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B978-3-437-22447-8.00013-5

10.1016/B978-3-437-22447-8.00013-5

978-3-437-22447-8

DD bei persistierender u. intermittierender ProteinurieProteinurie

[L157]

EKGHypo-/HyperkaliämieEKG-Veränderungen bei HypokaliämieEKGHypo- u. HyperkaliämieEKGHyperkaliämie

[L157]

Diagnostik bei HyperkalzämieDiagnostikHyperkalzämie

[L157]

AntikoagulationANV (akutes Nierenversagen)AntikoagulationAntikoagulationsmanagement/-therapieNierenersatztherapie bei NierenersatztherapieNierenersatztherapieAntikoagulation (aus: Bienholz A, Kribben A. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Nephrologe 2013;· 8: 247–251)

[L157]

Urämie, SymptomeUrämiesymptomeChronische NiereninsuffizienzUrämiesymptome

[L157]

Diagnostischer Algorithmus: „Brennen beim Wasserlassen“ (aus: DEGAM-Leitlinie „Brennen beim Wasserlassen“)HarnblaseEntzündungZystitisdiagnostischer Algorithmus

[L157]

Ureter duplex/fissusNieren(erkrankungen)HypoplasieNieren(erkrankungen)DoppelniereNieren(erkrankungen)AnomalienNieren(erkrankungen)AgenesieNephroptoseHufeisenniereDoppelniereNierenanomalien

[L157]

Shunt, DialyseShuntformen bei Dialysepatienten

[L190]

DD der Hoden(erkrankungen)SchwellungHoden- bzw. NebenhodenschwellungNebenhodenschwellung

[L157]

Ätiologie der Erektile DysfunktionUrsachenErektionsstörungen

[L157]

Ätiologie und Differenzialdiagnosen der PollakisuriePollakisurieDysurie

Tab. 13.1
Ätiologie Pollakisurie Dysurie
Akute Zystitis (13.3.1) + +
Urethritis (13.3.1) + +
Blasen- (13.3.5), Urethra-Neoplasien + (+)
Akute Prostatitis (13.5.3) + +
BPS, Prostata-Ca (13.5.1, 13.5.2) +
Urethrastrikturen, Schrumpfblase +
Akute Pyelonephritis (13.3.3) (+) (+)
Reizblase (13.3.1) +

Ätiologie der Schmerzen im Nierenlager

Tab. 13.2
Schmerzcharakter Ätiologischer Hinweis
Klopfschmerz Pyelonephritis (13.3.3, Fieber)
Dumpfer Dauerschmerz Akute GN (13.4.1), Harnaufstau (z. B. bei BPS 13.5.1), fortgeschrittenes Nierenzell- o. Urothel-Ca (13.4.2)
Kolikschmerz Nephrolithiasis (13.3.4), seltener Blutkoagel, (z. B. bei Neoplasie); Papillenabgang bei Papillennekrose

Klassifikation der Harninkontinenz HarninkontinenzKlassifikationUrge-InkontinenzStressinkontinenzDranginkontinenz

Tab. 13.3
Inkontinenztyp Symptome Ätiologie
Stress- o. Belastungsinkontinenz Urinverlust bei Druckerhöhung im Bauchraum (z. B. Husten u. Niesen) Descensus uteri, Z. n. Prostata-OP (iatrogene Läsion des Sphinkters); emotionale Faktoren
Urge- o. Dranginkontinenz Imperativer Harndrang mit konsekutivem, unwillkürlichem Harnabgang Entzündung o. Tumor in Blase, Urethra o. kleinem Becken
Überlaufinkontinenz Harnträufeln, häufige Entleerung kleiner Harnmengen, Stressinkontinenz Obstruktion (z. B. Blasenausgangsstenose bei BPS), Blasenatonie bei Querschnittssy. führen zur Restharnbildung u. Blasenüberdehnung
Neurogene Inkontinenz Erschwerte Miktion (80 %), Stressinkontinenz (60 %), verminderter Harndrang, unwillkürlicher Urinabgang, rezid. HWI (durch Restharnbildung begünstigt) Ther. des M. Parkinson (21.7); Diab. mell. (17.1.6), MS (21.4), Z. n. Bandscheiben-OP (meist passager), Querschnittssy., Medikamente (s. u.)

DD: Sy. der überaktiven Blase (overactive bladder syndrome): Nykturie, Pollakisurie, imperativer Harndrang mit o. ohne Harninkontinenz. Ther.: Trink- u. Blasentraining, vaginale Östrogenisierung, Beckenbodentraining, Anticholinergika

Differenzialdiagnose bei positivem Ery-Nachweis im StreifentestUrinEry-Nachweis, DD

Tab. 13.4
Leukos Nitrit Protein Urinsediment Weitere Diagnostik/V. a. Erkrankung
Keine Erys Hämoglobinurie, DD Myoglobinurie
Dysmorphe Erys (> 70 %); Ery-Zylinder Renale Erkr.
Bikonkave Erys Postrenale Erkr.
(+) (+) Kristalle Urolithiasis
+ + Bakterien, Leukos, Leuko-Zylinder Uricult® (Zystitis, Urethritis, Pyelonephritis)
+ Erys, Leukos Urinkultur: steril. Mykobakterien bei Urogenital-Tbc?
+ Dysmorphe Erys, Ery-Zylinder Quantitative Eiweißunters. im 24-h-Urin, Nephrose

Herkunftsspezifische Charakteristika der ProteinurieProteinurie

Tab. 13.5
Proteinurie Entstehungsort
prärenal glomerulär tubulär postrenal
0,5–2,0 g/24 h + + + +
> 3,0 g/24 h +
Kleinmolekular mit typ. Plasmaproteinen +
Kleinmolekular mit untyp. Plasmaproteinen +
Großmolekular + +
M-Gradient +∗∗

sicher, außer Plasmozytom

∗∗

Plasmozytom, häufig > 3,5 g/24 h

De- und Hyperhydratation im HyperhydratationDehydratationVergleich

Tab. 13.6
Dehydratation Hyperhydratation
Ätiologie
  • Isoton u. hypoton: GIT-Erkr. (Erbrechen, Diarrhö), polyurische Phase des ANV, Verluste in den „3. Flüssigkeitsraum“ (Pankreatitis, Peritonitis, Ileus, innere Blutungen), Diuretika, Alkoholismus

  • Hyperton: verminderte Wasseraufnahme („alte Leute trinken zu wenig“; 29.10), erhöhter Wasserverlust (Diarrhö, Diab. mell., Alkoholismus)

Isoton u. hypoton: Herz-, Niereninsuff. (13.1.14), Leberzirrhose (8.7.3), Medikamente
Klinik Je nach Menge des Wasserdefizits:
  • Durst (fehlt oft bei alten Menschen)

  • Funktionelle Oligurie/Anurie, Schwäche, trockene Schleimhäute (rissige Zunge, borkige Beläge), „stehende“ Hautfalten, Fieber

  • Verwirrtheit, Krämpfe, Kreislaufschock. Cave: Bei hypertoner Dehydratation ist RR lange normal! Bei hypotoner Dehydratation ausgeprägte Kollapsneigung!

Isoton u. hypoton: Gewichtszunahme, Ödeme, glänzende Haut, Lungenstauung (Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, feuchte RG), Müdigkeit, Tachykardie, Halsvenenstauung, Ergüsse, Hepatomegalie. Zusätzlich bei hypotoner Hyperhydratation: Sympt. der Hirnschwellung (Übelkeit, Muskelkrämpfe, Verwirrtheit, Somnolenz, Koma)
Diagnostik Serum-Na+ (isoton: normal; hypoton: ↓; hyperton: ↑), BB (Hkt, Hb u. Erys ↑); ggf. Krea (↑), Harnstoff (↑) u. spez. Harngew. (↑) Serum-Na+ (isoton: normal; hypoton: ↓), BB (Hkt u. Erys ↓); ggf. spez. Harngew. (↓). Cave: Na+ hyperton: ↑ durch Infusionsfehler o. lange Kortison-Ther.
Therapie
  • Isoton u. hypoton: in leichten Fällen (keine funktionelle Oligurie/Anurie, 13.1.1, u. Serum-Na+ > 125 mmol/l) viel u. salzhaltig trinken (10 g NaCl in 2–3 l/d, z. B. „Maggisuppe“). Grunderkr. behandeln (Diuretika absetzen). Klinikeinweisung bei schwerwiegender Sympt., unklarer Genese u./o. Serum-Na+ < 120 mmol/l

  • Hyperton: bei Na+ < 160 mmol/l viel Wasser trinken lassen u. Grunderkr. behandeln. Klinikeinweisung bei Na+ > 160 mmol/l o. schweren akuten Dehydratationssympt.

  • Behandlung des Grundleidens

  • Isoton: Einschränkung der Salz- u. Wasserzufuhr. Klinikeinweisung zur diuretischen Ther. bei schlechtem AZ

  • Hypoton: Na+ > 125 mmol/l: nur Ther. notwendig bei klin. Sympt. Bei Na+ 110–125 mmol/l u. gutem AZ: Wasser- (0,5–1 l/d) u. Kochsalzrestriktion, ggf. zusätzlich Furosemid über mehrere Tage (bei Leberzirrhose mit Aszites Aldosteronantagonisten, 8.7.3); cave: regelmäßige E’lyt- u. Gewichtskontrollen. Klinikeinweisung bei Na+ < 110 mmol/l, Zeichen der Niereninsuff. o. zerebraler Sympt.

Schweregrade des akuten ANV (akutes Nierenversagen)StadieneinteilungNierenversagens (aus: Bienholz A, Kribben A. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Nephrologe 2013;· 8: 247–251)

Tab. 13.7
Grad Serumkreatinin Urinausscheidung
1 Anstieg um ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) o. Anstieg auf das 1,5- bis 1,9-Fache des Ausgangswerts < 0,5 ml/kg KG/h für 6–12 h
2 Anstieg auf das 2,0- bis 2,9-Fache des Ausgangswerts < 0,5 ml/kg KG/h für ≥ 12 h
3 Anstieg auf das > 3,0-Fache des Ausgangswerts o. Anstieg auf ≥ 4,0 mg/dl (353,6 µmol/l) o. Beginn einer Nierenersatzther. O. bei Pat. < 18 J. Abnahme der eGFR auf < 35 ml/min/1,73 m3 < 0,3 ml/kg KG/h für ≥ 24 h o. Anurie für ≥ 12 h

ANV: akutes Nierenversagen; KG: Körpergewicht; eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate

Stadieneinteilung der chronischen Chronische NiereninsuffizienzStadieneinteilungNiereninsuffizienz (nach KDIGO)

Tab. 13.8
Stadium Niereninsuffizienz/Stadienbeschreibung GFR(ml/Min./1,73 m2)
1 Nierenschädigung bei normaler Nierenfunktion 90–120
2 Nierenschädigung mit leichter Niereninsuff. 60–89
3 Nierenschädigung mit mäßiggradiger Niereninsuff. 30–59
4 Nierenschädigung mit schwergradiger Niereninsuff. 15–29
5 Nierenversagen < 15

Die häufigsten Steinarten und ihre Ätiologie

Tab. 13.9
Steinart Häufigkeit (%) Farbe, Konsistenz Ätiologie
Kalziumoxalat 75 Gelblich bis schwarz
  • Gestörter Kalziumstoffwechsel (13.1.11, z. B. Hyperparathyreoidismus, Immobilisation, Knochenmetastasen)

  • Enterale Hyperabsorption von Oxalat, z. B. bei M. Crohn, Colitis ulcerosa, Leberzirrhose

  • Massive Vit.-C-Zufuhr (Hyperoxalurie)

Kalziumphosphat 5 Grauweißlich, weich Hyperparathyreoidismus (17.7), M. Cushing (17.7)
Harnsäure 5 Gelbbraun bis rostbraun, glatt u. rundlich
  • Gicht (17.3); z. B. bei Überangebot an Nahrungspurinen, Alkoholbelastung, Tumorzerfall

  • Medikamente: Urikosurika

Infektsteine 10 Schmutzig grau, mörtelartig HWI durch ureasebildende Bakterien, v. a. Proteus spp. (E. coli gehört nicht dazu)
Zystinsteine 0,5–1 Gelblich, hart Autosomal-rezessiv vererbter Defekt

Lokalisationstypische SchmerzausstrahlungSchmerzenNierensteine

Tab. 13.10
Schmerzausstrahlung Hinweis auf Steinlokalisation
Nierengegend Nierenkelch, Nierenbecken
Rücken bis Unterbauch Harnleiterabgang aus Pyelon
Unterbauch bis Blase, Labien o. Hoden Harnleitermitte u. prävesikal

Prophylaxe der UrolithiasisUrolithiasisProphylaxe

Tab. 13.11
Steinart pH-Einstellung Ernährung und spezifische medikamentöse Therapie
Kalziumoxalat Alkalisch: Kalium-Natrium-Hydrogencitrat (Uralyt U®, Dos.: je nach pH-Kontrolle durch Pat., Teststreifen liegen der Packung bei)
  • Keine Kalziumrestriktion, normale Kalziumzufuhr (1 000 mg/d)

  • Meiden von oxalreicher Kost nur manchmal hilfreich (wenig Spinat, Rhabarber, Kakao, Nüsse, Rote Bete)

  • Thiaziddiuretika (senken renale Ca2+-Ausscheidung). Cave: Bei mangelnder Kochsalzrestriktion geht der kalzurische Effekt verloren. Hypokaliämie ist zu vermeiden, deshalb Komb. mit Amilorid o. gleichzeitige Gabe von Kaliumcitrat. Ggf. zusätzlich bei Hyperoxalurie Colestyramin (z. B. Quantalan® 50 Pulver)

Harnsäure Neutral: s. Kalziumoxalatstein, pH-Wert 6,5–7,0
  • Purinarme Kost 17.3

  • Allopurinol 100–300 mg/d (z. B. Zyloric®)

Phosphat Sauer: Methionin, z. B. Acimol®. Dos.: 3 ×/d 0,5–1,0 g entsprechend pH (Teststreifen liegen bei) Evtl. Aluminiumhydroxid zur Phosphatbindung im Darm (z. B. Aludrox®)
Infektsteine Sauer: s. Phosphatstein (pH < 6) Resistenzgerechte Antibiotika
Zystin Alkalisch: s. Kalziumoxalatstein (pH-Wert 7,5–8) Tiopronin (Captimer®)

Übersicht: GlomerulonephritisÜbersichtGlomerulonephritiden

Tab. 13.12
Verlauf Klinik Ätiologie Histologie Therapie Prognose
Rapid Krankheitsgefühl, rascher Krea-Anstieg. Im Sediment granulierte Zylinder z. B. SLE-Nephritis, Goodpasture-Sy., M. Wegener, P. nodosa, andere Systemerkr. Extrakapillär proliferierend, „Halbmonde“ Steroide, Immunsuppressiva (z. B. Cyclophosphamid), evtl. Plasmapherese Ohne aggressive Ther. Dialyse innerhalb von Wo. erforderlich
Akute GN (akutes nephritisches Sy.) (Mikro-)Hämaturie, Proteinurie, evtl. Ödeme, RR ↑. Häufig asympt. → Zufallsbefund Postinfektiös, z. B. Poststreptok.-GN (1–2 Wo. nach Infekt) Exsudativ-proliferierend Bettruhe, Antibiotika (bei Streptok. Penicillin), Ther. von KO, Kontrollen von Krea, Proteinurie Ausheilung bei Kindern > 90 %, bei Erw. ca. 50 %
Subakute GN Häufig Makrohämaturie, evtl. IgA-Anstieg, evtl. RR ↑ z. B. IgA-Nephritis (häufigste idiopathische GN), Purpura Schoenlein-Henoch Mesangioproliferativ Meist nur sympt., RR-Ther. mit ACE-Hemmer o. Angiotensin-Rezeptorenblocker, bei IgA-Nephritis u. Proteinurie > 1 g/24 h evtl. Kortikosteroide Bei IgA-Nephritis ca. 20 % der Pat. nach 25 J. terminale Niereninsuff.
Chron. GN Hämaturie, Proteinurie; schleichender Krea-Anstieg, Hypertonie Möglich bei allen Formen der GN Oft mesangioproliferativ Meist nur sympt. Oft schlecht: Dialyse nach wenigen J.
Nephrotisches Sy. Hypertonie, Ödeme, Proteinurie, Hypoproteinämie, Hyperlipidämie s. Text Minimal-Change-GN: Steroide Gut mit Ther.
Fokal sklerosierende GN: Steroide, evtl. Ciclosporin 50 % Dialyse in 5–10 J.
Membranoproliferative GN: Versuch mit ASS/Dipyridamol bei Erw., Steroide bei Kindern ca. 30 % gut, ca. 30 % partielle Remission o. langsame Progredienz, ca. 30 % Dialyse
Membranöse GN: Ther. abhängig vom Risiko

Übersicht: Dialyseformen PeritonealdialyseDialyseCCPDDialyseCAPD

Tab. 13.13
Dialyseform Kurze Erklärung Vorteil Nachteil
Hämodialyse in Dialysezentrum Blut des Pat. wird über Shunt (Brescia-Cimino-Fistel; Abb. 13.8) der Dialysemaschine zugeführt. Stoffaustausch im Dialysator (Kapillar- o. Plattendialysator) zwischen Blut- u. Dialysatseite über eine semipermeable Membran Dialyse unter ärztl. Kontrolle. Hämodialyse häufigstes Verfahren in D, meist in Zentren, seltener zu Hause (s. u.) Große Kreislaufbelastung während der Dialyse u. durch den Shunt. Auftreten von Shuntthrombosen: Heparinisierung erforderlich. Strenge Diät u. restriktive Flüssigkeitszufuhr. Bindung an ein Dialysezentrum mit hohem zeitlichem Aufwand (3 ×/Wo. für 4–5 h: chron. intermittierende Hämodialyse). Bei tägl. Hämodialyse sind Pat. leistungsfähiger
Heimhämodialyse Prinzipiell Durchführung wie in Dialysezentrum Zeitlich flexibler Partner mit Fachkompetenz u. räumliche Gegebenheiten (mit spez. Wasserzufuhr) notwendig
Hämofiltrationsverfahren Ähnlich der Hämodialyse, Substanzen mit mittlerem MG werden besser eliminiert Weniger kreislaufbelastend als Hämodialyse Teurer, gute Shuntfunktion notwendig
CAPD (kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse) Peritoneum dient als Dialysemembran. Harnpflichtige Substanzen werden über das Peritoneum in Dialyseflüssigkeit in der Bauchhöhle ausgeschieden. 4 ×/d Wechsel des Dialysats, Dauer ca. 30–60 Min. Kreislaufschonend, größere Unabhängigkeit, meist geringere Ernährungs- u. Flüssigkeitseinschränkungen als bei Hämodialyse. Keine Heparinisierung. Cave: Peritonealdialyse in den ersten J. Mortalität ↓ im Vergleich zu Hämodialyse, dann jedoch ↑, deshalb studiengestütztes Konzept: prim. Peritonealdialyse, später Hämodialyse Gefahr einer Peritonitis u. der Inf. der Katheteraustrittsstelle. KI: Z. n. mehrfachen Abdominal-OPs u. chron. Darmerkr. Baden u. Schwimmen wg. hoher Inf.-Gefahr vermeiden; kosmetische Probleme: herausragender Katheter; hohe Eigenverantwortung
CCPD (kontinuierliche zyklische Peritonealdialyse) Modifikation der CAPD. Pat. schließt sich nachts an ein Gerät an, das automatisch eine eingestellte Zahl von Beutelwechseln durchführt Große Flexibilität; während des Tages entfällt der Beutelwechsel o. kann auf 1–2 reduziert werden Gestörter Schlaf, teuer

Mögliche Verhaltensmaßnahmen bei BPS (aus: S2e-Leitlinie „Therapie des benignen Prostatasyndroms“: www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-035l_S2e_Therapie_benignes_Prostatatasyndrom_2014_11.pdf) Prostatasyndrom, benignes (BPS)Verhaltensmaßnahmen

Tab. 13.14
1 Regulierung der Flüssigkeitszufuhr (Gesamtmenge ca. 1.500 ml/24 h)
2 Gleichmäßige Verteilung über den Tag, Vermeidung übermäßiger Flüssigkeitszufuhr am Abend u. vor bestimmten AktivitätenEine stark verminderte Flüssigkeitsrestriktion kann bei irritativen Blasenbeschwerden („Speichersymptome“) jedoch zur Zunahme der Beschwerden führen
3 Reduktion bzw. Vermeidung des diuretischen u. irritativen Effekts von übermäßiger Kaffee- u. Alkoholzufuhr, scharfen Gewürzen
4 Überprüfung bzw. Vermeidung von diuretischen Medikamenten am Abend, ggf. Medikamentenumstellung
5 „Ausstreichen“ der Harnröhre nach der Miktion zur Verhinderung des Nachträufelns
6 Blasentraining

Orchitis und Epididymitis im Vergleich OrchitisHoden(erkrankungen)EpididymitisMumps-Orchitis

