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B978-3-437-22447-8.00032-9

10.1016/B978-3-437-22447-8.00032-9

978-3-437-22447-8

Beispiel für klinikinternen Algorithmus (aus: Himmelreich, Rabenau HF, Rindermann M, et al. The management of needlestick injuries. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(5): 61–67NadelstichverletzungenPraxisalgorithmus

[L157]

Urinsediment UrinSediment

[L157]

Nativpräparat bei der gynäkologischen Nativpräparat, ScheidensekretUntersuchung

[L157]

Empfohlene Medikamente zur HIV-PEPNadelstichverletzungenPostexpositionsprophylaxe HIV-InfektionPostexpositionsprophylaxe

Tab. 32.1
Standardprophylaxe: Isentress® 1 Tbl. 2 ×/d plus Truvada® 1 Tbl. 1 ×/d über 28–30 d
Standard Raltegravir + Tenofovir-DF/Emtricitabin = Isentress® plus Truvada®
Dosierung: Isentress® 400 mg 1–0–1
+ Truvada® 245/200 mg 1–0–0
Alternativen Alternativ zu Isentress® (Raltegravir) kann Kaletra® (Lopinavir/Ritonavir), alternativ zu Truvada® (Tenofovir-DF/Emtricitabin) kann Combivir® (Zidovudin + Lamivudin) eingesetzt werden.
Dosierung: Kaletra® 200/50 mg 2–0–2
Combivir® 300/150 mg 1–0–1
Standard-PEP bei Schwangeren besteht aus Lopinavir/Ritonavir + Tenofovir-DF/Emtricitabin = Truvada® 1 × 245/200 mg + Kaletra® 2 × 400/100 mg

Dosierung und wesentliche unerwünschte Wirkungen von Medikamenten zur HIV-PEPNadelstichverletzungenPostexpositionsprophylaxe HIV-InfektionPostexpositionsprophylaxe

Tab. 32.2
Substanzname Handelsname Dosierung Mg/Einheit Nebenwirkungen Anweisungen
Tenofovir + Emtricitabin Truvada® 1 × 1 Tbl. 300/200 CK-Erhöhung, selten Nephrotoxizität o. Pankreatitis Absetzen
Raltegravir Isentress® 2 × 1 Tbl. 400 Hepatotoxizität Kontrollen
Zidovudin + Lamivudin Combivir® 2 × 1 Tbl. 300/150 Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Übelkeit Weiternehmen
Lopinavir/Ritonavir Kaletra® 2 × 2 Kps. o.
1 × 4 Kps.
200/50 Übelkeit, Diarrhö, Geschmacksveränderungen Sympt. Ther., Weiternehmen, ggf. Tagesdosis auf 2 × 2 Kps. verteilen

Vorgehen bei venöser und BlutentnahmeVorgehenKapillarblutentnahme

Tab. 32.3
Venöse Blutentnahme Kapillarblutentnahme
Hautdesinf., z. B. mit Kodan® Spray, 1 Min. trocknen lassen
  • Möglichst kurz stauen (max. 1 Min.): Verfälschung mancher Parameter durch Hämolyse, z. B. Kalium, Gerinnungsparameter, LDH, GOT

  • Venenpunktion möglichst mit dicker (1er-) Kanüle

  • „Pumpen“ durch Öffnen u. Schließen der Faust vermeiden, da Mg++ ↑, K+

  • Seitlich Fingerbeere mit Lanzette anstechen

  • Ersten Blutstropfen verwerfen

  • Fingerbeere nicht drücken, da sonst Gewebsflüssigkeit austritt (Verdünnung)

Untersuchungsmaterialien bei BlutprobenBlutprobenBlutentnahmeUntersuchungsmaterialien

Tab. 32.4
Blutprobe Röhrchenzusatz Indikation Besonderheiten
Vollblut EDTA Hämatolog. Untersuchungen wie Ery-, Leuko- u. Thrombo-Zahl, Hb, Hkt, Erythrozytenindizes Blutausstriche müssen innerhalb von 2–3 h angefertigt werden (sonst morpholog. Veränderungen der Leukos)
Vollblut Heparin HLA-Bestimmungen Aufbewahrung bei Raumtemperatur
Vollblut Citrat Gerinnungsanalysen Analyse innerhalb von 30 Min.
Plasma Citrat Gerinnungsanalysen 20 Min. mit 2.500–3.000 U/Min. zentrifugieren. Bei Raumtemperatur 2 h haltbar
Serum Spezielle Granulatfüllung (Gerinnungs- u. Zentrifugierhilfe) Klin.-chem. Analysen (Enzyme, Substrate, Immunproteine, Hormone, Tumormarker) Blutröhrchen 30 Min. bei Raumtemperatur senkrecht stehen lassen. Zentrifugation erst nach Eintritt der Gerinnung (sonst Nachgerinnung) durchführen: 10 Min. mit max. 3.000 U/Min. (cave Hämolyse)

Aufbewahrung und Versand von Laborproben, Aufbewahrung/VersandLaborproben

Tab. 32.5
Material Aufbewahrung/Versand
Serum 3–5 d im Kühlschrank. Lichtabschluss! Postversand möglich, besser Kurierdienst
EDTA-Blut 1 d, Erys u. Hb bleiben länger stabil. Bei +4 bis +6 °C höhere Stabilität von Erys u. Leukos. Cave: Thrombos zerfallen bei kühler Lagerung schneller. Kurierdienst
Citratblut (Gerinnung) Innerhalb von 30 Min. verarbeiten, sonst Zentrifugation mit 2.500 U/Min. für 20 Min. zur Gewinnung von plättchenarmem Plasma: Analyse innerhalb von 2 h. Kurierdienst! Bei längeren Transportzeiten: Schockgefrierung bei –20 bis –40 °C. Postversand in speziellen Kühlboxen möglich, aber nicht freitags o. vor Feiertagen!
Urin Für mikrobiolog. Untersuchungen Eintauchobjektträger o. Nährmedien (z. B. Uricult®) verwenden. Postversand möglich. Sammelurin: Urinvolumen messen u. notieren, je nach Untersuchung geforderte Menge (z. B. 50 o. 100 ml; vor dem Abschütten dieser Menge Sammelurin gut durchmischen) einsenden. Sammelgefäß nicht einschicken (außer auf Anforderung des Labors)!
Stuhl Bohnengroße Stuhlprobe in gut verschlossenem Probengefäß. Für Untersuchung auf pathogene Keime/Würmer steriles Gefäß verwenden. Postversand möglich, aber nicht ideal. Nicht kühlen, möglichst körperwarm
Punktate 10 ml Punktat in sterilem Probenröhrchen. Postversand. Sollen zelluläre Bestandteile beurteilt werden, zusätzlich 3 ml in EDTA-Röhrchen

Laborparameter – Referenzbereiche, LaborwerteReferenzbereiche/-werteDifferenzialdiagnosenLaborwerteDifferenzialdiagnosenAFP (Alpha-1-Fetoprotein)ALAT siehe GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)AldosteronAlkalische PhosphataseAMA (antimitochondriale Antikörper)AmmoniakAlpha-AmylaseANA (antinukleäre Antikörper)ANCA (antineutrophile zytoplasmatische Ak)AntithrombinBence-Jones-ProteineBilirubindirektesBilirubinindirektesBNP (Brain Natriuretic Peptide)BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit)Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)TumormarkerCalprotectinCDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin)CEACholesterinCholinesteraseCRP (C-reaktives Protein)D-DimereDesoxypyridinolinDHEA-SDifferenzialblutbildNeutrophileLymphozytenEosinophileBasophileMonozytenRetikulozytenThrombozytenEisenEisenbindungskapazitätErythrozytenErythrozytenindizesAnämieErythrozytenindizesFerritinFibrinogenFolsäureGastrinGlomeruläre FiltrationsrateGGT (Gamma-Glutamyl-Transferase)Somatotropes HormonWachstumshormonGlobulineGlukoseim BlutBlutzuckerGlukoseim UrinGOT (Glutamat-Oxalacetat-Transferase)GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)HämatokritHämoglobinHämoglobinglykosyliertesHarnsäureHarnstoffHBDHHDL-CholesterinCholesterinHDLh-FABP (heart-type Fatty Acid Binding Protein)HomocysteinHydroxyindolessigsäureICA (Inselzellantikörper)IGF-1 (Insuline-like Growth-FactorSomatomedin CInsulin-AntikörperKaliumKalziumKohlendioxidpartialdruckKomplementfaktorKortisol-TagesprofilKreatininKreatinin-ClearanceKreatinphosphokinaseLaktoferrinLaktatdehydrogenaseLDL-CholesterinCholesterinLDLLeukozytenLipaseLipoprotein aMagnesiumMAK (mikrosomale Antikörper)MetanephrineNormetanephrinMyoglobinNatriumNSE (neuronenspezifische Enolase)OsmolalitätPankreas-ElastaseProstataspezifische saure PhosphataseParaproteineParathormonParietalzellantikörperPTT (partielle Thromboplastinzeit)pH-WertPhosphatPlasmathrombinzeitPTZPorphyrinePorphobilinogenUroporphyrineKoproporphyrineProcalcitoninProlaktinProtein CProtein SPSA (prostataspezifisches Antigen)PyridinolinQuick-WertThromboplastinzeitReninRheumafaktorSauerstoffpartialdruckSaure PhosphataseSquamous Cell Carcinoma AntigenThyreoglobulinTSHThyroxinbindendes GlobulinTPA (Tissue Polypeptide Antigen)TRAKTransferrinTransferrinrezeptor, löslicherTransferrinsättigungTriglyzerideTrijodthyroninTryptaseVanillinmandelsäureVIP (vasoaktives intestinales Polypeptid)Vitamin AVitamin B1Vitamin B12Vitamin DCalcitriolVitamin D3Zink

Tab. 32.6
↓↓: stark erniedrigt, ↓: erniedrigt, (↓): mäßig erniedrigt; entsprechend auch für erhöht.!: Fehlermöglichkeiten, verfälschtes Ergebnis, bes. zu beachten
ACTH (17.7)
AFP (Alpha-1-Fetoprotein) i. S. Tumormarker für das prim. Leberzell-Ca u. Keimzelltumoren (Dottersack). Sensibler Parameter zur Verlaufskontrolle u. Rezidivdiagn.
Werte zwischen 500 u. 2.000 μg/l verdächtig auf prim. Leberzell-Ca bzw. Teratom (Hoden, Ovar)
Werte > 2.000 μg/l → Tumor sehr wahrscheinlich
Unregelmäßig ↑ bei anderen Lebertumoren, benignen Lebererkr. (< 500 μg/l) u. Lebermetastasen
Physiolog. bis 500 μg/l in der Grav.
< 10 μg/l SI: < 8,3 IU/ml
ALAT s. GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)
Albumin
Erw.: 36–50 g/l
Kinder: 32–48 g/l
↓↓: Hypoproteinämie (relativ o. Proteinverlustsy.); s. Gesamteiweiß
(↓): Hyperglobulinämien (z. B. bei akuten Entzündungen); s. Serumelektrophorese, Akute-Phase-Reaktion
⇈: Hyperproteinämie s. Gesamteiweiß
(↑): Hypoglobulinämien (z. B. bei chron. Entzündungen)!: falsch ↑ durch Hb, Lipide, Exsikkose („Pseudohyperalbuminämie“)
Aldosteron ↓: prim. NNR-Insuff., Hypopituitarismus; adrenogenitales Sy.; Diab. mell., Spätgestose; Glyzerinsäure-Intox. (Lakritzabusus > 500 g/d); sek. durch Hypokaliämie o. Hypernatriämie, Hypophyseninsuff. ↑: Hyperaldosteronismus (Conn-Sy.), renale Hypertonie, NNR-Hyperplasie, reninproduzierender Nierentumor, Phäochromozytom, ACTH-Überproduktion; verminderter Aldosteronmetabolismus (kardiale, hepatische, renale Ödeme). Gyn.: Grav., orale Kontrazeptiva; Dehydratation; Diuretika; Laxanzien; Anorexia nervosa
In Ruhe: 20–100 ng/nach 2 h Orthostase: ↑ 2- bis 6-fach 55,5–277,4 pmol/l
Alkalische Phosphatase (AP) ↓ (selten): hereditär; Anämie; Proteinmangel; Hypophosphatämie; Hypothyreose, hypophysärer Kleinwuchs; Achondroplasie. Meist ohne klin. Relevanz
  • Hepatisch (Cholestase, Zellschäden, Cholangitis, Tumoren, aktive Regeneration)

  • Ossär: Knochenmetastasen, Osteosarkom, Myelom, M. Paget, Osteomalazie, Frakturheilung (zur DD GGT mit bestimmen; ist bei ossären Ursachen nicht ↑)

  • Endokrin: HPT, Cushing-Sy.

  • Renal: Niereninsuff., Nieren-Ca, nephrogene Rachitis: 3. Trimenon der Grav.

  • Medikamente: Chlorpromazin, Antiepileptika, Thiamazol, Östrogene, Gestagene

  • Außerdem: Sarkoidose, Mononukleose, Akromegalie

F: 50–190 U/l
M: 55–190 U/l
Im 1. Lj. bis 700 U/l
AMA (antimitochondriale Ak) Pos.: bei fast 100 % d. F. von PBC, ferner bei Lues II, SLE u. medikamenteninduziertem LE, bei anderen Formen (chron.) der Hepatopathie
!: bei unklaren Fällen Subtypisierung
Ammoniak ↑: Leberausfallkoma (150–400 μg/dl = 88–240 μmol/l), Leberzerfallskoma (100–200 μg/dl ≙ 58–116 μmol/l), alkoholtox. Leberschaden, portokavaler Shunt; Cor pulmonale; GIT-Blutung; exzessive Proteinzufuhr!: falsch ↑ durch Gerinnung, Hämolyse, Stauung
Gekühlte Einsendung
F: 19–82 μg/dl
M: 25–94 μg/dl
F: 11,16–48,1 μmol/l
M: 14,7–55,2 μmol/l
α-Amylase
≤ 100 U/l
↑: akuter Schub einer Pankreatitis, Pankreasgangverschluss, penetrierendes Ulkus, Speicheldrüsenerkr.; praktisch alle Ursachen des akuten Abdomens (8.1.6); nach Gastroskopie in 20 %; Extrauteringrav.; paraneoplastisch; diab. Ketoazidose
Medikamente: Opiate, Narkotika, Steroide, Furosemid, Thiazide, Phenylbutazon; DD: pankreasspezif. Lipase bestimmen
!: Falsch ↑ unter Heparin sowie nach HAES-Gabe
!: Für Pankreatitisdiagn. ist Lipase sensitiver
ANA (antinukleäre Ak), ANF Pos.: SLE (18.6.2), medikamenteninduz. LE, diskoider LE, Sharp-Sy., Sklerodermie, CREST-Sy., Sjögren-Sy., autoimmune chron.-aggressive Hep., Uveitis, PBC, andere (chron.) Lebererkr., cP (18.4.1), Mixed Connective Tissue Disease
!: Weitere Differenzierung durch mikroskop. Fluoreszenzmuster u. Komplementbindung (Komplement i. S. ↓)
!: Falsch ↓ unter Immunsuppression
ANCA (antineutrophile zytoplasmatische Ak) cANCA (= zytoplasmatisch betont): ↑ bei M. Wegener (hoch spez.)
pANCA (= perinukleär betont): ↑ z. B. bei Panarteriitis, RPGN, SLE, Kollagenosen, CED
Anti-CCP s. CCP-Ak
Anti-TG (IgA-Antitransglutaminase) ↑: glutensensitive Enteropathie (Spezifität > 95 %)
α1-Antitrypsin
  • i. S.: 90–200 mg/dl

↑: homo- o. heterozygoter Enzymdefekt; Klin.: Leberzirrhose bereits im Kindesalter; Lungenemphysem im 3.–5. Dezennium; Raucher (auch heterozygote!) bes. gefährdet (20 J. kürzere Lebenserwartung)
↓: angeb. Mangel
↑: auf das 2- bis 3-Fache i. R. von Akute-Phase-Reaktionen (vgl. CRP), Grav., maligne Prozesse
  • im Stuhl: < 0,4 mg/g Stuhl bzw. Clearance < 35 ml/d (24-h-Stuhlmenge u. Serumkonz.)

