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B978-3-437-22447-8.00008-1

10.1016/B978-3-437-22447-8.00008-1

978-3-437-22447-8

Schmerzlokalisationen bei abdominaler Palpation AbdominalorganeSchmerzlokalisation

[L106]

Ösophagusdivertikel ÖsophagusDivertikel

[L106]

Extraintestinale Manifestationen von chron. entzündlichen Darmerkrankungen Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)extraintestinale Manifestationen

[L157]

Lagevarianten der AppendixAppendix, Lagevarianten (li) und Druckpunkte bei AppendizitisAppendizitisDruck-/Schmerzpunkte (re)

[L157]

Häufigkeit der Lokalisation des Kolon-Ca KolonkarzinomLokalisation

[L106]

StomaFormenIleostomaIleostoma

[A300]

HämorrhoidenHämorrhoiden

[L106]

Anal- (Analprolapsli; radiäre Falten) und Rektumprolaps (Rektumprolapsre; zirkuläre Falten)

[L157]

Antikörper bei Hepatitis BAntikörperHepatitis B

[A300]

Differenzialdiagnose Schluckbeschwerden/-störungenDDSchluckbeschwerden

Tab. 8.1
Frage Antwort Hinweis auf
Wo? Zunge, Hals oropharyngeale Dysphagie
hinterm Brustbein ösophageale Dysphagie
Seit wann? seit Jahren Achalasie
seit Wochen Neoplasie
seit Tagen infektiöse Ösophagitis, Medikamentenulkus
seit Stunden Fremdkörper
Nur bei fester Nahrung? ja Neoplasie, Striktur
auch bei Getränken Achalasie, sonstige Motilitätsstörungen
Beim Essen zunehmend? ja Divertikel, Achalasie
nein organische Stenose

Differenzialdiagnose: Übelkeit/Erbrechen ÜbelkeitErbrechen

Tab. 8.2
Erkrankung bzw. Ätiologie Charakteristika o. Begleitsymptome
Gastrointestinale Erkrankungen
Akute Gastroenteritis (Tab. 9.12) u. Lebensmittelvergiftung (Tab. 9.11) Meist zusätzlich Diarrhö (8.1.8), evtl. zeitlich versetzt
Erosive akute Gastritis (Tab. 8.12) Medikamenten- o. Alkoholanamnese oft pos.
Ulcus ventriculi/duodeni (8.4.2) Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme o. Nüchternschmerz, evtl. Teerstühle
Diab. Magenatonie (17.1.6) Erbrechen von unverdauten Speisen
Appendizitis (8.5.3) Häufig typ. Schmerzsymptomatik
Peritonitis (8.1.6) Peritonitiszeichen
Ösophagusvarizen (8.3.4) Schwallartiges Erbrechen von Blut
Gallenkolik (8.9.1) Krampfartige Schmerzen im re Ober- o. Mittelbauch, evtl. in Rücken o. re Schulter ausstrahlend
Nierenkolik (13.3.4) Kolikschmerzen im Rücken o. seitl. Unterbauch, auch Hoden u. große Labien
Akute Pankreatitis (8.8.1) Konstante gürtelförmige Oberbauchschmerzen
Herz-Kreislauf-Krankheiten
Herzinsuff. mit Stauungsgastritis Zeichen der Herzinsuff. (10.5.1)
Herzinfarkt (10.4) Cave: evtl. einziges Symptom eines Hinterwandinfarkts
Hypertone Krise (11.6.2) Hoher RR, evtl. Kopfschmerz, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen, kardiale Sympt., Dyspnoe
Endokrine Ursachen
Frühschwangerschaft (15.2.1) Morgendliches Erbrechen, häufig Besserung der Übelkeit bei Nahrungsaufnahme
Diab. Ketoazidose (17.1.6) Polyurie, Polydipsie, konstante Übelkeit, Erbrechen, Schockzeichen (3.4)
Zerebrale Krankheiten
Tumor, Blutung, Meningoenzephalitis Kopfschmerzen, evtl. neurolog. Herdsymptome
Migräne (21.1.1) Rezid. Beschwerden mit Kopfschmerzen
Intoxikationen
Alkohol, Nikotin, Pilze, Lösungsmittel, Blei Genussmittel-, Nahrungs- u. Berufsanamnese. Cave: bei V.a. Intox. das Erbrochene möglichst aufbewahren
Weitere Ursachen
Medikamente, z.B. NSAR, Glykoside, Diuretika, Eisen, Antibiotika, Morphinderivate Medikamentenanamnese, Sympt. je nach Medikament
Psychische Ursachen Anorexie, Bulimie o. akute Konfliktsituation
Glaukomanfall (24.3.1) Kopfschmerzen, Druckmydriasis
M. Menière (23.6.5) Drehschwindel u. Ohrensausen

Differenzialdiagnose abdominaler Schmerzen

Tab. 8.3
Erkrankung Begleitsymptome Ätiologie/DD
Akute, kontinuierlich zunehmende Schmerzen
DD extraabdom. Ursachen: z.B. Herzinfarkt (10.4), Lungenembolie (12.7.2), Perikarditis (10.7.3), Pneumonie (12.3.4), Pleuritis (12.3.5)
Appendizitis (8.5.3) Typ. Schmerzpunkte (8.5.3) Bakt. Entzündung
Akute Cholezystitis (8.9.2) Schmerzen re Oberbauch, Fieber, Erbrechen, evtl. tastbare Gallenblase Cholelithiasis
Akute Pankreatitis (8.8.1) Gürtelförmige Schmerzen, Erbrechen, Meteorismus Cholelithiasis, Alkoholabusus
Divertikulitis (8.5.4) Symptome einer „Linksappendizitis“ Bakt. Entzündung der Divertikel
Peritonitis Diffuser Schmerz, zunächst bretthartes Abdomen, Abwehrspannung, Loslassschmerz, Klopfschmerz, Schmerzintensivierung durch Husten. Später paralytischer Ileus: auskultatorische „Grabesstille“, Stuhl- u. Windverhalt, Fieber, Erbrechen, Schock Perforation, Durchwanderung aus Ulkus, Divertikulitis, Appendizitis
Inkarzerierte Hernie Schmerzhafte Vorwölbung, Übelkeit, Erbrechen, Ileussymptome Durch akute intraabdom. Druckerhöhung Einklemmung des Bruchinhalts
Gyn. Erkrankungen Unterbauchschmerz, ein- o. beidseitig (14.4.1) Extrauteringravidität, stielgedrehte Ovarialzyste o. -tumor, Dysmenorrhö (Tab. 14.2)
Kolikartige Schmerzen mit schmerzfreien Intervallen
Begleitsymptome häufig Übelkeit u. Erbrechen; cave: Pat. unruhig vor Schmerzen. DD extraabdom. Ursachen: diab. Ketoazidose (17.1.6), Porphyrie (8.7.2), hämolytische Krisen (19.3.3)
Gallenkolik Schmerzen re Oberbauch, z.T. mit Ausstrahlung in re Schulter, Fieber 8.9.1
Nierenkolik Je nach Steinlokalisation Schmerzen im Rücken o. seitl. Unterbauch mit Ausstrahlung in Hoden o. Labien, evtl. reflektorischer Ileus. In 30% Makrohämaturie 13.3.4
Intraabdom. Adhäsionen Rez. abdom. Schmerzen an der gleichen Stelle, Dyspareunie, evtl. Subileussymptomatik, evtl. Infertilität Bei > 50% der Pat. nach abdom. OPs
Mechanischer Ileus Wind- u. Stuhlverhaltung, hochgestellte klingende Darmgeräusche, evtl. Koterbrechen. Cave: zunächst wenig druckschmerzhaftes Abdomen, später Sympt. des paralytischen Ileus Z.n. OP (Bridenileus), inkarzerierte Hernien, Kolon-Ca, CED
Kolikartige Schmerzen mit schmerzfreien Intervallen
Invagination Meist anhaltendes Schreien bei Sgl. u. KK. Erbrechen, Apathie, selten blutiger Stuhl, bei rektaler Unters. häufig Blut am Fingerling 16.7.7
Perakute Schmerzen
Darmischämie Oft uncharakt., nur bei Embolie 3 Phasen: Kolik, freies Intervall (einige h), dann Schockzeichen. Cave: Risikofaktoren (HRST) Mesenterialinfarkt (arteriosklerotisch o. durch Embolus bedingt), Volvulus
Ruptur Bauchaortenaneurysma (11.3.4) Zusätzl. Schmerzen in LWS-Region, evtl. Hämatemesis, blutiger Stuhl, Makrohämaturie. Schockzeichen. In 70% vor OP-Beginn tödlich Arteriosklerose, meist Hypertonie
Chronische Schmerzen mit gleichbleibender Lokalisation
Ulcus duodeni/ventriculi (8.4.2) Meist unspez. Begleitsympt. Schmerzen episodisch im epigastrischen o. paraumbilikalen Bereich HP-Inf., Stress, Medikamente (NSAR)
Karzinom im GIT Leistungsknick, Gewichtsverlust, Abneigung gegen bestimmte Speisen, zunehmende Schmerzen 8.4.3, 8.5.7
Diffuse chronische Schmerzen
DD extraabdom. Ursachen: vertebragene Störungen
Parasitenbefall, Mykosen z.B. analer Juckreiz bei Madenwürmern (9.7.2), Gew.-Verlust bei Bandwurm (9.7.4), Meteorismus bei Mykosen (9.5)
Funktionelle Störungen Obstipation o. Diarrhö, häufig Meteorismus (8.4, 8.5.5)

Gastrointestinale Ursachen für akutes Abdomen am häufigsten, in 10% d.F. extraintestinale Ursachen

Ätiologische Hinweise durch StuhlcharakteristikaDiarrhöStuhlcharakteristika

Tab. 8.4
Stuhlcharakteristika Hinweis auf
Kleine Stuhlmengen Erkr. distales Kolon
Große Stuhlmengen Erkr. Dünndarm o. Pankreas
Helle, schaumige Stühle Erkr. Dünndarm
Dunkle Stühle mit Schleim- o. Blutauflagerungen Erkr. distales Kolon (bei jüngeren Pat. eher Colitis ulcerosa u.M. Crohn, bei älteren Pat. eher Malignom)
Fettglänzende, übel riechende Stühle MAS (8.5.1), Zöliakie

Richtungweisende Begleitsymptome bei DiarrhöBegleitsymptomeDiarrhö

Tab. 8.5
Symptom Hinweis auf
Arthritis CED (8.4.2 u. 18.5.3)
Symptome der chron. Niereninsuff. Urämische Enteritis (13.1.14)
Fisteln perianal o. enterokutan M. Crohn (8.5.2), Darm-Tbc
Flushsymptomatik Karzinoid-Sy.
Erythema nodosum CED (8.5.2)
Herzrhythmusstörungen, KHK Ischämische Darmerkr.
Hyperpigmentierung, rezid. Inf. M. Addison, Ak-Mangelsy.
Myalgien, Arthralgien, Fieber Periarteriitis nodosa
Periorale Pigmentflecken Peutz-Jeghers-Sy.: autosomal-dominante Erbkrankheit, Dünndarmpseudopolypen
Schluckstörungen, periorale Fältelung, „Madonnenfinger“ Sklerodermie (18.6.2)

Differenzialdiagnose der oberen Mallory-Weiss-SyndromGastrointestinalblutung

Tab. 8.6
Blutungsquelle Häufigkeit/Symptome/Anamnese
Ulkus (8.4.2) 50%. Bekannte Ulkusanamnese; episodische nächtl. Schmerzen
Ösophagusvarizen (8.3.4) 15%. Oft schwallartiges, plötzliches Bluterbrechen aus Ös.- o. Magenfundusvarizen (gleich häufig)
Ösophagitis (8.3.1) 6%. Sodbrennen, epigastrische Schmerzen
Erosive Gastritis Oberbauchschmerzen, Alkohol-, Medikamentenanamnese
Maligner o. benigner Tumor Häufig asympt. o. uncharakt. Symptome
Mallory-Weiss-Sy. Nach heftigem Erbrechen o. starkem Würgen Einrisse der gastroösophagealen Schleimhaut mit anschließender Blutung. Cave: Erbrechen kann auch eine Blutung aus Varizen auslösen

Differenzialdiagnose der unteren AngiodysplasieGastrointestinalblutung

Tab. 8.7
Blutungsquelle Erkrankung Bemerkung
Rektum/Analkanal Hämorrhoidalblutung (8.6.3) Häufigste Blutungsursache; hellrote, evtl. spritzende Blutung
Analfissuren (8.6.7), -Ca (8.6.8), -verletzungen Hellrotes Blut am Papier, Blutstreifen auf d. Stuhl, selten tropfende Blutung
Kolon Kolonpolypen (8.5.7), Divertikel (8.5.4), -Ca (8.5.8) Meist Pat. > 60 J. Cave: bei massiven Blutungen meist 2 Blutungsquellen
Kolitis: z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa (8.5.2) Meist Pat. < 60 J.
Angiodysplasie Multipel vorkommende a.-v. Malformationen, v.a. in Zökum, Colon ascendens u. Ileum; meist chron.-rezid. Blutungen mit hypochromer Anämie
Dünndarm (nur 10% der unteren GIT-Blutungen) Tumoren (8.5.6) Benigne Tumoren bluten oft massiv, maligne Tumoren eher okkult
Meckel-Divertikel Hauptsächlich bei Kindern
Invagination Fast nur bei Kindern (16.7.7)
Vaskuläre o. entzündliche Erkr. z.B. Mesenterialinfarkt, Vaskulitiden, M. Crohn (8.5.2)

Differenzialdiagnose des Ikterus IkterusDifferenzialdiagnoseIcterus juvenilis intermittensGilbert-Meulengracht-Syndrom

Tab. 8.8
Ätiologie Typische Befunde
Prähepatischer Ikterus
  • Hämolytische Anämien (19.3.3, z.B. Sphärozytose, Sichelzellenanämie)

  • Ineffektive Erythropoese (z.B. perniziöse Anämie, 19.3.2)

  • Sehr selten Shunthyperbilirubinämien (vermutlich familiär durch intramedulläre Destruktion von Ery-Vorstufen bedingt)

Bili < 7-fach, evtl. Anämie; Stuhl u. Urin unauffällig
Indir. Bili ↑
Hepatischer Ikterus
Konjugationsstörung: Gilbert-Meulengracht-Sy. (Icterus juvenilis intermittens): wichtigste unkonjugierte Hyperbilirubinämie beim Erw. Familiär gehäuft. Keine Ther. erforderlich Bili < 7-fach, Abdominalkoliken, sonst alles normal
Exkretionsstörungen Typ. Befunde für alle folgenden Exkretionsstörungen: Erhöhung von Bili, GOT, GPT, GGT, AP. Urin dunkel, evtl. heller Stuhl u. Juckreiz
Virushepatitis (8.7.1) Übelkeit, Abgeschlagenheit, Fieber, Serologie
Leberzirrhose (8.7.3) Alkoholabusus (häufigste Ursache). Cave: 50% ohne Ikterus
Metastasenleber Symptome durch Primärtumor
Medikamenteninduzierte Leberzellschädigung Ikterus 5–50 d nach Medikamenteneinnahme (z.B. Anabolika, Kortikosteroide, Chlorpromazin, Erythromycin, Diphenylhydantoin)
Leberbeteiligung bei Systemerkr., z.B. Lymphome, Amyloidose, PBC (8.9.3) Hauptsymptome durch jeweilige Grunderkr. mit entsprechenden Laborbefunden
Schwangerschaftsbedingte Cholestase (idiopathischer Schwangerschaftsikterus) Im 3. Trimenon auftretend, benigner Verlauf, starker Pruritus. Cave: akute Schwangerschaftsfettleber mit hoher Letalität als seltene DD
Posthepatischer Ikterus
  • Intraluminale Obstruktion: Gallensteine, Strikturen, Cholangitis, Gallengangstumoren.

  • Extraluminale Obstruktion: Pankreaserkr. (8.8, Ca, Entzündungen, Zysten); Magen- (8.4.3), selten Kolon-Ca (8.5.8); Lebererkr. (Abszess, Echinokokkuszyste, Lymphom der Leberpforte)

Erhöhung von Bili, GOT, GPT, GGT, AP. Dunkler Urin, heller Stuhl u. Juckreiz. Zusätzlich spez. Parameter wie Lipase ↑, CEA ↑, CHE, BSG, BB, Serologie u.a.

Differenzialdiagnose des Ikterus nach IkterusLaborwerteLaborwerten

Tab. 8.9
prähepatisch (hämolytisch) hepatisch (parenchymatös) posthepatisch (cholestatisch)
Indirektes Bili ↔ (↑)
Direktes Bili
Bili i.U. ↑ (Urin dunkel) ↑ (Urin dunkel)
Urobilinogen i.U. ↑/↓ ↓/↔
GOT u. GPT ↑↑
AP u. GGT ↑↑
LDH ↑↑ (↑)
Stuhl dunkel hell o. dunkel hell
Juckreiz nein evtl. ja

Quotient dir. Bili/Gesamt-Bili > 0,5 spricht für posthepatische Cholestase

Palpation der AbdominalorganePalpationAbdominalorganeCourvoisier-Zeichen

Tab. 8.10
Organ Durchführung Path. Befunde mit Krankheitshinweis
Leber Beide Hände einige cm unterhalb des re Rippenbogens flach auf Bauchdecke legen, Pat. tief einatmen lassen → heruntertretender Leberrand hebt Fingerspitzen an. Beim Gesunden meist nur schmaler Streifen der Leber palpabel. Cave: Bei stark vergrößerter Leber Hände tiefer ansetzen. Angabe der Lebergröße: z.B. 5 Querfinger unterhalb des Rippenbogens in MCL. Bei Unsicherheit: Leber mit li Hand nach ventral schieben, mit re Hand palpieren
  • Vergrößerung z.B. bei: Hep., Stauung durch Rechtsherzinsuff., Cholestase; DD: Zwerchfelltiefstand, z.B. bei Emphysematikern

  • Schmerzhaftigkeit z.B. bei: Hep. (selten) o. Stauung. DD: Cholezystitis, retrozökale Appendizitis

  • Leberrand: abgerundet bei Fettleber, Hep.; scharf bei Zirrhose; höckrig bei Metastasen u. grobknotiger Zirrhose

  • Konsistenz: teigig bei Fettleber, weich bei Hep., hart bei Zirrhose, sehr hart bei Metastasen

Gallenblase Prinzipiell wie Leberpalpation; bei Vergrößerung in MCL unterhalb der Leber palpabel Courvoisier-Zeichen: schmerzlose, aufgetriebene Gallenblase palpabel, z.B. bei Papillenstein o. Pankreas-Ca; Schmerzhaftigkeit bei Cholezystitis u. Cholelithiasis
Milz In Rücken- o. re Seitenlage mit einer Hand schräg nach lateral palpieren, mit der anderen von dorsal dagegenhalten. Pat. tief inspirieren lassen. Anstoßen der Milz an die palpierende Hand → Vergrößerung. Cave: Bei starker Vergrößerung reicht Milz bis in Unterbauch → dort mit Palpation beginnen
  • Vergrößerung (8.1.14, 19.1.7)

  • Schmerzhaftigkeit: Milzinfarkt, Milzabszess

  • DD: Pankreas-, Kolonerkr.

Appendix 16.7.9, 8.5.3

Zusammenfassung der „Ulkus-Medikamente“PPI (Protonenpumpenhemmer)PPI (Protonenpumpenhemmer)

Tab. 8.11
Medikament Handelspräparate®, z.B. Indikation Nebenwirkungen
Protonenpumpenhemmer, z.B.
Omeprazol (Standarddosis 20mg) Omeprazol CT® Mittel 1. Wahl bei Ulcus duodeni u. ventriculi. Langzeitprophylaxe bei Refluxösophagitis u. Zollinger-Ellison-Sy. Diarrhö, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Exantheme, erhöhtes Frakturrisiko bei Langzeitther. (ältere Pat. niedrigste wirksame Dosis!). Cave: sehr selten Sehstörungen
Lansoprazol (Standarddosis 30mg) Lansoprazol® CT, Lansoprazol® STADA
Pantoprazol (Standarddosis 40mg) Pantozol®, Pantoprazol NYC®
Esomeprazol (Standarddosis 20mg) Nexium ®, Nexium® mups, Esomeprazol CT®
Rabeprazol (Standarddosis 20mg) Pariet®
Cave: Alle PPI sind gleichwertig bzgl. Eradikation
H2-Blocker, z.B.
Ranitidin Ranitidin-ratiopharm® Mittel der 2. Wahl bei HP-neg. Ulkus z.B. allerg. Reaktionen, GIT-Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Obstipation), Libidoverlust, Gynäkomastie, Muskel-, Gelenk-, Kopfschmerzen, Müdigkeit

Ulkuskomplikationen UlkusKomplikationenUlkusKomplikationen

Tab. 8.12
Komplikation Häufigkeit Klinik Therapie
Ulkusblutung 10–20% Hämatemesis, frisches Blut im Stuhl, Teerstühle, Anämiezeichen (Sickerblutung) o. Schock. Cave: 30% der Blutungen rezidivieren (davon 90% binnen 72 h nach Erstblutung) Klinikeinweisung zur endoskopischen Blutstillung (in 90% erfolgreich), bei Erfolglosigkeit sofortige OP. Im Anschluss i.v. PPI-Ther., bei HP-Befall Eradikation
Ulkusperforation ca. 5% Plötzlicher Schmerz, Peritonitiszeichen (8.1.6) Klinikeinweisung zur Sofort-OP (konventionell offen o. laparoskopisch)
Ulkuspenetration selten Lokalisationsabhängig:
  • Penetration in Pankreaskopf o. in li Leberlappen: diffuse Bauchschmerzen, ggf. in Rücken ausstrahlend

  • Penetration ins Kolon: Diarrhö, Koterbrechen, voluminöse Stühle mit unverdauten Nahrungsresten, massiver Gew.-Verlust

Klinikeinweisung Chirurgie
Narbige Magenausgangsstenose 2–4% Postprandiales Erbrechen, Gew.-Verlust, Völlegefühl Klinikeinweisung zum endoskopischen Dilatationsversuch; ggf. OP (selektive Vagotomie u. Pyloroplastik o. Magenteilresektion)

Cave:Spätkomplikation des chron. Ulcus ventriculi: in 3% Entwicklung eines Ca

Weitere Erkrankungen des HiatushernieGastritischronischeGastritisakuteMagens

Tab. 8.13
Erkrankung Definition/Ätiologie Klinik Diagn. u. Ther.
Axiale Hiatushernie Kardia des Magens ist in Thoraxraum hochgezogen Selten Sympt. wie bei GERD (8.3.1), meist Zufallsbefund MDP (Kopftieflage). Bei fehlender Symptomatik keine Ther.
Paraösophageale Hiatushernie Teil des Magenfundus in Thoraxraum hochgezogen Meist asympt.
Cave: Sympt. durch KO: Ulkus, Erosion (Anämiezeichen), Volvulus (akutes Abdomen)
MDP (Kopftieflage). OP wg. hoher KO-Rate
Akute Gastritis
  • Noxen: Alkohol, Medikamente (ASS, NSAR, Kortikosteroide, Zytostatika), bakt. Inf., Lebensmittelvergiftungen (8.1.8, Tab. 9.10, Tab. 9.11)

  • Stress: Schock, Trauma, Leistungssport

Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen. Bei nichterosiver Gastritis häufig keine Beschwerden. Meist rasche Selbstheilung Evtl. ÖGD.
Allgemeinmaßnahmen: Noxen meiden: kein Alkohol, Nikotin, Kaffee; Absetzen auslösender Medikamente. Kurzzeitige Nahrungskarenz, vorsichtiger Kostaufbau (8.1.8). Medikamentöse Ther.: meist nicht nötig, evtl. PPI o. bei Übelkeit Antiemetikum
Chron. Gastritis
  • Typ A (Autoimmungastritis): Kardia-, Korpusgastritis, 5%

  • Typ B (bakt. Gastritis): HP-Gastritis, Antrumgastritis, 80%

  • Typ C (chem. induzierte Gastritis): 15%, z.B. durch Gallenreflux, NSAR

Meist asympt. o. unspez. Sympt. (Völlegefühl, Übelkeit, Aufstoßen). Evtl. Ausbildung einer perniziösen Anämie ÖGD mit Biopsien. HP-Diagnostik.
Bei HP-Inf. Eradikationsther. (8.4.2). Bei Vit.-B12-Mangel Substitution (19.3.2). Evtl. Noxen absetzen. Evtl. PPI-Ther.

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: Klinik, Komplikationen, Diagnostik, DD, Einweisungsindikation Toxisches MegakolonMegakolontoxischesCrohn-KrankheitDarmerkrankungenchronisch entzündlicheColitis ulcerosaSymptomatikChronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)SymptomatikCrohn-KrankheitSymptomatik

Tab. 8.14
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Klinik
(Montreal-Klassifikation entsprechend der Klinik, wichtig für Prognose)
Gew.-Verlust, abdom. Schmerzen (meist re Unterbauch, ähnlich dem „Appendizitisschmerz“), 3–6 ×/d Diarrhö (meist ohne Blut), evtl. Anämiezeichen, perianale Läsionen (z.B. Fisteln, Fissuren, Abszesse), bei Kindern Gedeihstörung. Weitere extraintestinale Manifestationen (Abb. 8.3) Bis zu 20 ×/d blutig-schleimige Diarrhö, abdom. Schmerzen (hauptsächlich li), seltener Gew.-Verlust, evtl. Fieber. Extraintestinale Manifestationen (Abb. 8.3)
Komplikationen Stenose, Ileus, Fisteln (enteroenteral, -kutan, -vesikal, rektovaginal), Konglomerattumor, Abszesse, perianale KO (Abszess, Fisteln, Fissur), Blutung, selten Perforation, MAS. Cave: 80% der M.-Crohn-Pat. innerhalb von 10 J. 1 × OP, meist wg. Stenosen mit Ileus. Bei 50% später erneute OP Exzessive Blutung, tox. Megakolon (Kolonweite > 6cm, verdickte Darmwand), Schock, Perforation, maligne Entartung (Risiko um das 8- bis 20-Fache ggü. Normalbevölkerung ↑)
Cave: Bei beiden Erkr. relativ häufig bakt. Superinf., v.a. mit Yersinien u. Salm. (M. Crohn ca. 30%, Colitis ulcerosa 14%)
Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdedauer, Blut im Stuhl, familiäre Darmerkr., Begleitsympt. (z.B. Gelenkbeschwerden)

  • Ganzkörperstatus: palpable Resistenzen im re o. li Unterbauch, rektale Unters. (v.a. Fisteln, Blut am Fingerling)

  • Labor: BSG, BB, Thrombos, CRP. Ausschluss infektiöse Diarrhö (8.1.8, Tab. 9.10) v.a. bei abruptem Beginn. Evtl. fäkale Entzündungsparameter (Calprotectin) auch zur Therapieüberwachung

  • Sono (abdominal, transrektal)

  • FA-ÜW zur Ileokoloskopie mit Biopsien

  • Bei M. Crohn zusätzlich systematische Suche nach weiteren Herden: FA-ÜW zum MRT nach Sellink, ÖGD, Doppelballon-Enteroskopie, Kapselendoskopie (KI: Stenosen)

  • in 10% d.F. keine Differenzierung zwischen M. Crohn u. Colitis ulcerosa möglich! Entscheidend sind Befallstyp u. Histologie

DD
  • Infektiöse Enterokolitiden (Tab. 9.10), Diarrhöen anderer Genese (8.1.9)

  • Reizkolon (8.5.5), Kolon-Ca (v.a. bei Colitis ulcerosa; 8.5.8), Divertikulitis (8.5.4)

  • Appendizitis (8.5.3) v.a. bei M. Crohn

Ind. zur Klinikeinweisung
  • Elektiv bei Versagen der kons. Ther. (s.u.) zur OP: z.B. sympt. Stenosen bei M. Crohn, häufige Rezidive bei Colitis ulcerosa (möglichst kontinenzerhaltende Proktokolektomie, Ileoanalanastomose, frühzeitige Entscheidung sinnvoll wg. hoher KO-Rate)

  • Wenn OP bei M. Crohn, dann minimal. Wenn OP bei Colitis ulcerosa, Funktionserhalt trotz Radikalität

  • Notfallmäßig bei folgenden KO: Ileus, Perforation, intraabdom. Abszess, tox. Megakolon, exzessive Blutung

  • Weniger dringlich: z.B. enterovesikale, perianale Fisteln

Konservative Therapie der Colitis Toxisches MegakolonMegakolontoxischesColitis ulcerosakonservative Therapieulcerosa

Tab. 8.15
Therapie
Schub mit leichter bis mäßiger Aktivität
  • Distaler Befall: Mesalazin-Suppositorien (o. -Schaum) u. 5-ASA (5-Aminosalicylsäure)-Einlauf. Hydrokortison-Rektalschaum in Aerosolverpackung. Budenosid-Einlauf

  • Ausgedehnter Befall: Mesalazin rektal u. oral (z.B. Claversal®, Pentasa®, Dos.: Akutstadium 3–4,8g/d oral; Remissionserhaltung: 1,5g/d)

Schub mit schwerer Aktivität
  • Klinikeinweisung zur kons. Ther. mit Kortikosteroiden

  • Steroidrefraktärer Verlauf: Ciclosporin A o. Tacrolimus o. Infliximab, Adalimumab, Gloimumab, Vedolizumab

  • Rezidiv bei steroidabhängigem Verlauf: Azathioprin o. Infliximab, Adalimumab, Gloimumab, Vedolizumab

  • Chir. Ther.: Proktokolektomie vor Eskalation der immunsuppressiven Ther.

Remissionserhaltung
  • 5-ASA oral ≥ 1–2g/d, evtl. lokale Ther. bei distalem Befall

  • 5-ASA-Unverträglichkeit: E. coli Nissle p.o. 200mg/d (Mutaflor®)

  • Frühe o. häufige Rezidive: Azathioprin. Laborkontrollen zu Wo. 0, 2, 4, 6, 8 u. nachfolgend alle 3 Mon.: BB, GPT, AP

Ther. extraintestinaler Manifestationen (Abb. 8.3)
  • Periphere Oligoarthritis: Sulfasalazin 2–4g/d oral (5-ASA nicht wirksam)

  • Erythema nodosum: Glukokortikosteroide

  • Pyoderma gangraenosum: Ciclosporin i.v.

Medikamente bei chron. entzündlichen Darmerkrankungen

Tab. 8.16
Wirkstoff Handelsnamen®, z.B. Nebenwirkungen Kontraindikationen
5-Aminosalicylsäure (= 5-ASA), Mesalazin (Retardpräparat der 5-ASA) Salofalk® Klysmen, Supp., Granulat, Rektalschaum, Tbl. Pankreatitis, Peri-/Myokarditis, allergische Reaktionen, interstitielle Nephritis. Cave: regelmäßige Blut- u. Urinkontrollen; weniger NW als Sulfasalazin Leber-, Nierenfunktionsstörungen, bestehende Ulcera duodeni/ventriculi, KK
Sulfasalazin (Salazosulfapyridin)Ind.: Gelenkbeschwerden als extraintestinale Manifestation, ansonsten von NW-ärmerem Mesalazin abgelöst Azulfidine® (Tbl.) o. Colo-Pleon® (Tbl.) Relativ häufig: GIT-Störungen (Übelkeit, Erbrechen), Hautausschläge, BB-Veränderungen, Hep., fibrosierende Alveolitis, Kopfschmerzen, Schwindel, Infertilität bei M (reversibel), selten Folsäuremangel Leber-, Niereninsuff., Erkr. der blutbildenden Organe, Kinder < 2 J.
Steroide (systemisch) 33.2.3. Cave: KI für orale Gabe, wenn folgende Erkr. vorliegen: Tbc, Hypertonie, Diab. mell., Osteoporose, Ulkus, Katarakt, Windpocken, Masern
Steroide (topisch) Entocort® rektal Tbl. u. Flüssigkeit zur Herstellung einer Rektalsuspension, Budenofalk® Rektalschaum Prinzipiell gleiche NW wie bei systemischen Glukokortikosteroiden, nur wesentlich seltener Lokale Darminf., schwere Leberfunktionsstör., Grav., Stillzeit, Kinder

Stadieneinteilung des kolorektralen Karzinoms

Tab.8.17
UICC-Stadium TNM-Klassifikation Histologie
0 TIS N0 M0 Ca in situ
I T1–2 N0 M0 T1: Befall Mukosa/Submukosa
T2: plus Befall Muscularis propria
IIA T3 N0 M0 Alle Wandschichten befallen
IIB/C T4 N0 M0 Darmwand überschritten
IIIA T1–2 N1 M0
T1 N2a M0
N1: 1 Lk befallen
N2: 4–6 Lk befallen
IIIB/C T2–4 N1–2 M0 Regionale Lk befallen o. Infiltration der Umgebung
IVA/B Tx Nx M1a/b M1a: 1 Organ befallen
M1b: ≥ 2 Organe o. Peritoneum

Übliche Operationsverfahren beim Dickdarm-KolonkarzinomOP-VerfahrenCa

Tab. 8.18
Tumorlokalisation OP-Verfahren
Kolon
Zökum, Colon ascendens Hemikolektomie re
Kolonflexur re, Colon transversum Erweiterte Hemikolektomie re
Kolonflexur li, Colon descendens Hemikolektomie li
Sigma Sigmaresektion
Rektum
Unterer Tumorrand > 5cm ab ano Rektumresektion ohne Anlage eines Anus praeter („Kontinenzresektion“)
Unterer Tumorrand < 5cm ab ano Rektumexstirpation mit Anlage eines Anus praeter

Im Einzelfall Grenze bei 3–4cm ab ano.

Übersicht: Analabszess u. AnalfistelAnalabszessAnalfistel

Tab. 8.19
Analabszess Analfistel
Klin. Ständige Schmerzen beim Stuhlgang u. Sitzen, mit der Zeit zunehmend, Rötung, schmerzhafter Tumor (Hufeisenabszess), Fieber, Schüttelfrost Eitrige Sekretion, Pruritus, selten Schmerzen beim Stuhlgang
Diagn. Druckschmerzhafte, überwärmte Schwellung perianal o. intraanal, ÜW Chirurgie/Proktologie: Abszesseröffnung, Ausschluss eines Durchbruchs in Nachbarorgane Sichtbare äußere Fistelöffnung, fadenförmige subkutane Induration (Fistelgang); ÜW zur Proktoskopie: Fistelsondierung
Ther. Inzision in LA, Exzision in Vollnarkose, Sanierung o. Fadendrainage einer Fistel Operative Fistelspaltung ggf. mit Verschiebelappenplastik der Analhaut, alternativ: Einlage einer Fadendrainage in LA
KO Rezidiv (v.a. bei Fisteln), Inkontinenz (selten) Rezidiv (v.a. bei hohen Fisteln), Inkontinenz (bei OP sofort o. nach J.)
DD Anal- o. Rektum-Ca (8.5.8), Analfissur (8.6.7), perianale Thrombose (8.6.4), V.a.M. Crohn (8.5.2)

Schweregrade der StuhlinkontinenzSchweregradeStuhlinkontinenz

Tab. 8.20
I Wäscheverschmutzung
II Inkontinenz für Winde u. flüssigen Stuhl
III Inkontinenz für breiigen Stuhl
IV komplette Inkontinenz

Child-Pugh-Score bei Leberzirrhose

Tab.8.21
1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Albumin (g/l) > 35 28–35 < 28
Aszites fehlend gering ausgeprägt
Bilirubin (mg/dl) ≤ 2 2–3 ≥ 3
Quick > 70 40–70 < 40
Enzephalopathie keine leicht Präkoma, Koma

Child A: 5–6 Punkte, Child B: 7–9 Punkte, Child C: 10–15 Punkte

Bei Child A nach Ausschalten der Noxe gute Prognose, MÜZ bei Child C ca. 6 Mon.

Magen-Darm-Trakt

Jutta Kossat

Anne Gesenhues

Thomas M. Schmid

  • 8.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose Jutta Kossat343

    • 8.1.1

      Mundgeruch (Foetor ex ore) und Halitosis343

    • 8.1.2

      Zungenbrennen344

    • 8.1.3

      Sodbrennen344

    • 8.1.4

      Schluckstörungen (Dysphagie)345

    • 8.1.5

      Übelkeit und Erbrechen347

    • 8.1.6

      Bauchschmerzen/akutes Abdomen349

    • 8.1.7

      Blähungen und Völlegefühl352

    • 8.1.8

      Akute Diarrhö353

    • 8.1.9

      Chronische Diarrhö357

    • 8.1.10

      Obstipation358

    • 8.1.11

      Bluterbrechen (Hämatemesis)361

    • 8.1.12

      „Blut im Stuhl“362

    • 8.1.13

      Ikterus364

    • 8.1.14

      Hepatomegalie366

    • 8.1.15

      Aszites367

    • 8.1.16

      Gewichtsverlust369

  • 8.2

    Diagnostische Methoden Jutta Kossat370

    • 8.2.1

      Körperliche Untersuchung370

    • 8.2.2

      Gastroenterologische Funktionsdiagnostik373

  • 8.3

    Speiseröhre Jutta Kossat378

    • 8.3.1

      Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)378

    • 8.3.2

      Ösophagusdivertikel381

    • 8.3.3

      Ösophaguskarzinom382

    • 8.3.4

      Ösophagusvarizen383

  • 8.4

    Magen Jutta Kossat384

    • 8.4.1

      Funktionelle Dyspepsie384

    • 8.4.2

      Ulkuskrankheit386

    • 8.4.3

      Magenkarzinom389

    • 8.4.4

      Sonstige Erkrankungen391

  • 8.5

    Darmerkrankungen Jutta Kossat392

    • 8.5.1

      Malassimilationssyndrom, Nahrungsmittelunverträglichkeit, -allergien392

    • 8.5.2

      Morbus Crohn und Colitis ulcerosa395

    • 8.5.3

      Appendizitis und Meckel-Divertikel399

    • 8.5.4

      Divertikelkrankheit/Divertikulitis401

    • 8.5.5

      Reizdarmsyndrom (RDS)402

    • 8.5.6

      Dünndarmtumoren405

    • 8.5.7

      Gutartige Dickdarmtumoren405

    • 8.5.8

      Kolorektales Karzinom (KRK)406

    • 8.5.9

      Der „Stoma-Patient“408

    • 8.5.10

      Leistenhernie (Hernia inguinalis)411

    • 8.5.11

      Abdominalhernien412

    • 8.5.12

      Zwerchfellhernien412

    • 8.5.13

      Seltene Hernien, Rektusdiastase412

  • 8.6

    Proktologie Thomas M. Schmid413

    • 8.6.1

      Diagnostik413

    • 8.6.2

      Allgemeine Empfehlungen413

    • 8.6.3

      Hämorrhoidalleiden414

    • 8.6.4

      Perianale Thrombose415

    • 8.6.5

      Anorektale Prolapsformen416

    • 8.6.6

      Analabszess/Analfistel416

    • 8.6.7

      Analfissur417

    • 8.6.8

      Analkarzinom418

    • 8.6.9

      Proctalgia fugax418

    • 8.6.10

      Anale/perianale Hautveränderungen418

    • 8.6.11

      Stuhlinkontinenz420

  • 8.7

    Lebererkrankungen Anne Gesenhues421

    • 8.7.1

      Virushepatitiden422

    • 8.7.2

      Leberschäden bei Stoffwechselerkrankungen430

    • 8.7.3

      Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) und Leberzirrhose433

    • 8.7.4

      Alkoholische Fettlebererkrankungen (AFLD)436

    • 8.7.5

      Häufige Tumoren und Zysten der Leber439

  • 8.8

    Pankreaserkrankungen Anne Gesenhues441

    • 8.8.1

      Akute Pankreatitis441

    • 8.8.2

      Chronische Pankreatitis443

    • 8.8.3

      Pankreaskarzinom446

  • 8.9

    Gallenblase und Gallenwege Anne Gesenhues448

    • 8.9.1

      Cholelithiasis448

    • 8.9.2

      Akute Cholezystitis451

    • 8.9.3

      Cholangitis452

    • 8.9.4

      Postcholezystektomie-Syndrom (PCHES)454

    • 8.9.5

      Gallenblasenkarzinom455

  • 8.10

    Internetadressen Jutta Kossat456

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Jutta Kossat

Mundgeruch (Foetor ex ore) und Halitosis

Definition
  • Foetor ex ore: übler Mundgeruch bei Foetor ex orelokalen Ursachen in Mund-, Nasen-, Rachenraum

  • HalitosisHalitosis: übler Geruch der Ausatemluft (bei geschlossenem Mund) Mundgeruchbei Erkr. innerer Organe, Stoffwechselentgleisungen, Intox.

Differenzialdiagnose
Erkr. von Mund, Nase, Rachen:
  • Stinkend: Ozäna, Tonsillitis, Tonsillarabszess (23.3.2), Tumorexulzerationen, Stomatitis ulcerosa (23.3.1), Zahneiterungen, Parodontopathien, verminderter Speichelfluss (Xerostomie)

  • Süßlich: Diphtherie (9.3.7), Angina Plaut-Vincenti

Erkr. innerer Organe:
  • Faulig: Lungenerkr. (Gangrän, Abszess, Bronchiektasen).

  • Faulig, nicht sauer: Ös.-Divertikel (8.3.2).

  • Sauer-faulig: Magenerkr. (chron. Gastritis, Magen-Ca).

  • Urinös: Urämie (13.1.14).

  • Wie frische Leber: Foetor hepaticus.

Stoffwechselerkr.: Nach Aceton: diab. Koma (17.1.6).
Intoxikationen:
  • Nach Bittermandel: Blausäure, Zyankali

  • Nach Knoblauch: Phosphor

Nicht organisch bedingte Ursachen: stark gewürzte Speisen, Alkohol-, Nikotinabusus u. sehr häufig mangelnde Mund- u. Zahnhygiene.

Bei nur subjektiv empfundenem Mundgeruch u. nach Ausschluss organischer Ursachen (v.a. neurolog. Erkr.) an psychosomatische Genese denken.

Diagnostik
  • Anamnese: Geruchscharakteristika, Genussmittel, Ernährungsgewohnheiten, Zahnpflege, chron. Allgemeinerkr.

  • Körperl. Unters.: Inspektion Mundraum, Auskultation u. Perkussion Lunge, Abdomenpalpation

  • Labor: BB, BZ, BSG, Krea, Harnstoff, Bili, GGT, GOT

  • Ggf. ÜW zum Zahnarzt/Parodontologen, FA HNO, FA Pulmologie o. FA Gastroenterologie

TherapieEntsprechend der Grunderkr. u. sympt. (z.B. Zähne regelmäßig mit Zahnbürste u. -seide reinigen, Speichelfluss durch Kaugummi o. Kauen von festen Nahrungsmitteln anregen, Mundhöhle bei Karies u. Parodontopathien vom Zahnarzt sanieren lassen).

Zungenbrennen

Differenzialdiagnose Zungenbrennen
  • Hunter-Glossitis bei perniziöser Anämie (19.3.2)

  • Eisenmangelanämie (19.3.1)

  • Weitere Zungenveränderungen möglich bei: Vit.-A- (Leukoplakien, 25.5.1), Vit.-B2- (blaurote Zunge) u. Niacinmangel (17.4, Himbeerzunge durch Glossitis)

  • Psychogen

Diagnostik
  • Anamnese: Ernährungsgewohnheiten (Alkoholabusus), Anämiesympt., Begleitsympt. (z.B. Hautveränderungen o. Nachtblindheit)

  • Körperl. Unters.: v.a. Inspektion Mundraum (Zungenfarbe, Leukoplakien), Haut, Nägel, Haare; Anämiezeichen (19.1.1)

  • Labor: BB

  • Weitere Diagn. entsprechend klin. Verdacht

TherapieBehandlung Grunderkr., evtl. Substitution des entsprechenden Vit. o. Spurenelements.

Sodbrennen

DefinitionSodbrennenBrennender retrosternaler Schmerz durch gastroösophagealen Reflux.
Differenzialdiagnose
  • Ös.-Erkr.: Ösophagitis (8.3.1), Ös.-Ca (8.3.3)

  • Magenerkr.: kardianahes Ulkus (8.4.2) o. Ca (8.4.3), chron. Gastritis (Tab. 8.13), Z.n. Magenresektion, funktionelle Dyspepsie (8.4.1)

  • Mediastinaltumoren; KHK (10.3), Herzinfarkt (10.4); BWS-Sy. (6.2.4)

Diagnostik
  • Anamnese: Akuter o. langsamer Beginn? Abhängig von Nahrungsaufnahme? Verstärkung im Liegen (gastroösophagealer Reflux) o. nach körperl. Belastung (kardiale Genese)? Bekannte Magenerkr.?

  • Körperl. Unters.: blasse Haut u. Schleimhäute (Anämie?), Thorax- u. Abdomenunters.

  • Labor: BSG, BB, Haemoccult®-Test

  • Je nach klin. Verdacht EKG, FA-ÜW zur ÖGD, Rö-Thorax o. EKG

Erst nach Ausschluss einer organischen Ursache darf eine funktionelle Störung angenommen werden.

TherapieEntsprechend der Grunderkr.
Naturheilkundliche TherapieempfehlungNaturheilverfahrenSodbrennenPrinzipien s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden entweder alternativ o. zusätzlich: Beginn mit Enteroplant® Kps. (Pfefferminz-/Kümmelöl). Ind.: dyspeptische Beschwerden, bes. mit leichten Krämpfen im GIT, Meteorismus, Völlegefühl. KI: bekannte Überempfindlichkeit ggü. anderen Doldengewächsen, Cholestase, Cholezystitis, schwerer Leberparenchymschaden, Kinder < 12 J. NW: Magenbeschwerden bei empfindlichen Pat., selten allergische Reaktionen. WW: Enteroplant® u. Antazida zeitversetzt im Abstand von mind. 1 h einnehmen. Dos.: 2 × 1 Kps. vor der Hauptmahlzeit.
Alternativ mit Iberogast® Tct. beginnen (Frischpflanzenauszüge aus Iberis amara, Angelikawurzel, Kamillenblüten, Kümmel, Mariendistel, Melisse, Pfefferminz, Schöllkraut, Süßholz). Ind.: funktionelle u. motilitätsbedingte Magen-Darm-Störungen, Gastritis, gastrointestinale Spasmen; KI: Kinder < 3 J. WW: keine. NW: sehr selten Überempfindlichkeitsreaktionen wie z.B. Exanthem, Pruritus, Dyspnoe. Dos.: Erw. 3 ×/d 20 Tr., Kinder 6–12 J. 3 ×/d 15 Tr., 3–6 J. 3 ×/d 10 Tr. vor o. zu den Mahlzeiten in etwas Flüssigkeit.
Falls unter Phytother. kein Wirkungseintritt binnen 1 Wo., Wechsel auf schulmed. Ther. Bei pos. Therapieerfolg Dauerbehandlung über Mon. unter entsprechender Kontrolle möglich.

Schluckstörungen (Dysphagie)

DefinitionSubjektiv: „Steckenbleiben“ der Nahrung. Häufigste Ursache: mechanische DysphagieBehinderung der Nahrungspassage im Bereich Schluckbeschwerden/-störungendes Ös.
  • Oropharyngeale Dysphagie: gestörter Transport vom Mund in den Ös. Störung wird beim Schlucken hinter der Zunge o. im Halsbereich empfunden

  • Ösophageale Dysphagie (häufiger): gestörter Transport im Ös. Retrosternale Missempfindung u. Schmerzen (Odynophagie) nach dem Schlucken

Angaben des Pat. zur Höhenlokalisation evtl. irreführend, z.B. zervikale Projektionen möglich bei Passagehindernis auf Kardiahöhe.