Tab. 13.15
Orchitis Epididymitis
Ätiologie Meist hämatogene Streuung (Mumps, Pneumok., Brucellen) Durch kanalikuläre Ausbreitung bei Prostatitis, Urethritis, iatrogen
Klinik Starke Schmerzen, Rötung u. Schwellung des Skrotums bei akuter Entzündung. Fieber möglich Meist langsam zunehmende Schmerzen mit Ausstrahlung entlang des Samenstrangs bis zur Leiste. Fieber, Rötung, teilweise immense Schwellung
Diagnostik
  • Anamnese

Mumps? HWI?
  • Palpation

  • Normalbefund: Hoden etwa pflaumengroß, durch palpablen Sulkus vom etwas weicheren Nebenhoden getrennt

  • Bei Orchitis u. Epididymitis nicht voneinander abgrenzbar, äußerst dolent, Schmerzerleichterung bei Anheben des Hodens

  • Labor

Urinkultur nach Prostatamassage, BB (Leukozytose), bei V. a. Mumps Virusserologie. FA-ÜW → Urologie zur Hoden-Sono
  • Sono

Vergrößerter, echoarmer Hoden Farb-Doppler-Sono: vermehrte Perfusion von Hoden u. Nebenhoden (DD: Hodentorsion: Perfusion ↓)
DD Hodentorsion (16.10.4), inkarzerierte Skrotalhernie
Therapie
  • Bettruhe mind. 3–4 d, Hodenhochlagerung auf Niveau des Oberschenkels, z. B. mit Mullkissen, feuchtkalte Umschläge

  • Antiphlogistika: Diclofenac Generikum 3 × 50 mg/d

  • Antibiotika-Ther. nach Resistenzbestimmung o. – falls nicht möglich – Antibiotika mit erweitertem Spektrum (Gyrasehemmer, z. B. Ciprofloxacinf 2 × 250–500 mg), bei Mumps-Orchitis Antibiotika zur Prophylaxe einer Superinf., nach Absprache mit FA ggf. Glukokortikosteroide

  • Bei starken Schmerzen „Samenstrangblockade“ (Infiltration der Samenstrangumgebung mit Lokalanästhetikum), ggf. durch FA

Niere, Harn- und Samenwege, Elektrolythaushalt

Birgitta Weltermann

Jutta Kossat

  • 13.1

    Leitsymptome Birgitta Weltermann766

    • 13.1.1

      Oligurie und Anurie766

    • 13.1.2

      Polyurie und Polydipsie766

    • 13.1.3

      Pollakisurie und Dysurie767

    • 13.1.4

      Schmerzen im Nierenlager768

    • 13.1.5

      Harninkontinenz768

    • 13.1.6

      Hämaturie770

    • 13.1.7

      Leukozyturie und Bakteriurie772

    • 13.1.8

      Proteinurie773

    • 13.1.9

      Störungen des Natrium- und Wasserhaushalts774

    • 13.1.10

      Störungen des Kaliumhaushalts776

    • 13.1.11

      Störungen des Kalziumhaushalts778

    • 13.1.12

      Der zufällig diagnostizierte Kreatininanstieg781

    • 13.1.13

      Akutes Nierenversagen781

    • 13.1.14

      Chronische Niereninsuffizienz784

  • 13.2

    Diagnostische Methoden Birgitta Weltermann788

    • 13.2.1

      Urindiagnostik788

    • 13.2.2

      Blutuntersuchung789

  • 13.3

    Erkrankungen der Harnwege Birgitta Weltermann790

    • 13.3.1

      Zystitis790

    • 13.3.2

      Rezidivierende, chronische oder komplizierte Harnwegsinfekte792

    • 13.3.3

      Akute Pyelonephritis794

    • 13.3.4

      Urolithiasis795

    • 13.3.5

      Harnblasentumoren798

  • 13.4

    Nierenerkrankungen Birgitta Weltermann799

    • 13.4.1

      Glomerulonephritis und nephrotisches Syndrom799

    • 13.4.2

      Nierenzellkarzinom802

    • 13.4.3

      Allgemeinmedizinische Betreuung des Dialysepatienten803

  • 13.5

    Prostataerkrankungen Birgitta Weltermann807

    • 13.5.1

      Benignes Prostatasyndrom (BPS)807

    • 13.5.2

      Prostatakarzinom810

    • 13.5.3

      Prostatitis-Syndrom812

  • 13.6

    Hodenerkrankungen Birgitta Weltermann813

    • 13.6.1

      Orchitis und Epididymitis813

    • 13.6.2

      Hodenprellung814

    • 13.6.3

      Hodentumoren814

  • 13.7

    Peniserkrankungen Birgitta Weltermann815

    • 13.7.1

      Phimose und Paraphimose815

    • 13.7.2

      Balanitis816

  • 13.8

    Sexualmedizin Jutta Kossat817

    • 13.8.1

      Sexualanamnese817

    • 13.8.2

      Sexualfunktionsstörungen der Frau817

    • 13.8.3

      Sexualfunktionsstörungen des Mannes820

  • 13.9

    Internetadressen Birgitta Weltermann822

Leitsymptome

Birgitta Weltermann

Oligurie und Anurie

Definition
  • OligurieOligurie: Harnproduktion < 500 ml/d (< 20 ml/h)

  • AnurieAnurie: Harnproduktion < 100 ml/d (< 5 ml/h)

Ätiologie
  • Funktionelle Oligurie nach längerem Dursten o. bei Exsikkose (v. a. ältere Pat., die zu wenig trinken, 29.10)

  • Harnwegsobstruktion: z. B. durch BPS (13.5.1), gyn. Erkr., medikamentös (z. B. Anticholinergika, α-Adrenergika, Ca2+-Antagonisten)

  • ANV (13.1.13)

  • Chron. Nierenversagen im Endstadium (13.1.14)

Klinik, Diagnostik und TherapieEntsprechend der Ätiol.:
  • Funktionelle Oligurie: Klin.: Exsikkosezeichen (29.10), dunkler Urin. Diagn.: Harn-Streifentest, spez. Gew. (> 1 025 mg/l) u. Osmolalität (> 1 000 mosmol/l) im 24-h-Urin. Ther.: Rehydratation, ggf. E’lytausgleich entsprechend den Laborwerten. Cave: Bei ANV Gefahr der Überwässerung!

  • ANV (13.1.13)

  • Harnwegsobstruktion: Blasenhochstand bei urethralem Abflusshindernis, Unterbauchschmerzen, akuter Harnverhalt

Polyurie und Polydipsie

DefinitionAusgeschiedenes Harnvolumen u. PolydipsieTrinkmenge > 3 l/24 h. Cave: Def. variieren in med. Literatur. Polyurie
Ätiologie
  • Am häufigsten: Diab. mell. (17.1.2)

  • Vermehrter Alkoholkonsum

  • Medikamentös: Saluretika, Glukokortikosteroide, Amphotericin B, Demeclocyclin, Lithium; Laxanzienabusus

  • Nephrogen: chron. Niereninsuff. (13.1.14), polyurische Phase des ANV (13.1.13), interstitielle Nierenerkr. (13.1.13)

  • Diab. insip. (17.7): Cave: Sonderform mit Hypernatriämie in der späten Grav. möglich

  • Elektrolytstörungen: lang dauernde Hyperkalzämie (13.1.11) u. Hypokaliämie (13.1.10)

  • Psychogene, nichtorganische Polydipsie

NykturieNykturie bei Herzinsuff. o. nächtlicher Hypertonie nicht als Polyurie fehldeuten.

Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (Stoffwechsel, Niere, Psychosen), Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum, Familienanamnese (familiärer, zentraler Diab. insip.)

  • Körperl. Unters.: Zeichen der Überwässerung (13.1.9) o. der Exsikkose (13.1.9, 29.10)

  • Labor: postprandialer BZ (↑ bei Diab. mell., 17.1), Krea (↑ bei nephrogenen Ursachen), E’lyte (Ca2+ ↑? K+ ↓?), BB, Harn-Streifentest (Glukosurie? Proteinurie?), Osmolalität u. spez. Gew. im 24-h-Urin (Diab. insip. ausgeschlossen bei Osmolarität > 800 mosmol/kg im Morgenurin)

  • Klinikeinweisung bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten (stat. Durstversuch) o. schlechtem AZ

TherapieEntsprechend der Ätiol.

Pollakisurie und Dysurie

Definition Pollakisurie Frequency-Urgency-Syndrom
  • Pollakisurie (Frequency-Urgency-Sy.): häufiger Harndrang mit Entleerung kleiner Mengen; Harnmenge insgesamt normal

  • Dysurie: Schmerzen o. DysurieBrennen beim Wasserlassen, beim M auch erschwertes Wasserlassen

ÄtiologieTab. 13.1
Diagnostik
  • Anamnese: rezid. HWI, Grav., Flankenschmerz, Fieber, Übelkeit

  • Körperl. Unters.: klopfschmerzhaftes Nierenlager, rektale Unters. (BPS? Neoplasie?)

  • Labor: Harn-Streifentest, Urinsediment, Uricult®

  • Ggf. Sono bei max. gefüllter Blase (bes. bei V. a. Neoplasie), sowie nach Miktion bei V. a. Restharnbildung

Ausmaß der Beschwerden entspricht nicht unbedingt der klin. Bedeutung! Zystitis der F häufig rezid. ohne Nierenfunktionsstörung. HWI des älteren M mit benignem Prostatasy. (BPS) kann relativ symptomarm sein, aber schnell zu einer Nierenfunktionseinschränkung führen.

Schmerzen im Nierenlager

ÄtiologieTab. 13.2. SchmerzenNierenlagerNieren(erkrankungen)Schmerzen im Nierenlager

Schmerzen bei einer nichtbakt. Nephritis sind selten.

Diagnostik
  • Anamnese: Schmerzcharakter, Urinfarbe (Makrohämaturie), Allgemeinbefinden, Fieber, Vorerkr., Konkrementabgang, Medikamente

  • Körperl. Unters.: Klopfschmerz der Nieren und v. a. rektale Unters. (Prostatabefund? Douglas-Raum?); Urinbegutachtung, ggf. durch Kaffeefilter sieben (Konkremente?)

  • Labor: Harn-Streifentest, Urinsediment, BSG, BB, Krea, Harnstoff, ggf. Konkremente zur Laboranalyse

  • Sono

DifferenzialdiagnoseLumbago (6.2.5), Gallenkolik (8.9.1), Milzinfarkt, Adnexitis (14.4.3).

Harninkontinenz

EpidemiologieInkontinenzHarnMit ca. 40 J. Harninkontinenzsind 2 % der M u. 8 % der F (häufig Stressinkontinenz) betroffen, mit 65 J. 30 % der M (meist Dranginkontinenz) u. F.
Klassifikation Tab. 13.3.

Bei älteren Pat. bestehen oft gleichzeitig mehrere Ursachen, sodass sich einzelne Harninkontinenzformen nur schwer voneinander abgrenzen lassen.

Diagnostik
  • !

    Alleinige Anamneseerhebung führt bei ⅓ der Pat. zur falschen Diagnose der Inkontinenzart

  • Anamnese: typ. Miktionsbeschwerden (F häufiger Stressinkontinenz, M eher Dranginkontinenz), Geburten, Prostata-OP, Medikamente, kognitive Fähigkeiten

  • Cave: Trink-, Miktionsprotokoll anfertigen lassen über 2–3 d mit Miktionsfrequenz, Häufigkeit des Urinverlusts, Vorlagenverbrauch, Trinkmenge, Schlafrhythmus, Nykturie

  • Rektale/vaginale Unters. (8.2.1, 14.2.2), ggf. FA-ÜW → Gynäkologie

  • Labor: je nach klin. Bild Harn-Streifentest, Urinsediment, ggf. Uricult®. Krea, BB, BSG

  • Sono: vor/nach Miktion (Restharnbestimmung)

  • FA-ÜW → Urologie (bes. bei Mischformen sind urodynamische Unters. notwendig); wichtig bei diagn. Problemen der Harninkontinenz bei F vor Ind. zur gyn. OP

Inkontinenzverstärkende oder -auslösende Medikamente

  • Harnretention mit Überlaufinkontinenz: Anticholinergika, Spasmolytika, Antihistaminika, Antidepressiva, Anti-Parkinsonmittel, Alpha-Agonisten (z. B. Ephedrin in Schnupfenmittel), Ca2+-Antagonisten

  • Sphinkterrelaxation mit Stressinkontinenz: Alphablocker, Sympatholytika

  • Vermehrte Diurese u. Dranginkontinenz: Diuretika, Lithium

  • Reduzierte Wahrnehmung der Blasenfüllung u./o. Dranginkontinenz: Sedativa, Antipsychotika

Therapie Harninkontinenz Therapie
  • Ggf. auslösende Medikamente absetzen

  • Stressinkontinenz:

    • Gewichtsreduktion bei Adipositas, Miktionstraining, Beckenbodengymnastik (Erfolgsquote 70 %), Biofeedbackverfahren, externe Neuromodulationsverfahren

    • Medikamentöse Ther. mit Duloxetin (Yentreve®) bei F: Häufigkeit der Inkontinenz ↓ um > 50 %. NW: In 25 % d. F. Übelkeit (verschwindet bei ca. 80 % der Betroffenen nach 1 Mon.). Cave: UAW

    • Reservether.: chir. Verfahren wie Kolposuspension o. spannungsfreie Vaginalschlingen (tension free vaginal tape, TVT)

Bei älteren Frauen bessert lokale Östrogen-Applikation oftmals die Stressinkontinenz u. reduziert die HWI-Häufigkeit.

  • Urge- o. Dranginkontinenz:

    • Bei mechanischer Behinderung FA-ÜW mit der Frage OP-Ind.

    • Sonst Methode der Wahl: Beckenbodengymnastik u. verhaltensther. Maßnahmen wie Toilettentraining, transvaginale o. transanale Neuromodulation

    • Bei Erfolglosigkeit der nichtmedikamentösen Verfahren: Anticholinergika, z. B. Oxybutynin o. Trospium-Chlorid, Dos.: einschleichend, NW: Mundtrockenheit, Tachykardie, Sehstörungen, Kopfschmerz, Schwindel, Magen-Darm-Beschwerden, Restharnbildung. Cave: Bei M Blasenauslassobstruktion ausschließen, sonst Gefahr des akuten Harnverhalts. Augeninnendruck vor Ther. kontrollieren

    • Reservemittel, wenn Anticholinergika nicht toleriert; kein Zusatznutzen belegt, aber teurer: Muskarin-3-Rezeptor-Antagonist Darifenacin (z. B. Emselex®); www.kbv.de/media/sp/Darifenacin.pdf

    • Bei Versagen der kons. Ther. evtl. chir. Intervention

  • Überlaufinkontinenz: FA-ÜW zur kausalen Ther. Falls diese nicht möglich, ist intermittierender Einmalkatheterismus Methode der Wahl. Bei BPS Alpha-Rezeptorenblocker wie Terazosin

  • Neurogene Inkontinenz: FA-ÜW → Neurologie u. Urologie. Verschiedene Therapieverfahren möglich, z. B. perkutane Elektrostimulation bei Sphinkterschwäche, intermittierender Einmalkatheterismus u. Anticholinergika bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, Alpha-Rezeptorenblocker bei Sphinkterüberfunktion

Medikamente wie Anticholinergika nur einsetzen, wenn binnen 3 Mon. deutliche Besserung, sonst: Absetzen u. anderen Therapieansatz wählen!

Hämaturie

Definition Blutung Harnwege Hämaturie Blut im Urin
  • Blutbeimengung i. U.

  • Makrohämaturie: sichtbare MakrohämaturieRotfärbung des Urins ab 1 ml Blut/l Urin

  • Mikrohämaturie: nicht Mikrohämaturiesichtbare Blutbeimengung i. U.; > 4 Erys/Gesichtsfeld im Sediment

Vaginale Blutung kann Hämaturie vortäuschen. F danach fragen.

Ätiologie
  • Prärenal: hämorrhagische Diathese durch Thrombozytopenie (19.5.1) o. Koagulopathie (19.5.4), auch durch Medikamente; hämolytische Anämie (19.3.3)

  • Renal: Nierensteine (häufig, 13.3.4), Tumorerkr. (Nierenzell-Ca, 13.4.2), GN (13.4.1), akute Pyelonephritis (13.3.3), interstitielle Nephritis (13.1.13), polyzystische Nierendegeneration, Nieren-Tbc, Nierentrauma, begleitend bei Inf. (Endocarditis lenta, Scharlach, Diphtherie) u. Kollagenosen (18.6), Marschhämaturie (z. B. nach Dauerlauf)

  • Postrenal: Konkremente (13.3.4), hämorrhagische Zystitis (13.3.1) u. Urethritis, Tumor (häufig erster Hinweis auf Papillome o. Blasen-Ca), Prostataerkr. (13.5)

Diagnostik
  • Anamnese: Makrohämaturie? Schmerzen? Dysurie? Pollakisurie? Fieber? Medikamente? Vorerkr. (Poststreptokokken-GN, Hypertonie)? Gewichtsverhalten (↓ weist auf Tumor, ↑ auf nephrotisches Sy.)? Familienanamnese mit polyzystischer Nierendegeneration?

  • Körperl. Unters.: Schwerpunkt abdom. u. rektal, RR, Ödeme u. Hautveränderungen (Petechien)

  • Labor: 3-Gläser-Urinprobe bei Makrohämaturie: portioniertes Auffangen des Morgenurins zu Beginn, in der Mitte u. am Ende einer Miktion in 3 verschiedenen Bechern

3-Gläser-Urinprobe

  • Drei-Gläser-UrinprobeIm 1. Glas Blut → Hinweis auf eher urethrale Ätiol.

  • Im 3. Glas Blut → Hinweis auf eher vesikale Ätiol.

  • In allen Gläsern Blut → Hinweis auf eher renale Ätiol.

  • Ggf. bei Tumorverdacht zytolog. Unters. des Urins. Cave: Bei schmerzloser Hämaturie immer Tumor ausschließen (FA-ÜW → Urologie)!

  • Ggf. BB, BSG, Krea

  • Sono

  • FA-ÜW → Urologie bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten, bei Makrohämaturie möglichst noch in der Blutungsphase

Bei 10–15 % der Pat. ist die Ätiol. nicht eindeutig zu klären. Es besteht dann meist eine sog. prim. benigne Hämaturie bei normaler Nierenfunktion, normalem Blutdruck u. physiolog. Proteinurie. Zunächst engmaschige Kontrollen des Urinstatus u. der Nierenfunktion, bei Befundkonstanz Verlängerung der Kontrollabstände.

DD bei pos. Ery-Nachweis im Streifentest Tab. 13.4.
Differenzialdiagnose einer Urinrotfärbung Urin Rotfärbung
  • Hämoglobinurie: Folge einer HämoglobinurieHämoglobinämie bei schwerer Hämolyse (19.3.3). Harn-Streifentest pos. auf Hämaturie, aber im Urinsediment keine Erys; Serumfarbe rötlich

  • Myoglobinurie: z. B. nach Myoglobinurieschweren Verletzungen (Crush-Sy.), nach Myokardinfarkt, auch nach Sport (z. B. Karate) möglich. Harn-Streifentest u. -Sediment wie bei Hämoglobinurie, aber Serumfarbe klar

  • Rotfärbung durch Medikamente: z. B. Sulfonamide, Aminophenazon, Phenothiazin, Rifampicin, Methyldopa. Streifentest neg.

  • Rotfärbung durch Nahrungsmittel: z. B. Rote Bete, Brombeeren. Streifentest neg.

  • Porphyrinurie: bei Porphyrien, Intox. (Blei, Barbiturate, Sulfonamide, PorphyrinurieAlkohol), Anämie, Hep., Malignomen, Pankreasinsuff. Urin lichtgeschützt u. kühl (4–8 °C) über 24 h sammeln u. an Speziallabor schicken (vorher telefonische Absprache)

Leukozyturie und Bakteriurie

Definition Leukozyturie
  • Leukozyturie: path. > 5 Leukos/Gesichtsfeld. Cave: Streifentest zu 40 % falsch pos. bei F durch vaginalen Fluor

  • Bakteriurie: Anwesenheit von BakteriurieBakterien i. U., nicht gleichbedeutend mit HWI (Def. des HWI: Bakteriurie plus entzündliche Reaktion der betroffenen HarnwegeHarnwegsinfektion)

Ätiologie
  • Leukozyturie vorwiegend ohne nachweisbare Bakteriurie: anbehandelter HWI (13.3.2), interstitielle Nephritis (13.1.13), Gonorrhö (9.8.1), Urogenital-Tbc, Trichomonaden (9.8.3), Candida (9.5.2), Mykoplasmen-Inf., Prostata-Ca (13.5.2), Blasen-Ca (13.3.5), GN (13.4.1)

  • Leukozyturie mit Bakteriurie: HWI (13.3.2), Pyelonephritis (13.3.3)

KlinikLeukozyturie häufig symptomloser Zufallsbefund. Bei Bakteriurie häufig Entzündungszeichen der betroffenen Harnwege (13.1.3)
Diagnostik
  • Labor: Harnunters. aus MSU, möglichst frisch untersuchen, denn bakt. Generationszeit sehr kurz (z. B. E. coli 20 Min.)