↑: CED, infektiöse, autoimmune o. allergische Enteritis, Sprue, Zöliakie
Apolipoproteine (Apo A, B, E) Parameter für erhöhtes atherogenes Risiko
ASAT s. GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)
ASL (Antistreptolysin O) ↑: Inf. durch β-hämolysierende Strept., vorw. Gr. A: rheumat. Fieber, Erysipel, Tonsillitis, akute GN, Endokarditis (klin. Relevanz umstritten)
< 200 IU/l
AT III (Antithrombin III) ↓ (→ erhöhtes Thromboserisiko): angeb. AT-III-Mangel, Leberzirrhose, Sepsis, nephrotisches Sy., Z. n. großer OP o. Trauma, Initialphase der Heparin-Ther., „Pille“ ↑: Marcumar-Ther., Cholestase
70–120 %
0,14–0,39 g/l
2,5–6,7 μmol/l
Basophile Granulozyten s. Diff-BB
Bence-Jones-Proteine i. U. ↑: Plasmozytom (19.4.4); chron. Proteinurie, selten bei MCL, Polycythaemia vera, Osteosarkom, Knochenmetastasen
Bilirubin, direktes ↑: Hepatozelluläre Ursachen (8.7): Hep., Zirrhose, tox. Schädigung, schwere Inf., Rechtsherzinsuff. Cholestat. Ursachen: Fettleber, Leberabszess, Lebertumoren, Grav., idiopathisch, Verschlussikterus
Medikamente: Indometacin, Methyldopa, Tetrazykline, Phenothiazine, Östrogene, anabole Steroide, Zyto- u. Tuberkulostatika (DD Ikterus, 8.1.13), Ikterus sichtbar, wenn Gesamt-Bili > 2 mg/dl ≙ > 34 μmol/l
Hereditär: Dubin-Johnson-Sy., Rotor-Sy.
!: ↓ bei artifizieller Hämolyse, Lichtexposition der Probe, stärkeren Lipämien; ↑ bei Urämie
< 0,3 mg/dl
Gesamt-Bili < 1,1 mg/dl
< 5,13 μmol/l
< 18,81 μmol/l
Bilirubin i. U. (immer konjugiert) Nachweis immer path.: Erkr. mit erhöhtem konjugiertem Serum-Bili (s. Bilirubin), z. B. Leberparenchymschäden, Hep., Zirrhose, Cholestase (Verschlussikterus)
Nicht nachweisbar bei hämolyt. Ikterus. Kein Urobilinogen nachweisbar bei totalem Verschluss der Gallenwege
Bilirubin, indirektes
(Gesamt-Bili minus dir. Bili)
↑: Hämolytische Ursachen: hämolytische Anämie (19.3.3), Blutzerfall (Hämatomresorption nach Trauma o. Lungeninfarkt, GIT-Blutung), Polycythaemia vera, Shunt-Hyperbilirubinämie
Hepatozelluläre Ursachen: wie bei dir. Bili. Außerdem: Icterus juvenilis intermittens, Hyperthyreose, portokavaler Shunt; Rifampicin, Steroide, Rö-KM, M. Meulengracht
Cholestat. Ursachen: wie bei dir. Bili (hier dir. Bili weitaus stärker ↑)
BNP (Brain Natriuretic Peptide)
F: < 150 pg/ml
M: < 100 pg/ml
↑: Herzinsuff. (Diagn. u. Verlaufskontrolle). Anstieg korreliert mit Grad der Funktionseinschränkung
!: erhöht auch bei Niereninsuff. u. Leberzirrhose
BSG, BKS
(Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit nach Westergren nach 1 h)
F: < 50 Lj.: < 20; > 50 Lj.: < 30
M: < 50 Lj.: < 15; > 50 Lj.: < 20 mm n. W.
↓: Polycythaemia vera, Polyglobulie, Herzinsuff., allerg. Erkr., Sichelzellenanämie
↑: Entzündungen, Inf. (bes. bakt.), Nekrosen, Schock, postop., Anämie, Leukämie, Hämolyse, Dys-, Paraproteinämie, Grav.
⇈ (Sturzsenkung): maligne Tumoren (meist mit Metastasen), Autoimmunerkr., nephrotisches Sy., Plasmozytom, M. Waldenström, M. Horton, Polymyalgia rheumatica
!: Wärme (Sonne, Heizung): BSG ↑; Kälte: BSG ↓; Schrägstellung des Röhrchens um 10° führt zu Verdoppelung der BSG! BSG ↑ bei ungenügender Vermischung!
BZ s. Glukose
C1-INH, C3, C4 s. Komplement
C-Peptid ↓: bei Diab. mell. Typ 1
Kein postprandialer Anstieg
↑: oft bei Typ-2-Diab.
basal 1–3,8 ng/ml 0,33–1,26 nmol/l
CA 125
< 35 U/ml
↑: Tumormarker für nichtmuzinöses Ovarial-Ca (> 80 %) u. Adeno-Ca außerhalb des Ovars ↑
DD: Grav. (↑ in 30 %), M. Crohn, Colitis ulcerosa, nichtmaligne Lebererkr., Endometriose
CA 15–3
< 25 U/ml
↑: Tumormarker für Mamma-Ca (14.3.3, geeignet zur Verlaufskontrolle)
DD: Ovarial-Ca, andere Malignome, Pankreatitis, Cholangitis, Leberzirrhose, benigne Mamma-Erkr.
CA 19–9
< 35 U/ml
Tumormarker für Pankreas-Ca (ca. 80 %, 8.8.3), andere GIT-Tumoren (bei V. a. Magen-Ca Bestimmung von CEA)
DD: nichtmaligne Erkr. der Leber (Hep., alkoholtox. Schädigung), akute o. chron.-rezid. Pankreatitis (Verlaufsbestimmung wichtig!), M. Crohn, Colitis ulcerosa
!: Falsch niedrige Werte bei sehr hohen Serumkonz.
CA 72–4
< 4 U/ml
↑: Tumormarker für Magen-Ca (in 55 % geeignet zur Verlaufskontrolle), Ovarial-Ca, andere gyn. Tumoren, GIT-Ca, Leberzirrhose, Pankreatitis, Lungenerkr.
CA 54–9
≤ 11 U/ml
↑: Tumormarker für Mamma-Ca (bes. metastasierend; geeignet zur Verlaufskontrolle), Ovarial-/Prostata-/Bronchial-Ca, benigne Lebererkr.
Calcitonin ↑: zur Diagn. u. Verlaufskontrolle des medullären Schilddrüsen-(C-Zell-)Ca (17.6.7). Leicht erhöhte Spiegel bei Bronchial-Ca, Pankreas-Ca u. metastasierendem Mamma-Ca möglich
!: Blutentnahme nach Mittagessen
!: Nach Pentagastrin-Stimulation zeigen auch kleine C-Zell-Ca mit normalen Basisspiegeln massiven Anstieg
↑: Enteral: Milch-Alkali-Sy.; Hammon-Rich-Sy., idiopathische Hyperkalzämie
Ossär: prim./ektop. HPT, Knochenmetastasen, Immobilisation, Hyperthyreose, Akromegalie, M. Paget, M. Addison, M. Recklinghausen
Medikamente: Vit.-D-Überdos.; Thiazide; Lithium
!: Falsch ↑ bei Hämolyse, Hyperbilirubinämie
< 100 ng/l
Grauzone bis 300 ng/l
SI:
< 29,2 pmol/l 87,6 pmol/l
Calprotectin im Stuhl
bis 45 µg/g
Früh- u. Aktivitätsmarker bei CED (nicht ↑ bei Reizdarmsy.!), Tumoren; bei CED im Verlauf hilfreich, ggf. zusammen mit Lactoferrin (s. u.), wenn oligosympt. Form mit deutlicher Aktivität in Histologie ohne Stuhlveränderungen
CDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin)
M: ca. 20 U/l, F: 26 U/l
o. M u. F: 1,19–2,47 %
sicher ↑ > 60 U/l o. > ca. 2,50 %
↑: bei längerem Alkoholmissbrauch. Unter Karenz i. d. R. nach ca. 2 Wo. normalisiert
CEA
< 1,5–5 μg/l
> 20 μg/l Ca-Verdacht
Unspezif. Tumormarker (nur bei Ind., wg. hoher Rate falsch pos. Befunde)
↑: bei max. 30 % aller lokal begrenzten u. 60 % aller fortgeschrittenen Tumoren. Statistische Korrelation zw. Serumspiegel u. Tumormasse v. a. bei Kolon-, Rektum- u. Mamma-Ca; auch ↑ bei Pankreas- u. Bronchial-Ca. Sensibler Parameter zur Verlaufskontrolle! Keine Erhöhung bei Lymphomen, Sarkomen, Melanomen
DD: (↑ bis 20 μg/l) bei Leberzirrhose, akuter Pankreatitis, Colitis ulcerosa, Bronchitis, Lungenemphysem
!: ↑ bei Rauchern (meist < 5 μg/l); ↑ 2–3 Wo. postop.
Cholesterin Zur Bestimmung des Normwerts ist jeweils eine individuelle Risikofaktoranalyse notwendig, die sich nach den aktuellen Empfehlungen der DGK bzw. der ECS richtet
Cholinesterase (CHE)
≈ 2,8–8,5 kU/l
↓: schwere Lebererkr., Malnutrition, Malabsorption
Medikamente: ChE-Inhibitoren, MAO-Hemmer; Chlorpromazin, Cyclophosphamid, Phosphorsäureester
Gyn.: Grav. (2. Trimenon bis 6. Wo. p. p.)
Außerdem: Malignome, chron. Inf., Septikämie, Urämie, postop., schwere Anämien, Hypothyreose, Myokardinfarkt, diab. Azidose
↑: unkomplizierte Fettleber (Alkoholismus), funktionelle Hyperbilirubinämie, Hyperthyreose, Proteinverlustsy. (renal, enteral), Adipositas, Diab. mell., Hypertriglyzeridämie
!: ↑ bei Verwendung der Acetyl-Thiocholin-Methode (Hämolyse)
CK s. Kreatinphosphokinase
Cortisol s. Kortisol
Crosslinks Desoxypyridin u. Pyridinolin i. U.
CRP (C-reaktives Protein)
< 0,85 mg/l
↑: sog. „Akute-Phase-Protein“, deshalb gleiche Veränderungen wie bei BSG, jedoch weniger störanfällig, reagiert schneller auf Veränderungen. Grad der Erhöhung korreliert mit Ausmaß u. Aktivität des entzündlichen Geschehens. Idealer Parameter zur Verlaufskontrolle, HWZ ca. 18 h. Normaler Wert schließt system. bakt. Inf. praktisch aus; auch ↑ bei nekrotisierenden u. neoplastischen Prozessen
Cyclische Citrullin-Peptid-Ak (CCP-Ak) Frühmarker der RA, höhere Spezifität als Rheumafaktor bei geringerer Sensitivität
Cystatin C
0,5–0,96 mg/l
Beeinflussung nur durch glomeruläre Filtration, daher Marker der GFR
D-Dimere (Fibrinogenspaltprodukte) ↑: Thrombosen, Embolien, Tumoren, postop., Leberzirrhose, Grav., Verbrauchskoagulopathie
Ein neg. Wert schließt eine Thrombose o. Embolie aus. Falsch pos. Werte durch Medikamente (Furosemid, Nikotinsäure, Vasopressin-Derivate)
< 0,3 mg/l SI: < 500 μg/l
Desoxypyridinolin i. U.
15–78 μg/g Kreatinin
↑: verstärkter Knochenabbau z. B. bei Osteoporose, Knochenmetastasen, prim. Hyperparathyreoidismus. Vgl. Pyridinolin
DHEA-S
F: 0,8–3,4 g/ml
M: 0,8–5,6 g/ml
↓: NNR-Insuff., Kortikosteroid-Ther. ↑: Hirsutismus, Virilismus
Differenzialblutbild-Übersicht
  • Neutrophile

59 % der Leukos
↑: nichtvirale Inf., z. B. Pneumonie, Tbc, Systemmykose; Coma diabeticum, hepaticum u. uraemicum; Neoplasien; akute Blutung, Hämolyse, Schock; Gichtanfall; myeloproliferatives Sy.; Impfungen; Transfusionsreaktion; Glukokortikoid-Ther.
↓: Sepsis, Typhus, Brucellose, einige virale Inf., Zytostatika, Allergie, Hypersplenismus, maligne KM-Infiltration
  • Lymphozyten

34 % der Leukos
↓: Miliar-Tbc; Malignome, v. a. Lymphome, M. Hodgkin; SLE; Ak-Mangel-Sy.; AIDS (v. a. CD4-Lymphos ↓!); Ther. mit Zytostatika, Glukokortikosteroiden, Strahlen
↑: Keuchhusten, Tbc, Lues, Brucellose; Röteln, Mononukleose, Zytomegalie, Hep. A, Viruspneumonie; ALL (Lymphoblasten), CLL, malignes Lymphom, M. Waldenström; SLE; chron. Inf.; Hyperthyreose
  • Eosinophile

2–4 % der Leukos
↓: Typhus; Masern; Cushing-Sy., Glukokortikoid-Ther., Stress
↑: allergische Erkr. (z. B. Asthma, Neurodermitis, Rhinitis allergica); Parasitenbefall; eosinophiles Lungeninfiltrat, eosinophile Gastroenteritis u. Zystitis; Scharlach; Inf. in Remission; Kollagenosen, akute Sarkoidose; M. Addison; Malignome, CML, M. Hodgkin; Endocarditis fibroplastica; körperl. Anstrengung
  • Basophile

< 0,5 % der Leukos
↑: nephrotisches Sy.; Colitis ulcerosa; Myxödem; chron. hämolyt. Anämie; Z. n. Splenektomie; Z. n. Fremdeiweiß-Injektion; orale Kontrazeptiva; myeloproliferative Erkr. (CML, Polycythaemia vera), auch mit Osteomyelofibrose
  • Monozyten

4 % der Leukos
↑: Mononukleose; Tbc; Lues; Brucellose; bakt. Endokarditis; akute Inf. in Remission; reaktiv nach Agranulozytose; Sarkoidose; Colitis ulcerosa, M. Crohn; Malaria; Trypanosomiasis; CML, malignes Lymphom, Monozytenleukämie; Lipidspeicherkrankheiten; SLE
  • Retikulozyten