Ätiologie der ösophagealen Dysphagie
  • Ös.-Ca (8.3.3): häufigste Urs. im Erw.-Alter, Crescendo-Anamnese von wenigen Wo.

  • Zenker-Divertikel (8.3.2): Regurgitationen, Mundgeruch

  • Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD, 8.3.1): lange Anamnese von Sodbrennen

  • Mediastinale Prozesse: z.B. retrosternale Struma, Neoplasien

  • Achalasie: Unfähigkeit des unteren Ös.-Sphinkters zur Erschlaffung. Klin.: über J. zunehmende Dysphagie sowohl flüssiger als auch fester Nahrung, Regurgitation von Speisen, Thoraxschmerzen, Gew.-Verlust. Diagn.: Ös.-Manometrie. Ther.: bei Pat. < 40–45 J. laparoskopische Kardiomyotomie. Pat. mit erhöhtem OP-Risiko pneumatische Dilatation. Cave: in 50% d.F. erneute Dilatation in nächsten 5 J. erforderlich. Nachsorge: alle 2 J. Kontrollendoskopie, da Ös.-Ca-Risiko 30 × ↑

  • Selten: Sklerodermie (18.6.2), Myasthenia gravis, Plummer-Vinson-Sy. Plummer-Vinson-SyndromAchalasie(stenosierende Membranen am oberen Ös.-Sphinkter), diffuser Ösophagospasmus

DD Globus pharyngis: sehr Globuspharyngishäufig auftretendes Kloßgefühl im Hals, ohne Schluckstörungen, meist Besserung durch Nahrungsaufnahme. Ursache: Dysfunktion des ob. Ös.-Sphinkters; oft psychosomatisch.

Stress verschlimmert die Dysphagie sowohl bei organischen als auch bei funktionellen Störungen.

Ätiologie der oropharyngealen Dysphagie
  • Funktionelle Ursachen: Erkr. des ZNS (z.B. TIA, Apoplex, MS, M. Parkinson, FSME), diab. PNP, Hypothyreose

  • Organische Ursachen: Fremdkörper, Entzündungen im Halsbereich (Pharyngitis, Tonsillitis, Seitenstrangangina), Neoplasie (Zunge, Pharynx, Hypopharynx, Larynx, proximaler Ös., SD, Lymphome), Zenker-Divertikel

Diagnostik
  • Anamnese: In 80% d.F. Ursachenfindung einer Dysphagie durch Anamnese (Tab. 8.1). Cave: Viele Pat. gewöhnen sich bei langsam zunehmender Sympt. an ihre Schluckbeschwerden, deshalb gezielt fragen

  • Begleitsymptome: Sodbrennen, Regurgitationen, Heiserkeit (Rekurrensparese), Husten (Aspiration), Anämiesympt. (19.1.1, z.B. als Hinweis auf GERD o. Ca)

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, v.a. Inspektion Mundhöhle, Palpation Halsregion (Struma, Lk)

  • Bei V.a. oropharyngeale Dysphagie FA-ÜW → HNO zur videofluoroskopischen o. videoendoskopischen Unters.

  • Bei V.a. ösophageale Dysphagie FA-ÜW → Gastroenterologie zur Endoskopie, bei V.a. Motilitätsstörungen Ös.-Breischluck, evtl. Manometrie, 24-h-pH-Metrie bei V.a. path. Reflux ohne endoskopische Hinweise auf Refluxkrankheit

Auch vorübergehende Schluckstörungen abklären, da bei organischen Stenosen (z.B. neoplastisch bedingt) oft nur vereinzelte Dysphagieepisoden (Mon. vor einer ständigen Dysphagie).

Übelkeit und Erbrechen

ÜbelkeitErbrechenBei akutem Abdomen fast immer vorhanden. Vieldeutiges Symptom (DD Tab. 8.2). Bes. gefährdet sind Sgl., KK u. alte Menschen.

Diagnostik
  • Anamnese: Zeitpunkt u. Häufigkeit des Erbrechens, Beschaffenheit des Erbrochenen (sauer bei Mageninhalt, geruchlos bei Regurgitation aus Ös.; Beimengungen von Blut, Gallenflüssigkeit, Kot, Eiter o. Parasiten), Familie o. Freunde ebenfalls betroffen, Allgemeinbefinden (Kopfschmerzen, Fieber, Schwindel), Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, chron. Vorerkr., Auslandsaufenthalte

  • Ganzkörperunters.

  • Bei schlechtem AZ, klin. V.a. eine ernste Grunderkr. o. bei unveränderten Beschwerden nach 3 d weitere Diagn. entsprechend der Verdachtsdiagnose erforderlich

An Exsikkosezeichen (29.10), RR u. Puls, Meningismus, rektale Unters. denken. Ausschluss der drei schwerwiegendsten Erkr.: Herzinfarkt, intrakraniale Prozesse, Peritonitis.

Therapie
  • Ther. Grunderkr.

  • Flüssigkeitssubstitution: z.B. mit Kamillen-, Fencheltee, Mineralwasser ohne Kohlensäure; evtl. mit Traubenzucker süßen u. langsam schluckweise trinken

  • Langsamer Kostaufbau 8.1.8

  • Antiemetika: z.B. Dimenhydrinat (z.B. Vomex A®) 1–2 ×/d als Supp., NW: Muskelschwäche, Schwindel. Metoclopramid (z.B. AntiemetikaPaspertin®, MCP-ratiopharm®) 3–4 ×/d 10mg als Supp. NW: Dyskinesien (Antidot: Akineton®), Schwindel, Müdigkeit. Alternative: Domperidon (z.B. Motilium®). Dos.: Erw. 3–4 × 1–2 Tbl. KI: Kinder < 12 J., Stillzeit, Grav.

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch (33.2.8).NaturheilverfahrenÜbelkeitNaturheilverfahrenErbrechen
Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden alternativ bis zum Abklingen der Beschwerden: Iberogast® Tct. o. Enteroplant® Kps. (8.1.3).
KomplikationenDehydratation, hypokaliämische metab. Alkalose (v.a. bei Kindern), Aspirationspneumonie, Mallory-Weiss-Sy. (blutende Mukosaeinrisse am Ös.-Magen-Übergang durch starkes Erbrechen).

Bauchschmerzen/akutes Abdomen

Definition Bauchschmerzen Schmerzen Abdomen Abdomen akutes Akutes Abdomen
  • Akute o. chron., in das Abdomen projizierte Schmerzen mit abdom. o. extraabdom. Ursache (8.2.1, Abb. 8.1, Tab. 8.3). Auch undramatisch erscheinende Bauchschmerzen können lebensbedrohlich sein.

  • Begriff „akutes Abdomen“ bezeichnet Krankheitsbild mit starken, innerhalb 1 d progredienten Schmerzen im Bauch- u. Beckenbereich, Abwehrspannung u. schlechtem AZ bis hin zum Schock.

  • Bei immunsupprimierten Pat., älteren Pat. u. Kindern Alarmsymptome eines akuten Abdomens trotz schwerwiegender Erkr. evtl. nur diskret ausgeprägt. Oft Übelkeit, Erbrechen, Stuhlverhalt, Fieber im Vordergrund

  • Peritonitiszeichen: muskuläre Abwehrspannung, Loslass-, Klopfschmerz, Schmerzintensivierung durch Husten

  • Abklingen eines initial starken Schmerzes u. dann erneute Schmerzsymptomatik evtl. durch Perforation o. Gefäßprozess

Diagnostik
  • Anamnese:

    • Wann aufgetreten? Nach welchem Ereignis? Nahrungsaufnahme? Trauma? Letzte Regel bei F (Extrauteringravidität, Mittelschmerz)?

    • Wie? Schmerzcharakter? Ausstrahlung?

    • Wie lange?

    • Wo? Lokalisation?

    • Warum? Vorerkr.? Medikamente? Risikofaktoren?

    • Begleitsymptome? z.B. Fieber, Erbrechen, Speisenunverträglichkeit? Stuhlgang (Wind-, Stuhlverhalten, Blutauflagerungen, Teerstühle)? Miktion (Makrohämaturie)?

  • Abdomenunters.:

    • Palpation: vorsichtige Schmerzlokalisation (Schmerzort vom Pat. zeigen lassen). Überprüfung der klassischen Schmerzpunkte für Appendizitis u. Gallenblasenerkr. Evtl. palpable Resistenz. Carnett-Test (8.2.1). Unters. der Bruchpforten (im Stehen u. beim Pressen) u. des Genitales bei M (DD Hodentorsion, 16.10.4). Rektale Unters. bei Erw. obligatorisch

    • Perkussion: Meteorismus?

    • Auskultation: metallisch klingende Darmgeräusche o. „Grabesstille“. Cave: bei V.a. Ileus Auskultation vor Palpation (Palpation kann Darmgeräusche auslösen, cave Fehlinterpretation)

  • Weitere Diagn. vor Klinikeinweisung nur bei gutem AZ:

    • Labor: BB, CRP, BZ, GPT, GOT, GGT, AP, Lipase, Krea, Urinstatus, Haemoccult®-Test. Cave: Leukozytensturz bei Perforation möglich

    • Sono: Gallen-, Nierensteine, Aszites, Pankreatitiszeichen

    • EKG (DD Herzinfarkt, v.a. bei Pat. > 40 J.)

  • !

    Auf aufwendige Diagn. verzichten, frühzeitige Entscheidung zum weiteren Vorgehen treffen in Zusammenarbeit mit Klinik (Internisten u. Viszeralchirurgen)

Therapie
  • In allen nicht dringenden Fällen nach amb. (falls möglich) Diagnostik entsprechende Ther. einleiten

  • Bei unklarer Diagnose Pat. wg. Gefahr einer raschen Änderung des Beschwerdebilds bzw. einer möglichen lebensbedrohlichen Situation engmaschig untersuchen (auf jeden Fall Kontrolle am nächsten Tag). Über Warnsymptome aufklären.

Akutes Abdomen

Akutes AbdomenAbdomenakutesSofortige Klinikeinweisung veranlassen bei:
  • Peritonitiszeichen, schlechtem AZ

  • V.a. entzündlichen Prozess (Perforationsgefahr, meist Nahrungskarenz mit parenteraler Ernährung erforderlich), Ileus, Darmischämie, diab. Koma, Extrauteringrav., Herzinfarkt

  • Immer bei akutem Beginn sowie bei älteren Pat., Sgl. u. Kindern

  • Maßnahmen bis zum Eintreffen des RTW:

    • Pat. nichts essen u. trinken lassen

    • I.v. Zugang legen, bei drohendem Schock (3.4.1) Volumensubstitution

    • Zurückhaltung mit Analgetikagabe vor Diagnosesicherung

  • Gallen- u. Ureterkoliken mit eindeutigem klin. Bild: sofortige analgetische u. spasmolytische Ther. (8.9.1)

Blähungen und Völlegefühl

DefinitionMeteorismus, BlähungenBlähsucht: subjektives Gefühl eines Völlegefühlgeblähten Abdomens o. tatsächlich erhöhtes Gasvolumen im GIT. Häufigste MeteorismusBeschwerden im GIT, ca. 20% der Erw. Blähungen ohne Begleitsympt. u. Beschwerdefreiheit nach Stuhl- o. Windabgang: kein Krankheitswert.
Differenzialdiagnose
  • Bes. neu aufgetretene Blähungen u. Völlegefühl mit Begleitsympt. (verändertes Stuhlverhalten, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Gew.-Verlust) evtl. bedingt durch:

    • Stenosen im GIT (z.B. Ca)

    • MAS (8.5.1), z.B. Laktasemangel o. Pankreasinsuff.

    • Lebererkr. mit portaler Hypertension (8.7.3)

    • Iatrogen verursachte Störungen: Medikamente (z.B. Antibiotika)

  • Funktionelle Ursachen: Dyspepsie (8.4.1), Reizdarmsy. (8.5.5), vermehrte Aerophagie unter Stress, erhöhte Sensibilität bei normalem Gasgehalt des Abdomens, Alkoholkrankheit

  • Ernährungsbedingte Blähungen u. Völlegefühl: „Körnerdiät“, hoher Anteil an blähenden Nahrungsmitteln (z.B. Früchte, Gemüse, Getreide, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Nahrungsmittelzusätze wie Inosit, Sorbit, Xylit v.a. in „zuckerfreien“ Süßwaren), Alkoholismus, Darmmykose

  • Nahrungsmittelallergie

Bei akutem Meteorismus immer an Ileus o. Perforation denken.

Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdedauer, Nahrungsmittelabhängigkeit, Allgemeinbefinden (Übelkeit, Gew.-Verlust), Alkoholabusus, Medikamente

  • Körperl. Unters.: Abdomenunters. einschl. rektaler Unters.

  • Labor: BSG, BB, GPT, GGT, Lipase, Haemoccult®-Test

  • Abdomen-Sono: Leber-, Gallenblasen-, Pankreasveränderungen

  • Ggf. FA-ÜW zur Gastro- u./o. Koloskopie

Cave: Überdiagnostik kann iatrogene Neurotisierung u. Chronifizierung begünstigen.
Therapie
Bei Meteorismus mit Begleitsymptomen: Ther. der Grunderkr.
Bei harmlosen Blähungen u. Völlegefühl:
  • Aufklärung u. Beruhigung des Pat.

  • Ernährungsberatung:

    • Mehrere kleine Mahlzeiten statt dreier großer. Langsam essen. Nicht sprechen beim Essen

    • Keine blähenden Speisen: z.B. Zwiebeln, Lauch, Erbsen, Bohnen, Kohl, Knoblauch, Sellerie, Pilze, unreifes Obst, Nüsse, Rosinen, Kaffee, Alkohol, frisches Brot (v.a. Vollkornbrot). In der akuten Phase sehr fettige Speisen meiden, eher ballaststoffarme Ernährung

    • Keine künstlichen Süßstoffe

    • Kein Kaugummikauen (Aerophagie; Süßstoffe, z.B. Sorbit, cave Intoleranz)

    • Keine kohlensäurehaltigen Getränke.

  • Postprandiale Bewegung, Anwendung von Wärme sinnvoll

  • Regelmäßiger Stuhlgang

  • Evtl. Umstellung blähender Medikamente (z.B. Acarbose, Metformin)

  • Bei Beschwerdepersistenz pflanzliche Karminativa (s.u.) o. evtl. sympt. Ther. wie beim Reizdarmsy. (8.5.5). Dimeticon nicht zu empfehlen.

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden alternativ bis zum Abklingen der Beschwerden:
  • Carminativum Hetterich® Balance Tr. (Kamillenblüten, Pfefferminzblätter, Kümmel, Fenchel, Pomeranzenschalen). Ind.: Unterstützung der Verdauungsfunktion. KI: Überempfindlichkeit gegen Korbblütler, Gallensteinleiden. Schwang./Stillzeit: strenge Ind.-Stellung (keine ausreichende Unters.). Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 3 ×/d 30–40 Tr., Kinder 4–12 J. 3 ×/d 15–20 Tr., 1–3 J. 3 ×/d 10–15 Tr., Sgl. 3 ×/d 5–10 Tr. in Flüssigkeit zu den Mahlzeiten einnehmen. Sgl. gibt man die Tr. in die Flasche o. in einen TL Flaschennahrung.

  • Alternativ: Iberogast® Tr. o. Enteroplant® Kps. (8.1.3).

  • Alternativ: Pascopankreat® Tbl. (gelb: Wermutkraut, Condurangorinde; rot: Pankreas-Pulver vom Schwein). Ind.: Unterstützung der Verdauungsfunktion. KI: Schweinefleischallergie, Glukose-Galaktose-Malabsorption, hereditäre Galaktose-Intoleranz, Laktasemangel, Kinder < 12 J., Grav./Stillzeit: strenge Ind.-Stellung. Dos.: Erw. u. Heranwachsende > 12 J.: mittags u. abends jeweils 1 gelbe Tbl. vor u. 1 rote Tbl. während o. nach der Mahlzeit unzerkaut mit etwas Flüssigkeit einnehmen.

Akute Diarrhö

DefinitionMehr als 3 nicht geformte bis wässrige Stühle tägl. bis 14 dDiarrhöakute Dauer. Bei längerer Dauer persistierende Diarrhö. Meist infektiöse DiarrhöDurchfall siehe Diarrhö, weltweit eine der 5 häufigsten Todesursachen. Ca. 30% 1 ×/J. eine Erkr. in D.
Differenzialdiagnose und Klinik
Infektiöse Diarrhö:

  • 4 Erreger verursachen 90% der infektiösen Diarrhöen in D: Norovirus, Rotavirus, Campylobacter, Salm.

  • In Wintermonaten bei Gruppenerkr. v.a. an Noro- u. Rotaviren denken.

  • Virale Diarrhö: am häufigsten, Inzidenz in D 250/100.000Diarrhövirale

    • Noroviren: 50% der nichtbakt. Gastroenteritiden der Erw. IKZ: 6–48 h. NorovirenÜbertragung: fäkal-oral u. nach Erbrechen über Tröpfcheninf. Sehr geringe Inf.-DosisGastroenteritisakute. Dauer der Erkr.: 12–60 h

    • RotavirenRotaviren: > 70% der infektiösen Diarrhö bei Kindern. Übertragung wie Norovirus. Geringe Inf.-Dosis

    • Klin.: typischerweise initiales Erbrechen. Umgebende Personen betroffen

  • Bakt. bedingte Diarrhö: In D am häufigsten mit Campylobacter o. EnteritisakuteEnteritissalmonellen (9.3.2) über kontaminierte DiarrhöbakterielleLebensmittel (Eier, Rohmilch, Fleisch)

    • Klin.: schwerer u. längerer Verlauf als virale Diarrhö

    • Samonellenenteritis (9.3.2)

    • Campylobacter-Enteritis: 1–2 d Fieber, erst dann Diarrhö, bei Kindern Pseudoappendizitis. KO: reaktive Arthritis, Perimyokarditis, selten nach 2–3 Wo. Guillain-Barré-Sy.

    • E. coli als häufigster Erreger der Reisediarrhö (9.10.9)

    • Übersicht Enteritiserreger Tab. 9.12. Inf. mit enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) 9.3.10

  • Seltener: Protozoen als Auslöser anhaltender Diarrhö nach Auslandsaufenthalt, z.B. Giardia lamblia (9.6.2) o. Entamoebia histolytica (Amöbenruhr, 9.6.3, Tab. 9.20). Pilze

Diarrhö durch bakterientoxinhaltige Nahrung, v.a. durch Staph. aur., Bacillus cereus, Clostridium perfringens (Tab. 9.11 Lebensmittelvergiftungen). Häufig nach Verzehr von Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eiern, Milchprodukten, Speiseeis
Medikamentös bedingte Diarrhö: Diarrhömedikamenös bedingte
  • Laxanzienabusus

  • AntibiotikaAntibiotikaDiarrhö (Nebenwirkung): bei ca. 30% der Pat. mehrere d nach Antibiotikaeinnahme, meist harmlos (nicht toxinvermittelt)

  • Clostridium-difficile-Inf.: Toxin induziert wässrige Diarrhö, 80% d.F. Pat. > 65 J., mit höchstem Erkr.-Risiko 1 Mon. nach Antibiotika-Ther. Ther.: Metronidazol, Vancomycin o. Fidaxomicin p.o. Multiple Rezidive: „Stuhltransplantation“ nur in Zentren

  • Magentherapeutika: Antazida mit hohem Mg2+-Gehalt, H2-Blocker

  • Digitalis: evtl. Frühzeichen einer Intox.; Spiegelbestimmung

  • Diuretika, Eisenpräparate, Chenodesoxycholsäure

  • NSAR: nach Langzeiteinnahme Kolitis mit wässriger, z.T. blutiger Diarrhö möglich

  • Immunsuppressiva, Chemotherapeutika

Bei > 700 Medikamenten Diarrhö mögliche NW.

Diarrhö durch Nahrungsmittelallergie/-unverträglichkeit: 8.5.1.
Vegetative Diarrhö: bei Angst, Stress o.Ä.
Seltenere Ursachen: akuter Schub einer CED (häufig blutig, 8.5.2), MAS-Erkr. (8.5.1), Strahlenkolitis (cave: Kann auch 20 J. nach Strahlenther. plötzlich auftreten), ischämische Kolitis, Intox. mit Quecksilber o. Alkohol, AIDS-Enteropathie.

  • Hinweise auf bakt. Diarrhö: blutige Diarrhö, abdom. Schmerzen, Peritonismus, Fieber. Cave: Mit schwererem Verlauf assoziiert!

  • Viral bedingte Diarrhö u. Lebensmittelvergiftungen: meist kürzer, selbstlimitierender Verlauf

Diagnostik
  • Anamnese: Dauer, Häufigkeit u. evtl. Nahrungsmittelabhängigkeit der Diarrhö, Stuhlbeschaffenheit (wässrig o. blutig), Begleitsympt. (Erbrechen, Fieber, Schmerzen: periumbilikale Schmerzen weisen auf Dünndarmerkr. hin, li-seitige o. sakrale eher auf Dickdarmerkr.), Auslandsaufenthalt, Umgebungserkr., Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, Z.n. Bestrahlung, HIV-Risikogruppe

  • Abdomenunters. einschl. digitaler rektaler Unters.; auf Exsikkosezeichen achten

Unter folgenden Voraussetzungen ist zunächst i.d.R. keine weitere Diagn. erforderlich:

  • Bei Erw. mit Diarrhödauer < 3 d (im Gegensatz zu Sgl. u. KK) u. falls kein Immundefekt besteht

  • Unkomplizierter Verlauf: kein blutiger Stuhl, keine Exsikkosezeichen, guter AZ, keine sonstigen schwerwiegenden Erkr.

  • Keine Tätigkeit in lebensmittelverarbeitendem Betrieb

  • Kein V.a. Epidemie

  • Kein vorausgegangener Auslandsaufenthalt

  • Falls die o.g. Voraussetzungen fehlen u. wenn Diarrhö unter sympt. Ther. nach 3–5 d nicht sistiert: Stuhlunters. auf Leukos (zu 75% pos. bei bakt. Inf.; billiger als sofortige mikrobiolog. Stuhlunters.), okkultes Blut, Labor (BSG, BB, E’lyte, Krea)

    • Leukos im Stuhl: mikrobiolog. Stuhlunters. (von mind. 3 Stuhlproben) auf Campylobacter jejuni u. Salm.; cave: schneller Stuhltransport

    • Keine Leukos im Stuhl: zunächst keine weitere Diagn., erst bei Persistenz der Diarrhö nach sympt. Ther. Stuhlkultur, Rota-, Norovirennachweis im Stuhl (RNA-Nachweis, Antigennachweis) u. evtl. Serologie sowie zusätzlich mikroskopische Unters. auf Amöben, Lamblien u. Wurmeier

  • Blutige Diarrhö: je nach Schweregrad amb. o. stat. Ggf. Mikrobiologie u./o. Serologie auf Campylobacter, Shigellen, DiarrhöblutigeSalm., Yersinien, enteroinvasive E. coli, Amöben, Schistosomen. Ausschluss pseudomembranöse Kolitis (Antibiotika-Anamnese). Auch an sexuell übertragbare Erkr. denken, z.B. Gonorrhö. Evtl. Koloskopie z.A. Polypen, Ca o. erster Schub einer Colitis ulcerosa

  • Bei Tropenrückkehrern: Malaria (9.10.8, 9.10.9), Amöbenruhr (9.6.3), Schistosomiasis (9.10.8), Lambliasis (9.6.2)

Therapie
  • Entsprechend Genese u. Schwere der Erkr.: bei V.a. infektiöse Genese o. Lebensmittelvergiftung zunächst sympt. Ther. Absetzen diarrhöauslösender Medikamente o. Nahrungsmittel. Spezifische Ther. bei nichtinfektiösen Grunderkr.

  • Rehydrierung, Ernährungsumstellung:

    • !

      Cave: Wichtigste Ther. ist Flüssigkeits- u. Elektrolytsubstitution (Fertigpräparat: Oralpädon®, Elotrans®). „Stopfkost“: Reis, Banane, Zwieback, Tee (ggf. glukoseangereichert), Brühe. Meiden: Kaffee, Säfte, Limonaden, Alkohol, fettige Speisen

    • !

      Cave: nach Virus- u. Parasiteninf. häufig vorübergehende Laktoseintoleranz (8.5.1)

  • Hygienemaßnahmen: Händewaschen, Toilettentrennung, Händedesinf., Isolation

  • Körperl. Schonung, AU-Notwendigkeit?

  • Medikamentöse Ther.:

    • Bei leichten Verläufen asympt. Ther.

    • Supportiv, nach Antibiotikaeinnahme: Versuch mit Joghurt o. Probiotika, z.B. Saccharomyces boulardii (z.B. Perenterol®)

    • Sekretionshemmer, z.B. Racecadotril (Tiorfan®, Vaprino®)

    • Motilitätshemmer wie Loperamid (z.B. Imodium®, 2 bis max. 6mg/d): nur bei unkompliziertem Verlauf, bei Reisediarrhö, bei stark erhöhter Stuhlfrequenz; cave NW! KI: Kinder < 2 J., blutige Diarrhö, V.a. Clostridium-difficile- o. EHEC-Inf., akuter Schub einer Colitis ulcerosa

    • Antibiotika-Ther. nur nach Erregerbestimmung, meist stat. Ind.: schwerer Krankheitsverlauf, prolongierte Diarrhö, Immunsuppression, Komorbidität. Mittel der Wahl: Ciprofloxacin (wirksam bei Shigellen, Salm., E. coli), alternativ Trimethoprim

    • Ggf. Antiemetika (z.B. MCP 3–4 × 10mg/d)

    • Spasmolytika bei krampfartigen abdom. Schmerzen: Butylscopolamin, z.B. Buscopan®

    • !

      Cave: antisekretorische Mittel u. Aktivkohle wirkungslos

Klinikeinweisung

Diarrhö Klinikeinweisung
  • Obligat: V.a. Sepsis, Exsikkosezeichen (29.10), schlechter AZ, schwere sonstige Erkr., evtl. bei Therapieresistenz, bei blutiger Diarrhö

  • Cave: ältere Pat., KK u. Sgl., evtl. mehrmals tägl. klin. Kontrolle o. wenigstens telefonische Rücksprache. Eltern aufklären über Exsikkosekriterien (Hautfaltentest, Oligurie, halonierte Augen, trockene Schleimhäute, Tränensekretion ↓). Frühzeitige Klinikeinweisung empfehlenswert

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenDiarrhöDiarrhöNaturheilverfahren s. auch (33.2.8).
Phytotherapie: bei leichten Diarrhöen Therapiebeginn mit Diarrhoesan® Flüssigkeit (Apfelpektine, Kamillenblüten). Ind.: nicht bakt. bedingte leichte Diarrhöen. KI/NW/WW: falls Phenylketonurie: Cave: enthält Aspartam. Dos.: Erw./SK anfangs 30ml, dann stdl. 15ml; Kinder 4–5 J. anfangs 20ml, dann stdl. 10ml; 2–3 J. anfangs 10ml, dann stdl. 5ml.
Homöopathie: Okoubasan® D2 Tbl., Tr. (Okoubaka aubrevillei e cort. Ramorum sicc. D2 trit.). Ind.: Lebensmittelunverträglichkeiten, akute Diarrhöen nach Nahrungsmittelvergiftungen u. Inf. des GIT, prophylaktisch bei Klima- u. Ernährungsumstellung, z.B. bei Fernreisen. KI: Kinder < 12 J. (keine ausreichende Erfahrung), strenge Ind.-Stellung in Grav. u. Stillzeit, hereditäre Galaktose-Intoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption. Dos.: Erw. alle 30–60 Min. bei akuten Zust., höchstens 6 ×/d je 1 Tbl.; Tr.: bei akuten Zuständen alle 30–60 Min. je 5 Tr. einnehmen, höchstens 6 ×/d. Bei chron. Verlaufsformen 1–3 ×/d je 5 Tr. einnehmen.

Chronische Diarrhö

DefinitionDiarrhöchronischeRezid. o. > 30 d anhaltende Diarrhö (tägl. mind. 4 nicht geformte Stuhlgänge).
DifferenzialdiagnoseTab. 8.4, Tab. 8.5.
  • Häufig funktionelle Diarrhö: Reizdarmsy. (8.5.5)

  • Colitis ulcerosa, M. Crohn (8.5.2)

  • Infektiöse Diarrhö: gleiche Ätiol. wie bei akuter Diarrhö (8.1.8)

  • AIDS-Pat.: infektiöse Diarrhö, HIV-Enteropathie (9.9.5)

  • Medikamentöse Diarrhö (8.1.8)

  • Neoplasien: villöses Adenom, Kolon-Ca (8.5.8), medulläres SD-Ca, Pankreas-Ca (8.8.3), Phäochromozytom

  • Divertikulitis (8.5.4), MAS (8.5.1), chologene Diarrhö

  • Endokrin bedingte Diarrhö: Hyperthyreose (17.6.2), Diab. mell. (autonome PNP, 17.1.6), M. Addison, paraneoplastisches Sy. (z.B. durch Calcitonin, 13.1.11), Zollinger-Ellison-Sy. (8.4.2)

  • Nahrungsmittelallergie

  • Postgastrektomie

  • Zöliakie

Diagnostik
  • Anamnese: Dauer u. Beschaffenheit der Diarrhö, Begleitsympt. (z.B. Gew.-Verlust, Fieber; seltenere Begleitsympt. s.u.), Medikamenteneinnahme, Laxanzienabusus, Vorerkr.

  • Ganzkörperstatus

  • Labor: BSG, CRP, Diff-BB, Quick (evtl. ↓ bei MAS), BZ, E’lyte, Krea

  • Weitere Diagn. entsprechend klin. Verdachtsdiagnose: mikrobiolog. Stuhlunters., Serologie, FA-ÜW zur Rektosigmoidoskopie, Koloskopie

  • Bei unklaren Befunden u. schweren Erkr. FA-ÜW Gastroenterologie

TherapieGemäß Ätiologie. Absetzen evtl. diarrhöauslösender Medikamente.
Naturheilkundliche TherapieempfehlungNaturheilkundlich allenfalls unterstützende sympt. Ther. (8.1.8).

Obstipation

DefinitionDefäkationsintervall > 3 d. Als Def. der chron., v. Obstipationa. der funktionellen ObstipationVerstopfung siehe Obstipation oft unzureichend, genauere Diagnosestellung durch Rom-Kriterien (s.u.). Stuhlfrequenz u. Stuhlbeschaffenheit auch beim Gesunden stark schwankend. Ca. 12% aller Pat. in der Praxis betroffen. Zunehmende Häufigkeit mit dem Alter.

Akut einsetzende Obstipation ist verdächtig auf organische Stenose u. muss sorgfältig abgeklärt werden.

Ätiologie der akuten Obstipation
Stenosierender Prozess:
  • Am häufigsten Kolon-Ca (8.5.8) u. Divertikulitis (8.5.4)

  • Seltener: Kompression bzw. Strangulation des Darms von außen (z.B. durch Adhäsionen, Hernie, Volvulus), Verlegung des Darmlumens durch Darmwandprozesse (Polypen, M. Crohn) o. intraluminale Hindernisse (Skybala, Würmer, Fremdkörper)

Alle o.g. stenosierenden Erkr. können zur vollständigen Obstruktion u. zum klin. Bild eines mechanischen Ileus führen: aufgetriebenes Abdomen, sichtbare Darmsteifungen (durch Stenoseperistaltik), hochgestellte klingende Darmgeräusche, heftige Schmerzen, Erbrechen (Koterbrechen), Schock. Sofortige Klinikeinweisung.

Funktionelle Genese: wesentlich häufiger als organische Ursachen.
  • Veränderte Lebensgewohnheiten: psychische Faktoren, Ernährungsumstellung, Bewegungsmangel, Urlaub

  • Akute fieberhafte Erkr.

  • Endokrine Störungen (s.u.): führen häufiger zu chron. Obstipation

  • Medikamente: Laxanzien (durch Circulus vitiosus), Diuretika, Opiate, Analgetika, trizyklische Antidepressiva, Antazida, Eisenpräparate, Austauscherharze (z.B. Quantalan®), MAO-Hemmer, Ca-Antagonisten (v.a. Verapamil)

Ätiologie der chronischen Obstipation

Die zur akuten Obstipation führenden Faktoren bzw. Erkr. können auch eine chron. Obstipation verursachen.

Organische Darmerkr.:
  • Meist Kolon-Ca o. Divertikulitis

  • Seltener: vordere Rektozele, ischämische o. Strahlenkolitis, Sklerodermie mit intestinalem Befall, Analveränderungen (8.6), schmerzhafte Defäkation mit Unterdrückung des „call of nature“

Funktionelle Störungen:
  • Habituelle Obstipation: häufigste Ursache; meist durch disponierende Lebensweise, v.a. bei älteren Pat.

  • Reizdarmsy.: zweithäufigste Ursache (8.5.5)

Obstipationsbegünstigende Faktoren

Obstipationbegünstigende FaktorenBewegungsmangel, ballaststoffarme Ernährung, wenig trinken (v.a. ältere Pat.), unregelmäßiges Essen unter Stress (z.B. kein Frühstück, dafür aber „abendlicher Ausgleich“ mit großer Mahlzeit), bewusste Unterdrückung des Defäkationsreizes (z.B. keine Zeit, mangelnde Hygienemöglichkeiten, ungewohnte Toilettenverhältnisse, schmerzhafte Analkanalerkr.), Fehlen des nikotinvermittelten Defäkationsreizes bei Ex-Rauchern.
Metab. u. endokrine Störungen: Hypokaliämie (13.1.10, z.B. durch Laxanzienabusus), Hyperkalzämie (13.1.11, z.B. beim Hyperparathyreoidismus), Hypothyreose (Verstopfung oft erstes Symptom einer hypothyreoten Stoffwechsellage; 17.6.3), HVL-Insuff. (17.7), Langzeitdiab. (autonome PNP, 17.1.6), Grav.
Sonstige Ursachen: neurogene Erkr. (PNP, MS, M. Parkinson, zerebrovaskuläre Erkr., ZNS-Tumoren), Anismus (durch falsches Pressen induzierte funktionelle Obstipation des Analkanals mit sek. chron. Obstipation, meist bei F).

Malignitätsverdächtige Begleitsympt.: Gew.-Verlust, neu aufgetretene Schmerzen, Wechsel mit Diarrhö, Blutauflagerungen, „Bleistiftstühle“.

Diagnostik

Diagnose der Obstipation nach Rom-Kriterien

Rom-KriterienObstipationObstipationRom-KriterienMind. 2 der folgenden Kriterien bei ≥ 25% der Stuhlentleerungen für mind. 3 Mon. innerhalb des letzten ½ J.:
  • Heftiges Pressen

  • Harte Stühle

  • Gefühl der unvollständigen Entleerung

  • Gefühl der analen Blockierung

  • Manuelle Unterstützung der Stuhlentleerung

  • ≤ 2 Stuhlentleerungen/Wo.

Da Defäkationsvorgang tabuisiert wird, gezielte Befragung umso wichtiger
  • Anamnese: Rom-Kriterien, Stuhlbeschaffenheit (Blut, Schleim), Ernährung, körperl. Bewegung, Medikamente (v.a. Laxanzien), erst seit kurzer Zeit Nikotinkarenz, Vorerkr., Stress, Reise, Begleitsymptome

  • Körperl. Unters.: Resistenzen im Abdomen, Darmgeräusche (mechanischer Ileus), Meteorismus, Inspektion Analregion, rektale digitale Unters.

  • Labor: BSG, BB, E’lyte einschl. Kalzium, BZ, Krea, GGT, GOT, GPT, CEA, mehrmals Haemoccult®-Test. Erweiterte Labordiagn. nur bei entsprechender klin. Verdachtsdiagnose

  • Abdomen-Sono

  • Weiterführende Diagn. bei FA nur bei entsprechendem Verdacht, z.B. Koloskopie bei V.a. Ca, funktionelle Proktoskopie o. dynamische Beckenboden-MRT bei V.a. rektale Entleerungsstörung

Therapie
  • Behandlung der Grunderkr.

  • Ind. Klinikeinweisung: V.a. mechanischen Ileus, Ca o. Divertikulitis. OP Rektozele. Evtl. proktolog. Sanierung.

  • Allgemeinmaßnahmen: Nichtmedikamentöse Ther. erfordert viel Zeit u. Geduld von Pat. u. Arzt. Aufklärung des Pat. über „normalen Stuhlgang“ u. über Harmlosigkeit der Obstipation. „Entschlackung“ ist Unsinn. Verhaltenstipps (s.u.). Obstipierende Medikation umstellen.

  • Medikamentöse Ther.: Ind.: nur wenn Allgemeinmaßnahmen erfolglos u. organische Erkr. ausgeschlossen sind

    • Hoch dosiert Ballaststoffe: Weizenkleie o. Präparate aus indischem Flohsamen (z.B. Agiocur®. Oft schlecht verträglich, nur begrenzt wirksam. NW: Blähungen. KI: Darmstenosen. Dos.: 1–2 Messlöffel abends mind. 1 h vor dem Zubettgehen mit 1–2 Glas Wasser). Weizenkleie schlechter verträglich

    • Salinische Laxanzien: z.B. Glaubersalz: NW: E’lytstörungen. KI: Herz-, Niereninsuff., Hypertonie, Ödeme. Dos.: 5–10g (0,5–1 EL) mit viel Wasser. Cave: bei längerem Gebrauch Geschmack problematisch

    • Lösliche Makromoleküle: Macrogol (z.B. Macrogol AL®): NW: Blähungen, selten lebensbedrohliche Hyponatriämie. KI: Darmstenosen, E’lytverschiebungen. Dos.: 10–30g (1–3 Btl. in Wasser aufgelöst)

    • Zuckerstoffe: z.B. Laktulose, Sorbit. NW: erhebliche Blähungen. KI: Ileus. Dos.: 5–10g/d

    • Stimulierende Laxanzien: Antrachinone, Diphenylmethane, Bisacodyl (Dulcolax®, Laxans-ratiopharm®) u. Natrium-Picosulfat (Agiolax®, Laxoberal®). NW: bei chron. Überdos. Hypokaliämie. Dos.: 1–2 ×/Wo. Cave: möglichst nur kurzfristig, Gewöhnung

    • Reine Prokinetika: selektiver 5-HT4-Rezeptor-Agonist Prucaloprid. Bei Erfolglosigkeit anderer Medikamente. NW: Kopfschmerzen, Übelkeit. Dos.: 2mg/d, bei F > 65 J. mit 1mg beginnen

Verhaltenstipps für Patienten mit Obstipation

  • ObstipationVerhaltenstippsBallaststoffreiche Kost: V.a. Vollkornprodukte, Obst u. Gemüse weniger wirksam

  • Reichlich Flüssigkeitszufuhr (1,5–2l), körperl. Bewegung: Wirksamkeit nicht belegt

  • Morgens rechtzeitig aufstehen, um Zeit für Stuhlgang zu haben

  • 1 Glas lauwarmes Wasser o. Saft zur Bahnung des gastrokolischen Reflexes nach dem Aufstehen trinken

  • Stuhldrang nicht unterdrücken

  • Heftiges Pressen beim Stuhlgang vermeiden

  • Leichte Bauchdeckenmassage: vom re Unterbauch dem Kolonverlauf bis zum li Unterbauch folgend

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenObstipation s. auch (33.2.8).
Phytotherapie:
  • Cholkugeletten Senna ® Tbl. (Alexandriner Sennesfrucht Trockenextrakt). Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Unverträglichkeit von Sennes, Darmverschluss, akut-entzündliche Darmerkr., z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Appendizitis; abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, Kinder < 12 J., Dehydratation, Grav., Stillzeit. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J.: 1 ×/d 1–3 Tbl., max. 2–3 ×/Wo.

  • Legapas® Tbl., Tr.: Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Darmverschluss, akut-entzündliche Darmerkr., z.B. M. Crohn, Colitis ulcerosa, Appendizitis, abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, schwerer Flüssigkeitsmangel mit Wasser- u. Salzverlusten. Kinder < 12 J., Grav., Stillzeit. Dos.: 1 ×/d 1–1½ Ftbl. o. 1 ×/d 30–50 Tr. auf ½ Tasse heißes Wasser

KomplikationenDivertikulitis (8.5.4), Hämorrhoiden (8.6.3), evtl. erhöhtes Risiko für KRK.

Bluterbrechen (Hämatemesis)

LokalisationHämatemesisBlutungoberer GITBlutungen im GIT haben zu 90% ihren Ursprung in Ös.,Bluterbrechen Magen o. Duodenum. 50–150 GIT-ErbrechenkaffeesatzartigesBlutungen/100.000 Erw./J.
KlinikMeist „kaffeesatzartiges“ (durch Magen-HCl in Chlorhämin umgesetztes Hb) o. rotes Bluterbrechen bei starker Blutung sowie bei Anazidität. DD: Hämoptyse: hellrotes, schaumiges Blut. Kreislaufschock (3.4.1), Anämie (19.1.1).

5–10% der Blutungen im GIT letal. 20–30% der Pat. bluten aus zwei o. mehr Läsionen.

GIT-Blutungen können mit Blutungen aus Nase, Rachen, Mundhöhle u. dem Respirationstrakt verwechselt werden. Hämatemesis kein obligates Symptom einer oberen GIT-Blutung (DD Tab. 8.6).

Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdedauer u. -frequenz, Beschaffenheit des Erbrochenen, Z.n. Trauma, bekannte Vorerkr. (Ulkus, Magen-Darm-OP, Leberzirrhose, hämorrhagische Diathese, Lungenerkr.), Medikamente (Antikoagulanzien, Antiphlogistika, v.a. ASS u. Diclofenac; Kortikosteroide), Nikotin-, Alkoholabusus. Cave: deutlich erhöhtes Risiko bzgl. akuter oberer GIT-Blutung bei alkoholkranken Pat.

  • Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4.1), Inspektion Nasen-Rachen-Raum, Lungenauskultation, Abdomenunters. einschl. digital-rektaler Unters.

  • Falls möglich, Inspektion des Erbrochenen!

  • Weitere Diagn. (Labor, ÖGD) stat.

Therapie
  • Sofortige Klinikeinweisung mit ärztl. Begleitung bei V.a. akute GIT-Blutung. Cave: Pat. auch bei stabiler Kreislauflage zur Überwachung (wg. Rezidivgefahr) u. Diagn. (sofortige Endoskopie) einweisen. Bei peptischer Ulkusblutung u. niedrigem Rezidivblutungsrisiko kostensparende amb. Führung möglich

  • Erstversorgung: i.v. Zugang legen, Schockther. (3.4.1), evtl. Magensonde

Komplikationen
  • Lebensbedrohlicher Blutverlust innerhalb kürzester Zeit; Letalität z.B. bei Varizenblutung 15–30%, bei Ulkusblutung 10–15%

  • Ulkusrezidivblutungen: zu 90% innerhalb der nächsten 3 d

  • Aspirationspneumonie mit hoher Letalität

„Blut im Stuhl“

DefinitionSichtbare o. unsichtbare Blutbeimengungen im Stuhl. Cave: Durch aBlutim Stuhllleinige Stuhlbeurteilung falsche Blutungunterer GITRückschlüsse auf Blutungsort möglich; Beschaffenheit u. Farbe des Blutes im Stuhl hängt auch von Blutungsstärke u. Darmtätigkeit ab. DD: untere GIT-Blutung Tab. 8.7.
Klinik
  • Teerstühle (MelänaMelänaTeerstuhl): schwarzroter, meist breiiger, klebriger Stuhl mit charakt. Geruch; Blutmenge mind. 50–200ml. DD:

    • Medikamente: Eisen-, Kohletbl.

    • Nahrungsmittel: Spinat, Blaubeeren, große Mengen Rote Bete

    • Cave: Meist blutet es im oberen GIT, nur bei Darmträgheit evtl. im unteren GIT

  • Dunkelbraun-rotes Blut im Stuhl v.a. bei Läsionen im re Kolon

  • Frisches Blut im Stuhl v.a. bei Läsionen im li Kolon, aber auch bei proximaleren Läsionen (bei schneller Darmpassage u./o. massiver Blutung)

  • Blutauflagerungen auf geformtem Stuhl v.a. bei Läsionen im Rektum o. Analkanal

  • Anämiezeichen (19.1.1); Kreislaufschock (3.4.1). Cave: bei anämischen o. älteren Pat. schon bei Blutverlust < 500ml möglich

Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdedauer, Stuhlbeschaffenheit u. -farbe, Z.n. Darm-OP, Vorerkr. (hämorrhagische Diathese), Medikamente (Antikoagulanzien, ASS)

  • Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4), Sympt. der Anämie (19.1.1) o. hämorrhagischen Diathese (19.1.3), Abdomenpalpation (Resistenzen, Hepatosplenomegalie), rektale Unters.

  • Weitere amb. Diagn. nur bei sicherem Sistieren der Blutung u. gutem AZ:

    • Labor: BSG, Diff-BB, Thrombos, Quick, PTT, ggf. mehrfache Haemoccult®-Tests (32.1.5); Stuhl zur Ansicht mitbringen lassen

    • FA-ÜW zur Prokto-/Rektoskopie. Falls keine Blutungsquelle erkennbar, Gastroskopie (häufigste Ursache von analem Blutabgang sind blutende Ulcera ventriculi o. duodeni). Bei neg. Befund Koloskopie. Sollten die endoskopischen Unters. keine Blutungsursache zeigen, dann Doppelballon-Enteroskopie o. Kapselendoskopie

Erythrozyten, Hb, Hkt ändern sich zu Blutungsbeginn nicht, erst bei Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die Blutbahn. Andererseits kann auch noch 1–2 d nach Blutungsstillstand Hb absinken. Deshalb Beurteilung der Laborwerte immer im Zusammenhang mit Klinik.

Therapie
  • Erstversorgung bei massiver Blutung u./o. drohendem Kreislaufschock (3.4.1); großlumigen i.v. Zugang legen, Volumensubstitution, Schocklagerung

  • Ind. zur Klinikeinweisung: akute Blutung; V.a. abgelaufene Blutung bei schlechtem AZ, schweren Vorerkr., älteren Pat., hämorrhagischer Diathese o. Antikoagulanzien-Ther.

  • Behandlung der blutenden Läsion: meist endoskopisch möglich; sonst OP o. ggf. proktolog. Versorgung

Ikterus

DefinitionGelbfärbung der Skleren, Haut u. Schleimhäute durch Ablagerung von IkterusBili im Gewebe bei erhöhtem Bili-Gehalt LeberIkterusim Blut (> 2mg/dl bzw. 34µmol/l). DD Ikterus Tab. 8.8.
Klinik
  • Skleren: zunächst Gelbfärbung (Bili 2- bis 3-Faches der oberen Norm), bei weiterer Erhöhung Verfärbung der Haut

  • Urin: dunkler „Bierurin“ bei hepatischem u. posthepatischem Ikterus

  • Stuhl: „Kalkstuhl“ bei komplettem Verschlussikterus

  • Haut: evtl. Anämiezeichen (19.1.1) o. Zeichen der Leberinsuff. (z.B. Spidernävi, Lacklippen, Weißnägel, Palmarerythem)

  • Ggf. Pruritus, Fieber

„Falscher Ikterus“: unmittelbare Farbstoffablagerung durch Medikamente o. Nahrung (z.B. Karotten).

