© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22447-8.00018-4

10.1016/B978-3-437-22447-8.00018-4

978-3-437-22447-8

ArthroseArthrose bzw. ArthritisArthritis an der HandHandArthritis, Arthrose: DD nach Lokalisation

[A300]

DD der ArthritisArthritisVerteilungsmusterArthritisDifferenzialdiagnosen nach Verteilungsmuster

[L190]

Rheumatische Handdeformitäten, rheumatischeHanddeformitäten

[L157]

Rheumatische Fußdeformitäten, rheumatischeFußdeformitäten

[L157]

SchreibhilfeSchreibhilfe, ToilettensitzerhöhungToilettensitzerhöhung

[L157]

Polymyalgia Polymyalgia rheumaticaVerteilungsmusterrheumatica – Verteilungsmuster der Myalgien

[L157]

Schmerzpunkte bei Fibromyalgie-SyndromSchmerzpunkteFibromyalgie

[L106]

Differenzialdiagnose entzündlicher und degenerativer GelenkBeschwerden, DDGelenkbeschwerden

Tab. 18.1
Symptom Entzündlich, rheumatisch Degenerativ
Gelenkschwellung Weich-fluktuierend, synovial, kapsulär Derb
Gelenkerguss Bei akuten u. chron. Arthritiden Nur bei aktivierter Arthrose
Schmerz Morgensteifigkeit über 30 Min., Ruhe- u. Spontanschmerz Bewegungs-, Belastungs- u. Anlaufschmerz
Überwärmung u. Verfärbung Meistens Nur bei aktivierter Arthrose
Lokalisation (18.2.2) Oft kleine Gelenke, v. a. Hände Meist große Gelenke (Knie, Hüfte), seltener kleine Gelenke (Heberden-Arthrose, 6.7)
Funktionseinschränkung (18.2.2) Schmerzhemmung Oft weniger empfindlich, mechanische Bewegungseinschränkung
Organbeteiligung (18.2.6) Möglich (Augen, Haut, Milz u. a.) Nein
Fieber Gelegentlich Nein
Labor Meist BSG evtl. auch α2- u. γ-Globuline ↑, Leukozytose, RF oft pos., evtl. Fe ↓ (18.3.3) Normal
Röntgen Subchondrale Erosion, Usuren, Pseudozysten, Demineralisation, Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten nur bei sek. Degeneration, Subluxation Subchondrale Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Deformierung, Geröllzysten
Synovialflüssigkeit Zellzahl 5.000–50.000/mm3, Leuko-Anteil 50–75 %, evtl. Rhagozyten, verfärbt, klar o. trüb, dünnflüssig (niedrige Viskosität), eiweißreich (> 35 g/dl) Zellzahl ≤ 1.000/mm3, Leuko-Anteil 10–20 %, bernsteinfarben, klar, zähflüssig (hohe Viskosität), eiweißarm (< 35 g/dl)

Rhagozyten: Granulozyten in der Gelenkflüssigkeit, die RF-haltige Immunkomplexe phagozytiert haben

ACR/EULAR-Klassifikationskriterien der rheumatoiden ArthritisRheumatoide ArthritisACR/EULAR-Klassifikationskriterien

Tab. 18.2
Kriterien Punkte
Befallene Gelenke
  • 1 mittleres/großes Gelenk

0
  • 2–10 mittlere/große Gelenke, symmetrisch o. nicht symmetrisch

1
  • 1–3 kleine Gelenke (mit o. ohne Beteiligung großer Gelenke

2
  • 4–10 kleine Gelenke (mit o. ohne Beteiligung großer Gelenke)

3
Serologie (Rheumafaktor + Anti-citrulliniertes Protein-Ak [ACPA = anti-CCP-Ak])
  • RF u. ACPA negativ

0
  • Niedrig positiver RF o./u. ACPA

2
  • Hoch positiver RF o./u. ACPA

3
Dauer der Symptome
  • < 6 Wochen

0
  • > 6 Wochen

1
Akute-Phase-Proteine (BSG/CRP)
BSG u. CRP normal 0
CRP o./u. BSG erhöht 1
Punkte addieren; ab einem Wert von ≥ 6 von 10 Pkt. liegt eine rheumatoide Arthritis vor, sofern Schwellung/Erguss nicht durch eine andere Ursache erklärt werden.

NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)Antirheumatika, nichtsteroidale

Tab. 18.3
Wirkstoff Handelsname (z. B.) Standarddosierung (mg/d) HWZ (h) Wirkung/NW
Acemetacin Rantudil® forte Kps. 3 × 60 5 stark antiphlogistisch
Indometacin Indomed-ratiopharm® 25 mg/50 mg Hartkps.; 75 mg Retardkps.; 50 mg/100 mg Zäpfchen 3 × 50 1–16 GIT-NW ↑
Diclofenac Voltaren® 50 Drg. 3 × 50 6 prim. antiphlogistisch
Ibuprofen Ibu-ratiopharm® 3 × 400–800 1,8–3,5 GIT-NW ↑
Naproxen Proxen® S250 Tbl. 3 × 250 14 prim. antiphlogistisch
Proglumetacin Protaxon® Kps. 2 × 150–300 6–11 antiphlogistisch

GlukokortikosteroideGlukokortikosteroiderheumatoide Arthritis

Tab. 18.4
Arzneistoff Handelsname (z. B.) Äquivalenzdosis („Cushing-Schwellendosis“) (mg) Relative antiphlogistische Wirkung Relative mineralokortikoide Wirkung
Prednison Decortin® 10 4 0,8
Prednisolon Decortin® H 10 4 0,8
Fluocortolon Ultralan® 10 4 0,1
Methylprednisolon Urbason® 8 5 0,5

bezogen auf Hydrocortison = 1

Rheumatische Erkrankungen, Kollagenosen und Vaskulitiden

Stefan Sell

  • 18.1

    Allgemeines1028

  • 18.2

    Leitsymptome und Differenzialdiagnosen1028

    • 18.2.1

      Vorbemerkung1028

    • 18.2.2

      Differenzialdiagnose nach Verlaufsform und Befallsmuster1028

    • 18.2.3

      Differenzialdiagnose nach Lokalisation1030

    • 18.2.4

      Differenzialdiagnose nach Alter, Geschlecht u. genetischer Prädisposition1030

    • 18.2.5

      Differenzialdiagnose entzündlicher und degenerativer Gelenkbeschwerden1031

    • 18.2.6

      Differenzialdiagnose nach Organbeteiligung1032

  • 18.3

    Diagnostische Methoden1033

    • 18.3.1

      Anamnese1033

    • 18.3.2

      Körperliche Untersuchung1033

    • 18.3.3

      Labordiagnostik1035

    • 18.3.4

      Bildgebende Verfahren1036

    • 18.3.5

      Weiterführende Diagnostik1037

  • 18.4

    Chronische Polyarthritiden1037

    • 18.4.1

      Rheumatoide Arthritis (RA), chronische Polyarthritis (cP)1037

    • 18.4.2

      Therapieprinzipien der RA1041

    • 18.4.3

      Arthritis-Sonderformen1049

    • 18.4.4

      Juvenile idiopathische Arthritis1050

  • 18.5

    Seronegative Spondarthritiden1051

    • 18.5.1

      Vorbemerkung1051

    • 18.5.2

      Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)1051

    • 18.5.3

      Arthritis psoriatica1052

    • 18.5.4

      Reaktive und enteropathische Arthritiden1053

  • 18.6

    Kollagenosen und Vaskulitiden1056

    • 18.6.1

      Vorbemerkung1056

    • 18.6.2

      Systemischer Lupus erythematodes (SLE)1056

    • 18.6.3

      Progressive systemische Sklerose (PSS)1057

    • 18.6.4

      Polymyalgia rheumatica – Arteriitis temporalis (Morbus Horton)1058

    • 18.6.5

      Seltene Erkrankungen1059

  • 18.7

    Extraartikuläre Rheumaformen1060

    • 18.7.1

      Allgemeines1060

    • 18.7.2

      Fibromyalgie-Syndrom1061

Allgemeines

„Rheuma“: Sammelbegriff für große Anzahl von Erkr.:

  • Entzündlich-rheumatische Erkr.

    • Rheumatoide Arthritis (RA, 18.4.1), seroneg. Spondarthritiden einschl. reaktiver u. enteropathischer Arthritiden (18.5.4)

    • Kollagenosen im engeren Sinne u. Vaskulitismanifestationen (18.6)

    • Kristallarthropathien (Harnsäuregicht 17.3 u. Pseudogicht bzw. Chondrokalzinose)

  • Infektiöse Arthritiden (6.6.13)

  • Degenerative Erkr. (Arthrosis deformans)

  • Extraartikuläre Rheumaformen („Weichteilrheumatismus“) (18.7)

22 % der Bevölkerung leiden an „rheumatischen“ Beschwerden. Häufigkeit in der Allgemeinpraxis ca. 12–17 %. Nomenklatur u. Klassifikation sind nicht einheitlich: Im dt. Sprachraum meinen Ärzte mit „Rheuma“ meist die chron. Polyarthritis (cP, engl.: rheumatoid arthritis). Von „Rheuma“ sprechende Pat. meinen dagegen Schmerzzustände der Gelenke u. des Bewegungsapparats, von harmlosen Muskelbeschwerden bis zu schwersten Krankheiten.

Schwerpunkt des Kap.: entzündlich-rheumatische Erkr. (18.4, 18.5, 18.6) u. extraartikuläre Rheumaformen (18.7).

Leitsymptome und Differenzialdiagnosen

Vorbemerkung

Rheumatische ErkrankungenDifferenzialdiagnoseEntzündlich-rheumatische Erkr. sind meist immunpath. Genese; Ätiol. meist unbekannt. Typ. Leitsymptom: eine von systemischen Entzündungszeichen begleitete unspez. Arthritis.

Differenzialdiagnose nach Verlaufsform und Befallsmuster

  • Krankheitsbeginn u. Krankheitsverlauf: akut, chron., subakut?

  • Anzahl der betroffenen Gelenke: Nur eines (MonarthritisMonarthritis), 2–5 (OligoarthritisOligoarthritis) o. viele (PolyarthritisPolyarthritis)?

  • Welche Gelenke sind betroffen?

Alter u. Geschlecht des Pat. sind oft diagnoseweisend.

Akute MonarthritidenMonarthritisakute
  • Akuter Gichtanfall (17.3): bei Harnsäuregicht (Großzehengrundgelenk, Tophi an Ohrmuschel?); Pseudogicht bei Chondrokalzinose (meist am Kniegelenk, 6.6.3)

  • Atyp. Beginn einer cP (18.4.1): in ca. 20 % akuter monoartikulärer Beginn (Relation F/M = 2–3 : 1)

  • Beginn einer Spondylitis ankylosans (18.5.2): oft Knie- o. Hüftgelenkbeschwerden vor WS-Befall, v. a. bei jungen Pat.

  • Z. n. Trauma: Anamnese!

  • Extraartikuläre Rheumaformen (18.7): z. B. akute Bursitis (z. B. Bursa olecrani, Bursa praepatellaris), akute Periarthritis humeroscapularis (6.3.3)

  • Septische Arthritis (6.5.13, oft Kniegelenk): Z. n. Gelenkpunktion? Hämatogene Sepsis? Immunsuppressive Ther.? Diab. mell.? Ther.: Klinikeinweisung zum Erregernachweis (Gelenkpunktion) u. zur weiteren Ther., i. d. R. in Orthopädie o. Chirurgie

Subakut-chronische MonarthritidenMonarthritissubakut-chronische
  • Aktivierte Arthrose: akute Arthritis bei vorbestehender Arthrose, evtl. Reizerguss, oft Hüft- u. Kniegelenk betroffen

  • Synovitis villonodularis: rezid. blutige Ergüsse, meist bei jüngeren Pat. (30.–40. Lj.)

  • Knocheninfarkt (6.5.7): bevorzugt Hüft- u. Oberarmkopf, seltener Tibia- u. Femurkondylen

  • Osteochondrosis dissecans (6.7.8): bei Kindern u. Jgl. Knie-, Hüft-, Ellenbogen- u. Sprunggelenk

  • Tuberkulöse Arthritis (6.6.13): meist bei Herkunft aus Kriegs- u. Armutsgebieten

Rezidivierende MonarthritidenMonarthritisrezidivierende
  • Arthrose

  • Arthritis urica (17.3): meist Großzehengrundgelenk bei M > 40 J.

  • Pseudogicht: bei Chondrokalzinose, Pat. > 60 J., bevorzugt Kniegelenk

Akute reaktive OligoarthritidenOligoarthritisakute
  • Postenteritische Arthritis (18.5.4): Tage bis Wo. nach Durchfallerkr., untere Extremität bevorzugt. Ak-Nachweis im Blut möglich

  • Lyme-Arthritis (18.5.4): durch Zeckenbiss übertragene Borreliose. Erythema chronicum migrans. Unbehandelt nach 1–3 Mon. Arthritiden, hauptsächlich große Gelenke

  • Arthritis bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Sy., 12.6.2): bevorzugt untere Extremität, Fieber, Erythema nodosum. Rö-Thorax: doppelseitige Hiluslymphome

  • Rheumatisches Fieber (18.5.4): meist wandernde Arthritis 5–15 d nach Inf. (Angina tonsillaris) mit β-hämolysierenden GAS

Subakut-chronische OligoarthritidenOligoarthritissubakut-chronische
  • RA (18.4.1): bei älteren Menschen gelegentlich oligoartikulär o. asymmetrisch

  • Juvenile idiopathische Arthritis (JIA; 18.4.4): bei mehr als der Hälfte d. F. oligoartikuläres Bild (frühkindlicher Typ u. Schulalter-Typ)

  • Reaktive Arthritis (18.5.4): 1–6 Wo. nach Urethritis (posturethritische reaktive Arthritis bzw. Enteritis (postenterische reaktive Arthritis). Akut fieberhafter Beginn. Trias Urethritis, Konjunktivitis, Arthritis nicht immer vollständig. Oft ISG-Gelenke beteiligt

  • Arthritis psoriatica (18.5.3): bei 10 % aller Psoriatiker

  • Enteropathische Arthritiden (18.5.4): bei ca. 25 % der Pat. mit Colitis ulcerosa u. M. Crohn. Asymmetrisch, untere Extremität, ISG

  • M. Behçet: Systemvaskulitis mit polytoper Organbeteiligung sowie Arthralgien (oft Kniegelenke), Schleimhautulzerationen, Uveitis

  • Purpura Schoenlein-HenochPurpuraSchoenlein-Henoch: Kinder mit palpabler Purpura u. Arthralgien der unteren Extremität

Chronische Polyarthritiden
  • RA (18.4.1): Beginnt oft oligoartikulär, später meist symmetrische Schmerzen in den Fingergrund- u. -mittelgelenken

  • JIA (18.4.4): polyarthritische Form u. M. Still (18.4.4)

  • Sjögren-Sy. (18.4.3): RA mit Sicca-Sy. (10 % der RA.-Pat.)