F: 0,63–2,2 %
M: 0,9–2,71 % der Erys
↑: nach Hypoxie, Blutverlust; hämolytische Anämie (z. B. Zieve-Sy.); „Retikulozytenkrise“ 4–10 d nach medikamentöser Ther. von Eisen-, Vit.-B12- u. Folsäure-Mangelanämien; Leberzirrhose
↓: aplastische Anämie, megaloblastäre Anämie, Thalassämie, sideroblastäre Anämie; KM-Infiltration; Erythrozytenbildungsstörungen; nach Zytostatika, Bestrahlung
!: Falsch ↑ bei Vermehrung der Siderozyten
  • Thrombozyten

136.000–423.000/mm3
↑: meist reaktiv; z. B. bei akuter Inf., chron. Entzündung, Eisenmangel, nach Blutverlust; Polycythaemia vera, myeloproliferatives Sy. u. a. Malignome; nach Splenektomie; Osteomyelosklerose; Glukokortikoid-Ther.; postop.; Grav. (15.2)
↓: Bildungsstörung (aplastische Anämie, KM-Verdrängung, Vit.-B12- o. Folsäuremangel); toxisch (z. B. Strahlenther.; Ther. mit Chloramphenicol, Phenytoin, Thiaziden, Gold; Alkoholkrankheit) o. erhöhter Umsatz (z. B. Hypersplenie, M. Werlhof, Hämolyse, Verbrauchskoagulopathie, Auto-Ak, Medikamente, HIT I u. II)
!: Pseudothrombozytopenie bei Verwendung von EDTA; Bildung von Aggregaten; Verwechslung mit Zelltrümmern u. Ä.
Eisen ↓: meist durch chron. Blutverlust (oft okkulte GIT-Blutung; Medikamente? NSAR?). Gyn.: Hypermenorrhö; Bedarf ↑ in Pubertät, Grav., Stillzeit, „Pille“
↓: ungenügender Eisengehalt der Nahrung; ungenügende Resorption (Malabsorptionssy., Parasiten), Reutilisationsstörung bei chron. Entzündungen, renaler Insuff., Tumorerkr., Wundheilungsstörungen
↑: prim. o. sek. Hämochromatose, Hep., Leberzirrhose; Inf.; hämolyt., sideroachrest., perniziöse, aplast. Anämie (19.1.1); Thalassämie; Porphyrie; Intox. mit Blei u. Eisen; Z. n. mehreren Bluttransfusionen: zirkadiane Schwankungen (max. morgens, kontinuierlicher Abfall zum Abend). Schwankungen bis zu 30 % in 8 h möglich!
F: 23–165 μg/dl
M: 35–168 μg/dl
SI:
F: 4,12–29,5 μmol/l
M: 6,26–30,1 μmol/l
Eisenbindungskapazität (EBK)
258–436 mg/dl
Kinder etwas niedriger
↓: chron. Inf., Entzündung, Malignome, chron. Niereninsuff., Hämochromatose; Proteinverluste (Transferrin ↓, EBK ↓), Hb-Synthese-Störung (z. B. Porphyrie). Transferrinsättigung (TFSätt) = Serumeisen/EBK = 16–45 % ↑: echter Eisenmangel, gelegentlich ist EBK-Erhöhung sogar Frühsymptom (EBK ↑, TF-Sätt ↓), Grav. (infolge gesteigerter Transferrinsynthese u. gesteigerten Eigenbedarfs)
Endomysium (IgA-Ak)
Index < 1,0
↑: einheimische Sprue (Zöliakie, glutensensitive Enteropathie)
Erythrozyten
F: 4–5,1/pl
M: 4,5–5,9/pl
↓: 6 h nach einer akuten Blutung. Alle Ursachen der Anämie (19.1.1) ↑: Dehydratation; chron. respir. Insuff., Höhenkrankheit; Androgenther.; Polyglobulie; Polycythaemia vera; Stress
!: zirkadiane Rhythmik (morgens 4 % höher als abends); mechanisierte Zählgeräte: ↑ bei sehr hohen Leukozytenzahlen; ↓ bei Kälteagglutininen
Erythrozytenindizes
  • MCV = mittleres Zellvolumen: 80–100 fl

  • MCH = mittlerer Hb: 28–33 pg

Erlauben eine morpholog. Klassifizierung von Anämien:
  • Normozytäre u. normochrome Anämie (MCV u. MCH normal): Blutverlust u. Hämolyse, chron. Zweiterkr., KM-Hypoplasie u. Myelophthise

  • Mikrozytäre u. hypochrome Anämie (MCV ↓ u. MCH ↓): Eisenmangel u. -verwertungsstörungen, Thalassämie, Sphärozytose, Bleiintox.

  • Makrozytäre u. hyperchrome Anämie (MCV ↑, MCH normal): Vit.-B12- u. Folsäuremangel, Alkohol häufige Ursache

  • !: DD Anämie (19.1.1)

Ferritin ↓: Latenter u. manifester Eisenmangel, bei Letzterem Ferritin < 15 μg/l. Proteinverlust, Grav., akuter Blutverlust (Ferritin sinkt nach 2 Wo.) ↑: Anämien (hämolyt., aplast., sideroachrest., Perniziosa; 19.1.1); Thalassämie; Lebererkr.; Inf. u. Tumoren; Eisenüberladung (Hämochromatose, Hämosiderose); hämatolog. Systemerkr. (akute Leukämien; Lymphome, multiples Myelom; 19.4.4)
F: 15–300 μg/l
M: 15–500 μg/l
Niedrigere Werte bei Kindern
SI:
  • F: 31,65–633 pmol/l

  • M: 31,65–1.055 pmol/l

α-Fetoprotein s. AFP
Fibrinogen
1,5–3,5 g/l
↓: schwere Lebererkr., -zirrhose; Kachexie; schwere OP; fibrinolyt. Ther.; Verbrauchskoagulopathie (19.5.4)
!: Fehlbestimmungen durch zu langen venösen Stau
↑: Akute-Phase-Protein (wie CRP)
⇈: bei Gewebsverletzungen u. Entzündungen; PBC; Verschlussikterus; Cholestase
Folsäure ↓: Mangelernährung, insb. bei Alkoholismus; Lebererkr.; Malabsorptionssy.; M. Crohn; chron. hämolyt. Anämie, chron. Blutungsanämie, megaloblastäre Anämie; allg. Erkr. mit starker Zellproliferation; Neoplasien, vermehrter Bedarf (z. B. Grav.), Psoriasis
Medikamente: ASS; Antikonvulsiva; Cycloserin; Folsäureantagonisten (Sulfonamide, Sulfasalazin, Methotrexat, Trimethoprim), Phenacetin; orale Kontrazeptiva
!: Hämolyse; Leucovorin; Methotrexat → möglichst 3 d vor Probe alle Medikamente absetzen. Nüchtern! Strenge Nahrungskarenz 12 h vor Probengewinnung
  • i. P.: > 2,3 ng/ml

  • Erys: 175 ng/m

  • Lagerung auf Trockeneis, lichtgeschütztl

SI:
  • i. P.: 5,2 nmol/ml

  • Erys: 387,3 nmol/l

Gastrin ↑:
  • verminderte Magensäuresekretion (chron.-atroph. Gastritis, perniziöse Anämie, Achlorhydrie; Z. n. Gastrektomie)

  • vermehrte Magensäuresekretion (Zollinger-Ellison-Sy., gastrale G-Zell-Hyperplasie, Ulcus duodeni, Postvagotomie-Sy., HPT, Thyreotoxikose, Hypophysenadenome)

  • !: Lipämie; Hämolyse; Heparin

< 40–100 pg/ml SI: < 19,1–47,7 pmol/l
GBM-Ak (glomeruläre Basalmembran-Ak) ↑: RPGN (13.4.1); Goodpasture-Sy.; seltener bei anderen Nephritisformen
Gesamteiweiß
66–83 g/l
↓: Synthesestörung (chron. aktive Hep., Leberzirrhose, Ak-Mangel.-Sy.); enterale Absorptionsstörung (Malabsorption, Zöliakie, Nahrungsmittelallergie, Mukoviszidose); Proteinverlust-Sy. (renal u. enteral); dermale Verluste (nässende Ekzeme, bullöse Dermatosen, Verbrennungen); chron. Blutung, Peritonitis, Hyperthyreose, Hyperhydratation ↑: Leberzirrhose im komp. Stadium; Sarkoidose; Paraproteinämien; (s. γ-Globuline); Dehydratation („Pseudohyperproteinämie“: Bei Krankheiten mit absolutem Eiweißverlust können bei Dehydratation dennoch erhöhte Eiweißwerte auftreten!): Hämolyse stört in Konz. ≥ 1 gHb/l
GFR (glomeruläre Filtrationsrate)
> 90 ml/Min.
↓: Niereninsuff. (< 15 ml/Min.: Nierenversagen)
GGT (Gamma-Glutamyl-Transferase)
F: 4–18 U/l
M: 6–28 U/l
Sensitivster Indikator einer hepatobiliären Erkr.
⇈: Verschlussikterus, cholest. Verlaufsform der akuten Hep., tox. Leberschäden, am häufigsten bei Alkohol
↑: chron. aktive Hep., alkoholtox. Hep. u. Leberzirrhose, PBC, Lebertumoren; akute u. chron. Pankreatitis; Langzeitther. mit Antikonvulsiva u. Sedativa (Phenytoin, Phenobarbital), Phenylbutazon, Rifampicin
(↑): unkompliz. Virushep., alkohol. Fettleber, chron. Alkoholismus, Leberstauung bei Rechtsherzinsuff.
!: ↓ bei höheren Hb-Konz.
GH (somatotropes Hormon)
< 10 ng/ml
↓: Hypophyseninsuff., hypothalamischer u. hypophysärer Kleinwuchs ↑: Akromegalie
!: Bestimmung morgens
Gliadin-Ak (IgG u. IgA)
Erw. < 25 U/l
↑: einheimische Sprue (Zöliakie, glutensensitive Enteropathie), CED
α-Globuline
  • α1 1,4–3,4 %

  • α2 4,2–7,6 % vom Gesamteiweiß

↓: Hypoproteinämien (s. Ges.-Eiweiß); α1-Antitrypsin-Mangel; TBG-Mangel; M. Wilson; Haptoglobinmangel; akute Virushep., chron. aktive Hep.; angeb. o. erw. Ak-Mangel-Sy. ↑: akute Entzündung; postop., posttraumatisch; Herzinfarkt; Verbrennung (α1 ↑, α2 ↑); Ca, Sarkome (α1 [↑], α2 ↑); Gallenwegsverschluss, nephrotisches Sy. (α2 ↑)
!: Hyperlipoproteinämie Typ III u. IV; Hb; Myoglobin; Urämie
β-Globuline
7,0–10,4 % vom Gesamteiweiß; enthält β-Lipoproteine u. Transferrin, z. T. IgM u. IgA
↓: chron. Lebererkr.; Ak-Mangel-Sy.; Defektdysproteinämien; exsudative Enteropathien ↑: Paraproteinämien (s. γ-Globuline); nephrotisches Sy.; Hyperlipidämie; Amyloidose; Verschlussikterus; Septikämie; M. Bechterew; P. nodosa; Grav.
!: Hyperlipoproteinämie Typ III u. IV; Hb; Myoglobin; Urämie
γ-Globuline
(IgG)
12,0–17,7 % vom Gesamteiweiß
↓: kongenitale Agammaglobulinämie; nephrotisches Sy.; exsudative Enteropathie; Amyloidose; Sepsis; Cushing-Sy.; Benzol-Intox.; Steroide; ACTH, Immunsuppressiva; Strahlenther. ↑: Paraproteinämien (E‘phorese: schmalbasige spitze γ-Zacke): M. Waldenström; Plasmozytom; Schwerkettenerkr.; chron. Entzündung; Ca, Verschlussikterus; akute Virushepatitis, chron.-aktive Hep., Leberzirrhose
!: Hyperlipoproteinämie Typ III u. IV; Hb; Myoglobin; Urämie
Glukose, BZ ↓: Hunger; Malabsorption; renal bedingte Gukosurie; Anstrengung; Fieber; großes Ca; Postgastrektomie-Sy.; Alkohol; Leberausfall; Glykogenosen; Fruktoseintoleranz; Galaktosämie; Hypophyseninsuff.; NNR-Insuff.; Hypothyreose; Hyperinsulinismus; Inselzellhyperplasie; Antidiabetika; Betablocker
!: starke BZ-Schwankungen insb. bei älteren Pat. können auf Malignom o. SD-Erkrankung hindeuten
↑: Diab. mell.; Cushing-Sy.; Hyperthyreose; Akromegalie; Phäochromozytom; Hyperaldosteronismus; Pankreas-A-Zell-Tumor; ZNS-Insult o. ZNS-Tumor; Enzephalitis; Herzinfarkt; Fieber; Schock; Niereninsuff.; Hypothermie; CO-Intox.; Diuretika; Glukokortikosteroide; Nikotinsäure; Kontrazeptiva; Phenothiazine; Phenytoin
  • Nüchtern: 55–105 mg/dl

  • Nierenschwelle: ≈ 150 mg/l

SI:
  • Nüchtern: 3,05–5,83 mmol/l

  • Nierenschwelle: ≈ 8,33 mmol/l

Glukose i. U.
< 150 mg/l
↑ mit Hyperglykämie: alle Hyperglykämien mit Überschreitung der Nierenschwelle (ca. 150 mg/dl = 10 mmol/l)
↑ ohne Hyperglykämie: idiopathisch; Tubulusschäden der Niere: Fanconi-Sy., Pyelonephritis, chron. interstitielle Nephritis, tox. Nephropathie, Schockniere, Blei-Intox., Grav.
!: Falsch neg. durch Ascorbinsäure
Glutamat-DH (GLDH)
F: < 3 U/l
M: < 4 U/l
⇈: akute Leberstauung (z. B. Rechtsherzinsuff.), akute tox. Leberschädigung, nekrot. Hep., Verschlussikterus, biliäre Zirrhose, Lebermetastasen
↑: Chron. aktive Hep., Leberzirrhose, alkoholtox. Fettleber, schwere diab. Azidose
!: Stärkere Lipämie
GOT, ASAT
Glutamat-Oxalacetat-Transferase
F: < 15 U/l
M: < 17 U/l
⇈: akute Hep., akute tox. Leberschädigung (Halothan, CCl4, Alkohol)
↑: Myokardinfarkt (max. nach 16–48 h), Z. n. Herz-OP (Katheter); Z. n. Reanimation; Trauma; postop.; progr. Muskeldystrophie; neurogene Muskelatrophie; Stauungsleber; akute Pankreatitis; Lungenembolie; Nieren- u. Hirninfarkt, Lebertumoren, Lebermetastasen
(↑): Leberzirrhose; Myokarditis; Mononukleose; lokale Strahlenschäden; schwere Insektenstichreaktion; hoch dos. Gabe von Salicylaten, Heparin, Ampicillin
!: Falsch ↑: Hämolyse; Lipämie; Orthostase, längere Stauung; stärkere Muskelarbeit
GPT, ALAT
Glutamat-Pyruvat-Transferase
F: < 16 U/l
M: < 22 U/l
⇈: akute Hep. (8.7.1), akute tox. Leberschädigung
↑: Leberzirrhose (8.7.3, abhängig vom Aktivitätsgrad), chron. aktive Hep., Stauungsleber; Mononukleose
(↑): Myokardinfarkt, akute Pankreatitis, Lebertumoren u. -metastasen
Medikamente: hoch dos. Salicylate, Heparin, Clofibrat
!: Falsch ↑ bei Hämolyse
Hämatokrit (Hkt, Hk)
F: 36–45 %M: 42–50 %
↓: Anämien (19.1.1); Hyperhydratation (13.1.9) ↑: Dehydratation (13.1.9); Polyglobulie, Polycythaemia vera
!: Falsch ↑ bei starker Leukozytose
Hämoglobin (Hb)
F: 12,3–15,3 g/dl
M: 14,0–17,5 g/dl
↓: Anämien (19.1.1); SLE; M. Crohn; chron. Niereninsuff.; chron. GN; paroxysmale nächtl. Hämoglobinurie; Hyperhydratation (13.1.9); KM-Verdrängung ↑: Dehydratation (13.1.9); Polyglobulie; Polycythaemia vera
ZNS: Insulte, Tumoren, Enzephalitis
!: Frühmorgens > nachts, im Liegen > im Stehen; Fette ⇈; IgM ⇈
Glykosyliertes Hb (HbA1c)
< 5,7 %
Maß für die Serumglukosekonz. der letzten 6–8 Wo.
  • Werte ≤ 6,5 % sichern die Diagnose Diab. mell.