Diagnostik
  • Anamnese: Dauer des Ikterus (bei plötzlich aufgetretenem schmerzlosem Ikterus ist Pankreas-Ca am wahrscheinlichsten; bei leichtem Ikterus, evtl. mit Koliken: Cholelithiasis), AZ u. Begleitsympt. (Juckreiz, Fieber, Abgeschlagenheit, Koliken, Gew.-Verlust), Stuhl- u. Urinfarbe, Medikamente, Alkoholabusus, Auslandsreise

  • Körperl. Unters.: Palpation u. Perkussion Abdomen (Resistenzen, Schmerzen, Aszites, Lebergröße u. -beschaffenheit), Hautinspektion (Anämie-, Leber-Hautzeichen)

  • Labor: BB, Bili (zunächst nur Gesamt-Bili), GOT, GPT, GGT, AP (s. auch Tab. 8.9)

  • Sono (2.11): Gallensteine? Erweiterte Gallenwege? Pankreasveränderungen? Zeichen für Leberzirrhose?

  • Weitere Diagn. entsprechend Verdachtsdiagnose z.B.:

    • Labor: Hämolysediagn. (Diff-BB, LDH, Retikulozyten, Coombs-Test), Hep.-Serologie, immunolog. Tests (AMA), Tumormarker

    • FA-ÜW zur Endosono, ERCP, MRCP o. Spiral-CT Abdomen

Therapie
  • Grunderkr. behandeln.

  • Ind. Klinikeinweisung: z.B. Isolierung bei Hep. A, drohendes Leberkoma, posthepatischer Ikterus (meist endoskopische Ther. o. Laparotomie), kausale Ther. bei Tumor

Hepatomegalie

DefinitionLeberdurchmesser in MCL > 12cm. Cave: unterhalb desHepatomegalie Rippenbogens tastbare Leber nicht LeberHepatomegaliegleichbedeutend mit Lebervergrößerung (z.B. bei Lungenemphysem): Obere Lebergrenze bestimmen (Perkussion).
  • Hepatomegalie mit weicher u. evtl. druckschmerzhafter Leber: meist Hep. o. Stauungsleber

  • Leber hart u. knotig: Leberzirrhose, maligne Erkr. Cave: bei Zirrhose kann Leber auch verkleinert sein (bes. im fortgeschrittenen Stadium)

Differenzialdiagnose Hepatomegalie
  • Fettleber: 8.7.3, häufigste Ursache

  • Stauung: Rechtsherzinsuff. (10.5), Trikuspidalinsuff. (10.8.7)

  • Entzündung: Alkohol, infektiös (z.B. Brucellose, 9.3.5, miliare Tbc, 12.3.6), granulomatös (Sarkoidose 12.6.2, Lymphome 19.4.3), Medikamente

  • Tumoren: biliäre Obstruktionen, Zystenleber, Leberabszess

Beurteilung der Milzgröße (19.1.7). Milzvergrößerung ab einem Längsdurchmesser von ca. 20cm tastbar. Sonografische Splenomegalie, wenn 2 der 3 gemessenen Durchmesser vergrößert sind (11 × 7 × 4cm = „4711“-Regel). Splenomegalie als Hinweis auf portale Hypertension.

Differenzialdiagnose HepatosplenomegalieHepatosplenomegalieDD der Splenomegalie (19.1.7):
  • Inf.: virale Hep. (8.7.1), Mononukleose (9.4.3)

  • Leberzirrhose (8.7.3) mit portaler Hypertension

  • Stoffwechselerkr.: Hämochromatose, M. Wilson, Mukoviszidose, α1-Antitrypsinmangel

  • Systemerkr.: Lymphome (19.4.3), Sarkoidose

  • Stauung: Rechtsherzinsuff. (10.5), Pericarditis constrictiva (10.7.3), Budd-Chiari-Sy. (Lebervenenverschluss)

  • Selten: myeloproliferatives Sy., extramedulläre Blutbildung bei Anämie (19.1.7), Speicherkrankheit (Glykogenosen, Tyrosinose, M. Hurler, Lipoidosen), Histiozytose, Amyloidose

Aszites

LeberAszitesAszitesMeist Symptom einer fortgeschrittenen Erkr. mit schlechter Prognose.

Ätiologie
  • Stauungsaszites:

    • Portal: Leberzirrhose, Budd-Chiari-Sy. Budd-Chiari-Syndrom(Lebervenenverschluss), Alkoholhepatitis, Pfortaderthrombose

    • Kardial: Rechtsherzinsuff., Pericarditis constrictiva

  • Maligner Aszites: z.B. Peritonealkarzinose, intraabdom. Tumoren, Metastasenleber. Oft hämorrhagisch

  • Entzündlicher Aszites: bakt. Inf., z.B. Tbc; Pankreatitis

  • Sonstige (selten): z.B. schwere Hypalbuminämie (nephrotisches Sy., Albuminverlust-Sy.), Amyloidose, Mesenterialvenenthrombose, M. Whipple, Myxödem (17.6.5)

Häufigste Ursachen: Leberzirrhose (ca. 80%) u. Malignome (ca. 10%); seltener: Entzündungen, Rechtsherzinsuff., Pankreatitis, Pfortaderthrombose, Budd-Chiari-Sy.

Zusätzliche Inf. ist mit ca. 20% häufig.

Diagnostik
  • Körperl. Unters.: verstrichener Bauchnabel, Meteorismus („erst der Wind, dann der Regen“) als Zeichen eines drohenden Aszites; Perkussion mit verschieblicher Flankendämpfung (8.2.1). Cave: Nachweis erst ab 1l Aszitesflüssigkeit sicher möglich

  • Oberbauch-Sono: Aszites erst ab ca. 50–200ml nachweisbar; typ. Befund (2.11)

  • Labor: BB, E’lyte, Krea, GPT, GGT, GOT, AP, Bili, LDH, Albumin i.S. (DD: portale Hypertension/Hypalbuminämie), Quick, PTT, Fibrinogen, Thrombos vor Aszitespunktion. Tumormarker, Lipase

  • Ind. Klinikeinweisung:

    • Zur diagn. Aszitespunktion (nur bei sicherer Beherrschung amb. empfehlenswert; KO: Peritonitis, Blutung, Hohlorganverletzung)

    • Im weiteren Verlauf bei ausgeprägter Sympt. (Aszites meist > 3l), z.B. Schmerzen, Dyspnoe, Subileus, Hernien, Aszites plus Pleuraerguss o. Aszites plus periphere Ödeme

Komplikationen
    • Refluxösophagitis

    • Dyspnoe

    • Bauchwandhernien

    • Pleuraerguss

    • Spontane bakt. Peritonitis (SBP): 15% d.F. mit portalem Aszites; je geringer Eiweiß im Aszites, desto größer SBP-Risiko. 50% E. coli, 30% grampos. Kokken, 10% Klebsiellen. Lab: > 250 Granulozyten/µl o. > 500 Leukos/µl im Aszites. Keimnachweis im Aszites (Blutkultur) oft neg. Klin.: meist blande, selten Fieber, Bauchschmerzen. Prognose: Letalität bis 50%; Varizenblutungsrisiko ↑. Ther.: Bei amb. erster SBP Chinolone der 2./3. Gen. oral. Alle anderen SBP-Fälle erhalten Cephalosporine der 3. Generation i.v. (Cefotaxim, Ceftriaxon). 80% Rezidive, daher Sekundärprophylaxe wichtig (z.B. Ciprofloxacin 250mg/d). Bei Leberzirrhose mit GIT-Blutung immer Sekundärprophylaxe SBP!

Therapie

Stufentherapie bei Aszites (aufgrund portaler Hypertension)

(I) Basistherapie
  • Ausreichend eiweißhaltige Ernährung (1,2–1,5g/kg KG/d) mit ausreichendem Energiegehalt (Nichteiweißenergie 25kcal/kg KG/d)

  • Kochsalzrestriktion: max. 5g NaCl/d (ca. 85mmol) (Evidenzgrad V)

    • Kein Salz in der Küche u. auf dem Tisch; nur streng Na+-armes Mineralwasser (s. Etikett)

    • Keine Konserven, keine Fertiggerichte, keine Backwaren außer salzarmem Brot (z.B. aus Reformhaus), keine Schokolade, < 0,25l Milch tägl. Keine Wurst, kein Käse (Na-arme Waren aus Reformhaus). Cave: Na+-haltige Medikamente (z.B. Antazida, Penicilline) vermeiden

  • Wenn Serum-Natrium > 125mmol/l: Flüssigkeitsrestriktion nicht erforderlich, bei ausgeprägter Hyponatriämie (< 125mmol/l) kann Flüssigkeitsrestriktion von 1,5l/d sinnvoll sein

  • Bettruhe wünschenswert, aber selten realisierbar

(II) Diuretika
  • Spironolacton (z.B. Spironolacton AL®): für 3 d je 100mg/d; Ziel: max. 500g Gew.-Verlust tägl. Bei mangelhafter Ausscheidung Dosissteigerung um 50mg/d bis max. 400mg/d. KI: Krea > 1,8mg/dl

  • Bei unzureichender Aszitesmobilisation zusätzlich Schleifendiuretikum, z.B. Furosemid (z.B. Lasix ®) o. Torasemid. Cave: nicht bei erniedrigtem Na+ i.S. oder i.U.

  • Bei Pat. mit ausgeprägtem o. länger bestehendem Aszites bereits initial Komb.-Ther. aus Spironolacton + Schleifendiuretikum

  • Bei ausgeprägter Hyponatriämie (< 125mmol/l), klin. manifester hepatischer Enzephalopathie o. deutlicher Nierenfunktionsverschlechterung: Verzicht auf Diuretika

  • Laborkontrollen während Diurese: 1 ×/Wo. bis Aszites < 200ml; Krea, Na+, K+ i.S.; Na+ im Sammelurin

  • Dauerther.: nach erfolgreicher Ausschwemmung Spironolacton 50–100mg/d als Rezidivprophylaxe

  • Mögliche Ursache für Ther.-Resistenz: mangelnde Adhärenz, hohe Na+-Zufuhr, Krea ↑, nephrotoxische Medikation, bakt. Peritonitis, GIT-Blutung

(III) Stationäre Maßnahmen
  • Bei therapierefraktärem o. rezid. Aszites: TIPS-Anlage (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) ist bei fehlenden KI wiederholten großvolumigen Parazentesen vorzuziehen. KI: vorbestehende chron. hepatische Enzephalopathie > Grad 1 o. Serum-Bili > 5mg/dl

  • 2. Wahl: ParazenteseParazentese: ther. Aszitespunktion (> 5l) mit begleitender Plasmavolumenexpansion (6–8g Albumin/l Aszites). Ind.: erfolglose medikamentöse Ther. (in ca. 10%) u./o. Ateminsuff. Cave HRST!

  • Maligner Aszites: intraperitoneale Chemotherapie

  • Ultima Ratio: Lebertransplantation (LTx)

PrognoseAszites ist KO eines Leidens von per se schlechter Prognose. Therapieziel: verbesserte Lebensqualität.

Gewichtsverlust

DefinitionUnfreiwilliger Gew.-Verlust durch Missverhältnis zwischen Nahrungsaufnahme u. Energieverbrauch. Kurzzeitiger Gew.-GewichtsverlustVerlust durch Variationen des Flüssigkeitshaushalts.
Ätiologie
Gastroenterologisch bedingter Gewichtsverlust:
  • GIT-Tumoren

  • MAS (8.5.1): z.B. bei chron. Pankreatitis (8.8.2), Sprue, M. Crohn (8.5.2), Parasitosen

  • Magenerkr.: Ulkusleiden (8.4.2), Magenausgangsstenose, perniziöse Anämie (19.3.2)

  • Leberzirrhose (8.7.3), Hep. (8.7.1)

  • Ös.-Striktur (8.3.1)

Nicht gastroenterologische Ursachen für Gewichtsverlust

  • Endokrine Erkr.: Diab. mell., v.a. Typ 1 (17.1.2), Hyperthyreose (17.6.2), Phäochromozytom, M. Addison (17.7)

  • Infektion: Tbc (12.3.6), Endokarditis (10.7.1), HIV-Inf. (9.9)

  • Tumorerkr. (20.3.2)

  • Herzerkr.: Herzinsuff. (10.5)

  • Nierenerkr: Urämie (13.1.14)

  • Psychische Erkr.: Anorexia nervosa (22.5.8), Depression (22.7), Schizophrenie (22.9)

  • Drogen-, Medikamentenabhängigkeit (z.B. Diuretikaabusus)

  • Malnutrition im Alter

Diagnostik
  • Anamnese: Dauer des unfreiwilligen Gew.-Verlusts, Begleitsympt. (z.B. Nachtschweiß, Fieber, Diarrhö, Erbrechen), Ernährungsgewohnheiten (vorausgegangene o. bestehende Diäten), Nikotin-, Alkoholabusus, bekannte Vorerkr., Medikamente, Stress o.a. starke psychische Belastungen

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus

  • Labor: zunächst BSG, BB, BZ, GGT, GOT, GPT, Krea, TSHB, HBA1c, Urinstatus

  • Abdomen-Sono: bes. Leber u. Pankreas, Tumorsuche (Lk-Vergrößerung)

  • Weitere Diagn. entsprechend Verdachtsdiagnose; z.B.:

    • Labor: Amylase (V.a. Pankreatitis), Tumormarker (z.B. CEA u. CA 19–9), Stuhlunters. auf pathogene Keime u. Wurmeier

    • FA-ÜW zur Gastro-, Koloskopie o. CT Abdomen

Therapie
  • Entsprechend der Grunderkr.

  • Ind. Klinikeinweisung: anhaltender Gew.-Verlust u. ergebnislose amb. Diagn.

Diagnostische Methoden

Jutta Kossat

Körperliche Untersuchung

Inspektion des Abdomens
  • Hautveränderungen: Petechien (19.1.3), rote Striae (M. Cushing), Narben, Narbenbrüche, Caput medusae (Leberzirrhose, 8.7.3)

  • Behaarungstyp: z.B. weiblicher Behaarungstyp bei M (Leberzirrhose, 8.7.3), Verlust der Sekundärbehaarung (Hypophyseninsuff., 17.7)

  • „Bauchform“: aufgeblähter „Trommelbauch“ (Meteorismus), ausladende Flanken (Aszites), „Vorbuckelung“ der Bauchwand (große Tumoren, peristaltische Bewegungen bei mechanischem Ileus, Rektusdiastase)

„5F-Regel“ des aufgetriebenen Bauchs: Fett, Fetus, Fäzes, Flatus, Flüssigkeit.

Palpation des AbdomensAbb. 8.1.
  • Durchführung (Tab. 8.10): Pat. liegt flach auf dem Rücken (möglichst in warmem Raum), beide AbdomenPalpationstechnikArme neben dem Körper. Zunächst oberflächliche Palpation des gesamten Abdomens, dann Unters. der einzelnen Organe (s.u.). Cave: Palpationsbeginn nie im angegebenen Schmerzbereich!

  • Allg. path. Befunde:

    • Lokale Abwehrspannung bei Reizung des parietalen Peritoneums

    • Generalisierte Abwehrspannung: „bretthartes Abdomen“ bei diffuser Peritonitis

    • Druckschmerz, z.B. über Ulzera

    • Loslassschmerz nach leichtem Eindrücken der Bauchwand, z.B. bei Appendizitis (8.5.3 u. 16.7.9)

    • Resistenzen, z.B. bei Tumoren

  • Überwinden einer nicht path. Abwehrspannung: Pat. mit offenem Mund atmen u. Knie anziehen lassen

  • Carnett-Test Carnett-Testzur Unterscheidung zwischen intraabdom. o. von den Bauchdecken ausgehender Schmerzquelle:

    • Durchführung: Palpation des Schmerzpunkts. Pat. Kopf heben lassen u. Druck mit palpierenden Fingern verstärken. Bei intraabdom. Schmerzquelle verschwindet Druckschmerz, bei Schmerzquelle in der Bauchdecke bleibt Druckschmerz bestehen o. wird stärker. Cave: 10–20% aller Bauchschmerzen bauchwandbedingt

    • DD des BauchwandschmerzesSchmerzenBauchwand: Erkr. der Haut, des subkutanen Fettgewebes, der Muskulatur (z.B. Rektusscheidenhämatom, Bauchmuskelzerrung), des Knochens (z.B. Rippenbogenrand-Sy.) u. des parietalen Peritoneums (Peritonitis). Hernien. WS-Erkr.

Perkussion des Abdomens
  • Perkussion bei V.a. Aszites: in Rückenlage Perkussion der lateralen Flüssigkeitsdämpfung; in Knie-Ellenbogen-Lage Perkussion der ventral gesammelten Flüssigkeitsmenge

  • Leberperkussion: Perkussion in der MCL von kranial nach kaudal. Normalgröße ca. 12cm

Bei Schwierigkeiten in der Lebergrößenbestimmung „Kratzauskultation“:Kratzauskultation Stethoskop re neben Proc. xiphoideus, mit Fingernagel parallel zum vermuteten Leberrand von kaudal nach kranial leicht über die Haut streichen. Über der Leber wird das Geräusch stärker.

Auskultation des Abdomens
  • Normalbefund: 5–10 DarmgeräuscheDarmgeräusche/Min.

  • Path. Befunde:

    • Laute, in schneller Folge wellenförmig ablaufende, hohe, spritzende u. metallisch klingende Darmgeräusche: mechanischer Ileus

    • Darmgeräusche auch durch Beklopfen der Bauchwand nicht auslösbar: paralytischer Ileus

    • Reibegeräusche, z.B. im re Oberbauch bei Metastasenleber o. im li Oberbauch bei Milzinfarkt

    • Systolikum: tiefes Systolikum z.B. bei Aortenaneurysma, hohes Systolikum bei Nierenarterienstenose (auch ventral auskultierbar)

Digitale rektale Untersuchung Digitale rektale Untersuchung Untersuchung rektale Rektale Untersuchung
  • Durchführung: Pat. liegt in li Seitenlage mit angewinkelten Beinen o. steht breitbeinig u. mit Unterarmen auf Untersuchungsliege abgestützt. Inspektion (Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, prolabierte Hämorrhoiden, Marisken, Tumor, Ekzem). Pat. pressen lassen, Zeigefinger mit Handschuh u. Gleitmittel (z.B. Vaseline) unter leichter Drehung einführen. Cave: heftigste Schmerzen bei Analfissur, LA (4.6.2 u. 4.6.3) erforderlich.

  • Beurteilung des Analkanals: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenosen, Infiltrationen, Resistenz (Tumor). Cave: innere Hämorrhoiden nicht palpabel, außer (selten) bei Thrombosierung.

  • Palpation der Ampulla recti:

    • Normalbefund: weiche verschiebliche Darmwand, ventral Prostata (13.5) o. Portio palpabel (14.2.2). Cave: Path. Resistenzen können durch Kotsteine, Pessare, Tampons, Blasenkatheter vorgetäuscht werden.

    • Path. Befunde: Fixation o. Resistenzen der Darmschleimhaut, druckdolenter o. fluktuierender Douglas-Raum (z.B. Appendizitis o. Douglas-Abszess), path. Prostatabefund (13.5). Inspektion des Handschuhs: Blut o. Teerstuhl?

Gastroenterologische Funktionsdiagnostik

Oberbauch-Sono (2.11). Gastroenterologische Funktionsdiagnostik
Ösophagus – Magen – Dünndarm – Dickdarm
Ösophagogastroduodenoskopie
DefinitionNach Prämedikation Ösophagogastroduodenoskopiefiberendoskopische Unters. von Ös., Magen u. Duodenum. EndoskopieÖsophagogastroduodenoskopieChromoendoskopie: Unterscheidung von neoplastischen o. nicht neoplastischen ChromendoskopieVeränderungen durch Farbstoff. Endomikroskopie: In-vivo-Histologie durch Integration eines konfokalen Mikroskops in das distale Ende des Endoskops.
IndikationUnters. der 1. Wahl bei V.a. Ös.-, Magen- o. Duodenum-Erkr.; Abklärung z.B.: obere u. untere GIT-Blutung; Ulkus, Ca o. chron. Gastritis (v.a. HP-Inf.); perniziöse Anämie.
Vorbereitung des PatientenLabor (BB, Quick, Thrombos). Pat. nüchtern.
KomplikationenReaktion auf Prämedikation, Aspirationspneumonie, kardiovaskuläre KO, Vagusreflex (z.B. Asystolie), bei PE Blutung u. Perforation. Cave: Bei Oberbauchschmerzen vor ÖGD immer EKG zum Infarktausschluss!
NachsorgeKeine bei komplikationslosem Verlauf.
Ösophagus-Breischluck
DefinitionÖsophagusBreischluckUnter Rö-Durchleuchtung Schlucken von KM.
IndikationUnters. der 1. Wahl bei:
  • Unklaren Schluckbeschwerden

  • V.a. Motilitätsstörungen: Achalasie, Ösophagospasmus

  • V.a. Ös.-Divertikel (Vermeidung einer iatrogenen Perforation bei Endoskopie)

  • Abklärung einer endoskopisch nicht passierbaren Stenose

Vorbereitung des PatientenAbsetzen aller motilitätsverändernden Medikamente, Anamnese bzgl. KM-Allergie o. KM-KI. KM-KI: Niereninsuff. (Gefahr des ANV, ggf. Krea-Bestimmung), Hyperthyreose (ggf. basales TSH bestimmen), V.a. ösophagotracheale Fistel. Pat. nüchtern (auch kein Nikotin).
KomplikationenKM-Unverträglichkeit, Mediastinitis bei Barium-Extravasat.
NachsorgeKeine.
Magen-Darm-Passage
DefinitionUnter Rö-Durchleuchtung Schlucken von KM, nach MDP (Magen-Darm-Passage)Prallfüllung des Magens Gabe eines gasbildenden Granulats zur Magen-Darm-PassageDoppelkontrastdarstellung.
Indikation
  • Funktionelle Störungen: z.B. diab. Magenatonie

  • Endoskopisch nicht passierbare Stenosen

  • V.a. sympt. Lage- o. Formanomalien: z.B. Thoraxmagen (u.U. endoskopisch vollkommen unauffällig)

  • V.a. sympt. Hernien

  • Nach Endoskopie bei V.a. submukösen Tumor o. bei unverändertem Beschwerdebild mit unauffälliger Endoskopie

Vorbereitung des PatientenWie bei Ösophagusbreischluck (s.o.). Bei V.a. Passagebehinderung (z.B. Magenausgangsstenose) am Vortag nur flüssige Nahrung.
KomplikationenKM-Unverträglichkeit, Peritonitis bei Barium-Extravasat.
NachsorgeKeine.
Videokapselendoskopie des Dünndarms
DefinitionVideokapsel wird von Pat. geschluckt, während der Video-KapselendoskopieDünndarmpassage erstellt die Minikamera 2 Aufnahmen/Sek. u. Kapselendoskopiesendet diese an 8 Sensoren (am Bauch des Pat. aufgeklebt), über Kabel werden Bilder zu einem Rekorder am Gürtel des Pat. weitergeleitet. Cave: teuer.
IndikationNach Gastro- u. Koloskopie noch ungeklärte Darmblutung (cave: keine exakte Lokalisation der Blutung, keine rasche Diagn.), ungeklärte, enteral verursachte Eisenmangelanämie, CED.
Vorbereitung des PatientenZeitlich versetzt evtl. vorher Überprüfung der Durchgängigkeit des Darms durch sich selbst auflösende Kapsel. Am Vorabend u. am Morgen des Untersuchungstages Trinken von 1–2l Spüllösung (polyethylenglykol- o. natriumphosphatbasierte Lsg.). 80mg Simeticon 20 Min. vor Einnahme der Kapsel. Pat. schluckt mit etwas Wasser die 26 × 11mm große Kapsel.
KomplikationenKeine, außer Steckenbleiben der Kapsel bei Verengungen im Dünndarm o. bei Verwachsungen nach abdom. OP, dann evtl. operative Entfernung der Kapsel. KI: Stenose.
NachsorgeKeine. Während der 7- bis 8-stündigen Unters. gewohnter Tagesablauf, leichte Kost, kein Duschen u. Baden.
Doppelballon- oder Push-and-Pull-Enteroskopie
DefinitionEndoskop mit Übertubus i.d.R. oral, seltener Doppelballon-Enteroskopieanal in Dünndarm eingeführt. Mithilfe eines Ballons auf der Push-and-Pull-EnteroskopieEndoskopspitze u. eines Ballons auf dem Übertubus wird Dünndarm schrittweise ziehharmonikaartig auf Übertubus aufgefädelt u. Endoskop dann um jeweils 40cm nach vorn in Dünndarm geschoben. Ermöglicht endoskopische Diagn. u. gleichzeitige Ther.
IndikationMethode der Wahl bei mittlerer GIT-Blutung, insb. bei schwerer u. persistierender Blutung zur Ther., Ergänzung der Kapselendoskopie bei gezielter Fragestellung zur weiteren histolog. Abklärung einer Dünndarmerkr. o. nichtchir. Ther., Dilatationsther. bei M. Crohn.
Vorbereitung der PatientenWie bei Gastro- u. Koloskopie.
Komplikationen1% Pankreatitis. 5% Perforation bei Resektion von Polypen o. bei Ther. von Strikturen.
Dünndarm-Darm-Doppelkontrast nach Sellink
DefinitionEine Duodenalsonde wird in der Sellink, Dünndarm-Darm-Doppelkontrastersten Jejunumschlinge platziert, Einlauf mit KM u. Methylzellulose, durch Dünndarm-DoppelkontrastUmlagerung des Pat. Darstellung des ges. Dünndarms.
IndikationV.a. entzündliche Darmerkr. (Methode der 2. Wahl, s.u.) u. V.a. Stenosen o. Fisteln.
Vorbereitung des PatientenKM-Anamnese (Allergien? Hyperthyreose? Niereninsuff.?). Pat. am Vortag abführen lassen (z.B. mit Dulcolax® o. Laxoberal®), am Untersuchungstag nüchtern.
KomplikationenKM-Unverträglichkeit, Peritonitis bei Barium-Extravasat.
NachsorgeBei Beschwerden evtl. entblähende Medikamente.
MRT des Dünndarms nach Sellink

MRTDünndarm nach SellinkVorteil: fehlende Strahlenbelastung.

IndikationV.a. Tumor, Standardunters. in Erstdiagn. des M. Crohn, hohe Sensitivität zur Fistelerkennung. Sehr gute Darstellung einer verdickten Dünndarmwand u. vergrößerter Lk.
Vorbereitung des PatientenAnamnese bzgl. MRT-KI: Herzschrittmacher, magnetisierbare Metalle. Trinken von ca. 2l 2,5-proz. Mannitol-Lsg. Alternativ Komb. von Methylzellulose-Lsg. u. gadoliniumhaltigem i.v. KM (cave: KI: Niereninsuff., Allergien).
H2-Atemtest
DefinitionTest zur Bestimmung der KH-Absorption. H2-Bildung bei ungenügender KH-Absorption im Darm, danach Absorption H2-Atemtestim Kolon absorbiert u. Abatmung über die Lungen. Messung des ausgeatmeten H2 in den ersten 3 h nach definierter Gabe des zu untersuchenden Zuckers (z.B. Laktose, Fruktose, Glukose, Sorbit).
IndikationV.a. KH-Unverträglichkeit o. bakt. Fehlbesiedelung im Dünndarm, Bestimmung der orozökalen Transitzeit.
Vorbereitung des PatientenPat. nüchtern (12 h kein Nikotin). Am Vorabend keine lang wirksamen Antazida, keine H2-Blocker.
KomplikationenOft Blähungen, Bauchschmerzen, Diarrhöen während KH-Intoleranztest.
NachsorgeKeine.
Laktose-Toleranztest
DefinitionOrale Gabe von 50g Laktose in 400ml Wasser mit BZ-Bestimmungen im Kapillarblut in den folgenden 20, 40 u. 60 Laktose-ToleranztestMin. evtl. auch i.R. eines H2-Atemtests (s.o.). Pos., wenn BZ-Erhöhung ≤ 20mg/dl u./o. Auftreten typ. Symptome während bzw. innerhalb von 3 h nach dem Test. Bes. bei Kindern häufig falsch pos. Testbefunde (bis 30%).
IndikationV.a. Laktasemangel.
Vorbereitung des PatientenPat. nüchtern.
KO und NachsorgeKeine.
Rektoskopie
EndoskopieRektoskopieRektoskopieStarres Rohr, Beurteilung bis max. ca. 30cm ab ano.
IndikationUntere GIT-Blutung, Hämorrhoiden, V.a. Ca o. Polypen.
Vorbereitung des PatientenLabor (Quick, Thrombos).
KomplikationenPerforation, Blutung.
NachsorgeKeine.
Koloskopie
DefinitionFlexibles Endoskop, Beurteilung bis ins terminale Ileum u. EndoskopieKoloskopieZökum möglich. Genauere Detektion noch mit Endomikroskopie (s. KoloskopieÖGD) u. Chromoendoskopie.
IndikationUnters. der 1. Wahl bei Abklärung von unterer GIT-Blutung, Ca, Polypen, Divertikel, M. Crohn, Colitis ulcerosa. Vorsorgekoloskopie ab 55 J. bzw. früher bei familiärer Belastung.
Vorbereitung des PatientenUnterschiedliche Handhabung. Am Vortag nur flüssige Nahrung, viel trinken (mind. 3–4l), ca. 14:00 Uhr mit dem Abführen beginnen, z.B. durch Trinken von isoosmolaren Lsg. (z.B. Moviprep® Pulver). Evtl. sedierende Prämedikation. Labor: BB, Quick, Thrombos (bei geplanter Polypektomie: Blutgruppe).
KomplikationenStarke Blutung in 0,3/1000, Perforation in 0,2/1000 Koloskopien.
NachsorgeGgf. entblähende Medikamente.
Kolonkontrasteinlauf (CKE)
DefinitionRö-KolonkontrasteinlaufDarstellung des gesamten Kolons durch KM-Einlauf, Luftinsufflation u. Umlagerungen des Pat.
IndikationDivertikeldarstellung; zusätzlich zur Koloskopie als Ausschlussdiagn. vor Annahme funktioneller Beschwerden; bei erfolgloser Koloskopie i.R. einer akuten unteren GIT-Blutung; Abklärung einer Kolonbeteiligung bei extrakolischen Prozessen.
Vorbereitung des PatientenUnterschiedliche Methoden, s. Koloskopie. Cave: Zeitlichen Abstand von koloskopischer Biopsie (je nach Lokalisation 24 h bis 14 d) u. Polypenabtragung (14 d) beachten! Prinzipiell vorher rektale Unters., besser Rektoskopie.
KomplikationenPeritonitis bei Barium-Extravasat, KM-Unverträglichkeit.
NachsorgeGgf. entblähende Medikamente.
Gallenblase/-wege/Pankreas
MRC (Magnetresonanz-Cholangiografie) oder MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie)
DefinitionMRC (Magnetresonanz-Cholangiografie)Nichtinvasive Beurteilung der Gallen- u. Pankreaswege mit MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie)hervorragender Spezifität u. Sensitivität, lediglich bei Diagnostik der kleinen Gallensteine sowie bei Differenzierung zwischen benignen u. malignen Ursachen der Obstruktion MRCP weniger sensitiv als ERCP. Keine ther. Intervention möglich.
IndikationVoruntersuchung zur ERCP.
ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie)
DefinitionEndoskopische EndoskopieERCPSondierung der Papilla Vateri u. Inj. von KM unter ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie)Durchleuchtung mit der ther. Möglichkeit einer Papillotomie u. Steinextraktion. Methode der Wahl bei V.a. Gallengangsteine.
IndikationUnklare Cholestase, Choledocholithiasis, biliäre Pankreatitis, V.a. Pankreas-Ca.
Vorbereitung des PatientenWie ÖGD, zusätzlich KM-Anamnese (Allergien? Hyperthyreose? Niereninsuff.?).
KomplikationenWie ÖGD, zusätzlich KM-Unverträglichkeit, Pankreatitis, selten Cholangitis.
NachsorgeEvtl. Labor (BB, Lipase).
PTC (perkutane transhepatische Cholangiografie)
DefinitionSonografiegesteuerte Feinnadelpunktion eines intrahepatischen Gallengangs u. PTC (perkutane transhepatische Cholangiografie)Inj. von KM unter Durchleuchtung.
IndikationReservemethode, falls ERCP nicht möglich, bes. bei hoch gelegenen intrahepatischen Abflussbehinderungen. KI: Metastasenleber.
Vorbereitung des PatientenLabor (BB, Quick, Thrombos, Blutgruppenbestimmung). Pat. muss nüchtern sein.
Komplikationen2–3%: hauptsächlich gallige Pankreatitis, Blutung, passagere Amylaseerhöhung.
NachsorgeEvtl. Labor (Amylase, Lipase, Bili, Transaminasen).
Endosonografie
DefinitionIntraluminale Sono, meist i.R. einer SonografieEndosonografieÖGD o. Koloskopie.
IndikationMeist erst im EndosonografieAnschluss an andere Verfahren. Bei V.a. Lk-Metastasen (präop. Staging), Pankreas-TU (bes. im Pankreaskopf-Bereich), submuköse TU u. bei Choledocholithiasis.
Vorbereitung des PatientenWie bei ERCP, Sedierung o. Kurznarkose wie ÖGD.
Untersuchungen des gesamten Abdomens
Röntgen: Abdomenübersicht
DefinitionAbdomenleeraufnahme im Stehen o. in AbdomenÜbersichtRöntgenAbdomenübersichtLinksseitenlage.
Indikation
  • Akutes Abdomen: V.a. Ileus (Flüssigkeitsspiegel) AbdomenRöntgeno. Perforation (cave: In 30% d.F. trotz Perforation keine Luft nachweisbar, dann besser Rö-Thorax)

  • V.a. Konkremente (Gallenblase, Gallenwege, Niere), Verkalkungen (chron. Pankreatitis, Porzellangallenblase, Echinokokkuszyste, Gefäße, Aneurysma)

  • Tumoren: große Tumoren mit Verdrängung (Übersicht)

  • Fremdstrukturen: Tbl.-Reste bei Intox., verschluckte Fremdkörper

Vorbereitung des PatientenKeine Vorbereitung bei akutem Abdomen. Sonst am Vortag Laxanzien u. Verzicht auf blähende Kost. Am Untersuchungstag nüchtern.
KomplikationenKeine.
NachsorgeKeine.
CT Abdomen
DefinitionRö-Strahlbündel rotiert um Pat.; Strahlungsabschwächung durch unterschiedliche Gewebe wird auf gegenüberliegender Seite CTAbdomendurch Detektorsystem registriert. Bilddarstellung durch Computer. Je nach Fragestellung zusätzliche KM-Gabe p.o., i.v. oder i.a. Cave: Aussagefähigkeit hängt stark von Applikationsweise u. -menge des KM ab.
IndikationHauptsächlich Tumor- u. Metastasensuche.
Vorbereitung des PatientenPat. nüchtern, KM-Anamnese, bei i.v. Inj. Krea- u. meist auch TSH-Bestimmung.
KomplikationenKeine bis auf KM-Unverträglichkeit.
NachsorgeKeine.
Spiral-CT Abdomen
DefinitionLeistungsgesteigertes CTCTSpiral-CT AbdomenSpiral-CT Abdomen u.a. zugunsten einer kürzeren Untersuchungszeit.
IndikationNotfalldiagnostik des Abdomens, z.B. V.a. Organverletzung, Pankreatitis, V.a. mesenteriale Ischämie. Bei Kindern.
Vorbereitung und Komplikationens.o.
Laparoskopie
DefinitionInfraumbilikale Stichinzision mit anschließender Punktion EndoskopieLaparoskopiedes Peritonealraums u. CO2-Insufflation. Endoskopische LaparoskopieInspektion des Abdominalraums (v.a. Leberoberfläche, Gallenblase, Milz, Peritoneum parietale, Magenvorderwand, Teile des Darms, nicht vom Netz bedeckte Beckenorgane); ggf. PE.
IndikationNicht anders zu klärende Lebererkr. (KI: Leberabszess, Leberhämangiom, Cholangitis).
Vorbereitung des PatientenLabor (BB, Quick, Thrombos, Blutungszeit). Am Vorabend nur leichte Kost. 12 h Nahrungskarenz vor Unters.
KomplikationenPneumothorax, intraabdom. Blutung, gallige Peritonitis, Sepsis.
NachsorgeSelten erforderlich nach dem meist 24- bis 48-stündigen stat. Aufenthalt.

Bei Diagn. Leber, Pankreas u. Milz dominieren Sono u. CT. Angiografie, MRT u. nuklearmed. Verfahren selten u. meist nur bei speziellen Fragestellungen indiziert.

Speiseröhre

Jutta Kossat

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

DefinitionSpeiseröhrenerkrankungenÖsophagusErkrankungenGastroösophageale Refluxkrankheit(gastroesophageal Refluxkrankheit, gastroösophagealereflux disease, GERDGERD (gastroesophageal reflux disease)), Prävalenz 15%, Reflux von Mageninhalt verursacht störende Sympt. u./o. KO. ÖsophagusRefluxkrankheitUnterschieden werden endoskopisch neg. (non-erosive reflux disease [NERDNERD (non-erosive reflux disease)], > 50% der GERD-Pat.) u. endoskopisch pos. Refluxkrankheit (erosive reflux disease [ERD] ≙ Refluxösophagitis, 40% der GERD-Pat.). Bis 5% d. GERD-Pat. entwickeln Barrett-Ös.Barrett-Ösophagus (M/F ≙ 2 : 1), aus dem sich ein Adeno-Ca entwickeln kann.
ÄtiologieRückfluss Mageninhalt in Ös. bei Insuff. des unteren Ös.-Sphinkters, meist unklarer Genese. Sek. z.B. durch Schwangerschaft, Adipositas, Magenaussgangsstenose, Z.n. OP einer Achalasie, bei Sklerodermie.

  • Prophylaxe von Ös.-Schäden durch „steckenbleibende“ Medikamente:

    • Einnahme im Stehen mit mind. 1 Glas Flüssigkeit

    • Einige Bissen gut gekauter Banane

  • Cave: Bisphosphonate u. einige Antibiotika haben hohes ulzerogenes Potenzial!

Klinik
  • Hauptsymptome: postprandiales Sodbrennen (brennende retrosternale Schmerzen, Luftaufstoßen)

  • Saures, seltener galliges Aufstoßen, Schluckbeschwerden (durch narbige Strikturen), Erbrechen, Schmerzen beim Essen. Verstärkte Beschwerden im Liegen o. beim Bücken, meist schon lange bestehend, schubweise auftretend

  • Chron. Husten, rezid. Atemwegsinf. durch „stille“ Aspiration

  • HNO-Bereich, Zähne: z.B. Heiserkeit, Globusgefühl, Pharyngitis, Zahnschmelzschäden

In seltenen Fällen keine Sympt. trotz endoskopisch erkennbarer Läsionen.

Diagnostik
  • Anamnese: Häufigkeit u. Dauer der Beschwerden, kardiale Sympt., Medikamente (v.a. Selbstmedikation), Z.n. Strahlenther., Verätzung o. Magen-OP, Alkoholkonsum

  • Körperl. Unters.: Racheninspektion (Candida-Beläge), kardiale Unters. (V.a. KHK, DD s.u.).

  • Bei typ. Refluxsympt. probatorische Ther. mit Protonenpumpeninhibitor (PPI) ohne weitere Diagnostik

  • Ind. FA-ÜW zur ÖGD: Alarmsymptome, unzureichendes Ansprechen der PPI-Ther., V.a. morpholog. Refluxfolgen. Ind. 24-h-pH-Metrie o. bevorzugt pH-Metrie-Mll (Multikanal-intraluminale Impedanzmessung): atyp. Refluxbeschwerden, Nichtansprechen auf PPI-Ther., V.a. extraösophageale Manifestationen. Ind. Ösophagusmanometrie: nur präop., DD Spasmen o. Achalasie

Von der Stärke der Beschwerden kann nicht auf den Schweregrad der Schleimhautläsionen geschlossen werden.

DifferenzialdiagnoseKHK (10.3), Dyspepsie (8.4.1), Ulcus ventriculi/duodeni (8.4.2), chron. Gastritis (8.4.4; cave: häufigste Fehldiagnose), Ösophagitis anderer Genese (z.B. akute Inf. mit Candida bei Immunsuppression, Z.n. Verätzung, medikamentöse Erosionen) u.a. Ös.-Erkr. (z.B. Ös.-Divertikel 8.3.2, Achalasie 8.1.4, diffuser Ös.-Spasmus).
Therapie
Allg. Maßnahmen: Vermeiden sphinkterdrucksenkender Medikamente: Nitrate, Anticholinergika, β-adrenerge Agonisten, Aminophyllin, Benzodiazepine. Cave: Bei langfristiger Einnahme (> 5 J.) steigt das Risiko für Ös.-Adeno-Ca um den Faktor 3,8.

Patientenregeln bei GERD

  • 1.

    Gew.-Reduktion „senkt Druck von unten“ (70% der Pat. mit Refluxsympt. sind übergewichtig).

  • 2.

    Mit erhöhtem Oberkörper schlafen („bergauf kann Magensaft nicht fließen“), z.B. Kopfkeil ins Bett.

  • 3.

    3 h vor dem Schlafengehen nichts mehr essen.

  • 4.

    Nikotinabstinenz.

  • 5.

    Meiden individuell unverträglicher Nahrungsmittel: generelles Meiden durch Studien nicht belegt. Evtl. wenig o. möglichst keine säurehaltigen Getränke wie Wein, Obstsäfte aus Zitrusfrüchten, Tomatensaft, auch keine kohlensäurehaltigen Getränke, kein Alkohol (bes. keine harten alkoholischen Getränke) o. Kaffee.

  • 6.

    Häufige kleine Mahlzeiten, eher eiweißreich (Drucksteigerung des Ös.-Sphinkters um 50%).

  • 7.

    Schokolade, Süßigkeiten, Tomatensoße, Knoblauch.

Cave: Allgemeinmaßnahmen haben gewissen, aber begrenzten Stellenwert.
Medikamentöse Therapie:
  • Typ. Refluxbeschwerden ohne Alarmsympt.: PPI in einfacher Standarddosis (Tab. 8.11) über 4 Wo., 90% Erfolg. Danach Bedarfsmedikation in halber Standarddosis

  • Endoskopierter Pat., typ. Refluxsympt., NERD: PPI-Ther. in halber Standarddosis für 2–4 Wo. Bei Erfolglosigkeit nach 4 Wo.: Verlängerung der Therapiedauer, Dosiserhöhung o. PPI-Wechsel

  • Endoskopierter Pat., ERD: PPI-Ther. in einfacher Standarddosis für 4–8 Wo. Rezidivraten bis 70%: Langzeitther. in individuell minimal erforderlicher Dosis

  • Chir. Ther.: strenge Ind.; nur bei 4–7% der Reflux-Pat.

PPI-Langzeittherapie

Cave Frakturrisiko ↑ (WK, Hüfte), Ca-Aufnahme ↓ (durch Säuresuppression), Risiko Clostridien-Inf. ↑ (durch Säuresuppression) ca. verdoppelt, Mortalität älterer Pat. ca. 1,5-fach ↑ (evtl. durch Malnutrition unter Säuresuppression?); Hypomagnesiämie unter PPI-Dauerther. (regelmäßige Mg-Kontrolle!). Risiko chron. Niereninsuff. ↑ (8.10).

Bei persistierenden Beschwerden trotz PPI-Ther.: Überprüfung der Adhärenz, evtl. Splitting der PPI-Dosis in morgens u. abends, DD überdenken, 24-h-pH-Manometrie zur Überprüfung der Säuresuppression.

Ind. Klinikeinweisung: KO, z.B. Ulzera mit Arrosionsblutung, Ca.
Komplikationen
  • Narbige Strikturen mit Dysphagie (10–20% d.F.), Odynophagie (Schluckschmerz). Ther.: Bougierung bei Durchmesser < 9mm

  • Sickerblutung mit nachfolgender Eisenmangelanämie, Ulkus

  • Barrett-Sy.: Schleimhautmetaplasie; bei 5% der GERD-Pat., präkanzeröse Läsion mit 5-proz. Entartungsrate Barrett-Syndrominnerhalb der nächsten 10 J. (Adeno-Ca), deshalb endoskopische Kontrollen mit Biopsie, Chromoendoskopie, Kontrollfrequenz abhängig vom Dysplasiegrad

  • „Stille Aspiration“, Pneumonie, Verstärkung eines Asthma bronchiale, Laryngitis, Sinusitis, idiopathische Lungenfibrose, Zahnschmelzerosionen

Ösophagusdivertikel

DefinitionBei röntgenolog. Routinediagn. ÖsophagusDivertikelin 0,1% d.F. Ös.-Divertikel (Abb. 8.2)DivertikelÖsophagus. M > F.
  • Pulsionsdivertikel: Ausstülpung nur der Schleimhaut, z.B. Zenker-DivertikelZenker-Divertikel (Hypopharynxdivertikel, an pharyngealer PulsionsdivertikelHinterwand li) u. epiphrenales Divertikel (oberhalb des Zwerchfells)

  • Traktionsdivertikel: Ausbuchtung der gesamten Ös.-Wand durch extraösophageale Prozesse. Meist parabronchiales Traktionsdivertikel, z. BTraktionsdivertikel. durch Lymphadenitiden in Höhe der Trachealbifurkation

KlinikZenker-Divertikel: Häufigste Beschwerden sind Dysphagie (am Anfang nur für feste Speisen) u. Regurgitationen, Bolusgefühl, Zenker-DivertikelHochwürgen von Speisen, Husten beim Essen. Seltene nächtliche Regurgitationen (Speisereste auf Kopfkissen), Heiserkeit, Foetor ex ore. Oft viele J. zwischen ersten Sympt. u. Ther. KO: Aspirationspneumonie.
Epiphrenale u. epibronchiale Divertikel meist symptomlos.
Diagnostik
  • Anamnese: Art u. Dauer der Beschwerden, Begleitsympt. wie Gew.-Verlust (zur DD Ca)

  • Körperl. Unters.: unauffällig

  • FA-ÜW in erster Linie zum Ös.-Breischluck. ÖGD nur unter Sicht zum Ausschluss weiterer Erkr.

DifferenzialdiagnoseHauptsächlich Ca (8.3.3) u.a. Ös.-Erkr., die mit Dysphagie einhergehen (8.1.4).
Therapie
  • Zenker-Divertikel: Klinikeinweisung zur endoskopischen Mukomyotomie o. operativen Divertikelresektion

  • Epiphrenales u. epibronchiales Divertikel: nur bei Beschwerden op. Ther.