  • Alters-Polyarthritis: Nach 60. Lj. beginnende RA verläuft oft nicht so stürmisch

  • Polyarthritis bei Kollagenosen u. Vaskulitiden (18.6)

Differenzialdiagnose nach Lokalisation

  • Schmerzhafte Fingerendgelenke: Heberden-Arthrose (6.5.7)

  • Schmerzhafte Fingermittelgelenke: Bouchard-Arthrose (6.5.7)

  • Schmerzhaftes Daumensattelgelenk: Rhizarthrose (6.5.7)

  • Fingergrund- u. -mittelgelenke: c. P. (18.4.1)

  • Strahlenförmiger Fingergelenkbefall: Arthritis psoriatica (18.5.3)

  • Sakroiliitis: Spondylitis ankylosans (18.5.2)

  • Wechselnder Gelenkbefall: bei rheumatischem Fieber (18.5.4)

Differenzialdiagnose nach Alter, Geschlecht u. genetischer Prädisposition

  • Kinder: systemische Form der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA, 18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4), Purpura Schoenlein-Henoch

  • Jgl.: JIA (18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4), Spondylitis ankylosans (18.5.2)

  • Erw.: RA (18.4.1), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4), Chondrokalzinose (6.7), Spondylitis ankylosans (18.5.2), DD Arthrose

  • F: RA (18.4.1), Polyarthrose, SLE (18.6.2)

  • M: Arthritis urica (17.3), Spondylitis ankylosans (18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4), M. Schoenlein-Henoch

  • Histokompatibilitätsantigene: Histokompatibilitätsantigenegenetisch fixierte Antigene auf Zellmembranen kernhaltiger Körperzellen, die bei bestimmten Prädispositionen bzw. Erkr. gehäuft auftreten. HLA (Human Leucocyte Antigen)HLA (Human Leucocyte Antigen)

    • HLA B 27: Spondylitis ankylosans (bei 95 %, 18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (bei 80–90 %, 18.5.4), postenteritische u. enteropathische Arthritis (bei 70 %, 18.5.4). Normalbevölkerung (bei 6–8 %)

    • HLA B 5: M. Behçet (bei 35–70 %)

    • HLA DR 5: oligoartikuläre juvenile RA (18.4.4) mit frühem Beginn (bei 70 %)

    • HLA DR 4: RA (bei 60–80 %, 18.4.1). Normalbevölkerung (bei 12 %)

Differenzialdiagnose entzündlicher und degenerativer Gelenkbeschwerden

Differenzialdiagnose nach Organbeteiligung

Vorausgegangene InfekteGelenkBeschwerden, DD
  • Tonsillitis: z. B. rheumatisches Fieber (18.5.4)

  • Virusinf.: z. B. postinfektiöse Arthritis (18.5.4)

  • Urethritis (unspezifisch), Balanitis: z. B. reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4)

  • Gonokokkenurethritis: z. B. Gonokokkenarthritis (9.8.1, 18.5.4)

Hautsymptome
  • Psoriasis: z. B. Psoriasisarthritis (18.5.3)

  • Subkutane Knoten: z. B. cP (18.4.1), juvenile chron. Arthritis (18.4.4), rheumatisches Fieber (18.5.4)

  • Tophi: z. B. Gicht (17.3)

  • Erythema nodosum: z. B. Tbc (12.3.6), rheumatisches Fieber (18.5.4), akute Sarkoidose (12.6.2), M. Behçet, enteropathische Arthritis (18.5.4), zahlreiche Virusinf. (9.4).

  • Heberden-Knoten: Heberden-Arthrose (6.5.7)

  • Pustulärer Hautausschlag in der Nähe des betroffenen Gelenks: z. B. Gonokokkenarthritis (9.8.1)

  • Schmetterlingserythem, Lichtempfindlichkeit: z. B. SLE (18.6.2)

  • Lila-Färbung von Gesicht u. Fingern: z. B. Dermatomyositis (18.5.4)

  • Erythema multiforme: z. B. Still-Sy. (18.4.3)

  • Erythema chronicum migrans nach Zeckenbiss o. Insektenstich: Borreliose (18.5.4), Lyme-Arthritis

  • Erythema anulare an Stamm u. Oberschenkeln u. Erythema marginatum: rheumatisches Fieber (18.5.4).

  • Erythem an den Streckseiten der Gelenke: Dermatomyositis (18.5.4)

  • Hautatrophie, Sklerodaktylie, Teleangiektasien: Sklerodermie (18.6.3)

  • Schleimhauttrockenheit: Sjögren-Sy. (18.4.3)

Augensymptome
  • Keratokonjunktivitis: Sjögren-Sy. (18.4.3)

  • Iridozyklitis: reaktive Arthritis mit Urethritis (18.5.4), Still-Sy. (18.4.3), Spondylitis ankylosans (18.5.2)

  • Episkleritis: RA (18.4.1), M. Wegener

  • Akute Sehverschlechterung: Polymyalgia rheumatica (18.6.4)

Weitere Symptome
  • Mundulzera u. genitale Aphthen, Erythema nodosum: M. Behçet (18.2.2)

  • Lk-Vergrößerung: Still-Sy. (18.4.3), eitrige Arthritis (6.6.13)

  • Milztumor: M. Still (18.4.4), Felty-Sy. (18.4.3)

  • Nephritis, Herzerkr.: rheumatisches Fieber (18.5.4), SLE (18.6.2)

  • Raynaud-Sy. (18.6.3): SLE (18.6.2), Sklerodermie (18.6.3)

  • Dysphagie: Sklerodermie (18.6.3)

  • Bauchschmerzen, akute o. chron. Durchfallerkr.: postenteritische (18.5.4) o. enteropathische Arthritis (18.5.4), Polymyalgia rheumatica (18.6.4)

  • Bilaterale Hilusvergrößerung: Sarkoidose (12.6.2)

  • Hyperurikämie, Schmerzen nach reichlicher Mahlzeit u. Alkoholgenuss: Gicht (17.3)

  • Fieber: septische Arthritis (6.6.13), SLE (18.6.2), P. nodosa (18.5.4), Still-Sy. (18.4.3)

  • Muskelschmerzen, Druckempfindlichkeit: Polymyositis (18.5.4)

Diagnostische Methoden

Anamnese

FamilienanamneseRheumatische ErkrankungenAnamnese
  • Gelenkerkr. (z. B. cP), Wirbelsäulenleiden (z. B. Spondylitis ankylosans)?

  • Stoffwechselkrankheiten (z. B. Gicht)?

  • Hauterscheinungen (18.2.6, z. B. Knoten, Psoriasis)? Augenaffektionen (18.2.6, z. B. Iridozyklitis)?

  • Genetische Prädisposition bekannt?

Eigenanamnese
  • Verlauf: akut, rezid. o. schleichend? (18.2.2)

  • Befallsmuster: mono-, oligo- o. polyartikulär (18.2.2)? Welches bzw. welche Gelenke (Abb. 18.2, 18.2.3)?

  • Extraartikuläre Sympt.: wie Hautsympt., Augensympt., Organbefall (18.2.6)

  • Vorerkr. (z. B. Angina tonsillaris, Enteritis)? (18.2.6)

  • Entzündlicher o. degenerativer Schmerztyp? Morgensteifigkeit über 30 Min.? (18.2.5)

Soziale Anamnese
  • Beruf, Arbeitsplatz, körperl. Belastung, Familie/Partner?

  • Dauer der AU, Rentenantrag, Rente, ökonomische Situation?

Bisherige Therapie
  • Erfolg? Progredienter Verlauf? Orthopädische, chir. Maßnahmen?

  • Aktuelle Medikation (z. B. Kortikosteroide)?

  • Physio- u. Ergother.?

Körperliche Untersuchung

Rheumatische Erkrankungenkörperliche UntersuchungInspektionImmer in Ruhe u. Funktion. Schwellung u. Rötung als Entzündungszeichen. Muskelatrophie? Fehlstellungen u. Deformierungen, z. B. Achsenabweichungen, Schwanenhals-, Knopflochdeformität (18.4.1)? Hautveränderungen (18.2.6)?
PalpationGelenkPalpationJedes geschwollene Gelenk muss palpiert u. bewegt werden! Immer mit der Gegenseite vergleichen.
  • Befallsmuster: symmetrischer o. asymmetrischer Befall (18.2.2)?

  • Schwellung: artikulär (Bewegung sehr schmerzhaft, evtl. Erguss mit Ballotement, z. B. tanzende Patella) o. periartikulär (18.2.5)?

  • Kapselkonsistenz?

  • Synovialzysten (z. B. Baker-Zyste in der Kniekehle, 6.7.7)?

  • Schmerzhafte Sehnenansätze o. -scheiden in der Gelenkumgebung (Synovitis, Tenosynovitis, 6.5.3, Fibromyalgie, 18.7.2)?

  • Bewegungsabhängige Krepitation von Knochen u./o. Sehnen bei welcher Bewegung (Arthrose)?

Funktionsprüfung der einzelnen GelenkeGelenkFunktionsprüfungBewegungsausmaß (Neutral-Null-Methode, Abb. 6.1). Beachten: Bewegungsschmerz, Bandinstabilität, Komb.-Bewegungen: Nackengriff, Schürzengriff, Faustschluss, Spitzgriff, Schlüsselgriff möglich?
  • Hand: Palpation der Fingergelenke zwischen 2 Fingern, Synovitis meist dorsolateral. Gaenslen-Handgriff (Kompressionsschmerz der Hand bzw. des Vorfußes bei cP), quantitative Erfassung der Handkraft durch Kompression einer Blutdruckmanschette. Volarbeugeschmerz im Handgelenk (cP). DD: cP/Arthrose der Hand (6.5.7)

  • Ellenbogen: Synoviaverdickung u. Schwellung zwischen Radiusköpfchen u. Olekranon? Flüssigkeitsansammlung o. Verdickung der Bursa olecrani (Bursitis olecrani, 6.4.3)? Knötchen? Streckdefizit? Tennisellenbogen (6.4.4)?

  • Schulter: Komb.-Griffe (z. B. Nackengriff, Schürzengriff, 6.3.2) möglich? Schwellung? Muskelatrophie? Sehnenbeteiligung?, (Funktionstests), Impingement?

  • Fuß u. Sprunggelenk: Schwellung genau unter o. vor Malleoli (synoviale o. intraartikuläre Erkr.)? DD: nicht schmerzhaftes Knöchelödem. Rheumatischer Fuß? Großzehengrundgelenk mit diffusem Erythem (Gicht, 17.3)? Cave: Unters. auch im Stehen nicht vergessen

  • Knie: Schwellung, Kniegelenkzysten (6.7.7)? Atrophie des M. quadriceps, Bandinstabilität? Erguss (tanzende Patella)? Meniskuszeichen (6.7.2)? Streckdefizit? Schmerzfreie Verschieblichkeit der Patella?

  • Hüfte: Streckdefizit, eingeschränkte Innenrotation u. Abduktion (Koxarthrose, 6.6.3) Schleimbeutelentzündung über Trochanter major (Bursitis, 6.6.6)

Wirbelsäulenuntersuchung
  • Inspektion: Haltung, Beckenschiefstand, Achsenabweichungen, Beinverkürzung, paravertebrale Muskulatur mit Faltenasymmetrie, Atrophie

  • Palpation: Klopf-, Stauch- u. Druckschmerz einzelner Wirbel (lokalisiert? Entzündung, Tumor, Trauma, Kompressionsfraktur, V. a. Diskusprolaps?). Paravertebrale Muskulatur mit Tonuserhöhung, Myogelosen (Fehlhaltung 6.2.1, Fibromyalgie 18.7.2)?

  • Funktionsprüfung: Bewegungsprüfung (Neutral-Null-Methode), Kinn-Jugulum-Abstand, Finger-Boden-Abstand, Ott-Zeichen (BWS) u. Schober-Zeichen (LWS, 6.2.2), Mennell-Mennell-TestTest (Druck- u. Klopfschmerz im ISG?) Cave: im Frühstadium entzündlicher Erkr. oft Seitneigung stärker eingeschränkt als Flexion

Untersuchung von Haut, Schleimhäuten, Knoten, Augen18.2.6.

Labordiagnostik

Basis-Laborprogramm bei V. a. rheumatische Erkrankung

Rheumatische ErkrankungenLaborBSG, CRP (quantitativ), RF (quantitativ), CCP-Ak (Tab. 32.6), Harnsäure. Zusätzlich: großes BB, AP, GGT, CK, Urinstatus, Krea, E’phorese, Fe2+, Ferritin.
Allgemeine Entzündungsparameter
  • BSG: wichtiger Parameter für die Unterscheidung degenerative/entzündliche Erkr. (18.5.2). Cave: falsch hohe Werte u. a. durch Hyperlipidämie, falsch niedrige Werte u. a. durch Polyglobulie

  • CRP: reagiert rascher u. zuverlässiger als BSG; Nachteil: teurer

  • Protein-E’phorese: α1- u. α2-Globuline weisen auf akute, γ-Globuline auf chron. Entzündung hin

Blutbild
  • Hb: bei chron.-rheumatischen Erkr. meist hypochrome Anämie mit scheinbarem Eisenmangel (Transferrin ↓, Ferritin ↑; Eisengabe nicht sinnvoll)

  • Leukozytose: bei akuter Entzündung, z. B. bei infektiöser Arthritis (6.6.13), Still-Sy. (18.4.3), P. nodosa (18.5.4)

  • Leukopenie: bei SLE (18.6.2), Felty-Sy. (18.4.3), Pseudogicht, Mischkollagenose (18.5.4)

Klinisch-chemische Untersuchungen
  • Krea: ggf. ↑ bei Nierenbeteiligung (Kollagenosen 18.6, NW von Medikamenten)

  • Leber- u. Knochenparameter: GPT, GGT, AP. Hinweise auf Leber-/Knochenbeteiligung, Medikamenten-UAW

  • Muskelenzyme: CK u. Aldolase als Hinweis auf entzündliche Muskelerkr. (z. B. Myositis, 18.5.4)

  • Harnsäurespiegel: bei Gicht meist ↑. Cave: Kann im akuten Gichtanfall (17.3) normal sein!

