  • Pat. nach Schrittmacher- o. Defibrillatorimplantation

Bei welchen Eingriffen ist eine Endokarditisprophylaxe erforderlich?
  • Bei allen zahnärztl. Eingriffen, die mit einer Manipulation der Gingiva o. der periapikalen Region u./o. einer Perforation der oralen Mukosa einhergehen (Faustregel: bei allen Eingriffen, die mit Zahnfleischbluten einhergehen)

  • Bei Eingriffen an den oberen Atemwegen mit Verletzung der Mukosa, z.B. Tonsillektomie, Adenektomie. Endoskopie mit starrem Bronchoskop

Wann ist keine Endokarditisprophylaxe erforderlich?
  • Bei Eingriffen im Gastrointestinal- o. Urogenitaltrakt sowie an der Haut

  • Beim Stechen von Piercings o. Tattoos

  • Bei vaginaler Geburt o. Hysterektomie

Die Endokarditisprophylaxe besteht aus einer einmaligen oralen Gabe von 2g Amoxicillin o. bei Penicillinallergie 600mg Clindamycin. Ist Einnahme präop. unterblieben, sollte diese bis spätestens 2 h postop. nachgeholt wer-den. Ist die Einnahme nicht möglich, können die Antibiotika auch i.v. verabreicht werden. Bei Eingriffen im GIT o. Urogenitaltrakt u. an der Haut bei einer manifesten Inf. sollte diese antibiotisch behandelt werden.

Myokarditis

DefinitionEntzündl. MyokarditisHerzMyokarditisHerzmuskelerkr., häufig infektiös (50% Viren) bedingt, aber auch i.R. einer Allgemeinerkr. (z.B. RA, Sarkoidose), nach Bestrahlung o. durch Medikamente.
KlinikBei infektiöser Myokarditis während o. nach einem Inf.: Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick, Herzpalpitationen, Herzstolpern, Herzrasen, bei schwerem Verlauf: Zeichen der Herzinsuff. Bei chron. Verlauf: Übergang in dilatative Kardiomyopathie möglich (10.9.1).
Diagnostik
  • Leitsympt.: Schwäche u. HRST in zeitlichem Zusammenhang mit Inf. o. a. Allgemeinerkr.

  • Labor: CK, CK-MB u. LDH ↑, GOT, Myoglobin, Troponin T u. I ↑, unspez. Entzündungszeichen (BSG, BB, CRP) ↑, zirkulierende Ak (AMLA: antimyolemmale Ak, ASA: antisarkolemmale Ak), Ak gegen Viren o.a. Err. (dient der ätiolog. Zuordnung, meist ohne ther. Konsequenz)

  • EKG: Sinustachykardie, Extrasystolie, evtl. AV-Block, Zeichen eines Innenschichtschadens mit ST-Senkung, T-Abflachung bzw. -Negativierung, evtl. Niedervoltage

  • Rö-Thorax: bei Herzinsuff. Kardiomegalie u. pulmonale Stauungszeichen

  • ÜW zum Kardiologen: Echokardiografie, evtl. Linksherzkatheter mit Myokardbiopsie; bei schwerem Krankheitsverlauf: Klinikeinweisung

  • MRT: diagn. Mittel der Wahl zum Nachweis/Ausschluss einer entzündlichen Myokarderkr.!

Therapie
  • In schweren Fällen Klinikeinweisung zur Diagn. u. Überwachung (HRST)

  • Sympt. Ther. mit Bettruhe (bis zur EKG-Normalisierung), evtl. Thrombembolieprophylaxe, Behandlung von Herzinsuff. u. HRST

  • Antibiotika-Ther. bei bakt. o. rheumatischer Myokarditis; bei progredientem Verlauf evtl. antivirale o. immunsuppressive Ther., um Übergang in dilatative Kardiomyopathie zu verhindern (nur durch Kardiologen o. Klinik)

PrognoseI.d.R. Ausheilung, evtl. Persistenz von HRST; hohe KO-Rate bei Coxsackie-B-Inf. u. Diphtherie (selten); bei Virusmyokarditis Übergang in dilatative Kardiomyopathie möglich, selten letaler Ausgang durch progrediente Herzinsuff. o. HRST (Kammerflimmern, Asystolie).

Perikarditis und Perikarderguss

DefinitionEntzündung des Herzbeutels (mit Ergussbildung), häufig gleichzeitig Myokarditis (Perimyokarditis). PerikarditisPerikardergussHerzPerikarditisHerzPerikarderguss
Ätiologie
  • Infektiös: meist Viren (Coxsackie, ECHO), seltener Bakterien, auch Mykobakterien

  • Begleitperikarditis bei Pleuritis, Peritonitis

  • Immunolog.: Pericarditis epistenocardica (1 Wo. nach Infarkt), Dressler-Sy. (Postinfarkt-Perikarditis 1–6 Wo. nach Herzinfarkt), Postkardiotomie-Sy. (nach Herz-OP)

  • Bei Systemerkr., z.B. RA, SLE, anderen Kollagenosen (18.6)

  • Rheumatisches Fieber

  • Häufig bei Urämie, Traumen/Bestrahlungen, Malignomen

  • Allergisch: Serumkrankheit, Arzneimittelallergie

  • Idiopathisch

KlinikRetrosternaler Schmerz, auskultatorisch evtl. Perikardreiben (trockene Perikarditis), verstärkt im Liegen, verschwindet nicht beim Atemanhalten (im Gegensatz zum pleuritischen Reiben); nach Ausbildung eines Perikardergusses verschwinden das Reibegeräusch u. die Schmerzen (feuchte Perikarditis); bei größerem Perikarderguss aber thorakaler Druck, Dyspnoe, Beklemmungsgefühl, venöse Einflussstauung, Blutdruckabfall (inspiratorisch stärker), Tachykardie, Krankheitsgefühl.
Diagnostik
  • EKG: Zeichen des Außenschichtschadens, meist in allen Ableitungen konkavbogige ST-Hebungen (DD: bei Infarkt konvexbogige ST-Hebung in wenigen, dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie zugeordneten Ableitungen)