Ösophaguskarzinom

EpidemiologieAdeno-Ca-Inzidenz: stark ansteigend, ca. 60%. KarzinomÖsophagusPlattenepithel-Ca-Inzidenz: konstant, ca. 40%. Nur 0,5% der Ös.-ÖsophagusKarzinomTumoren sind gutartig. M/F = 5 : 1, meist > 55 J. Inzidenz in Europa 8–10/100000 M/J.
Ätiologie60% der Adeno-Ca aus Barrett-Ös. (8.3.1). Assoziation Barrett-Adeno-Ca u. Adipositas gesichert. 90% der Plattenepithel-Ca durch Komb. Alkohol- u. Nikotinabusus. Weitere Ursachen: Papillomavirus-Inf., Achalasie, Plummer-Vinson-Sy. (stenosierende Membranen am oberen Ös.-Sphinkter), Sklerodermie (18.6.2), Strikturen nach Plummer-Vinson-SyndromLaugenverätzung, thorakale Radiatio inder Anamnese. Zusätzlich prädisponierend: hoher Nitrosamingehalt der Nahrung, physikalische Noxen (heiße Speisen/Getränke), chron. Mikrotraumen (harte, wenig gekaute Nahrung).
Klinik
  • Erst sehr spät subjektive Sympt. (Ös. schon zu ⅔ verlegt)

  • Hauptsymptome: Dysphagie (erstes Zeichen), Gew.-Verlust. Zusätzlich Globusgefühl o. „Kratzen im Hals“

  • Spätsympt.: Erbrechen, Regurgitation, Blutung. Beim Befall der Nachbarorgane: Heiserkeit, Horner-Sy. (Abb. 21.1), unstillbarer Hustenreiz

Diagnostik
  • Anamnese: Differenzierung der Schluckbeschwerden (Schluckbeschwerden nur bei fester Nahrung? Seit Wo. zunehmend?), Nikotin-, Alkoholabusus

  • Vorerkr. (Refluxösophagitis, Magen-OP, Verätzung, Z.n. thorakaler Strahlenther.), Allg.-Sympt. (Leistungsknick, ungewollter Gew.-Verlust)

  • Körperl. Unters.: zervikale u. supraklavikuläre Lk palpieren, Respirationstrakt (Pleuraerguss)

  • FA-ÜW zur ÖGD mit Biopsie zur Diagnosesicherung, evtl. Endosonografie

  • FA-ÜW o. Klinikeinweisung zum Tumorstaging (Thorax-CT, Oberbauch-CT, Sono Abdomen, evtl. PET, PET-CT)

DifferenzialdiagnoseAlle Erkr. mit dem Leitsymptom Dysphagie (8.1.4).
TherapieVorgehensweise in Abhängigkeit von Stadium u. dem Risiko der Lk-Metastasierung:
  • Lokale endoskopische Ther. bei Beschränkung des Tumors auf Mukosa, evtl. bis Submukosa. Nachfolgend thermische Ablation der nicht neoplastischen Barrett-Mukosa zur Vermeidung metachromer Neoplasien. Hohe Heilungsrate, weniger Morbidität u. Mortalität als bei OP

  • Beim lokal fortgeschrittenen Ca (z.B. Lymphgefäßinfiltration): periop. Chemother. o. neoadjuvante Radio-/Chemother. u. Resektion des Ös. mit z.B. Schlauchmagenhochzug u. radikaler Lk-Resektion

  • Inoperables Ca: nur Radiother. (Brachytherapie)/Chemother. o. palliative Chemother.

    • Ther. bei Stenosen: Argon-Plasma-Koagulationsther., intraösophageale Stentimplantation (Evidenzgrad A)

    • !

      Cave: Sicherstellen einer ausreichenden Ernährung. Hochkalorische, eiweiß-, vitaminreiche, flüssig-breiige Kost mit 3000–4000kcal, 120g Eiweiß/d, evtl. parenterale Zusätze. Frühzeitig perkutane endoskopische o. laparoskopische Gastrostomie

Hausärztliche NachsorgeSymptomorientiert. Strukturierte Nachsorge nur in Ther.-Studien.
PrognoseMÜZ nach Diagnosestellung u. ohne Ther. 7 Mon. 5-JÜR aller Pat. < 10%. Je höher der Tumorsitz, desto schlechter die Prognose.
ProphylaxeRegelmäßige Endoskopie bei Risikopat.

Ösophagusvarizen

Blutung aus Ös.- o. Magenvarizen ist wichtigste Ursache der Morbidität/Mortalität bei Leberzirrhose. 90% der Zirrhotiker entwickeln Ös.-Varizen, davon bluten 30% akut.

ÄtiologieAm häufigsten alkoholische Leberzirrhose. Seltener: Leberzirrhosen nichtalkoholischer Genese, Rechtsherzinsuff., Thrombose u./o. Tumorinvasion von ÖsophagusVarizenVarizenÖsophagusMilzvene, V. cava inf. o. Pfortader.
Klinik
  • Akut: schwallartiges, abrupt beginnendes Bluterbrechen, Übelkeit, Blut im Stuhl, Schock

  • Subakut: Meläna, Anämiesympt.; fast immer zusätzlich Sympt. der Grundkrankheit

DiagnostikI.d.R. Notfallsituation mit Blickdiagn. (Blutspritzer/-lachen in Umgebung des Pat.).
  • Anamnese: erstmaliges Bluterbrechen, Teerstühle o. frisches Blut im Stuhl, Vorerkr., Alkoholanamnese

  • Körperl. Unters.: Schockzeichen (3.4.1)

  • Bei akuter Blutung sofortige Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. u. Ther.

  • Bei anamnestischem V.a. Ös.-Varizen ÖGD, bei unbekannter Genese Ätiol. abklären.

DifferenzialdiagnoseObere GIT-Blutung anderer Genese (8.1.11).
Therapie
  • Bei akuter Blutung:

    • Mehrere i.v. Zugänge legen, Schockther. (3.4.1)

    • Sofortige Klinikeinweisung (NAW): endoskopische Blutstillung durch Ligatur, i.v. Terlipressin zur Senkung des portalen Drucks. Reservemethoden: Ballontamponade der Varizen o. selbstexpandierende Metallstents in distalen Ös.

  • Prophylaxe der 1. Varizenblutung: Alkoholabstinenz. Bei mittleren u. großen Varizen sowie fehlender KI: Langzeitther. mit nichtkardioselektivem Betablocker (z.B. Nadolol o. Propranolol 40–160mg/d; Dos. soll 20-proz. HF-Senkung herbeiführen)

  • Prophylaxe der 2. Varizenblutung: obligat, da Risiko für Rezidivblutung ca. 70% in 1 J.

    • Endoskopische Ligatur u. medikamentöse Ther. mit Betablockern (s.o.)

    • Portosystemische Shuntverfahren: transjugulare intrahepatische portokavale Stenteinlage (TIPS) o. chir. portosystemischer Shunt (Reserveverfahren)

PrognoseBlutungsrisiko korreliert mit Schwere der Lebererkr., Varizengröße u. endoskopisch erkennbaren sog. red colour signs auf den Varizen. Letalität der 1. Blutung 50%, bei Rezidivblutungen deutlich geringer, Gesamtletalität der Blutungen 35%.

Magen

Jutta Kossat

Funktionelle Dyspepsie

SynonymeReizmagensy., non-ulcer-dyspepsia. Funktionelle DyspepsieDyspepsieMagenErkrankungen
Definition
  • Funktionelle gastrointestinale Erkr. (FGID) wie Reizdarmsy. FGID nach Rom III klassifiziert. Keine strukturelle o. biochem. Abnormität, Funktionsstörung durch Störung der Motilität, Sekretion u. Sensitivität, Ausschlussdiagnose

  • Prävalenz in D: 5–15%. M/F = 1 : 1

KlinikBeschwerden mit wechselndem Charakter häufig seit J.o. Mon.:
  • Oberbauchbeschwerden (Dyspepsie, 20–40% der Bevölkerung): Dumpfe o. brennende Schmerzen, selten mit Ausstrahlung, meist mittlere Intensität. Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, frühzeitiges Sättigungsgefühl, Meteorismus

  • Oft „Symptomshift“: zusätzlich zur Dyspepsie Sympt. einer Refluxerkr. o. eines Reizdarms (8.5.5)

Charakteristika: Beschwerderückgang am Abend, kein nächtliches Erwachen, Schmerzzunahme im Stehen.

Diagnostik
  • Anamnese: Art u. Dauer der Beschwerden, Besserung im Urlaub, Zunahme bei Stress; Begleitsympt. (gehäuft Migräne, Palpitationen, Globusgefühl, Atembeklemmungen); Medikamente (z.B. NSAR, ASS), gastrointestinale Vorerkr., familiäre u. berufliche Situation (Konfliktsituationen, ungelöste Trauerreaktionen), Psyche (depressive Grundstimmung)

  • Ganzkörperstatus, v.a. Abdomen

  • Basisdiagn.: BSG, BB, GGT, AP, GPT, Krea, BZ, Lipase, wiederholt Haemoccult®-Test, evtl. Laktosetoleranztest (8.2.2), Sono

  • Je nach Schweregrad u. Symptomdauer u. Pat.-Alter: FA-ÜW zur ÖGD, Koloskopie o. Dünndarmdiagn.

Bes. erstmalig auftretende epigastrische Beschwerden bei Pat. > 50 J. erfordern ausführliche Diagn. zum Tumorausschluss. 50% der dyspeptischen Beschwerden haben organische Ursache.

DifferenzialdiagnoseGIT-Tumor, Laktoseintoleranz, Refluxösophagitis (8.3.1), Ulcera duodeni/ventriculi (8.4.2), CED (8.5.2), GIT-Inf., chron. Cholezystitis (8.9.1), Pankreatitis (8.8.1, 8.8.2), Pankreastumoren (Zollinger-Ellison-Sy. 8.4.2, Ca 8.8.3), systemische MastozytoseMastozytose, systemische (Rarität, vermutl. hohe Dunkelziffer, bei v.a. krampfartigen Schmerzen mit/ohne Diarrhö daran denken).

Für die populärmed. als Candida-Candida-SyndromSy. bezeichnete Erkr. mit abdom. Spannungen, Übelkeit, Durchfällen, Verstopfung, Konzentrationsstörungen u. Depressionen fehlen durch Studien belegten diagn. u. ther. Grundlagen. Bei ca. 70% aller Menschen Pilze im GIT nachweisbar, jedoch nur in < 1% Auftreten einer Mykose.

Therapie
  • Unspez. Maßnahmen: Beschwerden des Pat. ernst nehmen, über gutartige Natur aufklären (rezid. Charakter der Sympt., keine weitere Diagn. erforderlich, kein erhöhtes Malignitätsrisiko), nach lebensbelastenden Ereignissen suchen, evtl. berufliche u. soziale Situation ändern, Nikotinkarenz, Reduktion des Alkoholkonsums, regelmäßige u. abwechslungsreiche Ernährung. Suche nach individuellen Triggerfaktoren

  • Medikamentöse Ther.: Orientierung am Leitsymptom, nur auf Wunsch des Pat. Mittel der 1. Wahl sind Prokinetika (z.B. Metoclopramid, Domperidon). Iberogast® u. Dimeticon (sab simplex®) wirken nur teilweise. Evtl. PPI o. H2-Blocker, cave: Rebound-Phänomen bei Absetzen.

Medikamentöse Ther. bis zu 50% nur Placeboeffekt.

Helicobacter-Helicobacter-EradikationEradikation (fakultative Ther.-Ind. bei Pat. mit anhaltender Sympt. u. neg. Endoskopiebefund) eliminiert Symptome nicht; 5–10% der Dyspepsie-Pat. sind 1 J. nach der Eradikation symptomfrei (Evidenzgrad A). Wg. NW-Rate (z.B. antibiotikaassoziierte Kolitis) von 10–25%: individuelle Entscheidung gem. Leidensdruck, zur Verfügung stehenden ther. Alternativen, bisherigen ther. Fehlschlägen, Kriterien der Karzinomprävention, Patientenwunsch nach angemessener Aufklärung über Chancen u. Risiken. Bei nicht endoskopierten Pat. alleinige nichtinvasive Testung auf Helicobacter pylori mit anschließender Ther. nicht empfehlenswert.

Naturheilkundliche TherapieempfehlungNaturheilverfahrenDyspepsiePrinzipien s. auch (33.2.8).
Phytotherapie: bei leichten Beschwerden alternativ o. komplementär Therapiebeginn mit Iberogast® Tct. (8.1.3), Enteroplant® Kps., Pascopankreat® N Tr. (8.1.7).
Homöopathie: Jsostoma® S Tbl.; Dos.: 3 ×/d 1–2 Tbl.

Ulkuskrankheit

EpidemiologieEine der häufigsten gastroenterolog. Erkr. Ulcus duodeniUlcusduodeni: 150 Erkr./100000 UlkuskrankheitEinwohner (M > F), Ulcus MagenUlkusventriculi: 50 Erkr./100000 Einwohner (M u. F). Inzidenz nimmt abUlcusventriculi.
Ätiologie
  • Inf. mit Helicobacter pylori (fast 100% bei UlkusMagenUlcus duodeni, ca. 75% bei Ulcus ventriculi). Cave: Prävalenz der Inf. bei deutschen Erw. 48%, bei erwachsenen Migranten 80%.

  • HP-neg. Ulkus: am häufigsten NSAR, selten Glukokortikosteroide (Komb. erhöht Risiko)

  • Zollinger-Ellison-Sy. (gastrinproduzierender Tumor, zu 70% im Pankreas lokalisiert), Hyperparathyreoidismus, Malignom; Stress-F. Zollinger-Ellison-Syndromunter intensivmed. Ther.

  • Zusätzliche prädisponierende Faktoren (auch für HP-Ulkus): vermehrte Aggressionsfaktoren beim Ulcus duodeni (Säuresekretion ↑), verminderte Schutzfaktoren beim Ulcus ventriculi, Nikotinabusus, psychosozialer Stress

Magen-Darm-Schäden (Ulzera, Blutungen, Perforation) durch NSAR

Ulkusdurch NSARNSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)Magen-Darm-SchädenHöchstes Risiko bei NSAR mit langer HWZ wie Piroxicam, gefolgt von Indometacin, Ketoprofen, Diclofenac, Naproxen u. Ibuprofen. Ältere Pat. > 75 J. sind bes. gefährdet: KO-Rate der NSAR 5%.
Klinik
  • Meist episodisch auftretende, epigastrische o. paraumbilikale Schmerzen, beim Ulcus duodeni häufig nachts. „Klassischer Schmerz“ (Nüchternschmerz beim Ulcus duodeni, Sofortschmerz postprandial beim Ulcus ventriculi) eher selten

  • Druck-, Völlegefühl, Inappetenz, Brechreiz

  • Cave: häufig schmerzlose Ulzera bei älteren Pat. (PNP), unter NSAR u. Glukokortikosteroiden. Blutungen in 20% d.F. erster Hinweis. Weitere Erstsympt.: Teerstuhl, Anämie, Leistungsknick

Keine spez. Sympt. für Ulkuskrankheit; Differenzierung zwischen Ulcus ventriculi u. Ulcus duodeni anhand der Beschwerden nur selten möglich.

Diagnostik
  • Anamnese: Schmerzlokalisation u. -charakter, bekanntes Ulkusleiden, Hinweis auf KO (Hämatemesis, Teerstuhl), Risikofaktoren

  • Körperl. Unters.: meist unauffällig, evtl. Druckschmerz im Oberbauch, Anämiezeichen (19.1.1)

  • FA-ÜW zur ÖGD mit HP-Nachweis (Urease-Schnelltest u./o. histolog. Unters.).

  • HP-neg. Ulkus ohne NSAR-Anamnese: Ausschluss Hyperparathyreoidismus (Ca2+ u. Parathormon i.S. ↑) u. Zollinger-Ellison-Sy. (Gastrin-Serumspiegel > 240pmol/l beweisend, evtl. FA-ÜW zur Magensaftanalyse u. Zollinger-Ellison-SyndromGastrinstimulation, cave: unter PPI-Dauermedikation auch Gastrin ↑)

Differenzialdiagnose
  • Magen-Ca (8.4.3), bes. bei Ulkus im Fundus o. an der kleinen Kurvatur

  • Weitere DD des „Ulkusschmerzes“: Refluxösophagitis (8.3.1), Erkr. von Pankreas o. Leber, M. Crohn (8.5.2), Reizkolon (8.5.5), funktionelle Dyspepsie (8.4.1), Angina pectoris (10.1.1), Angina abdom. bei chron. Mesenterialarterienverschluss

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen v.a. bei HP-neg. Ulkus: geregelter Tagesablauf, Zeit zum Essen. Scharfe Gewürze meiden, jedoch keine eigentliche „Ulkusdiät“; evtl. leichte Vollkost. Stress vermeiden. Nikotin-, Alkoholkarenz. Kaffee möglichst nie auf nüchternen Magen. Absetzen ulzerogener Medikamente (NSAR, ASS, Kortikosteroide, Zytostatika)

  • Medikamentöse Ther. bei HP-neg. Ulkus:

    • Monother. über 3–4 Wo. mit PPI

    • Ulkusprimär- u. -sekundärprophylaxe: mit PPI in halber Standarddosis

  • Medikamentöse Ther. bei HPHelicobacter-Eradikation-Nachweis:

    • Erstlinienther.: mehrere Schemata; Schema der 1. Wahl: PPI (2 × Standarddosis/d, Tab. 8.11) Eradikationstherapie (Helicobacter)plus Clarithromycin 2 × 500mg/d (z.B. Clarithromycin® CT, Clarithromycin® STADA) plus Amoxicillin 2 × 1000mg/d (z.B. Amoxicillin ratiopharm®) für 7 d. Bei 80% der Pat. erfolgreich. Verlängerung der Therapiedauer auf 14 d erfolgserhöhend

    • Erstlinienther. bei Penicillin-Allergie: PPI-Standarddosis 2 ×/d plus Clarithromycin 250mg 2 ×/d + Metronidazol 400mg 3 ×/d für 7 d. Resistenz von HP gegen Amoxicillin nicht bekannt, gegen Metronidazol 30–35% in D

    • Quadrupelther. als Erstlinienther. v. a. bei Makrolidvorbehandlung, Süd- u. Osteuropäern: PPI, Wismut, Metronidazol, Tetracyclin

    • Zweitlinienther. nach erfolgloser Erstbehandlung: PPI in Maximaldosis + Amoxicillin 2 × 1000mg/d + 1 × Levofloxacin 500mg/d, Therapiedauer 10 d. Bei Penicillin-Überempfindlichkeit: PPI in Maximaldosis + Tetracyclin 4 × 500mg/d + 1 × Levofloxacin 500mg/d

Cave: Eine vorangegangene Ther. mit PPI mindert nicht den Eradikationserfolg.

Erfolgreiche Eradikation führt zur Ausheilung. Reinf. selten (< 1%/J.). Bei Therapieversagen (10%):

  • Überprüfung der Pat.-Adhärenz, evtl. Einnahmeerleichterung durch Kombinationspackung, z.B. ZacPac®

  • Spätestens nach 2. Therapieversagen, besser nach 1. erfolgloser Ther.: ÜW zu einem in der Eradikation erfahrenen FA.

Therapiekontrolle

  • Nach 2 Wo. Schmerzverlauf erfragen, ggf. körperl. Unters.

    • Erfolgskontrolle beim HP-pos., unkomplizierten Ulcus duodeni ca. 6 Wo. nach Therapieende

    • Überprüfung des Eradikationserfolgs mit dem 13C-Harnstoff-Atemtest, billiger: Helicobacter-Stuhlantigen-Test

  • Obligate Kontroll-ÖGD mit Überprüfung des HP-Status (s.o.) nach ca. 6 Wo. bei Ulkus-KO u. Ulcus ventriculi (zusätzlich Biopsien aus Restulkus o. Ulkusnarbe zum Malignitätsausschluss)

Absolute Indikation zur Eradikationstherapie bei HP-Infektion

Eradikationstherapie (Helicobacter) Indikation
  • Peptisches Ulcus duodeni u. ventriculi, auch bei abgeheiltem o. anamnestischem Ulkus

  • Magenlymphom (MALT-MALT-LymphomLymphom)

Relative Indikation zur Eradikationstherapie bei HP-Infektion

  • Helicobacter-pylori-Gastritis, Ménétrier-SyndromMénétrier-Sy. (foveoläre Hyperplasie des Magenepithels mit Hypo- bis Anazidität u. Eiweißverlust)

  • Magen-Ca-Prophylaxe bei Risikopat.: z.B. Verwandte 1. Grades mit Magen-Ca, Z.n. endoskopischer Mukosaresektion bei Magenfrüh-Ca

  • Vor geplanter Langzeitther. mit NSAR bei Risikopat. (s.u.)

  • Obere GIT-Blutung unter NSAR-Ther.

  • Idiopathische thrombozytopenische Purpura u. Eisenmangelanämie (nach ausführlicher Diagn. u. nicht zu klärender Ätiol.) bei nachgewiesener HP-Inf.

  • Evtl. funktionelle Dyspepsie 8.4.1

Risikofaktoren für gastroduodenale Ulkuskrankheit: Alter > 60–65 J., M, GIT-Blutung o. gastroduodenale Ulzera in Anamnese, orale Antikoagulation, Kortikosteroide.
Cave: Folge der HP-Eradikation ist evtl. verstärkte Refluxkrankheit der Speiseröhre.
Postoperative Komplikationen der früheren Ulkuschirurgie (Billroth I u. II, selektive proximale Vagotomie):Dumping-Sy. (Kollapsneigung während o. nach dem Essen), Sy. der zuführenden Schlinge nach Billroth-II-Resektion, Dumping-SyndromAnastomosenulkus, Vit.-B12- u. Eisenmangelanämie.
UlkuskomplikatonenTab. 8.12.

Magenkarzinom

EpidemiologieInzidenz: 13 M u.TumorMagen 7 F pro 100000 in Europa. Altersgipfel 55.–70.MagenKarzinom Lj. Lokalisation: 70% Antrum an der kleinen KarzinomMagenKurvatur.
Ätiologische Einflüsse
  • Erhöhtes Ca-Risiko bei HP-Gastritis, chron.-atrophischer Gastritis (5–13%), perniziöser Anämie (0,5–12%), M. Ménétrier (Ménétrier-Syndrom8%), villösen Magenpolypen, Z.n. Magen-OP. Cave: jährliche gastroskopische Kontrolle

  • Genetische Faktoren

  • Hoher Nitrosamingehalt der Nahrung, vermehrte Aufnahme von stark geräuchertem Fleisch, Wurstwaren u. Fisch; Asbestexposition, Nikotin-, Alkoholabusus u. Adipositas für Kardia-Ca

  • Alter, niedriger sozioökonomischer Status, Tabak-, Alkoholkonsum

HP-Inf. erhöht Risiko für Magen-Ca um ca. das 6-Fache mit Ausnahme des Kardia-Ca.

Präventive Faktoren: Obst, Gemüse, Vit. u. Mineralien („mediterrane Kost“).

Klinik
  • Häufig asympt. o. „empfindlicher Magen“

  • Uncharakt. Sympt. wie Völle- u. Druckgefühl im Oberbauch, Inappetenz, Übelkeit, fauliges Aufstoßen, Abneigung gegen bestimmte Speisen (Fleisch), Leistungsknick, Gew.-Verlust

  • Spätzeichen bei Magenausgangsstenose: Erbrechen unverdauter Speisen 2–3 h nach dem Essen

  • Metastasenzeichen, z.B. Aszites, Ikterus, Unterleibsschmerzen (Ovarialmetastasen, sog. Krukenberg-Tumor)

Cave: Malignitätsverdächtig: Pat. > 45 J. mit Schluckbeschwerden, Teerstuhl o. Hämatemesis.
Diagnostik
  • Anamnese: Magenvorerkr. o. Magen-OP, Blut im Stuhl

  • Körperl. Unters.: palpable Resistenz im Oberbauch, supraklavikuläre Lk, Metastasenleber

  • Labor: BSG, BB, wiederholt Stuhlunters. auf okkultes Blut

  • FA-ÜW zur ÖGD mit Biopsie (Treffsicherheit > 98%)

  • Tumorstaging (z.B. Endosono zur Erfassung der Tiefenausdehnung u. benachbarter Lk, Sono u. CT Abdomen/Thorax) am besten in der behandelnden Klinik

DifferenzialdiagnoseUlkuskrankheit (8.4.2), Magenlymphom, benigner Magentumor (selten).
TherapieStadienabhängig u. im Konsens mit interdisziplinärer Tumorkonferenz.
  • Oberflächliche, auf Mukosa begrenzte Magen-Ca: endoskopische Resektion

  • Potenziell resektable Magen-Ca: Resektion des Ca mit Sicherheitsabstand 5 bzw. 8cm u. Entfernung der regionären Lk. Bei lokal fortgeschrittenem Ca: perioperative Chemother. plus meist totale Gastrektomie

  • Palliative Ther.:

    • Bei gutem AZ: systemische Chemother. (platin-/fluoropyrimidinhaltige Komb.-Ther.)

    • Bei Wachstumsfaktor-Rezeptor HER-2 überexprimierenden Tumoren zusätzlich Ak Trastuzumab zur Chemother.

    • Ggf. Stentimplantation, Anlage einer Gastroenterostomie, jejunale Ernährungsfistel o. palliative Bestrahlung

Hausärztliche Nachsorge
  • Kostberatung: 4–6 Mahlzeiten/d, Zucker u. Milch zunächst vermeiden, dann Verträglichkeit testen, leichte Vollkost

  • Evtl. sympt. medikamentöse Ther.: bei Übelkeit Metoclopramid; bei Steatorrhö Pankreasenzyme

  • Lebenslange Prophylaxe einer Vit.-B12-Mangelanämie (19.3.2)

  • Kontrollen: NACH endoskopischer Ther. Nachsorge-Endoskopie alle 3 Mon. im 1. J., alle 6 Mon. im 2. J.u. dann 1 ×/J. Bei subtotaler Gastrektomie Endoskopie nach 6–12 Mon.

Magen- u. Ös.-Resektionen sind postop. mit Nahrungstransportproblemen verbunden: Pat. anweisen, sorgfältig zu kauen u. viel Flüssigkeit zu den Mahlzeiten zu trinken (Ausnahme: Dumping-Sy.). Gebisssanierung bzw. guter prothetischer Ersatz obligat.

Prognose5-JÜR: Ca in situ 100%, pT1 (Früh-Ca) 90%, pT1N1M0, pT2N0M0 70%.

Sonstige Erkrankungen

Darmerkrankungen

Jutta Kossat

Malassimilationssyndrom, Nahrungsmittelunverträglichkeit, -allergien

Malassimilationssyndrom
Darmerkrankungen

MalassimilationssyndromDünndarmMalassimilationMalassimilation ist Oberbegriff für Malabsorption (Resorptionsstörung der Nährstoffe) u. MaldigestionMaldigestion (Störung der Aufspaltung).

Ätiologie
  • MalabsorptionMalabsorption:

    • Glutensensitive Enteropathie (Syn. einheimische Sprue beim Erw., Zöliakie 16.7.10): chron. Darmschleimhautentzündung durch SprueVerzehr von Gluten → Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie (unter Zöliakieglutenfreier Diät reversibel, mit Wiederauftreten, wenn übliche Kost). Altersgipfel: 20.–35. u. 50.–70. Lj.

    • Laktoseintoleranz bei Laktasemangel: s.u.

    • Fruktoseintoleranz: s.u.

    • Weitere Dünndarmerkr.: M. Crohn (8.5.2), Darminf., Parasitosen, Dünndarmamyloidose, Strahlenenteritis, nach Dünndarmresektion

  • Maldigestion: Maldigestion

    • Exokrine Pankreasinsuff.: z.B. chron. Pankreatitis (8.8.2), Mukoviszidose

    • Cholestase: z.B. intrahepatisch bei Hepatitis, Leberzirrhose, Schwangerschaftscholestase. Extrahepatisch: Choledochussteine, Pankreas-Ca

    • Nach Magenresektion

Klinik
  • 2–3 ×/d Stuhlgang mit großen Stuhlmengen, Diarrhö u. Fettstühle (lehmartig, klebrig, glänzend, scharf DiarrhöMalassimilationriechend), ungewollter Gew.-Verlust, Müdigkeit, Leistungsknick, Flatulenz, FettstuhlMeteorismus

  • Symptome durch Mangel an:

    • Fettlöslichen Vit. A, D, E, K: 17.4, z.B. Nachtblindheit, trockene Haut, erhöhte Blutungsneigung

    • Eisen (19.3.1), Folsäure (19.3.2), Vit. B12 (19.3.2): Anämiesympt.

    • Kalzium (13.1.11): z.B. Knochenschmerzen

    • Eiweiß: Ödeme

Diagnostik
  • Labor: BSG, Diff-BB, Quick, BZ, Eisen, E’lyte, Chol, TG, Albumin. Bei Verdachtsdiagnose weitere Unters.: Vit. B12, Folsäure, Serum-Karotin, IgA-Ak gegen Endomysium (o. Retikulin) u. Gewebstransglutaminase (in 80–95% bei unbehandelter Zöliakie pos.), Fett im Stuhl

  • Weitere Diagn. zur Ursachenklärung, z.B.:

    • Mikrobiolog. Stuhlunters. u. Serologie bei V.a. infektiöse Dünndarmerkr.

    • Doppelballon-Enteroskopie, MRT nach Sellink o. Kapselendoskopie bei V.a. M. Crohn o. Tumor

    • H2-Exhalationstest bei V.a. Laktasemangel (8.2.2), Fruktosemalabsorption

    • Abdomen-Sono, Pankreas-/Leberenzyme u. FA-ÜW zur ÖGD, ERCP, MRCP bei V.a. hepatobiliäre, pankreatogene bzw. gastrogene Maldigestion. Cave: ÖGD mit Dünndarmbiopsien bei V.a. glutensensitive Enteropathie

Therapie
  • Behandlung der Grunderkr. z. B.:

    • Enzymsubstitution bei exokriner Pankreasinsuff.: 8.8.2

    • Glutenfreie Kost bei glutensensitiver Enteropathie: lebenslang u.a. kein Brot/Backwaren/Nudeln aus Weizen, Roggen, Grünkern, Dinkel, Gerste. Keine Kartoffeln. Internet 8.10

    • Laktosemalabsorption: s.u.

    • Fruktosemalabsorption: s.u.

  • Substitutionsther. nur bei nachgewiesenem Mangel: Kalzium (13.1.11), Magnesium, Eisen (19.3.1), Vit. B12 u. Folsäure (19.3.2), fettlösliche Vit., Zink 60–120mg/d (z.B. Zinkorotat 20® Tbl.)

  • Evtl. sympt. mit Antidiarrhoika wie Loperamid, z.B. Loperamid Stada ® akut

  • Ernährung ballaststoff-, fettarm u. leicht aufschließbar, evtl. hyperkalorisch u. Anreicherung mit essenziellen Nährstoffen. Bei Steatorrhö (z.B. exokriner Pankreasinsuff., 8.8.2) kleine Mahlzeiten, Ersatz langkettiger TG durch mittelkettige (MCT), z.B. Ceres® MCT

Nahrungsmittelunverträglichkeit, nichtspezifische
DefinitionNahrungsmittelAllergieNahrungsmittelUnverträglichkeitNicht durch das Immunsystem vermittelte (s.u. Nahrungsmittelallergie), sondern durch unspez., z.B. enzymatische, pharmakolog., tox. Ursachen bedingt. V.a. durch KH (Laktose, Fruktose, Sorbit), Fette, seltener durch biogene Amine.
  • Laktosemalabsorption, -intoleranz: relativ häufig; Beschwerden nach Milchgenuss. Aktivität des Enzyms Laktase (Spaltung des Milchzuckers) sinkt ab 2.–5. Lj. bei 70% der Weltbevölkerung

  • Fruktosemalabsorption, -intoleranz: gleichzeitig funktionelle Darmstörung; dem Speisebrei wird im Dünndarm nicht genug Fruktose entzogen, sodass ein größerer Teil dieser Fruktose in Dickdarm gelangt (dosisabhängige Überlastung des Transportsystems aus dem Dünndarm). Cave: DD hereditäre Fruktoseintoleranz (Fehlen des Enzyms Fruktose-1-Phosphat-Aldolase in Geweben). 30–40% der Erw.

  • Unverträglichkeit biogener Amine: Histamin, Serotonin, Tyramin

Hohe Aufmerksamkeit in der Öffentlichkeit.

Klinik30 Min. postprandial auftretende, bis 6–9 h anhaltende Flatulenz, Übelkeit, Meteorismus, Diarrhö, unspezifische abdom. Schmerzen.
Diagnostik
  • Ernährungsanamnese

  • H2-Exhalationstest

Differenzialdiagnose
  • Reizdarmsyndrom

  • Glutensensitive Enteropathie: s.o.

  • Strukturell bedingte Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie bakt. Dünndarmüberwucherung bei z.B. Dünndarmdivertikeln o. postop., Achalasie (8.1.4), Magenresektion, Verschlussikterus, chron. Pankreatitis, CED

Therapie
  • Diätetische Karenz, Reduktion des auslösenden Agens

  • Laktosemalabsorption: je nach Schwere laktosefreie, -arme Kost. Meidung von Milch(produkten), laktosefreie Milchprodukte verwenden. Butter, reifer Käse: wenig Laktose. Cave: Laktose in Fertiggerichten, Schokolade, Brot, Wurst. Verzicht auf Magerprodukte: Oft bessere Verträglichkeit durch längere Magenentleerungszeit. Bei unvermeidbarer Milchzufuhr: orale Substitution von Laktase, z.B. Lactrase®

  • Fruktosemalabsorption: wenig Obst, Mais, Rosinen, Honig, Kartoffeln, Fruchtsäfte, Softgetränke. Cave: ausgewogenes Glukose-Fruktose-Verhältnis wichtig, z.B. in Bananen gut. Sorbit meiden

  • Unverträglichkeit biogener Amine: Vermeiden von Histamin in Sauerkraut, Thunfischkonserven, Serotonin in Bananen, Tyramin in Käse, Fisch, Erdbeeren, Zitrusfrüchte, Schokolade, Tomaten

Nahrungsmittelallergien
NahrungsmittelAllergieDefinitionImmunologisch vermittelte Reaktion auf Allergene in Nahrungsmitteln.
Epidemiologie2–5% der Erw., 5–10% der KK.

Subjektiv wird Häufigkeit überschätzt: 25% der Bevölkerung geben an, an Nahrungsmittelallergie zu leiden.

KlinikHaut, GIT, Atemwege u. Herz-Kreislauf-System können betroffen sein.
  • 50%: Urtikaria, Exanthem, Juckreiz

  • 20%: Juckreiz an Lippen u. Rachen, Bauchschmerzen, Diarrhö, Erbrechen

  • 20%: Rhinitis, Asthma, Larynxödem

  • 10%: RR ↓, Puls ↑, anaphylaktischer Schock (cave: am häufigsten Fische, Schalentiere, Nüsse)

Diagnostik
  • Ernährungstagebuch über 3 Wo.

  • Labor: Gesamt-IgE, allergenspez. IgE-Ak

  • ÜW zum FA Dermatologie, Allergologie: Hauttests (z.B. Pricktest) auf Nahrungsmittelextrakte, Umweltantigene, Schimmelpilze. Cave: hilfreich, aber nicht beweisend, beweisend nur oraler Provokationstest

  • Eliminationsdiät u. strukturierter Kostaufbau: allergenarme Grundkost für 7 d, z.B. Reis-Kartoffel-Wasser-Diät, dann schrittweise Kostaufbau

DifferenzialdiagnoseWie bei nichtspez. Nahrungsmittelunverträglichkeiten (s.o.).
Therapie
  • Primär Allergenkarenz, Ernährungsberatung. Falls Allergenkarenz nicht möglich: medikamentöse Ther. (Antihistaminika)

  • Bei Anaphylaxie Verordnung eines Notfallsets

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

DefinitionErkr.-Beginn 15.–35. Lj. Chron. entzündliche, rezid. Darmerkr. Inzidenz 6/100000/J. Crohn-KrankheitDarmerkrankungenchronisch entzündlicheColitis ulcerosaChronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
  • M. Crohn: transmuraler u. segmentaler Darmwandbefall (v.a. Kolon u. terminales Ileum, kann im gesamten GIT auftreten)

  • Colitis ulcerosa: auf Mukosa u. Submukosa beschränkter Darmwandbefall mit Beginn im Rektum u. Ausbreitung nach proximal

ÄtiologieGenetik u. Umwelteinflüsse wie Rauchen (M. Crohn), häufige Antibiotikaeinnahme in Kindheit.
Klinik, Komplikationen, Diagnostik, DD, EinweisungsindikationTab. 8.14.
Konservative Therapie

Therapieauswahl nach Krankheitsaktivität, Befallsmuster, extraintestinalen Manifestationen, Krankheitsverlauf, Vormedikationen. Therapieziel ist heute nicht mehr nur klin. Remission, sondern auch mukosale Abheilung. Nach Erzielen der Remission möglichst Monother.

Therapie des M. Crohn: Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)medikamentöse TherapieCrohn-Krankheitmedikamentöse Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: abwechslungs- u. eiweißreiche Vollwertkost. Individuelle Ausschlussdiät. 30% laktosearme Kost (8.5.1). Akuter Schub: keine Ballaststoffe. Kein Nikotin (Rauchverzicht halbiert Rezidivrisiko!).

  • Ther. des akuten Schubs: bei hoher Aktivität u. ausgedehntem Befall Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. medikamentösen Ther. mit Prednisolon. Bei geringer bis mittlerer Aktivität amb. Ther.:

    • Budesonid (topisch wirksames Glukokortikoid, z.B. Entocort® Kps.) 9mg/d, bei Remission Dosis z.B. um 3mg/Wo. reduzieren. Ind.: ileozökaler Befall

    • Sulfasalazin (Salazosulfapyridin, z.B. Azulfidine®): Dos.: 3–6g/d. Ind.: Kolonbefall

    • Prednisolon (z.B. Decortin H®): Dos.: 40–80mg/d absteigend um ca. 5–10mg/Wo. über 6–12 Wo. Ind.: Versagen von Budesonid, extraintestinale Manifestation

    • Remissionserhaltende Ther. Ind.: steroidrefraktärer, -abhängiger Verlauf, komplizierter Verlauf bisher, häufige Schübe, KO

    • Azathioprin (z.B. Azathioprin ratiopharm®), Dos.: mit 50mg/Wo. beginnen, Ziel 2–2,5mg/kg KG/d. Cave: 1 ×/2 Wo. Labor zunächst

    • Bei Rezidiven o. Azathioprin-Intoleranz: Methotrexat i.m./s.c.o. TNF α-Ak Infliximab (Remicade®); Dos.: 5mg/kg i.v. alle 8 Wo. nach einer Einleitungsphase (Wo. 0, 2 u. 6), Laborkontrollen vor jeder Inf. (großes BB, CRP, Alanin-Aminotransaminase). Cave: NW (tödliche Sepsis u. Pneumonie) v.a. bei dualer Immunsuppression. Hohe Therapiekosten

    • Alternative Biologicals: Adalimumab (Humira), Integrin-α4β7-Antagonist Vedolizumab (Entyvio®)

Bei ⅔ der Pat. erreicht man mit Azathioprin eine dauerhafte Remission.

  • Ther. perianaler Fisteln: Metronidazol 2–3 × 400mg/d (keine Dauerther.) o. Infliximab

  • Substitutionsther. des MAS (8.5.1) bei Befall des terminalen Ileums o. nach Ileumresektion: fettlösliche Vit. alle 4 Wo., Vit.-B12-Substitution (19.3.2), Mineralstoff- u. Spurenelementsubstitution (v.a. Zink, Eisen, Magnesium, Kalzium) je nach Laboranalyse. Cave: Eisenmangel oft unterdiagnostiziert

Therapie der Colitis ulcerosa: Allgemeinmaßnahmen: entsprechend der individuellen Verträglichkeit normale abwechslungsreiche Vollkost (17.5). Eine allg. gültige „Kolitis-Diät“ gibt es nicht.
Kons. Ther. der Colitis ulcerosa Tab. 8.15, medikamentöse Ther. der CED Tab. 8.16.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

  • Enge Zusammenarbeit FA Gastroenterologie bzgl. Notwendigkeit wiederholter endoskopischer Kontrollen bzw. Darm-Sono u. den sich relativ schnell ändernden Ther.-Schemata

  • Ther. immer individuell u. situationsabhängig

  • Vermeiden einer langfristigen systemischen Steroid-Ther. wg. NW, Osteoporoserisiko, Steroidabhängigkeit, steroidrefraktären Verlaufs

  • Bei ca. 50% d.F. unkomplizierter Verlauf, daher am besten Schubther. Ansonsten frühzeitige immunsuppressive Ther.

  • Vor Eskalation einer immunsuppressiven Ther. chir. Ther.

  • Bei therapierefraktärem Verlauf DD infektiöse Ursache (z.B. Clostridium difficile)

  • Psychother. Betreuung aufgrund des chron. Krankheitsverlaufs empfehlenswert

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipien s. auch 33.2.8.
PrognoseAnnähernd normale Lebenserwartung unter NaturheilverfahrenMorbus Crohnoptimaler Ther. Ungünstige Prognose bei M. Crohn z. B: junges Erkrankungsalter, Steroid-Ther., am NaturheilverfahrenColitis ulcerosaErkrankungsbeginn perianaler o. Dünndarm-Befall u. bei Colitis ulcerosa bei Pankolitis. Cave: erhöhtes Ca-Risiko der CED: Colitis ulcerosa bei > 15 J. Krankheitsdauer: 15% (höher bei gleichzeitigem Vorliegen einer PSC): regelmäßige, z.T. jährliche Koloskopie!

Appendizitis und Meckel-Divertikel

Appendizitis
EpidemiologieErkr. v. a. des jüngeren Lebensalters (Häufigkeitsgipfel: BlinddarmentzündungSchulalter). Bei KK selten, aber hohe AppendizitisPerforationsgefahr (bei Kindern < 4 J. 80%). Bakt. Entzündung begünstigt durch Abknickung, Kotsteine u. Askariden.
KlinikAlle Sympt. des akuten Abdomens möglich. „Klassische Symptomfolge“ nur bei 50% der Pat.:
  • Appetitlosigkeit (bei Kindern oft entscheidender Hinweis)

  • Kurze Anamnese (Stunden bis max. 2–3 d). Ziehende Schmerzen im Epigastrium o. paraumbilikal, erst nach einigen h Schmerzen im re Unterbauch

  • Übelkeit u. Erbrechen

  • Fieber meist nicht > 39 °C

  • Bei Kindern evtl. Durchfall; i.Allg. keine wesentlichen Stuhlbesonderheiten

  • Häufig Begleitappendizitis bei „Kinderkrankheiten“ (Masern, Scharlach, Windpocken)

  • Subakute o. chron. Appendizitis: lange Anamnese (Mon. bis J.); Kinder neigen schubweise zu Schmerzen stets im re Unterbauch, häufig Obstipation, Gedeihstörung, Untergewicht

Diagnostik
  • Anamnese: Schmerzverlagerung, Begleitsympt. (Fieber), Vorerkr. (DD: Cholelithiasis, Nephrolithiasis), letzte Menstruation, mögliche Grav.

  • Körperl. Unters.: Druck-, Klopfschmerz u. Abwehrspannung im re Unterbauch (s.u.), rektale Unters. obligat! Cave: Bei Lagevariationen der Appendix (Abb. 8.4) o. Grav. z. B. auch im re Oberbauch möglich

  • Je nach klin. Bild sofortige Klinikeinweisung o. amb. Diagn.:

    • Labor: BSG, BB (fast immer Leukozytose, aber fehlende Leukozytose schließt Appendizitis nicht aus), bei beginnender Peritonitis initial oft „Leukozytensturz“. Urinstatus

    • Sono v.a. zum Ausschluss anderer Ursachen. Evtl. Kokarde am Zökumpol sichtbar

    • Evtl. CT

Typische Schmerzpunkte oder Schmerzzeichen bei Appendizitis

  • McBurney: Mitte zwischen Spina iliaca ant. sup. u. NabelMcBurney-PunktAppendizitisDruck-/Schmerzpunkte

  • Lanz: Übergang re zum mittleren Drittel zwischen beiden Spinae iliacae ant. sup.Lanz-Punkt

  • Blumberg: kontralateral Blumberg-Punktzum McBurney-Druckpunkt Bauchdecken langsam eindrücken u. plötzlich loslassen → Erschütterungsschmerz im re Unterbauch (Peritonealreiz)

  • Rovsing: Rovsing-Zeichenretrogrades Ausstreichen des Kolons → Dehnungsschmerz im re Unterbauch

  • Psoasdehnungsschmerz: Psoasdehnungsschmerzschnelle Streckung des zuvor gebeugten re Hüftgelenks

  • Rektaler Druckschmerz re

Diagnosehilfen

  • Guter Appetit schließt Appendizitis mit großer Wahrscheinlichkeit aus.

  • Häufig Schonhaltung des re Beins (bei Beugung lässt Schmerz nach).

  • Schmerzzunahme bei Erschütterung (Pat. auf re Bein hüpfen lassen).

  • Bei älteren Pat. oft kaum Sympt. (Perforation ohne Peritonitis).

  • Cave: Appendizitis wird häufig fehldiagnostiziert, bei Unsicherheit lieber frühzeitige Klinikeinweisung: Risiko durch „unnötige“ OP ist geringer als durch zu späte.

Differenzialdiagnose
  • Gyn. Erkr.: Adnexitis, extrauterine Grav., Follikelsprung

  • Gastroenteritis, Ulzera, Cholezystitis, Erstmanifestation M. Crohn, urolog. Erkr.

  • Meckel-Divertikel: s.u.

TherapieBei V.a. Appendizitis Klinikeinweisung zur Appendektomie. KO der Appendektomie: Abszesse, Bridenileus.
Komplikationen
  • Perforation: meist am 2. d; Peritonitis

  • Perityphlitisches Infiltrat bei gedeckter Perforation: palpabler Tumor 3–5 d nach Beschwerdebeginn, lokale Abwehrspannung

  • Abszessbildung, Douglas-Empyem

Meckel-Divertikel
Lokalisation30–90cm proximal der Valvula ileocoecalis im Ileum Meckel-Divertikelgelegen. Bei ca. 2% aller Menschen vorhanden, aber nur in 2–4DivertikelMeckel- % sympt., meist nur im KK-Alter.
Klinik
  • Bei Entzündung wie Appendizitis

  • Rezid. akute Blutung möglich: Meläna

  • Ileussymptomatik durch Invagination, Strangulation o. Perforation

DiagnostikWie bei Appendizitis.
TherapieKlinikeinweisung zur Resektion des sympt. Divertikels.