    • Harn-Streifentest (z. B. Combur® 5 plus Leuco): Nitrit pos. als Hinweis für nitratreduzierende Keime. Cave: Neg. Befund schließt Bakteriurie nicht aus!

    • Urinsediment: sofortiger Nachweis von Bakterien (manchmal erschwert durch Verunreinigungen), Trichomonaden, Leuko-Zylinder (Pyelonephritis) möglich

    • Im Eintauchnährboden (z. B. Urotube® M) sign. Bakteriurie ≥ 105 Keime/ml

    • Urinkultur: Anzüchtung u. anschließende Resistenzprüfung beim Laborarzt

  • Sono

  • FA-ÜW → Urologie o. Nephrologie in unklaren Fällen

Proteinurie

DefinitionProteinurieGesamtproteinausscheidung > 150 mg/24 h o. Abweichung des Verteilungsmusters der physiolog. i. U. vorkommenden Proteine. Sonderformen: Proteinurie > 3,0 g/24 h z. B. bei nephrotischem Sy.; Mikroalbuminurie 20–300 mg/24 h bei Diab. mell. u. art. Hypertonie (Frühdiagn. mit prädiktivem Charakter).
Ätiologie(Tab. 13.5).
  • Prärenale o. Überlaufproteinurie (tubuläre Eiweißkatabolisierungsrate wird bei prim. intakter Niere überschritten): Plasmozytom (19.4.4), Hämoglobinurie (13.1.6), Myoglobinurie (13.1.6)

  • Glomerulär: GN (13.4.1), Systemerkr. mit glomerulärer Beteiligung (Diab. mell. 17.1.6, SLE 18.6.2, Autoimmunerkr.), Inf. (Streptok. 16.8.3, 23.3.2), Schwangerschaftsnephropathie (15.3.5)

  • Tubulär: interstitielle Nephritis, ANV (13.1.13), tox. Tubulusschädigung (z. B. Blei, Quecksilber, Cadmium)

  • Postrenal: Blutungen u. Inf. der ableitenden Harnwege

  • Orthostatisch: z. B. bei ausgeprägter Lendenlordose, v. a. bei jüngeren M. Häufigste Proteinurie bei sonst asympt. Kindern u. Jgl. Diagn.: erster Morgenurin o. B., wenn vor dem Schlafengehen vollständige Blasenentleerung

  • Leichte transitorische Proteinurien auch bei Fieber u. starker körperl. Bewegung

  • Mithilfe von α1-Mikroglobulin (wird tubulär rückresorbiert) u. Albumin lassen sich tubulointerstitielle Nephropathien von Glomerulopathien unterscheiden

  • Bei glomerulären Proteinurien erlaubt die Bestimmung von Albumin u. IgG eine Differenzierung zwischen selektiven u. unselektiven Formen des Permeabilitätsdefekts

Diagnostik
  • Anamnese: Schmerzen, Gewichtszu- (Ödeme) o. -abnahme, Vorerkr. (Hypertonie, Diab. mell., Inf.), körperl. Belastung

  • Körperl. Unters.: V. a. auf periphere Ödeme achten, Nierenlager palpieren u. beklopfen, RR

  • Labor:

    • Harn-Streifentest: Nachweisgrenze 20 mg/100 ml; falsch pos. bei stark alkalischem Urin. Cave: Bence-Jones-Protein bei Plasmozytom nicht durch Urin-Stix nachweisbar. Teststreifen weisen fast nur Albumin nach

    • Nachweis einer Mikroalbuminurie mit Micraltest® (32.1.4) zur Früherkennung einer Nephropathie, z. B. bei Diab. mell.

    • Quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Urin

    • E'phorese u. Immun-E'phorese: zur Proteindifferenzierung

    • BB, BSG, BZ, Krea, Harnstoff, Harnsäure, E’lyte, Chol, TG

  • Sono Abdomen/Nieren/Becken

  • FA-ÜW → Nephrologie bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten (DD Abb. 13.1)

Störungen des Natrium- und Wasserhaushalts

FormenNatriumhaushalt, StörungenWasserhaushalt, StörungenDehydratation (Abnahme des DehydratationGesamtkörperwassers, Tab. 13.6) o. Hyperhydratation (Überschuss Hyperhydratationan Körperwasser, Tab. 13.6) sind immer eng mit Hypo- (Na+ < 135 mmol/l) o. Hypernatriämie (Na+ > 145 mmol/l) verbunden. Leichte Hypo- (bis 125 mmol/l) u. Hypernatriämie (bis 150 mmol/l) meist symptomlos.

  • HyponatriämieHyponatriämie meist mit neurolog. Sympt., Ausprägung der Sympt. milder bei langsamer Entwicklung, chron. Hyponatriämie von 110 mmol/l weniger sympt. als akute Hyponatriämie von 120 mmol/l.

  • Es gibt seltene Fälle mit isolierter Änderung des Serum-Na+, z. B. die asympt. Hyponatriämie bei konsumierenden Erkr. (Malignome, Tbc). Spricht nicht auf NaCl-Gaben an.

Störungen des Kaliumhaushalts

Kaliumhaushalt, StörungenEine klin. Differenzierung zwischen Hypo- u. Hyperkaliämie ist anhand von Sympt. meist nicht möglich. Kein Behandlungsversuch in der Praxis ohne Laborunters.

Hypokaliämie
DefinitionK+ i. S. < 3,5 mmol/l. Hypokaliämie
Ätiologie
  • GIT-Störungen: K+-Verlust durch Erbrechen u. Diarrhö

  • Medikamente: Thiazid-, Schleifendiuretika, Laxanzien, Carboanhydratase-Hemmstoffe, Mineralokortikoide, Carbenoxolon, Digitalisglykoside, hoch dosierte Vit.-B12-Ther. (bei perniziöser Anämie). Cave: Alkalizufuhr (Selbstmedikation!) u. Lakritze fördern Hypokaliämie. Chron. Laxanziengebrauch ist die häufigste Ursache einer unklaren Hypokaliämie

  • Reduzierte orale Zufuhr: Anorexie (22.5.8), MAS (8.5.1), Alkoholismus (22.10.2)

  • Renale Verluste: chron. interstitielle Nephritis (13.1.13), polyurische Phase des ANV (13.1.13)

  • Endokrine Ursachen: prim. u. sek. Hyperaldosteronismus (HyperaldosteronismusLeberzirrhose, 8.7.3), Conn-Sy. (11.6.2) Conn-Syndrom

  • Disproportionaler Kaliumeinstrom in die Zelle: Alkalose u. sportliche Höchstleistungen

KlinikBei chron. Hypokaliämie nur wenige unspez. Sympt.; im weiteren Verlauf:
  • Herzrhythmusstörungen, Digitalis-Überempfindlichkeit bei ther. Serumspiegel, meist Hypotonie

  • Muskelschwäche (Schluckbeschwerden) bis Paresen, Parästhesien

  • Obstipation bis Ileus

  • Polyurie, Polydipsie

Diagnostik
  • Anamnese: Erbrechen, Diarrhö, Medikamente, Ernährung, Alkoholkonsum

  • Körperl. Unters.: V. a. auf HRST u. Hyporeflexie achten

  • Labor: Serum-E’lyte, Krea

  • EKG: Extrasystolen, T-Abflachung, ST-Senkung u. U-Welle (U-Welle höher als T, Abb. 13.2)

  • Ggf. FA-ÜW o. Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. o. Ther. bei schlechtem AZ

Therapie
  • Behandlung der Grunderkr. (hypokaliämiefördernde Medikamente evtl. absetzen)

  • Ernährungsumstellung: viel Obst, v. a. Bananen, Orangensaft, Trockenobst u./o. Kaliumchlorid (z. B. Rekawan®), NW: Dünndarmulzera, deshalb zu den Mahlzeiten mit viel Flüssigkeit einnehmen, KI: fortgeschrittene Niereninsuff. (bei normaler Nierenfunktion keine Überdosierungsgefahr)

  • Klinikeinweisung bei Serum-K+ < 2,5 mmol/l o. schlechtem AZ bzw. HRST

Hyperkaliämie
DefinitionK+ im Serum > 5,5 Hyperkaliämiemmol/l.
Ätiologie
  • Medikamente (30 %): ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika wie Spironolacton o. Triamteren, NSAR, kaliumchloridhaltige Präparate (K+-Penicillin, Diätsalz), Trimethoprim. Cave: lebensbedrohliche Hyperkaliämie bei Komb. von ACE-Hemmern mit Aldosteronantagonisten

  • Endogen (Freisetzung bei Zelluntergang): Trauma, Hämolyse, Tumorzerfall

  • Verminderte renale Ausscheidung: ANV (13.1.13), chron. Niereninsuff. (13.1.14), Hypoaldosteronismus (17.7), z. B. M. Addison

  • Azidose

  • Bei Nierenerkr., v. a. bei diab. o. interstitieller Nephropathie, können die genannten Medikamente schon in niedriger Dos. zu Hyperkaliämie führen

  • Bei schlecht eingestellten Diabetikern mit Insulinmangel diese Medikamente nur mit bes. Vorsicht einsetzen

  • Kurzfristige Kalium- u. EKG-Kontrollen bei Komb. ACE-Hemmer o. AT1-Rezeptor-Antagonisten mit Aldosteronantagonisten. Bei eingeschränkter Nierenfunktion, höherem Lebensalter o. Diab. mell. max. 25 mg/d Spironolacton u. regelmäßige K+-Kontrolle

Vorgetäuschte Hyperkaliämie: lange Stauung u. starkes „Muskelpumpen“ beim Blutabnehmen, zu spätes Zentrifugieren sowie Leuko- u. Thrombozytose, Hämolyse bei Transport zum Labor o. zu rasches Aspirieren bei der Blutabnahme.

KlinikÄhnlich wie bei Hypokaliämie mit Schwäche u. Paresen der Muskulatur, Parästhesien, Obstipation, HRST, Hypotonie. Cave: Kein Sympt. weist zuverlässig auf eine Hyperkaliämie hin.
Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr., Medikamente

  • Körperl. Unters.: v. a. auf HRST u. Hyporeflexie achten

  • Labor: Serum-E’lyte. Zur weiteren Differenzierung: BB, BZ, Krea, LDH, GPT, Urin-Status

  • EKG: erstes Zeichen zeltförmige spitze T-Wellen (Kirchturm-T), QRS-Verbreiterung (K+ > 6,5 mmol/l), Bradykardie, AV-Block, VES (Abb. 13.2)

Therapie
  • Behandlung der Grunderkr. (hyperkaliämiefördernde Medikamente absetzen)

  • Kaliumarme Ernährung: wenig Obst, Gemüse, Säfte, Fleisch 13.4.3

  • Klinikeinweisung bei EKG-Veränderungen u./o. K+ > 6,0 mmol/l sowie schlechtem AZ. Cave: Bei gleichzeitiger Azidose, Hyponatriämie o. Hypokalzämie liegt der toxische Bereich niedriger!

Störungen des Kalziumhaushalts

Wichtige Regulatoren des Serum-Ca-Spiegels

  • Kalziumhaushalt, StörungenCa2+ i. S. wird gesenkt durch Calcitonin, Alkalose, vermindertes Albumin

  • Ca2+ i. S. wird angehoben durch PTH, Vit. D3, Azidose, Thyroxin, vermehrtes Albumin

Cave: Serum-Ca2+-Spiegel immer im Zusammenhang mit dem Serum-Albumin beurteilen, da ein großer Ca2+-Anteil unwirksam in Proteinbindung mitgemessen wird.
Hypokalzämie
DefinitionCa2+ < 2,2 Hypokalzämiemmol/l (< 4,4 mval/l).
Ätiologie
  • Postop. Hypoparathyreoidismus: Z. n. Strumektomie (17.6.1), Parathyreoidektomie

  • Vit.-D-Stoffwechselstörung: bei Niereninsuff. (13.1.14) u. MAS (8.5.1) sowie Medikamenten-NW (Phenobarbital u. Phenytoin können zu Vit.-D-Mangel führen)

  • Vermehrte renale Ausscheidung: Schleifendiuretika

  • Hypomagnesiämie

  • Erhöhter Bedarf: Grav. u. Stillzeit

  • Mangelernährung

  • Selten: akute Pankreatitis (8.8.1), ANV (13.1.13), Sepsis, medulläres SD-Ca (Calcitonin ↑)

KlinikChron. u. geringgradige Hypokalzämien sind oft asympt. In schweren Fällen treten auf:
  • Neurolog.: Parästhesien, Muskelkrämpfe u. Faszikulationen (pos. Chvostek-Zeichen: Beim Chvostek-ZeichenBeklopfen des N. facialis im Bereich der Wange wird ein Zucken des Mundwinkels ausgelöst. Trousseau-Zeichen: Trousseau-ZeichenPfötchenstellung der Finger nach Anlegen einer Blutdruckmanschette)

  • Psychiatrisch: Psychosen, Depressionen

  • Hautsympt.: trockene u. rissige Haut, Alopezie, Nagelquerrillen

  • Seltener: Zeichen der Osteomalazie o. Herzinsuff. (10.5), Sehverschlechterung (v. a. Katarakt)

Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (OP), Medikamente

  • Körperl. Unters.: Schwerpunkt neurolog. Status, Haut u. Herz

  • Labor: Serum-Ca2+, Serum-Albumin (bzw. Gesamtprotein). Zur weiteren Differenzierung: Mg2+-, Serumphosphat- u. PTH-Bestimmung; evtl. Ca2+ im 24-h-Urin

  • EKG: QT-Verlängerung

DifferenzialdiagnoseNormokalzämische Hyperventilationstetanie (Ther. 22.14.2). Hier ist nur der ionisierte Ca2+-Anteil i. S. ↓.
Therapie
  • Behandlung der Grunderkr.

  • Symptomatisch:

    • Bei geringgradiger symptomloser Hypokalzämie: kalziumreiche Ernährung (Milch u. Milchprodukte wie Käse, Joghurt, Quark)

    • Bei chron. symptomarmer Hypokalzämie: kalziumreiche Ernährung u. Ca2+-Btbl. 1–4 g/d (z. B. Calcium Verla® 600 mg Ftbl., bis 1 000 mg Btbl.)

  • Klinikeinweisung bei hypokalzämischer Krise sowie zur Abklärung bei unklarer Genese

Hypokalzämische Krise

  • Klinik: Hypokalzämische KrisePfötchenstellung der Hände, „Fischmaulstellung“ des Mundes, Kopfschmerzen, Myoklonien bei erhaltenem Bewusstsein, Angst, selten Laryngospasmus

  • Ther.: 10 ml 10 % Kalziumglukonat (z. B. Calciumglukonat 10 % B. Braun Injektionslsg.®) über > 5–10 Min i. v. als Erstmaßnahme (cave: strengste Indikationsstellung bei digitalisierten Pat.); Klinikeinweisung

Hyperkalzämie
DefinitionCa2+ im Serum > 2,8 mmol/l (> 5,6 mval/l). HyperkalzämieNormwerte können laborabhängig sein. Cave: Falsch hohe Kalziumwerte durch zu langes Stauen beim Blutabnehmen!
Ätiologie
  • Tumorhyperkalzämie (60–70 %): meist durch Sekretion osteolytischer Agonisten u./o. lokale Knochendestruktion

  • Prim. Hyperparathyreoidismus (20–25 %): meist Adenom (17.7)

  • Seltener: Immobilisierung (gesteigerter Knochenumsatz), Vit.-A- u. -D-Intox., Milch-Alkali-Sy. (Selbstmedikation mit Kalziumkarbonat wg. GIT-Beschwerden), Sarkoidose (12.6.2), Thyreotoxikose (17.6.2), benigne autosomal-dominant vererbte hypokalzurische Hyperkalzämie, Thiaziddiuretika (meist nur milde Hyperkalzämie), Theophyllin- o. Lithium-Intox.

KlinikMeist asympt. Zufallsbefund, v. a. bei geringgradiger Erhöhung. Der Schweregrad der vielgestaltigen Sympt. steigt mit zunehmendem Serumkalziumspiegel. Die klassische „Stein-Bein-Magenpein“ ist eher Stein-Bein-Magenpeinselten.
  • ZNS: psychische Beschwerden (Adynamie, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Depressionen), Hyporeflexie, Kopfschmerzen

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Ulzera

  • Niere: Polyurie, Polydipsie, Urolithiasis, Nephrokalzinose, Niereninsuff., Exsikkose

  • Herz-Kreislauf-System: Hypertonie, Arrhythmien, Herzklappenverkalkung

  • Bewegungsapparat: Muskelschwäche, Myalgie, Knochenschmerzen

Diagnostik
  • Anamnese: Allgemeinbefinden (Tumorzeichen), Immobilisation, Medikamente, Familienanamnese (familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie)

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus

  • Labor: Serum-Ca2+, PTH (Abb. 13.3), evtl. PTH-verwandtes Peptid bei V. a. Tumorkalzämie

  • EKG: QT-Verkürzung

  • Sono der Halsorgane bei erhöhtem PTH

Auch nach Feststellen einer ersten Ursache an die Möglichkeit einer zweiten, gleichzeitig bestehenden denken, da dem Hyperkalzämie-Sy. häufig mehrere Erkr. zugrunde liegen.

Therapie
  • Behandlung der Grunderkr. (hyperkalzämiefördernde Medikamente ggf. reduzieren bzw. umsetzen)

  • Bei asympt. Hyperkalzämie mit Serum-Ca2+ < 3 mmol/l: kalziumarme Ernährung mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr, aber nur unter regelmäßigen Kontrollen (Serum-Ca2+, Krea, RR, EKG)

  • Klinikeinweisung bei hyperkalzämischen Sympt., Serum-Ca2+ ≥ 3 mmol/l, unklarer Ätiol. sowie V. a. hyperkalzämische Krise

Hyperkalzämische Krise (Serum-Ca meist > 3,5 mmol/l)

  • Klin.: Hyperkalzämische Kriseschnelle Entwicklung von Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Fieber, Erbrechen. Somnolenz, Koma, Herzstillstand

  • Ther.: Klinikeinweisung zur Rehydrierung u. forcierten Diurese. Erstmaßnahmen in der Praxis: NaCl 0,9 %-Infusion, 40 mg Furosemid (z. B. Lasix® 4 ml)

Der zufällig diagnostizierte Kreatininanstieg

ÄtiologieZwei Kreatininanstieg (Zufallsbefund)mögliche Ursachen:
  • Glomerulumfiltrat um mehr als die Hälfte vermindert: chron. Niereninsuff. (13.1.14) o. ANV (13.1.13)

  • Erhöhter Krea-Abbau im Muskel: Muskelläsionen (Trauma, Verbrennung) u. Akromegalie

Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (Tonsillitis, rezid. HWI, Diab. mell., Nierensteine, Hochdruck), nephrotoxische Medikamente (33.3.5), Nierenerkr. in der Familie, Trink- u. Urinmenge, Urinfarbe u. -beschaffenheit, Dysurie, Ödeme, Fieber, Allg.-Befinden

  • Körperl. Unters.: Palpation der Nierenlager (Klopfschmerz?), RR-Messung, Hinweis auf Ödeme

  • Labor:

    • Zusätzlich Harnstoff, E’lyte, BB (renale Anämie?), BZ, ggf. Krea-Clearance. Cave: je nach Bestimmungsmethode bei hohem BZ u. Ketoazidose falsch hohe Krea-Werte möglich

    • Harn-Streifentest u. Urinsediment

  • Sono der Nieren u. der ableitenden Harnwege

  • Klärung Ätiol. nötig; FA-ÜW → Nephrologie o. Urologie in unklaren Fällen

Akutes Nierenversagen

DefinitionANV (akutes Nierenversagen)NierenversagenSich in Stunden bis NiereninsuffizienzakuteNieren(erkrankungen)InsuffizienzTagen entwickelndes, potenziell rückbildungsfähiges Sy., aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtration. Nach KDIGO-Leitlinien (Kidney Disease Improving Global Outcomes): Diag. erfordert 1 der folgenden drei Kriterien:
  • 1.

    Anstieg Serum-Krea um ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) innerhalb von 48 h

  • 2.

    Anstieg Serum-Krea auf mind. das 1,5-Fache eines bekannten o. angenommenen Ausgangswerts innerhalb von 7 d

  • 3.

    Abfall der Urinausscheidung auf < 0,5 ml/kg KG/h für mind. 6 h

Ätiologie
  • Prärenales ANV (60 %): am häufigsten bei septischem Schock. Seltener bei Kreislaufschock, Dehydratation (13.1.9), Herzinsuff. (10.5), Lungenembolie (12.7.2) u. E’lytstörungen. Cave: Nicht immer lässt sich bei der „Schockniere“ eine Schocksymptomatik erfragen, häufig nur flüchtige Symptome

  • Renales ANV (35 %): interstitielle Nephritis (medikamentös-toxische o. -allergische Schädigung u. Inf.), akute Tubulusnekrose (postischämisch, medikamentös, Hämolyse, Myolyse, septischer Abort, Eklampsie 15.3.5), akute GN (selten, 13.4.1), Systemerkr. (z. B. SLE, 18.6.2), Plasmozytom (19.4.4). Cave: im Kindesalter am häufigsten durch HUS verursacht, z. B. durch EHEC (9.3.10). Bei jüngeren Erw. u. möglicher Nagetierexposition an Hantavirus denken (Hantavirusmöglicherweise sind 5–10 % der nichttraumatischen ANV durch Hantaviren ausgelöst); Sympt.: hohes Fieber, schwere Lumbalgie, z. T. kolikartige Bauchschmerzen u. Nierenbeteiligung

  • Postrenales ANV (5 %): Abflussstörungen, z. B. durch Steine, Tumorkompression, Prostataerkr.