  • Später terminal neg. T-Wellen, bei Erguss Niedervoltage, evtl. elektrischer Alternans

  • Rö-Thorax: Kardiomegalie ohne pulmonale Stauung (wichtige DD der röntgenolog. Herzvergrößerung), „Zelt- o. Bocksbeutelform“ des Herzens

  • Echokardiografie: Ergussnachweis ab 50ml, swinging heart

  • MRT: zum Nachweis/Ausschluss einer begleitenden Myokarditis

TherapieKlinikeinweisung, Behandlung der Grundkrankheit; Analgesie, Entlastungspunktion bei drohender Herzbeuteltamponade, bei Postinfarkt-Perikarditis zusätzlich Steroide, bei chron.-rezid. Verlauf evtl. Perikardfensterung, Perikardektomie. Bei urämischer Perikarditis: Dialyse.
Komplikationen
  • Herzbeuteltamponade, beiHerzbeuteltamponade rascher Ergussentwicklung mit Einflussstauung vor dem re Herzen (prall gefüllte Jugularvenen, Oberbauchschmerzen, kleiner Aszites), Low-Output-Sy. des li Herzens (Schwäche, Dyspnoe, Blutdruckabfall, Pulsus paradoxus, Tachykardie), Gefahr des kardiogenen Schocks

  • Pericarditis constrictiva. Klin.: „digitalisrefraktäre“ Herzinsuff. mit Einflussstauung u.Pericarditis constrictiva Gefahr der Myokardatrophie durch narbige Perikardveränderungen, etwa i.R. einer Tbc (selten). Ther.: operative Entfernung der Schwielen bzw. des gesamten Perikards

Bei Missverhältnis von ausgeprägten Sympt. einer Rechtsherzinsuff. u. normal großem Herz an Pericarditis constrictiva denken.

Erworbene Herzklappenerkrankungen

Mitralklappenstenose

Ätiologie und PathophysiologieMitralklappeStenoseHerzMitralklappenstenose10–30 J. nach rheumatischer Endokarditis, in 30% in Komb. mit Mitralklappeninsuff. Hämodynamik: Druckbelastung des li Vorhofs durch Einengung der Mitralklappenöffnung (normal 4–5 cm2), → Stauung im kleinen Kreislauf (pulmonalart. Hypertonie) → Dilatation u. Hypertrophie des re Ventrikels (Rechtsherzinsuff.) sowie ↓ HZV.
Klinik(Belastungs-)Dyspnoe, Leistungsminderung, nächtlicher Husten, Hämoptoe (mit „Herzfehlerzellen“), Stauungsleber, Stauungsniere (Proteinurie), Ödeme, Facies mitralis (Facies mitralisgerötete Wangen u. Lippenzyanose), oft tachykardes Vorhofflimmern mit Risiko für Thrombenbildung u. art. Embolien.
Schweregradeinteilung der Beschwerden nach NYHA wie bei Herzinsuff. (10.5.1).
Diagnostik
  • Auskultation: paukender 1. HT, Systole frei, Mitralöffnungston (MÖT, 10.2.1) nach dem 2. HT, dem sich ein niederfrequentes, raues rumpelndes diastolisches Decrescendo-Geräusch anschließt (am besten in Linksseitenlage über der Herzspitze hörbar), bei Sinusrhythmus kurzes präsystolisches Crescendogeräusch. Im Fall völlig unbeweglicher Mitralsegel können der laute 1. HT u. der MÖT fehlen. Bei pulmonaler Hypertonie evtl. diastolisches Graham-Steell-Geräusch (durch rel. Pulmonalklappeninsuff. → hochfrequentes Decrescendo im Anschluss an das Pulmonalsegment des 2. HT)

  • EKG: doppelgipfliges, verbreitertes P (P mitrale) o. Vorhofflimmern, Rechtshypertrophiezeichen (Steil- bis Rechtstyp, RV1 + SV5 ≥ 1,05 mV, evtl. RSB)

  • Rö-Thorax: vergrößerter li Vorhof, Mitralkonfiguration (stehende Eiform), pulmonale Stauungszeichen

  • ÜW zum Kardiologen/Klinik: Echokardiografie; Rechts-/Linksherzkatheter meist notwendig, um Klappenöffnungsfläche u. Druckgradienten exakt zu bestimmen sowie begleitende Klappenvitien bzw. eine KHK nachzuweisen/auszuschließen

Therapie
  • Herzinsuff.-Behandlung mit Diuretika (cave: kritische Senkung der Vorlast u. damit des HZV möglich; ACE-Hemmer u. AT1-Blocker sind kontraindiziert); Digitalis bei tachykardem Vorhofflimmern, evtl. in Komb. mit Betablocker o. Verapamil, Antikoagulation bei Vorhofflimmern o. instabilem Sinusrhythmus sowie ab mittelgradiger Mitralstenose auch bei Sinusrhythmus

  • Endokarditisprophylaxe nach Kunstklappenersatz bzw. Endokarditis in der Anamnese (10.7.1).