  • Werte zw. 5,7 % u. 6,4 %: Grauzone

  • Werte ≤ 5,6 % schließen Diab. mell. aus

  • Zielwert für Typ-1-Diabetiker: < 7,5 %, individuelle Einstellung zur Hypoglykämievermeidung!

  • Zielwert für Typ-2-Diabetiker: < 6,5 %

  • Falsch „gute“ HbA1c-Werte durch häufige Hypoglykämieepisoden

  • ↑: alle Hyperglykämien; starke Schwankungen der Blutglukose

  • !: ↓ bei verkürzter Ery-Lebensdauer (z. B. Hämolyse), Grav.

  • ↑: Hämoglobinopathien (Thalassämie, HbF); Niereninsuff.

Harnsäure ↓: idiopathisch; renale Tubulusdefekte; schwere Lebernekrosen, M. Wilson; multiples Myelom; SIADH (17.7); Xanthinurie; Zystinose; Grav.; Schwermetallintox. Medikation mit Allopurinol, Benzbromaron, Probenecid, Phenylbutazon, Steroiden, Rö-KM, Expektoranzien
!: Lichteinwirkung auf Probe → falsch ↓ Werte
↑: prim. Gicht (Enzymdefekte); sek. Hyperurikämien (17.3):
  • Zunahme der Harnsäuresynthese: Pneumonie, Eklampsie, Strahlenther., myeloische Leukämie (bes. unter Zytostatika-Ther.), Osteomyelosklerose, prim. u. sek. Polyzythämien, perniziöse u. hämolytische Anämie; Fruktoseinfusion

  • Verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuff., Alkoholismus, Ketoazidose, Fasten, Intox. mit Blei u. Beryllium, Gestose, Hypoparathyreoidismus

  • Medikamente: Saluretika

  • F: 2,3–6,1 mg/dl

  • M: 3,6–8,2 mg/dl

SI:
  • F: 136,9–362,9 μmol/l

  • M: 214,2–487,9 μmol/l

Harnstoff ↑: alle Ursachen der Krea-Erhöhung; Eiweißkatabolismus (postop., Ther. mit Glukokortikosteroiden, Diab. mell., Fieber, metastasierende Tumoren), parenterale Ernährung mit Aminosäuren; GIT-Blutungen, Höhe der renalen Harnstoffausscheidung ist von der Diurese abhängig, daher keine Korrelation mit Serum-Krea! Isolierte Harnstofferhöhung hat meist extrarenale Ursachen (z. B. Exsikkose)
↓: starke Einschränkungen der Leberfunktion; metab. Azidose
10–48 mg/dl SI: 1,67–8,02 mmol/l
Hb s. Hämoglobin
HBDH
  • Isoenzym der LDH

  • Erwachsene 52–140 U/l

  • Kinder < 280 U/l

↑: Herzinfarkt (HBDH-Anstieg beginnt 6 h u. endet ca. 14 d nach Ereignis), Myokarditis, Hämolyse (19.3.3), Lungenembolie, Leberparenchymschäden; progrediente Muskeldystrophie
β-HCG (humanes Choriongonadotropin)
  • < 5 U/l

  • Postmenopausal < 10 U/l

Qualitativ: Schwangerschaftsnachweis (Urin)
Quantitativ: Schwangerschaftsnachweis (Serum)
↓: Gestose (15.3.5), Abortus imminens, intrauteriner Kindstod
↑: Blasenmole, Chorionepitheliom, Terato-Ca, embryonales Hoden-Ca, Chorion-Ca (Rezidivdiagn.), Pankreas-Ca
HDL-Cholesterin
Gem. individuellem Risikoprofil (s. Cholesterin)
Etwa 25 % des Gesamt-Chol. Im Gegensatz zu LDL-Chol hat HDL-Chol protektive Funktion
Wichtiger Parameter zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikoprofils neben LDL, Geschlecht, Rauchen usw.
Hepatitis-Serologie (8.7.1)
h-FABP (heart-type Fatty Acid Binding Protein) In der POC-Diagnostik qualitative Bestimmung bei V. a. Myokardinfarkt (in Komb. mit Troponin)
HIV-Serologie (9.9.2)
Homocystein
< 15 μmol/l
↑: Arterioskleroserisiko, Vit.-B12-Mangel, Folsäuremangel, Niereninsuff., thrombembolisches Risiko, Hypothyreose, Karzinome, CLL; klin. keine Bedeutung, da keine ther. Konsequenz
5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin ↓: Down-Sy.; Mastozytose ↑: Karzinoid-Sy. Selten bei Ca des GIT, der SD u. des Kehlkopfes, dem Oat-Cell-Ca der Lunge; Sprue, Mamma-Ca.; cave: Normalwerte schließen Karzinoid nicht aus!
2–9 mg/24 h SI: 10,5–47,2 μmol/24 h
!: Paracetamol, ASS, Formaldehyd, Methocarbamol, Phenothiazine; Raucher! Verzehr von Bananen, Ananas, Pflaumen, Walnüssen, Tomaten, Pilzen, Avocados, Kaffee
ICA (Inselzell-Antikörper)
IgA-Titer < 1 : 2
IgG-Titer < 1 : 10
Nachweis bei Diab. mell. Typ 1
IgA
0,9–4,5 g/l
IgG s. γ-Globuline
Isoliert ↑: häufiges Ak-Mangelsy. (gehäuft „schleimhautvermittelte“ Inf.)
Nicht isoliert ↑: alle Formen prim. u. sek. Defektimmunopathien
IGF-1 (Insuline-like Growth-Factor, Somatomedin C) ↓: Hypophyseninsuff., hypothalamischer u. hypophysärer Kleinwuchs ↑: Akromegalie
Zur Verlaufskontrolle bei GH-Ther. Normwerte abhängig von Alter u. Geschlecht
IGF-BP3 ↑: Akromegalie ↓: Hypophyseninsuff., hypothalamischer u. hypophysärer Kleinwuchs
Normwerte abhängig von Alter u. Geschlecht
Insulin-Ak
< 22 mU/lm
↑: → Insulin-Unterempfindlichkeit bzw. erhöhter Insulinbedarf in der Diabetesther. (17.1.4)
Kalium
3,6–4,8 mmol/l
↓: enterale Verluste: Diarrhö, Laxanzienabusus, chron. rezid. Erbrechen; Fisteln; renale Verluste: Ther. mit Diuretika, polyurische Phase des ANV, tubuläre Azidose, Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy., Ther. mit Steroiden; Alkalose; Fehlernährung (Anorexia nervosa) ↑: Niereninsuff. (akut u. chron.), NNR-Insuff., kaliumsparende Diuretika; Hypoaldosteronismus; Azidose (Verteilungsstörung); massive Hämolyse; Zellzerfall, große Weichteilverletzungen, Tourniquet-Sy.; Succinylcholin
!: Falsch ↑ Werte durch zu langes Stauen, Hämolyse u. Thrombozytose; Gewebsverletzung (kein Kapillarblut verwenden).
Falsch ↓ bei hohen Lipid- u. Proteinkonz.
Kalzitonin s. Calcitonin
Kalzium im 24-h-Urin
2,5–7,5 mmol/24 h ≤ 300 mg/24 h
Kalziumausscheidung ↑: HPT, osteolytische Knochenmetastasen, Plasmozytom, Osteoporose, Vit.-D.-Intox., Thyreotoxikose, M. Paget, M. Wilson, renal-tubuläre Azidose, idiopathische Hyperkalzurie
Kohlendioxidpartialdruck (pCO2)
36–44 mmHg
↓: respir. Alkalose, Hyperventilation; kompensatorisch bei metab. Azidose; Hitzschlag; Höhenkrankheit ↑: respir. Azidose; kompensatorisch bei metab. Alkalose; alveoläre Hypoventilation, z. B. Pneumonie; Vitien; Schock; Pickwick-Sy.; Diffusionsstörung
Komplementfaktor (C1-INH)
15–35 mg/dl
↓: hereditäres angioneurotisches Ödem, lymphoproliferative Erkr.
Komplementfaktor C3
0,75–1,35g/l
↑: Akute-Phase-Reaktion (insb. bakt. Inf.)
Komplementfaktor C4
0,09–0,36g/l
↓: Immunkomplexkrankheiten (zur Verlaufsbeobachtung bzw. als Aktivitätsmarker z. B. bei Lupus erythematodes, Glomerulonephritiden, postinfektiöser Vaskulitis, Kryoglobulinämie); maligne Prozesse, chron. Entzündung
Kortisol-Tagesprofil ↓: prim. u. sek. NNR-Insuff. (17.7), DD: ACTH-Stimulationstest (17.7) ↑: Cushing-Sy. (17.7), aufgehobene Zirkadianrhythmik! „Stress“ (z. B. OP, schwere Inf., akute Psychose); iatrogen
!: Bis zur Messung tiefgefroren aufbewahren
8 Uhr: 5–20 μg/dl
24 Uhr: < 5 μg/dl
SI: 0,14–0,55 μmol/l
!: Ergebnisse nicht sicher verwertbar, wenn nicht 3 d zuvor alle Medikamente abgesetzt wurden u. über den Tag der Unters. Nahrungskarenz eingehalten wird
Kreatinin ↑: chron. Niereninsuff. (13.1.14; ↑ jedoch erst bei > 50-proz. Reduktion der Nierenleistung), ANV (13.1.13), akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie), Akromegalie
!: Falsch ↑ durch Harnsäure, Ketonkörper, Proteine; Cephalosporine
0,6–1,1 mg/dl SI: 53,1–97,4 μmol/l
Kreatinin-Clearance
altersabhängig (13.1.12)
↓: Minderung der GFR, z. B. bei Niereninsuff. im Stadium der vollen Kompensation, auch dann, wenn Serum-Krea noch normal ist. Bei Serum-Krea > 3 mg/dl (> 260 μmol/l) wenig aussagekräftig ↑: exogen (Fleischnahrung) o. endogen (starke Muskelarbeit) während der Urin-Sammel-Periode
Kreatinphosphokinase (CK)
F: < 70 U/l
M: < 80 U/l
↑:
Herz: Infarkt (DD Frühdiagn.: s. GOT; Spätdiagn.: s. LDH; Anteil Isoenzym CK-MB an Ges.-CK mind. 6 %); entzündlich o. tox.; nach Defibrillation, Herzmassage, Koronarangiografie; Myokarditis
Muskulatur: entzündlich o. tox.; Statine; Dystrophien; postop.; i. m. Injektion, Trauma; Rhabdomyolyse, Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Hyperthermie; körperl. Belastung (bis 1 Wo. vorher!)
ZNS: Blutung, Tumor, Meningitis, Enzephalitis, Krampfanfall
Sonst: Schock; Hypothyreose; Lungenembolie; Lithium, Schlafmittelvergiftung; Alkoholintox. (Delirium tremens)
!: Hämolyse (> 2 g Hb/l), ↑: AP, Gesamteiweiß, Metallionen, Harnstoff, Harnsäure, Fluoride, Chylomikronen
Laktoferrin im Stuhl < 7,2 µg/g Stuhl Früh- u. Aktivitätsmarker bei CED (nicht ↑ bei Reizdarmsy.), Tumoren; bei CED im Verlauf besonders hilfreich zusammen mit Lactoferrin (s.u.), wenn oligosympt. Form mit deutlicher histologischer Aktivität ohne Durchfälle.
LDH (Laktatdehydrogenase)
120–240 U/l
↑: Körperl. Belastung, Skelettmuskelerkr., Myokardinfarkt, Z. n. Herz-OP, Myokarditis, Herzkatheter, Kardiomyopathien, Vitien; Anämien (hämolyt., megaloblastäre); Lungenembolie; GN, Niereninfarkt; einige maligne Tumoren (Seminom, Teratom; Dysgerminom); hepatobiliäre Erkr.; Mononukleose
!: Falsch ↑ bei Hämolyse
LDH/HBDH-Quotient
1,38–1,64
Quotient < 1,3: Herzinfarkt (Spätdiagn.: Quotient bis 20. d < 1,3); Hämolyse, DIC (19.5)
Quotient > 1,64: Leberparenchymschäden
LDL-Cholesterin
gemäß individuellem Risikoprofil (siehe Cholesterin)
Großteil des Gesamt-Chol. Wichtiger Parameter zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikoprofils neben HDL, Geschlecht, Rauchen usw.
Leukozyten
4,4–11,3/nl
Neutrophile ↓: bei fortgeschrittener Sepsis, Typhus, Paratyphus, Miliar-Tbc, Brucellose, Influenza, Masern, Mumps, Röteln, Mononukleose; SLE, Hypersplenismus, Agranulozytose, physik./chem. KM-Schädigung
Medikamente: Thyreostatika, Pyrazolon-Derivate, Antiepileptika
Neutrophile ↑: nichtvirale Inf., z. B. Pneumonie, Tbc, Mykose; Coma diabeticum, hepaticum u. uraemicum; Neoplasien; Dermatitis herpetiformis, akute Blutung, Hämolyse, Schock; Gichtanfall; myeloproliferative Erkr.; Impfungen; Transfusionsreaktion; Glukokortikoid-Ther.; epileptische Anfälle; Verbrennungen; phys./psych. Stress
!: Veränderungen der Leukos insgesamt spiegeln meist Verschiebung bei den Neutrophilen wider
Liquordiagnostik (21.2.1)
Lipase
< 70 U/l
↑: spezifischer für Pankreas als Amylase, aber Ausmaß korreliert nicht mit Schwere der Erkr. Bei akuter Pankreatitis (8.8.1) Lipase länger ↑ als Amylase; Niereninsuff.
Lp(a), Lipoprotein a
< 30 mg/dl
Parameter für erhöhtes atherogenes Risiko
Lymphozyten s. Differenzialblutbild
Magnesium ↓: parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust; Diarrhö; Pankreatitis; Plasmozytom; Grav.; Diuretika, Cisplatin-Ther., idiopathisch ↑: Oligurie, Niereninsuff.; Mg2+-haltige Infusionen, orale Mg2+-„Substitution“, Laxanzien u. Antazida
!: Falsch ↑ Werte bei längerer Venenstauung u. Hämolyse
  • F: 1,87–2,51 mg/dl