Nephrotoxische Medikamente

  • Nephrotoxische MedikamenteMedikamenteNephrotoxizitätAntibiotikanephrotoxischeAntibiotika: Aminoglykoside, Cephalosporine, Sulfonamide, Gyrasehemmer, Tetrazykline, Vancomycin, Colistin, Rifampicin, Amphotericin B

  • NSAR: ASS, Indometacin, COX-2-Hemmer

  • ACE-Hemmer (v. a. bei Nierenarterienstenose o. in Komb. mit NSAR o. Diuretika)

  • Zytostatika: Ifosfamid, Nitrosoharnstoffe, Cisplatin, Methotrexat, Nitomycin, Gemcitabin

Cave: Auch zahlreiche Chemikalien (z. B. Cadmium, Tetrachlorkohlenstoff, Benzin, organische Lösungsmittel), Pilze, Tiergifte (Bienen- u. Wespenstiche) sowie Alkohol- u. Drogenintox. können zu einem nephrotoxisch bedingten ANV führen.
Klinik
  • Zu Beginn asympt. o. Sympt. der Grunderkr. im Vordergrund

  • Später (nach Stunden o. Tagen): Leitsymptom Oligurie o. Anurie (13.1.1). Rasche Ermüdung, Übelkeit, Somnolenz, Zeichen der Hyperhydratation (13.1.9) o. Dehydratation (13.1.9)

Cave: < 30 % des ANV verlaufen normo- o. polyurisch. Bei Grunderkr., die ein ANV auslösen können, immer daran denken u. regelmäßig Laborkontrollen durchführen.
Stadieneinteilung Tab. 13.7.
Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (bekannte Nierenerkr., Inf., Systemerkr., Hypertonie), Medikamente (s. o.), Miktionsverhalten, Allgemeinbefinden (Fieber, Erbrechen, Diarrhö, Schmerzen)

  • Körperl. Unters.: Hautturgor, Palpation des Nierenlagers u. der ableitenden Harnwege (Blasenhochstand u. Klopfschmerz als Hinweis auf Harnverhalt?) sowie rektale Unters. (Prostataerkr., Tumor?) u. vaginale Unters. (Tumor?)

  • Labor:

    • Urin: Streifentest (z. B. Combur® 6-Test), Sediment

    • Serum: Krea, Harnstoff, E’lyte, BB, E'phorese

  • Sono

Weiterführende Diagn. in Klinik, auch wenn nur klin. Verdacht u. keine Laborwerte vorliegen.
TherapieKlinikeinweisung schon bei Verdacht zur Diagnosesicherung, Noxen entfernen; Flüssigkeitsbilanzierung, Behandlung der Grunderkr. u. ggf. Dialyse (Abb. 13.4).
PrognoseBei intensivstationspflichtigen Pat.: Mortalität ca. 60 % (in Abhängigkeit von Grunderkr., bes. bei Multiorganversagen). Bei Schwangeren Überlebenschance > 90 %. Bei Überlebenden: Niereninsuff. meist zumindest partiell reversibel, nur bei 10–15 % der Pat. Nierenersatzther. nötig.

Chronische Niereninsuffizienz

DefinitionNieren(erkrankungen)InsuffizienzNiereninsuffizienzchronischeNach KDIGO (2012): glomeruläre Filtrationsrate < 60 ml/min/1,73 m2 > 3 Mon. o. mind. eines der folgenden Zeichen einer Nierenschädigung > 3 Mon.: Chronische Niereninsuffizienz
  • Albuminurie ≥ 30 g/24 h; Albumin/Krea-Ratio ≥ 30 mg/g (3 mg/mmol)

  • Abnormalitäten im Urinsediment (urolog. Ursachen vorher ausschließen)

  • Elektrolyt- o. a. Veränderungen durch tubuläre Erkr.

  • Abnorme histolog. Befunde (Nierenbiopsie)

  • Strukturelle Abnormalitäten in der Bildgebung (Ultraschall, CT etc.)

  • Nierentransplantation (NTx) in der Vorgeschichte

Diagnostik erfolgt mit: Krea + Urin (Sediment, Albumin) + Sonografie.
20/100 000 Einwohner werden jährlich terminal niereninsuffizient; häufigste Ursachen: Diab., Hypertonie.
ÄtiologieDiab. mell. (40 %), art. Hypertonie (27 %), GN (10 %), obstruktive Nierenerkr., chron. Pyelonephritis, Zystennieren u. seltenere Ursachen wie z. B. tubulointerstitielle Nephritis, Lupus erythematodes, Plasmozytom. Cave: Art. Hypertonie ist zweithäufigste Ursache u. Hauptprogressionsfaktor für die Entwicklung einer terminalen Niereninsuff.
KlinikAbb. 13.5.
  • Allg. Sympt.: Schwäche, Gewichtsverlust, Foetor uraemicus (Foetor uraemicusurinähnlicher Geruch), erhöhte Infektanfälligkeit

  • Herz-Kreislauf-System: Hypertonie, Perikarditis, Perikarderguss, Hyperhydratation (13.1.9)

  • Lunge: Lungenödem, Pleuritis

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Gastroenteritis

  • ZNS: PNP, Konzentrationsschwäche, Wesensveränderung, Verwirrtheit, zerebrale Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit

  • Haut: Pruritus, Café-au-Lait-Farbe, Ekchymosen (u. a. durch gestörte Thrombo-Funktion)

  • Renale OsteopathieOsteopathie, renale: Renale OsteopathieRadiologisch bei 30–40 % der Pat. nachweisbar, aber klin. klagen nur 5–10 % der Pat. über Beschwerden (schlecht lokalisierbare Knochenschmerzen, Spontanfrakturen sowie Muskelschmerzen v. a. in der proximalen Beinmuskulatur). Ursache: sek. Hyperparathyreoidismus

Verminderte GFR u./o. Proteinurie gehen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko u. schlechterer renaler Prognose einher.

Ausmaß der Albuminurie ist wichtigster progn. Marker für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen!

Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (Tonsillitis, rezid. HWI, Nierensteine, art. Hypertonus, Diab. mell., Plasmozytom), Medikamente (Analgetika-Abusus), Trink- u. Urinmenge, Dysurie, Ödeme, Allgemeinbefinden

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, bes. achten auf Hautkolorit, Foetor (Urin), Perikardreiben, Pleuraerguss, klopfschmerzhaftes Nierenlager, abgeschwächte Sehnenreflexe u. gestörtes Vibrationsempfinden (als Frühzeichen der PNP), periphere Ödeme sowie RR (↑)

  • Labor:

    • Urin: Streifentest, Sediment

    • Blut: Krea ↑, Harnstoff ↑, K+ ↑ (meist erst bei fortgeschrittener Niereninsuff.), PO43- ↑. Na+ ↓, Ca2+ ↓, Cl ↓. Weitere Unters.: Krea-Clearance o. Abschätzung der GFR mittels standardisierter Formel, BB (normochrome Anämie), Harnsäure, BZ, Chol, TG. Ggf. PTH zum Nachweis des sek. Hyperparathyreoidismus

  • Sono: ggf. Schrumpfnieren mit unregelmäßiger Oberfläche, Steine, Nierenbeckenstauung o. Zystennieren

  • FA-ÜW → Nephrologie

Stadieneinteilung entsprechend der GFR Tab. 13.8
Therapie

Selbst im Stadium 3 (Tab. 13.8) ist noch eine Besserung der Nierenfunktion möglich.

Wichtigste Maßnahmen in Allgemeinarztpraxis:

  • Noxen (z. B. NSAR) vermeiden

  • Hypertoniether. nach Leitlinien

  • Diabetesbehandlung

  • Frühzeitige Kooperation mit Nephrologen

Nephroprotektive Maßnahmen:
  • Meidung Nieren(erkrankungen)Nephroprotektionnephrotoxischer Medikamente (33.3.5); KM restriktiv anwenden

  • Nikotinkarenz

  • Blutdruckeinstellung (< 140/90 mmHg; bei deutlicher Proteinurie < 130/80) mit ACE-Hemmer, z. B. Ramipril 5–10 mg/d (initial einschleichende Dosis) o. Angiotensin-Rezeptorblocker (11.6.2, Tab. 11.13). Wg. Hyperkaliämiegefahr regelmäßige K+-Kontrollen! Zur Komb. geeignet sind Diuretika (Thiazid bis eGFR > 30 ml/Min.), Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ, ggf. Betablocker (v. a. bei begleitender KHK)

  • Konsequente Ther. von eine Niereninsuff. fördernden Begleiterkr.: Harnwegsobstruktion, -reflux, HWI, Diab. mell., Hyperurikämie, Hyperkalzämie

Richtige Nahrungs- u. Flüssigkeitszufuhr: (Diät für Dialyse-Pat. 13.4.3).
  • Eiweißrestriktion: 0,8–1 g/kg KG/d optimal; bevorzugt Restriktion von tierischem Eiweiß

  • Nahrung normal salzen! Ausnahme: bei Hypertonie u. Ödemen Reduktion auf 5–7 g/d. Cave: Kochsalzmangel ist die häufigste Ursache eines Diureserückgangs!

  • Phosphatarme Nahrung: 13.4.3. Phosphatzufuhr ist meist an Eiweißzufuhr gekoppelt, deshalb ist eiweißarme Kost gleichzeitig Prophylaxe der renalen Osteopathie!

  • Kaliumreduktion bei Hyperkaliämie (13.1.10)

  • Kalziumreiche Kost (13.1.11)

  • Reichliche Flüssigkeitszufuhr: Urinvolumen ca. 2,5 l/d anstreben, erst bei Einlagerung Zufuhr einschränken

Durch gute Diätberatung können Medikamente eingespart werden!

Sympt. medikamentöse Therapie:
  • Diuretische Ther., wenn Diurese < 2,5 l/d o. Diurese bei Niereninsuffizienzbei Wassereinlagerung: GFR > 30 ml/Min. Thiaziddiuretika, darunter Schleifendiuretika (Torasemid Tbl. z.B. als 5, 10, 50 mg Tbl.; Furosemid Tbl. 20 mg, 40 mg, bis 500 mg), ggf. in Absprache mit FA Nephrologie auch Komb. Thiazid- u. Schleifendiuretika zur sequenziellen Nephronblockade. Cave: EKG, Kalium u. Krea engmaschig kontrollieren!

  • E’lytausgleich bei E’lytstörungen (cave: regelmäßige Kontrollen). Bei Hyperkaliämie: Klinikeinweisung

  • Kalziumphosphathaushalt:

    • Hyperphosphatämie: KalziumphosphathaushaltKalziumacetat o. Sevelamer (z. B. Renagel®, KI: Ileus) als Phosphatbinder. Cave: Kalziumhaltige Phosphatbinder, v. a. Kalziumkarbonat, führen zur Hyperkalzämie. Sevelamer, Colestilan u. Lanthancarbonat sind kalzium- u. aluminiumfrei, aber wesentlich teurer!

    • Hypokalzämie: Ther. erst nach Normalisierung der Phosphatkonz., da sonst Gefahr der Ausfällung von Kalziumphosphat in den Organen. Kalzium 1 000–2 000 mg/d p. o. (z. B. Calcium Verla® 600 mg Ftbl., bis 1 000 mg Btbl.)

    • Prophylaxe der renalen Osteopathie: Substitution von 1,25-Dihydroxy-Renale OsteopathieProphylaxeCholecalciferol 0,25 µg/d (z. B. Rocaltrol® 0,25 Kps.). Cave: Hyperkalzämie vermeiden!

    • Therapie u. Monitoring i. d. R. über FA für Nephrologie

  • Ther. der renalen Anämie (19.3.4)

  • Ther. der Hyperurikämie (17.3): evtl. Langzeitprophylaxe mit Allopurinol (umstritten). Cave: renale Exkretion (evtl. nur 100 mg/d), gehäuft interstitielle Nephropathie. Urikosurika sind kontraindiziert!

  • Ther. der Hyperlipidämie: Diät (17.2). Statine neuerdings in LL empfohlen, wenn GFR < 60 ml/Min. u. Alter > 50 J.; wenn Alter < 50 J: bei Risikokonstellation (Diab, bekannte KHK, Z. n. Schlaganfall, kalkulierte 10-Jahres-Inzidenz für CV-Ereignis 10 %). Cave: Empfehlung gilt nicht für Dialysepat; www.dgfn.eu/aerzte/leitlinien.html

  • Ther. des Pruritus: UV-B-Bestrahlung 3 ×/Wo. (bei SLE u. terminaler Niereninsuff. kontraindiziert) sowie Antihistaminika (Dimetinden, z. B. Fenistil® Tr.)

Dosisreduktion von Medikamenten (33.3.5), die über die Niere eliminiert werden o. Umstellung der Medikation auf nierenfunktionsunabhängige Medikamente, z. B.:

  • Analgetika: kein Morphin, stattdessen Fentanyl

  • Antibiotika: kein Ciprofloxacin, stattdessen Moxifloxacin

  • Antidiabetika: kein Glibenclamid/Glimeprid, stattdessen Gliclacid/Gliquidon

  • Cholesterinsenker: kein Bezafibrat/Fenofibrat, stattdessen Simvastatin

  • Psychopharmaka: kein Lithium/Mirtazapin, stattdessen Citalopram/Amitriptylin

Nierenersatztherapie: Klinikeinweisung zur NierenersatztherapieNierenersatzther. bei folgender Sympt.: konservativ nicht beherrschbare urämische Sympt. wie Perikarditis, Perikarderguss, hämorrhagische Diathese, Hyperkaliämie, metab. Azidose, Hyperhydratation o. Hypertonie, fortschreitende chron. Niereninsuff.

Rechtzeitige Vorbereitung auf die Dialyse (13.4.3), Beratung des Pat. über die Therapiemöglichkeiten (Hämodialyse, Peritonealdialyse, NTx). Dialyse-Shunt sollte einige Wo. vor Dialysebeginn gelegt werden. Rechtzeitige FA-ÜW → Nephrologie bzw. ins nächstgelegene Dialysezentrum. Cave: Venen im Unterarm nicht zerstechen!

Nierentransplantation: Nieren(erkrankungen)TransplantationNierenspende von Hirntoten über Eurotransplant in Leiden/NL o. von lebendem Spender unter Berücksichtigung der Transplantationsgesetze. Durchschnittliche Wartezeit 5–6 J.
KI zur NTx: nicht kurativ behandelte maligne Erkr., klin. manifeste o. sich unter Immunsuppression verschlechternde Infektionserkr., schwerwiegende Erkr. anderer Organe, anhaltend fehlende Compliance.
Nachsorge nach NTx:
  • Cave: nur in enger Zusammenarbeit mit Nephrologen o. Transplantationszentrum

  • Körperl. Unters., v. a. RR, Ödeme, KO

  • Rö-Thorax, EKG u. Oberbauch-Sono 1 ×/J.

  • Labor, initial 2 ×/Wo., später 1 ×/Mon.

  • FA-ÜW → Kardiologie (Belastungs-EKG, Echo) u. Dermatologen (epitheliale Neoplasien u. infektiöse Dermatosen ↑) 1 ×/J.

Pat. mit Ciclosporin-Medikation nach NTx vor Einnahme von Johanniskrautpräparaten warnen → sie senken den Ciclosporin-Blutspiegel

Prognose: mittleres Transplantatüberleben 14 J. Langzeitüberleben der Pat. bestimmt durch Herz-Kreislauf-Erkr. (35–50 %), Infekte u. Neoplasien.

Diagnostische Methoden

Birgitta Weltermann

Urindiagnostik

Uringewinnung 32.1.4.
Urinfarbe (Inspektion)
  • Hell: bei starker UrinBeurteilung der FarbeDiurese

  • Dunkel: konzentrierter Urin bei geringer Diurese bzw. Oligurie (13.1.1), aber auch Bilirubinämie u. Ikterus (8.1.13)

  • Rot o. braunrot: bei Hämaturie (13.1.6), Hämoglobinurie u. Myoglobinurie; Urate

  • Weiß: bei Pyurie o. bei Phosphatkristallen

  • Schwarz: bei Ausscheidung von Melanin o. bei Ochronose (z. B. bei Alkaptonurie)

  • Schaumig: bei Proteinurie (13.1.8)

Streifentest
  • pH-Wert-Bestimmung: 4,5–8 UrinStreifentests

    • Saurer Urin: bei fleischreicher Ernährung, nach schweren Durchfällen u. bei diab. Azidose

    • Alkalischer Urin: bei HWI durch ammoniakbildende Keime u. bei vegetarischer Kost

  • Nachweis von: Protein (13.1.8); Glukose (normale Nierenschwelle 160–180 mg%, bei einigen tubulären Nierenerkr. ↓); Erys bzw. Hb (13.1.6); Leukos u. Nitrit (13.1.7); Ketonkörpern (z. B. bei Diab. mell., 17.1); Urobilinogen (v. a. bei prä- u. intrahepatischem Ikterus, 8.1.13)

Einnahme von Ascorbinsäure kann Ursache für falsch neg. Nachweis von Erys, Leukos, Bakterien, Glukose u. Bili sein. Sog. AscorbinsäureresistenzAscorbinsäureresistenz kann zwischen Teststreifen verschiedener Hersteller schwanken.

Urinsediment Urin Sediment
  • Erys (13.1.6), Leukos (13.1.7) u. Bakterien (13.1.7)

  • Epithelien:

    • Runde u. polygonale Zellen sprechen für renale Herkunft

    • Plattenepithelien stammen meist aus den ableitenden Harnwegen u. sind ohne path. Bedeutung

  • Zylinder:

    • Vereinzelte hyaline Zylinder sind normal, in großer Menge Zeichen einer glomerulären Proteinurie

    • Leukozytenzylinder: bei Pyelonephritis u. interstitieller Nephritis

    • Ery- bzw. Hb-Zylinder: typisch für GN (13.4.1)

    • Epithelzylinder u. granulierte Zylinder: bei ANV, interstitieller Nephritis u. RPGN

  • Kristalle: weisen auf Urolithiasis hin (13.3.4)

Urinkultur
  • Semiquantitative Keimzahlbestimmung mittels Eintauchnährboden, z. B. Urotube® M, Uricult®

  • Urinkultur: zur Err.- u. Resistenzbestimmung

MSU muss schnell aufgearbeitet werden, Transport in gekühltem Gefäß zu empfehlen. Eintauchnährböden über Nacht bei 36 °C bebrüten; pos. Nährböden zur weiteren Diagn. u. Resistenzbestimmung ins Labor senden.

Blutuntersuchung

Kreatinin
  • Normalwert: 0,6–1,0 mg/dl (53–88 µmol/l)

  • Ind.: bes. Verlaufskontrolle einer Niereninsuff. KreatininAnstieg erst bei GFR < 50 % → keine Aussagekraft bei geringgradigen Nierenfunktionseinschränkungen. Cave: leicht ↑ bei Muskelverletzungen u. Akromegalie

HarnstoffHarnpflichtige Substanz, die jedoch stark von Proteinzufuhr, Katabolismus (Fieber, Gewichtsverlust) u. Diurese abhängt
  • Normalwert: < 50 mg/dl (8,3 mmol/l)

  • Ind.: Verlaufskontrolle einer chron. Niereninsuff. Anstieg allerdings erst bei GFR < 25 %

Kreatinin-Clearance Kreatinin-Clearance
  • Normalwert: abhängig von Alter u. Geschlecht des Pat.

  • Ind.: zur Einschätzung der GFR. Frühzeitige Erfassung einer Nierenerkr. bei noch normalem Krea (z. B. Ther. mit nephrotoxischen Medikamenten)

  • Durchführung: zunächst 24-h-Urin (32.1.4; cave: Flüssigkeitszufuhr ca. 2 l/d). Dann Uringesamtvolumen- u. Urin-Krea-Bestimmung mit gleichzeitiger Entnahme von Venenblut zur Krea-Bestimmung

  • Abschätzung der GFR (sog. eGFR) auch mittels standardisierter Formel (Cockcroft-Gault- o. MDRD-Formel) möglich

eGFR aus dem Labor elektronisch mit übertragen lassen, wenn Krea bestimmt wird.