  • Invasive Behandlung: bevorzugt Mitralklappenvalvuloplastie (Klappensprengung mittels Ballonkatheter), wenn immer möglich: junge Pat., keine Vorhofthromben, höchstens leichte Mitralinsuff. u. keine weitere OP-Ind., indiziert bei Mitralklappenöffnungsfläche > 1,5 cm2 u. Stadium NYHA I–II

  • Operative Kommissurotomie o. Klappenersatz, wenn Valvuloplastie nicht möglich: bei Mitralklappenöffnungsfläche < 1,5 cm2 u. erheblicher Sympt. (NYHA III u. IV) o. bei Öffnungsfläche < 1 cm2 u. NYHA I–II

KomplikationenVorhofthromben, art. Embolien, Lungenödem, bakt. Endokarditis.

Mitralklappeninsuffizienz

HämodynamikMitralklappeInsuffizienzHerzMitralklappeninsuffizienzSchlussunfähigkeit der Mitralklappe → systolischer Reflux im li Vorhof → vermindertes Minutenvolumen im großen Kreislauf u. Volumenbelastung von LA u. LVLVH → linksventrikuläre Dekompensation; Druckanstieg im li Vorhof → pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung u. terminaler Rechtsherzdekompensation.
ÄtiologieMeist MKP (60%), Papillarmuskeldysfunktion bei KHK (30%), rheumatischer o. bakt. Genese, akut nach Herzinfarkt (z.B. Papillarmuskelnekrose), nach Mitralklappensprengung (einer Mitralstenose) sowie relative Mitralinsuff. bei Dilatation des li Ventrikels.
KlinikBei chron. Mitralinsuff. lange Beschwerdefreiheit, erst infolge linksventrikulärer Dekompensation Zeichen der Links- u. später Globalinsuff. Bei akuter Mitralinsuff., z.B. wg. Papillarmuskeldysfunktion nach Trauma o. Herzinfarkt, rasches Linksherzversagen mit Lungenödem u. kardiogenem Schock.
Diagnostik
  • Auskultation: direkt nach leisem 1. HT hochfrequentes, blasendes holosystolisches Bandgeräusch mit P.m. über der Herzspitze u. Fortleitung in die Axilla (Systolikum bei Trikuspidalinsuff. wird nicht in die Axilla fortgeleitet!), evtl. 3. HT (Füllungston, Abb. 10.2)

  • EKG: doppelgipfliges, verbreitertes P (P mitrale) o. Vorhofflimmern mit abs. Arrhythmie, Zeichen der Linksherzbelastung, später auch der Rechtsherzbelastung

  • Rö-Thorax: mitralkonfiguriertes vergrößertes Herz mit verstrichener Herztaille, im Seitbild (Breischluck) Vergrößerung von li Vorhof u. li Ventrikel, terminal pulmonale Stauungszeichen

  • ÜW zum Kardiologen: Echo/Farbdoppler; Ind. zum Linksherzkatheter (Quantifizierung des Regurgitationsvolumens, Nachweis/Ausschluss begleitender Vitien u. einer KHK). Halbjährliche bis jährliche echokardiografische Kontrollen, bei akuter Verschlechterung sofort

Therapie
  • Klappenrekonstruktion bzw. -ersatz bei akuter Mitralinsuff. u. Zunahme der subjektiven Beschwerden (NYHA III) u./o. echokardiografisch kritischem Anstieg des Regurgitationsvolumens, auch bei paroxysmalem bzw. neu aufgetretenem Vorhofflimmern. OP-Zeitpunkt nicht versäumen, da Klappenersatz bei eingetretener Linksherzdekompensation keine wesentliche Besserung mehr bringt!

  • MitraClip bei hochgradigem MI und hohem OP-Risiko

  • Herzinsuff.-Behandlung bei chron. Mitralinsuff. (10.5.2)

  • Endokarditisprophylaxe nach künstlichem Klappenersatz o. Endokarditis in der Anamnese (10.7.1)

  • Antikoagulation (33.2.2, 5.2.5) bei Vorhofflimmern o. instabilem Sinusrhythmus

Mitralklappenprolaps (MKP)

DefinitionHäufigste Klappenveränderung im ErwachsenenalterMitralklappeProlapsHerzMitralklappenprolaps F > M, meist asympt. systolische Vorwölbung eines o. beider, oft veränderter Mitralsegel in den li Vorhof. Selten verbunden mit Mitralinsuff., HRST u./o. subjektiven Sympt. (MKP-Sy.).
KlinikIn 90% asympt.; beim MKP-Sy. supraventrikuläre u. ventrikuläre Extrasystolen u./o. paroxysmale Tachykardien, verbunden mit Palpitationen, Schwindel, selten Synkopen, pektanginöse Beschwerden. KO: selten. Bei hämodynamisch wirksamer Mitralinsuff. Endokarditis, Thrombembolien, Arrhythmien (10.8.2).
DiagnostikAuskultatorisch systolischer Klick, bei Mitralinsuff. Spätsystolikum; definitive Diagnose im Echo (ÜW zum Kardiologen).
TherapieNur bei gravierenden Sympt. Meist gute Prognose. Kardiolog. Verlaufskontrolle in größeren Abständen z.A. Mitralinsuff.

Aortenklappenstenose

DefinitionHerzAortenklappenstenoseAortenklappeStenoseMeist degenerativ (> 70. Lj.), selten rheumatische Genese o. angeb. Hämodynamik: Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts → Druckbelastung des li Ventrikels mit konzentrischer Hypertrophie u. funktioneller Koronarinsuff.
KlinikRasche Ermüdung, Leistungsknick, Belastungsdyspnoe, art. Hypotonie, Schwindel, Synkopen bei Belastung, Angina pectoris, Rhythmusstörungen (plötzlicher Herztod!), terminale Linksherzinsuff.

Typisch ist die lange Beschwerdefreiheit; jede Sympt. deutet auf eine höhergradige Stenose bzw. Dekompensation des li Ventrikels hin u. erfordert umgehende Diagn. u. Ther.