  • M: 1,78–2,56 mg/dl

SI:
  • F: 0,77–1,03 mmol/l

  • M: 0,73–1,05 mmol/l

MAK (mikrosomale Antikörper, TPO-Ak)
< 16 U/l
↑: Hashimoto-Thyreoiditis, M. Basedow
MCA (mucin-like cancer associated antigen) < 15 IE/ml. DD identisch mit CA 549 (s. dort)
MCH s. Erythrozytenindizes
Metanephrine (freie) im Plasma:
< 90 pg/ml
↑: Phäochromozytom, Paragangliom, Stress, essenzielle Hypertonie, Hypoglykämie
Normetanephrin i. P.
< 200 pg/ml
Monozyten s. Differenzialblutbild
Myoglobin
< 50 μg/l
↑: akuter Myokardinfakt (nach 2 h pos.), sonst. Muskelschädigung
Natrium
135–144 mmol/l
↓: Erbrechen, Durchfall, Pankreatitis, renale Salzverluste (akutes u. chron. Nierenversagen); nephrotisches Sy., (Salzverlustniere); Verbrennungen, Trauma; osmotische Diurese (Diab. mell.), Hypoaldosteronismus, SIADH; Hypothyreose; Leberzirrhose; Herzinsuff.; Porphyrie; Diuretika, Antidiabetika, Zytostatika, Sedativa, trizyklische Antidepressiva ↑: Diarrhö, Fieber, Schwitzen, mangelnde Wasserzufuhr; Polyurie; Diab. insip.; zentrale Osmoregulationsstörung; Hyperaldosteronismus; Glukokortikosteroide, Tetrazykline
Natrium im 24-h-Urin
50–220 mmol/24 h
↓: Cushing-Sy., verminderte glomeruläre Filtration; alimentär; Verlust durch GIT: Erbrechen; Diarrhö; Pankreatitis; dekomp. Leberzirrhose, dekomp. Herzinsuff., Stress; postop. ↑: Niereninsuff. (Salzverlustniere, renale tubuläre Azidose), NNR-Insuff.; ADH-Überproduktion; gestörte Wasserbilanz; Hirnödem; alimentär
Neutrophile Granulozyten s. Leukos
Normetanephrin s. Metanephrine
NSE (neuronenspezifische Enolase)
< 10–20 ng/ml
↑: bei kleinzelligem Bronchial-Ca zur Diagnose (50–70 %) u. v. a. zur Verlaufskontrolle nach Chemother.
DD: ↑ bei APUDomen (z. B. Karzinoid), anderen neuroendokrinen Tumoren u. metastasierenden Seminomen
Osmolalität
Serum: 280–296 mosmol/kg
Urin: 50–1.600 mosmol/kg
Osmolalität ↓, Na+ ↓: Erkr. mit Hypervolämie u. Hyponatriämie, z. B. Herzinsuff., Leberzirrhose, prim. Polydipsie
Osmolalität normal, Na+ ↓: Pseudohyponatriämie (z. B. Hyperlipoproteinämie, Makroglobulinämie)
Osmolalität ↑; Na+ ↑: s. Natrium
Osmolalität ↑; Na+ ↓: „Watershift-Hyponatriämie“: Größere Mengen osmotisch aktiver Substanzen haben sich im Plasma angehäuft (z. B. Alkohol, retentionspflichtige Substanzen, Glukose)
!: Osmolalität i. U. zur Abschätzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren: Nach 12 h Dursten → O. i. Urin = 3-fache Serumosmolalität (Volhard)
Pankreas-Elastase-1 im Stuhl
> 200 μg/g Stuhl
↓: exokrine Pankreasinsuff. (mittel–leicht: 100–200 μg/g; schwer: < 100 μg/g)
Verlaufsdokumentation bei Mukoviszidose!: Ther. mit tierischem Pankreasenzym beeinflusst Bestimmung nicht
PAP, PSP (prostataspezifische saure Phosphatase)
< 4 ng/ml
↑: Marker für Erkennung u. Progression des Prostata-Ca (13.5.2); spezifischer ist jedoch PSA (s. dort). DD: BPS (meist < 8 μg/l, 13.5.1)
!: Bei Manipulationen der Prostata ↑, deshalb 48 h vor PAP-Bestimmung keine rektale Untersuchung
Paraproteine i. U.
Monoklonale Immunglobuline
↑: Obligat: M. Waldenström, Plasmozytom (19.4.4). Schwerkettenkrankheit
Symptomatisch in niedrigen Titern: Ca, Sarkome, Kälteagglutinine, Lebererkr.
Bei Jüngeren immer path.
Parathyrin (PTH, Parathormon)
15–65 ng/l für intaktes PTH
PTH ↑, Phosphat ↓, Ca2+ ↑: prim. HPT, 17.7
PTH ⇈, Phosphat ↑, Ca2+ ↓: sek. HPT bei Niereninsuff.
PTH ↑, Phosphat (↓), Ca2+ ↓: sek. HPT bei MAS
PTH ↑, Phosphat ↑, Ca2+ ↓: Pseudohypoparathyreoidismus, s. auch 17.7
PTH ↓, Phosphat (↑), Ca2+ ↓: Hypothyreoidismus
!: Auf Eiswasser einsenden
Parietalzell-Ak ↑: perniziöse Anämie, Typ-A-Gastritis
Partielle Thromboplastinzeit (PTT)
18–40 Sek.
↑: Hämophilie A u. B; Hyperfibrinolyse; schwere Lebererkr.; Verbrauchskoagulopathie; angeb. Faktorenmangel-Sy.; Vit.-K-Antagonisten
Monitoring der Heparin-Ther.: Wenn PTT-Verlängerung ausbleibt, AT III bestimmen!
pH
7,35–7,45
↓: dekompensierte Azidose
Metab.: Diab. mell., Laktatazidose, Alkaliverlust
Respir.: Hypoventilation
↑: dekompensierte Alkalose
Metab.: enteraler o. renaler Säureverlust, Hypokaliämie, medikamentös
Respir.: Hyperventilation
Phosphat, anorganisch ↓: Sepsis, Alkoholismus, Vit.-D-Mangel, Malabsorption, Erbrechen, Diarrhö; renal-tubuläre Defekte, Azidose, prim. HPT, Diuretika; respir. Alkalose, Anorexia nervosa ↑: Niereninsuff., wenn GFR < 25 ml/Min., katabole Zustände, phosphathaltige Laxanzien u. Infusionen; Vit.-D-Zufuhr
!: Falsch ↑ bei Hämolyse
2,6–4,5 mg/dl
Entnahme nach phosphatarmer Kost u. 12 h Fasten
SI: 0,84–1,45 mmol/l
Phosphatase s. Saure Phosphatase
Plasmathrombinzeit (PTZ)
20–34 Sek.
↑: DIC durch Hyperfibrinolyse; Hypo- u. Dysfibrinogenämie; Heparin-Ther. (Therapieziel: 2- bis 3-fach verlängerte PTZ, PTT jedoch besser geeignet); gut geeignet zur Überwachung einer fibrinolytischen Ther. mit Uro- o. Streptokinase, da auch Fibrinogenspaltprodukte mit erfasst werden
PO s. Sauerstoffpartialdruck
Porphyrine i. U.
  • I: δ-ALA 250–6.400 μg/24 h

  • II: Porphobilinogen 100–700 μg/24 h

  • III: Uroporphyrine 3–24 μg/24 h

  • IV: Koproporphyrine 14–78 μg/24 h

↑: erythropoetische Porphyrie (II, III, IV); akute intermittierende Porphyrie (I); Porphyria cutanea tarda (II, 8.7.2); sympt. Porphyrien (IV); Hep.; Leberzirrhose; Leberadenom; Verschlussikterus; Hämochromatose; Pankreasinsuff.; Anämien; Leukämien; Intox.: Blei, Quecksilber, Zink, Arsen, Tetrachlorkohlenstoff, Barbiturate, Alkohol; Myokardinfarkt; Grav.; Sexualhormone, orale Kontrazeptiva
!: Porphobilinogen u. δ-ALA: Chlorpromazin, Methyldopa. Cave: Porphobilinogen bei akuter intermittierender Porphyrie nur in der klin. Manifestationsphase nachweisbar, nicht im Intervall
PP (pankreatisches Polypeptid) ↑: endokrine Tumoren des GIT (VIPom, Zollinger-Ellison-Sy., PPom), andere endokrine Tumoren
Procalcitonin
  • < 0,5 μg/l virale Inf. (z. B. HBV), leichte bis mittelschwere lokale bakt. Inf.

  • 0,5–2,0 μg/l SIRS

  • > 2,0 μg/l MOV

↑: bakt. Entzündungen, Sepsis
!: DD bakt. vs. virale Entzündungen
Prolaktin morgens ↑ (> 500 μU/ml): Mikroadenom der Hypophyse bei F → Amenorrhö u. a. Zyklusstörungen, paraneoplastisch, Hypernephrom, Bronchial-Ca
⇈ (> 5.000 μU/ml): Makroadenom der Hypophyse
!: Brustpalpation
Erw. < 15 ng/ml SI: < 480 μU/ml
Prostataspezifische Phosphatase s. PAP, PSP
Protein im 24-h-Urin
  • < 150 mg/24 h

  • > 3,5 g/24 h spricht für glomerulären Schaden

↑:
  • Renal: chron. GN, Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulosklerose, Gichtniere, Zystenniere, nephrotisches Sy.; EPH-Gestose; Kollagenosen; Quecksilberchlorid-Intox.

  • Extrarenal: dekomp. Rechtsherzinsuff.; Fieber; Anämie; Schock; nach Krämpfen; Leichtketten-Paraproteinämien; Erkr. von Ureteren, Blase, Prostata, Urethra; Grav., Orthostase, Hyperlordose; Nierenvenenthrombose; passager nach körperl. Anstrengung; akute Pankreatitis

  • !: Stark alkal. Urin (pH > 8); Medikamente: Azlocillin, Mezlocillin; Verunreinigungen durch Fluor vaginalis