  • Urinstatus: path. bei Nierenbeteiligung, z. B. bei Kollagenosen (18.6)

Ätiologische Tests
  • Erregernachweis (Punktion) bei V. a. infektiöse Arthritis (6.6.13)

  • Ak-Nachweis bei:

    • Reaktiver Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (18.5.4): Anti-Chlamydien-Titer (KBR o. Immunfluoreszenztest). Evtl. Harnröhrenabstrich (spezielles Set vom Labor anfordern)

    • Gonokokkenarthritis (infektiöse Arthritis, 6.6.13): Anti-Gonok.-Titer (KBR)

    • Lyme-Arthritis (Borrelien, 18.5.4): Anti-Borrelien-Titer (ELISA), IgG-Ak, IgM-Ak

    • Postenteritischen Arthritiden (18.5.4): Anti-Yersinien-Titer, Anti-Salm.-Titer u. a.

    • Rheumatischem Fieber (18.5.4): Antistreptolysin-O-Titer. Anstieg 4–6 Wo. nach Inf. mit β-hämolysierenden Streptok.

    • Hep. B, Röteln, HIV (9.9): antivirale Ak

Immunologische Untersuchungen
  • Rheumatische Erkrankungenimmunologische UntersuchungRheumafaktorRheumafaktoren (RF): Auto-Ak gegen Fc-Fragment path. veränderter IgG-AK. Path.: Waaler-Rose-Test > 16 IE/ml, Latex-RF-Fixationstest > 1 : 20. Merke: diagn. Stellenwert der RF für die Frühdiagnose gering (nur zu 40 % pos.); im Verlauf bis 80 % pos.; restliche: seroneg. cP

  • Ak gegen zyklisches citrulliniertes Peptid (ccP (zyklisches citrulliniertes Peptid)Zyklisches citrulliniertes Peptid (ccP)ccP): Frühmarker für cP (18.4.1); Sensitivität 80 % (wie RF); Spezifität: > 95 %!

  • Antinukleäre Faktoren (ANF, ANA): Antinukleäre Faktoren (ANF, ANA)gegen Zellkern- (z. B. DNA) u. Zellbestandteile (z. B. Mitochondrien) gerichtete Ak. Bestimmung mithilfe eines indir. Immunfluoreszenztests. Ind.: Screeningtest beim V. a. Kollagenose (18.6), z. B. bei SLE 95–100 %, bei Mischkollagenosen 100 %, bei Sjögren-Sy. 70 % pos. ANA

  • Serumkomplement: Plasmaproteine, die in inaktiver Form i. S. vorhanden sind. Erhöhter Verbrauch bei allergischen u. autoimmun bedingten Entzündungen. C3/C4-Verbrauch ist typisch für SLE (18.6.2, Verlaufskontrolle)

  • Histokompatibilitätsantigene (18.2.4)

Bildgebende Verfahren

Klassische RöntgenaufnahmenRöntgenrheumatische Erkrankungen
  • Bei jeder monoartikulären Erkr. Rö-Unters.

  • Bei paarigen Gelenken immer zum Vergleich das Gelenk der Gegenseite in gleicher Technik mitröntgen (nicht bei Verlaufskontrollen).

  • Arthritiszeichen: periartikuläre Weichteilschwellung, gelenknahe Osteopenie, konzentrische Verschmälerung des Gelenkspalts als Hinweis auf Knorpelschwund, Arrosion der subchondralen Grenzlamelle, Usuren u. Pseudozysten, Deviation, Subluxation u. Luxation, Osteolysen, Ankylosen. Cave: Zur Frühdiagnose entzündlicher Gelenkerkr. sind klassische Röntgenaufnahmen i. d. R. nicht geeignet.

  • Arthrosezeichen: subchondrale Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Deformierung, Geröllzysten.

Bei RA lassen sich Veränderungen an den Vorfüßen z. T. früher erkennen als an den Händen.

Sonstige bildgebende VerfahrenGelenkSonografieSonografieGelenk
  • Gelenk-Sono mit Power-Doppler: zur Darstellung von Gelenkergüssen, Synovitis, Synovialzysten u. Bursitis; Veränderung von Muskeln u. Sehnen. Wichtig bes. im Bereich von Schulter u. Hüftgelenk sowie zur Frühdiagnose von Erosionen, Hyperperfusion

  • CT: gute Darstellung knöcherner Veränderungen, z. B. zur Abgrenzung u. Abklärung degenerativer Veränderungen an der WS, bes. der Spinalkanalstenose

  • MRTRheumatische ErkrankungenMRT: gute Darstellung von Weichteilveränderungen entzündlicher Art u. zur Früherkennung von Osteonekrosen. Hervorragender Kontrast zwischen Weichteilen u. Knochen, Darstellung von Synovialis, Erguss u. Erosionen

  • 3-Phasen-Skelett-Szinti: Nachweis eines erhöhten bzw. verminderten Knochenstoffwechsels. Hohe Sensitivität bei geringer Spezifität

Weiterführende Diagnostik

Gelenkpunktion u. Analyse der SynovialflüssigkeitPunktionGelenkGelenkPunktionInd.: bei nicht einzuordnenden Gelenkergüssen (18.2.5), i. d. R. durch FA mit der Möglichkeit der Polarisationsmikroskopie. Differenzierung zwischen traumatischer, degenerativer u. entzündlicher Gelenkerkr. Höchste diagn. Aussagekraft bei infektiöser Arthritis u. Kristallarthropathien. Je nach Verdachtsdiagnose: vorher Rücksprache mit Laborarzt über Versandbedingungen u. Diagnostik (physikalisch, mikroskopisch, chemisch, bakteriologisch) sinnvoll.
Arthroskopie u. SynovialisbiopsieFühren nur bei einem geringen Anteil der „Rheumapat.“ zum diagn. Erfolg u. gehören nicht zum diagn. Standard.

Chronische Polyarthritiden

Rheumatoide Arthritis (RA), chronische Polyarthritis (cP)

Rheumatoide ArthritisPolyarthritischronischeChronische PolyarthritisArthritisrheumatoideDefinitionHäufigste rheumatische Erkr. mit chron. Entzündung der mit Synovia ausgekleideten Anteile des Bewegungsapparats (Gelenke, Sehnenscheiden, Schleimbeutel). Meist schubweise progredienter Verlauf. F/M = 3 : 1. Hauptmanifestationsalter zwischen 30. u. 50. Lj. Inzidenz 1,5–2 % der europäischen Bevölkerung. Etwa 5 % aller F > 55 J. leiden an einer RA.
ÄtiologieImmunpath. systemische Reaktion gegen ein noch nicht gesichertes Antigen bei genetischer Disposition (HLA-DR 4).
KlinikProdromalstadium mit unspez. Zeichen wie Unwohlsein, Appetit- u. Gewichtsverlust, vegetativen Sympt. Nach Wo. bis Mon. folgt:
  • Typ. Befall: Beginn oft schleichend mit Morgensteifigkeit, spindelförmiger Kapselschwellung u. schmerzhafter Bewegungseinschränkung eines o. mehrerer Fingergrund- u./o. -mittelgelenke (oft symmetrisch, evtl. passager). Weiche, druckschmerzhafte Schwellungen der betroffenen Gelenke. Druck- u. Flexionsschmerz im Handgelenk. Entsprechende Veränderungen an den Zehen, gleichzeitig o. später

  • !

    „Begrüßungsschmerz“: Am schmerzhaftesten ist der seitliche Druck auf die Fingergrundgelenke (Gaenslen-ZeichenGaenslen-Zeichen)

  • Atyp. Befall: in ca. 20 % akuter Beginn mit asymmetrischen Schmerzen u. Schwellung großer Gelenke (z. B. Schultergelenk bei Alters-cP, Knie). In ca. 5 % (v. a. Jgl. u. Alte) mono- u. oligoarthritischer Beginn

  • Periartikuläre Manifestationen:

    • Muskelatrophie, frühzeitig an der Hand

    • Synovitis, am häufigsten im Handbereich

    • Schleimbeutelentzündung (z. B. Ellenbogen, Schulter), Synovialzysten (z. B. Baker-Zyste im Kniegelenk)

    • Myalgien: speziell bei Alters-cP vom Hals über die Schultern verlaufend

  • Weiterer Verlauf: typischerweise in Schüben mit Gelenkdestruktion über Jahre u. Jahrzehnte. Zentripetal fortschreitender Befall von Fingergrund- u. -mittelgelenken o. Zehengelenken, seltener von Hand-, Knie-, Ellenbogen-, Sprung-, Schulter-, Hüft- u. Kiefergelenken

  • Rheumatische Deformitäten (Abb. 18.3, Abb. 18.4): meist nach mehreren J.

  • Caput-ulnae-SyndromCaput-ulnae-Sy.: Dorsalluxation des destruierten Caput ulnae durch Radial-Palmar-Dislokation der Handwurzel, führt ggf. zu Sehnenrupturen der Extensoren

  • HandskolioseHandskoliose: Radialabweichung u. Volarabkippung der Handwurzel, UlnardeviationUlnardeviation der Langfinger

  • Knopflochdeformitätchronische PolyarthritisKnopflochdeformität: fixierte Beugestellung der Fingermittel- u. Überstreckung der Fingerendgelenke

  • Schwanenhalsdeformität: Schwanenhalsdeformitätfixierte Überstreckung der Fingermittel- u. Beugestellung der Fingerendgelenke

  • Daumendeformierung: 90°/90°-Deformität (Abb. 18.3), Adduktionskontraktur

In bis zu 40 % Erkr. der HWS, Spondylarthritis, Diszitis o. Dornfortsatzosteolysen. Gefahr der hohen Querschnittslähmung durch Stabilitätsverlust (z. B. atlantoaxiale Instabilität, pseudobasiläre Impression).

  • Rheumatischer Spreizfuß mit Hallux valgus, Digitus quintus varus u. Krallenzehen aufgrund des nach plantar durchgetretenen Quergewölbes, schmerzhafte Metatarsalköpfchen (entzündlicher Spreizfuß), SpreizfußrheumatischerKnickfuß

  • Subluxation verschiedener Gelenke, sek. Arthrose, Ankylose

  • Zervikalarthritis

Diagnostik

Neue ACR/EULAR-Klassifikationskriterien (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism, 2010) (Tab. 18.2)

  • Labor: meist BSG beschleunigt (> 20/40 mm), CRP ↑ (> 1 mg/dl), diskrete Leukozytose im Schub, signifikante Erhöhung des RF bei 75 % der Pat. (anfangs nur 40 %; nicht krankheitsspez.), ANA in ca. 40 %. Hb < 12 g/dl (sek. hypochrome, mikrozytäre Anämie), Anti-CCP-Ak, niedriges Serum-Eisen (< 50 μg/dl), Erhöhung des Serum-Kupfers (> 155 μg/dl). Serum-Elektrophorese (Dysproteinämie): α1-Globuline > 4,1 %, α2-Globuline > 10 %, γ-Globuline > 20,5 %, IgG > 1.510 mg/dl. Sensitiver Frühmarker: ccP. Cave: Steroide verfälschen immunolog. Diagn.!

  • Rö-Direktzeichen (Knochenzeichen): erst im Verlauf erkennbar. Spindelförmige Weichteilauftreibungen u. auseinandergedrängte Metakarpalköpfchen schon früher. Evtl. auch gelenknahe Osteopenie (18.3.4).

Frühfälle, oligosympt. u. seroneg. Fälle sind oft schwierig zu diagnostizieren, auch da RF häufig noch negativ! Deswegen Diagnosezusatz: möglich, wahrscheinlich, gesichert, klassisch. Frühzeitige FA-ÜW → Rheumatologie zur weiterführenden Diagn. (z. B. Gelenkpunktatanalyse) nötig.

Wichtig ist frühzeitige Therapie, da wesentliche Gelenkschäden bereits in Initialphase eintreten (window of opportunity).

Therapie
  • Wichtig: FA-ÜW → Rheumatologie zur frühzeitigen medikamentösen Einstellung, damit Outcome-Verbesserung erreicht wird (18.4.2)

  • Physikalische Ther. (18.4.2)

  • FA-ÜW → orthopädische Rheumatologie zur Abklärung von evtl. OP-Ind. Schienenversorgung, Schuhversorgung (18.4.2).

    Rechtzeitig Indikationsstellung zur OP wesentlich für das Ergebnis!

  • Evtl. Klinikeinweisung im akuten Schub, bei schlechtem AZ o. bei viszeraler Beteiligung

Die physikalische Medizin soll kontinuierlich genutzt, die operative Ther. nur gezielt präventiv, sonst eher rekonstruierend o. gelenkersetzend eingesetzt werden.

KomplikationenDeformitäten, hohe Querschnittslähmung bei Zervikalbeteiligung, Anämie, bakt. Inf. Cave: Bei Glukokortikoid-Ther. oft symptomarm; bei Verschlechterung des Allgemeinbefunds immer daran denken, bes. bei alten Pat.
Prognose
  • Verlauf nicht vorauszusagen, große Variabilität. Durch Basisther. gelingt es oft, über Jahre anhaltende Remissionen zu erzielen.

  • Ca. ¼ milder Verlauf, ca. ¾ chron. progredient, 10 % völlige Invalidität. „Maligne cP“ in ca. 8 %.