Diagnostik
  • Auskultation: lautes spindelförmiges Systolikum, P.m. 2. ICR re parasternal (Abb. 10.2), mit Fortleitung in die Karotiden (vom 1. HT abgesetzt, im Gegensatz zur Mitralinsuff.). Je höhergradiger die Stenose, desto später tritt das Systolikum auf.

  • EKG: Veränderungen erst bei höhergradiger Stenose: Linkstyp, Linkshypertrophiezeichen (pos. Sokolow-Lyon-Index), T-Negativierung u. evtl. kleine Q-Zacken linkspräkordial V4–V6 (10.2.2), evtl. Rhythmusstörungen.

  • Rö-Thorax: anfangs normal großes Herz, später linksventrikuläre Dilatation (Holzschuhherz), poststenotische Dilatation der Aorta ascendens, Klappenkalk in der Durchleuchtung.

  • ÜW zum Kardiologen: Echo/Farbduplex zur Beurteilung des Druckgradienten u. Verlaufskontrollen. Linksherzkatheter, wenn Sympt. (Synkopen, Angina pectoris), zur definitiven Diagn. u. Beurteilung der OP-Ind. (Bestimmung des Druckgradienten u. der Klappenöffnungsfläche, Ausschluss/Nachweis weiterer Vitien u./o. einer KHK).

Therapie

Jede sympt. schwere Aortenstenose muss rasch operiert werden. Auch bei asympt. AS besteht eine OP-Ind., wenn gleichzeitig EF < 50%.

  • Medikamentös nur bei leichten Sympt.

  • Frühzeitig: Aortenklappenersatz

  • Alternativ: transapikale Klappenimplantation (TAVI)

  • Endokarditisprophylaxe nach Kunstklappe nicht mehr zwingend, aber nach durchgemachter Endokarditis (10.7.1)

Aortenklappeninsuffizienz

HämodynamikHerzAortenklappeninsuffizienzAortenklappeInsuffizienzSchlussunfähigkeit der Aortenklappe mit diastolischem Blutrückfluss in den li Ventrikel → Volumenbelastung des li Ventrikels mit Dilatation u. exzentrischer Hypertrophie, terminal Gefügedilatation mit Linksherzinsuff.
ÄtiologieBikuspide Klappe, degenerative Dilatation des Aortenrings, rheumatische Endokarditis, Lues (9.8.2), Aortenaneurysma (Aortendissektion Typ A) (11.3.4), posttraumatisch, Marfan-Sy.
KlinikLeitsymptome: hoher, schnellender „Wasserhammer“-Puls (Pulsus celer et altus) mit großer Blutdruckamplitude (bei Riva-Rocci-Messung diastolischer Wert oft nicht abzugrenzen). Sichtbarer Kapillarpuls nach leichtem Druck auf Fingernagel, pulssynchrone Kopfbewegung (Musset-Zeichen), Blässe, Musset-ZeichenPalpitationen, selten orthostatischer Kollaps, Schwindel, rasche Ermüdung, Angina pectoris, erst spät (20–30 J. nach Krankheitsbeginn) Linksherzinsuff. mit Leitsymptom Dyspnoe (10.5).
Diagnostik
  • Palpation: hebender, nach unten außen verlagerter Herzspitzenstoß

  • Auskultation:

    • Hochfrequentes, gießendes Frühdiastolikum mit Decrescendocharakter sofort nach dem 2. HT, P.m. über Erb, am besten beim vornübergebeugten Pat. hörbar

    • Häufig funktionelles spindelförmiges Mesosystolikum (rel. Aortenstenose durch Pendelvolumen)

    • Bei hochgradiger Aorteninsuff. Austin-Flint-Geräusch (rumpelndes Spätdiastolikum infolge rel. Mitralstenose durch behinderte Öffnungsbewegung des vorderen Mitralsegels)

  • EKG: Linkshypertrophiezeichen, pos. Sokolow-Lyon-Index, betonte Q-Zacken (Volumenhypertrophie)

  • Rö-Thorax: Aortenkonfiguration des Herzens durch großen, nach li ausladenden Ventrikel („Holzschuhherz“), Aortendilatation u. -elongation, evtl. Klappenkalk

  • ÜW zum Kardiologen: Echo/Farbdoppler, Linksherzkatheter zur exakten Bestimmung des Regurgitationsvolumens, zum Ausschluss/Nachweis begleitender Klappenvitien u. KHK

Therapie
  • Bei fehlender Sympt. u. kompensierter Ventrikelfunktion: Verlaufskontrollen, bei zunehmenden Sympt. sofortige Vorstellung beim Kardiologen/Klinikeinweisung

  • Bei akuter Aorteninsuff. u./o. V.a. Endokarditis sofortige Klinikeinweisung

  • Bei Auftreten von Sympt. o. kardiolog. nachgewiesener Verschlechterung der Pumpfunktion vor Auftreten einer Linksherzinsuff.: OP (Klappenersatz/selten Klappenrekonstruktion)

  • Endokarditisprophylaxe nur in besonderen Fällen (10.7.1)

  • Bei KI zur OP Behandlung der Herzinsuff. (10.5.2)

Trikuspidalklappenstenose

ÄtiologieSelten; TrikuspidalklappeStenoseHerzTrikuspidalklappenstenosemeist rheumatisch, oft begleitendes Mitralvitium.
KlinikRechtsherzinsuff. mit venöser Stauung, peripheren Ödemen, Hepatomegalie u. Aszites.
DiagnostikAuskultatorisch mesodiastolisches Crescendogeräusch am li unteren Sternalrand (Abb. 10.2), das bei tiefer Inspiration lauter wird. Bei Sinusrhythmus lautes Präsystolikum. Im EKG Zeichen der Rechtsherzbelastung, evtl. Vorhofflimmern. ÜW zum Kardiologen: Echo/Farbdoppler u. Rechtsherzkatheter.
TherapieHerzinsuff. behandeln (10.5.2), Endokarditisprophylaxe nur in bes. Fällen (10.7.1), evtl. Klappensprengung o. -ersatz.