Divertikelkrankheit/Divertikulitis

Definition Kolondivertikulitis Divertikel Kolon Divertikulitis Kolon
  • Echte Divertikel (Ausstülpung der gesamten Darmwand) selten. Meist Pseudodivertikel (Ausstülpung der DickdarmDivertikelDarmschleimhaut durch Lücken in Darmmuskulatur). Prinzipiell im ganzen GIT möglich; in 90% im Sigma

  • Divertikulose fast immer symptomlos, selten Beschwerden wie beim Reizkolon. Prävalenz: 28–45% der Bevölkerung

  • Divertikelkrankheit: Divertikulose führt zu Sympt. u. KO, 20% d.F. entwickeln sympt. Divertikulitis (Divertikelkrankheit).Divertikulose, Kolon

  • Neg. Auslösefaktoren für Divertikulitis: Alter, Adipositas, Bewegungsmangel, Nikotin, Fleischkonsum, ballaststoffarme Ernährung, Immunsuppression, NSAR, Kortikosteroide, Opiate, chron. Nierenerkr., allergische Prädisposition

Klinik
  • Klassisches Bild: „Linksappendizitis“: akut einsetzende, progrediente Schmerzen im li Unterbauch mit Temperaturerhöhung

  • Evtl. rektaler Luftabgang, spontane Stuhlentleerung

  • Untypisch z.B. bei abszedierendem Verlauf o. bei Zökumdivertikulitis: re-seitiger o. suprapubischer Schmerz

  • Bei KO auch Dysurie, -pareunie

  • Bei KO/Abszess: Entzündungsparameter evtl. erst nach 1–2 d ansteigend

Klassifikation (S2k Leitlinie Divertikelkrankheit/Divertikulitis, gekürzt)

Divertikulitis Klassifikation
  • Typ 0: asympt. Divertikulose

  • Typ 1: akute unkomplizierte Divertikelkrankheit/Divertikulitis: 1a ohne, 1b mit phlegmonöser Umgebungsreaktion

  • Typ 2: akute komplizierte Divertikulitis. 2a: Mikroabszess, 2b: Makroabszess, 2c: freie Perforation

  • Typ 3: chron. Divertikelkrankheit. 3a: sympt. unkompliziert, 3b: rezid. ohne KO, 3c: rezid. mit KO (Stenosen, Fisteln, Konglomerat)

  • Typ 4: Divertikelblutung

Diagnostik
  • Anamnese: akuter o. subakuter Beginn der Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Begleitsympt. (z.B. Fieber, „Blasenentzündung“)

  • Körperl. Unters.: evtl. walzenförmige, druckschmerzhafte Resistenz im li Unterbauch palpabel, lokale Abwehrspannung, rektale Unters., Temperatur

  • Labor: BSG ↑, BB (Leukozytose), CRP ↑ (> 5mg/100ml: Divertikulitis, > 20mg/100ml: Perforation), Urinstatus

  • Sono (Targetzeichen bei Divertikulitis, d.h. wandverdickte Kolonsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnittsbild), FA-ÜW zum CTTargetzeichen. Erst 4–6 Wo. nach Abklingen der akuten Symptome Koloskopie zum Ca-Ausschluss

Differenzialdiagnose
  • Kolon-, Rektum-Ca (8.5.8)

  • Erstmanifestation einer CED (meist jüngeres Lebensalter, 8.5.2)

TherapieEntsprechend Stadium u. AZ:
  • Typ 1: amb. Behandlung, ballaststoffarme Kost, evtl. als Trinknahrung o. Nahrungskarenz. Spasmolytika. Antibiotika (z.B. Ciprofloxacin plus Metronidazol) nur bei Risikofaktoren für komplizierten Verlauf (z.B. Hypertonie, chron. Nierenerkr., Immunsuppression)

  • Typ 2: Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. Antibiose, bei KO evtl. Not-OP

  • Hausärztl. Nachsorge nach Klinikaufenthalt: Kostberatung (ballaststoffreiche Ernährung [mind. 60g Ballaststoffe/d] unter Meidung blähender Speisen: Vollwertprodukte, Obst, nicht blähendes Gemüse). Viel trinken. Cave: 30% aller Pat. erleiden ≥ 1 Divertikulitisrezidiv

Ind. operative Ther:

  • Typ 2a-b: bei Nichtansprechen auf kons. Ther.

  • Typ 2b: im entzündungsfreien Intervall, bei nicht interventionell drainierbaren Abszessen, bei freier Perforation, Peritonitis, elektiv bei Fisteln, bei Stenose mit behandlungsbedürftiger Behinderung der Stuhlpassage

  • Typ 3b: keine generelle Intervall-OP

  • Typ 4: nach erfolgloser endoskopischer o. angiografischer Ther.

PrognoseAbhängig vom AZ, KO: Letalität bei Perforation u. Peritonitis bis 15%.

Reizdarmsyndrom (RDS)

SynonymeReizkolon, ReizdarmsyndromColon irritabile.
DefinitionFunktionelle Darmstörung ohne fassbare Reizkolonorganische Ursache. Chron., länger als 3 Mon. bestehende abdom. Colon irritabileBeschwerden (Schmerzen, Blähungen) mit Stuhlgangveränderungen, Beeinträchtigung der Lebensqualität u. Fehlen von für andere Krankheiten charakt. Veränderungen. Pathogenese u.a.: Störung der viszeralen Motilität, viszerale Hypersensitivität, Störung der Darmflora, zelluläre Veränderung nach Inf., geänderte Sympathikus-Parasympathikus-Aktivierung. Altersgipfel 20.–40. Lj., F > M. Prävalenz in Industrieländern 15–20%.
KlinikSog. „Rom-Kriterien“ (ReizdarmsyndromRom-Kriteriend.h. dem internationalen Rom-Konsensus folgend): rezid. abdom. Schmerzen o. Missempfindungen mit Rom-KriterienReizdarmsyndromzumindest 2 der folgenden Erscheinungen:
  • Beschwerdebesserung nach Stuhlgang, Verschlimmerung unter psych. Anspannung

  • Symptomintensität steht in Verbindung mit Stuhlfrequenz

  • Beschwerden hängen mit Stuhlkonsistenz zusammen

  • Beschwerdebeginn vor mind. 6 Mon. u. Auftreten der Sympt. während der letzten 3 Mon. an mind. 3 d des Mon. (RDS u. organische Erkr. können auch nebeneinander bestehen)

  • Abnormale Stuhlfrequenz (> 3 Stühle/d o. < 3 Stühle/Wo.)

  • Abnormale Stuhlbeschaffenheit (hart/klumpig o. wässrig)

  • Probleme beim Stuhlgang (starkes Pressen nötig, imperativer Stuhldrang, Gefühl der unvollständigen Entleerung)

  • Schleim im Stuhl

  • Stark aufgetriebenes Abdomen

  • Stuhlunregelmäßigkeiten: meist Diarrhö (nur am Tag), aber auch Wechsel von Diarrhö u. Obstipation (DD Ca) o. nur Obstipation

  • Schmerzen, Völlegefühl wechselnder Lokalisation

  • Häufig zusätzlich Meteorismus

  • Extraintestinale Beschwerden: Müdigkeit, Fibromyalgie, Rückenschmerzen, erhöhte Harnfrequenz o. Harndrang, Gefühl unvollständiger Blasenentleerung, Dyspareunie, gyn. Sympt., Migräne, Palpitationen, Karzinophobie, hohe Komorbidität mit psychischen Erkr.

Einteilung RDS gemäß Symptomatik

Reizdarmsyndrom Einteilung
  • RDS vom Diarrhötyp: loser o. wässriger Stuhl bei mind. 25% der Stuhlgänge

  • RDS vom Obstipationstyp: harter Stuhl; evtl. assoziiert mit Blähungen

  • RDS des alternierenden Typs: Stuhlkonsistenz schwankt zwischen wässrig u. hart

Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerden häufig über J., Stuhlbeschaffenheit (s.o.), Schmerzlokalisation, Abhängigkeit der Sympt. von der Tageszeit o. belastenden Situationen, Begleitsympt., psychosoziales Screening

  • Körperl. Unters.: Abdomen einschl. digital-rektale Unters.

  • Labor: BSG, BB, CRP, Urinsediment

  • Abdomen-Sono

  • ÜW FA Gynäkologie

  • Erweiterte Diagn. individuell entscheiden. Bei Pat. < 40 J. befristete probatorische Ther. vertretbar. Zusätzliche Unters. ggf.:

    • Labor: Serum-E’lyte, Nierenretentionswerte, Leber-, Pankreasenzyme, TSH basal, BZ, Stuhl-Mikrobiologie, Zöliakie-Ak, Calprotectin A/Lactoferrin im Stuhl

    • Ausschluss Laktose-, Fruktoseintoleranz o.a. Malassimilationserkr. (8.5.1)

  • Ileokoloskopie zum Nachweis maligner Tumoren, Polypen, entzündlicher Darmerkr. o. Divertikulose, v.a. wenn

    • Pat. > 50 J.

    • Alarmsympt.: Anämie, BSG ↑, Gewichtsabnahme, rektale Blutungen, nächtl. Sympt.

    • Symptome erst seit < 6 Mon.

    • Pat. männlich

    • KRK bei nahen Verwandten bekannt

    • Diarrhö anhält (Biopsien z.A. mikroskopische Kolitis)

Je kürzer Vorgeschichte u. je älter der Pat., desto unwahrscheinlicher ist Reizkolon. Fieber, nächtliche Schmerzen, Gew.-Verlust, Blut im Stuhl u. Leukozytose schließen Reizkolon aus.

DifferenzialdiagnoseAlle GIT-Erkr., die mit Bauchschmerzen (8.1.6), Diarrhö (8.1.8) u. Meteorismus (8.1.7) einhergehen.
TherapieWg. hoher Placebo-Ansprechrate (bis ca. 70–85%) u. bisher ungesicherter Wirksamkeit einer medikamentösen Ther. auf Krankheitsverlauf primär nichtmedikamentöse Maßnahmen.
Nichtmedikamentöse Therapie:
  • Psychische Betreuung: Pos. Arzt-Pat.-Verhältnis trägt zur Besserung bei. Aufklärung des Pat. über Gutartigkeit des Krankheitsbildes, aber auch über die Chronizität der Beschwerden. Cave: Ungünstig: Aussage: „Ihnen fehlt nichts“. Günstiger, die Erkr. mit erhöhter Sensibilität des Darms auf Reize wie Nahrung, Stress u. Hormone zu erklären

  • Körperl. Aktivität, Stärken persönlicher Ressourcen (Hobbys, soziale Kontakte)

  • Richtige Stuhl- u. Ernährungsgewohnheiten: regelmäßige, stressfreie Mahlzeiten. Je nach vordergründiger Sympt. Auswahl der Speisen, z.B. bei Obstipation (8.1.10) ballaststoffreiche Nahrungsmittel (mind. 60g Ballaststoffe/d), Bevorzugung löslicher Ballaststoffe wie Psyllium/Plantago, Ispaghula, Weizenkleie (1–3 EL/d; zunächst verstärkt auftretende Blähungen lassen nach einiger Zeit nach), bei Diarrhö Bevorzugung „stopfender“ Speisen (z.B. Reis, Kartoffeln, Hafergerichte, Bananen). Nahrungsmittelallergie selten Ursache, daher Eliminationsdiät kaum aussichtsreich.

  • Schlecht verdauliche Kohlenhydrate wie Fruktose, Xylit u. Sorbit können ursächlich für Diarrhö sein, ggf. Verzichtsversuch auf xylithaltige Süßigkeiten u. Kaugummis

  • Ggf. Ernährungs- u. Beschwerdetagebuch

  • Entspannungsübungen, Biofeedback-Verfahren, autogenes Training u. Stressreduktionsprogramme helfen bes. Pat. mit Angst- o. Depressionssymptomatik

Medikamentöse Therapie: sympt. entsprechend den Hauptbeschwerden; Verordnung möglichst nur für kurze Zeit, keine medikamentöse Dauerther. Bisher keine standardisierte Ther.
  • Diarrhö: kurzzeitig Loperamid (z.B. Loperamid® STADA) max. 12mg/d o. versuchsweise Colestyramin, z.B. Colestyramin® ratiopharm Pulver 3 × 2 (teuer). In Einzelfällen trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin, Trimipramin, Desipramin, Clomipramin, Doxepin (Dos.: unterhalb der üblichen Dosis für eine antidepressive Wirkung, Evidenzgrad A), tetrazyklisches Antidepressivum Mianserin

  • Obstipation: 8.1.10. Prucaloprid (Resolor® 1mg/2mg); Dos.: 1 × 2mg/d; Zul. für F > 65 J.: 1 × 1mg/d, bei Bedarf Dosiserhöhung auf 1 × 2mg/d; Therapieversuch in therapierefraktären Fällen bei obstipationsbetontem RDS (Evidenzgrad B), vermutlich auch bei M wirksam. Alternativ: seit 2013 zugelassen Linaclotid (Constella®), Ansprechrate ca. 50%

  • Abdom. Schmerzen: Anticholinergika wie Butylscopolamin (z.B. Buscopan®, BS® ratiopharm), Spasmolytika wie Mebeverin (z.B. Duspatal®). Bei leichten Schmerzen Probiotika, Phytotherapeutika (Evidenzgrad A, s.u.). In Einzelfällen SSRI, ggf. Versuch mit 5-HT3-Antagonisten (z.B. Alosetron, Evidenzgrad A). Cave: keine Ther. mit peripheren Analgetika (ASS, Paracetamol, NSAR, Metamizol)

  • Bläh- u. Spannungsgefühl: Therapieversuch mit entschäumenden Substanzen (Simeticon, Dimeticon)

  • Probiotika: Auswahl des Stamms gemäß Sympt. (Evidenzgrad A)

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenReizkolon s. auch (33.2.8).
Phytotherapie: Pfefferminze (Mentha piperita), z.B. Iberogast® Tct. (8.1.3), Pascopankreat® Tbl. (8.1.7), Enteroplant® Kps. (8.1.3).
Homöopathie: Jsostoma® S Tbl. (8.4.1); Spascupreel® Tbl., Supp., Inj.-Lsg.; Dos.: Tbl.: 3 ×/d 1 Tbl. im Mund zergehen lassen. Bei akuten Beschwerden mehrmals alle 15 Min. 1 Tbl. (über einen Zeitraum von bis zu 2 h). Supp.: bei akuten Zuständen stdl., max. 6 ×/d, je 1 Zäpfchen. Bei chron. Verlaufsformen 1–3 ×/d 1 Zäpfchen. Bei Besserung der Beschwerden Einnahmehäufigkeit ↓; KK (2.–6. Lj.) erhalten nicht mehr als ½, Kinder (6.–12. Lj.) nicht mehr als ⅔ der Erw.-Dos. Flüss. Verdünnung z. Inj.: Bei akuten Beschwerden bis zu 3 × 7 d, sonst 1–3 ×/Wo. 1 Amp. i. m., s.c., i.c., i.v.

Dünndarmtumoren

Nur ca. 5% aller gastrointestinalen Tumoren. Benigne/maligne = DünndarmTumoren10 : 1. Prim. maligne Dünndarmtumoren sind sehr TumorDünndarmselten; dann meist im Jejunum. Häufiger sind Metastasen von Kolon-, Magen-, Pankreas- o. Ovarial-Ca (meist Infiltration i.R. einer Peritonealkarzinose).
KlinikUnspez. Beschwerden; Sympt. treten erst spät auf. Evtl. Anämie, abdom. Schmerzen, Subileus- o. Ileussympt. (8.1.6). Aszites u. Kachexie bei Malignom.
Diagnostik
  • Anamnese: bekannte maligne Erkr., Klinik (s.o.)

  • Ganzkörperstatus: palpable Resistenz, Ileusbefund. Sono

  • FA-ÜW zur Hydro-MRT, Doppelballon-Enteroskopie, Videokapselendoskopie, evtl. Angiografie

TherapieKlinikeinweisung zur Dünndarmteilresektion bei Benignität u. zur radikalen Resektion bei prim. malignem Dünndarmtumor (meist nur noch palliativer Eingriff möglich).

Gutartige Dickdarmtumoren

ÄtiologieZu Dickdarmgutartige Tumoren95% neoplastische Polypen (meist vom Epithel ausgehend: Adenom) mit tubulärer, TumorDickdarm, benignevillöser, tubulovillöser o. serratierter Histologie. Ca. 10% der Erw.PolypenKolon; Entartungsrisiko: abhängig von Größe, Histologie, Dysplasiegrad. 70–80% der Kolon-Ca durch Adenom-Ca-Sequenz (v.a. villöse A.), 20% durch serratierte Karzinogenese (serratiert: sägezahnartige Läsionen v.a. im re Kolon).
Klinik
  • Meist asymptomatisch

  • Sonderform: familiäre Polypose. Autosomal-dominant vererbte Erkr. mit 100 bis > 1000 Kolonpolypen. Obligate PräkanzerosePräkanzerosefamiliäre Polypose. Ther.: totale Koloproktektomie

Diagnostik
  • Anamnese: familiäre Darmerkr., Stuhlgang (Blut im Stuhl)

  • Körperl. Unters.: meist unauffällig. Obligat rektal untersuchen

  • Labor: BB, Unters. auf okkultes Blut im Stuhl

  • FA-ÜW zur Koloskopie. Cave: Adenome immer im Ganzen entfernen u. histolog. Unters. Immer ganzes Kolon untersuchen, in 30% mehr als ein Adenom

Therapie
  • FA-ÜW zur endoskopischen (bis ca. 3cm Durchmesser) o. operativen Polypektomie. KO der Polypektomie: Nachblutung

  • Therapiekontrollen: abhängig von Anzahl/Größe/Art der Polypen; z.B.:

    • Alle 10 J. bei hyperplastischem Polyp

    • Alle 5 J. bei 1–2 tubulären Adenomen < 1cm

    • Alle 3 J. bei 3–10 klassischen Adenomen ohne hochgradige intraepitheliale Neoplasie, bei einem villösen Adenom o. einem serratierten Adenom

    • Nach 2–6 Mon. bei einem Adenom mit hochgradigen Dysplasien

Kolorektales Karzinom (KRK)

Epidemiologie und RisikofaktorenTumorDickdarm, maligneDickdarmKarzinomZweithäufigstes Malignom. 70/100000/J. in D. KarzinomDickdarmErkrankungsgipfel 50–70 J. Risikofaktoren: genetische Faktoren (z.B. KolonkarzinomKolon-Ca in Familie, HNPCC: hereditäres nichtpolypöses Kolon-Ca ≈ Lynch-Sy., familiäre adenomatöse Polyposis), Adenomen (70–80% aller KRK durch Adenom/Dysplasie-Ca-Sequenz; 20–30% der KRK durch serratiertes Adenom), CED, Z.n. Ureterosigmoideostomie, Mamma-, Ovarial-, Korpus-Ca, Nikotin-, Alkoholabusus, Adipositas, > 40. Lj., ballaststoffarme, fett- u. fleischreiche Ernährung. Schistosomiasis.
KlinikSymptome treten spät auf; 25% der Pat. haben bei Diagnosestellung Lebermetastasen.
  • Alarmsymptome:

    • Änderung der Stuhlgewohnheiten: Wechsel von Diarrhö u. Obstipation, Meteorismus, Flatulenz, unwillkürlicher Stuhlabgang („falscher Freund“), „Bleistiftstühle“ (v.a. bei Lokalisation im Rektum)

    • Blut im Stuhl: je weiter distal Ca, desto häufiger (cave: 50% d.F. KRK u. Hämorrhoiden gleichzeitig!)

  • Weitere Sympt.: Anämie, Gew.-Verlust, Leistungsknick, abdom. Schmerzen

  • Symptome durch KO im Spätstadium: Ileus, Perforation mit kotiger Peritonitis, Fistelbildung (Stuhlabgang durch Scheide o. Harnröhre)

  • Begleitsymptome durch Leber-, Lungen- o. Skelettmetastasen

Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdedauer (Wo. bis Mon.), Stuhlgang, abdom. Schmerzen, Z.n. Polypektomie, familiäre Darmerkr., bekannte CED (Colitis ulcerosa)

  • Ganzkörperstatus einschl. rektaler Unters. (erfasst 50% der Rektum-Ca, Abb. 8.5): abdom. Resistenzen, evtl. stuhlgefülltes Kolon tastbar, Anämiezeichen, knotige u. harte Leber, rektal palpabler Tumor, Blut am Fingerling

  • FA-ÜW zur Rekto-/Koloskopie. Cave: immer gesamtes Kolon z.A. eines Zweittumors beurteilen (in 4–8% d.F.). Ggf. vorher Labor u. Sono

  • Labor: BSG, BB, CEA, Stuhl auf okkultes Blut (mehrfach). Cave: CEA kein Screening-Test, wichtig in Nachsorge

  • Sono: Lebermetastasen, paraaortale Lk, Nierenstauung

  • Weiter Diagn. u. Tumorstaging in behandelnder Klinik (Koloskopie, falls nicht vollständig möglich: Spiral-CT o. 3-D-MRT, rektale Endosonografie; Rö Thorax, Rektum-Ca: Thorax-CT). Stadieneinteilung Tab.8.17

DifferenzialdiagnoseDickdarmadenom (8.5.7), rezid. Divertikulitis (8.5.4), RDS (8.5.5).
TherapieImmer Klinikeinweisung mit bes. Erfahrung in Dickdarmchirurgie.
  • OP (Tab. 8.18): kurativ o. palliativ (s.u.). Beim Rektum-Ca ab Stadium II u. III präop. Radio-Chemother. (5-FU) 4–6 Wo. vor OP u. postop. Chemother. OP isolierter Fernmetastasen (in 25% Heilung) in Leber u. Lunge, evtl. mit periop. systemischer Chemother.

  • Adjuvante Chemother. beim Kolon-Ca:

    • Im UICC-Stadium III mit Oxaliplatin, 5-Fluorouracil u. Folinsäure (FOLFOX) für 6 Mon. 5-FU meist gut verträglich. NW von Oxaliplatin: Infekte mit Neutropenie, schwere Diarrhö, Neurotoxizität (auch bis 4 J. nach Therapieende möglich). Alternativ XELOX: Capecitabin + Oxaliplatin

    • Im UICC-Stadium II nur bei Hochrisikopat. oxaliplatinbasierte Chemother.

  • Palliative Chemother. im metastasierten Stadium: monoklonaler Ak Bevacizumab (Avastin®) o. Polychemother. mit 5-Fluorouracil (Fluorouracil-Gry®) o. Capecitabin (Xeloda®) plus Oxaliplatin (Oxaliplatin Kabi®) o. Irinotecan (Campto®). Reservemittel: Cetuximab (Erbitux®), Panitumumab (Vectibix, cave: schwere Hautreaktionen®)

  • Palliative operative o. lokale Ther.: z.B. Umgehungsanastomosen, Anus praeter, endoskopischer Stent, laserinduzierte Thermoverfahren o. Radiofrequenzablation

Hausärztliche NachsorgeIn Abhängigkeit vom Stadium: Anamnese, körperl. inkl. rektale Unters., CEA, Abdomen-Sono, Koloskopie, Rö Thorax, ggf. Spiral-CT. Cave: nach Rektum-OP häufig sexuelle Dysfunktion bei M. Nachsorgeunters. in den ersten 2 J. alle 3 Mon., danach alle 6 Mon. für insgesamt 5 J. Nach 5 J. bei Pat. < 65 J. alle 4–5 J. Endoskopie des verbliebenen Darms (Wdh. bis zum 70. Lj.).

Immer enge Zusammenarbeit mit Tumorzentrum u. Operateur anstreben.

PrognoseBei 40% der Pat. bei Diagnosestellung keine kurative Ther. mehr möglich. 25% der primär kurativ operierten Pat. erleiden Rezidiv. 5-JÜR bei Kolon-Ca im UICC-Stadium I–IV: 95%, II: 85%, III: 65%, IV: 5–10%. 5-JÜR bei Rektum-Ca im UICC-Stadium I–IV: 95%, II: 85%, III: 55%, IV: 5%.

Prophylaxe kolorektaler Tumoren

  • Ernährungsempfehlung: ballaststoffreich, viel Gemüse, wenig tierische Fette u. „rotes“ Fleisch, wenig Alkohol (v.a. Bier erhöht Rektum-Ca-Risiko). Kein Nikotin. Kein Übergewicht

  • Protektiver Effekt von ASS u. NSAR, aber keine Empfehlung zur prim. o. sek. Prophylaxe. 5-ASA protektiv bei Colitis ulcerosa

  • Körperl. Aktivität senkt Erkrankungsrisiko um 50%

  • Prophylaktische endoskopische Kontrollen bei Risikogruppen:

    • Bei familiärer adenomatöser Polyposis u. bei hereditärem nichtpolypösem Kolon-Ca: jährlich

    • Bei Colitis-ulcerosa-Pat.: je nach Befall u. Erkr.-Dauer bis zu 1 ×/J. (v.a. bei gleichzeitigem Vorliegen einer PSC)

    • Bei Adenom-Pat.: je nach Anzahl/Größe/Art

    • Bei Verwandten 1. Grades mit KRK: alle 5 J., Zeitpunkt der Erstunters. ca. 10 J. vor der Diagnosestellung beim Erstgradverwandten

  • Vorsorgeunters. von Nicht-Risikopersonen: 50–54 J. jährlich Haemoccult®-Test. Ab 55 J. 2 Koloskopien im Abstand von mind. 10 J., alternativ alle 2 J. Haemoccult®-Test

Der „Stoma-Patient“

DefinitionDarmstoma dient zeitweiliger o. ständiger Kotableitung; ca. 100000 StomaStomaträger in D. Häufigkeit der Stomaarten: Kolostoma 70%, Ileostoma 18%, Urostoma 11%.
  • Ileostoma (Abb. 8.6): Ind. endständiges IleostomaIleostoma: Koloproktektomie ohne Möglichkeit für ileoanalen Pouch (Stuhlreservoir aus Dünndarm mit Anschluss an After); Lokalisation: re Unterbauch, meist 2–3cm prominent. Stuhl ist dünnflüssig u. aggressiv (Hautschäden). Mehr o. weniger kontinuierliche Entleerung, bes. anfangs hohe Wasser- u. E’lytverluste. Ind. doppelläufige Ileostomie: Kolonentlastung

  • Kolostoma: endständiges KolostomaKolostoma meist im Hautniveau, gelegentlich etwas prominent. Stuhl umso fester, je weiter distal das Stoma

Indikationen für Stomaanlage
  • Protektiver Anus praeter: vorläufige Umgehung einer gefährdeten Anastomose nach Sigma- o. Rektumresektion (Ruhigstellung des nachfolgenden Darms bei Entzündungen)

  • Entlastungs-Anus-praeter: vorübergehende Kotableitung im Anus praeterIleuszustand bis zur definitiven Versorgung

  • Palliativer Anus praeter: definitive Kotableitung bei inoperablem Ca

  • Permanenter endständiger Anus praeter: meist als Sigmaanus nach Rektumexstirpation o. als Ileostoma nach Koloproktektomie wg. Colitis ulcerosa

Materialien für die Stomaversorgung
  • Beutel: Kolostoma geschlossene Beutel. Ileostoma offene Beutel. Jeweils einteilig (Hautschutzplatte in Beutel integriert) o. zweiteilig (Basisplatte mit aufklebbarem o. an einem Rastring befestigten Beutel)

  • Hilfsmittel: Schablone zur Messung der Stomagröße, Karaya-Paste zum Ausgleich von Hautunebenheiten, Gürtel zur Beutelbefestigung

  • Pflegemittel: alkalifreie Seife, Hautschutzspray o. -tücher, Mullkompressen, Wattestäbchen, Rasierer, Handschuhe, Abfallbeutel

Handhabung des Stomas

Umgang mit dem Stoma erlernt Pat. am besten in onkolog. Zentrum/AHB. Später Betreuung des Pat. gemeinsam mit Stomatherapeuten.

  • Beutelwechsel: bei Kolostomie i.d.R. nach jedem Stuhlgang, bei Ileostomie Wechsel des Ausstreifbeutel i.d.R. 1 ×/d. Basisplatte bei zweiteiligen Beuteln kann bis 5 d belassen werden.

    • Benutzten Beutel entfernen: Hautschutzplatte vorsichtig von oben nach unten abziehen.

    • Nachlaufenden Stuhl abwischen.

    • Stomaumgebung mit lauwarmem Wasser u. alkalifreier Seife von außen zum Stoma hin waschen, Stomarand mit Wattestäbchen vorsichtig säubern, gut abtrocknen, „Luft an die Haut lassen“.

    • Stomagröße mit Schablone ausmessen u. Hautschutzplatte ausschneiden.

    • Ggf. rasieren u. Hautunebenheiten mit Karaya-Paste ausgleichen, evtl. zusätzlicher Hautschutz.

    • Schutzfolie abziehen, Beutel von unten nach oben ankleben.

  • Besonderheiten:

    • Ileostoma-Beutelwechsel: Verschlussklammer am Ausstreifbeutel öffnen, Stuhl in Toilette, Beutel ausstreifen, Beutelausflussöffnung reinigen, mit Klammer verschließen.

    • Irrigation: Mithilfe eines handelsüblichen Irrigationssets Restdickdarm mit 1–2l körperwarmem Wasser spülen (bei Ileostomie nicht möglich). Vorteil: stuhlgangfreie Zeit von 24–48 h (lediglich Tragen einer Stomakappe o. Minibeutel), Unabhängigkeit von Beutelversorgung, weniger Blähungen, freieres gesellschaftliches u. berufliches Leben.

Stoma-Komplikationen und ihre Therapie
  • Retraktion (v.a. bei adipösen Pat.): Stoma zieht sich unter Bauchhautniveau zurück → Bauchhaut kommt mit StomaKomplikationenAusscheidungen in Berührung u. mazeriert. Gründe: z.B. Gewichtszunahme, ungenügende Darmmobilisierung, fehlerhafte Fixierung des Stomas. Ther.: Anpassung der Versorgung (gewölbte Basisplatten, Zubehör zur Abdichtung), evtl. Gewichtsreduktion. Ggf. FA-ÜW zur OP

  • Parakolostomie-Hernie: prophylaktisch schweres Heben u. Tragen sowie Übergewicht vermeiden. Ther.: evtl. maßgefertigte Bandagen, ggf. FA-ÜW zur OP

  • Anus-praeter-Prolaps: Ther.: FA-ÜW zur OP

  • Durchblutungsstörung: livide Verfärbung des Stomas. Ther.: bei Gewichtszunahme Gewichtsreduktion. Überprüfung der Stomaversorgung; darf nicht zu eng anliegen. Sonst FA-ÜW zur OP

  • Mazeration der Haut durch Darminhalt, v.a. bei Ileostoma. Ther.: Hautpflege o. FA-ÜW zur OP (Neuanlage mit prominentem Stoma)

  • Stenosierung: in den ersten 6 postop. Mon. geringe Stomaverkleinerung (1–2 Ringgrößen) normal; Stoma mind. fingerbreit. Ther.: FA-ÜW zur OP (meist amb. möglich)

Tipps zur Betreuung eines Stoma-Patienten
  • Anschluss an Selbsthilfegruppen empfehlenswert. Adressen über Deutsche ILCO e.V., Thomas-Mann-Str. 40, 53111 BonnStomaBetreuung, www.ilco.de

  • Ernährung: keine allg. gültige Stomadiät. Prinzipiell abwechslungsreiche Vollwertkost empfehlen. ILCO e.V.Ileostoma- u. evtl. Transversostomaträger eher keine ballaststoffreiche Nahrung (Ballaststoffe > 25g/d), faserreiches Essen (z.B. Spargel, Lauch, Sellerie) bes. gut kauen (Gefahr der Stomablockade). Cave: diarrhöfördernde Nahrungsmittel

  • Geruchsbelästigung bzw. Systemundichtigkeit vermeiden: Auf richtige Größe der Beutelöffnung achten (cave: postop. Schrumpfung des Stomas! Stomagröße mit im Handel erhältlicher Schablone messen), Hautunebenheiten mit Hautschutzplatten o. -pasten ausgleichen. Beutel senkrecht herunterhängen lassen, rechtzeitig entleeren u. wechseln (ggf. Irrigation). Bei starkem Schwitzen o. in warmen Ländern statt Karayaring Synthetikhautschutzringe benutzen. Auf blähende u. stark geruchserzeugende Speisen verzichten (z.B. Gewürze, Zwiebeln, Knoblauch, geräucherte Fleischprodukte, Fisch, Spargel, Pilze, Eier, Hartkäse). Geruchshemmende Speisen: Spinat, grüner Salat, Petersilie, Preisel-, Heidelbeeren, Joghurt.

  • Fortführen des gewohnten Lebens.

    • Beruf: Frühberentung vermeiden; keine grundsätzliche Einschränkung von Berufs- u. Arbeitsfähigkeit (Ausnahme: regelmäßige Schwerarbeit)

    • Sexualleben: keine Beschränkung (Ausnahme: Verzicht aufgrund organischer OP-bedingter Störungen wie erektiler Dysfunktion, Scheideneinengung usw.)

    • Reisen: keine Beschränkung. Bei Flugreisen (Druckveränderung, Tab. 9.33)

    • Sport: alle Sportarten möglich (außer Schwerathletik u. Kampfsportarten mit erhöhtem Verletzungsrisiko)

Leistenhernie (Hernia inguinalis)

Klassifikation der European Hernia Society (EHS) für Leistenhernien:

Leistenhernie Hernia/-e inguinalis
  • Lokalisation: L ≈ lateral (indir. Hernie), M ≈ medial (dir. Hernie), F ≈ femoral

  • Unterteilung in erste o. rezid. Hernie: P (primary)/R (recurrent)

  • Größeneinteilung 0–3: Hernie nicht nachweisbar ≈ 0, < 1,5cm ≈ 1, < 3cm ≈ 2, > 3cm ≈ 3, nicht untersucht ≈ x

EpidemiologieHäufigkeitsgipfel: Kindesalter (meist angeb., indir.); jüngeres Erw.-Alter (größte sportliche Aktivität); Rentenalter (meist direkt). Femoralhernie: stets erworben, bevorzugt F im 5.–8. Lebensjahrzehnt, ausgeprägte Inkarzerationsneigung durch enge Bruchpforte.
KlinikUnspez., stechender u. ausstrahlender Schmerz Leiste; dezente Vorwölbung o. Schwellung in der Bruchregion, v.a. bei Husten o. Niesen. Bei Inkarzeration: abdom. Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Ileus.

Je kleiner Bruchpforte, desto größer Inkarzerationsgefahr.

Diagnostik
  • Anamnese: Schweres Heben? Sportler? Chron. Husten?

  • Körperl. Unters.: Inspektion u. Palpation der inguinalen Bruchpforte (Pat. steht). Husten u. pressen lassen (inguinale Vorwölbung sichtbar?), dann unter Palpation wiederholen: Bei beginnender Hernie stößt Peritonealsack an Fingerkuppe, bei kompletter Hernie ist Bruchsack in den Leistenkanal eingetreten. Immer mit untersuchen:

    • Femoralispulse: Bds. tastbar? Hinweis auf Aneurysma?

    • Hoden, Nebenhoden: Varikozele? Hydrozele? Tumor?

    • Rektale Untersuchung: Tumor? Prostatitis?

    • Bewegungsapparat: Schmerz Leistenregion, z.B. bei Koxarthrose?

  • Selten: Sonografie o. MRT

DifferenzialdiagnoseFemoralaneurysma, AV-Fistel, Varixknoten der V. saphena magna; Lk-Metastase (Anal-Ca, Hauttumor), Lipom, Zysten, Senkungsabszess; Erkr. des Stütz- u. Bewegungsapparats, z.B. Koxarthrose (6.6.3); urogenitale Erkr., Varikozele; Hernie bei Hydrozele.
Therapie
  • Asympt. o. minimal sympt. Leistenhernien bei M: evtl. kons. Ther.

  • Sympt. Leistenhernien: geplante OP, meist amb. in offener Technik, alternativ auch endoskopisch

  • Inkarzerierte Hernien ohne Symptome einer Strangulation: evtl. Reposition durch Chirurgen

  • Inkarzerierte strangulierte Hernien: sofortige Not-OP

OP-KO: chron. Leistenschmerz (in 10% d.F.). Cave: Bei M durch Leistenschmerz Störung der Sexualfunktion.

Inkarzeration

Sofortige Klinikeinweisung (Chirurgie) veranlassen.

Abdominalhernien

Einteilung Abdominalhernie Hernia/-e abdominale
  • Narbenhernie (Bauchwandbrüche): Bildung im Bereich von OP-Narben

  • NabelhernieNabelhernie (HerniaHernia/-eumbilicalis umbilicalis)

  • Epigastrische Hernie (Bruchpforte: Linea alba zwischen Nabel u. Xiphoid)

  • Spieghel-Hernie (Austrittspforte: Semilunarlinie am äußeren Rand des M. rectus abdominis), extrem selten

KlinikAm stehenden Pat. am deutlichsten sichtbar u. palpabel. Erfolgreiche Reposition bestätigt Diagnose.
DiagnostikSono (stehender Pat.) in unklaren Fällen meist weiterführend.
Therapie
  • Nabelhernie (Erw.): Op-Ind. nur bei Sympt. Cave: bei sehr adipösen Pat. KO-Rate ⇈. Cave: Pat. mit Leberzirrhose, Aszites: oft Nabelhernie (o. auch Leistenhernie) → keine OP, da Herniensack oft nur Flüssigkeit enthält, geringes Inkarzerations-, hohes OP-Risiko (nur OP, wenn Aszites durch rupturierten Nabel ausläuft)!

  • Narbenhernien: oft groß, daher bei gutem AZ frühzeitige ÜW FA Chirurgie zur i.d.R. laparoskopischen (o. offenen) Implantation eines Kunststoffnetzes in Bauchwand. Keine OP bei älteren Pat. o. reduziertem AZ.

Zwerchfellhernien

Einteilung Zwerchfellhernie
  • GleithernieGleithernie (HiatushernieHiatushernie): Häufig, meist Zufallsbefund, keine klin. Signifikanz.

  • Paraösophageale HernieHernia/-eparaösophageale: Fundus ventriculi steigt entlang li Ös.-Seite über das Zwerchfellniveau, evtl. Symptome

  • Morgagni-, Bochdalek-Hernie: angeboren, selten

  • Traumatische Hernie: evtl. noch Jahre nach stumpfem Bauchtrauma; Teil des Darms o. Magens kann in linke Thoraxhöhle inkarzerieren

DiagnostikRö Magen mit KM, ÖGD. Evtl. im Rö-Thorax als supradiaphragmale Verschattung erkennbar.
TherapieOP-Ind.: Gleithernie bei Sympt. einer konservativ ther. resistenten o. rezid. Refluxösophagitis (laparoskopische Fundoplicatio nach Nissen). Rückgang der OP-Zahlen, weil Symptome postop. oft rezidivieren u. Medikation erforderlich machen. Paraösophageale, Morgagni- u. Bochdalek-Hernien: fast immer OP-Ind.

Seltene Hernien, Rektusdiastase

Allgemein Rektusdiastase
  • Hernia obturatoria, Hernia ischiadica im kleinen Becken, lumbale Hernien: selten.

  • Rektusdiastase: Auseinanderweichen der Linea alba, im höherem Alter, Adipositas, Grav. Wird als vertikale Ausstülpung sichtbar, wenn Pat. Bauchmuskeln im Liegen anspannt (Hinsetzen aus dem Liegen): keine Hernie, keine Ther.-Ind.

Proktologie

Thomas M. Schmid

Diagnostik

InspektionLinksseitenlage o. Knie-Ellenbogen-Lage. Proktologie
  • Gesäß: Symmetrie, Schwellung, Rötung, Injektionsstellen

  • Perineum: Rötung, Schwellung

  • Gesäßfalte: Rötung, Schwellung, Fistelöffnung in Mittellinie (druckdolent; Sekretion spontan, auf Druck)

  • Anus: Hautfältelung, Pigmentierung, vollständig geschlossen? Abnorme Veränderungen: Kotreste, Rötung, Analekzem, Marisken, Kondylome, Fisteln, Schwellungen

  • Anus beim Pressen: Austritt von Schleimhaut, von Hämorrhoidalknoten?

Rektale Unters. 8.2.1.
ProktoskopieWichtigste diagn. Maßnahme in der Proktologie neben EndoskopieProktoskopierektaler Unters.; ermöglicht Übersicht über ProktoskopieAnalkanal.
Vorgehen: Keine Darmvorbereitung nötig. Proktoskop mit Gleitmittel langsam einführen (cave: bei V.a. Analfissur sehr vorsichtig einschieben). Obturator herausziehen. Analkanal beim Zurückziehen des Proktoskops inspizieren.
  • Inspektion:

    • Normalbefund: Schleimhaut blass mit gut sichtbaren Gefäßen

    • Schleimhautveränderungen: Rötung, Auflagerungen, Blutungsneigung, Ulzerationen

    • Hämorrhoiden, hypertrophe Papillen, Fissuren

  • Sondierung von Krypten mit gebogener Knopfsonde: Schmerz, Eiteraustritt?

  • Bei Perianalfistel: Innere Fistelmündung erkennbar durch Sondierung mit Knopfsonde, Inj. von Methylenblau o. Luft?

  • Biopsie aus tumorverdächtigen Veränderungen

Allgemeine Empfehlungen

Für weichen Stuhl sorgenUrsachen für harten Stuhl 8.1.10.

Therapie bei hartem Stuhl: Stufenschema

  • Ballaststoffreiche KostStuhlgangharter: kein Zucker, keine Süßigkeiten; 6 kleinere statt 3 große Mahlzeiten

  • Viel trinken: 2–3l/d, ggf. Trinkmenge über 1 Wo. mit Datum u. Uhrzeit aufschreiben

  • Falls erfolglos, zusätzlich Quellmittel: 2 EL Kleie o. Leinsamen in Joghurt o. Buttermilch u. zusätzlich ½ l morgens u. abends trinken

  • Falls immer noch erfolglos: 1 Glas mit gequollenem indischem Flohsamen (Plantago ovatae): Mukofalk® o. Agiocur®; zusätzlich 1–2 Gläser morgens u. abends trinken

Cave: Zurückhaltung bzgl. Abführmitteln
Physiologischer StuhlgangInnerhalb weniger Min. nach Einsetzen des Stuhldrangs Toilette aufsuchen. Zur raschen u. vollständigen StuhlgangphysiologischerEntleerung genügt Schließmuskelentspannung. Bauchpresse fördert Entstehung von Hämorrhoidalleiden, Analfissur u. Beckenbodensenkung mit konsekutiver Schließmuskelschwäche.

Um Stuhldrang in frühen Morgenstunden auszulösen, direkt nach dem Aufstehen mehrere Gläser Wasser o. Saft trinken.

AnalhygieneFaustregel: schonend, mit wenig Papier u. viel Wasser.

Hämorrhoidalleiden

DefinitionHämorrhoidenErweiterung des a.-v. Plexus haemorrhoidalis sup. Drei Hauptkolumnen bei 3, 7, 11:00 Uhr in SSL.
ÄtiologiePressen beim Stuhlgang, chron. Obstipation, selten bei portaler Hypertension, evtl. akut unter der Geburt (Pressphase).
KlinikBegleitsympt.: peranale Blutung, hellrotes Blut, z.T. tropfend o. spritzend; Juckreiz, Brennen, Nässen (Schmieren), selten Schmerz, dann eher dumpf u. schwer Blutperanaleslokalisierbar. Stadieneinteilung (I–IV, Abb. 8.7) nach Prolapsverhalten:
  • Stadium I: Vorwölbung oberhalb Linea dentata (nicht tastbar)

  • Stadium II: Knoten prolabieren beim Pressen; spontane Reposition

  • Stadium III: Prolaps nach Defäkation; manuelle Reposition nötig

  • Stadium IV: Reposition unmöglich; Übergang in Analprolaps

Diagnostik
  • Körperl. Unters.: Inspektion (Pat. pressen lassen), bei Schmerzfreiheit rektale Unters. (8.2.1), bei Schmerzen ggf. mit Xylocain®-Gel: nur bei Inkarzeration o. Thrombose der Hämorrhoiden pos. Unkomplizierte Hämorrhoiden sind nicht palpabel.

  • (FA-ÜW zur) Proktoskopie u. Rektoskopie

  • FA-ÜW zur Koloskopie nach Ausschluss von Hämorrhoiden zur weiteren Abklärung o. bei persistierender Blutung nach kons. Behandlung

Nicht prolabierte, vergrößerte Hämorrhoiden sind weder mit rektaler Unters. noch mit Rektoskopie nachweisbar. Bei V.a. Hämorrhoiden u.z.A. eines Malignoms immer proktoskopische Abklärung.

DifferenzialdiagnoseAnalfissur (8.6.7), perianale Thrombose (8.6.4), KRK (8.5.8), Analabszess u. Analfistel (8.6.6), anorektale Prolapsformen (8.6.5; selten).
Therapie
  • Beratung: für weichen u. physiolog. Stuhlgang sorgen, Analhygiene (8.6.2)

  • Symptomatisch: Salben (z.B. Faktu® lind Salbe mit Hamamelis, Posterisan® akut Rektalsalbe)

  • Zusätzlich bei Hämorrhoiden:

    • Grad 1: Sklerosierung mit 5% Phenolmandelöl, alternativ Infrarotkoagulation, normalerweise in 8 Sitzungen

    • Grad 1–2: Gummibandligatur (stärkere Wirkung als Sklerosierung), wird parallel zur Sklerosierung durchgeführt; cave: Blutungsrisiko beim Abfallen der Ligatur nach 1–2 Wo.

    • Grad 2–3: Stapler-OP nach Longo

    • Grad 3–4: konventionelle OP nach Milligan-Morgan o. nach Parks, ggf. in 2 Sitzungen

Sklerosierungsbehandlung u. Gummibandligatur bei korrekter Durchführung (d.h. deutlich oberhalb der Linea dentata) nicht schmerzhaft. OP nach Longo: Hämorrhoidalgewebe wird mit Klammerrundnahtgerät gerafft u. Schleimhautränder wieder miteinander vernäht. Vorteil: wesentlich schmerzärmer als konventionelle OP. Nachteil: bei großen, prolabierten Hämorrhoiden nicht einsetzbar, schlechte Ergebnisse bei zusätzlich vorliegenden Marisken.

Postop. Behandlung: Beratung: s.o. Abduschen o. kurze Sitzbäder in warmem Wasser nach dem Stuhlgang, sonst 1–3 ×/d. KO: Rezidiv, Inkontinenz, Stenose.

Kamillezusatz zu Sitzbädern nur in Form von Kamillentee, käufliche Kamillenzubereitungen wirken potenziell allergen.

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenHämorrhoiden s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden alternativ Therapiebeginn mit Virginischer Zaubernuss (Hamamelis virginiana), z.B.:
  • Hametum® Hämorrhoidensalbe, -zäpfchen (Hamamelisblätter u. -zweige)

  • Eulatin® NH Salbe, Zäpfchen (Hamamelisrindenfluidextrakt)

Perianale Thrombose

DefinitionThrombose u. begleitendes Hämatom aus Venen des Plexus Perianale ThromboseThromboseperianalehaemorrhoidalis inf., häufig junge Pat.
ÄtiologieStarkes Pressen beim Stuhlgang, Entbindung o. Kraftsport (Bodybuilding), Druck von außen (z.B. nach längerem Radfahren); spontan.
KlinikPlötzlich auftretender, stark schmerzhafter prall-elastischer Knoten am Analrand.
DiagnostikInspektion: bläulich-livider Knoten am Analrand, gelegentlich mit zentraler Öffnung bei spontaner Perforation; allenfalls vorsichtige digitale Austastung (sehr schmerzhaft), ggf. mit Xylocain®-Gel zur Vorbereitung der LA.
DifferenzialdiagnoseAbszess (8.6.6), Hämorrhoidalprolaps (8.6.3).
Therapie
  • Konservativ: anästhesierende Salben (z.B. Xylocain®-Gel); deutlicher Beschwerderückgang nach 2–3 d, Hämatom wird in 4–6 Wo. resorbiert. Anleitung zur Stuhlregulierung. Selten bleibt Hautfalte (Mariske) zurück

  • OP: bei starken Beschwerden rasche Beschwerdefreiheit durch Inzision, jedoch hohe Rezidivrate (50% in 6–12 Mon.); v.a. bei großer Thrombose (> 2cm), Infektionszeichen o. Rezidiv ÜW Chirurgie

Inzision bei perianaler Thrombose

  • Pat. mit angezogenen Beinen in Linksseitenlage

  • Infiltrationsanästhesie (4.6.3) der Haut über der Thrombose, möglichst nach Anwendung von Xylocain®-Gel

  • Haut über der Thrombose ovalär ausschneiden

  • Thrombus exprimieren, ggf. mit Pinzette entfernen

  • Nach weiteren Thromben suchen, ggf. ebenfalls exprimieren

  • Kein Wundverschluss, meist nur geringe Nachblutung

Patientenberatung: Nach Stuhlgang mit lauwarmem Wasser abduschen, möglichst wenig mechanische Irritation des Anus.