Protein-C-Aktivität im Plasma
70–140 %
↓: erhöhte Thrombembolie-Neigung bei familiärem Protein-C-Mangel. Ferner bei Cumarin-Ther., Vit.-K-Mangel, DIC, Leberfunktionsstörungen
Protein-S-Aktivität im Plasma
60–140 % (Erw.)(Vit.-K-abhängiger Cofaktor von akt. Protein C; kongenitaler Mangel kann schon im frühen Kindesalter thrombembolische KO verursachen!)
↓: erhöhte Thrombembolie-Neigung (Vit.-K-Mangel, Leberparenchymschaden, kongenital) ↑: Entzündungsprozesse
PSA (prostataspez. Antigen)
< 2,7 μg/l
↑: bei BPS (in 98 % jedoch < 10 μg/l) u. Prostata-Ca. Mechanische Irritation wie Prostata-Untersuchung, Radfahren, Prostatitis
Für freies PSA (fPSA) u. PSA-Dynamik: (13.5.2)
PSP s. PAP, prostataspez. saure Phosphatase
PTT s. Partielle Thromboplastinzeit
Pyridinolin i. U.
84–440 μg/g Krea
↑: verstärkter Knochenabbau z. B. bei Osteoporose, Knochenmetastasen, prim. Hyperparathyreoidismus. Vgl. Desoxypyridinolin
Quick, Thromboplastinzeit (TPZ)
70–120 %
↓: Lebererkr.; Verbrauchskoagulopathie; Hypofibrinogenämie; Vit.-K-Mangel, angeb. Faktormangel II, VII, X; Hemmkörper gegen Faktor II, VII, X, z. B. SLE; AT-III-Überschuss; Ther.-Monitoring mit Vit.-K-Antagonisten (ther. Bereich ca. 15–25 %, 33.2.2); Gerinnungsdiagn. (33.2.2)
!: Probengefäß nur unvollständig gefüllt (Mischungsverhältnis!); Schaumbildung durch zu schnelle Blutentnahme, zu starkes Schütteln
Renin i. P.
Nennwert je nach Labor unterschiedlich bestimmt. EDTA-Röhrchen tiefgefrieren! Lagerung > 2 °C wg. Kryoaktivierung vermeiden!
↓: prim. Hyperaldosteronismus, bei Steroidgabe, Enzymdefekte
!: Vor Blutentnahme (morgens Hausbesuch vor Aufstehen) Versand mit Labor absprechen!
↑: renovaskuläre Hypertonie, reninsezernierende Tumoren (Nierenzell-Ca, Bronchial-Ca), Bartter-Sy.
Medikamente: z. B. Diuretika, Laxanzien, „Pille“, Lakritze
Retikulozyten s. Differenzialblutbild
Rheumafaktor
Auto-Ak der IgM-Klasse
Pos. bei cP (18.4.1; 64–89 % d. F., aber nicht spez.!); neg. RF schließt Polyarthritis nicht aus (v. a. bei juvenilen Formen); außerdem bei anderen Erkr. des rheumatischen Formenkreises (z. B. Felty-Sy., Still-Sy.); Kollagenosen, Tbc (15 %), Endocarditis lenta (60 %); auch bei gesunden älteren Menschen (ca. 5 %). Für rheumatolog. Diagnostik ist Komb. aus Rheumafaktor u. Anti-CCP maßgeblich
Sauerstoffpartialdruck (pO2)
70–104 mmHg
↓: Lungenerkr.: Entzündung, Ödem, Asthma bronchiale, Ca. Emphysem, Lungeninfarkt, Embolie
Zirkulatorische Ursachen: Schock, Kreislaufkollaps, HRST, Herzinsuff., Rechts-Links-Shunt
Behinderung der Atemexkursion: Rippenfraktur, Pleuraerguss, Pneumothorax, degenerative Veränderungen des Thorax
Ferner: O2-Mangel der Luft, Hypoventilation
!: ↑ bei Luftkontakt der Probe
Saure Phosphatase (SP)
Kein allgemein gültiger Referenzbereich. Gemisch aus 5 Isoenzymen. Die Herstellerfirmen bieten Analyse-Kits an, die jeweils unterschiedliche Normbereiche aufweisen. Viele Labors bieten die Untersuchung nicht mehr an
↑: Prostata-Ca u. -Hypertrophie, Infarkt; Thrombozytose, DIC, Hämolyse, M. Paget. Weniger sensitiv als AP bei Knochenmetastasen
!: Bei Erhöhung führen PAP, PSA u. AP weiter. Cave: Erhöhung nicht verwertbar bis 48 h nach rektaler Prostatapalpation
SCC (TA4; Squamous Cell Carcinoma Antigen)
< 2–3 ng/ml
↑: Plattenepithel-Ca der Zervix, des Ös. u. Anus, der Lunge, des HNO-Bereichs. Relativ gute Spezifität
Standardbikarbonat (StCHO3)
22–26 mmol/l
↓: metab. Azidose; kompensatorisch bei respir. Alkalose (pCO2 ↓) ↑: metab. Alkalose; kompensatorisch bei respir. Azidose (pCO2 ↑)
T3, fT3 s. Trijodthyronin, T4, fT4, Thyroxin
T4-Lymphozyten-Subpopulation
35–55 %
↓: bei Defektimmunopathien, typischerweise beim ARC u. AIDS-Vollbild (9.9.3); passager bei Virusinf. sowie Autoimmunerkr. u. bei fortgeschrittenen Tumoren
Thrombozyten (Thrombos) s. Differenzialblutbild
Thyreoglobulin (TG)
< 40 μg/l
↑: follikuläres u. papilläres Schilddrüsen-Ca (17.6.7, → Rezidiverfassung); TG nach thyreoablativer Ther. → Metastasen
Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH)
basal 0,27–3,5 mU/l
Graubereich 3,5–4,0 mU/l (Erw.);
Cave: andere Zielbereiche bei Thyreoiditis in der Grav.!
Cave: starke Abhängigkeit der Referenzwerte von der jeweiligen Bestimmungsmethode des Labors
↓: prim. Hyperthyreose (17.6.2), Parameter zur Dos. von SD-Hormonen (Substitution u. Struma-Prophylaxe; 17.6.1); unter Substitutionsther. soll TSH nicht supprimiert werden
Sek. Hypothyreose, z. B. durch HVL-Insuff., Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Dopamin)
↑:prim. Hypothyreose (17.6.3)
Sek. Anstieg bei Adipositas
Thyroxin, freies, fT4 ↓: Hypothyreose: Jodmangel, Thyroxinsynthesedefekt, chron. Thyreoiditis, SD-Resektion, antithyreoidale Substanzen, Lithium; Hypophyseninsuff., TBG-Mangel; Radiojodther. (17.6.1) ↑: Hyperthyreose: M. Basedow (17.6.5)
8–20 ng/l SI:
102,96–257,4 pmol/l
Thyroxinbindendes Globulin (TBG)
14–28 mg/l
↓: chron. Lebererkr.; Malnutrition; nephrotisches Sy.; Akromegalie, Cushing-Sy., Hyperthyreose; androgenproduzierender Tumor; Thyreostatika, Lithium, Androgene, Anabolika, Glukokortikosteroide, Salicylate, Heparin, Diphenylhydantoin, Sulfonamide, T4 ↑: chron. Lebererkr., akute Hep.; Hypothyreose; Grav.; östrogenproduzierender Tumor; Östrogen-Ther., Kontrazeptiva, akute intermittierende Porphyrie
TPA (Tissue Polypeptide Antigen)
< 90 U/l
↑: „markiert“ 80 % aller fortgeschrittenen Malignome (unspez.)
DD: Hep., Pneumonie u. a. Inf., Diab. mell., Dialysepat. Bleibt 4–8 Wo. postop. ↑
TRAK (TSH-Rezeptor-Ak)
< 1 U/l
↑: M. Basedow (in 80 % d. F.). Zur Abgrenzung SD-Autonomie/Autoimmunthyreoiditis
!: Normwerte abhängig von Methode. Beurteilung nur mit anderen SD-Werten wg. mögl. stimulierender o. blockierender Wirkung
Transferrin ↑: s. Eisenbindungskapazität ↓: s. Eisenbindungskapazität
F: 200–310 mg/dl
M: 210–340 mg/dl
SI:
50,2–77,8 μmol/l
52,7–85,3 μmol/l
Transferrinrezeptor, löslicher (sTFR)
0,85–1,75 mg/dl
↑: Eisenmangelanämie, Polyzythämie
Transferrinsättigung
16–45 %
Quotient Serumeisen/Transferrin
↓: Eisenmangelanämie bei chron. Erkr. ↑: Hämochromatose
Triglyzeride ↓: schwere Anämien; konsumierende Erkr., Marasmus, Hunger; Hyperthyreose; Verbrennung, exsudative Enteropathie; α,-β-Lipoproteinämie ↑: prim. Hyperlipoproteinämie außer Typ IIa; Herzinfarkt, Diab. mell.; Adipositas; Hypothyreose; Lebererkr., Verschlussikterus; nephrotisches Sy., Grav.; Kortisol-, Östrogen-Ther.; Alkoholkonsum
< 175 mg/dl SI: < 1,99 mmol/l
!: Lipämisches Serum, keine 12 h Nahrungskarenz, transitorisch nach üppiger Mahlzeit u./o. Alkoholkonsum am Vorabend der Messung
Freies Trijodthyronin, fT3 ↓: Wenn T4 ↓; außerdem T4-T3-Konversionshemmung z. B. durch Steroide, Amiodaron, Propranolol, KM ↑: Wenn T4 ↑; extremer Jodmangel; bei T3-Ther.; isolierte T3-Hyperthyreose ohne T4-Erhöhung
2,5–6 pg/ml SI: 3,84–9,22 pmol/l
Troponin
< 0,1 ng/ml
↑: akuter Myokardinfakt, Myokarditis
!: Anstieg erst ab ca. 4 h nach myokardialer Schädigung
Tryptase
< 13,5 μg
↑: Risiko für anaphylaktische Reaktion erhöht
Urobilinogen s. Bilirubin im Urin
Vanillinmandelsäure (VMS) im 24-h-Urin
hat zugunsten der Metanephrine i. S. an Bedeutung verloren (s. dort)
VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid) ↑: VIPom (Verner-Morrison-Sy., 17.7); geeignet zur Verlaufskontrolle
< 20 pmol/l SI: < 73 ng/l
Vitamin A ↑: Überdosierung ↓: Malabsorptionssy.
100–1.000 µg/l
Lagerung auf Trockeneis, lichtgeschützt
SI: 0,35–3,5 µmol/l Ind. u.a.: Nachtblindheit, Blendempfindlichkeit
Vitamin B1 ↑: Leukämien, M. Hodgkin, Polycythaemia vera ↓: Malabsorption, Maldigestion, alimentärer Mangel, Grav.
15–90 µg/l
Lagerung auf Trockeneis
SI: 56,3–337,5 nmol/l
Vitamin B12 ↓: perniziöse Anämie bzw. Intrinsic-Faktor-Ak (chron. atroph. Gastritis), chron. Leber- u. Nierenerkr., nutritiver Mangel (Vegetarier), Malabsorption, z.B. Z. n. Magenresektion, CED, Alkoholismus; Medikamente: Omeprazol, Metformin ↑: Leukozytosen, Leukämien, Karzinome (bes. mit Lebermetastasen), Hepatitis, Polycythaemia vera
175–700 pg/ml
Lagerung lichtgeschützt
SI: 129,15–516,6 pmol/l
!: Lichteinfluss; Hämolyse; Heparin; Fluorid; Ascorbinsäure
Vitamin D
Zur Bestimmung des tatsächlichen Bedarfs ist die Serumkonz. des Calcidiols („Speicher-Vit. D") maßgeblich!
⇊: erbliche Vit.-D-abhängige Rachitis Typ I
↓: Niereninsuff., nephrotisches Sy.; Malabsorptionssy., Leberzirrhose, Thyreotoxikose, Hypoparathyreoidismus, prim. HPT, verminderte UV-Lichtexposition
Medikamente: Barbiturate, Diphenylhydantoin
⇈: Vit.-D-abhängige Rachitis Typ II; Vit.-D-Intox.; exzessive UV-Lichtexposition
Vitamin D3 (1,25-Di-OH-Cholecalciferol = Calcitriol); wird in Niere gebildet, biolog. sehr aktiv:
  • Erw.: 16–70 pg/ml

  • Kinder: 20–90 pg/ml

Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol, Calcidiol, „Speicher”-Vit. D):
  • Erw: 20–60 pg/ml

  • Kinder: 25–75 pg/ml

Zink
70–120 μg/dl
↓: Bei Wundheilungsstörung, Acrodermatitis enterohepatica

Laboruntersuchungen

Alexander Keth

Oliver Wiß

  • 32.1

    Das Praxislabor1596

    • 32.1.1

      Vorbemerkungen1596

    • 32.1.2

      Hygiene und Selbstschutz1596

    • 32.1.3

      Die Blutprobe1597

    • 32.1.4

      Die Urinprobe1602

    • 32.1.5

      Die Stuhlprobe1605

    • 32.1.6

      Mikroskopische Untersuchungen1607

    • 32.1.7

      Schwangerschafts- und gynäkologische Schnelltests1610

    • 32.1.8

      Funktionstests1610

    • 32.1.9

      Probenaufbewahrung und -versand1610

  • 32.2

    Referenzbereiche und Differenzialdiagnose pathologischer Laborparameter1611

Das Praxislabor

Vorbemerkungen

LaboruntersuchungenIn der Praxis gewinnt die Point-of-Care-Diagnostik (POC)Point-of-care-Diagnostik (POC) zunehmend an Bedeutung: Diese Vor-Ort-DiagnostikVor-Ort-Diagnostik (z. B. mittels Teststreifen u./o. mobiler Analysegeräte) macht Testresultate unmittelbar verfügbar. Die Turn-around-Time (TAT)Turn-around-Time (TAT), also die Zeitspanne bis zum Vorliegen eines Laborergebnisses, wird erheblich verkürzt → Entscheidungsprozesse werden beschleunigt.

Hygiene und Selbstschutz

  • Selbstschutz, LaborNach der technischen Regel für biolog. Arbeitsstoffe (TRBA) 250 ist der Einsatz stichsicherer Instrumente (z. B. Sicherheitskanülen) für bestimmte PraxislaborHygienePraxislaborArbeitsbereiche in Arztpraxen verbindlich festgelegt.

  • (Virusdichte) Handschuhe sind obligat bei jedem Kontakt mit Körperflüssigkeiten (z. B. Wundsekrete) u. jeder Blutentnahme.

  • Mundschutz u. ggf. Schutzbrille, wenn Spritzer entstehen können.

  • Gebrauchte Kanülen o. Mandrins in undurchstechbaren, verschließbaren Behältern abwerfen. Kein Zurückstecken gebrauchter Nadeln in die Schutzkappe, kein Biegen o. Brechen gebrauchter Nadeln o. Skalpelle. Zur Entsorgung infektiösen Materials 1.2.2.

Verhalten bei Kontamination mit infektiösem Material
  • Kontamination mit infektiösem MaterialSpritzer von Blut/Körperflüssigkeiten auf intakter Haut: Desinfizieren mit Hautantiseptikum (Ethanol Vol. > 82 %), anschließend mit Wasser u. Seife reinigen.

  • Schleimhautspritzer: reichlich spülen mit Wasser o. physiolog. Flüssigkeit (Aqua dest. o. NaCl 0,9 % steril) o. 1 : 4 verdünnter wässriger Jodlsg.

  • Kontakt von Blut/Körperflüssigkeiten mit lädierter Haut: grobes Entfernen von Blut/Körperflüssigkeit, desinfizieren mit Ethanol Vol. > 82 % plus PVP-Jod.

  • Geräte/Flächen: Desinf. mit antimikrobiellem Desinfektionsmittel (immer als Wischdesinf., kein Sprühen), wo möglich, Sterilisation (z. B. Scheren, Pinzetten; 2.1.4). Gemäß TRGS 525 (Umgang mit Gefahrstoffen in Einrichtungen zur humanmed. Versorgung) ist eine Aerosolbildung wg. möglicher Gesundheitsgefährdung zu vermeiden.

Verhalten bei Nadelstich- oder Schnittverletzung

  • Mind. 1 Min. bluten lassen, ggf. Blutung provozieren, desinfizieren mit Ethanol Vol. > 82 % in Komb. mit PVP-Jod. NadelstichverletzungenPostexpositionsprophylaxe Schnittverletzungen, Postexpositionsprophylaxe

  • Meldung an BG, ggf. sofort zum D-Arzt.

  • Blutuntersuchung nach Kontakt mit infektiösem Material: z. A. einer Inf. mit Hep.-B-/-C-Viren o. HIV soll direkt nach Verletzung wie folgt vorgegangen werden: Anti-HBc-Bestimmung (nicht erforderlich bei erfolgreich Geimpften o. bekannt Anti-HBc-pos. Personen), Anti-HCV- u. Anti-HIV-Bestimmung, Asservierung einer Blutprobe. Weiteres Vorgehen gem. AWMF-Leitlinien zur Hygiene in Klinik u. Praxis (Prävention blutübertragbarer Virusinfektionen, Nov. 2012).

  • PEP (Postexpositionsprophylaxe): „Je frühzeitiger, desto besser!“ Angestrebt wird eine Erstgabe der Medikation innerhalb von 2 h nach Exposition! Bei Kontakt mit potenziell kontagiösem Material aktuelle Empfehlungen beachten (bzgl. Hep. B die Empfehlung der STIKO am RKI (Epidemiologisches Bulletin 36/37 2013) u. für HIV die Leitlinien für Diagnostik u. Therapie der HIV-Infektion der Deutschen AIDS-Gesellschaft (Juni 2013).

  • Beratung:

    • Die Kontagiosität von HIV ist relativ gering: Die Ansteckungsrate nach dir. Inokulation mit einer Hohlnadel wird auf < 0,4 % geschätzt; die Kontagiosität von Hep. C ist dagegen ca. 10 × höher, von Hep. B etwa 100 × höher.

    • Verhaltensmaßregeln: Bis geklärt ist, ob die Verletzung zur Ansteckung geführt hat, sollte der Verletzte sich so verhalten, als sei er infiziert (z. B. „Safer Sex“, keine Blutspenden).

Praxisstandard zum Ablauf bei Nadelstichverletzung definieren!

NadelstichverletzungenPraxisalgorithmusAuch wenn das HIV-Risiko bei einer Nadelstichverletzung in der üblichen HA-Praxis gering ist, sollte ein Ablauf definiert sein, damit gewährleistet ist, dass ein Mitarbeiter – falls indiziert – von einer Postexpositionsprophylaxe (PEP) bei möglicher HIV-Inf., die innerhalb von 2 h nach Nadelstichverletzung begonnen werden soll, profitiert.

Beispiel für Praxisalgorithmus (Abb. 32.1)

Praxisinterne Nadelstichverletzung → Mitarbeiter fährt per Taxi in Klinik am Ort, die PEP bevorratet → Chirurg. Notaufnahme evaluiert Mitarbeiter, führt notwendige Labortests im Schnellverfahren durch → ggf. PEP (Tab. 32.1, Tab. 32.2), Impfungen (aktiv/passiv).

Die Blutprobe

Patientenvorbereitung
  • LaboruntersuchungenProbengewinnungBlutentnahmeVorbereitungBlutentnahme grundsätzlich am Morgen durchführen: Tagesschwankungen einzelner Parameter (z. B. Erys, Eisen) werden so normiert.

  • Nüchtern: 12–16 h vor Blutentnahme Nahrungskarenz, um lipämische Seren durch frische Chylomikronen zu vermeiden; Nikotinverzicht. Manche Werte sind postprandial erhöht, so z. B. BZ, Chol, TG, Eisen, Phosphat, AS. Vor Blutentnahme nachfragen, ob der Pat. wirklich nüchtern ist!

  • Nach diagn. relevanten Diäten fragen, z. B. purinarme Kost, serotoninfreie Ernährung.

  • Bei Plasmaspiegelbestimmung von Medikamenten (Drug Monitoring) Zeitpunkt der Blutentnahme nach klin. Fragestellung u. empfohlenen Intervallen abstimmen, z. B. 8–24 h nach letzter Digitaliseinnahme; Zeitintervall zur letzten Medikamenteneinnahme auf Probenbegleitschein vermerken.