Trikuspidalklappeninsuffizienz

ÄtiologieTrikuspidalklappeInsuffizienzFast immer relative HerzTrikuspidalklappeninsuffizienzKlappeninsuff. als Folge einer pulmonalen Hypertonie bei dekompensierter Rechtsherzinsuff., selten Folge einer Endokarditis bei i.v. Drogenkonsum, evtl. in Komb. mit anderen Herzfehlern.
KlinikVenöse Einflussstauung mit pos. Jugular- u. Lebervenenpuls. Evtl. abdom. Beschwerden.
DiagnostikHolosystolikum über dem 4. ICR re parasternal (10.2.1, Abb. 10.2), das bei Inspiration lauter wird. EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung, P-pulmonale. ÜW zum Kardiologen zur Diagnosesicherung durch Echo/Farbduplex u. evtl. Herzkatheter.
TherapieHerzinsuff. u. evtl. begleitende Vitien behandeln (10.5.2), Endokarditisprophylaxe nur in bes. Fällen (10.7.1), evtl. Klappenrekonstruktion o. -ersatz.

Kardiomyopathien

DefinitionHerzmuskelerkr., die mit gestörter KardiomyopathieHerzKardiomyopathieHerzfunktion einhergehen.

Dilatative Kardiomyopathie

SynonymDCM.
DefinitionHäufigste prim. Kardiomyopathie Kardiomyopathiedilatativemultifaktorieller Genese (genetische u. Umweltfaktoren) mit progredienter Dilatation v.a. des LV u. ↓ Kontraktionskraft. Als spez. DCM bezeichnet man Formen mit bekannter Ursache (z.B. Hypertonie, KHK, Alkohol, Medikamente, Viren, Autoimmunprozesse).
KlinikZunächst Linksherzinsuff. mit Belastungsdyspnoe, später Globalinsuff., HRST, art. u. pulmonale Embolien.
Diagnostik
  • Körperl. Unters.: Herzinsuff.-Zeichen (10.5.1), evtl. Zeichen einer (relativen) Mitralinsuff. (10.8.2)

  • Labor: Nachweis von Auto-Ak gegen β1-Adrenozeptor. BNP/nt-pro-BNP-Erhöhung als Hinweis auf Herzinsuff.

  • EKG: unspez.; in 30% LSB, evtl. ventrikuläre Rhythmusstörungen, Vorhofflimmern

  • Rö-Thorax: Kardiomegalie, später pulmonale Stauungszeichen

  • ÜW zum Kardiologen bzw. Klinikeinweisung zur weiteren Abklärung

    • Echokardiografie: Dilatation beider Ventrikel, bei relativer Mitralinsuff. auch des li Vorhofs, Hypokinesie des li Ventrikels, evtl. ventrikuläre u./o. atriale Thromben

    • Herzkatheter (auch z.A. einer KHK bzw. eines Vitiums zwingend): vergrößerte Herzkammern, erhöhter Füllungsdruck, globale Kontraktionsminderung. Myokardbiopsie mit Histologie, Immunhistologie u. Virusdiagn. (mittels PCR)

Therapie
  • Kausale Ther. bei spez. DCM, z.B. kein Alkohol, keine Drogen (Kokain!), keine kardiotox. Medikamente

  • Körperl. Schonung

  • Antikoagulation bei (Gefahr von) Thrombenbildung, Vorhofflimmern

  • Ther. der Herzinsuff. (10.5.2)

  • Implantation eines ICD bei bedrohlichen Arrhythmien bzw. stark verminderter EF < 35%

  • Bei Nachweis autoimmunolog. Veränderungen evtl. Immunsuppression, bei Virusnachweis Versuch der Viruselimination (nur in speziellen Zentren)

  • HTx bei geeigneten Pat.

KomplikationenProgrediente Herzinsuff., Embolien, plötzlicher Herztod.

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

Definition Kardiomyopathie hypertrophe HOCM (hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie)
  • Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) mit Hypertrophie der basalen Ventrikelseptumabschnitte o. mesoventrikulärer Obstruktion mit endsystolischer Verengung der Ausflussbahn, Obstruktion oft erst unter Belastung! (ca. ⅔ d.F.)

  • Hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM/HCH) (ca. ⅓ d.F.)

KlinikHCM-Pat. oft beschwerdefrei, v.a. bei HOCM evtl. ähnliche Sympt. wie bei Aortenstenose (10.8.4): Dyspnoe, Angina pectoris, Schwindel, Synkopen, plötzlicher Herztod durch ventrikuläre Arrhythmien. 90% familiär: häufigste hereditäre Herzerkr. (autosomal dominant mit inkompletter Penetranz).
Diagnostik
  • Auskultation: spindelförmiges Spätsystolikum mit P.m. über Erb bei HOCM (wird bei körperl. Anstrengung u. beim Valsalva-Pressversuch lauter bzw. erst hörbar! Immer durchführen!), evtl. 4. HT, HCM auskultatorisch stumm

  • EKG: ausgeprägte Linkshypertrophiezeichen: tiefe Q-Zacken u. neg. T-Wellen linkspräkordial, evtl. linksant. Hemiblock, evtl. QT ↑

  • ÜW zum Kardiologen zu Echokardiografie u. Linksherzkatheter mit Myokardbiopsie

TherapieSchwere körperl. Belastung meiden. Verapamil (z.B. Verapamil-ratiopharm® 3–4 × 80mg/d, ggf. hochtitrieren bis max. 480mg/d) o. Betablocker (100mg Metoprolol retardiert 1 ×/d). Antikoagulation bei Vorhofflimmern. Evtl. bei HOCM transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH) o. transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM); ICD bei bedrohlicher Arrhythmie, HTx bei NYHA III u. IV; Familienunters., genetische Beratung.