Erkrankungen der Harnwege

Birgitta Weltermann

Zystitis

DefinitionHarnblaseEntzündungZystitisAszendierende, meist bakt. Inf. (ca. 70 Blasenentzündung% E. coli). Jede 2. Frau ist mind. einmal im Leben betroffen.
Prädisponierende Faktoren
  • Bei F: anatomische Nähe zur Genital-Anal-Region, sexuelle Aktivität („Honeymoon“-Zystitis), Grav., Honeymoon-ZystitisGeburt

  • Bei M: meist Obstruktion (z. B. BPS, Harnröhrenstriktur, Phimose)

  • Bei Kindern: Fehlbildungen des urogenitalen Systems, z. B. vesikoureteraler Reflux (in 40 %). Ungenügende Analhygiene v. a. bei Mädchen (falsches Putzen; richtig: „von vorne nach hinten“)

  • Allg. prädisponierend: Diab. mell., Analgetika-Abusus, immunsuppressive Ther., neurogene Erkr. mit Blasenentleerungsstörungen, DK (HWI in 90 %)

KlinikPollakisurie, Dysurie, Nykturie, Unterbauchschmerz (bes. bei Kindern), gelegentlich Makrohämaturie. Nur selten Fieber (DD Pyelonephritis, 13.3.3).
Diagnostik
  • Anamnese: Miktionsverhalten, Schmerzen, Medikamente (v. a. Antibiotika u. Analgetika), vorausgegangene HWI

  • Körperl. Unters.: suprapubischer Druckschmerz, kein druckdolentes Nierenlager, beim M Palpation des Genitales u. der Prostata

  • Urinunters. (13.2.1): Streifentest z. B. Combur® 6 (Leukos pos., evtl. Erys u. Nitrit pos., Urin alkalisch); Urinkultur (13.2.1)

  • Bei erstmaligem HWI einer F kann auf weitere Diagn. i. d. R. verzichtet werden, jedoch Urinkultur, falls Nitrit o. Leukos neg. Bei Kindern u. M immer urolog. Diagn. einleiten!

  • Unters. auf asympt. Bakteriurie nur bei Schwangerschaft

Differenzialdiagnose
  • Pyelonephritis (13.3.3)

  • Reizblase (s. Kasten)

  • Spez. Urethritis u. Zystitis: Gonorrhö (9.8.1), Trichomoniasis (9.8.3), Tbc (12.3.6)

  • Prostatitis (13.5.3)

  • Unspez. Urethritis, z. B. M. Reiter (18.5.4)

Reizblase

ReizblaseSyn. psychosomatisches Urethralsy. Funktionelles Sy. ohne korrelierenden organpath. Befund, tritt fast nur bei F auf, v. a. im mittleren Alter.
  • Klin.: Pollakisurie, nur selten Dysurie

  • Diagn.: wie beim V. a. Zystitis. Cave: Klassische Ausschlussdiagnose!

  • Ther.: Phytopharmaka, nur bei stärkeren Beschwerden Anticholinergika Oxybutynin o. Trospiumchlorid. Ther. Gespräche, Entspannungsübungen, Biofeedbackverfahren, verhaltensther. Übungsprogramme

Therapie
  • Bei Obstruktion Behandlung des Grundleidens

  • Allgemeinmaßnahmen: Wärmeapplikation bei Schmerzen, ausreichende Trinkmenge (mind. 2 l/d), „Blasentee“, warme Kleidung

  • Für F gilt: antibiotische Ther. schon bei 104 Keimen. Monother. mit Trimethoprim 100–200 mg 2 ×/d für 3 d, z. B. Infectotrimet®. Alternative nach Leitlinien: Nitrofurantoin 2 × 100 mg/d für 3(–5) d (Off-Label-Einsatz). Cave: Sulfonamid-Anteil des Co-trimoxazols ist überflüssig u. häufig Ursache für NW, deshalb Monother. mit Trimethoprim vorziehen. Alternativ: Fosfomycin 1 × 3 000 mg. Siehe DEGAM-Leitlinie „Brennen beim Wasserlassen“: www.degam.de (Abb. 13.6)

  • Für M gilt: Antibiotika-Ther. 7 d, möglichst Err.-Nachweis u. Resistenzbestimmung, urolog. Abklärung großzügig u. früh veranlassen

  • Für Kinder gilt: schon bei asympt. Bakteriurie FA-ÜW zur urolog. Abklärung. Cave: v. a. bei Kindern zwischen 1. u. 3. Lj. Gefahr der Pyelonephritis mit irreversibler Narbenbildung

Bei asympt. Bakteriurie wird eine antibiotische Ther. empfohlen: ZystitisTherapie

  • In der Schwangerschaft entsprechend Kulturergebnis

  • Bei persistierender Bakteriurie von F 48 h nach Blasenkatheterentfernung

  • Bei Bakteriurie vor urolog. Eingriffen

Naturheilkundliche TherapieempfehlungNaturheilverfahrenZystitisPrinzipien s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Trockenextrakt aus Bärentraubenblättern, z. B. Cystinol® akut Kps. Ind.: entzündl. Erkr. d. ableitenden Harnwege. KI: Kinder < 12 J., Grav., Stillzeit, hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel o. Glukose-Galaktose-Malabsorption. Dos.: 3 ×/d 2 Drg. mit reichlich Flüssigkeit nach den Mahlzeiten einnehmen. Nicht länger als 1 Wo. u. max. 5 ×/J. einnehmen.
  • Alternativ: Trockenextrakt aus Goldrutenkraut, z. B. Solidago Steiner® Btbl. Ind.: zur Durchspülung bei entzündlichen Erkr. der ableitenden Harnwege, Harnsteinen u. Nierengrieß; zur Prophylaxe bei Harnsteinen u. Nierengrieß. KI: Herz-, Niereninsuff., Grav., Stillzeit, Hämaturie, Beschwerdedauer > 5 d, Fieber. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 3 × 1 Btbl.

  • Alternativ: Liebstöckel u. Rosmarin, z. B. in Canephron® Drg./Tr. (Tausendgüldenkraut-Pulver, Liebstöckelwurzel-Pulver, Rosmarinblätter-Pulver); Ind.: zur unterstützenden Behandlung u. zur Ergänz. spez. Maßnahmen bei leichten Beschwerden i. R. von entzündlichen Erkr. der ableitenden Harnwege; zum Durchspülen zur Verminderung der Ablagerung von Nierengrieß. KI: Magengeschwüre, entzündliche Nierenerkr., eingeschränkte Nierenfunktion, Herz- o. Niereninsuff., Grav., Stillzeit. Dos.: Heranwachsende ab 12 J. u. Erw. 3 ×/d 2 überzogene Tbl. o. 3 ×/d 74 Tr. Auf reichliche Flüssigkeitszufuhr ist zu achten.

  • Alternativ: Orthosiphonblätter, z. B. Carito® mono Kps., Nephronorm® med überzogene Tbl. Ind.: zur Durchspülung bei entzündlichen Erkr. der ableitenden Harnwege, zur Prophylaxe bei Harnsteinen u. Nierengrieß. KI: Herz-, Niereninsuff., Grav. u. Stillzeit (mangelnde Erfahrung). Dos.: 3 × 2 Kps. unzerkaut mit reichlich Flüssigkeit nach den Mahlzeiten einnehmen.

Homöopathie: Cantharis D6 DHU® Tbl. 3 × 1 Tbl./d lutschen. Leitsymptome: Harndrang, Algurie, Durst, Abneigung gegen Getränke, Wasser, schwere Speisen, Tabak.

Rezidivierende, chronische oder komplizierte Harnwegsinfekte

DefinitionRezid. HWI: HarnwegsinfektionSymptom- u. keimfreie Intervalle. Chron. HWI: ständig Err. nachweisbar. Komplizierter HWI: bei RF für schweren Verlauf o. Folgeschäden; z. B. Kinder, Schwangere, Männer, Diab. mell., Anomalien der Harnwege, Urolithiasis, Niereninsuff., Immunsupp., DK.
Ätiologie
  • Reinf. bes. bei prädisponierenden Faktoren: Obstruktion der ableitenden Harnwege (Prostataerkr.), Nierenanomalien (Abb. 13.7), Zystozele bei älteren F, Urolithiasis, vesikoureteraler Reflux

  • Auftreten von resistenten Keimen

  • Nicht ausreichend behandelte akute Zystitis

Bei jüngeren F häufig keine Ursache nachweisbar.

KlinikVariabel; asympt. (z. B. bei DK-Trägern) o. akuter Zystitis (13.3.1) bzw. beginnender Pyelonephritis (13.3.3) ähnlich.
Diagnostik
  • Anamnese: vorangegangene HWI o. Erkr. des Urogenitaltrakts, Miktionsverhalten, Flankenschmerzen, Fieber

  • Eingehende Unters. des Urogenitaltrakts

  • Labor: Harn-Streifentest, -Sediment, Urinkultur, ggf. Resistogramm

  • Sono: Nieren u. ableitende Harnwege

  • FA-ÜW → Urologie zum zystoskopischen Ausschluss eines Harnblasentumors (13.3.5)

TherapieWenn möglich, Ursache beseitigen.
  • Bei kompliziertem HWI:

    • Schwangere: Behandlung nach Kultur, z. B. Penicilline, Cephalosporine, Makrolide, ggf. Trimethoprim o. Nitrofurantoin für 5–7 d. Vor The.: Medikation nachsehen unter: www.embryotox.de

    • Männer: Kultur anlegen, Trimethoprim 2 × 100–200 mg o. Ciprofloxacin 2 × 500 mg für 7–14 d

    • Kinder: rasche Abklärung bei fieberhaftem HWI, Kultur

  • Bei rezid. sympt. HWI handelt es sich in > 90 % d. F. um Neuinf.; diese treten nach > 14 d auf, werden antibiotisch behandelt wie Erstinf., ggf. Wechsel auf ein anderes Erstwahlantibiotikum (13.3.1) o. Wechsel entsprechend Urinkultur. Gelegentlich ist eine niedrig dosierte antibiotische Prophylaxe empfehlenswert mit abendlicher Einmaldosis nach Miktion, z. B. Trimethoprim (Infectotrimet®, 100 mg) o. Nitrofurantoin (50 mg). Bei postmenopausalen F östrogenhaltige Vaginalcremes

Prophylaxe der HWI

Pat. über Verbesserungsmöglichkeiten in der Hygiene aufklären: Gründliche Reinigung nach jedem Stuhlgang (cave: Err. aus dem fäkalen Reservoir) sowie vor dem GV u. postkoital Wasser lassen; warme Kleidung; keine Unterdrückung des imperativen Harndrangs. Viel trinken!

Akute Pyelonephritis

DefinitionNieren(erkrankungen)PyelonephritisEntzündung des Nierenbeckens u. (Pyelonephritisnachfolgend) des Parenchyms bei gleichzeitiger Bakteriurie. Cave: Lebensbedrohliche Erkr. bei obstruktiver Ursache (Urosepsisgefahr)!
ÄtiologieMeist aszendierende Inf. (hauptsächlich E. coli) infolge Obstruktion o. Reflux in den ableitenden Harnwegen. Weitere prädisponierende Faktoren ähnlich wie bei akuter Zystitis (13.3.1). Ohne path. Befund in den ableitenden Harnwegen kommt die Erkr. fast nur bei F vor.
KlinikAkutes Krankheitsbild mit Abgeschlagenheit, reduziertem AZ, Fieber > 38 °C (teilweise mit Schüttelfrost), „Rücken“- u. Flankenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen. Evtl. paralytischer Ileus, Oligurie u. Dysurie.

Vor allem bei Kindern u. alten Pat. mit unklarem Fieber an Pyelonephritis denken!

Diagnostik
  • Anamnese: Zystitisbeschwerden vor Beginn der akuten Erkr., Miktionsbeschwerden in Kindheit o. in der Grav., Medikamente

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, klopfschmerzhafte Nierenlager? RR, Abdomenpalpation (Abwehrspannung? Darmgeräusche?), Genitale; Fieber messen

  • Labor: Harn-Streifentest (Leukos pos., evtl. Nitrit pos., Urin alkalisch), Urinsediment: Leukozytenzylinder, Urinkultur obligatorisch, BSG o. CRP, BB (Leukozytose)

  • Sono, evtl. Klinikeinweisung

Differenzialdiagnose
  • Renale Erkr.: GN (13.4.1) u. Urosepsis

  • GIT-Erkr.: Pankreatitis (8.8.1, 8.8.2), Cholezystitis (8.9.2), Appendizitis (8.5.3)

  • Orthopädische Erkr.: akute Lumbago (6.2.5). Cave: häufigste Fehldiagnose

TherapieKlinikeinweisung bei schlechtem AZ (z. B. Fieber, Schüttelfrost). Unkomplizierte Pyelonephritis amb. Behandlung, nach Anlegen einer Kultur, orale Antibiose, z. B. Ciprofloxacin 400 mg 2 ×/d für 7 d.
KomplikationenUrosepsis bei akutem Verlauf, Pyonephrose bei unerkanntem, schleichendem Verlauf. Nur bei Harnwegsobstruktionen o. a. Harnflussstörungen Übergang in chron. Pyelonephritis möglich; Klin.: unspez., Dysurie, Bauch-, Flankenschmerzen, subfebrile Temperaturen; Ther.: kausal.

Urosepsis

UrosepsisKeiminvasion (meist gramneg. Bakterien) in die Blutbahn, ausgehend von einer urolog. Erkr. Letalität: 15–25 %!
  • Ätiol.: abszedierende Pyelonephritis, Prostatitis (13.5.3) o. Epididymitis (16.10.5), Pyonephrose, Penisphlegmone

  • Prädisposition: Obstruktion, Diab. mell., hohes Alter, Niereninsuff., reduzierte Abwehrlage, konsumierende Erkr.

  • Klin.: meist reduzierter AZ. Zunächst sind die Pat. unruhig u. ängstlich, später verwirrt bis komatös. Fieber mit septischen Temperaturen, Erbrechen, Durchfall, Oligurie u. Kreislaufschock

  • Diagn.: Miktionsbeschwerden, urolog. Vorerkr., Tumoren o. Diab. mell. Körperl. Unters.: Auf Lippenzyanose, hohe Puls- u. Atemfrequenz sowie niedrigen RR achten

  • DD: akutes Abdomen (8.1.6), Pneumonie (12.3.4), abszedierende Adnexitis (14.4.3)

  • Erstmaßnahmen: Pat. flach lagern, Beine hochlegen, venösen Zugang legen, Hydratation i. v., möglichst zuvor Blutkultur

  • Weitere Ther.: Klinikeinweisung schon bei Verdacht zur antibiotischen Ther. u. Kreislaufstabilisierung

Urolithiasis

DefinitionNieren(erkrankungen)NierensteineSteinbildung im UrolithiasisHohlsystem der Nieren u. der ableitenden Harnwege. In D 5 % der Bevölkerung, M/F = 2 : 1.
Prädisponierende Faktoren der UrolithiasisPath. Nierenmorphologie (polyzystische Nierendegeneration), Nierenanomalien (z. B. Hufeisenniere, Abb. 13.7), gestörter Harnfluss (z. B. Ureterabgangsstenosen, Harnröhrenstriktur, funktionelle Dyskinesie, z. B. im Rahmen einer Immobilisation o. einer Grav.), rezid. HWI (HWI u. Urolithiasis begünstigen sich gegenseitig), disponierender Harn-pH-Wert (eiweißreiche Kost) u. erhöhter Flüssigkeitsverlust (heiße u. trockene Gegenden sind endemische Steingebiete). Cave: Bei der Urolithiasis handelt es sich fast immer um ein multifaktorielles Geschehen.
Häufigste Steinarten u. ihre Ätiologie Tab. 13.9.
Klinik
  • Häufig symptomlos (solange Steine sich nicht bewegen) bei Nephrolithiasis

  • Kolikartige SchmerzenSchmerzenNierensteine (bei Steinmobilisation): schlagartig beginnende, wellenförmig krampfartig wiederkehrende, stärkste Schmerzen, häufig mit Erbrechen, Stuhl- u. Windverhalten. Lokalisationstyp. Schmerzausstrahlung Tab. 13.10. Cave: Nierenkoliken gehören zu den am intensivsten empfundenen Schmerzen! Pat. ist unruhig, geht umher. Während der Kolik geht nur wenig Urin ab: In 30 % Makrohämaturie, in 70 % Mikrohämaturie

  • Selten dumpfer Dauerschmerz, meist bei länger bestehender Obstruktion der ableitenden Harnwege, z. B. fest sitzendem Harnleiterstein

Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr. (Gicht, HWI, Z. n. Harnwegs-OP), sonstige prädisponierende Faktoren, familiäre Urolithiasis, Makrohämaturie

  • Körperl. Unters.: dolentes Nierenlager, Blasenhochstand, palpabler Tumor, Peristaltik (Subileus)

  • Labor:

    • Urin: Streifentest (Erys pos., meist Nitrit neg.) u. Sediment (Kristallanalyse), ggf. am nächsten Morgen Urinkultur (13.2.1). Abgegangene Steine zur Analyse

    • Serum: Ca2+, Harnsäure, Krea

    • Erweiterte Diagn. bei Steinrezidiv: im 24-h-Sammelurin Ca2+, Phosphat, Harnsäure, Oxalat, Zystin, pH, spez. Gew. Im Serum: BB, E’lyte, Harnsäure, Ca2+, Phosphat, Gesamteiweiß, PTH

  • Sono: Steinschatten (auch bei nicht Rö-dichten Steinen), ggf. Harnaufstau

  • FA-ÜW zur Rö-Abdomen-Leeraufnahme (80 % aller Steine sind schattengebend. Ausnahme: Harnsäuresteine), bei Ca-Verdacht zum Spiral-CT

  • FA-ÜW → Urologie: bei KO, Rezidiven u. diagn. Unsicherheit. Cave: bei Makrohämaturie u. Steinnachweis trotzdem FA-ÜW zur Zystoskopie (Tumorausschluss)

Bei V. a. Urolithiasis soll der Pat. durch Filtertüte urinieren. Kleine Konkremente können so abgefangen werden.

Differenzialdiagnose
  • Akutes Abdomen (8.1.6), z. B. Gallenkolik, Mesenterialinfarkt

  • Kolik durch abgehende Blutkoageln bei Tumor

  • Niereninfarkt: Bei abs. Arrhythmie daran denken! Diagn.: hohe LDH

Nierenkolik

  • NierenkolikViel trinken, Bewegung, Hüpfen (möglichst treppab)

  • Infusion mit isotonischer NaCl-Lsg., dadurch verstärkter Diuresedruck

  • Analgetika: z. B. Pethidin (z. B. Dolantin®) 50 mg i. v., Metamizol gut wirksam, aber Agranulozytose-Gefahr bedenken

  • Spasmolyse: i. v. durch Infusionsschlauch 1–2 ml N-Butylscopolamin u. 2 ml in die Infusion (z. B. Buscopan® Amp.). Notwendigkeit umstritten

  • Klinikeinweisung bei erfolgloser Ther., bei Steinen > 6 mm (spontaner Steinabgang ist unwahrscheinlich) o. bei KO (z. B. Inf., Urosepsisgefahr). 60 % aller Harnleitersteine gehen kons. ab! Nichtkons. Ther.:

    • Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie)ESWL): Methode der Wahl

    • Perkutane Nephrolithotomie (PNL): perkutane endoskopische Steinentfernung unter sonografischer Steuerung

    • Ureteroskopie bei Harnleitersteinen mit Steinextraktion (z. B. Dormia-Fangkörbchen) o. mit intrakorporaler Stoßwellenlithotripsie

    • Operative Steinentfernung nur noch in Ausnahmefällen

Cave: Wg. Pyelonephritisgefahr wiederholte Temperaturkontrollen – Temperaturkurve führen lassen!
Prophylaxe HarnsteineTab. 13.11.
  • Häufig (v. a. bei mehrfachen Harnsteine, ProphylaxeRezidivsteinen) ist eine FA-ÜW o. Beratung in Spezialzentren (v. a. bei Oxalat-, Zystinsteinen) zur differenzierten Ther. unumgänglich

  • Grundleiden behandeln

  • Reichliche Flüssigkeitszufuhr bes. nach der Nahrungsaufnahme

  • Ernährungsumstellung: wenig tierisches Eiweiß, wenig Salz (hohe Salzzufuhr erhöht Ausscheidung von Ca2+ u. Harnsäure), Gemüse u. Früchte zu den Mahlzeiten, reichliche Flüssigkeitszufuhr bes. nach der Nahrungsaufnahme, Gewichtsnormalisierung

Bei Harnsäure- u. Zystinsteinen ist mit der angegebenen Ther. nicht nur eine Prophylaxe, sondern auch eine medikamentöse Litholyse möglich.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung
Phytotherapie: NaturheilverfahrenUrolithiasisRowatinex® Kps. (ätherische Öle), Tr. Ind.: Urolithiasis, HWI, Nephropathien, Prophylaxe der postop. Konkrementneubildung. Dos.: 4–5 ×/d 3–5 Tr. o. 3–4 ×/d 1 Kps. Bei stärkeren Krampf- u. Schmerzzuständen u. Koliken 20–40 Tr. auf einmal einnehmen.
PrognoseRezidivhäufigkeit ohne Prophylaxe 50–70 %, mit Prophylaxe < 5 %.
KomplikationenHarnstauungsniere, Inf. (Pyelonephritis, Urosepsis), Stenosen u. Niereninsuff.