Abnahmetechnik
BlutentnahmeTechnikKörperlage: liegend o. sitzend; im Stehen erhöht sich die Konz. korpuskulärer u. makromolekularer Substanzen wie Leukos, Erys (u. dadurch auch von Hb u. Hkt), Gesamteiweiß, Lipoproteinen, Kalzium u. Eisen um bis zu 10 %. Vorgehen bei venöser u. Kapillarblutentnahme Tab. 32.3, Untersuchungsmaterialien bei Blutproben Tab. 32.4.
Beeinträchtigungen der Proben
  • Serum:

    • Trübung durch Lipämie, Hämolyse: fotometrische Analyse gestört

    • Beimischung von Erys u. Leukos: falsche Werte, da manche Substanzen intrazellulär in anderen Konz. vorliegen

    • Nachgerinnung, wenn vor Ablauf der Gerinnung abgesert wurde: völlig falsche Werte

  • EDTA-Blutproben für hämatolog. Untersuchungen: Hämolyse, Lipämie u. Koageln führen zur Fehlbestimmung von Hb, Hkt u. Erys

  • Citratplasma für Gerinnungsanalysen: Volumenfehler, Koagel, Kühlung

Intervall > 1 h zwischen Blutentnahme u. Abtrennung der Zellelemente → Hämolyse. Bei bestimmten Parametern muss sofort nach der Abnahme eine Kühlung mittels Eiswasser erfolgen (z. B. bei Parathormon, ACTH, Renin), hierzu wird die Rücksprache mit dem Labor empfohlen, da das präanalytische Vorgehen auch von dem im jeweiligen Labor verwendeten Testverfahren abhängen kann. Wenn eine benötigte Temperatur nicht gewährleistet werden kann: Blutentnahme im Labor.

Point-of-Care-Diagnostik (Trockenchemie)
  • TeststreifenTeststreifen, z. B. für BZ, Bili, Harnstoff: Trockenchemie, BlutPoint-of-care-Diagnostik (POC)Blut

    • Kapillären Blutstropfen auf ganzem Testfeld aufbringen, nach 1 Min. abwischen, nach weiterer Min. ablesen durch Vergleich mit Skala auf dem Teststreifenbehälter

    • Vorteil: schnell u. überall durchführbar, auch für Pat. zur Selbstkontrolle geeignet, preiswert

    • Nachteil: für präzise Bestimmung zu ungenau

    • Fehlermöglichkeiten: Teststreifen überaltert, Ablesezeitraum nicht eingehalten, Ablesefehler (cave: Farbsehschwäche, Sehschwäche bei alten Pat. u. langjährigen Diabetikern)

  • Mittlerweile sind Schnelltests auf Troponin, auch in Komb. mit h-FABP, bei V. a. Myokardinfarkt o. auf D-Dimere bei V. a. ein thrombembolisches Geschehen in der allgemeinmed. Praxis Standard (je nach Hersteller Vollblut o. EDTA)

  • ReflexionsfotometerReflexionsfotometrie, z. B. Reflotron® (reflektometrische Erfassung, Verwendung spezieller imprägnierter Teststreifen): für BZ, Hb, Chol, TG, Harnstoff, Harnsäure, GGT, GOT, GPT, Kalium, CK, Krea

    • „Großformatgeräte“ für die Praxis: Laboruntersuchungen für Check-up, häufige Kontrolle einzelner Parameter (z. B. BZ beim Diabetiker, Krea u. Kalium unter Ther. mit Diuretika, Hb bei Schwangeren), Sofortbestimmungen in der Sprechstunde in dringenden Fällen (z. B. BZ, Harnsäure bei V. a. Gichtanfall). Cave: Genau nach Geräteanleitung vorgehen, sonst verfälschte Daten!

    • „Kleinformatgeräte“ (z. B. Reflocheck®, Accutrend®) für die Arzttasche: sehr nützlich bei Hausbesuchen u. Notfällen

Gerinnungsanalyse
  • GerinnungsanalyseUntersuchungsmaterial: Citratplasma (1 Teil 3,8 % Natriumcitrat-Lsg. u. 9 Teile Blut)

  • Abnahmetechnik: Füllhöhe der Monovetten beachten wg. Mischungsverhältnis; vorsichtig schwenken, Schaumbildung durch Schütteln vermeiden! Werden dünne Kanülen verwendet (z. B. „Butterfly“), sind die ersten 3–5 ml zu verwerfen

  • Indikationen:

    • Überwachung einer Antikoagulation, z. B. Quick bei Pat. mit Cumarinen u. bei OP-Vorbereitung (PTT, Quick)

    • V. a. Gerinnungsstörungen (z. B. Hämophilie A u. B: verlängerte aPTT bei normalem Quick-Wert)

    • Leberfunktionstest (z. B. Quick u. Fibrinogen bei Leberzirrhose). Cave: Max. 30 Min. bei Zimmertemperatur haltbar! Bei längeren Lager- bzw. Transportzeiten: Gewinnung von plättchenarmem Plasma durch Zentrifugation mit 2.500–3.000 U/Min. über 20 Min.

  • Fehlermöglichkeiten: Meist Volumenfehler!

  • (Selbst-)Monitoring von INR/Quick auch als POC-Diagnostik (z. B. mittels CoaguChek®) möglich: Ind.: Monitoring einer Cumarin-Ther.

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
  • BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit)Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)Untersuchungsmaterial: 1,6 ml Vollblut plus 0,4 ml 3,8 % Natriumcitrat.

  • In der Klinik weitgehend durch Bestimmung von CRP ersetzt, aber zur Diagnostik bei V. a. von Polymyalgia rheumatica o. Riesenzellarteriitis etabliert. Cave: 4 % aller Pat. mit PMR/RA haben Normalwerte für BSG u. CRP. Verwendung genormter, trockener Glaskapillaren (z. B. Westergren, Vacutrans), die während der Beobachtungszeit bei ca. 20 °C Raumtemperatur genau senkrecht u. erschütterungsfrei stehen müssen.

  • Traditionell: Ablesen nach 1 u. 2 h; aber: 1-h-Wert reicht i. d. R. aus.

  • Ind.: Verlaufskontrolle entzündlicher Prozesse.

Die Urinprobe

Gewinnung von Mittelstrahlurin (MSU)
IndikationCheck-up, UrinProbeMittelstrahlurinDysurie, Pollakisurie, Hämaturie, V. a. HWI, Albuminurie.
Patientenvorbereitung und -anleitung
  • Möglichst gut verschließbare, saubere Urinbecher dem Pat. mitgeben o. in Apotheke kaufen lassen, verhindert verfälschte Ergebnisse, z. B. durch Marmeladenreste u. Ä.

  • Äußeres Genitale sorgfältig reinigen. Erste Harnportion in das WC, zweite Portion ohne Unterbrechung des Harnstrahls direkt in Urinbecher, letzte Portion wieder in das WC; möglichst sofort untersuchen.

  • Frauen sitzen mit dem Gesicht zur Wand auf dem Becken.

Gewinnung von Sammelurin
IndikationSammelurinE’lytbestimmung i. U., Eiweißausscheidung in 24 h (Niereninsuff.), Glukoseausscheidung in 24 h, Krea-Clearance, Nachweis von VMS u. Katecholaminen (Phäochromozytom, 17.7), Kortisol (Hyperkortisolismus 17.7), 5-Hydroxyindolessigsäure (serotoninproduzierende Tumoren), Porphyrine (Porphyrie, 8.7.2), arbeitsmed. Unters. (z. B. Nachweis von Anilin, Arsen, Blei, Phenolen, Perchlorethylen).
VorgehenIdeal ist eine Sammelperiode von 24 h (Ausgleich von Tagesschwankungen).
  • Vor Beginn der Sammelperiode Blase entleeren (nicht ins Sammelgefäß), Uhrzeit notieren lassen.

  • Dann Urin immer ins Sammelgefäß.

  • Am Ende der Sammelperiode Blase entleeren (diesmal ins Sammelgefäß).

Probe kühl u. dunkel halten. Sammeldauer u. Gesamtmenge exakt vermerken! Sammelurin gut mischen. Ggf. ansäuern mit 0,5 ml 25-proz. HCl ins Probenröhrchen vorlegen, 30 ml Sammelurin zufügen, z. B. bei VMS, 5-Hydroxyindolessigsäure. Praxistipp: Handzettel für Pat. zur korrekten Durchführung über Facharztlabor erhältlich!
FehlermöglichkeitenMeist Sammelperiode nicht eingehalten o. nicht vermerkt, unvollständiges Sammeln.
Urinuntersuchung
Visuelle Beurteilung des Urins
  • UrinUntersuchungTrübung des frisch gelassenen Urins ist verdächtig auf Pyurie (13.2.1), Lipidurie (17.2), Chylurie, Phosphaturie, Uraturie (17.3). DD anhand Sedimentanalyse (32.1.5.)

  • Trübung nach Stehenlassen des Urins: Präzipitation von Glykoproteinen, Medikamenten o. Kristallen. DD anhand Sedimentanalyse (32.1.5.)

Harngeruch
  • Nach Ammoniak, fötide o. fäkulent: HWI? (13.3.2) Harngeruch

  • Nach Aceton: Hinweis auf Ketonurie, z. B. schlecht eingestellter Diabetiker, nach längerem Fasten, s. auch 17.1.3

Point-of-Care-Diagnostik (Trockenchemie)
Point-of-care-Diagnostik (POC)UrinTeststreifen in unterschiedlichen Komb., z. B. Combur®10 o. Multistix® 10SG. Semiquantitativer Nachweis von Glukose, Eiweiß, Nitrit, Erys, Leukos, Ketone, Bili, Urobilinogen sowie Bestimmung UrinTeststreifenvon pH u. spez. Gew. möglich. Zur Vermeidung von Ablesefehlern: auch apparative Analysatoren verfügbar.
IndikationSchnelltest bei V. a. HWI (Erys, Leukos, Nitrit); (Selbst-)Kontrolle des Diabetikers (Glukose, Ketone); Früherkennung von Nephropathien (Eiweiß, Erys) v. a. bei Diabetikern u. Hypertonikern; i. R. des Check-ups.
VorgehenMSU verwenden. Teststreifen in Probengefäß tauchen, trocknen lassen. Nach 1 Min. ablesen: visueller Farbvergleich mit Skala des Teststreifenbehälters.
FehlermöglichkeitenMeist Ablesefehler (cave: Sehschwäche bei älteren Pat., Diabetikern), Zeitintervall nicht eingehalten.

Micraltest®

Nachweis Micraltest®einer Mikroalbuminurie, TestMikroalbuminurie zur Früherkennung einer Nephropathie, z. B. bei Diabetikern, Hypertonikern.
  • Vorteil: Es können auch Mikroalbuminurien erkannt werden, die im Eiweiß-Teststreifen noch neg. sind (20–200 mg/l).

  • Fehlermöglichkeiten: zu tiefes Eintauchen des Teststreifens in Urinbecher, Nichteinhalten des Ablesezeitraums, Berühren der Gefäßwand mit dem feuchten Teststreifen, Reste stark oxidierender Reinigungsmittel im Urinbecher.

  • Klin. Bedeutung von Routinekontrollen im DMP zweifelhaft, da RR-Einstellung ja auf jeden Fall sinnvoll ist u. keine weitere ther. Konsequenz.

Bakteriologische Untersuchung
Keimnachweis u. Antibiogramm zur gezielten antibiotischen Ther. bei Inf. von Niere u. ableitenden Harnwegen.
  • Ersten Morgenurin verwenden (MSU); keine Katheterisierung wg. Gefahr der Keimverschleppung

  • Eintauchobjektträger (dip slide, z. B. Uricult®)Uricult® o. spezielles Nährmedium verwenden

  • Über Nacht im Inkubator (37 °C) bebrüten, am nächsten Tag bei hoher Keimzahl ggf. zum Labor weiterleiten

  • Beurteilung der Keimzahl: < 104 Kontamination wahrscheinlich; 104–105 Grenzbereich, > 105 signifikante BakteriurieBakteriurie

Urinsediment 32.1.5 u. Abb. 32.2.

Die Stuhlprobe

Untersuchung auf okkultes Blut im Stuhl: fäkaler okkulter Bluttest (FOBT)
FOBT (fäkaler okkulter Bluttest)Fäkaler okkulter Bluttest (FOBT)IndikationKrebsfrüherkennungsuntersuchungStuhlprobeBlutungokkulte, Nachweis zur Erkennung von kolorektalen Karzinomen (KRK) u. fortgeschrittenen Adenomen, V. a. GIT-Blutungen anderer Ursache, z. B. Divertikel, Polypen. Darmkrebsfrüherkennung
MethodeDer bislang verwendete Gujak-basierte (z. B. Haemoccult®) Test (gFOBT) wurde 2016 durch einen quantitativen immunolog. Test von nicht sichtbarem Blut im Stuhl (iFOBT) abgelöst (s. Änderung der Krebsfrüherkennungsrichtlinie durch den G-BA, April 2016):
Qualitative Tests haben einen voreingestellten Grenzwert (Cut-off) für die Hb-Konz., ab der ein Ergebnis als positiv angesehen wird. Quantitative Tests liefern numerische Ergebnisse. Grundsätzlich ist es möglich, die qualitativen Tests in speziellen Labors, in der Arztpraxis o. auch vom Pat. selbst zu Hause analysieren zu lassen. Quantitative Tests erfordern dagegen i. d. R. eine Auswertung im Labor; inzwischen sind aber auch Analysegeräte für die automatisierte Auswertung quantitativer Tests in Arztpraxen verfügbar.
Unter Studienbedingungen ist die Testgüte von quantitativen u. qualitativen iFOBT gleichwertig. International wird für Screeningprogramme ein (automatisierter) quantitativer iFOBT empfohlen (vgl. Europäische Leitlinie) wg. besserer Möglichkeiten der Steuerung u. Qualitätssicherung in einem organisierten Darmkrebsscreening.
Hämoglobin zerfällt bei Raumtemperatur in seine Bestandteile, was einen Hämoglobinabfall von ca. 6 % pro Tag bei Raumtemperatur zur Folge hat. Es wurden in den letzten Jahren Puffersysteme entwickelt, die diesen Hämoglobinabfall auch ohne Kühlung über einen Zeitraum von mind. 5 d so weit verhindern, dass die geforderten Testgütekriterien erreicht werden.
Vorgehen und PatientenvorbereitungAusgabe des iFOBT durch den Arzt, der verständlich darauf hinweist, dass die Probe möglichst am Tag nach der Abnahme abzugeben ist. Er informiert den Pat. verständlich darüber, dass ein pos. iFOBT durch eine Koloskopie abgeklärt werden sollte. Dem Pat. wird zudem mitgeteilt, dass ihm ein pos. Ergebnis umgehend, ein neg. Ergebnis aber nur auf ausdrücklichen Wunsch mitgeteilt wird.
Pat. muss für die korrekte Durchführung unbedingt die Anleitung zum Test lesen u. Hinweise beachten (s. auch Fehlermöglichkeiten).
Sammeln der Stuhlprobe mithilfe eines Stuhlfängers. Entsprechend der Anleitung des Labors Stuhlproben an 3 verschiedenen Stellen mit dem Dosierstab einstechen. Dabei müssen sich die Rillen der Dosierspitze mit der Stuhlprobe füllen. Dosierstab wieder in das Proberöhrchen zurückstecken u. verschließen. Dosierstab nicht wieder herausziehen. Cave: Es darf nur diese geringe Menge in das Röhrchen gelangen! (Falsch pos. Ergebnisse durch zu große Stuhlmenge). Die Lösung verfärbt sich durch diese geringe Menge nicht. (Alternativ kann die Stuhlprobe auch in einem Standardgefäß gesammelt werden, sie muss dann aber umgehend gekühlt werden – Vorgehen mit Labor absprechen!). Nach Rückgabe des Tests veranlasst der Arzt spätestens am darauffolgenden Werktag die Unters. in einem Labor, das die in der Krebsfrüherkennungsrichtlinie (KFR) vorgegebenen Qualitätsanforderungen erfüllt. Es ist wichtig darauf zu achten, dass die Proben umgehend versandt u. untersucht werden, sodass möglichst die 5 d eingehalten werden, für die eine Probenstabilität gewährleistet ist. Möglicherweise ist ein dir. Versand der Probe ans Labor durch den Pat. sinnvoll.
Fehlermöglichkeiten
  • Keine Beeinflussung bzw. Kreuzreaktivität des iFOBT (im Ggs. zum gFOBT) durch Peroxidasen aus der Nahrung sowie durch tierisches Blut, Bili o. durch Ascorbinsäure in hohen Dosen

  • Falsch neg. Ergebnisse:

    • nach Probenentnahme könnten auftreten, wenn die Latenzzeit zwischen Probenentnahme u. Analyse den Zeitraum von 5 d übersteigt u./o. die Stuhlprobe nicht direkt in die Pufferlsg. gebracht bzw. gekühlt wird (s. o.)