  • Viszerale Manifestationen: Sjögren-Sy. in 10 %, Pleuritis in 10 %, Amyloidose in 5–10 % mit Nieren- u. Herzbeteiligung, Vaskulitis in 5 %, oft mit PNP.

  • Lebenserwartung reduziert (Organ-KO, Zervikalarthritis) um 3–18 J. (wie Diabetiker o. Zigarettenraucher).

Therapieprinzipien der RA

Therapieprinzip: „Hit hard and early“, um Gelenkschäden möglichst zu vermeiden/gering zu halten. Rheumatoide ArthritisTherapie(prinzipien)

Voraussetzungen für eine erfolgreiche Rheumather: kollegiale Zusammenarbeit HA mit Rheumatologen; ausführliche Aufklärung des Pat. über seine Krankheit (Gespräche, Broschüren) mit Erläuterungen des Therapieplans. Psychosoziale Unterstützung durch Rheumaliga (Adresse 34) anregen.

Physikalische Therapie

Physiotherapierheumatoide Arthritis„Keine Tablette ohne Krankengymnastik“. So wenig Schonung wie möglich, abgesehen vom akuten Schub! GKV: Reha-Sport-Verordnung (Muster 60), speziell für Rheumatiker.

  • Im akuten Schub mit dem Ziel der Schmerzreduktion sowie dem Erhalt von Gelenkfunktion u. Kraft:

    • Kälte (Eisbeutel, Kryogel, Kaltluft, Kältekammer) auf entzündete Strukturen

    • Passives u. aktiv-assistives Bewegen einzelner Gelenke in Funktionsrichtungen, z. B. Rp. mit 10 × krankengymnastischer Ganzbehandlung, aktiv-passives Durchbewegen unter Zug, mit Eisanwendung, Einzelbehandlung, 3–4 ×/Wo.

    • Manuelle Ther. ohne Impulsmanipulation

    • Vorübergehende Entlastung der Gelenke durch Bettruhe in funktionsgerechter Lagerung

    • Vorübergehend Gehstützen zur Entlastung der unteren Extremität, je nach Gelenkbefall Achselstützen o. sog. Arthritis-Gehhilfen mit Unterarmauflage. In schweren Fällen auch Gehwagen erforderlich

  • In der subakuten u. Intervallphase mit dem Ziel der Selbstständigkeit im Alltag durch Optimierung der Gelenk- u. Muskelfunktionen:

    • Aktive u. passive Bewegungsther. zur Stabilisation der Hand- u. Daumensattelgelenke sowie der HWS

    • Aktive u. passive Bewegungsther. zur Beseitigung von Streckdefiziten im Bereich der unteren Extremität (Hüfte u. Knie) u. Beugedefiziten im Bereich der oberen Extremität (Ellenbogen u. Finger) sowie zur Vermeidung von Abduktionsdefiziten der Schulter

    • Aktive u. passive Bewegungsther. zur Vermeidung von Kontrakturen u. Muskelatrophie

  • Behandlung im Bewegungsbad, Einzelbehandlung, 2–3 ×/Wo., komb. mit Kryother. Rp. nach Muster 13 (1.3.6) (www.heilmittelkatalog.de)

Tipps für den Patientenalltag

  • Mind. 1 ×/d selbstständig Gymnastikprogramm durchführen, auch an den Tagen, an denen man sich nicht „in Form fühlt“.

  • Massagen sind kein Ersatz für KG. Besser: Reha-Sport (50 × über KK, Muster 60).

  • Nur üben, wenn der Körper warm ist, z. B. morgens nach dem Aufstehen.

  • Brüske Bewegungen o. Bewegungen, die über die Schmerzgrenze hinausgehen, vermeiden.

  • Richtiges Sitzen u. richtiges Stehen verinnerlichen.

ErgotherapieErgotherapierheumatoide Arthritis
  • Im Laufe der Erkr. frühzeitig an technische Hilfsmittel denken (Abb. 18.5), z. B. spezielles Essbesteck, Gehhilfen, Kamm mit langem Griff, Strumpfanzieher, Toilettensitzerhöhung, Greifzangen, Hilfsmittelrezept

  • Gelenkschutz, z. B. durch die Stabilisierung distaler (Finger-, Handgelenke) u. Verlagerung auf proximale Gelenke (Ellenbogen-, Schultergelenke)

  • (Nacht-)Schienen zur Vermeidung von Deformierungen. Schienenversorgung instabiler Gelenke (Knopfloch-, Schwanenhalsdeformität, ulnare Deviation in den MCP-Gelenken)

  • Selbsthilfetraining, Funktionstraining, z. B. durch Überkopfweben, Korbflechten u. Töpfern

Tipps für den Patientenalltag

  • Gegenstände körpernah u. beidhändig tragen.

  • Hebel verlängern (Tür- u. Fenstergriffe, Wasserhahn).

  • Haltearbeit nur kurzfristig ausüben bzw. durch Hilfsmittel ersetzen (Küchenmaschine, elektrische Zitronenpresse, Kartoffelschälmaschine, Buchstütze).

  • Häufig gebrauchte Gegenstände in günstig erreichbarer Höhe unterbringen: Ein schlechtes Beispiel ist der auf dem Boden stehende Kühlschrank.

  • Sexualleben: Die schmerzfreieste Tageszeit für sexuelle Beziehungen wählen (oft mittags u. nachmittags). Evtl. vorher ein warmes Bad nehmen. Bei eingeschränkter Beuge- u. Außendrehung der Hüftgelenke geeignete Stellungen mit dem Partner besprechen. Hilfsmittel wie z. B. Knieschoner nicht tabuisieren. Bei durch RA verursachter vaginaler Trockenheit Präparate wie z. B. Vagisan® verwenden.

Symptomatisch wirkende ArzneimittelAntiphlogistisch u. analgetisch wirksame Medikamente, d. h. NSAR, Opioid-Analgetika, Nichtopioid-Analgetika u. Glukokortikosteroide. Typischerweise rascher Wirkungseintritt, jedoch nach Absetzen auch rascher Wirkungsverlust. Ind.: Schmerzbeseitigung v. a. im akuten Schub, Mobilisationserleichterung.
Nichtsteroidale Antirheumatika:NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)Antirheumatika, nichtsteroidale Die NSAR (Tab. 18.3) zeichnen sich neben der antiphlogistischen durch eine analgetische Komponente aus. Durch die Beeinflussung des entzündlichen Geschehens können sie die Progredienz der Erkr. hemmen. Der analgetische Effekt kann dem Pat. u. a. die Teilnahme an Bewegungsther. ermöglichen.
  • Ind.: Unterstützung der Basisther., auch Komb.-Ther. mit Glukokortikosteroiden

  • Dos.: individuell verschieden. Auf ausreichenden Wirkspiegel achten. Bei ausbleibender Wirkung u. max. Dos. Präparat wechseln. Bei Pat. mit eingeschränkter Nierenfunktion u. > 60. Lj. Präparate mit kurzer HWZ verwenden. Bei sehr starken Schmerzen Komb. mit niederpotenten Opioid-Analgetika (z. B. Tramadol) sinnvoll

  • NW: abhängig von Dosis u. Behandlungsdauer. Erosion u. Ulzeration der Magenschleimhaut durch Prostaglandinsynthesehemmung. Durchfall, Gerinnungsstörungen, Asthmaanfälle u. renale Störungen möglich. Interaktion mit anderen Medikamenten wg. hoher Eiweißbindung

  • Vorgehen bei Ulzera: Absetzen der NSAR wg. drohender Immobilisierung des Pat. oft schlecht möglich. Daher:

    • NSAR kurzfristig absetzen u. Analgetika-Ther. mit Paracetamol o. Tramadol; gleichzeitig Ulkusther. nach gastroenterolog. Richtlinien (8.4.2)

    • Bei erneutem Einsatz von NSAR Komb. mit PPI

    • COX-2-COX-2-Hemmer, rheumatoide ArthritisHemmer: hoch selektive Hemmung der Cyclooxygenase 2

  • Ind.: Unverträglichkeit klassischer NSAR, Ulkusanamnese, Marcumar-Pat., hohes Alter

  • Dos.: Celecoxib (z. B. Celebrex®) 200 mg/d, Steigerung bis 400 mg möglich

  • NW: Risiko Herz-/Gefäßkrankheiten ↑, ansonsten wie bei NSAR, jedoch herabgesetztes Risiko gastrointestinaler Ulzera

Glukokortikosteroide (Tab. 18.4):Glukokortikosteroiderheumatoide Arthritis Stärkste rein antiphlogistische Wirkung.
  • Ind.: bei Insuff. der NSAR o. als i.a. Injektionsther. bei gesicherter entzündlicher Gelenkerkr.

  • Dos.: Behandlungszyklus mit 20–25 mg Prednison beginnen u. alle 3–5 d um 2,5 mg reduzieren, ab 10 mg langsamer (1 mg alle 2–4 Wo.) reduzieren. Zusätzlich bedarfsadaptierte NSAR-Gabe. Cave: Tagesdosis immer morgens einnehmen, um Biorhythmus des Kortisols zu imitieren. Dauerther.: max. 7,5 mg Prednison/d, besser weniger

  • NW: relative Nebenniereninsuff., Cushing-Sy. (17.7), Steroiddiab., Osteoporose (bei zusätzlicher Inaktivitätsosteoporose Frakturgefahr!), Immunsuppression (Gefahr einer septischen Arthritis; deshalb strenge Indikationsstellung für i.a. Inj.), RR-Erhöhung, Katarakt, GIT-NW. Vorsicht bei Herzerkr. (Natrium- u. Wasserretention sowie gesteigerte Kaliumausscheidung durch mineralokortikoide Wirkung), vorbestehenden Inf. u. psychischen Veränderungen (Euphorie, Schlaflosigkeit, Unruhe). Cave: alte Tbc

  • KI: florides Magenulkus, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese, Herpes-Inf., bei Impfungen, Systemmykosen, Glaukom

BasistherapeutikaRheumatische ErkrankungenBasistherapeutikaFrühe effektive Basistherapie verlangsamt die Progression. Basistherapeutika greifen in den zugrunde liegenden Pathomechanismus ein u. mildern den Krankheitsverlauf ab, ohne jedoch zu einer Ausheilung der Krankheit zu führen. Ihre Wirkung tritt klin. nicht sofort ein, ggf. Steroide überlappend. Bleibt der Therapieerfolg nach ca. 3–6 Mon. aus, ist ein Therapiewechsel indiziert. Ggf. fachärztl. rheumatolog. Ind. zu früher Komb.-Ther. Behandlung im Prinzip ununterbrochen (Dauerther.). Bei vollständiger Remission des Krankheitsbildes das Basistherapeutikum kurzfristig absetzen, ggf. unter FA-Kontrolle.

Effekt der Basistherapeutika ist umso größer, je früher sie eingesetzt werden.

Chloroquin-Derivate: Chloroquin, rheumatoide Arthritis
  • Ind.: Frühfälle mit geringer Aktivität

  • Dos.: Resochin®-Tbl. 250 mg o. Quensyl®-Tbl. 200 mg/d als Dauerther.

  • Wirkungseintritt: nach 3–6 Mon., nur bei 40 % der Pat. Behandlungserfolg

  • NW: Retinopathien (Frühsymptom: Ausfall des Rotsehens!), Magenbeschwerden, Kopfschmerzen, Nervosität

  • Kontrollen: BB zunächst alle 2 Wo., nach 3 Mon. alle 2 Mon. Alle 6 Mon. FA-ÜW → Augenheilkunde

Sulfasalazin:
  • Ind.: Basistherapeutikum bei mäßiger bis mittelschwerer Aktivität

  • Dos.: Azulfidine RA® Drg. 500 mg als Anfangsdosierung. Steigerung der Dosis einschleichend bis zu 2.000 mg/d in der 4. Wo. Maximaldosis 3.000 mg

  • Wirkungseintritt: nach 1–3 Mon. Erfolgsquoten bei ca. 70 %

  • NW: BB-Veränderungen, GIT-Unverträglichkeiten, Oligospermie u. Infertilität, Nephritis. Deutlich geringere NW als bei Gold

  • Kontrollen: BB, AP, GPT, Krea u. Urin. 3 Mon. alle 14 d, 4.–6. Mon. alle 4 Wo., dann alle 3 Mon.

Immunsuppressiva: Immunsuppressiva, rheumatoide Arthritis
  • Amethopterin (z. B. Methotrexat®, Lantarel®):

    • Ind.: Basistherapeutikum bei mittelgradigen bis schweren Verlaufsformen; i.d.R. Erstverordnung durch Rheumatologen

    • Dos.: Einnahme 1 ×/Wo. etwa 7,5–30 mg. Bei etwa 30 % der Pat. nach 3 J. Vollremission

    • NW: Exantheme, Haarausfall, Übelkeit, Diarrhö, Ulzera, Leberschäden, Hyperurikämie, Vaskulitis, Lungenfibrose, Blutbildungsstörungen, Verstärkung einer Niereninsuff., Teratogenität. Verträglichkeit insgesamt aber meist gut

    • KI: akute Inf., Myelophthise, Magen-Darm-Ulzera, Leber-, Nierenfunktionsstörungen, Grav., Alkoholismus, unzuverlässige Antikonzeption

    • Kontrollen: Engmaschige Überwachung des Stoffwechsels u. der Nierenfunktion! Unzuverlässige Pat. von der Ther. ausschließen o. parenteral verabreichen!

  • Azathioprin (z. B. Imurek®): Ind.: Reservetherapeutikum, falls MTX nicht möglich o. nicht wirksam. Verordnung nur auf Veranlassung eines Rheumatologen

  • Goldpräparate: Gold, rheumatoide Arthritis

    • Ind.: Dauerther. rheumatischer Erkr.