Harnblasentumoren

EpidemiologieHarnblasen-Ca: 3 % aller HarnblaseTumorenTumorHarnblaseKrebstodesfälle, hauptsächlich im 6.–7. Lebensjahrzehnt, M ca. 4 × häufiger als F. 95 % sind Urothel-Ca, zu 70 % nichtinvasiv bei Erstdiagnose. Klassifikation nach TNM/pTNM u. UICC 2010.
ÄtiologieRauchen (wichtigster RF!), industrielle Karzinogene (v. a. aromatische Amine), Chemotherapeutika wie Cyclophosphamid, Strahlenther. im kleinen Becken.
Klinik
  • Leitsymptom: schmerzlose Hämaturie (bei 80 % der Pat. das erste Symptom)

  • Zystitische Beschwerden (30 %): Brennen beim Wasserlassen, Pollakisurie u. suprapubische Schmerzen

  • Spätsymptome bei Ca: Rückenschmerzen (durch Stauungsnieren), Schwellung der unteren Extremitäten (durch Lymphabflussstörungen), Tumorkloake (Ansammlung von Stuhl u. Urin durch Fistelbildung)

  • Metastasierung: in Lunge u. Knochen sowie Lk des kleinen Beckens

Diagnostik
  • Anamnese: prädisponierende Faktoren (Arbeitsplatz, Rauchen, Bilharziose), Makrohämaturie, Miktionsverhalten, allg. Befinden (Tumor?)

  • Körperl. Unters.: oft unauffällig

  • Labor: Harn-Streifentest u. -Sediment (Hämaturie), BB, BSG, Krea, AP, E’lyte

  • Sono: zu 70 % Tumorlokalisation an Hinter- u. Seitenwand

  • FA-ÜW → Urologie: Bei jeder Makrohämaturie möglichst noch im Blutungsstadium! Diagnosesicherung: Zystoskopie mit transurethraler Biopsie. Bei Risikopat. molekularer Schnelltest im Urin (z. B. NMP22® Blader Chek), cave: geringe Spezifität

TherapieEntsprechend dem Progressions- u. Rezidivrisiko (Berechnung nach dem EORTC Scoring System).
  • Nicht muskelinvasiver Tumor: transurethrale Resektion (TUR), evtl. anschließend einmalig o. zusätzlich adjuvant intravasale Chemo- o. Immunther.

  • Muskelinvasiver Tumor: radikale Zystektomie mit pelviner Lymphadenektomie, bei M zusätzlich Entfernung der Prostata u. Samenblasen, bei F Entfernung von Uterus u. Adnexen u. orthotope Darmersatzblase o. supravesikale Harnableitung

  • Metastasierendes Ca: cisplatinhaltige Komb.-Chemother.

  • Notfallmäßige Klinikeinweisung bei Blutungen

NachsorgeDer Nutzen einer systematischen Nachsorge ist bisher noch nicht bewiesen. Nachsorge in Abhängigkeit von Ther. Im 1. J. alle 3 Mon.: Anamnese, Ganzkörperstatus, Labor (Krea, BB, Elektrolyte), Sono. Evtl. Zystoskopie, Urografie, CT/MRT Abdomen 1 ×/J.
PrognoseAbhängig von Invasion u. Metastasierung: 5-JÜR nach TUR bei nichtinvasivem Ca > 80 %, bei invasivem Ca 50 %.

Nierenerkrankungen

Birgitta Weltermann

Glomerulonephritis und nephrotisches Syndrom

Definition Nieren(erkrankungen) Glomerulonephritis Nephrotisches Syndrom
  • GN: Erkr. der Glomeruli, geht in variablem Ausmaß mit Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie o. Abnahme der GFR einher

  • Nephrotisches Sy.: Sammelbegriff für Nierenerkr., die durch Proteinurie > 3,5 g/d, Hypo- u. Dysproteinämie, Hyperlipidämie sowie Ödeme gekennzeichnet sind

Glomerulonephritis
Übersicht Tab. 13.12.
Diagnostik Nieren(erkrankungen) Glomerulonephritis
  • Anamnese: vorangegangene Inf. (z. B. IgA-Nephritis 2–3 d nach unspez. Inf. der oberen Luftwege o. akute Poststreptok.-GN 6–21 d nach Pharyngitis), Hypertonie, Miktion (Oligurie, Makrohämaturie), allg. Befinden

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, RR ↑, Ödeme. Cave: Häufig völlig unauffällige Anamnese u. körperl. Unters.!

  • Labor:

    • Urin: Streifentest (Hämaturie, Proteinurie), Sediment (Ery-Zylinder). Ggf. Ery-Morphologie im Phasenkontrastmikroskop aus frisch zentrifugiertem Spontanurin (> 10 % deformierte Erys) u. quantitative Eiweißbestimmung im 24-h-Sammelurin. Cave: Wenn bei Hämaturie keine Ery-Zylinder o. dysmorphe Erys nachweisbar sind, ist eine urolog. Abklärung der Hämaturie dringend indiziert

    • Serum: Krea, Harnstoff. Wenn Krea normal, aber V. a. GN besteht: Krea-Clearance. Ggf. Plasmaprotein-Bestimmung

  • Sono: Zum Nachweis einer Schrumpfniere bei chron. GN. Bei akuter GN keine sicheren sonografischen Hinweise

  • FA-ÜW → Nephrologie o. Klinikeinweisung in nephrolog. Klinik zur Klassifizierung der GN. Eine Nierenbiopsie ist indiziert bei RPGN, großer Proteinurie, nephrotischem Sy., Oligurie. RPGN ohne adäquate Ther. 2-JÜR < 30 %, daher rasche Diagnosestellung u. Ther. notwendig.

Die Diagnose einer GN ist praktisch gesichert, wenn die 3 folgenden Kriterien erfüllt sind:

  • Ery-Zylinder im Sediment

  • > 75 % dysmorphe Erys bei der Urinunters. mit dem Phasenkontrastmikroskop

  • Proteinurie > 2 g/d

Nephrotisches Syndrom
Ätiologie Nephrotisches Syndrom Nieren(erkrankungen) nephrotisches Syndrom
  • 80 % prim. glomeruläre Erkr.: GN

  • 20 % sek. glomeruläre Schädigung: am häufigsten Diab. mell., gefolgt von Systemerkr. (z. B. SLE o. seltener Sarkoidose), Inf., Medikamenten (Gold, Penicillamin, NSAR, Probenecid, Captopril) u. paraneoplastischem Sy. bei malignen Tumoren (Lymphomen, CLL, Lungen-, Magen-, Kolon-, Mamma- u. Nieren-Ca)

Klinik und Komplikationen
  • Ödeme: an Lid, Gesicht, Sprunggelenk u. Unterschenkel mit Gewichtszunahme. Später generalisierte Ödeme mit Aszites, Pleuraerguss, Lungenödem

  • Erhöhte Infektanfälligkeit durch Ig-Verlust

  • Hyperkoagulabilität: Neigung zu venösen Thrombosen, akuten art. Verschlüssen u. Thrombembolien (20–30 %!)

  • Hypertonie u. progrediente Niereninsuff. können nach relativ kurzem Verlauf o. erst nach J. auftreten; selten ANV u. Hypotonie mit Schock

Cave: Bei sek. Schädigung kann Klinik des Grundleidens im Vordergrund stehen.
Diagnostik
  • Anamnese: Vorerkr., Medikamente, allg. Befinden (Infektanfälligkeit)

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus, RR, Ödeme

  • Labor:

    • Urin: Streifentest (Proteinurie, gelegentlich Hämaturie), quantitative Eiweißbestimmung im 24-h-Sammelurin (> 3,5 g/24 h)

    • Blut: BB, Krea, Harnstoff, E’lyte, Gesamteiweiß, E'phorese (Albumin u. γ-Globuline ↓, α-2- u. β-Globuline ↑), TG, Chol (LDL ↑, HDL unterschiedlich), AT III ↓

  • Klinikeinweisung o. FA-ÜW zur weiteren Diagn. Nach Ausschluss eines sek. nephrotischen Sy. ggf. Nierenbiopsie zur genaueren Differenzierung notwendig

Therapie
  • Zunächst ggf. FA-ÜW → Nephrologie, sonst Klinikeinweisung zur spez. Ther. (falls möglich Behandlung des Grundleidens, bei idiopathischer Form ggf. Steroide u. Immunsuppressiva, s. o.) u. zur Einleitung einer sympt. Ther.

  • Poststationär: körperl. Schonung, eiweiß- u. kochsalzarme Kost (Eiweißzufuhr 0,8 g/kg KG, 3 g NaCl/d, Diätberatung). Zusätzlich:

    • Ödemther.: Thiazide in Komb. mit kaliumsparendem Diuretikum, bei nachlassender Wirkung Komb. von Thiazid mit Schleifendiuretikum. Cave: Diuretikawirkung oft nicht vorhersehbar, deshalb individuelle Einstellung

    • Hyperlipoproteinämie-Ther.: Statine 17.2

    • Thromboseprophylaxe: Marcumarisierung (5.2.5) indiziert bei Pat. mit vorangegangenen Thrombosen o. Embolien, Serum-Albuminspiegel < 20 g/l, AT III < 70 % der Norm o. diuretischer Ther. bei ausgeprägten Ödemen

    • Infektionsprophylaxe durch frühzeitige antibiotische Ther. u. Impfung gegen Pneumok. u. Influenzavirus (9.2.4)

    • Hypertonie-Einstellung: ACE-Hemmer o. Sartane (11.6.2), Zielbereich < 130/80 mmHg

Nierenzellkarzinom

Alte Bezeichnung: HypernephromHypernephrom. 2 % aller Ca, KarzinomNiereAlter 50 J. NierenzellkarzinomKlassifikation: TNM u. UICC 2010.
KlinikMeist erst spät Sympt. 50 % der Pat. haben bei Diagnosestellung Metastasen.
  • Initialsympt. sind gleichzeitig Spätsymptome! Schmerzlose Hämaturie (65 %), Flankenschmerz (40 %), palpabler Tumor (35 %), Kolikschmerz (durch Blutkoagel; DD: Urolithiasis), unklares Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Leistungsknick. Varikozele des li Hodens (durch Tumoreinbruch in die li V. renalis). Cave: Palpabler Tumor bedeutet i. d. R. Inoperabilität!

  • Paraneoplastische Sy.: Hypertonie (Renin), Polyglobulie (19.1.2) o. Hyperkalzämie (13.1.11)

  • Metastasierung: in Leber, Lunge, Knochen u. Lk im Nierenhilus bzw. paraaortal; selten Gehirn

Diagnostik
  • Anamnese: Leistungsknick, Makrohämaturie, Nierenkoliken

  • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus u. bes. Palpation des Nierenlagers

  • Labor: Harn-Streifentest (Hämaturie). Befunde oft untyp. (BSG ↑), bei Fernmetastasierung evtl. Anämie, Ca2+ ↑, AP ↑

  • Sono: irreguläres Reflexmuster mit zentralen Nekrosen u. Kalzifikationen, Vorwölbung der Nierenoberfläche (DD: benigner Nierentumor)

  • FA-ÜW zur Diagnosesicherung (Angio-CT); Klinikeinweisung bei eindeutigem Befund

Differenzialdiagnose
  • Benigner Nierentumor: Nur 20 % der Nierentumoren sind benigne! Selten sympt., meist Zufallsbefund. Cave: Angiomyolipom kann rupturieren u. zum Schock führen

  • Nierenzyste: meist symptomlos u. sonografisch gut von malignem Tumor abgrenzbar

  • Urolithiasis (13.3.4)

TherapieKlinikeinweisung bei V. a. Ca zur operativen Ther.
  • Stadium I: Nierenteilresektion

  • Ab Stadium II: radikale Nephrektomie: Entfernung von Niere, perirenaler Fettkapsel, Nebenniere, Harnleiter, Spermatika-, Ovarikagefäße, paraaortale Lk

  • Solitäre Fernmetastasen: OP o. minimalinvasive Ther.

  • Palliative Ther. bei multiplen Metastasen: keine Standardther., evtl. Angiogenese-Inhibitor Bevacizumab in Komb. mit Interferon, Tyrosinkinase-Inhibitoren Sunitinib u. Sorafenib

  • Bei Knochenmetastasen: lokale Radiatio, Bisphosphonate

NachsorgeIn Absprache mit FA/Klinik.
PrognoseStadium I u. II: 5-JÜR bis 90 %; Stadium III: ohne Lk-Befall bis 60 %, mit Lk-Befall 30 %; Cave: Spätmetastasen können auch nach 20 J. auftreten!

Allgemeinmedizinische Betreuung des Dialysepatienten

Häufigste einweisungspflichtige Notfälle bei Dialysepat. sind Hyperhydratation (13.1.9) u. Hyperkaliämie (13.1.10).

Nieren(erkrankungen)DialyseDialysePatientenbetreuungDialyseformen Tab. 13.13. Shuntformen bei Dialysepatienten Abb. 13.8.

Umgang mit dem Shunt

  • Vor Shunt-OP Venenpunktion am geplanten Shunt-Arm vermeiden

  • Venenpunktion nach Anlegen des Shunts am Shunt-Arm verboten

  • RR nicht am Shunt-Arm messen

  • Shuntpflege nur mit neutraler Seife, Wasser u. sauberen Tupfern

Ernährungsberatung
  • DialyseErnährungstippsNormokalorische Kost: 30–35 Diätbei Dialysekcal/kg KGErnährungDialyse mit entsprechender Korrektur bei Über- (17.5.1) o. Untergewicht. Empfehlenswert: mediterrane Kost mit Einschränkungen

  • Gering vermehrte Eiweißzufuhr: 1,0–1,2 g/kg KG

  • Vermeiden von kaliumreichen Speisen u. Getränken bes. bei Hämodialyse (bei CAPD sind hohe Kaliumwerte eher selten): keine Obst-, Gemüsesäfte, Wein, Sekt, Trockenobst, Aprikosen, Avocado, Bananen, Brokkoli, Grünkohl, Hülsenfrüchte, Mangold, Oliven, Rosenkohl, Tomaten, Pilze, Nüsse, Kartoffeltrockenprodukte (z. B. Kartoffelpüree), keine industriellen Konzentrate (z. B. Tomatenmark, Instantkaffee, Brühwürfel). Bei hohen Kaliumwerten zusätzlich Gemüse u. Kartoffeln in viel Wasser kochen; Kochwasser nicht weiterverwenden

  • Phosphatarme Ernährung:

    • Keine Nüsse, keinen Schmelz- u. Hartkäse, kein Milchpulver u. keine Kondensmilch

    • Etwa ⅛ l Milch, Buttermilch o. Joghurt pro Tag ist erlaubt

    • Sahne-Wasser-Gemisch zum Kochen verwenden statt Milch

  • Wenig Kochsalz bei der Hämodialyse: Salzhaltige Nahrung erhöht Durst u. führt zu vermehrter Wassereinlagerung. Kein zusätzliches Salzen des Essens. „Verstecktes“ Salz beachten (Konserven). Salzreiche Nahrungsmittel meiden, wie z. B. gepökelte o. geräucherte Produkte, Salzstangen u. Käsegebäck. Würzen (Curry, Paprika, Pfeffer) statt salzen!

  • Flüssigkeitszufuhr: Geeignete Getränke sind Mineralwasser (Na+-Gehalt max. 25 mg/l), Tee, Kaffee, weniger süße Limonaden (bei Übergewicht o. hohen TG-Werten mit Süßstoff gesüßt).

Faustregel

  • Trinkmenge/d bei der Hämodialyse = 500–800 ml plus tägl. Urinvolumen

  • Trinkmenge/d bei der CAPD = 1 l plus tägl. Urinvolumen

Kleine Hilfen zur Verminderung des unangenehmen Durstgefühls:

  • Bonbon o. Kaugummi ohne Zucker

  • Zitronenstückchen o. Eiswürfel lutschen

  • Sehr salzige o. sehr süße Speisen u. Getränke meiden

Langzeitkomplikationen bei Dialysepatienten
Neurologische Störungen
  • DialyseKomplikationenUrämische PNP. Klin.: „Restless Legs“, „Ameisenlaufen“. Ther.: intensive Dialyse, 21.10.4

  • Autonome PNP. Klin.: z. B. niedriger RR. Ther.: ursächlich nicht möglich

  • Karpaltunnelsy.: KarpaltunnelsyndromDialysekomplikationnach langjähriger Dialyse durch Amyloidose, 21.10.2

  • Muskelkrämpfe: meist nachts in der Wadenmuskulatur. Ther.: Dehnung o. Massage (z. B. mit Franzbranntwein) der betroffenen Muskeln, ggf. Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr o. Verlängerung der Dialysezeit

  • Aluminiumenzephalopathie. EnzephalopathieAluminiumAluminiumenzephalopathieKlin.: Knochenschmerzen, Anämie, im Vollbild Sprachstörungen mit Merkhemmung bis Krampfanfälle. Cave: aluminiumhaltige Phosphatbinder. Ther.: falls möglich, Phosphatbinder umsetzen, 13.1.14; aluminiumhaltige Phosphatbinder erst bei Beginn der Mahlzeit einnehmen u. auf Zitronen verzichten (steigern Aluminiumresorption)

Kardiovaskuläre StörungenHaupttodesursache bei Dialysepat.
  • Hypertonie: Ther. (11.6.2). Reduzierte Flüssigkeitszufuhr, da sich durch verstärkte Flüssigkeitseinlagerung (Gew.-Kontrolle) der eingestellte Blutdruck verschlechtern kann

  • Herzinsuff.: Ther. (10.5). Cave: Bei Digitalisierung auf schwankenden Kalium- u. Kalziumspiegel (Rhythmusstörungen) achten!

  • Urämische Perikarditis: auch unter Dialyse möglich. Ther.: Abstimmung mit behandelndem Dialysezentrum

  • KHK: Ther. (10.3)

Renale Anämie(19.3.4).
Renale Osteopathie13.1.14. Osteopathie, renaleTher.: Renale OsteopathieNur in Zusammenarbeit mit Dialysezentrum!
GIT-Störungen
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. Ther.: Dialyseparameter überprüfen lassen, evtl. zu kurze Dialysezeit. Medikamentöse Dauerther. problematisch: Keine aluminium- o. magnesiumhaltigen Antazida. Cave: frühzeitige FA-ÜW zur gastroskopischen Abklärung

  • Obstipation. Ther.: schwierig, da ballaststoffreiche Nahrungsmittel meist kaliumreich u. deshalb zu meiden sind. Einnahme von Sorbit empfehlenswert, ggf. Miniklistier

  • Diarrhö: selten, an beginnende Peritonitis (8.1.6) denken

Hautveränderungen
  • Juckreiz: Häufig JuckreizDialyselässt sich keine kausal behandelbare Ursache wie erhöhtes Phosphat o. Ca2+ finden. Ther.: fetthaltige Badezusätze (z. B. Balneum Hermal®) o. Salben, ggf. Versuch mit UV-Bestrahlung, Antihistaminika

  • Blasenbildung an Armen u. Beinen: meist durch zu intensive Sonnenbestrahlung

Hormonelle Veränderungen
  • Erektionsstör. Ther. (13.8.2), äußerst schwierig, evtl. Erhöhung der Dialyseeffektivität erfolgreich, oft erst durch NTx zu bessern

  • Zyklusstörungen: bei Hypermenorrhö ggf. FA-ÜW → Gynäkologie zur hormonellen Ther.

Grav. unter Dialyse: gehäuft Fehl- u. Frühgeburten sowie kindliche Fehlbildungen. Spezielle Beratung durchführen o. veranlassen.

Dialyse und Sport
  • Regelmäßige körperl. DialyseSportBewegung ohne Sportfähigkeitbei DialysebehandlungÜberanstrengung sehr empfehlenswert

  • Vor Beginn sportlicher Aktivität kardiolog. Kontrolle, i. d. R. Belastungs-EKG

  • Faustregel: Pulsfrequenz < 140/Min. u. RR nach 5 Min. Pause wieder im Normbereich – Leistung steigt durch Training

  • Empfehlung für ältere Pat.: tägl. Spaziergänge u. Gymnastik

  • Sportarten mit hoher Verletzungsgefahr vermeiden

Dialyse u. Beruf
Schwere körperl. Arbeiten vermeiden, ggf. Umschulung. Reha, Umsetzung, Rente (31.2.7). Auf Schwerbehindertenausweis hinweisen (31.2.8).
Informationen/Selbsthilfegruppen

Prostataerkrankungen

Birgitta Weltermann

Benignes Prostatasyndrom (BPS)

DefinitionBPS (benignes Prostatasyndrom)Prostatasyndrom, benignes (BPS)Gemäß Leitlinien umfasst das BPS Sympt. des unteren Harntrakts, Prostatavergrößerung u./o. Blasenauslassobstruktion. Nur geringe Relation zwischen Prostatavolumen (Prostatahyperplasie), Obstruktionsgrad u. Sympt., deshalb Terminus BPS. 40 % der M > 50 J. in D leiden unter behandlungsbedürftigen Sympt. des unteren Harntrakts.
Klinik
  • Irritative Sympt.: erhöhte Miktionsfrequenz, schmerzhafte Miktion, imperativer Harndrang, Dranginkontinenz, Restharngefühl

  • Obstruktive Sympt.: abgeschwächter Harnstrahl, verlängerte Miktionszeit, Harnstottern, Nachträufeln, Restharn

Ausprägung der Sympt. korreliert nicht mit dem Ausmaß der Blasenauslassobstruktion. Subjektive Besserung der Sympt. unter nicht desobstruierender Ther. erlaubt keine Rückschlüsse auf die Obstruktion.