    • bei inhomogener Verteilung des Blutes im Stuhl

  • Falsch pos. Ergebnisse:

    • durch Substanzen wie z. B. ASS, NSAR, Cumarine, SSRI u. Alkohol (ggf. keine Einnahme mind. 48 h vor Test)

    • bei Hämorrhoiden, Hämaturie, verstopfungsbedingten Blutungen während der Menstruation, Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Analfissuren

    • bei zu großer Stuhlmenge in der Pufferlsg. z. B. durch mehrmaliges Befüllen des Proberöhrchens mithilfe des Dosierstabs u./o. durch zu große Stuhlpartikel

BewertungZuverlässiges Verfahren zum Nachweis von humanem okkultem Blut im Stuhl mit weitaus höherer Sensitivität u. Spezifität als der gFOBT. Die Sensitivität bei Pat. mit KRK liegt abhängig von Hersteller u. Labor bei mind. 65 % (gFOBT: 40 %).

Regelungen zur Aufnahme des iFOBT in EBM laufen (s. unter: www.kbv.de/html/1150_23353.php).

Molekularbiologische Tests zur Darmkrebsfrüherkennung
  • Im Markt sind Stuhltests, die „Darmkrebsmarker“ mit molekularbiolog. Methoden nachweisen wollen. Beispiel: M2-PK-Test (Idee: Tumorzellen produzieren eine Variante der sog. Pyruvatkinase)

  • Nachteil: kein pos. evaluierter Screeningtest, daher nach Leitlinie nicht zur Darmkrebsfrüherkennung empfohlen (S3-Leitlinie Kolorektales Karzinom; www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-007OLk_S3_KRK_2014-08_01.pdf)

Mikrobiologische Untersuchungen
  • Bakterien: Salm. (9.3.2), Shigellen (Tab. 9.12), Yersinien (Tab. 9.12), Campylobacter (Tab. 9.12), EPEC (enteropathogene E. coli), Clostridium difficile, Vibrionen, gasbildende Bakterien

  • Viren: Adenoviren, Rotaviren, Noroviren

  • Pilze: Candida (9.5.2)

  • Parasiten: Amöben (9.6.3), Lamblien (9.6.2), Würmer u. Wurmeier (9.7)

  • Stuhlproben müssen zeitnah u. körperwarm ins Labor gehen, nicht kühlen!

ProbengewinnungAus dem frischen Stuhl bohnengroße Portion mit einem Spatel entnehmen (blut- u. schleimhaltige Auflagerungen sollten mit erfasst werden) u. in steriles Gefäß; Patientendaten, Entnahmedatum vermerken. Stuhlunters. auf pathogene Keime sollten nach neg. Erstergebnis an 2 verschiedenen Tagen durchgeführt werden, um Aussagekraft zu erhöhen. Stuhlproben immer so schnell wie möglich in Labor befördern (Postversand ist zwar vielerorts üblich, aber nicht geeignet); 2. u. 3. Probe jeweils separat sofort zum Labor.

Wg. moderner Toiletten sog. „Stuhlfänger“ mitgeben!

Spezialuntersuchungen
  • Überprüfung der exokrinen Pankreasfunktion durch Bestimmung der Pankreas-ElastasePankreas-Elastase 1. Chymotrypsin hat an Stellenwert verloren.

  • Calprotectin im Stuhl: CalprotectinCalprotectin ist mit 60 % das dominierende Zytosolprotein in neutrophilen Granulozyten; guter Marker für Entzündungsprozesse im Darm; geeignet auch zur Verlaufskontrolle unter Ther., da quantifizierbar: Normwert: < 50 mg/kg. Erhöht bei: CED, bakt. u. viralen Gastroenteritiden, auch bei ischämischer Kolitis, Magenulkus, Divertikulitis. Normal bei: Reizdarm, Zöliakie, Laktoseintoleranz.

  • LactoferrinLactoferrin im Stuhl: eisenbindendes Glykoprotein, das ein Bestandteil neutrophiler Granulozyten ist; dient als Maß für Granulozytenaktivität; Aussagekraft: ähnlich wie bei Calprotectin; Normalwert: < 7,20 µg/g Stuhl.

Mikroskopische Untersuchungen

In der allgemeinmed. Praxis haben mikroskopische Untersuchungen (leider) an Bedeutung verloren.
Blutausstrich
AnfertigungStetsBlutAusstrich MikroskopieBlutsaubere, entfettete Objektträger benutzen. Linsengroßen Blutstropfen am rechten Objektträgerrand aufsetzen. Geschliffenes Deckglas zwischen Daumen u. Zeigefinger nehmen, von der Mitte des Objektträgers aus an Blutstropfen heranführen u. diesen an der Kante des Deckglases verteilen lassen. Deckglas im Winkel von 45° nach li. verschieben, sodass ein dünner Ausstrich entsteht. Ausstrich mehrere Stunden lufttrocknen (vor Staub u. Fliegen schützen). Immer 2–3 Ausstriche pro Blutuntersuchung anfertigen.
BeurteilungZahl u. Morphologie der Erys (Anämiediagn.), Leukozytenzahl, Diff.-BB, Reifungsgrad der neutrophilen Granulozyten (z. B. reaktive Linksverschiebung bei akuten bakt. Inf., Blastenformen bei Leukämie), atyp. Lymphozyten (z. B. nach Blastentransformation), Thrombozytenmorphologie (Thrombozytopathien).
Urinsediment
IndikationTeststreifenMikroskopieUrinUrinSediment auf Erys, Leukos o. Eiweiß pos.
VorgehenZentrifugation von 10 ml frisch gelassenem Harn (nicht älter als 2 h): 3–5 Min. mit 3.000 U/Min. Zügig dekantieren; Sediment anschließend kurz aufschütteln u. 1 Tr. auf Objektträger aufbringen; mit Deckgläschen luftblasenfrei abdecken. Mikroskopische Beurteilung (möglichst mit Phasenkontrastmikroskop) ohne weitere Konservierung o. Färbung möglich.
  • Normale Bestandteile: Epithelzellen aus der Blase, Kristalle, einzelne Leukos

  • Path.: vermehrt Leukos, Bakterien, Epithelzylinder (floride Nierenerkr.), Leukozytenzylinder (interstitielle Nephritis), Erythrozytenzylinder u. dysmorphe („glomeruläre“) Erys (GN, 13.4.1), bestimmte Kristallformen (Zystin, Leucin, Tyrosin: Rückresorptionsstörungen, Leberzirrhose); Abb. 32.2

Klebestreifentest
Wurmeier
IndikationV. a.KlebestreifentestWurmerkrankungenKlebestreifentest OxyuriasisOxyuriasis, Klebestreifentest (9.7.2), bes. bei Kindern.
VorgehenMorgens transparenten Klebestreifen auf Analöffnung pressen (Weibchen legen nachts ihre Eier am After ab), wieder abziehen u. auf Objektträger aufkleben. Sofort mikroskopische Beurteilung möglich: Bei Oxyuriasis sind schon bei geringer Vergrößerung Wurmeier erkennbar. Wichtig: Pat. darf After morgens vor dem Abstrich nicht reinigen.
Pityriasis versicolor
IndikationDifferenzierungPityriasis versicolorKlebestreifentest zwischen Pityriasis versicolor, anderen Hautpilzen u. Vitiligo.
VorgehenAuf suspektes Hautareal transparenten Klebestreifen aufbringen, ablösen u. auf Objektträger kleben.
Zytologischer Abstrich bei der gynäkologischen Untersuchung
IndikationJedeAbstrichegynäkologische Untersuchung gyn. Erstuntersuchung, Krebsfrüherkennungsuntersuchung, V. a. bakt. u. Papillomavirus-Inf.; Untersuchung nach Sexualdelikten sollte bei FA o. in der Klinik erfolgen. Vorgehen 14.2.2.
Nativabstrich bei der gynäkologischen Untersuchung
Sofortnachweis MikroskopieGynäkologievon path. Keimen (z. B. Trichomonaden, E. coli, Candida, Abb. 32.3).
IndikationFluor, Pruritus, Vulvitis.
VorgehenSekretentnahme aus dem seitlichen Scheidengewölbe. 1 Tr. des Sekrets auf einem Objektträger mit 1 Tr. physiolog. Kochsalzlsg. vermischen u. mit Deckglas versehen. Sofort beurteilen!
Punktat
  • Aszites: AszitesUntersuchung des PunktatsPunktat, UntersuchungWichtig zur Differenzierung von benignen (portalen) o. malignen (nichtportalen) Grunderkr. ist die Bestimmung der Neutrophilenzahl bzw. der Nachweis von Tumorzellen o. Bakterien im Aszites. Darüber hinaus werden zu dieser Fragestellung laborchemisch bestimmt: z. B. Albumin, CEA, Chol, Proteine, Glukose, LDH

  • Pleuraerguss: Die Beurteilung des Pleurapunktats erfolgt anhand des Transsudat-/Exsudat-Modells. Zur Differenzierung werden das Verhältnis von LDH im Erguss zu LDH i. S. u. das Verhältnis von PleuraergussUntersuchung des PunktatsProtein im Erguss zu Protein i. S. bestimmt.

Schwangerschafts- und gynäkologische Schnelltests

Schwangerschaftsschnelltest
MethodeUrinschnelltest: ImmunoassaySchwangerschaftNachweisSchwangerschaftstest zur qualitativen Bestimmung von humanem Choriongonadotropin (β-HCG) i. U.
VorgehenErster Morgenurin am besten geeignet (β-HCG-Konz. max.). Urin auffangen. Teststreifen o. -karte nach Vorschrift benetzen → bei bestehender Grav. folgt nach einigen Min. (jeweilige Packungsbeilage beachten) Farbumschlag im Testfeld. Zuverlässig ab 1. Tag, an dem die erwartete Regel ausbleibt.
FehlermöglichkeitenTeststreifen zu kurz o. zu lange eingetaucht bzw. nicht vollständig benetzt, Ablesezeitraum nicht genau eingehalten. Auch pos. bei Blasenmole, Chorionepitheliom, Ovarialtumor (β-HCG-bildende Tumoren).
Schwangerschaftstest
MethodeNachweis von hCG/β-hCG i. S. über ECLIA-Methode. SchwangerschaftNachweisSchwangerschaftstest
VorgehenEntnahme Serumröhrchen, Versand ins Labor. Test kann Schwangerschaft bereits 1–2 Wo. nach Befruchtung nachweisen, während Urintests in der Regel erst 2 Wo. später pos. werden; Frühnachweis von individueller hCG-Produktion abhängig.
FehlermöglichkeitAuch pos. bei Blasenmole u. β-HCG-bildenden Tumoren.
Amintest zur Diagnose der Aminkolpitis
AmintestIndikationV. aAminkolpitis. Inf. mit Haemophilus vaginalis (14.4.2).
VorgehenZugabe von 1–2 Tr. 10-proz. Kalilauge zum Fluor – z. B. auf Watteträger o. Objektträger – verstärkt den typ. fischartigen, fauligen Geruch.

Funktionstests

Suppressions- o. Stimulationsteste bei V. a. endokrine Erkr.Endokrine Erkrankungen, Suppressions-/Stimulationstests wie z. B. Cushing-Sy., Phäochromozytom, Conn-Sy. o. Hypophyseninsuff. Näheres 17.7.

Probenaufbewahrung und -versand

Präanalytik: Grundsätzliches zum Umgang mit Proben
  • Laborproben, Aufbewahrung/VersandProben (nicht Umhüllung) immer vollständig kennzeichnen, am besten mit Labor-/Barcode-Etiketten; gleichzeitig beim Pat. den entsprechenden Laborschein bekleben, damit keine Verwechslung erfolgen kann. Wichtig: Standardabläufe definieren! (z. B. Laborschein u. Proben im Zimmer beim Pat. bekleben; Probenröhrchen vor der Benutzung beschriften bzw. bekleben; einige Praxen tun dies bereits am Tag zuvor)

  • Wenn kein Etikettensystem: Patientendaten (Name; Geburtsdatum), Datum der Probenentnahme; auch: (Verdachts-)Diagnose, ggf. Erkrankungsbeginn, vorherige Ther. mit antimikrobiellen Substanzen

Diagnosen/ICD-Codes sind Pflicht auf Laborscheinen; am besten Standards definieren.
  • Vollblutproben dürfen nicht gefroren werden!

  • Zeitverluste bis zur Analyse der Proben möglichst minimieren; möglichst mehrfach am Tag Labortransporte, wenn Blutentnahmen auch tagsüber erfolgen. Einzelabsprachen mit dem Labor sind sinnvoll.

  • Wichtige Proben als eilig kennzeichnen, z. B. rot beschriften; Eil- u. Notfälle beim Laborarzt telefonisch ankündigen; Rufnummer (Handy) hinterlegen, wo sicher erreichbar (kein Anrufbeantworter).

  • Mit Labor Standards absprechen, wann u. wie man informiert werden möchte.

Spezielle Probengefäße, z. B. Transportmedien für Abstriche, Eintauchobjektträger, sterile Stuhlgefäße, werden i. d. R. vom untersuchenden Labor auf Anforderung zur Verfügung gestellt. Auch Infozettel für Pat. (z. B. zur Sammeluringewinnung) im Facharztlabor abrufbar.

Referenzbereiche und Differenzialdiagnose pathologischer Laborparameter

LaborwerteReferenzbereiche/-werteDie Einführung der IE mit Referenz der Enzymaktivitäten auf 37 °C hat sich in D bei den meisten Labors nicht durchgesetzt. Daher hier Angabe in U/l. Einige Labors beziehen den Referenzbereich von Enzymaktivitäten auf die Körpertemperatur. Wenn nicht eindeutig vermerkt, anfragen!

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