Kontraindiziert sind pos. inotrope Substanzen wie Digitalis u. Beta-Sympathomimetika sowie Nitrate. Vorsicht mit Diuretika u. Nachlastsenkern (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten).

Restriktive Kardiomyopathien

DefinitionSehr seltene prim. diastolische KardiomyopathierestriktiveVentrikelfunktionsstörung meist des LV, aber auch Beteiligung RV möglich → Rechtsherzinsuff.
ÄtiologieIdiopathisch, familiär, bei Sklerodermie, Amyloidose, Sarkoidose, Speicherkr. u. a.
KlinikTherapieresistente Herzinsuff. ohne Vergrößerung der Ventrikel, Embolien.
DiagnostikÜW zum Kardiologen bzw. Klinikeinweisung zur Diagnosesicherung durch Echokardiografie (vergrößerte Vorhöfe bei normal großen Ventrikeln u. nahezu normaler EF), CT/MRT, Herzkatheter mit Endomyokardbiopsie; Rö-Thorax meist o.B.
TherapieBehandlung einer evtl. zugrunde liegenden Erkr. u. der Herzinsuff. (10.5.2), Antikoagulation (33.2.2), im fortgeschrittenen Stadium HTx.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVCM)

DefinitionHerzmuskelerkr. mit Fetteinlagerung in den re Ventrikel u. rechtsventrikulärer Dilatation, familiär gehäuft. Kardiomyopathiearrhythmogene rechtsventrikuläre
KlinikMeist um das 30. Lj. auftretende Kammertachykardien (Schwindel, Synkopen) bzw. plötzlicher Herztod, häufig ausgelöst durch körperl. Belastung (Sport), selten Sympt. einer Herzinsuff.
DiagnostikKlin. Bild; EKG (evtl. Epsilonwelle am Ende des verbreiterten QRS-Komplexes in V1–V3 sowie T-Negativierungen, RSB), ÜW zum Kardiologen/Klinik: Echo, MRT, rechtsventrikuläre Angiografie mit Myokardbiopsie (Histo: Fibrolipomatose).
TherapieKörperl. Schonung, Betablocker bzw. ICD-Implantation zum Schutz vor bedrohlichen HRST; evtl. HTx.

Sekundäre Kardiomyopathien

Definition u. ÄtiologieHerzmuskelerkr. bekannter Ätiol. (Kardiomyopathiesekundäreentsprechen den spez. Kardiomyopathien).
  • Kardial: KHK, Klappenvitien, Hypertonie

  • Toxisch: meist Alkohol, seltener Phosphor, Chloroform, Arsen, Kobalt

  • Medikamentös: v.a. Chemotherapeutika, z.B. Anthrazykline wie Doxorubicin, selten Barbiturate, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Clozapin, Lithiumcarbonat, Halothan, Amphetamine

  • Nach infektiöser o. bei autoimmunreaktiver Myokarditis

  • Bei Systemerkr.: z.B. RA, Sarkoidose, Kollagenosen (18.6)

  • Bei Stoffwechselerkr.: z.B. Amyloidose, Hämochromatose (8.7.2), angeb. Speicherkrankheiten, Beriberi, Unterernährung

  • Bei hormonellen Störungen: z.B. Diab., Hypo- u. Hyperthyreose (17.6.3, 17.6.2), Phäochromozytom (17.7), Akromegalie, postpartal

  • Bei neuromuskulären Erkr.: z.B. Friedreich-Ataxie, progressive Muskeldystrophie, Curschmann-Steinert-Sy.

  • Physikalisch: posttraumatisch o. strahlenbedingt

  • Bei rezid. Tachykardien

TherapieGrundkrankheit sowie Herzinsuff. u. HRST behandeln.

Kongenitale Herzfehler

Vorhofseptumdefekt (ASD)

FormenVier Hauptformen: Herzfehler, kongenitaleASD (Vorhofseptumdefekt)Vorhofseptumdefekt (ASD)Ostium-primum-Defekt (ASD I, tief sitzend), Ostium-secundum-Defekt (ASD II, zentral gelegen, am häufigsten), Sinus-venosus-Defekt (hoch sitzend, selten), offenes Foramen ovale. z.T. mit weiteren Strukturanomalien kombiniert.
KlinikBei kleinem ASD mit einem Li-re-Shunt (Abb. 10.22) < 30% des Körperkreislaufminutenvolumens erst im 5.–6. Lebensjahrzehnt Beschwerden. Bei größerem ASD mit Li-Re-Shunt > 30% Sympt. erst nach dem 2. Lj., oft auch erst als Erw.: Blässe, schlanker Körperbau, niedriger RR, Bronchitiden, Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Thoraxschmerzen, Palpitationen, Hirnembolien, Rechtsherzinsuff., Zyanose als Spätsymptom (bei Shuntumkehr).
Diagnostik
  • Auskultation: spindelförmiges, raues Systolikum, P.m. über dem 2. ICR li parasternal durch relative Pulmonalstenose; fixe, atemunabhängige Spaltung des 2. HT durch vergrößertes Schlagvolumen des RV u. RSB. Bei großem Li-Re-Shunt mesodiastolisches Geräusch durch relative Trikuspidalstenose

  • EKG: inkompletter (80%) bzw. kompletter (10%) RSB, Steil- bis Rechtstyp bei ASD II, Links- bis überdrehter Linkstyp bei ASD I, hohe P-Wellen (P pulmonale), Rechtshypertrophiezeichen, häufig Vorhofarrhythmien