Diagnostik
  • Anamnese: Miktionsverhalten, HWI, Beschwerden anhand eines standardisierten Fragebogens („Internationaler Prostatasymptomenscore“, IPSS) erfassen

  • Medikamentenanamnese (z. B. unter Anticholinergika, Antidepressiva, Antiparkinsonmittel, Kalziumantagonisten steigt die Restharnbildung)

  • Rektale Unters.: möglichst bei leerer Harnblase. Durchführung 8.2.1

Prostatabefund

  • Prostata, rektale UntersuchungNormal: kastaniengroß, zwei Seitenlappen mit flachem medianem Sulkus, scharf begrenzte Ränder, Oberfläche glatt

  • BPS: größer als eine Kastanie, Sulkus verstrichen, prall-elastische Konsistenz (wie Daumenballen)

  • DD:

    • Prostatitis: unscharfe, verstrichene Ränder; ungleichmäßige Konsistenz; schmerzhafte Palpation

    • Prostataabszess: fluktuierende Schwellung

    • Prostata-Ca: harte Knoten mit Konsistenz wie Kante der Daumengrundphalanx

  • Labor (Krea, PSA 13.5.2, Urinstatus) u. transvesikale Sono (Restharnbestimmung u. Sono des oberen Harntrakts)

  • FA-ÜW → Urologie: Uroflowmetrie, transrektale Sono

DifferenzialdiagnoseAkute Prostatitis (13.5.3), Prostata-Ca (13.5.2), Narben nach Entzündungen.
TherapieOhne zwingende OP-Ind. zunächst kons. Ther.
  • Medikamentöse Ther. im Stadium der irritativen Sympt.: Prostatasyndrom, benignes (BPS)Therapie

    • Pflanzenextrakte, s. u.

    • Alpha1-Rezeptorenblocker: Alfuzosin 1 × 10 mg/d, Doxazosin 1 × 4–8 mg/d, Tamsulosin 1 × 0,4 mg/d, Terazosin 1 × 5–10 mg/d. Reduzieren Symptome um ca. 70 %, hemmen aber nicht Prostatawachstum, Wirkungseintritt nach Stunden bis Tagen. NW: RR-Abfall bes. bei Doxazosin u. Terazosin (cave: bei kardiovaskulären Erkr. u. vasoaktiver Komedikation).

    • 5α-Reduktasehemmer: Finasterid 1 × 5 mg/d (z. B. Proscar®), Dutasterid 1 × 0,5 mg/d. Ind: Sympt. u. Prostatavolumen > 30–40 ml. Reduzieren Prostatavolumen um 25 %, PSA sinkt um 50 % (cave: falsch niedrige PSA-Werte), Symptomlinderung geringer als bei Alphablockern, volle ther. Wirkung erst nach 3–6 Mon. NW: Libidominderung u. erektile Dysfunktion in 5–10 %

    • Komb.-Ther. Alpha1-Rezeptoren-Blocker u. 5α-Reduktase-Hemmer: bei sympt. Pat. mit hohem Progressionsrisiko, Ausschleichen des Alpha1-Blockers nach 6–12 Mon.

Kontrovers wird die mögliche Häufung von High-Grade-Prostata-Ca unter 5α-Reduktase-Hemmern diskutiert; nach Leitlinie: Pat. sollte über diesen Umstand aufgeklärt werden! (www.aerzteblatt.de/nachrichten/46214; S2e-Leitlinie „Therapie des benignen Prostata-Syndroms“)

  • Invasive Ther.: Abs. Ind. sind der rezid. Harnverhalt, Makrohämaturie, rezid. HWI, Harnblasenkonkremente, Dilatation des oberen Harntrakts, postrenale Niereninsuff.

    • Transurethrale Elektroresektion der Prostata (TUR-P): Ther. der Wahl. KO: Blutverlust, Spülwassereinschwemmung bis TUR-Sy. (hypotone Hyperhydratation), Harnröhrenstriktur. NW: retrograde Ejakulation 60–90 % d. F.

    • Transurethrale Inzision (TUI-P): Ind.: Prostatagewicht < 30 g, sexuell aktive jüngere M

    • Suprapubische Adenomektomie: Ind. Prostatagewicht > 70 g, Blasensteine, Blasendivertikel. Selten erforderlich

    • Alternativ: Minimalinvasive Therapieverfahren, prim. ablativ: Laservaporisation, Laserresektion. Sek. ablativ: interstitielle Laserkoagulation, transurethrale Nadelablation, Mikrowellen-Thermother.

Therapie bei BPS

  • Pat. mit geringen Sympt.: „Watchful Waiting“

  • Sympt. Pat. mit geringem Progressionsrisiko: v. a. Alpha1-Blocker

  • Sympt. Pat. mit hohem Progressionsrisiko: Komb.-Ther.

  • Obstruktion ↑ unter medikamentöser Ther.: FA-ÜW zur TUR-P

Cave: Progressionsrisiko ↑: Alter > 70 J., höhere Symptomintensität, Prostatavolumen > 30 ml, verminderte Harnflussrate. BPS verläuft chron.-progredient, aber Verlauf im Einzelfall nicht vorhersehbar.
Naturheilkundliche Therapieempfehlung Prostatasyndrom, benignes (BPS) Phytotherapie
Phytotherapie: Naturheilverfahrenbenignes Prostatasyndrom
  • Sägepalme (Sabal serrulata, z. B. Prostagutt® forte Kps., Remiprostan® uno Kps., Prosta Urgenin® Uno Weichkps.). Ind.: Miktionsbeschwerden bei benigner Prostatahyperplasie, Stad. I–II nach Alken bzw. Stad. II–III n. Vahlensieck. Dos.: 1 × 1 Kps. (nur Prostagutt® forte Kps. 2 × 1)

  • Brennnessel (Urtica, z. B. Bazoton® uno Ftbl., Prostaforton® uno Ftbl). Ind.: wie Sägepalme. NW: selten GIT-Beschwerden; selten Überempfindlichkeitsreaktionen (Pruritus, Urtikaria). KI: hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption (Bazoton®). Dos.: 1 × 1 Ftbl./d

  • Blüten-, Gräserpollenpräparate, z. B. Cernilton® Kps. Ind.: wie Sägepalme u. Brennnessel. KI: hereditäre Galaktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption. Dos.: 2–3 × 2 Hartkps./d

Für kein Phytopräparat bisher Effekt auf Prostatavolumen nachgewiesen, können zur Verringerung der Beschwerden führen. Daher: Nur bei geringen Beschwerden mit geringem Leidensdruck ohne Obstruktion u. Fehlen von Progressionsfaktoren laut Leitlinien möglich.

Prostatakarzinom

Häufigstes Ca bei M in D. Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu (häufigstes Ca bei M > 65 J.). Metastasierung: gehäuft in Knochen (osteoplastisch), seltener Lunge u. Lk des kleinen Beckens. ProstatakarzinomKarzinomProstata

  • Epidemiologie:Etwa 40 % der männl. Bevölkerung in westl. Industrieländern hat Risiko, im Laufe des Lebens ein Prostata-Ca zu entwickeln, aber: nur 10 % sympt. u. nur 3 % versterben daran.

Klinik
  • Frühstadium: symptomlos

  • Fortgeschrittenes Stadium: wie bei der BPS (13.5.1) u. Sympt. durch Knochenmetastasen, hauptsächlich im LWS-Bereich (Fehldiagnose: Lumbago, lokales LWS-Sy., 6.2.5), selten Hämaturie

Diagnostik
  • Anamnese: variabel. Asympt. o. Beschwerden beim Wasserlassen o. lokales LWS-Sy.

  • Rektale Unters. (Tastbefund 13.5.1, Durchführung 8.2.1)

  • Labor: PSA ↑ (prostataspez. Antigen, s. u.); 2 Verfahren, um Spezifität des PSA zu erhöhen: ProstatakarzinomPSA-Bestimmung

    • a.

      Kalkulation fPSA (< 20 %), um Sensitivität des PSA bei Vorsorge-US für PSA 2–4 ng/ml zu erhöhen; verbessert auch Spezifität des PSA im Bereich von 4–10 ng/ml; ein fPSA-Anteil > 20–25 % gilt als unverdächtig für ein Prostata-Ca

    • b.

      PSA-Dynamik: Anstiegsgeschwindigkeit des individuellen PSA-Wertes, bei 95 % aller M ohne Ca ist Anstieg < 0,75 ng/ml/J. Problematik Screening: s. u.

  • Cave: Blutabnahme muss vor rektaler Unters. erfolgen (sonst falsch pos. Werte von PSA)

  • FA-ÜW → Urologie: PSA > 4 ng/ml, auffälliger PSA-Anstieg, verdächtiger Tastbefund, zur transrektalen ultraschallgestützten Stanzbiopsie unter Antibiotikaschutz

  • Problematik des Screenings:Mehr Prostata-Ca in Screening- verglichen mit Beobachtungsgruppen; darunter: viele Karzinome, die keiner Behandlung bedürfen. Studienlage heterogen: Prostatakarzinomspez. Mortalität wird durch Screening entweder gesenkt o. nicht signifikant beeinflusst.

Prostataspezifisches Antigen (PSA)

  • PSA (prostataspezifisches Antigen)Prostataspezifisches Antigen (PSA)Organspez. u. nicht tumorspez. Marker

  • Erhöht auch bei BPS, Prostatitis, Harnverhalt, urolog. Manipulationen (z. B. Prostatastanzbiopise, rektale Unters.), Medikamente (z. B. Ibuprofen), Radfahren

  • Ind. für Screening: nur bei M mit Wunsch nach Früherkennung. Ausführliche Aufklärung erforderlich; www.degam.de (DEGAM-Manual zur hausärztlichen Beratung zum PSA-Screening, Stand: 01/2016)

Cave: Die meisten Prostata-Ca führen zu keiner Einschränkung des Pat., deshalb sollte die Früherkennung diese klin. insignifikanten Ca nicht detektieren, um Überther. u. psychische Belastung des Pat. zu vermeiden.
Gesamtüberlebenszeit wird durch Prostatakarzinom-Screening nicht beeinflusst.
Therapie

Auswahl der Therapieverfahrens aufgrund der oft langsamen Progression des Ca in Abhängigkeit der Lebenserwartung, Alter u. Komorbidität des Pat. Kurative Ther. nur bei M mit Lebenserwartung > 10–15 J. Verschiedene Therapiekonzepte zur Auswahl, über die der Pat. ausführlich durch FA Urologie bzw. Fachklinik zu informieren ist.

Therapie des lokal begrenzten Prostata-Ca: ProstatakarzinomTherapie
  • Bei gutem AZ u. Fehlen von Metastasen: radikale Prostatektomie mit/ohne Lymphadenektomie sowie unter ein- o. beidseitiger Schonung der Nn. erigentes (Erhalt der erektilen Funktion)

  • Alternativ perkutane Radiatio: ab mittlerem Risikoprofil evtl. mit anschließender hormonablativer Ther.

  • Alternativ bei niedrigem Risikoprofil: interstitielle Low-Dose-Rate-Brachyther. (Implantation radioaktiver Metallstifte in Prostata)

  • Active Surveillance (s. u.)

Konzept des verzögerten Vorgehens: Active Surveillance

ProstatakarzinomActive SurveillanceIndividualisierte Ther.: erst bei Anzeichen einer Tumorprogression kurative Ther., zunächst Abwarten unter engmaschigen Kontrollen (PSA, rektale Unters., Stanzbiopsien). Voraussetzungen: PSA ≤ 10 ng/ml, Gleason-Score ≤ 6, cT1 o. cT2a, Tumor in ≤ 2 Stanzen, bei leitliniengerechter Entnahme von 10–12 Stanzen, ≤ 50 % Tumor pro Stanze.
Wichtig: Im Gegensatz hierzu „Watchful-Waiting“-Konzept: palliativer Ansatz. Erst bei sympt. Tumorprogression palliative Ther. Ind: bei Pat. mit Lebenserwartung < 10–15 J.
Therapie des lokal fortgeschrittenen Ca u./o. Lk-Metastasen:
Pat. soll je nach Tumorausdehnung gemäß Leitlinien über die Optionen inkl. mögl. Komb. beraten werden:
  • Radikale Prostatektomie

  • Hormontherapie (Androgendeprivation [Orchiektomie bds., LHRH-Analogon, GnRH-Blocker] o. alternativ Antiandrogen Bicalutamid)

  • Perkutane Strahlenther. in Komb. mit endokriner Ther., evtl. mit High-Dose-Rate-Brachyther.

Therapie von androgenunabhängigem o. kastrationsresistentem Ca: nur palliative Ther., evtl. Änderung der antihormonellen Ther., Chemo- o. Steroidther. Therapieoptionen beim metastasierten kastrationsresistenten Prostata-Ca: neues Antiandrogen Abirateronacetat (Zytiga®). Cabazitaxel (Jevtana®); Ind.: Krankheitsprogredienz während o. nach Docetaxel-haltiger Chemother., Gabe immer zusammen mit Kortisonpräparat. Ther. von Knochenmetastasen: lokale Bestrahlung, Applikation von Radionukliden, Chemother., Bisphosphonate, Analgetika.

Nach Prostatektomie u. Radiatio erektile Dysfunktion häufig.

NachsorgeIn enger Zusammenarbeit mit Fachklinik bzw. FA für Urologie, je nach Stadium: Anamnese (Miktionsbeschwerden? Hämaturie? Knochenschmerzen?), Ganzkörperstatus (inkl. rektaler Unters., WS-Klopfschmerz), Labor (BSG, Hb, Erys, Leukos, AP, PSA, Krea, Urinstatus); ggf. bildgebende Verfahren nach Indikation.
PrognoseAbhängig vom Stadium; wenn Tumor auf Kapsel begrenzt ist, besteht Heilungsaussicht (10-JÜR 70 %), bei Kapseldurchbruch ist keine Heilung, aber unter konsequenter Ther. langes Überleben bei guter Lebensqualität. Prognoseabschätzung: Gleason-Grading (Bewertung des Wachstumsmusters des Ca in Abweichung vom normalen Gewebe, niedrigster Malignitätsgrad = Gleason-Score 2), TNM-Kategorie, chir. Resektionsränder des Ca.

Prostatitis-Syndrom

Einteilung in akute bakt. Prostatitis, chron. bakt. Prostatitis, chron. Beckenschmerzsy., asympt. Prostatitis.
Akute bakterielle Prostatitis
DefinitionMeist Prostatitis, bakterielleaszendierende bakt. Inf. 90 % spontan, seltener nach Manipulationen am Urogenitaltrakt (Katheterbehandlung, Zystoskopie).
KlinikDysurie, Schmerzen im Damm, Defäkationsschmerz. Hohes Fieber, Schüttelfrost, ausgeprägtes Krankheitsgefühl bei Bakteriämie.
Diagnostik
  • Rektale Unters. (8.2.1): Cave: bei akuter Entzündung sehr schmerzhaft, wird von Pat. oft nicht toleriert

  • Labor: Urinkultur. Ggf. BB u. BSG

  • FA-ÜW → Urologie zur transrektalen Sono insb. bei V. a. Prostataabszess (in 3 % d. F.)

DifferenzialdiagnoseHWI (13.3.2), Epididymitis (13.6.1), Pyelonephritis (13.3.3), Urosepsis (13.3.3), Übergang in chron. Prostatitis
TherapieBei gutem AZ: amb. hoch dosierte Antibiotika-Ther. (z. B. Ciprofloxacin). Nach Resistenzbestimmung gezielte Ther. für 2–4 Wo. Klinikeinweisung bei schlechtem AZ o. Prostataabszess zur perinealen Abszessspaltung u. Drainage.
KomplikationenAkuter Harnverhalt, Prostataabszess, Epididymitis, Urosepsis, chron. bakt. Prostatitis, Fistelbildung.

Rezidivprophylaxe

  • Regelmäßige Stuhlentleerung

  • Wärme (warme Unterwäsche, nasse Badehose sofort wechseln, warme Sitzbäder)

  • Sexuelle Karenz u. körperl. Schonung nicht notwendig

Chronische bakterielle Prostatitis
DefinitionProstatitis, bakterielleChron. Entzündung der Prostata mit Nachweis von Bakterien in Prostataexprimat. Häufig nach HWI.
KlinikDruckgefühl im Damm, evtl. perianales „Unbehagen“, „Nachtröpfeln“, rezid. HWI, sexuelle Dysfunktion.
Diagnostik
  • Rektale Unters. (8.2.1)

  • 4-Gläser-Probe: Anfangs-, Mittelstrahlurin, Prostatasekret durch Prostatamassage (leichten Druck von oben nach unten), Urin nach Prostatamassage. Keimzahl im Prostatasekret u./o. im Urin nach Massage 10-mal ↑ als im MSU. Zusätzlich Leukos im Prostatasekret

DifferenzialdiagnoseChron. Beckenschmerzsy.Urogenitalsyndrom, vegetatives (s. u.), HWI (13.3.2), BPS (13.5.1), proktolog. Erkr.
TherapieFluorchinolone über 4 Wo., bei fluorchinolonresistenten Erregern, je nach Resistogramm: Co-trimoxazol über 3 Mon. Bei Rezidiven: jede Episode antibiotische Ther. o. alternativ Dauerprophylaxe 6 Mon.
Chronisches Beckenschmerzsyndrom
DefinitionCharakterisiert Beckenschmerzsyndrom, chronischesdurch chron. Beckenschmerzen, zusätzlich oft Miktionsbeschwerden ohne HWI-Nachweis. Ätiol. unklar. Unterscheidung entzündliche u. nichtentzündliche Form. DD: Depression, chron. Partnerkonflikt.
KlinikSchmerzen im anorektalen u. genitalen Bereich o. ganzen Beckenraum, mind. für 3 Mon.
DiagnostikAnamnese mittels Standardfragebogen (NIH-CPSI), rektale Unters., 4-Gläser-Probe (s. o.), Ejakulatunters., bei Miktionsbeschwerden Sono (Restharn) u. ggf. FA-ÜW → Urologie (Uroflowmetrie). Sexualanamnese (?Trauma), Konflikte in Paarbeziehung, depressive Sympt.?
TherapieSympt. Ther.: Alpha-Rezeptorenblocker, Versuch mit Fluorchinolonen für 2 Wo. bei nicht vorbehandelten Pat., NSAR, Analgetika. Multimodale Ther. Cave: Ausschlussdiagnose! Je nach Vorgeschichte: psychiatrisch-psychother. Ther.

Hodenerkrankungen

Birgitta Weltermann

Orchitis und Epididymitis

Hodenprellung

KlinikStarke Hodenschmerzen nach meist stumpfem Bagatelltrauma, z.Hoden(erkrankungen)Prellung B. Sportunfall. Hämatomverfärbte Skrotalhaut.
Diagnostik
  • Palpation u. Inspektion: Hodenhochstand mit Verschiebung der Hodenachse, schmerzhafter Hoden, Hämatom als prall-elastische Resistenz palpabel

  • Ggf. FA-ÜW zur Hoden-Sono (DD: Hodentumor, Hydrozele, Torsion)

TherapieBei leichtem Trauma Hochlagerung u. Kühlung; Klinikeinweisung in Chirurgie/Urologie bei schwerem Trauma zur Hodenfreilegung, Hämatomausräumung, ggf. „Wiederherstellung der Anatomie“. Schmerztherapie.
Komplikationen und PrognoseBei schweren Traumen: Gefahr der Hodenruptur mit späterer Hodenatrophie u. Fertilitätsstörung. Leichte Prellungen heilen komplikationslos ab.

Hodentumoren

EpidemiologieTumorHodenKarzinomHodenHoden(erkrankungen)Tumoren1–2 % aller malignen Neubildungen. Prädilektionsalter etwa 20.–40. Lj. 95 % der Hodentumoren sind maligne. Vielzahl an Formen, z. B.: ca. 40 % Seminom, ca. 30 % Terato-Ca, ca.Seminom 20 % Embryonal-Ca. Einteilung entsprechend TNM-Klassifikation u. klin. Stadien. Metastasierung in retroperitoneale, iliakale, paraaortale, mediastinale u. supraklavikuläre Lk. Chorion-Ca streut hämatogen (Leber, Lunge, WS).
Klinik
  • Zunächst langsam zunehmende, meist unbemerkte, schmerzlose Hodenschwellung (DD Abb. 13.9), später „Ziehen am Hoden“

  • Spätzeichen: Müdigkeit, Leistungsknick, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Rückenschmerzen u. Abdominalbeschwerden

Diagnostik
  • Anamnese: Hodenretention, Maldeszensus

  • Palpation: derbe höckerige, meist indolente Verhärtung an einem Hoden, Lk-Vergrößerung (lymphogene Metastasierung direkt in supraklavikuläre Lk)

  • Labor: Tumormarker AFP, β-HCG, LDH, fakultativ plazentare AP (PLAP)

  • FA-ÜW zur amb. Hoden-Sono o. bei eindeutigem Befund Klinikeinweisung in urologisch-onkologisch orientierte Klinik. Sicherung Verdachtsdiagnose durch MRT

DifferenzialdiagnoseChron. Epididymitis; chron. Orchitis; altes, kalzifiziertes Hämatom (Abb. 13.9).
TherapieOrchiektomie (Semikastration). Folgether. in Abhängigkeit von der histolog. Form (Seminom vs. Nicht-Seminom) u. dem Stadium: nur Überwachung („wait and see“) o. adjuvante Bestrahlung o. Chemother. nach Leitlinien.