    • Dos.: Natriumaurothiomalat (Tauredon® 10 mg/20 mg/50 mg Inj.-Lsg.: 46 % Goldgehalt): einschleichend mit 2 ×/Wo. i. m. Inj. mit jeweils 10 mg; nach Wirkungseintritt weiter bis zu 400 mg/Mon. Zur oralen Behandlung: Auranofin (29 % Goldgehalt, Ridaura® Tbl., 2 × 3 mg/d)

    • Wirkungseintritt: nach 9–15 Wo. Erfolgsquoten bei 80 %. Bei ⅓ wurden Remissionen erreicht

    • NW: Toxische Wirkungen treten bei etwa 25 % der behandelten Pat. auf. Am häufigsten sind eine reversible Dermatitis (Frühsymptom Hautjucken) u. eine Stomatitis (Frühsymptom: Metallgeschmack). Proteinurie, Immunkomplexnephritis, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Sehstörungen u. Durchfälle

    • Kontrollen: großes BB, Krea, GGT, AP, GPT u. Urinstatus zunächst alle 2 Wo., nach 3 Mon. jeden Mon.

  • Ciclosporin (z.B. Deximune®, Sandimmun®):Ciclosporin, rheumatoide Arthritis

    • Ind.: Verschreibung durch Rheumatologen. Basistherapeutikum bei mittelgradigen bis schweren Erkr.

    • Dos.: 2,5–5 mg/kg KG, verteilt auf 2 Tagesdosen (Krea max. 1,2 mg/dl). Bei Niereninsuff. u./o. art. Hypertonie Dosisreduktion um 25–50 %

    • Wirkungseintritt: nach 4–6 Wo.

    • NW: Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Nausea, Inappetenz, Durchfall, Erbrechen, Leberfunktionsstörung, Blutdruckanstieg, Tremor, Müdigkeit, Parästhesien, allergisches Exanthem, Panzytopenie, Hyperkaliämie, Kopfschmerzen, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Myopathie. Dys- u. Amenorrhö, Infektanfälligkeit, Lymphomrisiko

  • Leflunomid: Leflunomid, rheumatoide Arthritis

    • Ind.: Basistherapeutikum bei mittelgradig bis schweren Erkr.

    • Dos.: z. B. Arava® 100 mg an d 1–3, dann 10–20 mg/d

    • Wirkungseintritt: nach 3–6 Wo.

    • KI: Malignome, auch anamnestisch, Grav. u. Stillzeit, Kinderwunsch bei M; Therapiepause vor u. bei Allgemeinnarkose empfohlen

    • NW: Alopezie (reversibel), Gewichtsverlust, GIT-Symptome, Leberwerterhöhung, allergische Reaktionen, Diarrhöen, hypertone Reaktionen, Hautexantheme

    • Kontrollen: BB, Krea, Leberwerte, antinukleäre Faktoren, Urinstatus, RR

  • Weitere Basistherapeutika: Endoxan® (Cyclophosphamid), individuell angepasste Dosis

  • Mögliche Komb.-Ther.:

    • Methotrexat – Azulfidine – Hydroxychloroquin

    • Methotrexat – Infliximab

    • Methotrexat – Leflunomid

    • Methotrexat – Gold parenteral

Ind. zur Therapie mit biolog. Basistherapeutika, z. B. Tumornekrosefaktor-α-Inhibitoren wie Adalimumab, Certolizumab, Golimumab, Infliximab, Etanercept, Anakinra, Abatacept, Rituximab, Tozilizumab, sollte rheumatologisch erfahrenen Kollegen vorbehalten bleiben.

Plasmapherese: Plasmapherese, rheumatoide Arthritis
  • Ind.: im bes. Einzelfall ergänzende Ther. bei systemisch-rheumatischen Erkr.

  • Nachteile: bisher noch keine kontrollierten Studien; erhebliche Kosten, die von der KK nicht ohne Weiteres übernommen werden

Indikationsstellung u. Antrag auf Kostenübernahme sollten vom Rheumatologen ausgehen.

Intraartikuläre InjektionenInjektionintraartikulärGelenkintraartikuläre InjektionenZur Verfügung stehen folgende Verfahren:
  • Steroidinjektionen: Wirksames Instrument zur lokalen Entzündungshemmung. Ind.: Mono- u. Oligoarthritiden, die auf medikamentöse orale Ther. nicht ansprechen. Einzelnes Gelenk bei sonst gut therapierbarer RA. NW: Gelenkinf., flüchtige Kristallsynovitiden durch injizierte Substanz; Knorpel- u. Knochennekrosen möglich

  • Chemische Synoviorthese (z. B. Synoviorthese, chemischemit Scleromate®). Ziel: Verödung entzündeter u. proliferativer Strukturen der Gelenkkapsel. Ind.: persistierende Synovitis, erfolglose Steroidinj., KI zur OP. Rezidive, auch nach OP-Synovektomie. NW: starke Entzündungsreaktionen, Schmerzen, selten Fieber. Ind. immer durch FA

  • Radiosynoviorthese (z. B. mit 121Yttrium). RadiosynoviortheseIntraartikuläre Inj. eines Radionuklids; nach 6 Mon. wiederholbar. Ind.: therapieresistente Synovitis über mehr als 6 Mon. (meist bei RA), Rezidiv nach operativer Synovektomie, KI gegen OP. NW: Fieber, AZ ↓, Strahlensynovitis (auf adäquate Analgetika-Ther. achten). KI: Pat. < 40 J., Pat. mit Blutergelenken, Baker-Zyste. Cave: Ind. u. Durchführung durch FA

Operative TherapieRheumatische Erkrankungenoperative TherapieGelenkoperative BehandlungIn den letzten Jahren ist neben der med. u. physikalischen Ther. ein differenziertes Spektrum operativer Maßnahmen entwickelt worden. Wahl des OP-Zeitpunkts, Vor- u. Nachbehandlung können nur in enger Zusammenarbeit mit dem operativ tätigen orthopädischen Rheumatologen bestimmt werden.
  • Dringliche Ind.: Gefahr akuter Funktionsverschlechterung, z. B. Nervenkompressionssy. (N. ulnaris, N. medianus), drohende Sehnenrupturen (Fingerstrecker, Fingerbeuger)

  • Relative Ind.: kontinuierliche Verschlechterung von Funktion u. Operationschancen, z. B. aktive Synovitis der Hüftgelenke, beginnende Bandinstabilität der Kniegelenke, beginnende Knopflochdeformität

  • KO: keine speziellen; sowohl im akut-entzündlichen Stadium als auch nach lang andauernder Steroidmedikation kann operiert werden. Cave: Unabdingbare Voraussetzung jeder OP ist die Compliance des Pat., die vom HA realistisch geschätzt werden muss u. zur Ind. des FA beiträgt

Operative Verfahren: SynovektomieRheumatische Erkrankungenoperative Therapie
  • Synovektomie: Radikale Entfernung der entzündlich hypertrophierten Gelenkinnenhaut bzw. der Sehnenscheiden (TenosynovektomieTenosynovektomie, arthroskopische Artikulosynovektomie). Ind. zur Frühsynovektomie: bei radiolog. intakten Gelenken nach konsequenter, aber 3 Mon. erfolglos durchgeführter Basisther. zur Abwendung zu erwartender Gelenkdestruktionen. Ind. zur Spätsynovektomie: medikamentös nicht beherrschbare Gelenkschwellungen bei bereits radiolog. erkennbaren Gelenkveränderungen. Die Ind. zur Spätsynovektomie ist bes. an der oberen Extremität eher weit zu stellen (z. B. Ellbogen). Ziel: Beseitigung von Schmerzen, Funktionsverbesserung, präventiv. Die Ergebnisse sind nicht so gut wie bei der Frühsynovektomie.

  • Rekonstruktive Maßnahmen: Ind. bei Sehnenrupturen (am häufigsten Strecksehnenruptur an der Hand), Ulnardeviation, Knopfloch- u. Schwanenhalsdeformität.

  • Dekompressionsmaßnahmen: Ind. bei Nervenkompressionssy. (am häufigsten bei Karpaltunnelsy. angewendet).

  • ArthroplastikArthroplastik: Resektion des Gelenks u. Neuformung veränderter Gelenkteile bei hochgradiger Destruktion u. Fehlstellung (z. B. „rheumatischer Vorfuß“).

  • ArthrodeseArthrodese: Versteifung des Gelenks zur Funktionsverbesserung. Meist bei kleineren Gelenken angewendet, z. B. Handgelenk, Fingermittel-/-endgelenk, unteres Sprunggelenk.

  • Endoprothese, RheumatherapieAlloarthroplastikEndoprothese (Alloarthroplastik): vollständiger Gelenkersatz; Ind. bei schweren Gelenkzerstörungen ohne Aussicht auf Besserung durch andere Behandlungsverfahren. Häufig: Hüftgelenk, Knie, Metakarpophalangealgelenke, Schulter, Handgelenk, OSG, Ellenbogen.

Operative Verfahrensweisen an einzelnen Gelenken:
  • Schultergelenk: im Vergleich zu anderen Gelenken in der Prävention häufig vernachlässigt (rel. Beschwerdearmut!)

    • Synovektomie (mit Bursektomie): Ind. bei Synovitis (tastbar; z. T. nur sonografisch erfassbar). Klin.: schmerzhafte chron. Schwellung der Bursa subacromialis u. subdeltoidea. Bes. konsequente Nachbehandlung

    • Arthrodese: nur selten angewendet, immer einseitig! Ind. bei Pat. mit schmerzhafter Adduktionskontraktur, die auf die Abstützung des Körpers auf Gehstützen angewiesen sind

    • Endoprothese: Arthrodese nur sehr selten

  • Ellenbogengelenk:

    • Synovektomie: Ind. bei persistierenden Schwellungen u. beginnendem Mobilitätsverlust. Klin.: Synovitis, bes. bei Umwendbewegungen über dem Radiusköpfchen palpierbar. Prognose: meist gute OP-Ergebnisse

    • Dekompression u. Ventralverlagerung des N. ulnaris: Ind. bei Nervenkompressionssy.

    • Resektionsarthroplastiken: Ind. nur bei hochgradiger Destruktion u. Fehlstellung

    • Endoprothese: strenge Indikationsstellung

  • Handgelenk:

    • Synovektomie in Komb. mit Tenosynovektomie der Strecksehnen an Hand u. Fingern. Ind. bei Synovitis u. Tenosynovitis des Handgelenks. Klin.: knirschende Sehnen, tastbare Synovitis

    • Resektionsarthroplastik: Ind. bei schmerzhafter Subluxation des Ulnaköpfchens (Caput-ulnae-Sy.). Cave: Sehnenrupturen

    • Dekompression: Ind. bei Kompression des N. ulnaris o. N. medianus (Karpaltunnelsy.)

    • Arthrodese: Ind. bei instabilem, destruiertem, schmerzhaftem Handgelenk, gute Ergebnisse (Funktionsstellung)

    • Endoprothese: mittlerweile Alternative zur Arthrodese

  • Handwurzel: Interkarpale u. radiokarpale Arthrodesen: Ind. bei Fehlstellungen im Handwurzelbereich (Prävention des Radial-/Palmargleitens)

  • Fingergelenke:

    • Frühsynovektomie der Fingergrundgelenke wichtig zum Erhalt der Funktion

    • Rekonstruktive Maßnahmen: Ind. bei Beuge- u. Strecksehnenrupturen; wichtig zur Prävention von Störungen des Sehnengleichgewichts mit konsekutiver Entstehung von Deformitäten; bei Deformitäten (ulnare Deviation, Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität)

    • Arthroplastik: Ind. bei Deformitäten der Finger u. des Daumens möglich (z. B. Arthroplastik des Daumensattelgelenks)

    • Arthrodese: Ind. v. a. bei Interphalangealgelenken (Fixierung in Flexionsstellung)

    • Arthroalloplastik: Silastik-Implantate an den Fingergrundgelenken (Swanson-Prothese) führen zu mittelfristig befriedigenden Ergebnissen. Ind.: schmerzhaft destruierte Fingergrundgelenke

  • WS: Spondylodese: gelenkversteifende Stabilisierung der HWS; Ind. bei Instabilität mit therapieresistenten Schmerzen, neurolog. Sympt., Dislokation, vertebrobasilärer Insuff.

  • Hüftgelenk:

    • Endoprothetik: Hüft-TEP als Standardeingriff. Ind. nach Ausschöpfung kons. Maßnahmen

    • Synovektomie selten, Ind. nur nach sonografischer Verlaufskontrolle

  • Kniegelenk:

    • Frühsynovektomie: gut durchführbar, vollständige Remission möglich, arthroskopische Technik

    • Spätsynovektomie: zufriedenstellende Ergebnisse

    • Kniegelenknahe Osteotomie: Ind. bei schweren Fehlstellungen

    • Endoprothetik: Knie-TEP als Standardeingriff. Ind. nach Ausschöpfung kons. Maßnahmen

  • Sprunggelenk u. Mittelfuß:

    • Synovektomie: Ind. bei Synovitis im OSG, seltener im unteren Sprunggelenk

    • Arthrodese: Ind. bei Instabilität u. Fehlstellung zur Erhöhung der Gehleistung nach kons. Behandlung (Maßschuh)

    • Endoprothese (OSG): Ind.: schwere Destruktion, Ausschöpfung kons. Maßnahmen

  • Vorfuß:

    • Resektionsarthroplastik: Ind. bei Hallux valgus, Hammerzehen, Krallenzehen u. komplexer rheumatischer Vorfußdeformität. Voraussetzung: korrekte Einlagenversorgung u. Schuhanpassung

    • In Frühstadien op. Rekonstruktion möglich. Später Umstellungsosteotomien

    • Synovektomie in Zehengrundgelenken möglich, aber selten

Psychosomatische Therapie, alternative BehandlungsmethodenPsychosomatische Erkrankungen/Störungenrheumatische ErkrankungenRheumatoide Arthritispsychosomatische Therapie
  • Psychosomatische Ther.: Die Hypothese einer spez. Rheumapersönlichkeit konnte sich nicht durchsetzen. Dennoch weisen länger erkrankte RA-Pat. häufiger neurotische Züge auf als gesunde Kontrollpersonen, was als krankheitsreaktiv bzw. Ausdruck einer Persönlichkeitsveränderung chron. Kranker verstanden werden kann. Auffällig bei RA-Pat. ist ein Zusammenhang zwischen belastenden Lebensereignissen, z. B. Partnerverlust o. Autoritätskonflikte u. Krankheitsausbruch. Da psychische Faktoren auch den Verlauf der Erkr. mit zu beeinflussen scheinen, hat der behandelnde HA auch eine psychother. Funktion ggü. Depression u. Hoffnungslosigkeit sowie Sorgen u. Ängsten der Pat. wahrzunehmen u. die Pat. z. B. durch stützende Gespräche zu stabilisieren (Coping, 22.16).