  • Rö-Thorax: vermehrte Lungenperfusion, prominenter Pulmonalisbogen, Rechtsherzvergrößerung, schlanke Aorta

  • ÜW zum Kardiologen/Klinikeinweisung zur weiterführenden Diagn. mit Shuntnachweis u. -quantifizierung: Farbdoppler-Echo, MRT, evtl. Sondierung des Defekts u. Shuntvolumenbestimmung im Herzkatheter, bes. bei V.a. assoziierte Vitien/KHK

TherapieFalls möglich, Verschluss durch interventionelle Methoden, sonst operativer Shuntverschluss, möglichst im Vorschulalter; Endokarditisprophylaxe nur bei bes. Ind. (10.7.1); nach Shuntumkehr keine OP mehr möglich, dann Behandlung der Herzinsuff., Lungen-Tx u. ASD-Verschluss bzw. Herz-Lungen-Tx als Ultima Ratio.

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Ätiologie u. PathophysiologieVentrikelseptumdefekt (VSD)Häufigster angeb. Herzfehler, gelegentlich mehrere „Swiss-Cheese“-Defekte. Spontanverschluss in ersten Lj. in 30–50%. Komb. mit anderen Herzfehlern möglich. Meist membranöser VSD (70%), seltener tief sitzender muskulärer Defekt (Abb. 10.22).
Klinik
  • Kleiner VSD (M. RogerRoger-Syndrom): keine Sympt. bis mittleres Alter, aber lautes bandförmiges Holosystolikum (Pressstrahlgeräusch, „viel Lärm um nichts“); EKG u. Rö-Thorax unauffällig

  • Mittelgroßer VSD: Belastungsdyspnoe, Neigung zu bronchopulmonalen Inf., zusätzlich zum Systolikum Frühdiastolikum durch relative Mitralstenose

  • Großer VSD: bereits im Säuglingsalter Pneumonien, Gedeihstörung, früh einsetzende Herzinsuff., Herzbuckel, Zyanose bei Shuntumkehr (Re-Li-Shunt, Eisenmenger-Reaktion); leises o. fehlendes Systolikum, dagegen frühsystolisches Decrescendo-Geräusch infolge relativer Pulmonalinsuff.; lauter Pulmonalklappenschlusston (10.2.1)

Beim VSD (im Gegensatz zum ASD) Schwirren am li unteren Sternalrand tastbar!

Diagnostik
  • EKG: beim mittelgroßen bis großen VSD Links-, bei Eisenmenger-SyEisenmenger-Syndrom. (Shuntumkehr) zusätzlich Rechtshypertrophiezeichen

  • Rö-Thorax: Herzvergrößerung, vermehrte Lungengefäßzeichnung. Bei pulmonaler Hypertonie prominentes Pulmonalis-Segment, bei Eisenmenger/VSD-Herz meist normal groß, Kalibersprung der Pulmonalarterien zur Peripherie

  • ÜW zum Kardiologen zur weiterführenden Diagn.: Echo/Duplex. Bei V.a. pulmonale Hypertonie u. zum Nachweis/Ausschluss weiterer Anomalien MRT o. Herzkatheter

TherapieBis zum 7. Lj. bei kleinen Defekten möglichen Spontanverschluss abwarten. Danach immer operativen Verschluss anstreben, da Endokarditisrisiko auch bei kleinen Defekten besteht. Bei großen Defekten Verschluss möglichst frühzeitig, um einer irreversiblen Pulmonalsklerose vorzubeugen. Verschluss transtrikuspidal o. interventionell, bei Eisenmenger-Reaktion Herz-Lungen-Tx o. Lungen-Tx mit VSD-Verschluss. Endokarditisprophylaxe nur bei bes. Ind. (10.7.1)!

Aortenisthmusstenose (CoA)

SynonymCoarctatio aortae. Coarctatio aortaeAortenisthmusstenose
DefinitionHäufig komb. mit weiteren Herzfehlern. Oft bikuspide Aortenklappe, auch assoziiert mit Turner-Sy., intrakranialen Aneurysmen.
Klinik
  • Hypertonie der oberen Körperhälfte bei Hypotonie der unteren, mit warmen Händen u. kalten Füßen (diese „banalen“ Beschwerden immer ernst nehmen!). Ausgeprägte RR-Differenz zwischen beiden Armen bei Abgang der li A. subclavia distal der Stenose: li niedriger, re hoher RR, li kühle, re warme Hand!

  • Evtl. Kopfschmerzen, Nasenbluten, Pulsationen der Halsgefäße, Wadenschmerzen (Claudicatio intermittens). Ohne Ther. bereits frühzeitig arteriosklerotische Gefäßveränderungen u. deren Folgeerkr. in der oberen Körperhälfte (z.B. Apoplex, KHK) sowie Linksherzinsuff.

Diagnostik
  • RR an beiden Armen u. beiden Beinen messen!

  • Auskultation: Gefäßgeräusch im Rücken zwischen den Schulterblättern, oft kurzes Mesosystolikum li parasternal. Bei bikuspider Aortenklappe mit Aorteninsuff. auch diastolisches Decrescendogeräusch

  • Palpation: evtl. Kollateralen zwischen den Rippen, am Rücken o. am seitlichen Thorax tastbar

TherapieÜW zum Kardiologen (Echo/Duplex, MRT, Herzkatheter). Operative Beseitigung der Stenose, evtl. auch Ballondilatation mit/ohne Stent. Bei erneuter Stenosierung bzw. Reststenose nach OP evtl. Ballondilatation (mit Stenteinlage).

Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)

DefinitionPDA (persistierender Ductus arteriosus)Die (Ductus arteriosus Botallifetale) Verbindung zwischen A. pulmonalis u. Aorta ascendens persistiert über die Geburt hinaus, v.a. bei Frühgeborenen, häufig auch bei Rötelnembryopathie u. in Komb. mit anderen Vitien, wobei der Kurzschluss bei schweren Vitien ein Überleben erst ermöglicht (Pulmonalatresie).
Durch sinkenden Widerstand im Lungenkreislauf postpartal zunächst Li-Re-Shunt mit Volumenbelastung des li Ventrikels. Bei großem Shuntvolumen steigt der Widerstand im Lungenkreislauf nach u. nach an; dadurch später Shuntumkehr mit Rechtsherzbelastung.
Klinik
  • Kleines Shuntvolumen: keine Beschwerden

  • Großer Shunt: Gedeihstörung im Säuglingsalter, häufig erst ab 20. Lj. Neigung zu pulmonalen Inf., Atemnot, Belastungsdyspnoe, Palpitationen; hoher syst. RR, evtl. Herzbuckel, bei Shuntumkehr zentrale Zyanose (10.1.2) oft nur der unteren Extremität

  • Gefahr der Endokarditis, mit zunehmendem Alter Erhöhung des Risikos von Endarteriitiden im Shuntbereich mit septischen Embolien u. Lungenabszessen

Diagnostik
  • Auskultation: systolisch-diastolisches Maschinengeräusch nur beiMaschinengeräusche größerem PDA

  • Palpation: systolisch-diastolisches Schwirren am oberen Sternum li. Bei Zunahme der pulmonalen Hypertonie evtl. Verschwinden der diastolischen, bei Druckangleichung auch der systolischen Komponente

  • ÜW zum Kardiologen: Echo, MRT, evtl. Herzkatheter u. Ther.

Therapie
  • Neugeborene: Prostaglandinhemmer-Gabe (z.B. Indometacin), um den Verschluss zu induzieren. Cave: Bei komb. Vitien muss der Duktus bis zur OP mit Prostaglandin E offen gehalten werden!

  • Bei Erw., wenn indiziert: interventioneller Katheterverschluss, falls nicht möglich: OP. Verschluss kontraindiziert bei Eisenmenger-Reaktion o. belastungsinduzierter Zyanose der unteren Extremität, hier Lungen-Tx. Endokarditisprophylaxe bei bes. Ind. (10.7.1)

Fallot-Tetralogie

DefinitionKomb. Fallot-Tetralogiezyanotischer Herzfehler (Re-Li-Shunt) mit Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts durch Pulmonalstenose (meist infundibulär), hoch sitzendem VSD, über dem VSD reitender Aorta u. Rechtsherzhypertrophie. Fällt i.d.R. in früher Kindheit auf.
Für Klinik u. Prognose ist das Ausmaß der Pulmonalstenose bestimmend. Bei geringer Pulmonalstenose besteht ein Li-Re-Shunt (pink Fallot), evtl. zusätzlich ASD (Fallot-Pentalogie).
KlinikAtemnot bereits im 1. Lj., Zyanose, Synkopen, Hockstellung der Kinder (Anstieg des Systemwiderstands → verbessert die Lungendurchblutung). Später Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel, Polyglobulie, Herzbuckel, art. Embolien, lebensbedrohliche hypoxämische Krisen.
Diagnostik
  • Auskultation: lautes Systolikum (nimmt mit der Schwere der Stenose des re Ausflusstrakts ab!) u. Schwirren über dem 3./4. ICR li parasternal (Pulmonalstenose)

  • EKG: Zeichen der Rechtsherzhypertrophie

  • Rö: Rechtsherzhypertrophie, „Holzschuhform“, helle Lungen (Holzschuhform (Herz)minderperfundiert)

  • ÜW zum Kardiologen zur Abklärung (Echo, MRT, ggf. Herzkatheter); postop. regelmäßige Kontrollen (Echo, ggf. Ergospirometrie)

TherapieEndokarditisprophylaxe (10.7.1), operative Beseitigung der Defekte prim. o. in mehreren Schritten. Falls prim. Korrektur nicht möglich, Palliativ-OPs zur Verbesserung der Lungenperfusion.

Pulmonalstenose: Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts

DefinitionPulmonalklappenstenoseMeist valvulär (Pulmonalklappenstenose), seltener infundibulär (z.B. hypertrophe Muskelfaserbündel im RV, häufig mit VSD komb.), selten supravalvulär (Pulmonalarterie, Bifurkation, Seitenäste) o. peripher (uni- o. bilaterale Stenosen in peripheren Lungenarterien). Ätiol.: i.d.R. angeb., gelegentlich als Teilsymptom komplexer Herzfehlbildungen.
KlinikBei leichter Stenose keine Beschwerden, in schweren Fällen rasche Ermüdung, Belastungsdyspnoe, Angina pectoris, Synkopen. Beschwerden korrelieren mit Stenosegrad.
DiagnostikZyanose, tastbares Schwirren u. auskultatorisch raues, spindelförmiges Systolikum, P.m. 2. ICR li mit Fortleitung zum Rücken, fixierte Spaltung des 2. HT. Im EKG bei schwerer Stenose Zeichen der Rechtsherzbelastung, im Rö-Thorax Vergrößerung RV.
ÜW zum Kardiologen: Echo/Farbduplex, ggf. MRT, Herzkatheter.
TherapieEndokarditisprophylaxe, wenn indiziert (10.7.1). Ab Stadium NYHA II (10.5.2) sowie vor Grav. u. bei Sportlern: Ballondilatation (Methode der Wahl), gute Langzeitergebnisse mit Rückbildung der Rechtsherzhypertrophie; Alternativ: OP mit Klappenersatz, v.a. bei dysplastischer Klappe bzw. Resektion sub- o. supravalvulärer Obstruktionen.

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