Anorektale Prolapsformen

Anorektaler ProlapsProlaps, anorektalerIn Allgemeinpraxis selten.
  • Analprolaps: AnalprolapsAnalhaut- bzw. Analschleimhautausstülpung; Sphinkterapparat meist mit vermindertem Tonus intakt

  • Rektumprolaps: rezid. Vorfall aller Wandschichten des Rektums durch Invagination von proximal der Levatorebene; Inkontinenz Rektumprolapsunterschiedlicher Ausprägung (Abb. 8.8)

Zur Diagn. u. Ther. immer FA-ÜW bzw. Klinikeinweisung zur Diagnosesicherung (Proktoskopie/Rektoskopie) u. ggf. chir. Ther.

Analabszess/Analfistel

Analabszess ist Akutmanifestation, eine Fistel chron. Verlaufsform einer von den Proktodealdrüsen ausgehenden Inf. (Übersicht Tab. 8.19). Analfisteln führen meist von Krypten der Linea dentata nach außen zur Perianalhaut. IAnalfistelnnere Fistelöffnung kann obliterieren (FistelAnal-inkomplette äußere Fistel), die äußere nicht angelegt sein (inkomplette innere Fistel).
Postop. Behandlung: wie bei Hämorrhoiden (8.6.3).

Keine Therapieversuche mit Salben o. Antibiotika.

Analfissur

DefinitionLängs gerichteter Riss im unteren Analkanal, meist bei 6:00 Uhr in AnalfissurFissurAnal-Steinschnittlage.
ÄtiologieHarter Stuhl, Pressen beim Stuhlgang. Erhöhter Sphinktertonus führt zu verzögerter Wundheilung.
Klinik
  • Heftige Schmerzen beim u. nach Stuhlgang

  • Peranale Blutungen: hellrotes Blut am Papier, Blutstreifen auf dem Stuhl, selten tropfende Blutung

Diagnostik
  • Inspektion bei leicht gespreizten Gesäßfalten

  • Vorsichtige digitale Austastung: hoher Sphinktertonus, Druckschmerz, indurierter Randwall; bei länger bestehender Fissur: hypertrophe Analpapille proximal u. Vorpostenfalte distal.

  • FA-ÜW zur Rektoskopie/Koloskopie bei multiplen u. irregulären Fissuren sowie bei persistierender Blutung

DifferenzialdiagnoseRhagaden (oberflächliche kleine Hautrisse, häufig mit Pruritus ani), M. Crohn (8.5.2), Anal-Ca (8.6.8), Abszess (8.6.6), perianale Thrombose (8.6.4).
Therapie
  • Beratung: weicher Stuhlgang (8.6.2), Zurückhaltung bzgl. Laxanzien

  • Salben u. Zäpfchen mit anästhesierenden Wirkstoffen (z.B. DoloPosterine® N, Haenal®akut, Xylocain®)

  • Dehnungsbehandlung mit Finger o. Analdehner mit Rectogesic®-Salbe (morgens u. abends für 5 Min.) führt i.d.R. zur Abheilung der Fissur nach einigen Wo. KO: Rezidiv, komplizierte Fistel

  • ÜW zum FA Proktologie: nach erfolgloser kons. Ther., Fistel- o. Abszessbildung o. wenn OP erwünscht ist

  • OP:

    • Exzision der Fissur u. posteriore Sphinkterotomie (OP nach Eisenhammer)

    • KO: Inkontinenz bei zu großzügiger Spaltung o. im Alter, „Schlüssellochdeformität“ des Anus mit Schmieren u. Nässen

Analkarzinom

Epidemiologie und ÄtiologieSelten, 1–2% aller Dickdarmtumoren; F/M ≙ 2 : 1. Altersgipfel 50 JAnalkarzinom.; 60% Plattenepithel-Ca, 30% basaloides Ca (KarzinomAnuskloakogenes Ca), 10% sonstige. Metastasen: lymphogen (früh) über iliakale u. perirektale Lk, hämatogen (spät) in Lunge u. Leber.
Risiko80–85% assoziiert mit HPV, Analverkehr, Nikotin.
KlinikDerbe Induration o. Tumor ohne Begleitentzündung, Blutung, Fremdkörpergefühl, Juckreiz, Kontinenzstörungen.
DiagnostikRektale Unters., Leisten-Lk, FA-ÜW zur Prokto-/Rekto-/Koloskopie mit Biopsie, ggf. FA-ÜW zu Rö-Thorax, Becken-CT o. Klinikeinweisung zum Tumorstaging.
DifferenzialdiagnoseAnalfissur, ulzerierter Hämorrhoidalknoten, hypertrophe Analpapille, Condylomata acuminata, Rektum-Ca, perianale Thrombose.
TherapieChirurgie/Radiochemotherapie. Prognose: 5-JÜR ca. 70–90%.

Proctalgia fugax

DefinitionSehr schmerzhafte Spastik der Beckenbodenmuskulatur, ca. 4% der proktolog. Pat., M/F = 1 : 2, Proctalgia fugaxAltersgipfel zwischen 30 u. 50 J.
KlinikKrampfartig einschießende, 1–30 Min. anhaltende Schmerzen im Analbereich mit Ausstrahlung in Unterbauch, unabhängig vom Stuhlgang, häufig nachts.
DiagnostikInspektion, Prokto-/Rektoskopie unauffällig.
DifferenzialdiagnoseAnalfissur (8.6.7), Analabszess (8.6.6).
TherapieWärmeanwendung (Wärmedecke, warm abduschen, Sitzbad), Beckenbodenentspannung durch Sitzen auf eigener Faust o. Tennisball; bei unzureichender Wirkung soll Pat. Finger in Analkanal einführen u. verkrampften Schließmuskel lockern, nur in Ausnahmefällen Zäpfchen mit Lokalanästhetika (z.B. DoloPosterine® N).

Anale/perianale Hautveränderungen

Pruritus ani, Analekzem

AnalekzemAnalekzem u. PruritusaniJuckreizAnusJuckreiz treten meist gemeinsam auf u. sind häufig Symptom anderer proktolog. Erkr.

Ätiologie
  • Hautirritation durch unzureichende Reinigung bei Trichteranus, Hypertrichose, Marisken o. durch falsche Reinigungsverfahren (8.6.4)

  • Nahrungsmittel: scharfe Gewürze (Curry, Peperoni, Paprika), Zitrusfrüchte, bes. Orangen(saft)

  • Proktolog. Erkr.: Hämorrhoiden, Fissur, Fistel, Stuhlinkontinenz, Condylomata acuminata, Tumoren

  • Pilzinf.: lokal o. intestinal. Wurminf.: Oxyuren

  • Feuchtigkeitsabsonderungen bei Harninkontinenz, Fluor vaginalis

  • Intestinale Erkr.: Diarrhö, Kolitis, chron. Obstipation, Colon irritabile, selten Nahrungsmittelallergie

  • Systemische Erkr. mit Juckreiz: Diab. mell., SD-Erkr., Urämie, Cholestase, Lymphome, Eisenmangelanämie

  • Hautkrankheiten: Kontaktallergie (Slip-Einlage mit Deo, Toilettenpapier, Weichspüler), Psoriasis (26.15), endogenes Ekzem (26.8.3)

DiagnostikAnamnese, Inspektion, ggf. Abstrich; bei unklarem Befund ÜW zum FA Dermatologie.
Therapie
  • Nichtreizende Reinigungsverfahren (viel Wasser)

  • Vaseline o. Babycreme (z.B. Penaten®), 1–2 ×/d nach dem Stuhlgang

  • Salben auf Zinkoxidbasis (z.B. Tannin-Zink-Paste: acidi tannici 1,0, olei arachidis 10,0, pastae Zinci DAB 8 ad 50,0), 1–2 ×/d nach dem Stuhlgang

  • Antimykotische u. kortisonhaltige Pasten (z.B. Candio Hermal Plus Paste®, Locacorten-Vioform-Paste®), 1–2 ×/d nach dem Stuhlgang für 3–4 d, danach mit kortisonfreien Präparaten weiterbehandeln

  • Bei Nachweis einer intestinalen Candida-Inf.: Nystatin 500.000 IE 3 × 1–2 Tbl./d für 14 d (z.B. Nystatin acis®)

  • Oxyuren (nachgewiesen o. auf Verdacht): Mebendazol 100mg (z.B. Vermox®) 1 × 1 Tbl., 3 d lang, Wdh. nach 2 u. nach 4 Wo.

Bei Nichtansprechen der Ther. o. suspektem dermatolog. Befund FA-ÜW → Proktologie o. Dermatologie.

Jede asymmetrische perianale Hautveränderung ist biopsiepflichtig.

Pilonidalsinus (Steißbeinfistel)
DefinitionMeist junge M, SteißbeinFisteldurch eingesprießte Haare in der Rima ani Pilonidalsinusausgelöste Entzündung, Abszedierung u. Fistel ohne FistelSteißbein-Verbindung zum Analkanal.
Klinik
  • Chron. Form: Juckreiz, eitrige Sekretion aus einem Porus in der Rima ani

  • Akute Form: Schmerzen, Rötung, Schwellung, Fluktuation bei eitriger Einschmelzung

  • Sonderform: Pyodermia fistulans sinifica: fuchsbauartig verzweigte perianale Fistelgänge

TherapieKlinikeinweisung Chirurgie zur Exzision in toto in Narkose, Sekundärheilung. Postop. Behandlung: offene Wundbehandlung, häufige Verbandwechsel, ggf. Wundrandätzung mit Policresulen (z.B. Albothyl®) bei überschießendem Granulationsgewebe; Abschluss Wundheilung i.d.R. nach 6–10 Wo. KO: Rezidiv.

Stuhlinkontinenz

DefinitionUnwillkürlicher peranaler Abgang von Blähungen, flüssigem o.Stuhlinkontinenz festem Stuhl, meist bei älteren F u. Pat. mit InkontinenzStuhlDemenz.
Ätiologie
  • Sensorisch: Z.n. Hämorrhoidektomie, fortgeschrittenes Hämorrhoidalleiden, CED, Colon irritabile (8.5.5)

  • Muskulär: Z.n. Analfistelspaltung, Dammriss intra partum

  • Neurogen: Dehnungsschaden der Pudendusäste bei Beckenbodensenkung durch chron. Obstipation (starkes Pressen) o. intra partum, Querschnittssy., MS, M. Hirschsprung

  • Anal- o. Rektumprolaps; chron. Obstipation; Colon irritabile.

  • Geriatrisch-psychiatrisch: Demenz, psychische Probleme (Auseinandersetzung mit Pflegepersonal), Regression

KlinikAnalekzem mit Nässen, Brennen, Juckreiz; postop. evtl. Deformierung des Analrings, verzogene Fältelung; Descensus perinei (Anus im Niveau der Sitzbeinhöcker o. tiefer).
Diagnostik
Anamnese:
  • Alle Inkontinenzformen: Wäscheverschmutzung, stadienabhängig unwillkürlicher Abgang von Blähungen (häufig Erstsymptom) u./o. Stuhl (Tab. 8.20)

  • Sensorische Inkontinenz: „falscher Freund“ (Abgang von Stuhl bei „geplantem“ Windabgang)

  • Entzündliche Darmerkr./Colon irritabile: imperativer Stuhldrang

  • Anal- o. Rektumprolaps: Gefühl unvollständiger Entleerung, Blut- u. Schleimabgänge, Prolaps beobachtet

Rektale digitale Untersuchung:
  • Schwäche des M. sphincter ani internus: klaffender Anus neben dem untersuchenden Finger; Schwäche des M. sphincter ani externus o. der Puborektalschlinge: verminderte Kontraktionskraft des Sphinkterapparats

  • Klistiertest: Zeit, über die man ein Klistier halten kann, zeigt Schwächegrad des willkürlichen Schließmuskels (normal 10 Min.)

  • FA-ÜW zur Proktoskopie u. Rektoskopie z.A. Rektumprolaps (8.6.5), Proktitis, Fäkulom, Obstipation (8.1.10), Rektum-Ca (8.5.8)

Therapie
Sensorische Inkontinenz: Ther. der Grunderkr., z.B. Proctitis ulcerosa o.M. Crohn.
Neurogen-muskuläre Inkontinenz:
  • Beratung:

    • Pressen beim Stuhlgang vermeiden

    • Beginnende anale Inkontinenz: auf weichen Stuhlgang achten

    • Manifeste anale Inkontinenz: geformten Stuhl anstreben

    • Beckenbodentraining (KG)

  • Bei Angst vor unwillkürlichem Abgang von Stuhl kann mit Wasserklistier (lauwarmes Wasser ohne Zusätze) vor Verlassen des Hauses Enddarm entleert werden. Cave: nicht verschreibungsfähig

  • OP:

    • Post-Anal Repair (Raffung Schließmuskelapparat) nur in spezialisierten, proktolog.-chir. Zentren. Nur bei 50% d.F. geringgradige Besserung

    • Kolostomieanlage: Ultima Ratio bei Fehlschlagen aller anderen Maßnahmen u. hohem Leidensdruck

Chron. Obstipation (Fäkulom): auf weichen Stuhlgang achten (8.6.2), Fäkulom in Rektumampulle mit Finger zerkleinern, nach 2–3 Klistieren meist FäkulomAbgang der Fäkulomteile; alternativ proktoskopische Ausräumung.

Lebererkrankungen

Anne Gesenhues
Leitsymptome und -befundeMüdigkeit, evtl. Symptome eines grippalen Inf.; Ikterus (8.1.13); Leber vergrößert (akute Erkr.) o. LeberErkrankungenverkleinert u. verhärtet (Zirrhose, 8.7.3); Leberhautzeichen (8.7.3), Pigmentanomalien; Aszites (8.1.15)
Diagnostik in der Allgemeinpraxis
  • Leberzellenzyme: GOT (AST), GPT (ALT) ↑ bei Schädigung; evtl. ↓ bei schwerer Leberdystrophie. GPT > GOT bei Virushepatitis; GOT > GPT bei alkoholischer Hep. DD GGT-Erhöhung (32.2): Wenn gleichzeitig AP ⇈, Bili ↑: Cholestase (Gallensteine, Cholangitis; 8.9.3); wenn AP u. Bili normal bis leicht ↑: tox. Leberzellschaden, GLDH ↑ bei Leberzellnekrose, Verschlussikterus, toxisch

  • GGT-Erhöhung ist häufig sensibelstes Merkmal für Erkr. des Leber- u. Gallengangsystems

  • Syntheseleistung: Ind.: nur bei V.a. Leberzirrhose, chron.-aktive Hep., Intox. (z.B. Tetrachlorkohlenstoff, Schwermetalle, Arsen): CHE, Gerinnungsfaktoren (Quick, PTT, Fibrinogen, evtl. AT III bestimmen) u. Albumin ↓

  • Serum-E'phorese (32.2). Ind.: V.a. chron. Hep. o. Zirrhose

  • Ammoniak: Leberinsuff.

  • Virusserologie (8.7.1)

  • Immunglobuline u. Auto-Ak: Ind.: Lebererkr. mit erhöhtem γ-Globulin, je nach DD Einzelbestimmung: IgA ↑ bei Alkohol, IgG ↑ bei Autoimmunhepatitis, IgM ↑ bei PBC, akuter Virushepatitis. Auto-Ak-Differenzierung zur DD Autoimmunhepatitis/PBC/PSC (8.9.3), i.A. durch FA Gastroenterologie

  • Tumormarker: AFP

  • Sonografie 2.11

Allgemeine naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenLebererkrankungen s. auch 33.2.8.
Phytotherapie:
  • Mariendistel (Silybum marianum), z.B. Hepar Pasc® 100 Tbl. Ind.: tox. Leberschäden, zur unterstützenden Behandlung chron. entzündlicher Lebererkr., Leberzirrhose. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 3–4 ×/d 1 Ftbl.

  • Legalon® forte Kps. Madaus. Ind.: wie Hepar Pasc® Tbl. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. Beginn mit 3 × 1 Kps., als Erhaltungsdosis 2 × 1 Kps.

  • Silimarit® Kps. Bionorica: Ind: wie Hepar Pasc® Tbl. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 2 ×/d 1 Kps.

Virushepatitiden

DefinitionVirushepatitisHepatitisviraleDurch Hep.-Viren A, B, C, D, E verursachte Erkr.; meist LeberVirushepatitismildere Hep. auch durch andere Viren möglich, z.B. EBV (9.4.3), CMV (9.4.6), Enteroviren (Diarrhö), Adeno- u. Coxsackie-Viren (grippale Inf.).
MeldepflichtVerdacht, Labornachweis, Erkrankung, Tod.
Klinik
  • „Prodromalphase“ (kann bei anikterischer Hep. > 8 Wo. dauern): Abgeschlagenheit, Appetit ↓, Übelkeit, Temperatur leicht ↑. Evtl. Oberbauchschmerzen re, Juckreiz, Gelenkschmerzen

  • Ikterische Phase (nicht obligat): Gelbsucht, brauner Urin, entfärbter Stuhl; Bauchschmerzen u. allg. Krankheitsgefühl bessern sich meist mit Beginn des Ikterus

Cave: ⅔ der Inf. verlaufen asympt., bes. bei Kindern.
Diagnostik
  • Anamnese: je nach Übertragungsmodus u. Infektionsrisiko der vermuteten Hep. (s.u.): Auslandsreisen, Hep.-Fälle im sozialen Umfeld, Unfälle/OP in den letzten 6 Mon., med. Beruf, Sexualverhalten zu Hause/im Urlaub

  • Körperl. Unters.: Haut-/Sklerenikterus, Drogenmissbrauch, Druckschmerz re Oberbauch? Leber u./o. Milz vergrößert? Periphere Lk (DD: infektiöse Mononukleose, 9.4.3)

  • Labor:

    • Zum Ausschluss einer akuten Inf. Anti-HAV-IgM, HBsAg, Anti-HBc-IgM, HBeAg, Anti-HCV, Anti-HEV-IgM, Anti-HDV-IgM

    • Zum sicheren Ausschluss einer akuten Hep. C wg. der diagn. Lücke (1–5 Mon., Abb. 8.9) HCV-RNA bestimmen

    • Bei pos. HBsAg: Anti-HDV-IgM bestimmen

    • GPT > GOT; Ikterus: Bili > 2–3mg/dl, Cholestaseparameter ↑. Meist nur initial AP u. GGT ↑

    • Fe i.S. ↑

    • Eiweiß-E'phorese: evtl. Gammaglobulinfraktion ↑

    • Entzündungsparameter: evtl. CRP ↑, BSG ↑, Lymphozyten ↑

    • Bei schwerem Verlauf: akutes Leberversagen (Cholinesterase ↓, Albumin i.S. ↓, Quick ↓)

    • Bei leichter Sympt. u. mononukleoseverdächtiger Sympt. (Fieber, Lk ↑, Splenomegalie, Pharyngitis): evtl. Mononukleose-Schnelltest, EBV-Ak, CMV-Ak

  • Apparative Diagn.: Sono

Differenzialdiagnose
  • Begleithepatitis bei anderen viralen Erkr. (9.4): Coxsackie-, EBV-, CMV-Viren; bei Immunsupprimierten: zusätzlich HSV-, VZV-Virus. Selten (v.a. bei Reiseanamnese, 9.10.9): Arboviren (Gelb-, Dengue-, Rift-Valley-Fieber), Marburg-Virus, Ebola-Virus, Arenaviren (Lassa-, südamerikanisches hämorrhagisches Fieber)

  • Bakt. Inf.: Q-Fieber (Coxiella burnetii, 9.3.12), Brucellosen (9.3.5), Leptospirosen (9.3.12; M. Weil: Hep. mit Ikterus, Hämaturie, Albuminurie, Konjunktivitis, Gelenk-, Wadenschmerzen u. Nephritis)

  • Parasitäre Inf.: Echinokokkus (9.7.5), Malaria (9.10.8), Bilharziose (Schistosomiasis, 9.10.9), Amöbiasis (9.6.3)

  • Toxisch bedingte Hepatitis (Medikamente, Alkohol)

  • Andere Lebererkr.: Autoimmunhep., primär biliäre Zirrhose (PBC, 8.9.3), hepatische Sarkoidose (12.6.2), hereditäre Stoffwechselkrankheiten (8.7.2), Tumoren

Hepatitis A
VerlaufIKZ 2–6 Wo., Übertragung vorwiegend fäkal-oral, nur in der kurzen Phase der Virämie auch durch Blut o. sexuell. Keine chron. Hepatitis AVerläufe, i.d.R. lebenslange Immunität. In 50–90% asympt. Infektiosität 2 Wo. vor bis ca. 3 Wo. nach Erkrankungsbeginn. Virusnachweis bis 3 Mon. p i. im Stuhl. Letalität bei Erw. > 50 J. ca. 3%.
RisikogruppenTouristen u. „Heimaturlauber“ nach Rückkehr aus Gebieten mit hoher Hep.-A-Durchseuchung; Verzehrer von Krusten- u. Schalentieren (v.a. im Sommer); Angehörige Hep.-A-gefährdeter Berufsgruppen (Entwicklungsdienste, med. Einrichtungen, Kindertagesstätten, Abwasserentsorgung); Hämophile; Angehörige, Sexualpartner u. Mitbewohner von Infizierten, i.v. Drogenabhängige.
DiagnostikAnti-HAV-IgM (Akutphase). Mehrphasiger Verlauf möglich („Auf u. Ab“ der Transaminasen). Grad der Leberschädigung: leicht, wenn PTZ > 40% u. Serumalbumin > 30g/l. Anti-HAV-IgG spricht für Immunität (nach Inf. i. d. R. lebenslang, nach Impfung bis zu 10 J.).
Therapie
  • Symptomatisch

  • Allgemeinmaßnahmen (hohe Spontanheilungsrate): körperl. Schonung, Bettruhe; leichte, schmackhafte Kost; AU 4–6 Wo. (mögliche Infektiosität)

  • Zwingend hepatotoxische Noxen meiden: Alkohol, Medikamente

  • Isolierung für ca. 10 d nur bei KK u. stuhlinkontinenten Pat.

  • I.d.R. Klinikeinweisung. Ausnahme: Isolierung (eigenes Geschirr, eigenes Bad mit Toilette) u. Versorgung zu Hause möglich. Pflegeperson ist über Infektionsrisiko aufzuklären

Leberzerfallskoma selten auch bei Hep. A möglich.

ProphylaxeHygiene (9.10.7); Impfungen (9.2.3).

Aktive Immunisierung (z.B. mit Havrix® 1440, 720) schützt HAV-gefährdete Berufsgruppen (Gesundheitsdienst, Labor, Heim- u. psychiatrische Einrichtungen, Kanalarbeiter etc.), Pat. mit chron. Lebererkr., homosexuell aktive Männer, HAV-Kontaktpersonen. γ-Globulin i.m. (z.B. Beriglobin®, Erw. 0,02ml/kg KG i.m.) nur simultan mit aktiver Immunisierung unmittelbar postexpositionell; verhindert innerhalb von 10 d nach HAV-Kontakt in 80% eine Inf. Bei > 45-Jährigen hohe Durchseuchungsrate, vor Impfung (9.2.3) empfehlenswert: Rücksprache mit zuständigem Gesundheitsamt (Unterbrechung der Infektionskette).

Hepatitis B
VerlaufIKZ 1–6 Mon., Übertragung überwiegend parenteral durch Blut, Blutprodukte, Körpersekrete (Sexualkontakt) u. Hepatitis Bperipartal. Chron. Verläufe (Viruspersistenz [VP]) bei Erw. in ca. 5%, bei Sgl. 70%, bei KK 35%, bei NG ca. 90%. Keine Isolierung notwendig. Bei 10–20% d. Pat. Gelenksympt. Keine Isolierungspflicht.
RisikogruppenHohe Promiskuität, bes. Prostituierte u. homosexuelle M (derzeit 65% der Hep.-B-Neuinf.), i.v. Drogenabhängige (VP bis 20%), Tätowierte, Dialysepat. (VP bis 30%), Blut/-produkt-Empfänger, immunsupprimierte Nierentransplantierte (VP bis 50%), Kinder HBsAg-pos. Mütter (> 90%), med. Berufe (einschl. Reinigungspersonal!), geistig Behinderte in Heimen, Reisende in HBV-Endemiegebiete mit engem Kontakt zu Einheimischen. In D 8/100000 Einwohner.
Verlaufsformen
  • Unkompliziert:

    • Infektion asympt., Heilung mit Viruselimination (65% d. Erw.)

    • Akute Hepatitis, Heilung mit Viruselimination (30% d. Erw.)

  • Kompliziert:

    • Cholestatische Hepatitis: Bili ↑, Cholestaseparameter↑

    • Fulminante Hepatitis: Ikterus, Gerinnungsstörung, Somnolenz → akutes Leberversagen (Letalität 1% der stat. behandelten Hep.-B-Pat.)

    • Viruspersistenz (s.o.): HBsAg-Träger → 70% d.F. gesund, 30% d.F. entwickeln chron. aktive Hep. (HBeAg-pos. u. -neg. Verlaufsform bekannt, Risiko für Leberzirrhose: 20%/10 J.u. Risiko für HCC: 15%/5 J.d.F. bei bestehender Leberzirrhose bei beiden Verlaufsformen identisch, daher alle 6 Mon. AFP, Sono!)

DiagnostikNach Hep.-B-Inf. sind Anti-HBs (90% d.F.) u. Anti-HBc nachweisbar, nach aktiver Impfung (9.2.3) nur Anti-HBs; cave: Infektiosität besteht, solange HBsAg o. HBeAg o. Anti-HBc-IgM nachweisbar (Abb. 8.9); Risiko abhängig von Höhe der HBV-DNA (PCR aus Serum); HBV-DNA-neg.: keine Infektiosität.
  • Akut: HBsAg, Anti-HBc-IgM. Bei pos. HBsAg: Anti-HDV (s.u.)

  • Nach 4 Wo.: HBeAg (normal: neg.), HBsAg (normal: Titer < 40% des Ausgangswerts). GOT, GPT noch ↑

  • Nach 13 Wo.: HBsAg, HBeAg (falls nach 4 Wo. noch pos.), Anti-HBe (normal: pos.), GOT, GPT leicht ↑ bis normal

    • Falls Infektiosität zu klären ist: Anti-HBc-IgM, Nachweis von HBV-DNA (2–4 Wo. vor HBsAg nachweisbar)

    • Falls HBsAg-pos. o. Anti-HBe-neg. o. Transaminasen ⇈: V.a. chron. Hep., FA-ÜW (s. Ther.)

  • Vor Therapiebeginn durch FA HBV-Genotypisierung sinnvoll

  • Chron. Hep. B ist Ind. zur Leberbiopsie (FA-ÜW). Histolog. Beurteilung der Entzündungsaktivität (Grading) u. der Fibrosierung (Staging) hat Einteilung in chron. persistierende/chron. aktive Hep. ersetzt. Neues nichtinvasives Verfahren zur Bestimmung des Fibrosegrades der Leber: Elastografie (FibroscanFibroscan)

  • Cave: Bei Hep. B häufig Koinf. mit zweitem Hepatitisvirus-Typ

Die Verlaufsbeurteilung der Hep. ist kostenintensiv. Nach Diagnosestellung FA-ÜW erwägen.

Klinik
  • Akute Hep. B: wie Hep. A (s. Virushepatitiden)

  • Chron. aktive Hepatitis: Klinik korreliert mit histolog. Entzündungsaktivität (Grading)

    • Minimale/milde Entzündung: meist beschwerdefrei, Leber normal groß, evtl. Leistungsabfall, Fatigue, uncharakt. Oberbauchbeschwerden

    • Mäßig-/schwergradige Entzündung: Leistungsabfall, Müdigkeit, Reizbarkeit ↑, Appetit ↓, Druckschmerz re OB, evtl. Arthralgien, Ikteruszeichen während Schub, Hepatomegalie, in ⅓ d.F. Splenomegalie, evtl. Leukos. u. Thrombos leicht ↓ (Hypersplenismus), Leberhautzeichen (8.7.3); F: Regelanomalien, sek. Amenorrhö; M: Hypertrichose, Hodenatrophie, evtl. Gynäkomastie (Testosteron ↓, Östrogen ↑ o. als NW einer Ther. mit Spironolacton)

Therapie
  • Allg.: körperl. Schonung, leichte Kost, keine hepatotox. Noxen (Alkohol, Medikamente)

  • Ansteckungsrisiko: bei sozialem Kontakt außerhalb häuslicher Umgebung auch bei Infektiosität praktisch keine Übertragungsgefahr; über Gefahr der sexuellen Übertragung aufklären

  • Bei med. o. sozialem Beruf i.Allg. so lange AU, bis Infektiosität ausgeschlossen

  • Akute Hep. B: hohe Spontanheilungsrate, daher antivirale Ther. nur bei reduzierter Lebersynthese mit Nukleosid- o. Nukleotidanaloga, kein Interferon (IFN; Evidenzgrad A)

  • Chron. Hep. B: immer Ind. für antivirale Therapie. Indikationsstellung abhängig von Virusreplikation (Grenzwert 2000 IU/ml), Entzündungs- u. Fibrosestatus in der Biopsie u. Transaminasenaktivität

    • Pegyliertes (Peg) IFN-α2a (z.B. Pegasys®, 180µg 1 ×/Wo, Dauer 24–48 Wo.): beendet in ca. 40% Virusreplikation. KI: Grav., Stillzeit, s.u. Hep. C.; Peg-IFN-α: nicht bei Pat. mit fortgeschrittener o. dekompensierter Leberzirrhose (Child B/C) wg. Gefahr der Induktion einer schweren Exazerbation der Erkr. NW: s. Kasten unter Hep. C. STOPP-Regel: Wenn in Ther.-woche 12 HBsAg immer noch > 20000 IU/ml o. kein Abfall von HBsAg: Pat. profitiert nicht von Fortsetzung der Ther.- → Ther.-Abbruch!

    • Antivirale Nukleosid- u. Nukleotidanaloga: bei Versagen o. NW der IFN-Ther., bei Pat. mit niedriger Entzündungsaktivität (sollten nicht mit IFN behandelt werden). Bsp.: Entecavir (Baraclude®), Tenofovir (Viread®), Lamivudin (Zeffix®, Epivir®), Telbivudin (Sebivo®); i.d.R. durch FA

  • Klinikeinweisung nur bei schwerem Verlauf

V.a. entschädigungspflichtige Berufskrankheit bei med. Beruf: Meldung an BG (1.4.8 u. 30.1.3).

ProphylaxeMed. Einrichtungen: Desinf.-, Entsorgungssorgfalt, Einmalhandschuhe, verletzungssichere Kanülen, Lanzetten, Instrumente; Blutspenderscreening; HBsAg-Screening Schwangerschaft (nach 32. SSW), Aufklärung zur Vermeidung von „Needle-Sharing“ bei Drogenabhängigen, Meiden von Promiskuität; Kondombenutzung; Eigenblutspende vor Elektiv-OP. Aktive Immunisierung aller Kinder, Jgl. u. Risikogruppen; aktive plus passive Impfung (9.2.3):
  • Bei voraussichtlich engem Kontakt mit HBsAg-Trägern bis zu 6 Mon.

  • Nach Exposition (9.2.3); nach beruflicher Exposition (z.B. Kanülenstich): vor Impfung HBV-Serologie von fraglicher Inf.-Quelle u. Impfling klären

Mittleres Infektionsrisiko nach Nadelstichverletzung mit HBV-haltigem Blut: ca. 6–30%.

Prognose
  • Akute Hep. B: Heilung mit Viruselimination in 30% d.F. (Erw.). Bei 1% hospitalisierter Pat. fulminanter letaler Verlauf

  • Chron. Hep. B:

    • Günstig bei gesunden Virusträgern (Ther.-Ind. bei jedem HBV-Träger prüfen!)

    • Histologisch chron.-replikative HBV-Inf. mit Hep.: Leberzirrhoserisiko 20%/10 J., Risiko HCC 3%/J. bei Zirrhose (korreliert mit Viruslast; ab dauerhafter Absenkung HBV-DNA < 2000 IU/ml verringert sich Risiko eines HCC). Alle 6 Mon. AFP, Sono. Therapie mit Peg-IFN: Beendigung der Virusreplikation in ca. 40% d.F. (STOPP-Regel beachten!). Therapie mit Nukleosid-, Nukleotidanaloga: Absenkung HBV-DNA unter Nachweisgrenze in Mehrzahl d.F. (nach 6 Mon. HBV-DNA < 200 IU/ml, nach 12 Mon. HBV-DNA neg.). Alle 3–6 Mon. HBV-DNA bestimmen zur frühzeitigen Identifikation einer Ther.-resistenz. Krea kontrollieren!

Hepatitis C
VerlaufAkute Erkr. oft inapparent bis grippeähnlich u. anikterisch. Verläuft in ca. 80% chron., weltweit in 30% Hepatitis CUrsache für Leberzirrhose u. in 25% für HCC. Prävalenz in D 0,3%, weltweit 3%. Übertragung durch Blut(produkte) vor 1992 u. Körpersekrete. Risikogruppen ähnlich Hep.-B.-Inf., in > 40% durch i.v. Drogenabusus; Infektionsrisiko ↑ bei Immundefizienz (HIV, Dialyse), gering für med. Personal. In 45% d.F. unbekannter Infektionsweg. IKZ 15–180 d. 6 verschiedene Genotypen.

Mittleres Infektionsrisiko nach Nadelstichverletzung mit HCV-haltigem Blut: ca. 1%.

Diagnostik
  • Anamnese u. körperl. Unters.

  • Labor:

    • HCV-RNA zum Nachweis einer akuten Inf., Virämie u. Infektiosität

    • Anti-HCV: erst nach 1–5 Mon. pos. u. in 7–10% falsch pos. Bestätigungstest durch Immunoblot erforderlich. Persistierend Anti-HCV-Ak bei chron. Verlauf ebenso wie HCV-RNA

    • Bestimmung HCV-Genotyp: ermöglicht Abschätzung der Prognose bzgl. antiviraler Therapie, entscheidend bzgl. Auswahl der antiviralen Substanzen

    • L28B-Rezeptorpolymorphismen: Prognoseabschätzung

    • Transaminasen, GGT/AP (nur in ≥ 50% d.F. ↑), großes BB. Normale Transaminasen schließen Hep. C nicht aus!

    • ANA in 20% d.F. ↑, anti-LKM in 20% d.F. ↑ (cave: Fehldiagnose Autoimmunhepatitis!)

  • Sono, Fibroscan (s.o.)

  • HCV-Screening: Pat. mit chron. Lebererkr. (Transaminasen ↑), Empfänger von Blut/-produkten (vor 1992), Drogenabhängige, HIV- u./o. HBV-Infizierte, Kinder HCV-pos. Mütter, med. Personal.

Klinik, Verlauf
  • 75% d.F. asympt. (gehen meist in chron. Hep. C über). Sympt. Hep. C.: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsfähigkeit ↓, re-seitige Oberbauchbeschwerden, kognitive Störungen, psychomotorische Verlangsamung, Depression

  • Fortgeschrittene Fibrose/kompensierte Zirrhose: 5-JÜR 80–90%; hepatische Dekompensation u. HCCHCC (hepatozelluläres Karzinom)Hepatitis CHepatozelluläres KarzinomHepatitis C in diesen Stadien häufigste KO.

  • 0,5% d.F. fulminanter Verlauf

  • Extrahepatische Manifestationen:

    • Endokrin: Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto), Insulinresistenz/Diab. mell., Wachstumshormon(GH)-Insuff.

    • Rheumatisch: gemischte Kryoglobulinämie → membranoproliferative/membranöse GN, leukozytoklastische Vaskulitis; Arthralgien, RF pos., PNP, Sjögren-Sy.

    • Hämatolog.: B-Zell-Lymphome, idiopathische Thrombozytopenie, monoklonale Gammopathie, autoimmunhämolytische Anämie

    • Dermatologisch: palpable Purpura, Porphyria cutanea tarda, Lichen planus, Pruritus

    • Sonstiges: Myopathie, Kardiomyopathie/Myokarditis, idiopathische Pulmonalfibrose, SD-Ca, Prostata-Ca

Therapie
  • Akute Verlaufsform:

    • Hepatotox. Noxen (Alkohol, Medikamente) meiden, körperl. Schonung, ggf. Bettruhe

    • Monotherapie mit Peg-IFN-α über 24 Wo. → in 95% d.F. HCV-RNA 12 Mon. nach Therapieende neg. (Ther. i. R. von Studien)

  • Chron. Verlaufsform (He. C, die nach 6 Mon. nicht ausgeheilt ist): Im Jahr 2015 wurden in D IFN-haltige Therapiekonzepte komplett abgelöst (dadurch allerdings dramatischer Anstieg der Therapiekosten) → im Gegensatz zur HBV-Inf. ist HCV nun heilbar!

    • Hep.-A-, -B-Immunisierung (sofern Pat. nicht bereits infiziert). Zusätzliche Hepatitisinf. erhöhen Letalität!

    • Absolute Ind. zur antiviralen Ther., immer Komb.-Ther., oft Komb. von Ribavirin (z.B. Copegus®, Rebetol®) mit direkt antiviral wirksamen Protease-o. Polymerase-Inhibitoren (Direct Acting Antivirals, DAA): Simeprevir (Olysio®), Paritaprevir, Daclatasvir (Daklinza®), Ledipasvir, Ombitasvir in Komb. mit Paritaprevir u. Ritonavir (Viekirax®), Sofosbuvir (Sovaldi®), Dasabuvir (Exviera®), Ledipasvir in Komb. mit Sofosbuvir (Harvoni®). NW: Anämie, Bili ↑, Erschöpfung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schlaflosigkeit. Cave: Begleitmedikation durch Interaktionen des Cytochrom-P 450 Systems! Substanzauswahl u. Therapiedauer (8–24 Wo.) abhängig von Genotyp, antiviraler Vortherapie, Zirrhosestadium. I.d.R. durch Spezialambulanzen

  • Überwachung: regelmäßige Kontrolle von BB, Transaminasen, Ganzkörperstatus; HCV-RNA: Therapie-Wo. 0, 12, 24 (Therapieende), 12 Wo. danach. Wenn dann kein Virusmaterial nachweisbar: anhaltendes virolog. Ansprechen (sustained virological response, SVR)

ProhylaxeWie Hep. B. Kein Impfschutz verfügbar.
PrognoseSVR-Raten bis 95% mit den neuen DAA je nach Genotyp, Vortherapie, Alkoholgebrauch, evtl. bestehendem Diab., Menopause bei F u. Stadium der Lebererkr. Bei neg. Prädiktoren (fortgeschrittener Leberumbau, höhergradige Zirrhose/Fibrose, IL-28B-Non-CC-Genotyp) SVR < 60% (außer Genotyp 2). Bei 20% d. Pat. nach 20 J. Leberzirrhose, 1–4% d.F. entwickeln HCC (Risiko korreliert mit Alkoholkonsum, NAFLD, Inf. mit anderen Hep.-Viren). Konsequente Ther. von Diab., Übergewicht u. Alkoholkonsum verbessert Prognose bedeutsam!

Nebenwirkungen der Interferontherapie

Frühe NW: InterferoneNebenwirkungengrippeähnliche Sympt. (Ther.: vor Inj. Paracetamol, z.B. 500–1000mg Supp., Novaminsulfonzäpfchen).
Späte NW:
  • Allg.: Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Diarrhö, Übelkeit, Gew.-Abnahme, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Gelenk-, Muskelschmerzen, Ödeme, Palpitationen

  • Hämatolog.: KM-Depression (Anämie, Leuko-, Thrombozytopenie)

  • Infektiös: rezid. HWI, Bronchitiden, Sinusitiden

  • Endokrin: Hypo-, Hyperthyreose, Diab.

  • Psychisch: Reizbarkeit, Affektinkontinenz, Depression, Angstzustände

  • Immunolog.: selten Autoimmunerkr.

  • Dermatolog.: Rötung an Einstichstellen, Alopezie, Dermatitis, Pruritus, trockene Haut, Psoriasis, Urtikaria, Hyperhidrosis, Lichtüberempfindlichkeit, Nachtschweiß, Xerostomie, Lichen ruber

  • Selten: interstitielle Pneumonitis

Hepatitis D

Hepatitis DErr. benötigt zur Vermehrung HBV, verschwindet bei Ausheilung mit HBsAg. Weltweit bei 5% der HBsAg-Pos. auch HDV-Inf., in D selten (15 gemeldete Fälle in 2014). 3 Genotypen (I, II, III). Infektionsweg wie HBV. IKZ 3–7 Wo.

DiagnostikNur sinnvoll bei nachgewiesener Hep. B: HDV-Ag, Anti-HDV-IgM, HDV-RNA pos.; Ko-Inf.: HBeAg pos.; Superinf.: Anti-HBc pos., FA-ÜW ratsam.
VerlaufMeist Superinf. HBsAg-Träger mit HDV: ca. 90% Übergang in Zirrhose. Seltener Simultan-, Ko-Inf. HBV+HDV: meist endend mit Elimination beider Viren, in 5–20% d.F. fulminanter Verlauf.
Therapie
  • Allg.: hepatotox. Noxen (Medikamente, Alkohol) meiden; im Schub körperl. Schonung, ggf. Bettruhe

  • Hep.-A-Immunisierung (falls Pat. nicht bereits infiziert); zusätzliche Hep.-Inf. erhöht Letalität!

  • Peg-IFN-α: in ca. 25% d.F. Viruselimination

PrognoseChron. Hep.-B-/-D-Inf.: Zirrhoserisiko u. Letalität deutlich höher als bei HBV-Monoinf.
ProphylaxeBei HBsAg-Neg.: Impfung gegen Hep. B (9.2.3).
Hepatitis E
VerlaufIKZ 2 Wo. bis 2 Mon., Übertragung fäkal-oral, selten parenteral (natürliches Reservoir: Tiere, z.B. Schweine, Wild [Hirsch, Reh], Hunde, Schafe, Affen, Ratten, Mäuse; cave: unzureichend gegartes Schweinefleisch, Mett, Innereien; kontaminiertes Trinkwasser); geringer infektiös als Hep. A. In Europa sehr Hepatitis Eselten, endemisch in Afrika, Asien, Südamerika. 4 Genotypen, in D v.a. Typ 3.
DiagnostikHEV-Ag, Anti-HEV-IgM, HEV-RNA (Anti-HEV-IgG: nach durchgemachter Inf. Immunität).
Klinik, VerlaufMeist asympt. Selten extrahepatische Manifestationen (z.B. Guillain-Barré-Sy.). Verlauf meist mit Ausheilung, selten chron. mit Zirrhose (Immunsupprimierte). In 3% (Schwangere: 20%) fulminanter Verlauf.
TherapieSchonung, kein Alkohol, keine hepatotox. Medikamente. Spezifische antivirale Ther. z.B. mit Ribavirin. Klinikeinweisung auf Infektionsstation o. in tropenmed. Abteilung.
PrognoseLetalität akut 1–2%; bei Schwangeren höher (im letzten Trimenon 25%). Chron. Verläufe bei immunsuppr. Organtransplantierten möglich.
ProphylaxePersönliche Hygiene in Endemiegebieten (Nahrungsmittel-, Trinkwasserhygiene). Impfstoff inzwischen erfolgreich erprobt. Cave: Bei unklarer Lebererkr. nach Tropenaufenthalt an akute Hep. E denken.

Leberschäden bei Stoffwechselerkrankungen

LeberSchäden bei StoffwechselerkrankungenMeist progn. unbedeutende Leberbeteiligung bei zahlreichen angeb. Stoffwechselstörungen; außerhalb der Päd. am häufigsten: Mukoviszidose (16.6.13), α-Antitrypsin-Mangel (s. Lungenemphysem), diab. Fettleber (17.1.6).

Hämochromatose, Hämosiderose
DefinitionEisenablagerung in Haut u. parenchymatösen Organen. M/F = 10 : 1. Europa: 1 : 1000.
  • Hämochromatose: autosomal-rezessiv vHämochromatoseererbte seltene Erkr.; gesteigerte Eisenresorption aus dem Darm mit Gewebsschädigung. 4 genetische Typen

  • Hämosiderose: Hämosideroseerw., z.B. durch Hämolyse (hämolytische Anämien 19.3.3; wiederholte Transfusionen, Arzneimittel-NW), myelodysplastisches Sy., bei Alkoholismus, chron. Niereninsuff., chron. Lebererkr.; keine Gewebsschädigung

Klinik
  • Verlauf Hämochromatose in 2 Stadien: zunächst latent präzirrhotisch, danach manifest zirrhotisch. Hautpigmentierung u. in 70% d.F. Diab. mell. („BronzediabetesBronzediabetes“), in 75% fehlende Axillabehaarung, digitalisrefraktäre Herzinsuff. mit Rhythmusstörungen (häufigste Todesursache), Hepatomegalie (90%) mit Übergang in Zirrhose (75%) u. HCC, Splenomegalie (15%). Libidoverlust, erektile Dysfunktion; in 50% Arthralgien, meist an Fingergrundgelenken (30%), Handwurzel, Knie (Prädilektionsstellen: Grund- u. Mittelgelenk der Zeige- u. Mittelfinger)

  • Hämosiderose: gelegentlich Herzinsuff., Hypogonadismus

Diagnostik
  • Ferritin u. Serumeisen ↑, Transferrinsättigung ↑ (> 70%); ggf. ÜW an FA Kardiologie z.A. Kardiomyopathie, bei Hämolyse evtl. zum FA Hämatologie. Normale Transferrinsättigung schließt Hämochromatose aus

  • Gendiagnostik (auch bei Blutsverwandten von Hämochromatose-Pat. [M ab 25 J., F ab 55 J.]: ggf. genotyp. Screening auf Defekt des Hämochromatosegens HFE auf Chromosom 6)

  • Leber-PE

  • Wg. Risiko für HCC: alle 6 Mon. AFP + Sono

DifferenzialdiagnoseAlkoholtoxisch bedingte Leberzirrhose. Selten: Chrysosis („Goldausschlag“: schiefergraue, metallisch glänzende Verfärbung, v.a. im Bereich der lichtexponierten Haut u. der ChrysosisSkleren).
TherapieZiel: Ferritin i.S. < 50µg/l.
  • Ernährung: Schwarzer Tee zu den Mahlzeiten verringert Fe-Aufnahme

  • Aderlässe: 500ml Blut (≈ 250mg Fe) alle 7–14 d, bis Ferritin i.S. < 50µg/l, danach Intervalle verlängern. KI: Anämie (Hb < 11g/dl), Hypoproteinämie < 65g/l, Herzinsuff.; alle 1–2 Mon. BB, Serumeiweiß (falls ↓ o. Ödeme: evtl. Ther.-Intervalle verlängern, Albumin i.S. sollte ≥ 35g/l bleiben), Fe2+, Ferritin i.S.

  • Alternativ Erythrozytapherese

  • Eisenchelatoren: Desferoxamin (Desferal®, parenteral), Deferasirox (Exjade®, oral), Reservemittel: Deferipron (Ferriprox®, oral) bei KI gegen Aderlass, juveniler Hämochromatose, sek. Siderose durch Transfusionen

  • Wenn Fe2+ u. Ferritin normal:

    • 3-monatlich Fe2+ bestimmen, bei erneutem Anstieg wieder Aderlassther.