  • Alternative Behandlungsmethoden: Ernährungsumstellung, Enzymther. (s. u.), Akupunktur, Ozonther., Vit.-E-Medikation u. a. Methoden können in der Rheumatologie zzt. nicht als Ersatz etablierter medikamentöser, physiother. u. operativer Verfahren angesehen werden. Subjektiv geben die Pat. z. T. Verbesserungen an, weshalb cP-Pat. alternative Therapieansätze nicht vorenthalten werden sollten.

Arthritis-Sonderformen

  • Alters-PolyarthritisAlters-Polyarthritis: nach ArthritisSonderformendem 60. Lj. beginnende RA. Klin.: 3 Formen; klassische Verlaufsform, RA mit myalgischem Sy. (DD Polymyalgia rheumatica, 18.6.4), RA mit Sjögren-Sy. Ther.: 18.4.2

  • Sjögren-Sy.: Sjögren-SyndromEntzündung der Tränen- u. Speicheldrüsen mit Verminderung der Sekretion. Klin.: „Dry eyes, dry mouth“, Keratoconjunctivitis sicca mit Fremdkörpergefühl u. Hornhautulzerationen, Xerostomie. Diagn.: Funktionsprüfung der Drüsensekretion (Schirmer-Test, 24.2.8). Ther.: Tränenfilmbildner (z. B. Liquifilm®), Mundhygiene, bei Gelenkbefall (18.4.2); Ro-Ak, La-Ak

  • Still-Sy. des Erw.: Still-Syndromselten. Klin.: meist akuter Beginn mit Pharyngitis, Fieber, Arthralgien u. Exanthem. Zyklischer Verlauf

  • Felty-Sy.: Felty-SyndromKomb. einer RF-pos. RA mit Splenomegalie u. Lk-Schwellung, Eosinophilie sowie Leukopenie/Granulozytopenie

  • Kaplan-Sy.: Kaplan-SyndromKomb. einer RA mit Silikose (Rö: kleinfleckige Rundherde in den peripheren Lungenabschnitten). Prognose günstig

Juvenile idiopathische Arthritis

Arthritisjuvenile idiopathischeJuvenile idiopathische ArthritisArthritiden mit Beginn vor dem 16. Lj. u. Dauer > 6 Wo., für die keine andere Ursache gefunden werden kann. Überwiegend akute Formen; 5 Subgruppen nach Symptomen:
  • Oligoarthritis Typ I (30 %): Beginn: KK-Alter. M > F, RF neg. Über eine Monarthritis (meist Knie, Sprunggelenk) entwickelt sich eine Oligoarthritis. ANA in ca. 70 % nachweisbar. Prognose: in bis zur Hälfte aller Fälle schmerzlose (!) chron.-rezid. Iridozyklitis. Defektheilungen der Iris führen in mehr als 15 % später zur Blindheit. Regelmäßige Spaltlampenunters.! Gelenkprognose gut

  • RF-neg. Polyarthritis (30 %): Beginn: gesamte Kindheit. F > M, RF neg. Symmetrische Polyarthritis kleiner (Hand) u. großer Gelenke. Häufig Sehnenscheidenbeteiligung. Prognose: langsam progredient. Veränderungen an Epiphysen u. Knochenkernen führen zu ausgeprägten Fehlstellungen u. Deformitäten. Cave: häufiger Kiefergelenkbefall

  • M. Still (15 %Still-Syndrom): Beginn: KK-Alter. F = M, RF u. ANA neg. Systemischer Verlauf mit initial hohem intermittierendem Fieber, in 50 % mit kleinfleckigem Exanthem während der Fieberphasen, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Bauchschmerzen, Perikarditis. Arthritis initial häufig oligoartikulär (Handgelenke), später zunehmend polyartikulär (Hüftgelenke, Schiefhals, WS). Prognose: häufig destruierender Verlauf. Infektionsrisiko hoch. Amyloidose 5–10 %. Mortalität 10–20 %. Sonderform bei Erw. 18.4.3

  • Oligoarthritis Typ II (15 %): Beginn: spätes Schulalter. M > F. RF neg., HLA-B27 in 80 % pos. Oligoarthritis (Sprung-, Knie-, einzelne Zehengelenke). Tendoostitis, bevorzugt an Ferse, Bursitis subachillea, schmerzhafte Iridozyklitis. Prognose: bei Achsenskelettbeteiligung (HWS, LWS, ISG) Übergang in Spondylarthritis u. später Spondylitis ankylosans (18.5.2) möglich

  • RF-pos. Polyarthritis (10 %): Beginn: gesamte Kindheit, oft Mädchen im Pubertätsalter. F > M. RF pos., ANA in 65 % pos. Entspricht cP des Erw. (18.4.1). Prognose: Verlauf rasch progredient, schlechte Gelenkprognose, daher früher Therapiebeginn wichtig! Präventive OP mit Rheumatologen diskutieren; Eltern u. Kind in den Entscheidungsprozess einbeziehen

Diagnostik u. TherapieMöglichst Klinikeinweisung in Spezialklinik, ggf. über FA-ÜW; Therapiepläne entsprechend den Prinzipien der RA-Behandlung (18.4.2). Cave: Eltern-Compliance entscheidend!
PrognoseUnterschiedlich, je nach Subgruppe, insgesamt besser als bei Erw.
Differenzialdiagnose der Mon- u. Oligoarthritis im KindesalterJuvenile chron. Arthritis mit ihren Subtypen (18.4.4); bakt. Arthritiden, Osteomyelitis (6.6.13); Coxitis fugax (6.6.10); reaktive Arthritiden nach Inf. (18.5.4), z. B. rheumatisches Fieber, Hep. B (8.7.1), Röteln (16.8.2), Zytomegalie (9.4.6); Hämopathien: Leukämien (19.4.1), Sichelzellenanämie (19.3.3), Thalassämie (19.3.3), Hämophilie (19.5.3); Synovialiserkr., z. B. Hämangiome, villonoduläre Synovitis; Kollagenosen (18.6); Malignome, z. B. Ewing-Sarkom, Osteosarkom (16.14), Neuroblastom (16.14); Trauma; Osteochondrosis dissecans (6.7.8); M. Perthes (6.6.11); infantile Sarkoidose im Sgl.- o. KK-Alter (12.6.2).

Seronegative Spondarthritiden

Vorbemerkung

Neben Spondarthritis, seronegativefehlendem RF u. fehlenden Rheumaknoten ist den seroneg. Spondarthritiden die potenzielle WS-Beteiligung sowie meist eine HLA-B27-Assoziierung gemeinsam. Das Reiter-Sy. ist gleichzeitig eine reaktive (postinfektiöse) Arthritis. Die sehr häufigen postdysenterischen Arthritiden, das sehr selten gewordene rheumatische Fieber u. die in der Praxis bedeutsame Arthritis bei Lyme-Borreliose sind ebenfalls seroneg. u. können aufgrund ihrer Ätiopathogenese gleichzeitig als reaktive Arthritiden (18.5.4) bezeichnet werden. Hiervon abzugrenzen sind Arthritiden bei CED, z. B. Colitis ulcerosa (18.5.4).

Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

Spondylitis ankylosansBechterew-KrankheitDefinitionChron. Gelenkentzündung mit der Tendenz zur Fibrose u. Versteifung, die prim. die WS, die ISG u. die großen stammnahen Gelenke befällt. M/F = 9 : 1. Erstmanifestation meist zwischen 15. u. 30. Lj., familiäre Häufung, HLA-B27 pos. in 95 %.
Klinik
  • Prodromi: rezid. Monarthritis (oft Knie), Fersenschmerzen, rezid. Iritis sowie Husten- u. Niesschmerz

  • Frühsymptome: nächtliche u. frühmorgendliche Steifheit (Leit- u. Kardinalsymptom!) sowie „tiefer“ Schmerz im Kreuz bzw. Gesäßschmerz, in die Beine ausstrahlend. DD: Bandscheibenvorfall (21.9.1), pseudoradikuläres LWS-Sy. (6.2.5). Bewegung lindert die Schmerzen, nächtliches Aufstehen!

  • Weiterer Verlauf: zunehmende Bewegungseinschränkung einzelner WS-Abschnitte. Kyphosierung. Messbar reduzierte Atemexkursionen. Organbeteiligung (Lungenfibrose, Aortitis, Amyloidose) selten

Diagnostik
  • Anamnese: Prodromi u. extraartikuläre Manifestationen, Familienanamnese

  • Klin. Unters.: Finger-Boden-Abstand > 20 cm; Schober-Zeichen ↓; Hinterhaupt-Wand-Abstand ↑ (Flèche-ZeichenFlèche-Zeichen), Kinn-Jugulum-Abstand ↓; Mennell-ZeichenMennell-Zeichen pos.; Schüttelschmerz: Hin- u. Herbewegen des Dornfortsatzes schmerzt; Atembreite ↓

  • Rö: Sakroileitis: ISG-Pseudoerweiterung, fast immer doppelseitig, Schlagwort: „buntes Bild“. WS: Syndesmophyten (flache Knochenspangen, die den Zwischenwirbelraum überbrücken).

  • MRT: bei radiolog. neg. Befund auch zur Frühdiagnostik

  • Labor: BSG ↑, RF neg., HLA-B27 pos. in 95 %

  • ASAS-Kriterien (Assessment of SpondyloArthritis International Society): zur Früherkennung der axialen Spondyloarthritis: chron. Rückenschmerz ≥ 3 Mon. u. Alter < 45 J. bei Sy-Beginn; plus Sakroileitis in Bildgebung (Rö, MRT) u. ≥ 1 Spondylarthritis-Parameter (SpA) o. plus: HLA-B27 pos. u. ≥ 1 SpA; als SpA gelten: CRP ↑, HLA-B 27 pos., pos. Familienanamnese für SpA; Daktylitis, gutes Ansprechen auf NSAR, M. Crohn/Colitis ulcerosa; Psoriasis, Uveitis; periphere Arthritis, entzündlicher Rückenschmerz; Enthesitis (Ferse)

Therapie
  • FA-ÜW → Rheumatologie zur Erstellung eines Behandlungskonzepts, bes. bei peripherem Gelenkbefall. Bei denkbarer Ind. zur Prothesenversorgung o. Aufrichtungsoperation Vorstellung beim orthopädischen Rheumatologen

  • Medikamentöse Ther.: im Schub NSAR, bei Beteiligung peripherer Gelenke Basisther. (18.4.2). Nur bei Augenbeteiligung Steroide. Ggf. TNF-α-Inhibitoren durch Rheumatologen

  • Operative Ther.: Korrekturosteotomie zur Aufrichtung der WS bei frühzeitiger, konsequenter KG meist nicht nötig. Ind. starke Einschränkung des Blickfelds (BWS-Kyphose!)

  • Physikalische Ther.: Beginn am besten in einer Spezialklinik in Gruppenther. u. mit entsprechender Motivierung. Ziel: Versteifung möglichst in physiolog. Stellung; Verlangsamung des Versteifungsprozesses. Hartes flaches Bett, auf dem Bauch schlafen

  • Anschluss an eine Bechterew-Gruppe empfehlenswert (34.2, Selbsthilfegruppen)

PrognoseVerlauf sehr variabel. Erkr. kann in jedem Stadium stehen bleiben. In 5 % sehr schwere Verläufe. Vollständige WS-Versteifung benötigt Jahre. Ca. 80 % der Pat. bleiben erwerbsfähig. Lebenserwartung nicht wesentlich reduziert.
Genetische BeratungKinder von Bechterew-Pat. haben 4- bis 5-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko. Viele HLA-B27-Träger erkranken nicht o. nur an einer milden Verlaufsform. Frühe Diagnose u. adäquate Ther. nötig.

Arthritis psoriatica

ArthritispsoriaticaEtwa 6–10 % aller Pat. mit einer PsoriasisArthritisPsoriasis vulgaris (26.15) erkranken im Laufe ihres Lebens an einer RF-neg. Arthritis. M/F = 1 : 1.

KlinikHautbefall meist vor Ausbruch der Arthritis. Beginn häufig akut, betroffen sind Fingerendgelenke o. Gelenke entlang eines Strahls (Wurstfinger, -zehen); typischerweise asymmetrisch. Subunguale Keratosen (Ölflecke), Tüpfelnägel. ISG in 20 % betroffen.
Diagnostik
  • Rö: Nebeneinander von Knochenabbau u. -anbau

  • FA-ÜW → Rheumatologie zur Diagnosesicherung

  • CASPAR-Kriterien für die Psoriasisarthritis: Schmerz, Schwellung u./o. Steifigkeit in einem o. mehr Gelenken o. WS o. Enthesen plus ≥ 3 der folgenden Kriterien: kutane Psoriasis; kutane Psoriasis in der Familie (mind. 1 Verwandter 1. o. 2. Grades); psoriatische Nagelveränderungen; Rheumafaktor im Blut neg.; Daktylitis mit Schwellung des gesamten Fingers („Wurstfinger“) o. ärztl. Diagnose einer Daktylitis in der Vergangenheit; Rö-Bild: gelenknahe osteoproliferative Veränderungen (Knochenneubildungen) an Händen od. Füßen

TherapieZusammenarbeit mit Rheumatologen. NSAR (Mittel der 1. Wahl), physikalische Ther., KG. Basisther. v. a. Methotrexat, z. B. Lantarel®, 15–25 mg/Wo. TNF-α-Inhibitoren bei Versagen von 2 Basistherapieformen. Ind. zur Therapie mit TNF-α-Inhibitoren durch FA. Kein Betablocker (kann Erkr. verschlechtern).
PrognoseVerlauf schubweise; günstiger als cP. Cave: erhöhtes kardiovaskuläres Risiko mit erhöhter Mortalität bei Pat. mit ausgeprägtem Krankheitsbild.

Reaktive und enteropathische Arthritiden

Reaktive Arthritis mit Urethritis und Konjunktivitis
UrethritisReiter-SyndromKonjunktivitisArthritisreaktiveFrüher auch „Morbus Reiter“ genannt: Verzicht auf den Eigennamen wg. Nazi-Vergangenheit wird in Fachkreisen in D favorisiert.