Vor Therapieeinleitung Pat. unbedingt auf die Möglichkeit des Samendepots auf einer Samenbank hinweisen.

NachsorgeIn enger Zusammenarbeit mit Fachklinik bzw. FA für Urologie, zeitliche Abfolge u. Umfang abhängig vom Stadium u. Ther. nach Leitlinien (Labor mit Tumormarker je nach Tumorart, Sonografie, urolog. Kontrollen).
PrognoseHeilungsrate für niedrige Stadien bei fast 100 %, auch im fortgeschrittenen Stadium bis zu 90 % je nach Befund.

Peniserkrankungen

Birgitta Weltermann

Phimose und Paraphimose

Definition Paraphimose Phimose Peniserkrankungen Phimose Peniserkrankungen Paraphimose
  • Phimose: angeb. o. erw. „echte“ Verengung der Vorhaut, die ein Zurückstreifen unmöglich macht

  • Paraphimose: Einklemmung einer relativ engen Vorhaut hinter der Glans penis; typischerweise während u. nach Koitus

Klinik
  • Phimose: Vorhaut eng o. vernarbt (physiolog. bei Kindern bis 2 J.); KO: rezid. Balanitiden (13.7.2), HWI (13.3.2)

  • Paraphimose: blaurote Verfärbung u. Ödem von Glans penis u. Vorhaut, proximaler Penisschaft unauffällig

DiagnoseAnamnese: erw. Phimose häufig bei Diabetikern u. nach rezid. Balanitiden.
Therapie
  • Phimose: Eincremen der Penisspitze mit kortisonhaltiger Creme über mehrere Wo., bei Erfolglosigkeit Zirkumzision. Cave: Penis-Ca bei Phimose häufiger

  • Paraphimose: zunächst kons. Ther. (Lokalanästhetikum-Spray o. -Gel, „massierende Kompression“ der Glans mit den Fingerkuppen für 3 Min., bis sich Ödem zurückbildet. Danach Glans unter die Vorhaut drücken.), falls erfolglos, Klinikeinweisung zur dorsalen Inzision wg. KO (Gangrän der Glans)

Vorhautverklebungen bei Kindern nicht zu früh durch Reposition lösen. Allenfalls vorsichtiges Abschieben mit Stieltupfer durch Geübten.

Balanitis

DefinitionBalanitisEntzündung von PeniserkrankungenEntzündungEichel u. Vorhaut. Prädisponierende Faktoren: Phimose, Diab. mell. u. mangelnde Hygiene. Inf. mit Candida albicans, Trichomonaden, Gonok., Treponemen, Corynebakterien, Staph. u. Strept. spp.
KlinikJucken, Brennen, Rötung u. Schmerzen an Eichel u. Vorhaut. Übel riechender Ausfluss möglich (Anaerobier mögl.).
Diagnostik
  • Anamnese, Inspektion, Palpation (Phimose?)

  • Labor: Abstrich u. Urinkultur zur Err.- u. Resistenzbestimmung. Evtl. Hohnkultur (Ausschluss Tbc), TPHA-Serologie (Ausschluss Syphilis) u. BZ

DifferenzialdiagnoseM. Reiter (18.5.4), Condylomata acuminata (9.8.6), Penis-Ca, Herpes genitalis (9.4.1).
Therapie
  • Behandlung der prädisponierenden Grunderkr. (z. B. OP der Phimose, Diabeteseinstellung)

  • Sympt. Ther.: lokale Ther. i. d. R. ausreichend

    • Bei Pilzinf. lokale antimykotische Ther. (z. B. Clotrimazol Creme 1 %, Miconazol Creme 2 %)

    • Bei Ekzem/lokalem Reizzustand: Hydrocortison Creme 1 %

      • Bei Kindern häufiger Windelwechsel

      • Bei bakt. Superinf. mit ausgeprägter Lokalsympt.: u. U. Metronidazol, Amoxi-Clav oral u./o. antiseptische Salben (z. B. Fucidine®); vorher Abstriche

  • Resistenzgerechte Antibiotika-Ther. entsprechend Abstrich u. Urinkultur in schweren Fällen u. bei Fieberschüben

  • Ggf. Partnerbehandlung

Sexualmedizin

Jutta Kossat

Sexualanamnese

SexualanamneseAnamneseSexual-Sexualanamnese immer noch Tabu. Nur 10 % der HA thematisieren Sexualität. 80 % der Pat. wünschen Gespräch. Offene Fragen für Sexualanamnese:
  • Wie geht es Ihnen in Ihrer Beziehung? Wie zufrieden sind Sie in sexueller Hinsicht?

  • Gibt es in sexueller Hinsicht Schwierigkeiten? Wenn ja, wünschen Sie Hilfe?

  • Seit wann besteht die Störung? (Schon) immer? Nur in bestimmten Situationen?

Ausführliche Sexualanamnese: sexuelles Verhalten (genitale u. extragenitale Stimulation, Selbstbefriedigung), Präferenz, Selbstkonzept, Fantasien. Beziehungsentwicklung, soziosexuelle Entwicklung. Psychischer u. sozialer Befund. Somatische Erkr., Medikation.

  • SexualfunktionsstörungSexualfunktionsstörungen: gestörte sexuelle Funktion mit Leidensdruck. Genese: psychische, soziale u. organische Faktoren

  • WHO-Def.: sexuelle Gesundheit untrennbar mit Gesundheit insgesamt, mit Wohlbefinden u. Lebensqualität verbunden

Sexualfunktionsstörungen der Frau

Libidostörung
SynonymeMangel o. Verlust an sexuellem Verhalten, sexuelle Appetenzstörung, hypoactive sexual desire disorder.
Definition u. PrävalenzLibidostörungSexualfunktionsstörungender FrauSexuelle Aktivität selten initiiert, sexuelle Befriedigung o. Erregung nicht ausgeschlossen. Diagn. nur bei subjektivem Leidensdruck. 8–10 % der F (in Laienpresse oft höhere Angaben, Leidensdruckfaktoren unberücksichtigt).
ÄtiologieMultifaktoriell:
  • Meist sek., selten prim. (noch nie Lust, Ätiol. oft genussfeindliche Kindheit/Traumen)

  • Partnerschaftskonflikte, Nicht-wahrgenommen-Werden, Stress jeder Ursache, keine Zeit für sich, keine emotional intime Zeit mit Partner, unbefriedigender Sex

  • Mangelnde Kenntnis eigener Bedürfnisse, sexuelle Traumen, Sexualverbote in Kindheit, Körperannahmestörung

  • Libidoungleichgewicht in Partnerschaft, Funktionskonzept der Sexualität (z. B. Sex aus Angst, Partner zu verlieren), intrapersonelle Rollenkonflikte (z. B. nach Geburt: Mutter ↔ sexuell aktive F), Sexualfunktionsstörung des Mannes

  • Somatische Ursachen: depressive Störungen, Angststörungen, internistische Erkr. (Diab. mell.), chron. Schmerzerkr. Selten: Hypo-, Hyperthyreose, Hyperprolaktinämie, Testosteronmangel

  • Medikamente: orale Kontrazeptiva, Antipsychotika, Antidepressiva

Sexualfunktionsstörungen bei bis zu ⅔ der Pat. mit SSRI/SSNRI. Andere Antidepressiva < 10 %. Verringerung der sexuellen Appetenz durch orale Kontrazeptiva nicht belegt, trotzdem Präparatewechsel empfehlenswert.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik
  • Cave: Sinnvoll ist vorsichtige „Detektivarbeit“ mit offenen Fragen (s. o.)

  • DD: Libidoungleichgewicht in Partnerschaft: nur vermeintliche Libidostörung aufgrund des partnerschaftlichen Drucks. Nur bei 30–50 % der Paare ca. gleiche Libido

Therapie der sekundären Libidostörung
  • Ursachenklärung u. Sexualberatung: Aufzeigen von Geschlechterunterschieden (z. B. F müssen entspannt sein vor Sex, M Sex zur Entspannung), Sexualmythen (z. B. „guter Sex muss spontan sein“), hinderlichen Verhaltensweisen

  • Paarberatung insb. bei situativer Libidostörung: Tipps zum Konfliktmanagement. Cave: Viele „lustlose“ Pat. masturbieren

  • ÜW zur Sexualther.: Einüben neuer körperl. Erfahrungen unter Koitusverbot in Anlehnung an Sensualitätstraining von Masters u. Johnson

Therapie der primären LibidostörungÜW zur Psycho- o. Sexualther.: Einstellungsänderung, Stärkung der sexuellen Selbstbestimmung, Genusstraining.
Cave: Flibanserin („Lustpille“ der F) in Europa nicht zugelassen.
Orgasmusstörung
Definition u. PrävalenzKein OrgasmusOrgasmusstörung (Syn. Anorgasmie) o. stark verzögerter Orgasmus trotz vorhandener Libido, Erregung u. ausreichender Stimulation (klitoral, vaginal, Brust) u. Einsatz von Fantasiebildern. Prävalenz: 4–10 % aller Frauen lebenslang anorgasmisch. 16 % nie u. 22 % selten mit Partner Orgasmus. Cave: Diagnosestellung, F ohne Orgasmus oft kein Leidensdruck.
Ätiologie
  • Sexuelle Unerfahrenheit u. Fehlwissen: Orgasmus wird erst mit der Zeit gelernt o. zufällig entdeckt. Unzureichende Stimulation der Klitoris.

  • Ursachen wie Libidostörung: s. o.

Diagnostik
  • Sexualanamnese: Was meinem Sie damit? Wann keinen Orgasmus? Situativ o. generalisiert? Wie ist es bei der Selbstbefriedigung? Wie ist die sexuelle Intimität? Was ist lustvoll?

  • Cave: Wenn F nicht weiß, ob sie Orgasmus hat, hat sie keinen.

  • Verlust der Orgasmusfähigkeit ohne partnerschaftlichen Anlass: neurolog. Konsil.

Therapie
  • Informationsvermittlung: Stimuli sehr individuell. Klitoriskomplex sensitivste Region

  • ÜW zur Sexualtherapie: Anleitung zur Selbstexploration, evtl. mit Gleitmittel, Vibrator, Kommunikation mit Partner

Sexuelle Aversion
DefinitionSexuelle AversionAversion, sexuelleNach ICD-10: Vorstellung einer sexuellen Partnerbeziehung stark mit neg. Gefühlen verbunden, erzeugt so viel Angst, dass sexuelle Handlungen vermieden werden.
ÄtiologieSexueller Missbrauch/Traumen. Einlassen auf Sexualität bei dem Gefühl des „Benutztwerdens“ o. ungelösten Paarproblemen.
KlinikEkel u. Angst schon bei der Vorstellung einer sexuellen Handlung. Generalisiert: alle sexuellen Stimuli, auch Küssen u. Berührung. Situativ: nur bestimmte Aspekte, z. B. vaginale Penetration. Panikattacken möglich (DD: Sexualphobie).
TherapieUrsachenabklärung. ÜW zur Sexual- o. Psychother.
Nichtorganischer Vaginismus
SynonymeVaginismusVaginismusnichtorganischer, Scheidenkrampf.
DefinitionSpasmus der die Vagina umgebende Beckenmuskulatur bis zum Verschluss des Introitus vaginae. Penetration unmöglich o. schmerzhaft. Prävalenz: ca. 1 % der F.
ÄtiologieTraumatische Erfahrungen, sexueller MissbrauchSexueller Missbrauchsexuelle Funktionsstörungen. 17 % der Missbrauchsopfer Vaginismus. Antisexuelle Erziehung, Tabuisierung der Sexualität. Evtl. unbewusste Schwangerschaftsängste.
KlinikSpasmus selbst schmerzlos, Versuch der Penetration schmerzhaft. Kein Einführen von Penis, Finger, Tampon, Spekulum. Sexuelles Erleben ungestört inkl. Orgasmus, wenn kein Penetrationsversuch. Meist prim., selten sek. als Selbstschutz.
Diagnostik u. Differenzialdiagnose
  • Sexualanamnese (was ist nicht möglich?). Gyn. Abklärung, falls Pat. bereit dazu

  • DD: Sexualphobie u. VulvodynieVulvodynie. Vulvodynie (Syn. burning vulva, vulväres Vestibulitis-Sy.): für mind. 3 Mon. Schmerzen/Überempfindlichkeit im Introitus vaginae, keine sichtbaren Veränderungen (außer Rötung), alle somatischen Erkr. ausgeschlossen

TherapieÜW zur Sexualther.: „Überschreibung“ der neg. Erfahrungen. Pat. übt selbst zu Hause nach Anleitung des Therapeuten.

Vorsichtige Exploration bei Vaginismus, Sexualphobie, Vulvodynie, da extrem schambesetzt u. hoher psychischer Leidensdruck, insb. bei Vulvodynie bis zu Suizidgedanken.

Nichtorganische Dyspareunie
DefinitionNach ICD-10Dyspareunienichtorganische: Schmerzen während des Sexualverkehrs, ohne eindeutige Ursache, emotionale Faktoren ursächlich. Diagnose nur, wenn keine andere prim. Sexualfunktionsstörung (z. B. Vaginismus, Mangel vaginaler Lubrikation).
ÄtiologieErwartungsangst nach einer ursprünglich organischen Erkr. Sexualängste, Partnerschaftskonflikte, evtl. Konversionsreaktion.
KlinikSchmerz, Reizung, Brennen, Stechen, Druck beim Koitus. Leichtes Unbehagen bis starke Schmerzen. Vermeiden sexueller Interaktion.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
  • Sexualanamnese (ausreichende Lubrikation: Erfüllende Sexualität? Libido? Erregung?) und gyn. Abklärung

  • DD: organische Dyspareunie, Vulvodynie

TherapieÜW zur Sexual- o. Psychother.

Sexualfunktionsstörungen des Mannes

Sexualfunktionsstörungendes MannesAm häufigsten Ejaculatio praecoxEjaculatio praecox (ca. 15–20 % altersunabhängig), jedoch seltener Anlass für Arztbesuch als ED. Libidostörung des M in letzten 20 J. zunehmend.

Erektile Dysfunktion (ED)
SynonymErektile DysfunktionErektionsstörung.
Definition und PrävalenzVersagen genitaler Reaktion (ICD-10), Störung der sexuellen Erregung. Für Koitus nicht ausreichende Erektion. Prävalenz stark altersabhängig: 5 % 18–24 J., ca. 50 % > 65 J.
Ätiologie
  • Übersicht Abb. 13.10

  • Vier somatische Hauptfaktoren: Nikotin, Alkohol, Adipositas, körperl. Inaktivität

  • Cave: ED oft erstes Zeichen einer Gefäßerkr. bei M > 40 J. ED 2–5 J. vor kardiovaskulärem Ereignis manifest

  • Komplette ED: 28 % Diab. mell., 39 % KHK, 15 % art. Hypertonie

  • Psychische Faktoren: Stress, Leistungsdruck, Paarkonflikte

Häufig Komb. somatischer u. psychischer Faktoren:

  • Physiolog. Erektionsminderung mit zunehmendem Alter → psychischer Druck ↑ → ED → Libido ↓

  • Jüngere M: Leistungsdruck → Selbstbeobachtung/Konz. auf Erektion → ED

  • Ein-, zweimal ED reicht für Chronifizierung

  • Neg. Kreislauf in Partnerschaft: F sucht Schuld bei sich → Rückzug → Verschlechterung Partnerschaft → ED ↑

  • 10–30 % der M mit ED LibidostörungLibidostörung

Diagnostik
  • Sexualanamnese: Spontan-, Morgenerektion? Nächtliche Erektion? ED auch bei Masturbation? Wann 1. Mal ED? Plötzlich?

  • Medikamentenanamnese: z. B. Antihypertensiva (außer ACE-Hemmer), Digitalis, Lipidsenker, H2-Blocker, Psychopharmaka, Antiepileptika (außer Lamotrigen), Antiphlogistika, Glukokortikosteroide

  • Körperl. Unters.: Cor, RR, Gynäkomastie, Genitalien, neurolog. Status

  • EKG, Routinelabor u. TSH, Prolaktin, freies u. Gesamt-Testosteron

  • FA-ÜW → Urologie FA zur Hoden-Sono, evtl. SKAT-Test (= Alprostadil-Inj. in Schwellkörper)

Cave: Diagn. abhängig von Alter des Pat. u. generalisiertem Auftreten.
Therapie

Ther der ED: sowohl medikamentöse als auch Paarther. Medikation allein oft nicht hilfreich für Paarbeziehung. Auch ohne intakte Erektionsfähigkeit erfüllende Sexualität möglich.

  • Sexualberatung, -edukation: Angst/Stress → Symphatikotonus/Katecholamine ↑ Erektion ↓. Auflösen der Überwertigkeit der Erektion als Männlichkeitsattribut. www.impotenz-selbsthilfe.de

  • Lebensstilmodifikation: 20 % Verbesserung. Kein Nikotin, Ernährungsumstellung, Bewegung. Ther. der Ursache

  • Phosphodiesterase-InhibitorenPhosphodiesterase-Inhibitoren (PDE-5-PDE-5-HemmerErektile DysfunktionTherapieHemmer). Rezeptpflicht, keine Kostenübernahme durch GKV.

    • Sildenafil (Viagra®): Wirkungseintritt nach 60 Min., Wirkungsdauer > 6 h. Dos.: 25, 50, 100 mg. NW: Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Puls, RR, verstopfte Nase, Schwindel, Sehstörungen bei hoher Dosis < 3 %. Abs. KI: Komedikation mit Nitraten, Amylnitrit, Alphablocker; Szenedrogen; Myokardinfarkt, Apoplex in den letzten 6 Mon., Herzinsuff., Hypotonie, Retinitis pigmentosa

    • Tadalafil (Cialis®): Wirkungseintritt nach 2 h, Wirkungsdauer bis 24 h. Dos.: 10, 20 mg. NW: wie Sildenafil, weniger auf Puls u. RR. Abs. KI: wie Sildenafil, instabile Angina pectoris

    • Vardenafil (Levitra®): Wirkungseintritt nach 40 Min., Wirkungsdauer bis 12 h. Dos.: 5, 10, 20 mg, größere Vorsicht bei eingeschränkter Nierenfunktion. NW u. KI: s. o. Bei Beachtung der KI verschwinden NW i. d. R. nach wenigen Anwendungen, Todesfälle sind aufgetreten bei Missachtung der KI

  • Ther. bei Urologen/Andrologen:

    • Testosteronsubstitution umstritten, Referenzwert schwierig

    • Schwellkörperautoinjektion (SKAT)Schwellkörperautoinjektion (SKAT): Selbstinjektion von vasoaktiver Substanz (Alprostadil, z. B. Caverject® 10 µg/20 µg) in Schwellkörper, 70–80 % Ansprechrate. Wirkungsdauer ca. 1 h. NW: prolongierte Erektion

    • Medikamentöses urethrales System zur Erektion (MUSE): Alprostadil-Stäbchen zur Anwendung in Harnröhre, individuelle Dosisfindung

    • Selten operative Ther u. technische Hilfsmittel (Penisring, Vakuumpumpe)

Ejaculatio praecox (EP)
DefinitionEjaculatio praecox Intravaginale Latenzzeit ≤ 1 Min. bzw. Ejakulation prävaginal. Steuerungsfähigkeit fehlt.
ÄtiologieVerschiedene Thesen: z. B. Lerndefizite, Konditionierung, unzureichende Erregungswahrnehmung, Hyperfunktion 5-HT1A-Rezeptor, Hypofunktion 5-HT2C-Rezeptor.
KlinikOft kein Spüren des Orgasmus, keine Befriedigung. Eher Aufregen als Erregen. Bei Masturbation Steuerung evtl. besser.
DiagnostikSexualanamnese.
Therapie
  • Sexualberatung: dickeres Kondom aus Sexshop, evtl. Lidocain Salbe (Emla® Salbe), Penetration zunächst ohne Bewegung, Stellungswechsel

  • Medikamentöse Ther.: Hemmer der Serotonin-Wiederaufnahme wie Dapoxetin (Priligy®). Relativ teuer. NW: Übelkeit, RR-Abfall, Appetenzverlust. Wg. NW oft Therapieabbruch. Dos.: nach Bedarf 30 o. 60 mg 1–3 h vor Koitus. Verzögerung von 1 Min. auf 1,8–3,5 Min.

  • Sexualther.: Stärkung der Paarressourcen, Abbau übermäßiger Ausrichtung auf Koitus

Klassische Fehler der Selbstther.: Erregungsminimierung u. Ablenkungsversuche reduzieren Libido → ED. Neg. Orgasmusbesetzung. Alkohol zur Angstreduktion (Kontrolle noch mehr ↓).

Internetadressen

Birgitta Weltermann

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