    • Bei Hämochromatose evtl. lebenslang Aderlass alle 1–3 Mon. (ZirrhoseprophylaxeZirrhoseprophylaxe)

PrognoseBei rechtzeitiger optimaler Ther. Erkrankungsstillstand, sogar Normalisierung Leberbefund möglich. Evtl. können Arthropathien persistieren. Unbehandelt Tod durch Herzinsuff. (30%), Leberzell-Ca (30%), Leberkoma (25%), Diab.-mell.-KO.
Morbus Wilson
Morbus siehe unter den jeweiligen Eigennamen der Kienböck-KrankheitDefinitionAutosomal-rezessiv vererbte Transport- u. Ausscheidungsstörung für Wilson-KrankheitKupfer, meist zwischen 6. u. 18. Lj. manifest; Kupferablagerungen v.a. in Leber, Gehirn, Augen (Kayser-Fleischer-Kornealring; evtl. SonnenblumenkataraktKayser-Fleischer-Kornealring), Nieren. Prävalenz 1 : 30000, hohe Dunkelziffer.
KlinikBei chron. Verlauf ab 10. Lj. neurolog.-psychiatrische Störungen (Basalganglien) meist vor Lebersympt. (Parkinson-Sy., choreatiforme Störungen; Ataxie; Sprach- o. Bewusstseinsstörung; Wesensveränderung) → MRT. Coombs-neg. hämolytische Anämie (19.3.3), evtl. mit akuten hämolytischen Krisen. Seltener: Manifestation als rasch fortschreitendes Leberversagen (sehr schlechte Prognose), Nierenfunktionsstörungen (sek. Fanconi-Sy., 13.4.1), Kardiomyopathie (HRST).

Jede Leberfunktionsstörung bei Kindern, Jgl. u. Erw. < 35 J.: V.a. M. Wilson. Umgehend Diagn. einleiten (s.u.).

Diagnostik
  • Anamnese: Körperl. u. psychische Belastbarkeit erniedrigt? Fremd-, Familienanamnese

  • Körperl. Unters.: Sklerenikterus? Lebergröße u. -konsistenz? FA-ÜW → Augenheilkunde (Kornealring 24.4.2, evtl. nur bei Spaltlampenuntersuchung sichtbar)

  • Labor: freies Cu2+ i.S. > 10µg/dl, Gesamt-Cu2+ i.S. < 70µg/dl, Coeruloplasmin i.S. < 20mg/dl, Cu2+ im Sammelurin > 100µg/dl. Transaminasen u. Lebersynthese je nach Krankheitsstadium verändert

  • Nur bei diagn. Unsicherheit: Penicillamin-Belastungstest (nach Penicillamingabe Cu2+ im Sammelurin ⇈), Radiokupfertest (orale Gabe von 64Cu, kein Routinetest)

  • FA-ÜW bzw. Klinikeinweisung zur Leberbiopsie (beweisend ist Cu2+-Gehalt im Lebertrockengewebe > 250µg/g)

TherapieIn enger Zusammenarbeit mit Fachklinik o. FA (Gastroenterologie/Pädiatrie): Trientine (Syprine®), bei KI Penicillamin (cave NW: Exanthem, Fieber, Leukos u. Thrombos ↓, SLE, Myasthenie, nephrotisches Sy., Goodpasture-Sy., 13.4.1); kupferarme Diät (cave: Cu2+-Erhöhung im Leitungswasser!), evtl. Cu2+-Resorptionshemmung (z.B. Zinkacetat, Wilzin®) u. genetische Beratung (ggf. Eltern u. Geschwister des Pat. screenen). Vit. B6 als Prophylaxe einer Optikusneuropathie. Evtl. Lebertransplantation inkl. Therapie des Gendefekts bei Zirrhose o. fulminanter Hep.
PrognoseRechtzeitiger Therapiebeginn (vor Auftreten neurolog. Sympt.) verhindert Krankheitsausbruch. Manifeste neurolog. Sympt. nur teilweise reversibel. Unbehandelt letal.
Porphyria cutanea tarda (PCT; chron. hepatische Porphyrie)
ÄtiologieHäufigste dominant vererbte, sporadisch auch erw. PCT (Porphyria cutanea tarda)Hämsynthesestörung. Prävalenz > 15 : 100000. Krankheitsauslöser meist Alkohol (70%), Porphyria cutanea tardaMedikamente (Östrogene), Hep.-C-Inf. u.a. M/F = 2–3 : 1; Manifestation nach 40. Lj.
Klinik, VerlaufBlasenbildung, Hyperpigmentation, erhöhte Vulnerabilität an lichtexponierter Haut. Rosa bis braun nachdunkelnder Urin. Leberschäden mit Porphyrineinlagerungen (Sono: evtl. Rundherde sichtbar). Inapparente (nur Genträger), latente (nur Porphyrinurie), manifeste PCT (zusätzliche Leberschäden, Fotodermatose).
DiagnostikAuslösende Noxen? Koproporphyrine im Sammelurin ↑, Transaminasen ↑; FA-ÜW zur Leberbiopsie (Diagnosesicherung). Sono (Rundherde, randbetont echodicht).
DifferenzialdiagnoseAndere Porphyrien, selten. Diagn.: quantitative Bestimmung anderer Porphyrine im Sammelurin, evtl. auch in Erys.
Therapie
  • Auslöser eliminieren. Stets ratsam: kein Alkohol, Weglassen nicht vital indizierter Medikamente wie Östrogene (z.B. Kontrazeptiva)

  • Kein unnötiger Aufenthalt in der Sonne; Schutzkleidung im Freien; „Sunblocker“ mit LSF > 20 verwenden (in Ausnahmefällen Verordnung auf Kassenrezept möglich)

  • In schweren Fällen enge Zusammenarbeit mit FA.

    • Chloroquin (Resochin®), z.B. jeden 3. d 125mg über 8–12 Mon., cave NW!

    • Alternativ: Aderlässe 1–2 ×/Wo. 500ml o. Erythrozytapherese, bis Koproporphyrinausscheidung normal bzw. bis zum Verschwinden der Fotosensibilität; cave: Proteinverlust bei Leberfunktionsstörung

  • Evtl. Ther. einer Hep. C

  • KI der Verfahren: Leberzirrhose (8.7.3)

PrognoseGut bei frühzeitiger Ausschaltung der auslösenden Noxen, sonst Leberzirrhose.
Akute intermittierende Porphyrie (AIP)
DefinitionAutosomal-dominant AIP (akute intermittierende Porphyrie)vererbter Hämsynthesedefekt. Prävalenz 5 : 100000, nur 10% der Porphyrie, akute intermittierendeGenträger erkrankt. Akute, schwere Erkr., keine chron. Leberschäden. M/F = 1 : 2; Manifestation im 20.–40. Lj. Auslöser: Stress, Hypoglykämie, Alkohol, zahlreiche Medikamente (s. www.porphyria-europe.com), Inf., hormonelle Umstellungen.
Klinik, VerlaufSehr variabel. Verlaufsformen wie bei PCT (s.o.):
  • GIT: abdom. Koliken, Diarrhö o. Subileus, Ikterus, Erbrechen

  • Vegetativ: Übelkeit, Tachykardie, RR ↑, Fieber (DD: Inf.)

  • Neurolog.: sensible u. motorische Ausfälle (oft primär Arm- u. Handstreckerparese), Neuralgien, Kopfschmerzen, Krampfanfälle; selten lebensbedrohliche aufsteigende Lähmungen

  • Psychiatrisch: Somnolenz, Depression, Psychosen

Diagnostik
  • Urin: frisch o.B. bis rötlich, beim Stehenlassen nachdunkelnd

  • Labor: qualitativer Porphobilinogen-Nachweis i.U.: Schnelldiagnose aus Spontanurin mit Schwartz-Watson-Test. Falls pos.: quantitativ Porphobilinogen u. Delta-Aminolävulinsäure (δ-ALS) im Sammelurin ⇈, Porphyrine im Stuhl ↑. GOT, GPT, BiliSchwartz-Watson-Test ↑. Na ↓. BB: Anämie, Leukozytose, Bestimmung der PBG-D-Aktivität in Erys, Analyse des Gendefekts

  • Bei begründetem V.a. AIP umgehend Klinikeinweisung

DifferenzialdiagnoseBlei-Intox., akutes Abdomen (8.1.6), neurolog. (21.1) u. psychiatrische Erkr. (22.7,22.8, 22.14.3), Inf.-Krankheiten.
Therapie
  • Klinikeinweisung zur notwendigen Intensivüberwachung u. -ther.: auslösende Medikamente absetzen. 4 d Hämarginat i.v. (Normosang®) 3mg/kg KG/d, zusätzlich Glukoseinfusion 4–6g/kg KG/d + forcierte Diurese unter Ausgleich von Flüssigkeits- u. E’lyt-Defiziten. Ggf. sympt. Ther. mit „sicheren“ AM: Betablocker bei RR ↑u. HF ↑, Spasmolytika vom Atropintyp, Paracetamol, evtl. Pethidin bei Abdominalkoliken, Ondansetron bei Erbrechen

  • Poststat. Rezidivprophylaxe:

    • Beratung zur Lebensführung: regelmäßig essen (60–70% KH, 15–20% Eiweiß, < 20% Fett); Alkoholkarenz; Medikamente nur nach ärztlicher Anweisung einnehmen

    • Notfallausweis ausstellen (vor Narkosen immer vorzeigen)

    • Genetische Beratung von Blutsverwandten

  • Häufige Rezidive: 1 Amp. Hämarginat (Normosang®)/Wo.

  • Bei Therapieresistenz ggf. LTx

PrognoseRisiko HCC ↑, Risiko hypertensiver Nierenspätschäden ↑.

Sehr hilfreich für Pat. u. weiter-/mitbehandelnde Ärzte: „Positivliste“ mit nach Ind. geordneten, erfahrungsgemäß bzw. individuell verträglichen Medikamenten (ggf. Rücksprache mit Klinik).

Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) und Leberzirrhose

Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD, Steatosis hepatis)
EpidemiologieNAFLD (nichtalkoholische Fettlebererkrankung)Steatosis hepatisFettlebernichtalkoholischePrävalenz weltweit ca. 20–30%, Zunahme v.a. bei M. Pos. Korrelation zwischen NAFLD u. metab. Parametern (Bauchumfang, BMI, Triglyzeride).
StadienGrad 1 (mild): Fetteinlagerung in < ⅓ der Hepatozyten, Grad 2 (mäßig): Fetteinlagerung in < ⅔ der Hepatozyten, Grad 3 (schwer): Fetteinlagerung in > ⅔ der Hepatozyten.
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
SteatohepatitisnichtalkoholischeNASH (nichtalkoholische Steatohepatitis)DefinitionLeberzellschaden (Fetteinlagerung, Ballonierung, Zelltod) + Entzündung (neutrophile Granulozyten > mononukleäre Zellen) +/- Fibrose → Leberinsuff., portale Hypertension (hepatischer Gesamtgefäßquerschnitt ↓), Bildung intrahepatischer portosystemischer Shunts zwischen Portalgefäßen u. Lebervenen → Leberperfusion ↓.
EpidemiologieNASH bei 2–15% potenzieller Lebendspender vor LTx, in Risikopopulationen Prävalenzen bis zu 50%.
NASH-Zirrhose (mikronoduläre Leberzirrhose, „Fettzirrhose“)
NASH-ZirrhoseEpidemiologieLeberzirrhose, mikronoduläreLeberFettleberFettzirrhoseDerzeit keine Daten zur Prävalenz. NASH-Zirrhose u. HCC auf dem Boden einer NASH: deutliche Zunahme als Ind. zu LTx.
Histologisches GradingGemäß NAFLD Activity Score (NAS, s. Leitlinie DGVS; 8.10): Steatosegrad, Grad der lobulären Entzündung, Anzahl ballonierter Hepatozyten.
ÄtiologieNAFLD i.d.R. hepatische Manifestation des metabolischen SyndromsMetabolisches SyndromNASH-Zirrhose (BZ nüchtern ↑, Taillenumfang ↑, RR ↑, Triglyzeride ↑, HDL ↓; 17.5.1), u.U. aber auch unabhängig davon. Risikofaktoren: höheres Alter, BMI ↑ (v.a. viszerale AdipositasAdipositasNASH-Zirrhose), erhöhte Kalorienzufuhr, Insulinresistenz bzw. Typ-2-Diab., Bewegungsmangel, genetische Disposition. 55% d.F. von NASH in Industrienationen durch Virushep. B,C,D. NASH-induzierende Medikamente: Amiodaron (in 25% entsteht NASH), Glukokortikoide, Nifedipin, Diltiazem, Tamoxifen, synthetische Östrogene, Chemotherapeutika, HAART, Toxine (z.B. Tetrachlorkohlenstoff: CCl4, Pilzgifte); Sonderform Reye-Sy. (s.u.). Seltene Ursachen: GIT-OPs (jejunoilealer Bypass, Dünndarmresektion, Pankreatikoduodenektomie, Gastroplastik), parenterale Ernährung, M. Wilson, M. Crohn, Zöliakie. Zirrhose: Entwicklung aus NASH, α1-Antitrypsin-Mangel (8.7.2, 12.5.2), Mukoviszidose (16.6.13); Autoimmunhep.; PBC; PSC; Rechtsherzinsuff. (10.5.1), Tropenerkr., Budd-Chiari-Sy. (Lebervenenthrombose, 8.1.14), lebertox. Medikamente, Intox. (z.B. Lebensmittel, Schwermetalle, Pflanzenschutzmittel).
Klinik
  • NAFLD: oft asympt., evtl. Oberbauchdruckgefühl

  • NASH: Appetit ↓, Übelkeit, Gewicht ↓. Re-seitige OB-Schmerzen. Ikterus (50%), Fieber (45%)

  • Zirrhose: 70% d.F. Abgeschlagenheit, Reizbarkeit, Schwitzen, Libidoverlust. Übelkeit, Obstipation, Flatulenz (60%), Fettintoleranz. Druck unter re Rippenbogen. Juckreiz, Ikterus. Aszites, Splenomegalie. Muskelmasse ↓, Gewicht ↓. „Leberhautzeichen“ (Spidernävi, Palmar-, Plantarerythem, „Lackzunge“, „Lacklippen“, Mundwinkelrhagaden, Weißnägel, Gynäkomastie, Hodenatrophie, sek. Amenorrhö, Bauchglatze, LeberhautzeichenDupuytren-Kontraktur, Hautatrophie [„Geldscheinhaut“], Atrophie Kleinfingerballen, sehr selten Caput medusae).

Diagnostik
  • Anamnese

  • Labor: NAFLD: Z.B. GGT, Triglyzeride (FLI-Bestimmung, s.u.), GOT, GPT normal bis ↑, bei (N)ASH: GOT/GPT oft > 1; Zirrhose: BSG, GOT, GPT, GLDH, Bili meist ↑; GGT, AP (↑) bis ↑. Quick, CHE, Albumin u. AT III ↓. BB: makrozytäre Anämie (19.3.2), evtl. Thrombopenie, β- u. γ-Globuline ↑. Evtl. Ammoniak ↑, Krea, Na, K, BZ. Ursachenklärung: HBsAg, HCV-Ak, Ak gegen glatte Muskulatur, AMA, ANA, Transglutaminase-Ak, Serum-IgG, IgA, IgM, Serum-Eisen, Transferrin, Ferritin, α1-Antitrypsin, Coeruloplasmin. Progn. ungünstig: Bili > 300µmol/l (≈ 17,6mg/dl), Albumin < 20g/l, INR > 2,5. Child-Pugh-Score Tab.8.21.

  • Sono: Befund variabel; bei diffuser NAFLD homogenes, echodichtes Bild („helle“ Leber; Fettleber erst ab Transformation von ≥ 30% des Lebergewebes sonografisch signifikant darstellbar, 2.11), periphere Venen schlecht darstellbar; nur orientierend, keine Differenzierung NAFLD/NASH, kein Ausschluss NAFLD möglich. Leber vertikal in MCL > 14cm, ventrodorsal > 10cm, abgerundeter kaudaler Rand. Zirrhose: oft zusätzlich Splenomegalie, ggf. Aszites, Weite von Pfortader u. Milzvene messen (Erweiterung u. sichtbare Kollateralgefäße: Zeichen für portale Hypertension). Doppler-Sono: Retrograder Fluss o. Obstruktion in Portalvene sind Hinweis auf schlechte Prognose.

  • Evtl. CT, MRT

  • In Zentren: transiente Elastografie (Fibroscan, 8.7.1)

  • NAFLD, NASH: Fatty Liver Index (FLI): Berechnung aus GGT, Triglyzeriden, Taillenumfang u. BMI (8.10)

  • Leberhistologie: beweisend; Materialgewinnung durch ultraschallgezielte Feinnadelpunktion, FA-ÜW. Ind.: nur in unklaren Fällen. KI: schwere Gerinnungsstörung (vor Punktion Thrombos, Quick, PTT)

  • FA-ÜW → Gastroenterologie bei V.a. portale Hypertension (Ulzera, Ös.- u. Fundusvarizen) u./o. differenzialdiagn. Unsicherheit zur Leberbiopsie. KI: schwere Gerinnungsstörung (Quick, PTT, Thrombos zuvor kontrollieren)

  • NASH-Zirrhose: alle 6 Mon. HCC-Früherkennung (Sono, AFP)

DifferenzialdiagnoseAlkoholische Fettlebererkr. (AFLD).
TherapieRauchen, Alkohol einstellen; Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität steigern, Kochsalzrestriktion; Verzehr Obst, Gemüse, Milchprodukte (niedriger Fettanteil) erhöhen. Ideale ernährungsmed. Therapieform: Leberfasten nach Dr. Worm (17.5.3). Optimale Diab.-Ther. Adipositas per magna (BMI ≥ 35): Bariatrische OP erwägen. Dekompensierte NASH-Zirrhose: Vermeidung Muskelabbau (PT). Proteinzufuhr ↑ (≥ 1g Protein/kg KG/d). Auslösende Medikation absetzen.
KomplikationenNASH: Reye-Sy.(s.u.).; Zirrhose: Ulzera, GIT-Blutungen (Ös.-Varizenblutung oft erstes Symptom! Quick ↓; Hypersplenismus: Thrombos↓), Aszites, Ödeme, spontane bakt. Peritonitis, hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Sy. (Leber- u. Nierenversagen), Malnutrition. Zirrhose mit Leberinsuff. u. portaler Hypertension, selten fulminante Hep., Übergang in HCC.
PrognoseNAFLD: Risiko kardiovaskulärer Erkr. ↑, Risiko Typ-2-Diab. ↑; bei Vorliegen eines metab. Sy.: Risiko extrahepatischer Malignome ↑. Übergang NASH in NASH-Zirrhose in 5% d.F./10 J. HCC-Risiko ↑ bei NASH u. NASH-Zirrhose. Todesursachen: Leberkoma > GIT-Blutungen (in 30% d.F. von Zirrhose) > kardiale/renale KO > Leberzell-Ca.

Reye-Syndrom

Reye-SyndromFettleberhepatitis u. hepatische Enzephalopathie mit Hirnödem 3–5 d nach Inf. des oberen Respirationstrakts u. Einnahme von ASS bei Kindern bis zum Alter von 15 J. Letalität bis 50%. Häufig neurolog. Spätschäden.
  • Diagn.: Transaminasen ↑, Kreatinphosphokinase ↑, Ammoniak ↑

  • Ther.: sympt.

Alkoholische Fettlebererkrankungen (AFLD)

3 Stadien Steatosis hepatis alkoholische Fettleber alkoholische AFLD (alkoholische Fettlebererkrankungen)
  • 1.

    Alkoholische Fettleber (AFL, Steatosis hepatis); histolog. Grading wie bei NAFLD (s.o.)

  • 2.

    Alkoholische Fettleberhepatitis (ASH, alkoholische Steatohepatitis): histolog. Steatose + EntzündungszeichenSteatohepatitisalkoholische

  • 3.

    Mikronoduläre Leberzirrhose (in Industrienationen 40% d.F. alkoholtoxisch)

EpidemiologiePrävalenz 5–10% der westeurop. Bevölkerung. ⅓ aller Lebererkr. in D alkoholbedingt.
ÄtiologieAlkoholabusus. Schwellendosis hepatotox. Alkoholwirkung (abhängig von individuellen Cofaktoren u. Komorbiditäten): M 20g/d; F 10g/d. Chron. Alkoholkonsum über Grenzwert: 30% d.F. entwickeln ASH, Risiko für Zirrhose 6-fach ↑.
KlinikWie NAFLD.
Diagnostik
  • Anamnese: Alkoholkonsum?

  • Körperl. Unters.: AFL: Leber prall-elastisch bis derb, vergrößert, abgerundeter Leberrand. ASH: Hepatomegalie (90%), Splenomegalie (30%)

  • Sono: wie NAFLD (s.o.)

  • Labor: wie NAFLD; zusätzlich: meist GGT, IgA u. TG ↑ (Hinweis auf toxische, auch alkoholtoxische Genese). CDT (carbohydrate-deficient-transferrin) bei chron. Alkoholabusus ↑ (erhöhte Werte auch bei PBC u. Autoimmunhepatitis)

  • Leberhistologie: wie bei NAFLD

  • Maddrey-Score (Berechnung aus Prothrombinzeit u. Bili, 8.10): Abschätzung Prognose ASH

DifferenzialdiagnoseNAFLD (Histologie entscheidend); akute/chron. Hepatitis anderer Genese; bei Ikterus u. Fieber: Gallengangverschluss, Cholangitis.
TherapieAbsolute Alkoholabstinenz. Ggf. Entgiftung u. Entziehungskur einleiten. Falls Pat. kooperativ, später Ernährungsberatung: Gewichtsnormalisierung unter leichter, vitaminreicher Vollkost. Alle nicht vital indizierten Medikamente absetzen, ggf. Auswahl nicht hepatotox. Medikamente. Ernährungsberatung: ausreichende Energie- u. Eiweißzufuhr (Ind. zur Eiweißrestriktion: nur bei manifester Enzephalopathie, s.u.). Keine stark gesalzenen Nahrungsmittel (z.B. Wurst, Käse, Konserven), kein Nachsalzen (dadurch Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5–2l entbehrlich); bei Aszites (8.1.15), bei Ös.-Varizen (8.3.4). Bei megaloblastärer Anämie, PNP (19.3.2): Vit. B12 p.o./i.m. (Dos. 19.3.2); evtl. auch Folsäure 5mg/d u. Vit. B1 + B6 je 100mg (z.B. Vit.-B-Komplex forte Hevert® Tbl.) p.o. (Prophylaxe Wernicke-Enzephalopathie, 22.10.2). Schwere ASH (Maddrey-Score > 32): Kortikosteroide passager verbessern Prognose nur initial, ohne Einfluss auf langfristige Mortalität. Klinikeinweisung bei oberer GIT-Blutung (Notfall auch bei Verdacht! Bei jedem Pat.-Kontakt nach Teerstuhl fragen), bei therapieresistentem o. hochgradigem Aszites, unklarem Fieber, manifester hepatischer Enzephalopathie, V.a. HCC u. Oligoanurie als Hinweis auf hepatorenales Sy. Terminale Leberzirrhose bei Alkoholabstinenz: evtl. LTx (Rückfallquote 25%).
KomplikationenWie bei NASH-Zirrhose. Zusätzlich: Zieve-Sy. (s.u.); Hypoglykämieneigung (alkoholbedingte Glukoneogenesehemmung), extrahepatische Alkoholschäden (22.10.2).
PrognoseAFL u. ASH reversibel bei Alkoholabstinenz. Alkoholische Zirrhose: kompliziert durch Leberinsuff., Pfortaderhochdruck, Übergang in HCC.

Gleichzeitiges Alkoholverbot u. Diätgebot überfordert viele Pat.

Zieve-Syndrom

Zieve-SyndromTrias aus alkoholtoxischem Leberschaden, Hypertriglyzeridämie u. hämolytischer Anämie.
  • Klin.: Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus. Häufig Begleitpankreatitis (8.8.1)

  • Diagn.: Wegweisend: dir. u. indir. Bili ↑ (s.a. Fettleberhepatitis, hämolytische Anämie 19.3.3)

  • DD: Cholangitis (Sono 8.9.3 u. 2.11); hämolytische Anämie (19.3.3), „Drogenikterus“ (Medikamentenanamnese)

Hepatische Enzephalopathie (HE)
SynonymPortosystemische EnzephalopathieEnzephalopathieportosystemischePortosystemische Enzephalopathie (PSE)
DefinitionHepatische EnzephalopathieBeeinträchtigung der Hirnfunktion beiEnzephalopathiehepatische gestörter hepatischer Entgiftungsfunktion (z.B. von Ammoniak) durch Leberinsuff. u. partieller Umleitung portalen Blutes an Leber vorbei (Kollateralen vs. ther. angelegter Shunt); Leberhepatische EnzephalopathieLeberausfallkomaLeberAusfallkoma: reversibel; Leberzerfallskoma: irreversibel.
ÄtiologieAmmoniakerhöhung durch:
  • Intestinale Ammoniakbildung ↑

  • GIT- (z.B. Varizen-)Blutung (1l Blut ≈ 200g Eiweiß)

  • Eiweißreiches Essen u./o. Obstipation

  • Alkalose: Diffusion von freiem Ammoniak in Hirnzellen ↑

  • Fieber (Eiweißkatabolismus ↑)

  • Iatrogen: Benzodiazepine, Sedativa, Analgetika, forcierte Diurese

KlinikWest-Haven-KlassifikationWest-Haven-Klassifikation, hepatische Enzephalopathie (4 Stadien):
  • Stadium 0: asymptomatisch; oft ohne subjektive Beeinträchtigung; nur diskrete psychische Veränderungen, psychometrische Tests evtl. pos.

  • Stadium I: beginnende Schläfrigkeit, Verwirrung, Konzentrationsschwäche, Verlangsamung, Stimmungsschwankungen, verwaschene Sprache, Schlafstörungen

  • Stadium II: stärkere Schläfrigkeit, Apathie, Desorientiertheit, Schriftproben verändert, flapping tremor, EEG: triphasische Wellen

  • Stadium III: Pat. schläft fast immer, erweckbar, Korneal-, Sehnenreflex auslösbar, beginnender Foetor hepaticus, flapping tremor noch vorhanden, EEG: triphasische Wellen

  • Stadium IV: Leberausfallkoma (Coma hepaticumLeberAusfallkoma): tiefer Schlaf, keine Reaktion auf Schmerzreize, Kornealreflex erloschen, deutlicher Foetor hepaticus, flapping tremor meist fehlend, EEG: Delta-Aktivität

DiagnostikEinfache psychometrische Tests: Schriftprobe; Linien nachfahren, Rechentest, Zahlenverbindungstest (Vordrucke z.T. kostenfrei, z.B. bei Fa. Dr. Falk Pharma GmbH, Leinenweberstr. 5, Postfach 6529, 79041 Freiburg, Fax: 0761–15 14 321, E-Mail: zentrale@drfalkpharma.de). Bei jedem Zirrhosepat. durchführen; alle 4–6 Wo. kontrollieren, in kürzeren Intervallen bei Inf., Diuretika-Ther., Diarrhö, Erbrechen, Z.n. GIT-Blutung, Z.n. peritoneovenösem Shunt. Labor: Ammoniak i.S. > 100µg/dl (normale Werte schließen HE nicht aus).
DifferenzialdiagnoseExsikkose, primäre neurolog.-psychiatrische Erkr.
Therapie
  • Klinikeinweisung ab Stadium II: Darmsterilisierung, kontrollierte Ernährung, Flüssigkeitsbilanzierung, evtl. Intensivüberwachung; evtl. LTx

  • Auslösende Faktoren beseitigen:

    • GIT-Blutung: Blutstillung + Darmreinigung von ammoniakbildenden Substanzen (Laktulose oral + hohe Darmeinläufe) + prophylaktische Antibiotika-Ther. (Fluorchinolone wie Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin, Neomycin als orale Lokalantibiotika im Darm wirksam)

    • Unterdrückung ammoniakbildender Darmflora: Laktulose (z. B Bifiteral®, 3 × 10–40ml/d; Ziel: 2–3 weiche Stühle/d. Koma: 100ml per Magensonde + 20-proz. Lsg. über Darmeinlauf) o. Lactitol (z.B. Importal® Pulver)

  • Infektsanierung

  • Diuretika, Sedativa absetzen, ggf. Benzodiazepin-Antagonisten (Flumazenil i.v., Anexate®): verbessern HE-Sympt. (kein Einfluss auf Prognose)

  • Ernährung: mind. 2000kcal/d als KH, ggf. parenteral als Glukose. Pflanzliches u. Milcheiweiß (≥ 1g/kg KG/d) bevorzugen, keine Proteinrestriktion! Bei schlechtem EZ verzweigtkettige AS. Dos.: ca. 0,3g/kg KG, auf 3–4 Einzelgaben/d verteilt (z.B. Falkamin®-Granulat, Btl. à 9,33g, pro Dosis ½–1 Btl.)

  • Rifaximin (Xifaxan®, nicht resorbierbares Antibiotikum, 2 × 550mg/d): evtl. günstiger Einfluss auf HE-Sympt.

  • Plasmapherese o. Albumindialyse

PrognoseBei manifester HE ohne LTx sehr schlecht.
Hepatorenales Syndrom
ÄtiologieTherapierefraktärer Aszites führt zum Sistieren der Nierenfunktion. Daher tritt kein Therapieerfolg ein, auch wennHepatorenales Syndrom die Hypovolämie mit Albumin-Infusionen ausgeglichen wird.
PrognoseOhne eine LTx sterben 75% der Pat. binnen 1 J. Bes. schwere Form beim akuten Leberversagen o. als KO der Leberzirrhose, dann nur Prognose von wenigen Wo.

Häufige Tumoren und Zysten der Leber

Leberhämangiom
Tumor Leber

LeberHämangiomHäufigster benigner Lebertumor, v.a. bei F. Oft Zufallsbefund in Sono (echoreich) o. OP. 0,5–7,0% der Bevölkerung.

KomplikationenBlutet selten, entartet nie maligne.
Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH)

Leberfokal-noduläre HyperplasieHyperplasie, fokal noduläreFokal-noduläre HyperplasiePrimär F im 20.–50. Lj., Assoziation mit Einnahme oraler Kontrazeptiva. Kein Entartungsrisiko.

KlinikMeist asympt. Zufallsbefund, bei großen Tumoren u. Einblutungen Übelkeit, Erbrechen u. Oberbauchschmerz.
DiagnostikSono, Farbdoppler, MRT.
TherapieNur bei Beschwerden OP. Absetzen o. Fortführen der Kontrazeption meist ohne Einfluss auf Wachstum der FNH.
Leberzelladenom (hepatozelluläres Adenom, HCA)
Hepatozelluläres Adenom

LeberAdenomPrimär F, 15.–45. Lj., mit Einnahme oraler Kontrazeptiva assoziiert. Maligne Entartung möglich.

KlinikNur bei großen Tumoren o. Einblutung Erbrechen, Übelkeit u. Oberbauchschmerz. Rupturgefahr mit lebensbedrohlichen Blutungen in ca. 20%. Cave: Größe nimmt in Grav. zu. Selten: Leberadenomatose (> 10 Adenome): HCC-Risiko ↑ (alle 3 Mon. Sono-Kontrolle). Bei Entartung Resektion, ggf. LTx.
DiagnostikSono, Farbdoppler, MRT.
TherapieAbsetzen der Kontrazeption! OP wg. Ruptur-, Infarzierungsgefahr, möglicher Entartung u. vor geplanter Grav. Bei fehlender OP-Ind. sonografisch kontrollierte Punktion.
Primäres Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Ca, HCC)
EpidemiologieM/FHCC (hepatozelluläres Karzinom)Leberzellkarzinom, primäres = 3 : 1, bei > 90% Zirrhose o.Hepatozelluläres Karzinom andere chron. Leberkr.; 5/100000 Einw./J (in tropischen Ländern wie Afrika, Asien, China bis 100/100000 Einw./J.; hier häufigstes NPL bei M, v.a. 3.–4. Lebensjahrzehnt). Ansteigende Prävalenz in Europa u. USA (v.a. 5.–6. Lebensjahrzehnt).
Ätiologie
> 90% entstehen in zirrhotisch umgebauter Leber (≤ 4% d. Zirrhosepat./J.). Häufig bei chron. viraler Hep. (B: ca. 50%, C: ca. 25%, D), neonataler HBV-Inf., Hämochromatose, Alkoholabusus, NASH, Aflatoxin B1 (Aspergillus-flavus-Befall von Getreide, Nüssen, Nahrungsmitteln bei feuchtem Klima). Auch bei langjährigem Androgeneinsatz (Bodybuilding) hohes Risiko.
KlinikSchmerzen im re Oberbauch, Völlegefühl, Gewichtsreduktion, Inappetenz, Müdigkeit, Fieber, Hepatomegalie (Tumor evtl. palpabel), Ikterus, Aszites, Splenomegalie, evtl. Strömungsgeräusche über Leber. Evtl. Paraneoplasie (Fieber, Polyglobulie u.Ä.). KO: Pfortaderokklusion, Ruptur des HCC mit lebensbedrohlichen Einblutungen in Bauchhöhle.
DiagnostikBSG ↑, Transaminasen ↑, α1-Fetoprotein (AFP) ↑ (wenn > 1000 IE/l: Diagnose gesichert), AP ↑, Bili ↑, LDH ↑, HbsAg, Anti-HBc, Anti-HCV, ggf. Anti-HDV ↑, Sono, CT, MRT, Angiografie; Punktion nur in unklaren Fällen o. wenn keine kurative Ther. möglich (2% Induktion von Implantationsmetastasen).
TherapieHCC in nicht zirrhotischer Leber (selten): Resektion; HCC in zirrhotischer Leber: Indikationsstellung zur LTx gem. Milan-KriterienMilan-Kriterien, Lebertransplantation (1 Herd ≤ 5cm o. bis zu 3 Herde ≤ 3cm), vorher zur Überbrückung ggf. lokal ablative Verfahren: Radiofrequenzablation (RFA), transart. Chemoembolisation (TACE; bei Pfortaderthrombose kontraindiziert). Palliativ TK-Inhibitor Sofrafenib 600mg/d p.o. (NW: Diarrhöen, Exantheme, Hypertonie, Fatigue), evtl. Komb. mit TACE.
Prognose5-JÜR bei kurativem Therapieziel: nach LTx 40–70%, nach Leberteilresektion 20–50%, nach RFA o. TACE 20–50%. Palliative Ther.: 6–12 Mon.
ProphylaxeHep.-B-Immunisierung, frühzeitige Ther. HBV-/HCV-Inf., Hämochromatose u.Ä. Alle 6 Mon. Sono-AFP (bes. bei Zirrhosepat. mit HBV-, HCV-Inf.).

Statine sollen HCC-Risiko um 50% senken!Leberfokal-noduläre HyperplasieHyperplasie, fokal noduläreFokal-noduläre Hyperplasie

Lebermetastasen
LokalisationPrimärtumorlokalisation im Einzugsgebiet der V. portae, meist Kolon- bzw. Rektum-Ca; weniger häufig Bronchial-, LeberMetastasenMamma-, Uterus-, Pankreas-Ca. Selten Leukämien, Lymphome, endokrine Tumoren (z.B. Karzinoidtumor, 12.8.3).
KlinikZeichen der prim. Tumorerkr., höckrige Leber.
DiagnostikSono, CT, MRT, ggf. PET.
DifferenzialdiagnoseLeberhämangiom, FNH, Leberzelladenom, Leberzysten, HCC.
TherapieNur ein o. wenige Herde mit günstiger Lokalisation: kurative Resektion bei ausreichendem Leberrestgewebe (z.B. KRK). Evtl. auch RFA o. TACE. Palliativ: Chemother., lokal ablative Verfahren.
Solitäre Leberzysten
Klinik3–5% aller Menschen > 50 J. LeberZysten, solitäreHäufig asympt. Sono-Zufallsbefund: runde Raumforderung ohne Wand, distale Schallverstärkung.
TherapieSelten erforderlich, nur bei > 5cm Durchmesser (Punktion, Sklerosierung).
Echinokokkuszyste
DefinitionDurch Echinococcus granulosus (E. cysticus, Echinokokkus-zysteHundebandwurm; LeberEchinokokkuszystegekapselt) u. Echinococcus multilocularis (E. alveolaris, Fuchsbandwurm; Hundebandwurmkeine Kapsel, destruierendes Wachstum; IKZ 10–20 J.); an Häufigkeit zunehmend. Übertragung z.B. durch mit Hunde- o. Fuchskot Fuchsbandwurmkontaminierte Waldbeeren; Larven wandern in die Leber u. bilden dort zystenartige, z.T. gekammerte Hydatiden.
KlinikLange symptomlos, ggf. Hepatomegalie, Ikterus, ggf. Zeichen eines extrahepatischen Befalls (v.a. bei E. granulosus: Lunge, Hirn) wie z.B. Husten.
DiagnostikSerologie, CT, Sono (Wandverkalkungen, Waben-, Radspeichenstrukturen), Labor (Eosinophilie).
KomplikationenGallengangskompression → Cholestase, evtl. Cholangitis, portale Hypertension, Zirrhose, bakt. Inf. der Zysten, Zystenruptur → Gefahr der Anaphylaxie, peritoneale Erregeraussaat.
TherapieOperative Entleerung/Entfernung o. perkutane Drainage (unter Albendazol) u./o. anthelminthisch (Albendazol, z.B. Eskazole®); anthelminthische Ther. bei E. alveolaris über J., Meldepflicht.

Pankreaserkrankungen

Anne Gesenhues

Akute Pankreatitis

DefinitionSelbstandauung des exokrinen Pankreasgewebes mit Übergreifen auf die Nachbarstrukturen. Alle Schweregrade von rein Pankreatitisakuteödematöser Durchtränkung bis Totalnekrose; schwere, hämorrhagisch-nekrotisierende Form lebensbedrohlich. Nach Ausheilung erhaltene Organfunktion.
ÄtiologieAm häufigsten akute biliäre Pankreatitis (40%): Choledochussteine, Stenose Papilla Vateri. 35% d.F. durch Alkoholabusus. Selten (Virus-)Inf. (Mumps, HIV, Hep.), Traumen (auch ERCP), Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie), hereditär, (parapapilläres) Duodenaldivertikel, penetrierendes Ulcus ventriculi/duodeni, Hypertriglyzeridämie > 1000mg/dl, autoimmun, Ascaridiasis in Gallengängen, Pancreas divisum, Pankreas- o. Papillen-Ca, NW von Medikamenten (10% d.F., s.u.), Z.n. Pankreastransplantation, idiopathisch (10%).

Pankreatitis auslösende Medikamente

Glukokortikosteroide, Pankreatitisauslösende MedikamenteZytostatika (Azathioprin, Mercaptopurin), Ciclosporin A, Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Methyldopa, Östrogene, Virustatika, Antibiotika (Tetrazykline, Rifampicin, Erythromycin), Antikonvulsiva (Valproinsäure, Carbamazepin), NSAR, Mesalazin, Sulfasalazin; fraglich Chlortalidon, Procainamid, L-Asparaginase, iatrogene Hyperkalzämie.
KlinikSchlagartig einsetzender, anhaltender, oft gürtelförmig in den Rücken, aber auch nach thorakal (cave DD Myokardinfarkt) ausstrahlender Oberbauchschmerz („Vernichtungsschmerz“), häufig Meteorismus. Übelkeit, Erbrechen, Aszites, Fieber, Ikterus, manchmal Gesichtsrötung (Flush). Pleuraerguss (li > re). Frühzeitig Volumenmangelzeichen bis -schock (3.4.1), Atemnot, Anurie, Verwirrtheit u. septische KO, nekrotisierende Pankreatitis.
DiagnostikKlinikeinweisung bei ausgeprägter Klinik.
  • Anamnese: Gallensteine? Zeitlicher Zusammenhang mit Alkoholexzess, Gallenkolik, Festessen? Vorher rezid. postprandiale Beschwerden? Medikamente? Virusinf.? Ulkusleiden?

  • Körperl. Unters.: Abdomen diffus druckschmerzhaft, nicht bretthart trotz Abwehrspannung („Gummibauch“), Darmgeräusche ↓ (Subileus), evtl. Fieber u. Tachykardie

  • Labor: CRP ↑ (persistierender o. Wiederanstieg auf > 15mg/dl: V.a. nekrotisierende Pankreatitis!), Lipase ↑ (Höhe korreliert nicht mit Schwere u. Prognose; Cave: falsch pos. Werte bei Niereninsuff., nach ERCP u. als Medikamenten-NW), Elastase 1 i.S. ↑, LDH ↑. Amylase nicht pankreasspezifisch. Akute Pankreatitis gesichert, wenn Lipase/Elastase 1 auf > 4- bis 5-fachen Normalwert ↑. Zusätzlich Ca2+ (↓); Hypokalzämie ist bzgl. Beurteilung von Schwere u. Prognose der Erkr. wichtigster Parameter. Ggf. Cholestasezeichen: GGT ↑, AP ↑, Bili dir. ↑

  • Oberbauch-Sono (2.11): vergrößertes, echoarmes Pankreas(-Segment), schwer abgrenzbare Organkontur. Bei ödematöser Form homogenes Binnenecho. Bei hämorrhagisch-nekrotisierender Form echoarme bis -freie Bezirke (Pseudozysten) u. evtl. vom Pankreas ausgehende (echoarme) Nekrosestraßen. Gallensteine? Erweiterter Ductus choledochus? Peritoneal-/Pleuraergüsse?

  • CT, MRCP

  • Evtl. sonogesteuerte Feinnadelpunktion: Zytologie (Nekrose?), Bakteriologie (infizierte Nekrosen? Erregernachweis)

  • Evtl. EKG z.A. eines Hinterwandinfarkts bei diagn. Unklarheit. In 30% ST-Strecken-Veränderungen!

DifferenzialdiagnoseSchub einer chron. Pankreatitis, Pankreas- o. Papillen-Ca, akute Cholezystitis (8.9.2), akute Cholangitis (8.9.3), Ulkusperforation bzw. -penetration ins Pankreas (8.4.2), akute Gastroenteritis (Tab. 9.10), Aortenaneurysma-Dissektion (11.3.4), Mesenterialinfarkt o. -thrombose, basale Pleuritis (12.3.5), Herzinfarkt (10.4), Lungenembolie (12.7.2).

Vorgehen bei V.a. akute Pankreatitis

  • Sofortige Klinikeinweisung. Bei V.a. beginnenden Schock venösen Zugang legen, großzügige Volumensubstitution u. ärztliche Transportbegleitung

  • Bettruhe, Nulldiät (auch keine Medikamente p.o.), evtl. Magensonde

  • Analgesie u. Spasmolyse: z.B. Metamizol (z.B. Novaminsulfon-Lichtenstein®) 1000–2500mg (1 Amp. à 2 bzw. 5ml) langsam (!) i.v.o. als Kurzinfusion in z.B. 250ml NaCl 0,9% u. Tramadol 400mg/d, falls erforderlich Pethidin (Dolantin®) o. Buprenorphin (Temgesic®). Einsatz von Morphin trotz Anwendungsbeschränkung lt. Roter Liste! Kein Morphin/Codein bei Z.n. Cholezystektomie (Sphinkterspasmus; 8.9.1, Kasten: „Vorgehen bei Gallenkolik“); Spasmolyse mit Nifedipin (5–20mg als Zerbeißkps.) o. Nitroglyzerin (z.B. Nitrolingual® Spray 2 Hübe). NW: RR-Abfall

Therapie
  • Immer stat. (Ausnahme: leichte Begleitpankreatitis, z.B. bei Mumps). Meist kons., ggf. OP (z.B. Gallensteinentfernung, kons. nicht beherrschbare KO). O2 per Nasensonde (O2-Sättigung ≤ 95%). PPI (cave Stressulkus). Thromboseprophylaxe. Nach Abklingen der Akutsympt. (meist nach 6–10 d) frühzeitiger Kostaufbau mit zunächst protein- u. fettarmer Schonkost, nur bei Übelkeit/Erbrechen passager kurzfristig enterale Sondenernährung nasogastral (totale parenterale Ernährung: Infekt-KO ↑). Bei biliärem Verlauf, infizierten Pseudozysten, Abszess: Antibiotika-Ther. mit Imipenem o. Meropenem, Ciprofloxacin o. Cephalosporinen der 3. Generation, jeweils in Komb. mit Metronidazol (10 d). Antibiotika-Ther. bei nekrotisierender Pankreatitis umstritten

  • Nekrotisierende PankreatitisPankreatitisnekrotisierende: aggressive Flüssigkeitssubstitution (anfangs bis zu 10l /d), Aufrechterhaltung der kardiovaskulären u. respir. Funktion (Intensivüberwachung), ggf. chir. Intervention (bei Superinf. des nekrotischen Pankreasgewebes). Weitere KO: Anstieg des intraabdom. Drucks ≥ 25–35mmHg („abdom. Kompartmentsy.“) → Atemfunktion ↓, Diurese ↓: Laparotomie u. Offenhalten des Abdomens für weitere Behandlung o. subkutane Fasziotomie ohne Laparotomie

  • Poststationär wg. Rezidivgefahr für mind. 8 Wo. abs. Alkoholverbot. Diät zunächst streng fettarm (< 40g/d) u. leicht verdaulich, kein Kaffee, nichts Gebratenes; bei Beschwerdefreiheit nach 4–6 Wo. Übergang auf gesunde Normalkost (17.5) mit 60–80g Fett tägl., ggf. Gewichtsreduktion

  • Bei (drohender) Alkoholkrankheit: bes. Motivation nach Schwersterkr. stärken bzw. nutzen u. Pat. an Selbsthilfegruppe (z.B. Anonyme Alkoholiker) vermitteln bzw. zur Entziehungskur bewegen (22.10.2)

  • Bei Pseudozysten-Persistenz (in ca. 2%; Lipase bleibt erhöht) wöchentl. Sono-Kontrollen über 6–8 Wo. Bei Beschwerden o. Pseudozysten > 5cm nach frühestens 6 Wo.: Klinikeinweisung

Nach akuter Pankreatitis durch Gallenstein o. Alkoholabusus stets eingehende Lebensführungsberatung.

KomplikationenANV, akute respir. Insuff., DIC. Lokale KO: bakt. Superinf. von Nekrosen → Sepsisgefahr (häufigste Todesursache), Pseudozysten, Abszess, Cholestase, Pleuraerguss, diffuse Peritonitis, GIT-Blutung, intestinale Fistelbildung, Milzvenen-, Pfortaderthrombose.
PrognoseMeist gut bei ödematöser Form. Bei hämorrhagisch-nekrotisierender Form – abhängig von Schwere u. KO (infizierte Nekrosen) – auch unter Maximalther. hohe Letalität.

Chronische Pankreatitis

DefinitionInzidenz in D 20/100000/J. Über Jahre bis Jahrzehnte in Schüben o. kontinuierlich verlaufender, zirrhoseähnlicher Organumbau mit Pankreatitischronischezunehmender Pankreasinsuff.
ÄtiologieBei Erw. überwiegend chron. Alkoholmissbrauch (ca. 80%), Hypertriglyzeridämie > 1000mg/dl, Hyperparathyreoidismus (Ca2+ i.S. ↑), hereditäre chron. Pankreatitis (ererbte Pankreasverkalkung), Autoimmunpankreatitis mit PSC, PBC u. Sjögren-Sy., idiopathisch (15%), Medikamente (s.o.); bei Kindern/Jgl. Mukoviszidose.

Cholelithiasis ätiologisch ohne Bedeutung! Nikotinkonsum soll begünstigend sein.

KlinikRez., nicht kolikartige Oberbauchschmerzen, verstärkt bzw. ausgelöst durch Nahrungs- o. Alkoholzufuhr, oft mit Ausstrahlung in den Rücken; in > 10% schmerzlos; Gew.-Verlust; Sympt. einer exokrinen Pankreasinsuff. erst bei weitestgehendem Funktionsverlust. In 10–20% insulinpflichtiger Diab. mell. bei endokriner Pankreasinsuff. Evtl. rezid. Ikterus.