Trias: Arthritis (Synovitis), Konjunktivitis, Urethritis. M/F = 20 : 1. Bevorzugtes Alter 20.–40. Lj., HLA-B27 pos. in ca. 80 %, RF neg.; Auslösung durch urogenitale („venerische“) u./o. intestinale Inf. mit Chlamydien, seltener Shigellen, Yersinien, Mykoplasmen, Gonok. o. Mischinf.

KlinikVariables Bild. Arthritis folgt meist akut fieberhaft 1–6 Wo. nach der Urethritis bzw. der selteneren Konjunktivitis u./o. Iridozyklitis. Typischerweise nichtdestruierende Arthritis im Bereich der unteren Extremität (asymmetrisch), häufig zusätzlich Schmerzen im Fersenbereich sowie Haut- u. Schleimhautveränderungen: Balanitis circinata, Exantheme an der Handinnenseite u. Fußsohle, Stomatitis, Glossitis, evtl. Iridozyklitis.
DiagnostikKlin.; Err.-Nachweis durch Zeitverlauf eher schwierig, bakteriolog. Sy., wenn Symptome; bei florider Urethritis: Abstrich mit Erregernachweis (in 40 % Chlamydien). Cave: Abstrich u. Transport nach Laborrichtlinien! Evtl. serolog. Err.-Nachweis (IgA-Ak gegen Chlamydien). BSG beschleunigt, CRP ↑, HLA-B27 pos. in ca. 80 %. FA-ÜW → Rheumatologie, ggf. Augenheilkunde u. Urologie.
TherapieBei florider Synovitis NSAR (18.4.2), Kryother.; Tetrazykline (z. B. Doxycyclin 2 × 100 mg/d) o. Makrolide nur bei Chlamydien- o. Mykoplasmennachweis. Partnersanierung! Bei chron. Gelenkbefall evtl. Basisther. (18.4.2). Bei Achsenskelettbefall wie Spondylitis ankylosans u. bei Enthesopathien (z. B. Fersenschmerzen) lokale physikalische Ther. Bei Konjunktivitis ÜW Augenarzt mit Verdachtsdiagnose.
PrognoseAbheilung bei ca. 50 % binnen 6 Mon., in 20 % rezid. Verlauf, in ca. 30 % Chronifizierung.
KomplikationenViszerale Beteiligungen, z. B. rezid. Iridozyklitis, Perikarditis, Aortitis.
Postenteritische Oligoarthritis
SynonymePostdysenterische ArthritispostdysenterischeArthritis.Oligoarthritispostenteritische Yersinien-, Campylobacter-, Shigellen- u. Salm.-Arthritis.

Häufigste Ursache einer Arthritis! In 70 % HLA-B27 pos.

KlinikTage bis wenige Wo. nach Durchfallerkr. Entwicklung einer hoch akuten Oligoarthritis (bes. untere Extremitäten). Häufig mit Fieber u. Leukozytose, bei ⅓ d. F. gleichzeitig Erythema nodosum.
DiagnostikAnamnese! Err.-Nachweis im Stuhl gelingt meist nur bei Salm.-Arthritis. Ak-Nachweis im Blut: pos. Agglutinationsreaktionen auf Yersinien (Titermaxima 1–2 Wo. nach Krankheitsbeginn), Shigellen, Salm. (nur in 50 % pos.); Ak-Nachweis auf Campylobacter mittlerweile wg. GIT-Diagn. recht weit verbreitet.
DifferenzialdiagnoseUroarthritiden, virusbedingte o. parasitenbedingte Arthritis.
TherapieTher. der Grunderkr. Im akuten Stadium der Arthritis NSAR (ggf. auch als Inj.) u. Kryother. Therapieresistenz erfordert evtl. Steroide. Bei anhaltenden Beschwerden über > 6 Mon. evtl. Basisther. (18.4.2).
PrognoseSpontane Abheilung nach einigen Wo. Chron. Verläufe u. Übergang in Reiter-Sy. möglich.
Uroarthritiden
Selten. Möglich nach Inf. mit Gonok. (9.8.1), Chlamydien (9.3.8), fraglich auch Mykoplasmen u. Herpes genitalis (9.4.1).
Arthritis nach Parasitenerkrankungen
Arthritisnach ParasitenerkrankungÄtiologieSelten, Tendenz zunehmend (Ferntourismus). Auslöser: z. B. Filarien, Bilharziose (9.10.9), Amöben (9.6.3), Zwergfadenwurm.
DiagnostikAufenthalt im Endemiegebiet. Eosinophilie, Nachweis von Parasiten in Blut, Stuhl o. Urin, immunolog. Tests. Zusammenarbeit mit Tropeninstitut sinnvoll.
TherapieEntsprechend der Grunderkr.
Virusbedingte Arthritis
ArthritisvirusbedingteDefinitionReizzustände eines Gelenks bei u. nach Viruserkr.
ÄtiologieAkut-infektbedingt bei u. nach Röteln (auch nach Impfung, an Hand- u. Fingergelenken, 16.8.2), Hep.-B-Virus (8.7.1), EBV, Parvoviren. Weniger häufig bei Mumps- (16.8.8) u. Enteroviren. Selten bei Herpes- (9.4.1), HI- (9.9), Influenzaviren (9.4.4). Pathogenese: Immunkomplexe? Lokale Virusaktivität?
KlinikSehr unterschiedliche Verläufe möglich; flüchtige Arthralgie bis schwere Arthritis. Meist polyartikulär, häufig Begleitexantheme.
DiagnostikAnamnese (kann auch leer sein!) u. Ausschlussdiagnose! Labor: BSG häufig normal, häufig Lymphozytose. Serologie (spez. Ak) teuer u. aufwendig, ther. i.d.R. nicht relevant, da gute Prognose.
DifferenzialdiagnoseAndere reaktive Arthritiden.
TherapieKeine spez. Ther. möglich. Schonung, kühlende Umschläge, Bettruhe in akuten Fällen, evtl. NSAR (18.4.2).
PrognoseSehr gut.
Borreliose (Lyme-Arthritis)
Lyme-ArthritisBorrelioseArthritisArthritisLyme-ArthritisBorrelioseDefinitionDurch Borrelia burgdorferi (9.3.4). Übertragung meist durch Zeckenstich.
Klinik
  • Stadium I (Tage bis Wo. nach dem Stich): Allgemeinsympt. (Fieber, Kopfschmerz, Muskel-, Glieder- u. Gelenkschmerzen). In 70 % flächenhafte o. kokardenförmige Rötung (Erythema chronicum migrans)

  • Stadium II (Wo. bis Mon.): in 15 % neurolog. Manifestationen, z. B. Meningitis, Neuritis der Hirnnerven (v. a. N. facialis, Bannwarth-Sy.), Meningopolyneuritis, Nervenwurzelschmerz, Chorea

  • Stadium III (Mon. bis J.): in 60 % Lyme-Arthritis (Mon- o. Oligoarthritis großer Gelenke). Progressive Enzephalomyelitis möglich

DiagnostikZeckenstichZeckenstich in Anamnese (gezielt fragen!), typ. Erythem. BSG mäßig ↑, Anämie, Leukozytose, Transaminasen ↑. Serodiagn. richtungweisend: IFT, ELISA, Hämagglutination. Cave: Test im Stadium I u. U. noch neg., Tests nicht standardisiert. Schwieriger dir. Err.-Nachweis nur in Speziallabors. Ab Stadium II FA-ÜW, bei neurolog. Sympt. FA-ÜW → Neurologie (Liquorunters.), bei Arthritis FA-ÜW → Rheumatologie.
DifferenzialdiagnoseRheumatische Arthritiden, bei neurolog. Sympt. Wurzelkompression (6.2).
Therapie
  • Im Stadium I Doxycyclin 2 × 100 mg/d über 2–3 Wo., bei Kindern Amoxicillin

  • Bei Arthritis im Stadium III Penicillin G 6 Mio. IE/d p. o. über 2–3 Wo., schwerere Fälle: Klinikeinweisung zur hoch dosierten Antibiotika-Ther. mit Cephalosporinen. Bei Sekundärmanifestationen längere parenterale Gabe anderer Antibiotika notwendig

Rheumatisches Fieber

Rheumatisches FieberFieberrheumatischesArthritisrheumatisches FieberHeute selten, v. a. Kinder u. Jgl. betroffen.

KlinikWandernde Polyarthritis großer u. mittlerer Gelenke, 1–4 Wo. nach Streptok.-Angina. Zusätzlich Myokarditis, Endokarditis (Folge: Vitien), GN; 13.4.1.
DiagnostikRachenabstrich (β-hämolysierende GAS), ASL ↑, Blutkulturen u. Erguss sind steril. Herzauskultation, EKG, evtl. ÜW Kardiologie.
TherapieKlinikeinweisung zur hoch dosierten Penicillinprophylaxe sowie Ther. mit ASS (max. 2–3 × 500 mg, bei Kindern geringere Dos.) o. NSAR (18.4.2).
PrognoseSpäter oft Herzklappenfehler (meist Mitral- o. Aortenklappe); Gelenke: Restitutio ad integrum.
Enteropathische Arthritiden (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
ÄtiologieArthritisenteropathischePeriphere Arthritiden bei ca. 20 % der Pat. mit M. Crohn-KrankheitCrohn, Colitis ulcerosaArthritismit Colitis ulcerosa in ca. 10 %, mit M. Whipple (chron. Jejunitis) in 60 % u. Z. n. jejunoilealem Bypass (zur Fettsuchtbehandlung) in 15–30 %. Ätiol. unklar (Immunreaktion durch enterales Antigen? Infektiös?).
KlinikTypisch akuter mono- o. oligoartikulärer Beginn. Asymmetrische Oligoarthritis mit Bevorzugung der unteren Extremität. ISG kann betroffen sein.
DiagnostikAnamnese (Arthritis u. GIT-Beschwerden je nach Grunderkr.). Zur weiteren Diagn. ÜW Gastroenterologie.
DifferenzialdiagnoseReaktive (postenteritische) Arthritiden (s. o.), cP (18.4.1), Gicht (17.3), rheumatisches Fieber (s. o.).
TherapieBehandlung der Grunderkr. in enger Zusammenarbeit mit dem mitbehandelnden FA. NSAR Mittel der 1. Wahl im akuten Arthritisschub.
PrognoseAkuter Schub über Wo. bis wenige Mon. Periphere Gelenkentzündungen heilen mit der Darmerkr. aus. Achsenskelettbefall ist von der Grunderkr. unabhängig u. korreliert mit HLA-B27.

Kollagenosen und Vaskulitiden

Vorbemerkung

VaskulitidenKollagenosenHäufige klin. Befunde bei Kollagenosen u. Vaskulitiden sind Arthralgien, Raynaud-Sy., Fingerschwellung, Muskelschwäche u. -schmerzen, allg. Abgeschlagenheit. Die Arthritiden bei dieser Krankheitsgruppe zeigen typischerweise geringe Destruktionspotenz. Durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes Fehlstellungen möglich. Die Häufigkeit von Gelenkbeschwerden ist bei den einzelnen Kollagenosen unterschiedlich, beim SLE z. B. 90 %.

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

SLE (systemischer Lupus erythematodes)Lupus erythematodes, systemischerDefinitionAutoimmunerkr. 3 Formen: SLE (Vollbild), kutaner LE (nur Hautbefall), medikamenteninduzierter LE (reversibel). Meist jüngere F (M/F = 1 : 9), Inzidenz 50/100.000.
ÄtiologieGenetische Disposition, Virusinf.? Cave: Krankheitsbild kann auch medikamentös induziert sein (Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Methyldopa, Phenytoin, Antipsychotika u. a.).
KlinikBuntes Bild, meist mit Fieber, Schwäche u. Gewichtsverlust.
  • Arthritiden (90 %): häufig polyartikulär-symmetrischer, im Beginn aber auch oft wandernder Befall der kleinen Gelenke an Hand u. Fingern sowie der Kniegelenke. Rö: meist keine Knorpel- o. Knochendestruktion

  • Hauterscheinungen (75 %): schmetterlingsförmiges Wangenerythem, Rötungen u. Sonnenunverträglichkeit der Gesichtshaut; Verteilungsmuster

  • Nierenveränderungen (50 %): Nephritiden mit Erythrozyturie, Proteinurie; nephrotisches Sy., Niereninsuff.

  • Neurolog. Veränderungen (60 %): Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Psychosen

  • Kardiopulmonale Veränderungen (50 %): Pleuritis, Perikarditis

Die Arthritis ist fast immer das Symptom, das den SLE-Pat. zum Arzt führt!

DiagnostikKlinik. Labor: BSG u. CRP ↑, Auto-Ak-induzierte Zytopenie (Leukopenie, Lymphopenie, Thrombopenie). Nachweis von Ak gegen DNS. Bei medikamenteninduziertem Lupus finden sich nie Anti-n-DNS o. Anti-Sm. Bei V. a. SLE FA-ÜW zum Rheumatologen.
DifferenzialdiagnosecP (18.4.1), andere Kollagenosen.
TherapieIn enger Zusammenarbeit mit FA; bei leichten Fällen ohne Progredienz NSAR (z. B. Diclofenac 100–150 mg/d p. o.) als sympt. Arthritisther. Cave: Ibuprofen ist bei SLE kontraindiziert! Zusätzlich bei:
  • SLE: Basisther. mit Chloroquin (18.4.2) möglich. Bei mittelschweren u. schweren Fällen Steroide u. Azathioprin, Methotrexat nach FA-ÜW → Rheumatologie

  • Medikamenteninduziertem LE: Weglassen der verursachenden Medikamente führt zur Ausheilung

  • Kutanem LE: Retinoide, Lichtschutzsalbe, steroidhaltige Externa

PrognoseBei SLE verlaufen 10–15 % letal, 5-JÜR = 75 %. Prognose abhängig von Nieren- u. ZNS-Befall. Medikamenteninduzierter SLE nach Absetzen reversibel. Kutaner LE: günstige Prognose.