Gewichtsabnahme ist meist schmerzbedingtes Frühsymptom. Aus Angst vor postprandialen Schmerzen essen Pat. zu wenig. Erst nach jahrelangem Verlauf massive Steatorrhö.

Symptome und KO einer exokrinen Pankreasinsuffizienz

  • Pankreasinsuffizienz, exogeneÜbel riechende voluminöse Fettstühle Fettstuhl(mangelhafte Eiweißverdauung führt zu Metabolisierung durch Darmbakterien), Kachexie

  • Hypovitaminosen:

    • Vit. A: Nachtblindheit, Verhornungsstörungen u.a. Hautveränderungen

    • Vit. K: Gerinnungsstörung (PTT ↑, TPZ ↑, Quick ↓)

    • Vit. D: Osteomalazie. Meist komplexe Osteopathie mit Osteoporose (6.9 u. unten)

  • Bei Steatorrhö, v.a. in Komb. mit Diarrhö: Hypokalzämie bis zur Osteoporose bzw. -malazie

Diagnostik
  • Oberbauch-Sono (2.11): wichtigste Untersuchungsmethode; typischerweise vergröbertes u. verdichtetes Echomuster, unregelmäßige Organkontur o. schlechte Abgrenzbarkeit vom peripankreatischen Fettgewebe, evtl. erweiterte Pankreasgangabschnitte, Pseudozysten, Pankreasverkalkungen. Cave: jährlich wiederholen, um Pankreas-Ca frühzeitig zu erkennen (8.8.3)

  • In Zweifelsfällen o. bei schlechter Beurteilbarkeit FA-ÜW zur Endosono (empfindlichstes Verfahren zur Frühdiagn. der chron. Pankreatitis); alternativ ERCP, MRCP o. Spiral-CT bei speziellen Fragestellungen (z.B. Milzvenenthrombose) o. wenn Endosono nicht möglich

    • Labor: im akuten Schub wie bei akuter Pankreatitis (8.8.1). Evtl. Hinweise auf chron. Alkoholabusus: GGT ↑, MCV ↑, CDT ↑, TG ↑. Außerdem: Chol ⇊, Albumin ↓, Ca ↓, AP ↑, GPT ↑, Bili ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑, zur DD CA 19–9 bestimmen

  • Pankreasfunktionsdiagn.: nur sinnvoll bei morpholog. Organveränderungen, da erst bei fortgeschrittener Erkr. path. Befunde. Meist nach bildgebender Diagn. (s.o.) auch vom HA durchführbar:

    • Fäkale Pankreas-Elastase-1 im Stuhl: sensitiv u. spezifisch (normal: > 200µg/g Stuhl, Pankreasinsuff.: > 100µg/g Stuhl); selten auch bei nicht pankreatogener Diarrhö ↓, deshalb 2–3 × bestimmen

    • Bei exokriner Pankreasinsuff. mind. 1 × jährlich endokrine Funktion überprüfen: BZ-Tagesprofil, HbA1, ggf. oGTT

Therapie
  • Wichtigste Maßnahme: lebenslange strikte Alkoholkarenz

  • Diät: bei exokriner Insuff. v. a. als adjuvante Schmerzther. Streng fettarme Kost (< 40g Fett tägl.), 5–7 kleine, eiweiß- u. kohlenhydratreiche Mahlzeiten (i.d.R. schwer durchzusetzen; wiederholte Ernährungsberatung!), problematisch bei vorbestehender Unterernährung. Oft auch bei gutem Willen nicht realisierbar. Praktikabler: bes. fette Nahrungsmittel meiden, sichtbares Fett als mittelkettige TG (MCT), z.B. Ceres® MCT-Diät-Margarine u. -Speiseöl; Bezug über Dr. Schär GmbH, Simmerweg 12, D-35085 Ebsdorfergrund, Tel. +49 (0) 1805–544 041, Fax +49 (0) 6424–303 109, E-Mail info@ceres-mct.com

  • Pankreas-Fermentsubstitution: nur bei fortgeschrittener Funktionseinschränkung (> 80%, d.h. 24-h-Fett im Stuhl > 15g). Analgetische Wirkung der Enzymsubstitution bisher nicht nachgewiesen. Zu jeder Mahlzeit z.B. Kreon® o. Pankreatin mikro® ratiopharm; Dos. nach Effekt (25000–50000 IE Lipase/Hauptmahlzeit ≈ 2000 IE Lipase/1g Nahrungsfett; bei manifester Steatorrhö > 80000). Ziel: KG konstant o. zunehmend, Stuhlvolumen u. -frequenz ↓. Bei Unterdosierung Flatulenz u. starke Geruchsbelästigung. Empfohlene Dosis muss manchmal deutlich überschritten werden. Unter Substitution evtl. energiereiche Ernährung mit 50–80g Fett tägl. möglich. Großzügige Indikationsstellung zur Fermentsubstitution ist auch wirtschaftlich sinnvoll: Verringerung von AU-Zeiten, Verhinderung bzw. Hinausschieben von KO durch Mangelernährung

  • Schmerztherapie: Drainagehindernisse beseitigen (Steine, Strikturen, Eiweißablagerungen): ERCP mit Stenteinlage (in 50% d.F. Schmerzen ↓). Analgetika: möglichst vermeiden (cave Abhängigkeit, Risiko Analgetikanephropathie). Bei Therapieresistenz der Schmerzen: Zöliakusblockade erwägen.

  • Vitaminsubstitution: bei lange (vor)bestehender Steatorrhö o. sehr hohem Bedarf an Pankreasfermenten V.a. Mangel an fettlöslichen Vit. (A,D,E,K): Substitution parenteral (evtl. erstattungsfähig. Ggf. Rücksprache mit KK u. MDK)

  • Bei V.a. Diab. mell. (17.1): je nach Schweregrad Diät o. Insulin-Ther.; cave: oft schwer einstellbar, enge Zusammenarbeit mit FA ratsam

  • Im akuten Schub: Ther. 8.8.1

  • Endoskopische u. operative Ther.: bei lokalen KO (endoskopisch: meist Drainage von Pseudozysten, auch Pankreasgangsteine, Pankreasgangstenosen; OP [duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, OP nach Berger]: chron. Schmerzen, V.a. Ca, Stenosen, Fisteln, Pfortader-, Milzvenenthrombose)

Indikation zur Klinikeinweisung

  • V.a. Pankreas-Ca (immer dringlich)

  • Wiederholte starke Schmerzattacken: ERCP u. Stent/laterale Pankreatikojejunostomie nach Puestow

  • Lokale KO, die größere OP erfordern (selten dringlich)

  • Zunehmende Kachexie unter Ther.

KomplikationenPseudozysten; Duodenal-, Choledochus-, Pankreasgangsystem-Stenosen Ikterus! Milzvenen-, Pfortaderthrombose, Pankreasfistel, -abszess, Pankreatolithiasis, Diab. mell. (17.1). In 4% Pankreas-Ca (8.8.3), KO einer exokrinen Pankreasinsuff. (s. „Klinik“).
PrognoseJe früher auslösende Faktoren (Alkohol!) eliminiert werden, desto besser. Organumbau u. eingetretene Funktionseinbußen irreversibel, bei Progredienz nach 10–15 J. Verlust der exokrinen Funktion. Pankreas-Ca kann sich auch in frühen Krankheitsstadien entwickeln. Rauchen u. Alkohol verschlechtern Prognose, Raucher: Risiko Pankreas-Ca ⇈.

Pankreaskarzinom

EpidemiologieMeist PankreaskarzinomAdeno-Ca, 75% im Pankreaskopf. Inzidenz ca. 15 : 100000, zunehmend. M/F ≈ 1 : 1. Vierthäufigste Ursache krebsbedingter TumorPankreasTodesfälle, nach KRK u. Magen-Ca dritthäufigstes GIT-Ca. Selten: maligne, endokrin aktive Tumoren der Langerhans-Inseln (Insulinome, Gastrinome). Häufigkeitsgipfel: M 70 Lj., F 76 Lj. Sonderform Papillen-(Ampullen-)Ca mit besserer Prognose.
ÄtiologieChron. Pankreatitis (Alkohol), zystische Pankreasneoplasien, Nikotin, kanzerogene Nahrungsbestandteile wie Nitrosamine, genetisch (Definition familiäres Pankreas-Ca: 2 Verwandte 1. Grades mit Pankreas-Ca), Adipositas (BMI ≥ 30kg/m2). Hereditäre Prädispositionssy. mit jeweilig erhöhtem Pankreas-Ca-Erkrankungsrisiko: Peutz-Jeghers-Sy. (40%), hereditäre Pankreatitis (40%), familiäres Pankreas-Ca (?), FAMMM-Sy. u. Pankreaskarzinom-Melanom-Sy. (17%), familiäres Mamma- u. Ovarial-Ca (10%).
KlinikMeist erst im Spätstadium symptomatisch.
  • Erstsymptome:

    • Bei Pankreaskopf-Ca: meist schmerzloser Ikterus (25% als Früh-, 90% als Spätsymptom), evtl. mit palpabler gestauter Gallenblase (Courvoisier-ZeichenCourvoisier-Zeichen)

    • Bei Korpus- u. Schwanz-Ca: Schmerz (cave Fehldiagnose wg. Rückenschmerz!)

  • Spätsymptome: Aszites, Pleuraerguss, Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Gew.-Verlust u. unerträgliche Schmerzen durch Nerveninfiltration o. Stauungspankreatitis. Selten vor Ca-Diagnose neu auftretender Diab. mell.

  • Gelegentlich Hyperkoagulabilität als paraneoplastisches Frühsymptom: Thrombosen, auch Lungenembolien, seltener rezid. Thrombophlebitiden (ebenfalls häufige Paraneoplasie bei NPL Magen, Lunge, Prostata)

Diagnostik
  • Sono, Endosono: praktikabelste Screeningmethode. Verdächtig: unregelmäßig begrenzte Raumforderung (DD: Pseudozyste) o. Bild einer umschriebenen akuten Pankreatitis (8.8.1) ohne klin. Korrelat

  • MRT mit MRCP u. MR-Angiografie („One-stop-shop“-MRT) überlegene Methode bei V.a. Pankreas-Ca. Früher Ca-Nachweis mit PET (18Fluorodesoxyglukose), kostenintensiv!

  • Labor: unspez., v.a. keine DD-Kriterien zu vorbestehender chron. Pankreatitis. Bei sicherer Diagnose Ausgangswerte für Tumormarker CA 19–9 (in 80% ↑), CA 50, CEA, TPA zur Verlaufsbeobachtung bestimmen (cave: CA19–9 ↑ auch bei Cholestase, GIT-Entzündungen)

  • FA-ÜW bzw. Klinikeinweisung bei begründetem V.a. Pankreas-Ca zur weiteren Diagn. (Spiral-CT, ERCP, Feinnadelbiopsie, Staging-Laparoskopie zur Klärung der Operabilität), ggf. molekulargenetische Diagn. Feinnadelbiopsie: Risiko Stichkanalmetastasierung (seeding) ↑, daher bei kurativ resektablem Ca Verzicht auf Biopsie zugunsten klärender Laparotomie!

DifferenzialdiagnoseChron. (8.8.2) u. akute (8.8.1) Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis (junge Pat.). Gutartige Verengung des Pankreas- o. Gallengangs (Entzündungsfolge, Retroperitonealfibrose), Magen-Ca (8.4.3) mit Infiltration des Pankreas. Ikterus-DD. Sehr selten: gutartiges Pankreaslipom o. -fibrom.
Therapie
  • Pankreaskopf-Ca: pyloruserhaltende subtotale Duodenopankreatektomie vergleichbare Ergebnisse wie radikale Duodenopankreatektomie mit Antrum- u. Choledochusresektion (nach Kausch-Whipple); potenziell kurativ in ca. 20% (nur Frühstadium). OP-Letalität ca. 12%. Spät-KO: Dumping-Sy. (8.4.2) u. wie nach Cholezystektomie (8.9.1). Exokrine u. endokrine Pankreasinsuff. (8.8.2). Pankreaskorpus-/-schwanz-Ca: Pankreaslinksresektion mit Splenektomie

  • Chemotherapie: adjuvant postop. verlängert Überleben (6 Mon. Gemcitabin o. 5-FU/Folinsäure), palliativ: Gemcitabin o. Komb. Gemcitabin + Erlotinib + 5-FU/Folinsäure + Irinotecan

  • Palliativ-invasive Maßnahmen:

    • Passage-Wiederherstellung (Choledocho- o. Gastrojejunostomie)

    • Endoskopische (Gallengangsprothese) o. perkutan-transhepatische Gallen-, evtl. auch Pankreassekretableitung

Hausärztliche Betreuung
  • Bei nicht resezierbarem Pankreas-Ca (80%):

    • Behandlungsplan bei neu o. wieder auftretenden Tumorsympt. u. v.a. Ind. zur Klinikeinweisung schriftlich festlegen. Wenn möglich, mit Pat. u./o. Angehörigen besprechen u. Willen des Pat. dokumentieren

    • Schmerzther.: großzügig unter frühzeitigem Einsatz von Opiaten (27.2.1); ggf. FA-ÜW → Schmerzambulanz, z.B. zur Blockade des Ganglion coeliacum o. rückenmarknahen Opiatgabe (PDK)

    • Rechtzeitig häusliche Pflege sicherstellen (1.2.14)

    • Ernährungsberatung: häufige kleine Mahlzeiten (nicht zwingen); leicht verdauliche kohlenhydratreiche Kost; schwer Verdauliches (Hülsenfrüchte, Gebratenes, Frittiertes), Fette, Ballaststoffe meiden

  • Bei Z.n. Pankreas(teil)resektion (20%):

    • Vorsichtiger Optimismus (präop. nicht erkennbare Metastasen, v.a. in der Leber möglich). Sofortige Diagn. bei V.a. Rezidiv

    • Ernährungsberatung: bei „Dumping-Sy.“ möglichst keinerlei Zucker, keine Getränke zu den Mahlzeiten, Volumen der Mahlzeiten allmählich steigern. Fettrestriktion u. Ersatz des Koch- u. Streichfetts durch MCT (8.8.2). Bei sehr schlechtem EZ evtl. MCT-angereicherte spezielle Formuladiät über Magensonde, möglichst mehrmals tägl. u. bedarfsdeckend; langsamer Übergang auf fettarme Diab.-Diät. Meist hoch dosierte Enzymsubstitution erforderlich (8.8.2)

    • Regelmäßige BZ-Kontrollen; bei Pankreasschwanzerhaltung Diab.-Diät meist ausreichend, bei Totalresektion basaler Insulinbedarf ca. 36 IE

    • Cave Cholangitis, Leberabszess, chologene Leberzirrhose: bei Verdacht frühzeitige Klinikeinweisung

NachsorgeIn enger Zusammenarbeit mit Klinik bzw. FA.
Prognose5-JÜR: bis 40% bei Papillen-Ca (Frühsymptome!), 40% bei Resektion im Stadium T1 N0 M0, < 20% bei Pankreasgang-Ca, < 5% bei distalem Sitz (Korpus u. Kauda). Bei Diagnosestellung je nach Tumorlokalisation in 70–95% bereits Lk-Befall.

Gallenblase und Gallenwege

Anne Gesenhues

Cholelithiasis

Ätiologie80% Cholesterinmischsteine (schwebend). 20% Bilirubin-(Pigment-)Steine (sedimentierend). F/M = 2–3 : 1 (< 60. Lj.) bzw. 2 : 1 (> Cholelithiasis60. Lj.). Risikofaktoren bei entsprechender GallensteineVeranlagung: v.a. Über-, Fehl-, parenterale Ernährung, Fasten, Adipositas, Gallenwegsentzündungen, Hypercholesterinämie, Lipidsenker vom Fibrattyp (!), Grav.; östrogen-, clofibrathaltige Medikamente; „6 F“ = Female, Fat, over Fourty, Fertile, Fair haired, Family. Pigmentsteine v.a. bei jüngeren Pat. aus Mittelmeerländern, Afrika, Südostasien. Prädisponierend: Leberzirrhose u.M. Crohn (Prävalenz 25–30%), hämolytische Erkr. wie Sichelzellenanämie, Thalassämie, Malaria. 10–15% d.F. von Cholezystolithiasis auch Choledochussteine (selten primär, sondern überwiegend durch kolikbedingte Steinwanderung).
Klinik
  • 75% „stumme“ Steine (sonografischer Zufallsbefund)

  • 25% „sympt.“ Steine:

    • Primär Gallenkolik mit krampfartigen Ober-/Mittelbauchschmerzen (15 Min–5 h) mit Ausstrahlung in Rücken u. re. Schulter, Übelkeit, Erbrechen, subfebrile Temp. o. akute Cholezystitis (8.9.2)

  • Rezid., oft diffuse Oberbauchschmerzen mit Übelkeit, Aufstoßen, Meteorismus; evtl. nur Druckgefühl/Ziehen im Oberbauch v.a. nach Kaffee, fettem Essen, Alkoholgenuss. Nicht obligat: subfebrile Temp. bis 38,5 °C

KomplikationenAkute (evtl. bakt.) Cholezystitis (8.9.2), chron-rezid. Cholezystitis (Spätfolgen: Schrumpfgallenblase, „Porzellangallenblase“, Gallenblasen-Ca, 8.9.5), eitrige Cholangitis (8.9.3); Hydrops, Perforation, Empyem, Gangrän der Gallenblase; enterobiliäre Fisteln, Gallensteinileus, Verschlussikterus (selten: Mirizzi-Sy.: Verschlussikterus bei Ductus-hepaticus-Kompression durch Gallenblasenhydrops o. -halsstein), Leberabszess, sek. biliäre Zirrhose, biliäre Pankreatitis sollten so bald wie möglich nach Auftreten behandelt werden (Evidenzgrad A).
Diagnostik
  • Anamnese: Fettintoleranz? Jetzt/früher entfärbter Stuhl, brauner Urin, Juckreiz? Fettstoffwechselstörung? Chron. Darmerkr.? Familienanamnese

  • Körperl. Unters.: Haut-/Sklerenikterus, Oberbauchdruckschmerz o. -abwehrspannung, Klopfschmerz am Leberrand? Murphy-ZeichenMurphy-Zeichen: schmerzhafte tiefe Inspiration durch Druck bei Palpation der Gallenblasenregion

  • Labor: bei Zufallsbefund o. uncharakt. Beschwerden BB, GGT, AP, BSG, CRP, Lipase, dir. Bili z.A. stärkerer Abflussbehinderung o. entzündlicher KO (8.9.2). Oft bei chron. Cholezystitis Normalbefunde, allenfalls Leukos, GGT u. AP ↑–⇈; zur DD alkoholtoxischer Leberschaden GOT mitbestimmen. Bei Kolik (passagere Abflussbehinderung) oft auch ohne Ikterus: Bili (↑) u. Urobilinogen i.U. pos. (Teststreifen). Bei starken Krämpfen evtl. zur DD: Urinstatus mit Uroporphyrinen (8.7.2)

  • Oberbauch-Sono: Pat. nüchtern, morgens durchführen. Kleinste bis lumenfüllende, bei Lagewechsel flottierende, oft halbmondförmige Reflexe mit dorsalem Schallschatten in der Gallenblase. Gallengänge normal/erweitert, Aerobilie nach Steinabgang in den Darm (Verwechslungsmöglichkeit mit Konkrementen). Chron. Cholezystitis: bei erschlaffter Gallenblase verdickte, homogen echoreiche u. gut abgrenzbare Gallenblasenwand; nach Reizmahlzeit (z.B. 1 Tasse Kaffee mit Sahne o. 1 gekochtes Ei) schwache o. fehlende Gallenblasenkontraktion

  • FA-ÜW bzw. Klinikeinweisung zur weiterführenden Diagn. (Endosono, MRC, ERCP, PTC) bei V.a. Gallenblasen-Ca o. Verschlussikterus (8.1.13)

Differenzialdiagnose der GallenkolikAkute Cholezystitis (8.9.2), Cholangitis (8.9.3), GIT-Ulzera (8.4.2), Pankreatitis (8.8.1), Myokardinfarkt (10.4), Lungenembolie (12.7.2), Nephrolithiasis (13.3.4), andere Ursachen des akuten Abdomens (8.1.6); PBC u. PSC (8.9.3); NPL der Gallenblase, -gänge, Leber, Pankreas, Kolon; Sphincter-Oddi-Dyskinesie (biliäre Schmerzen ohne Konkrementnachweis, hohes Pankreatitisrisiko!), Ikterus-DD (8.1.13).
Hausärztliches Vorgehen
  • Sonografischer Zufallsbefund:

    • Ernährungsberatung: fett- u. cholesterinarme, kleine Mahlzeiten (17.5.2); Alkohol bei individueller Verträglichkeit nicht prinzipiell verbieten, wirkt aber „Gallediät“ entgegen. Gewichtsreduktion (meist indiziert) durch dauerhafte Ernährungsumstellung, nicht durch drastische Kurzdiäten. Was Pat. verträgt, ist erlaubt!

    • Aufklärung über mögliche Sympt. u. KO (Kolik, Entzündung der Gallenblase u. -wege, Gelbsucht) u. deren Folgen (z.B. Klinikeinweisung)

    • Ca-Risiko ↑: begleitender Gallenblasenpolyp > 10mm, stumme Porzellangallenblase → OP-Ind.!

  • Chron. Cholezystitis (klin. o. sonografisch):

    • Frühzeitige Cholezystektomie o. Alternativther. (s.u.) empfehlen

    • Präop. Gew.-Reduktion (senkt OP-Risiko)

    • Bei Therapieverweigerern: Aufklärung über KO (u.a. Ca-Risiko ↑) u. Ernährungsberatung (s.o.), Dokumentation

    • Rezidivprophylaxe: Gew.-Reduktion; cholesterinarme, ballaststoffreiche Ernährung; keine Östrogen-, Clofibrinsäure-Einnahme, z.N. 1 Glas Milch trinken (→ Gallenblasenentleerung!)

  • Geringe Beschwerden: evtl. frei verkäufliche (pflanzliche) Cholagoga Cholagogaempfehlen, pflanzliche Spasmolytika (z.B. spasmo gallo sanol® N Drg.) verordnen

  • Stärkere Schmerzen: Analgetika, z.B. Metamizol (z.B. Novalgin® u.a.), 500–1000mg als Einzeldosis, bis zu 4 ×/d. (4g/d nicht überschreiten), ggf. zusammen mit Spasmolytika wie N-Butylscopolamin (z.B. Buscopan® Drg. o. Supp.) 10–20mg bis zu 5 ×/d bei sehr kurzer HWZ (KI beachten: Glaukom, Blasenentleerungsstörung u.a.), evtl. Nitrospray, -zerbeißkapsel (0,8–1,6mg) bei Koliken

  • Nur Kleinpackungen verordnen, bei zunehmendem Bedarf Cholezystektomie anstreben

  • Bei Oberbauchschmerzen, Temperaturerhöhung bis 38,5 °C u. Leukozytose evtl. versuchen, Entwicklung zur akuten Cholezystitis (8.9.2) zu verhindern, z.B. mit Ciprofloxacin 2 × 250–500mg p.o. Cave: amb. Verschleppung einer akuten Cholezystitis, v.a. bei alten Pat. Nach antibiotischer Vorbehandlung erschwerte OP-Verhältnisse (8.9.2)

Vorgehen bei Gallenkolik

  • GallenkolikSofortige Klinikeinweisung bei Koliken mit Ikterus u./o. Fieber > 38,5 °C

  • Amb. Behandlung auch unkomplizierter Koliken nur:

    • Wenn HA ständig erreichbar u. Pat. zuverlässig, nicht chron. krank u. nicht alleinlebend

    • Wenn wiederholte Temperaturmessung u. Befundkontrolle nach 4–6 h gewährleistet sind

  • Analgesie u. Spasmolyse: z.B. Butylscopolamin 20mg (z.B. Buscopan® 1 Amp.) u. Metamizol 2500mg (z.B. Novaminsulfon-Lichtenstein® 5ml) langsam (!) i.v. Falls nicht ausreichend: nichtspasmogenes Morphinderivat wie Pethidin (z.B. Dolantin®) 50mg i.m./i v. Evtl. zusätzlich Nifedipin o. Nitrat (Dos. u. NW 8.8.1)

  • Bei Erbrechen Metoclopramid (z.B. MCP-ratiopharm®, Paspertin®) 10mg ≙ 1 Supp. o. 1 Amp. i. m./i.v.

  • Cave: Choleretika (Hymecromon, z.B. Cholspasmin® forte) können Kolik verschlimmern

Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenGallensteine s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden alternativ o. komplementär:
  • Kurkumawurzelstock, z.B. Curcu Truw® Hartkps. Ind.: Verdauungsbeschwerden (dyspeptische Beschwerden), bes. bei funktionellen Störungen des ableitenden Gallensystems. Dos.: Erw. u. Heranwachsende ab 12 J. 2 ×/d 1 Kps. zu den Hauptmahlzeiten, unzerkaut, mit Flüssigkeit

  • Alternativ: Artischocke (Cynara scolymus), z.B. Aranicyn®. Ind.: Leber-Galle-Störungen. Dyspeptische Beschwerden, bes. funktionelle Störungen der ableitenden Gallenwege. KI: Gallenwegsverschluss, Gallenblasenempyem, Ileus. Dos.: bei akuten Zuständen alle 30–60 Min., max. 6 ×/d, je 5 Tr., bei chron. Verlaufsformen 1–3 ×/d je 5 Tr. einnehmen.

Differenzialtherapie von Gallensteinen
  • Laparoskopische Cholezystektomie:

    Ind.: (90% in D; Ther. der Wahl bei Gallensteinpat. im Cholezystektomielaparoskopischbeschwerdefreien Intervall. Vorteile: geringere Traumatisierung, GallensteineTherapiedadurch von 6–10 auf 3 d verkürzter KH-Aufenthalt), frühere körperl. Belastbarkeit. OP-Dauer u. Narkoserisiko etwa wie bei offener Cholezystektomie. OP-Letalität bei elektiver Laparotomie 0,5–2%, bei Laparoskopie 0,1–0,2% (Alter > 70 J, Eingriff im Komplikationsstadium: Letalität bis 100-fach höher). KI: Gallenblasenempyem o. -gangrän, ausgedehnte Verwachsungen, starkes Übergewicht, V.a. Gallenblasen-Ca. Poststat. Betreuung: Hautfäden nach ca. 10 d ziehen. AU 1–2 Wo. postop.

  • Konventionelle Cholezystektomie:

    Ind.: wenn laparoskopische Cholezystektomie kontraindiziert. Poststat. Betreuung: Wundkontrolle. Zu 12-Cholezystektomiekonventionellwöchiger körperl. Schonung raten: Gefahr der Narbenhernie v.a. bei Adipositas, Obstipation, schwerem Heben u. Tragen, Husten (Raucher!). Günstig: ballaststoffreiche Kost, keine Gewichtszunahme. AU 2–12 Wo. je nach Tätigkeit

  • ERC(P) mit Papillotomie u. Steinextraktion:

    Ind.: Cholestase durch Choledochussteine, Verschlussikterus bei Pat. mit hohem OP-Risiko, biliäre Pankreatitis. Bei Fieber, Leukozytose: Potenziell letale Cholangiosepsis → Notfall-ERCP! Wenn Konkrement > 15mm ∅, Ballondilatation der Papille u. nachfolgende Steinzerkleinerung (endoskopische mechanische, elektrohydraulische o. Laser-Lithotripsie). ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie)mit PapillotomiePoststat. Betreuung: Oberbauch-Sono alle 6–12 Mon. (Steinrezidiv? Karzinomfrüherkennung). Fett- u. cholesterinarme Diät (Rezidivprophylaxe). Schonkost 3–4 d, Lipasekontrolle. Evtl. auch Leukos. Prognose: Erfolgsquote bis 93%. Bei Versagen: OP

  • Extrakorporale StoßwellenlithotripsieExtrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) (ESWL):

    Ind.: Gallensteinleiden bei Pat. mit hohem OP-Risiko, nicht mehr als max. 3 Steine, Solitärstein möglichst < 3cm. Erfolgsquote mit ERCP > 80%. Häufigste KO: 30–60% Koliken bei Fragmentabgang („Steinstraße“). Vorteile: wiederholbar. Komb. mit ERCP (Steinfragmentextraktion) o. medikamentöser Litholyse möglich. Nur i.v. Kurznarkose erforderlich. Nachteil: nur in spezialisierten Zentren möglich. KI: akute Cholezystitis o. Cholangitis, Hämangiome in Leber o. re Niere, Bauchaortenaneurysma, Antikoagulanzien-Ther., dekompensierte Herzinsuff. (wg. kreislaufbelastenden Ganzkörperbades). Poststat. Betreuung: wie nach ERCP. Anschließend systemische Litholyse

  • Medikamentöse Litholyse: Litholyse, medikamentöse

    Ind.: Cholesterinsteine mit radiologisch gesicherter Kalkarmut; radiolog./sonografischer Nachweis der Gallenblasenkontraktilität nach Reiz(mahlzeit); Steingröße < 2cm; Gesamt-Steinvolumen < 50% des Gallenblasenvolumens; durchgängige, steinfreie Gallenwege; keine längerfristig intolerablen Beschwerden. Cave: Gallensteine sind Folge der kranken Gallenblase. Litholyse beseitigt Ursache nicht. KI: Lebererkr., Magen-/Duodenalulzera, Grav. o. mögliche Konzeption im Behandlungszeitraum, gleichzeitige Ther. mit Antazida o. Colestyramin (Resorptionshemmung), MAS (8.5.1). Vorgehen:

    • Gewichtsreduktion, fett- u. cholesterinarme kleine Mahlzeiten

    • Dos.: 10mg/kg Ursodesoxycholsäure (z.B. Ursofalk®) bzw. 15mg/kg Chenodesoxycholsäure (Xenbilox®)

    • Leberwert-Kontrollen bei Chenodesoxycholsäure-Monother.

    • Therapiedauer bis 24 Mon., danach komplette Steinauflösung bei ca. 70%

    • Sono-Kontrollen alle 3 (–6) Mon. Nach 1 J. sollten Steine um mind. 30% kleiner geworden sein

    • Lyseabbruch bei offensichtlicher Ineffektivität o. schwerwiegenden KO (Gallengangsverschluss, akute Cholezystitis)

Rezidivrate ca. 30–50%/5J; medikamentöse Rezidivprophylaxe auch aus Kostengründen nicht indiziert, ggf. Rezidivther.

Prognose des Steinleidens nach TherapieAbhängig von Risikofaktoren (Fehlernährung, Übergewicht, Fettstoffwechselstörung) bestimmt. Nach Cholezystektomie in ca. 10% Rezidivsteine. Chir. Methoden haben beste Prognose. Nichtchir. Methoden der Steinbeseitigung nur noch Reservemethoden.

Akute Cholezystitis

ÄtiologieBei über 90% infolge Gallensteinleiden: Hier bei > 30% bakt. Besiedelung der Gallenblase mit E. coli o.a. Cholezystitis, akuteDarmkeimen.
KlinikBeginn meist mit Kolik, Temperatur > 38,5 °C, nicht selten Schüttelfrost, Oberbauchschmerz, kontinuierlich zunehmend, mit Ausstrahlung in re Schulter; Übelkeit, Erbrechen.
Diagnostik
  • Anamnese: Gallensteine? Frühere Koliken? Jetzt zeitlicher Zusammenhang mit fettem Essen?

  • Körperl. Unters.: meist nur leichter Ikterus, druckschmerzhafter Leberrand, oft lokale Abwehrspannung o. schmerzhaft (!) tastbare Gallenblase. Murphy-Zeichen pos. (8.9.1)

  • Labor: Leukos ⇈, CRP ↑, BSG ↑, GOT u. GPT (↑)–↑, GGT u. Bili (↑)

  • Sono: Wanddicke > 3mm (pp > 5mm), Dreischichtung Gallenblasenwand, evtl. Ödem Gallenblasenbett, umgebende freie Flüssigkeit, Steinnachweis. Gallenblase bei Sono druckschmerzhaft

DifferenzialdiagnoseWie akutes Abdomen (8.1.6); akute Cholangitis (8.9.3), perforiertes Duodenalulkus (8.4.2), akute (retrozökale) Appendizitis (8.5.3), akute Hep. (8.7.1) o. Leberabszess, Pyelonephritis re (13.3.3), basale Pleuritis re (12.3.5).

Vorgehen bei akuter Cholezystitis/Cholangitis

  • Schon bei Verdacht sofortige Klinikeinweisung; dort kalkulierte Antibiotika-Ther. mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) o. Ceftriaxon, ggf. (bei V.a. Anaerobier) Komb. mit Metronidazol. Laparoskopische vs. offene Cholezystektomie (8.9.1)

  • Analgesie: nichtspasmogenes Morphinderivat, z.B. Pethidin 50mg (z.B. Dolantin® 1 Amp. à 1ml) o. Metamizol 2,5g i.v. (z.B. Novaminsulfon-Lichtenstein® 5ml). Bei V.a. Cholangitis zusätzlich Spasmolyse mit Butylscopolamin, z.B. Buscopan® 20mg i.v.

KomplikationenGallenblasenempyem, -gangrän. Steinperforation in Darmtrakt mit Gallensteinileus (Duodenum: Bouveret-Sy., terminales Ileum: Aerobilie + Dünndarmileus + evtl. Steinschatten; selten in re Kolonflexur). Perforation in Bauchhöhle → gallige Peritonitis; subhepatischer Abszess bei gedeckter Perforation.
Poststationäre MaßnahmenNach kons. Ther.: Elektiv-OP (8.9.1) empfehlen (bei Wohlbefinden des Pat. oft schwer durchzusetzen). Alternative Behandlungsmethoden bei Z.n. akuter Cholezystitis meist nicht indiziert, v.a. KO-Wahrscheinlichkeit ↑ unter medikamentöser Litholyse.

Cholangitis

Akute (bakterielle) Cholangitis
DefinitionHäufigste Erreger: E. coli, Streptococcus faecalis (Enterokokken), Klebsiellen, Enterobacter, Clostridien. Aszendierende Inf. bei Galleabflussstörungen durch Choledochus- o. Papillenstein nachCholangitisakute (infektbedingte) Kolik, bei Stenosen/Strikturen, Gallengang-/Pankreas-NPL, iatrogen durch ERCP, PTC; selten ohne Konkremente unter Einbeziehung der Gallenblase, z.B. bei Typhus abdominalis (Dauerausscheider), bei Lamblien- u.a. Protozoen- o. bei Wurminf.
KlinikCharcot-Trias: hohes Fieber (Schüttelfrost), starke Schmerzen im re Oberbauch, intermittierender o. zunehmender Ikterus. Selten: chron. Verlauf mit rezid. Fieberschüben u. Oberbauchschmerzen, oft ohne Ikterus. KO (innerhalb weniger h): akute Pankreatitis (8.8.1), pericholangitische Leberabszesse, Gallensteinperforation, gallig-eitrige Peritonitis (8.1.6), Cholangiosepsis.
Diagnostik
  • Anamnese: Gallensteine, frühere Koliken?

  • Körperl. Unters.: Ikterus, Leber oft vergrößert u. druckschmerzhaft, sonst wie bei akuter Cholezystitis (8.9.2), häufig Sympt. einer Begleitpankreatitis (gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Übelkeit u. Erbrechen; 8.8.1)

  • Labor: Blutkultur; Leukos ⇈, BSG ⇈, CRP↑, GOT u. GPT (↑) –↑, Bili, GGT, AP (↑)–↑

  • Sono: Steinnachweis

  • ERCP

TherapieNotfallmaßnahmen (8.9.2); immer Klinikeinweisung.
  • Nahrungskarenz

  • Antibiotika-Ther. mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) o. Ceftriaxon, ggf. (bei V.a. Anaerobier) Komb. mit Metronidazol

  • ERCP mit Papillotomie: Methode der Wahl bei Z.n. Cholezystektomie, hohem OP-Risiko, notfallmäßig bei drohender Cholangiosepsis (Fieber, Leukos ↑). Ggf. Stenteinlage bei Tumorobstruktion. Nachteil: häufiger Rezidivsteine bzw. erneute entzündliche KO bei belassener Gallenblase

  • Cholezystektomie mit Gangrevision: bei akut-entzündlichen KO meist offene OP (8.9.1)

  • Nachteile: höheres Risiko als bei endoskopischer Steinentfernung. Längere KH-Verweildauer u. Rekonvaleszenz

  • Vorteil: Zweiteingriffe selten erforderlich

  • ESWL: nur in Ausnahmefällen

Poststat. Maßnahmen: bei Steingallenblase Elektiv-OP nach 3–6 Wo., ansonsten wie bei Z.n. OP o. ERCP (8.9.1).
PrognoseLetalität bei frühzeitigem Therapiebeginn 2–5%; bei zu spät einsetzender Behandlung Verlauf oft von KO bestimmt (akute Pankreatitis, 8.8.1, o./u. Sepsis). Strikturen der Gallenwege u. narbige Papillenstenosen möglich (auch nach Ther.).
Chronische Cholangitis (Sonderformen)
DefinitionPrimär sklerosierende Cholangitis (CholangitischronischePSC, v.a. Primär sklerosierende CholangitisCholangitisprimär sklerosierendeextrahepatische Gallenwege) u. primär biliäre Zirrhose (PBC; Syn.: chron. nichteitrige PSC (primär sklerosierende Cholangitis)destruierende Cholangitis [CNDC]Cholangitisnichteitrige destruierende) CNDC (chronische nichteitrige destruierende Cholangitis)der (kleinen) intrahepatischen Gallengänge.
EpidemiologieInzidenz: 1–5/PBC (chronische nichteitrige destruierende Cholangitis)100000/J, PSC: M > F, v.a. 30.–50. Lj., aber auch Kinder. PBC: > 90% F, meist > 40 J.
ÄtiologieImmunologisch; Koinzidenz mit anderen Autoimmunerkr. z. B. Colitis ulcerosa, M. Crohn (70% d.F. haben CED, meist Colitis ulcerosa, aber nur 5% d. Pat. mit Colitis ulcerosa haben PSC). Assoziation mit dem Antigen HLA-B8 u. -DR3 (PSC) bzw. HLA-DR8 (PBC).
KlinikFrühstadium asympt., später Müdigkeit, Juckreiz, Ikterus, Gew.-Verlust, unklare Oberbauchbeschwerden. PBC: Zusätzlich MAS (Steatorrhö, Vit.-mangel), 70% d.F. Hepatomegalie, 20% d.F. Splenomegalie, Xanthelasmen/Xanthome, dunkler Teint (Melanin). Oft mit PBC assoziiert: Hashimoto-Thyreoiditis (20%, 17.6.6), Sjögren-Sy. (ca. 70%, 18.4.3), cP (18.4.1), AIH (10%), CREST-Sy. (10%, 18.6.3) etc.
DiagnostikTransaminasen ↑, Cholestasezeichen (AP ↑), Virushep.-Serologie neg. (8.7.1), IgM ↑, Gammaglobuline ↑, PSC: P-ANCA ↑, ANA ↓, Meloperoxidase ↑; PBC: AMA ↑ (95% d.F.; PSB-spez.: Subtyp Anti-M2), ANA (↑), Cholestasezeichen erst spät ↑, Chol ↑; FA-ÜW → Rheumatologie/Gastroenterologie bzw. Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. (ERCP, MRCP, Leberbiopsie, MRI-Cholangiografie als Suchmethode, Auto-Ak-Differenzierung, Koloskopie z.A. „stumme“ Kolitis). PSC: alle 6 Mon. CCC-Screening (Sono, CA 19–9), alle 2 J. KRK-Screening (Koloskopie).
DifferenzialdiagnoseCholestase-DD, Pruritus-DD, sek. sklerosierende Cholangitis (SSC; selten; bei manchen Autoimmunerkr.), AIH.
TherapieFA-ÜW zur Therapieeinleitung u. -überwachung: Ursodesoxycholsäure, Dos.: 13–15mg/kg KG/d in 2 ED. Nutzen bei PSC nicht zweifelsfrei gesichert. PBC: bei frühzeitigem Therapiebeginn Verbesserung des Ikterus u. der Prognose (Evidenzgrad A). Bei Gallenwegsinf. Antibiotika-Ther. (z.B. Ceftriaxon i.v.). Evtl. Gabe von Immunsuppressiva. Bei PSC evtl. endoskopische Dilatation, Gallengangstents, LTx terminal. Bei PBC Ther. des MAS (fettarme Ernährung, MCT, Lipasesubstitution, Substitution Vit. A, D, E, K); Pruritus: Colestyramin, ggf. Antihistaminika; Osteoporoseprophylaxe; bei terminaler Leberzirrhose u. wenn Bili > 6mg/dl (dann Lebenserwartung < 2 J.): LTx (kurativ in 80% d.F.).
PrognosePBC schreitet irreversibel über bis zu 20 J. fort (Leberzirrhose mit portaler Hypertension, Aszites, Varizenblutung u.a. KO); dann LTx erforderlich. 5-JÜR bei symptomlosen Pat.: 90%, 5-JÜR bei sympt. Pat.: ca. 50%. PSC-Verlauf sehr variabel (10-JÜR nach Diagnose 65%, MÜZ ohne LTx: 10–20 J.), in 10–15% Entstehung eines cholangiozellulären Ca (CCC). Im Endstadium häufig wg. Gallenwegsstrikturen Galleableitung (OP o. perkutan-transhepatische Drainage) notwendig, wenn LTx nicht durchführbar.

Postcholezystektomie-Syndrom (PCHES)

DefinitionIn ca. 5% nach Cholezystektomie PCHES (Postcholezystektomie-Syndrom)Postcholezystektomie-Syndromanhaltende o. wiederkehrende Beschwerden, die den präop. Symptomen ähneln.
Ätiologie
  • In 30–50% extrabiliäre organische Erkr.:

    • Am häufigsten chron. Gastritis (Tab. 8.13) o. Ulkuskrankheit (8.4.2)

    • Pyelonephritis (13.3.3) u. Nephrolithiasis (13.3.4)

    • Kolondivertikulitis (8.5.4), Kolitis unterschiedlicher Genese (8.5.2), enterale Allergien, chron. rezid. Appendizitis (8.5.3)

    • Pankreas-Ca (8.8.3), chron. Pankreatitis (8.8.2)

    • Pseudoradikuläres BWS-Sy. (6.2.4)

    • Akute intermittierende Porphyrie (8.7.2)

  • In ca. 10% Rezidivsteinbildung in den Gallenwegen, übersehene Choledochuskonkremente. Nur z.T. Fehlinterpretation als PCHES: häufig andere Sympt. als präop. (8.9.1); Auftreten mit langer Latenzzeit (i.Allg. > 1 J.)

  • Übersehene KO der Cholelithiasis (Pankreatitis, Papillitis, Papillenstenose, Gallengangstriktur, sek. biliäre Zirrhose); durch verbesserte präop. Diagn. (Sono, ERCP) immer seltener

  • Selten fehlerhafter Eingriff (z.B. versehentliche Ligatur des Ductus choledochus), in 2 bis max. 5% unzureichende OP (z.B. übersehene Choledochussteine o. -stenosen)

  • Häufig anhaltende funktionelle Beschwerden (durch die Cholezystektomie nicht beseitigt)

Anteil an PCHES-Pat. ohne nachweisbare Organveränderung steigt in den letzten J. an. Dies nicht als Ausdruck fehlindizierter OP werten. DD:

  • Ernährungsfehler: zu fettreiche Ernährung, zu große Mahlzeiten (eine gewisse Fettintoleranz ist nach Cholezystektomie normal)

  • Gallenwegsdyskinesien (anamnestisch oft vegetative Dysregulation von Herz/Magen/RR)

  • Psychosomatische Krankheitsbilder: z.B. Konversionsneurose, larvierte Depression (22.7.6), sek. Krankheitsgewinn (auffällig dramatische Schilderung nicht objektivierbarer Beschwerden) durch vermehrte Zuwendung in der Familie, Entlastung am Arbeitsplatz o. Rentenbegehren

Diagnostik
  • Anamnese: ausführlich zur Abschätzung, ob Ther. subjektiv/objektiv notwendig? DD-Abklärung dringlich?

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus

  • Oberbauch-Sono

  • Labor: BB, GGT, AP, GOT, GPT, α-Amylase/Lipase, Bili; (semiquantitativ) Urobilinogen i.U.

  • Biliäre Ursache des PCHES unwahrscheinlich: FA-ÜW → Gastroenterologie zur GIT-Diagn., i.d.R. zuerst ÖGD

  • V.a. Gallenwegsdyskinesie: FA-ÜW/Klinikeinweisung zur oralen Cholegrafie (vorher SD-Funktion prüfen); alternativ zur ERCP bzw. Endosono

  • Cholezystektomie vor < 8 CholegrafieWo.: amb. Vorstellung beim Operateur

Therapie
  • Mäßige Beschwerden, keine path. Organbefunde: Diätversuch über 3–4 Wo.; Fettanteil < 30% des Gesamtbrennwerts, 5–6 kleine Mahlzeiten tägl., sichtbar fetthaltige Nahrungsmittel konsequent meiden

  • Falls keine Besserung unter Diät: meist psychische Ursache (s.u.)

  • Psychosomatisches PCHES: „kleine Psychother.“:

    • Konfliktsuche u. -besprechung (evtl. FA-ÜW → Psychiatrie)

    • Bei V.a. larvierte Depression 22.7.6

    • Anregung zu entspannenden Verfahren (z.B. autogenes Training)

PräventionGewissenhafte Indikationsstellung: keine Cholezystektomie beim geringsten Zweifel an biliärer Ursache von Beschwerden. Pat. bereits präop. über adäquate Ernährungsweise beraten.

Gallenblasenkarzinom

EpidemiologieKarzinomGallenblaseSelten (3/100000/J.). Häufigkeitsgipfel > 70. Lj. In 80% mit TumorGallenblaseCholezystolithiasis vergesellschaftet. M/F = 1 : 1,5. Erhöhtes Risiko auch bei Salmonellendauerausscheidern u. bei Gallenblasenpolypen > 1cm ∅. Meist Adeno-Ca, selten maligne entartetes Papillom. Frühe hämatogene u. lymphogene Metastasierung.
KlinikKeine Frühsympt., evtl. Zufallsbefund nach Cholezystektomie. Spätsympt.: Ikterus mit/ohne Bauchschmerzen, Gew.-Verlust, Anorexie, Übelkeit u. Erbrechen u. tastbare Resistenz im re Oberbauch.
DiagnostikLabor: Cholestaseparameter (AP, GGT) ↑, evtl. CA 19–9 ↑. Sono/Endosono/CT: irreguläre Raumforderung, oft Gallensteine, evtl. Porzellangallenblase. Bei Verdacht „One-stop-shop“-MRT + MRCP u. MR-Angio, Spiral-CT, ERC, PTC, PET(-CT).
TherapieCholezystektomie mit Lymphknotendissektion nur beim Ca in situ u. bei T1 N0 M0 (beschränkt auf Gallenblasenwand) kurativ (in < 10%) möglich, ggf. mit Leberteilresektion. Neoadjuvante Radiochemother. kann Resektion u.U. ermöglichen. Palliativ: Stenteinlage, palliative Chemother. u. Radiatio (kaum Einfluss auf Überlebenszeit).
PrognoseFalls keine kurative Resektion möglich: schlecht.

Internetadressen

Jutta Kossat

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