Progressive systemische Sklerose (PSS)

Sklerose, progressive systemischeSklerodermiePSS (progressive systemische Sklerose)Progressive systemische SkleroseDefinitionSklerodermie, Systemerkr. des Bindegewebes mit Fibrosklerose von Haut, Gefäßen u. inneren Organen. Meist F mittleren Alters. Ätiol. unbekannt.
Klinik
  • Hautveränderungen in 3 Stadien: Ödem – Induration – Atrophie. Beginn meist an den Händen: geschwollene, verhärtete, derbe Finger, gespannte Haut mit Verkalkungen. Schmerzlose Kontrakturen. Raynaud-Sy., gelegentlich Ulzerationen u. Nekrosen der Fingerspitzen (Rattenbissnekrosen). Mimische Starre des Gesichts, Kleinerwerden der Mundöffnung (Mikrostomie) u. radiale Fältelung um den Mund (Tabaksbeutelmund). Teleangiektasien

  • GIT: Sklerosierung des Zungenbändchens, Dysphagie, Motilitätsstörungen

  • Lunge: Dyspnoe durch Fibrose, später Cor pulmonale

  • Gelenke: Arthritiden

  • Herz: Myokardfibrose, Kardiomyopathie

  • Nieren: multiple Niereninfarkte, art. Hypertonie, Niereninsuff. bis Urämie

Unterscheidung von:
  • Sklerodermie der Haut: zirkumskripte Form, Morphea

  • Maligne diffuse SS: rapide Beteiligung der inneren Organe

  • CREST-CREST-SyndromSy.: Calcinosis, Raynaud-Sy., O(E)sophagusbeteiligung, Sklerodermie, Teleangiektasien

DiagnostikKlin.; ANA bei 95 % der Pat. pos., Ös.: Wandstarre im Rö-Kontrast.
DifferenzialdiagnoseMischkollagenose (18.5.4, Anti-RnP!).
TherapieMedikamentöse Einstellung mit Steroiden u. Immunsuppressiva (z. B. Alkylanzien) durch den mitbehandelnden internistischen Rheumatologen: Sympt. Behandlung der Haut. GIT-Motilitätsstörung: PPI hoch dosiert (Reflux!). Cave: Wassermelonenmagen durch Gefäßektasien (Blutungsgefahr) → 1 ×/J. ÖGD. Prophylaxe von Raynaud-Beschwerden: Prostazyklin-Analogon Ilomedin-Infusionen. Ggf. Stammzelltransplantation bei pulmonaler Beteiligung.
PrognoseAbhängig vom Ausmaß der Organschäden (Herz, Lunge, Nieren); bei maligner diffuser PSS schlecht.

Raynaud-Syndrom

Raynaud-SyndromDurchblutungsstörungen v. a. an den Händen u. Füßen. 3-Phasen-Ablauf: Ischämie – Zyanose – Erythem.
  • Prim. (vasospastisches) Raynaud-Sy.: junge F, Auslösung meist durch Kältereiz, aber auch emotionalen Stress. Symmetrisch, Spasmus löst sich nach wenigen Min., keine Nekrosen. Ther.: Kältereize vermeiden (Handschuhe), kein Nikotin, Prazosin (z. B. Prazosin-ratiopharm®) einschleichend von 3 × 0,5 mg/d auf 20–40 mg/d o. Nifedipin 3 × 10 mg/d, teurere Alternativen: Bosentan (Tracleer®), Sildenafil (Revatio®) (z. B. stoffwechselsteigernde Gymnastik der Extremitäten), Sport, physikalische Behandlung, z. B. ansteigende Fußbäder

  • Sek. Raynaud-Sy. (akraler Verschluss): je nach Grundkrankheit eher asymmetrisch auftretend, auch mit Nekrosen. Ätiol.: Arteriosklerose (11.3), Diab. mell. (17.1), Arbeit mit Presslufthammer o. a. chron. Vibrations- o. Kältetraumata, Medikamente (z. B. Ergotamin u. Dihydroergotamin, Betablocker, Bromocriptin), CRPS (complex regional pain syndrome; früher: Sudeck-Dystrophie) (5.4.4), Sklerodermie (s. o.), andere Kollagenosen (18.6), hämatolog. Erkr., z. B. CML (19.4.2), M. Waldenström (19.3), Blei- u. Arsenvergiftung (3.5), Kälteagglutininerkr., Thrombangiitis obliterans (11.4.5). Ther.: Behandlung der Grunderkr. bzw. Beseitigung der Ursache, zusätzlich sympt. Ther. (wie beim prim. Raynaud-Sy.).

Polymyalgia rheumatica – Arteriitis temporalis (Morbus Horton)

RiesenzellarteriitisPolymyalgia rheumaticaHorton-SyndromArteriitis temporalisDefinitionGeneralisierte Riesenzellarteriitis. Etwa 50 % der Pat. leiden gleichzeitig unter einer Arteriitis temporalis, die allerdings auch selbstständig auftreten o. der Polymyalgia rheumatica vorausgehen kann. Meist ältere F (75 %). Inzidenz ca. 1 %.
Klinik
  • Polymyalgia rheumatica: meist plötzlicher Beginn mit symmetrischen Nacken-, Schulter- o. Beckengürtelschmerzen (bes. nachts u. frühmorgens). Druckschmerzhaftigkeit, Morgensteifigkeit u. Schwäche der stammnahen Muskulatur (Abb. 18.6). BSG > 50 mm/1. h. Fieber, Kopfschmerz, flüchtige Arthritiden. Depressive Verstimmung

  • Arteriitis temporalis: anfallsartiger Kopf- u. Augenschmerz in der Temporalgegend, zuerst ein-, später auch bds. Sehstörungen u. Schwindel. Akut: überwärmter, druckschmerzhafter Strang tastbar

Diagnostik

  • Trias: Muskelschmerzen – Sturzsenkung – (geringe) Anämie

  • Schlagartiges Ansprechen auf Glukokortikosteroide

  • CK normal! Neurologisch o. B.

Bei diagn. Schwierigkeiten ÜW → Rheumatologie; Cave: paraneoplastisches Sy.
DifferenzialdiagnoseEntzündlich-rheumatische Erkr. der Gelenke u. der WS (18.2), Kollagenosen (18.6.2, 18.6.3), Polymyositis (CK ↑, 18.5.4). Malignome, z. B. multiples Myelom o. Inf.
Therapie
  • Polymyalgia rheumatica: 30–50 mg Prednisolon initial, dann Reduktion unter Kontrolle von BSG (< 20 mm/1. h), quantitativem CRP u. Klinik auf eine ED von 5–7,5 mg über mind. 6–12 Mon.

  • Arteriitis temporalis: wg. Erblindungsgefahr sofort beginnen mit Prednisolon 60–100 mg/d für 2 Wo., dann auf ED reduzieren. Oft jahrelange Steroidgabe notwendig, zur Steroideinsparung Methotrexat, Azathioprin, Leflunamid möglich; cave: Off-Label-Verordnung! Dosisreduktion ggf. in enger Zusammenarbeit mit einem Rheumatologen.

KomplikationenIschämischer Insult, Arm-Claudicatio, irreversible Visusstörung, Erblindung.
PrognoseBei frühzeitiger Steroidgabe innerhalb von Tagen Besserung.

Seltene Erkrankungen

Bei V. a. eine der folgenden Erkr. immer ÜW Rheumatologie.
Polymyositis/Dermatomyositis
PolymyositisDermatomyositisDefinitionHeterogene Gruppe erworbener entzündlicher Muskelerkr. mit charakt. Klinik (Muskelschmerzen, -schwäche, -atrophie) u. histolog. Korrelat (Entzündungsinfiltrate). Weitere Sympt.: Müdigkeit, Fieber, Gewichtsverlust, Arthralgien, Raynaud-Sy. (18.6.3) u. Hautbeteiligung bei Dermatomyositis (blauviolettes Erythem an lichtexponierten Körperstellen).
DiagnostikDurch FA über Labor (u. a. BSG ⇈, CK ⇈, RF in 30–50 % pos., ANA in 30–60 % pos.), Muskelbiopsie, EMG.
Prognose5-JÜR > 80 %. Cave: Paraneoplastisches Sy. möglich: Tumorsuche einleiten.
Mischkollagenose (Sharp-Syndrom)
Sharp-SyndromMischkollagenoseDefinitionSy. mit klin. Erscheinungen des SLE (18.6.2), die sich mit der progressiven systemischen Sklerose (18.6.3) u. der Polymyositis/Dermatomyositis überlappen.
DiagnostikANA gegen ein Antigen des nukleären Ribonukleoproteins (RNP). M/F = 1 : 4.
PrognoseRelativ mild verlaufende Kollagenose.
Granulomatöse Polyangiitis
SynonymeWegener-GranulomatoseWegener-Granulomatose, M. Wegener
DefinitionGranulomatöse PolyangiitisImmunologisch bedingte, systemische granulomatöse Vaskulitis. Beginnt lokalisiert als Schleimhautentzündung des oberen u. unteren Respirationstrakts (Leitsymptom: chron. Schnupfen!) u. schreitet meist bis zur generalisierten nekrotisierenden granulomatösen Vaskulitis u. GN fort. M/F = 2 : 1, Altersgipfel um das 40. Lj.
DiagnostikBei klin. Verdacht FA-ÜW → Rheumatologie; Labor: cANCA diagn. hoch spezifisch.
DifferenzialdiagnoseChron. Sinusitis (23.5.2).
PrognoseAbhängig vom Nierenschaden. Bei rechtzeitiger Ther. vollständige Langzeitremission erzielbar; deshalb frühzeitige Diagnose entscheidend!
Takayasu-Arteriitis
Takayasu-ArteriitisUnspez. Aortitis mit Mediazerstörung, Intimaproliferation u. sek. thrombotischen Gefäßverschlüssen der Aortenabgänge. V. a. junge F. Prognose: schlecht.
Panarteriitis nodosa (Kußmaul-Meier)
Panarteriitis nodosaKußmaul-Meier-KrankheitGeneralisierte Gefäßentzündung (v. a. der kleinen Arterien u. Arteriolen) im Bereich der Waden- u. Unterarmmuskeln, aber auch innere Organe betroffen. Makroskopisch kleine knötchenartige Verdickungen in perlschnurartiger Anordnung. Ätiol. unbekannt. Meist M mittleren Alters, M/F = 3 : 1; Prognose: abhängig vom Nierenbefund.
Sjögren-Sy. (18.4.3).

Extraartikuläre Rheumaformen

Allgemeines

„Weichteilrheumatismus“

Sammelbegriff für Weichteilrheumatismusverschiedene schmerzhafte Krankheitsbilder, die von periartikulären o. gelenkfernen Strukturen des Bewegungsapparats ausgehen. Häufig vorkommende Sympt., für die es bislang keine einheitliche Beschreibung u. Klassifizierung gibt.
Als extraartikulärer Rheumatismus können bezeichnet werden:
  • Erkr. des Unterhautgewebes: z. B. Pannikulose („Zellulitis“), Pannikulitis

  • Erkr. der Sehnen, Faszien, Bursen: z. B. Tendovaginitis (6.5.3), M. Dupuytren (6.5.5), Bursitiden, z. B. Bursa olecrani (6.4.3), Bursa praepatellaris (6.7.9)

  • Periarthropathien: sehr häufig, bes. im Bereich von Schulter- u. Hüftgelenk (6.6.6)

  • Fibromyalgie (18.7.2)

  • Engpass-Sy.: z. B. Karpaltunnelsy., Tarsaltunnelsy. (6.8.13)

  • Reflexdystrophisches Sy. (M. Sudeck, 5.4.4)

Fibromyalgie-Syndrom

Tendomyopathie, generalisierteFibromyalgie-SyndromDefinitionGeneralisierte Tendomyopathie („Mir tut alles weh“) mit uncharakt. schmerzhaften Druckpunkten u. vegetativen Störungen (Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Schlafstörungen) mit psychosomatischem Hintergrund. F/M = 9 : 1, meist 30.–60. Lj.
KlinikErhöhte Schmerzempfindlichkeit, dumpfe Schmerzen u. Steifigkeit. Nachweis von Schmerzpunkten an Muskeln u. Sehnenansätzen. Psychovegetativ auffälliges Verhalten, Depression, Ängste, Kontaktstörungen.
Diagnostik
  • Anamnese: Dauer über Mon. u. J.; ergebnislose Frequentierung von Spezialisten u. Heilpraktikern

  • Körperl. Unters.: typ. Klinik u. Schmerzpunkte weit verteilt (Abb. 18.7)

  • Rö u. Labor unauffällig

  • ÜW zum Rheumatologen z. A. von sek. Fibromyalgieformen bei Myositis, cP, Kollagenosen

DifferenzialdiagnoseEntzündliche (18.2) u. degenerative Gelenk- u. Wirbelsäulenleiden, Kollagenosen (18.6), Polymyalgia rheumatica (18.6.4), Psychosen (22.9), endokrine Störungen (17), depressive Störung.

Fibromyalgie ist eine Ausschlussdiagnose, in die der HA viel Geduld u. Geschick investieren muss. Die Pat. leiden unter einer richtigen Krankheit. Bemerkungen wie „psychisch überlagert“ zerstören das Vertrauen zur Therapie.

TherapieKörperl. Aktivität (allg. Fitnesstraining); Psychother. nach Absprache mit Psychiater (FA-ÜW); Amitriptylin (z. B. Saroten® ret.) 25–75 mg abends o. Pregabalin (Lyrica®); Infiltration von Triggerpunkten, z. B. mit Procain (4.6.3, Neuralther.); Entspannungsgymnastik, physikalische Maßnahmen (lokale Wärme, TENS, gelegentlich Stabilisierung durch Kältekammer); Massage i. d. R. ohne den geringsten Effekt. Bei Therapieresistenz NSAR (18.4.2). Evtl. psychosomatisch ausgerichtete Reha.
PrognoseAb dem 60. Lj. wird gelegentlich eine Tendenz zur Besserung beobachtet. Chron. Verlauf bis zur Invalidisierung bei Therapieresistenz möglich. Cave: Keine operativen Eingriffe! Keine Schmerztherapie nach WHO-Stufentherapie mit potenziellen Suchtmitteln!

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen