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B978-3-437-22447-8.00017-2

10.1016/B978-3-437-22447-8.00017-2

978-3-437-22447-8

Gesundheitspass DiabetesDiabetes mellitusGesundheitspass

[L157]

Therapievarianten der InsulintherapieInsulintherapieTherapievarianten

[L157]

Insulin-PenInsulinPen

[L106]

Spritzorte für s. c. Injektionen

[L106]

Gelenkbefall bei GichtGelenkbefallGicht: Prädilektionsstellen

[L157]

DEGAM-Algorithmus für den akuten Gichtanfall (aus: DEGAM-S1-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztl. Versorgung)GichtAkuttherapie

[L157]

DEGAM-Algorithmus für häufige Gichtanfälle u. chronische Gicht (aus: DEGAM-S1-Leitlinie Häufige Gichtanfälle u. Chronische Gicht in der hausärztl. Versorgung)

[L157]

Nomogramm zum Body-Mass-Body-Mass-IndexNomogrammIndex (BMI). Zieht man eine Linie zwischen Körpergröße und -gewicht, ergibt der Linienschnittpunkt mit der Skala in der Mitte den BMI

[L106]

Therapie bei euthyreoter Strumaeuthyreote, TherapieStruma

[A300]

Richtlinien zur Blutzucker-Selbstkontrolle BlutzuckerSelbstkontrolle

Tab. 17.2
Therapie Blutzucker
Nur Diät 2 ×/Mon. tagsüber
Orale Antidiabetika 2–3 ×/Wo. nüchtern u. postprandial
Komb. orale Antidiabetika – Insulin ca. 10 × BZ/Wo. zu wechselnden Zeiten o. 3 × BZ-Tagesprofil/Wo.
Konventionelle Insulintherapie ca. 10 × BZ/Wo. zu wechselnden Zeiten o. 3 × BZ-Tagesprofil/Wo.
Intensivierte Insulintherapie 3 ×/d präprandial u. vor dem Schlafengehen
Insulinpumpe vor jeder „Zusatzrate“ u. vor dem Schlafengehen

Anmerkung: Diese Angaben sind nur grobe Anhaltspunkte. Häufigere Kontrollen bei Verschlechterung der Stoffwechsellage, Inf., hypoglykämischen Sympt.

Dosierung von SulfonylharnstoffenSulfonylharnstoffe

Tab. 17.3
Präparat Anfangsdosis (mg) Maximaldosis (mg)
Glibenclamid 1,75–3,5 10,5
Glimepirid 1 6
Gliquidon 15 120

Tagestherapiekosten OADOAD (orale Antidiabetika)Tagestherapiekosten

Tab. 17.4
Substanz Substanz, Dosis (mg) Tagestherapiekosten in €
Metformin Metformin, 2 × 1.000 0,30
Glibenclamid Glibenclamid, 2 × 3,5 0,40
Glimepirid Glimepirid, 2 × 2 0,45
α-Glukosidase-Hemmer Acarbose, 3 × 100 1,10
DPP-4-Hemmer Xelevia®, 1 × 100 1,60
SGLT-2-Hemmer Jardiance®, 1 × 10 1,18
Inkretinmimetikum (Inj.!) Victoza®, 1 × 1,2 4,20

Wirkprofil der wichtigsten InsulineInsulinWirkprofilNormalinsulinAnaloginsulinVerzögerungsinsulinMischinsulinInsulinArten

Tab. 17.5
Insulinart Wirkdauer (abhängig von Insulinmenge) Wirkungsbeginn Handelsnamen
Normalinsulin 4–6 h nach 15–30 Min. Insuman® Rapid
Actrapid®
Huminsulin® Normal
Berlinsulin® Normal
Analoginsulin kurz wirkend 2–3 h sofort Insulin Lispro (Humalog®, Liprolog®)
Insulin Aspartat (NovoRapid®)
Insulin Glusulin (Apidra®)
Verzögerungsinsulin ca. 12–16 h nach 45 Min. Berlinsulin® Basal
Protaphane®
Huminsulin® Basal
Insuman® Basal
Mischinsulin (Mischung aus Normal- u. Verzögerungsinsulin) je nach Normalinsulinanteil ca. 10–12 h nach 30 Min. Actraphane® HM 30/70
Berlinsulin®H 30/70
Huminsulin® Profil III
Insuman® Comb 25
Analoginsulin lang wirkend 16–24 h nach 2 h Insulin Detemir (Levemir®)
Insulin Glargin (Lantus®)
Analoginsulin sehr lang wirkend 24–36 h nach 6 h, später Steady-State Insulin Glargin (Toujeo®)

BE-Austauschtabelle BE-Austauschtabelle

Tab. 17.6
1 BE = 10–12 g Kohlenhydrate sind enthalten in:
½ Weizen-, Roggenbrötchen 25 g Obst (mit Stein/Schale)
½ Vollkornbrot, -brötchen 30 g Apfel 90 g
Pumpernickel 30 g Apfelsinen 140 g
2 Zwieback 15 g Bananen 70 g
2 Knäckebrote 20 g Blau-, Heidelbeeren 140 g
Getreidekörner 15 g Brombeeren 140 g
Reis roh 15 g Erdbeeren 160 g
Mehl 15 g Himbeeren 150 g
Haferflocken 15 g Johannisbeeren rot 140 g
Nudeln roh 15 g Kirschen 90 g
Kartoffeln 65 g Mirabellen 70 g
Kartoffelbreipulver 15 g Nektarinen 100 g
Pommes Frites 35 g Pfirsiche 120 g
Kartoffelsalat 80 g Pflaumen 90 g
Kartoffelpuffer 50 g Wassermelone 270 g
Milch, Buttermilch, Natur-Joghurt, Kefir, Dickmilch 200 g Weintrauben 70 g
Chips, Erdnussflocken 25 g Trockenobst: Pflaumen, Apfel, Aprikose, Datteln, Feigen, Rosinen 20 g
Salzstangen, Kräcker 15 g Apfel-, Birnensaft 100 ml
Cornflakes, ungesüßt 15 g Orangensaft 100 ml
Mais 70 g
Mit Kolben 190 g

Hülsenfrüchte: 1 Teller führt zu keinem wesentlichen BZ-Anstieg. BE durch Kartoffeln o. Ä. abdecken!

Außer Mais können Gemüse bis 300 g ohne BE-Berechnung gegessen werden.

Nüsse, Kerne u. Samen können wg. ihres hohen Fett- u. Ballaststoffgehalts bis 50 g ohne BE-Berechnung gegessen werden, 50 g ≈ 300 kcal.

Angaben auf Packungen beachten u. zur Kontrolle abwiegen.

Differenzialdiagnose: diabetisches Koma/hypoglykämischer SchockKomadiabetischesDiabetisches KomaHypoglykämischer SchockSchockhypoglykämischerKetoazidoseKußmaul-Atmung

Tab. 17.7
Diabetisches Koma Hypoglykämischer Schock
Typ
  • Ketoazidose Typ 1

  • Hyperosmolares Koma Typ 2 (ohne Ketoazidose)

Ätiologie Insulinmangel bei:
  • erhöhtem Bedarf (Ersteinstellung, 17.1.4)

  • fehlender o. zu niedrig dosierter Medikation (häufig Diab.-Erstmanifestation)

Insulinüberangebot bei:
  • erniedrigtem Bedarf (Ersteinstellung, 17.1.4)

  • verminderter Nahrungsaufnahme

  • medikamentöser Überdosierung

  • Alkohol

Vorstadien Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Hypotonie bis zum Kreislaufkollaps, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Somnolenz, Kußmaul-Atmung mit Acetongeruch Heißhunger, Übelkeit, Unruhe, Schweißausbruch, Tachykardie, RR-Anstieg, Tremor, unangemessener Affekt, apoplexartige Ausfälle, Konvulsionen
Cave: 4–10 % aller Hypoglykämien verlaufen unbemerkt. Bes. gefährdet sind Diabetiker mit Krankheitsdauer > 10 J. bei gleichzeitiger Insulin-Ther., Nephro-, Neuropathie, hohem Alkoholkonsum
Charakteristika des Komas
Entwicklung langsam schnell, in Min.
Muskulatur hypoton hyperton, Tremor
Haut trocken feucht
Atmung normal o. Kußmaul-Atmung mit Azetongeruch normal
Diagnostik BZ-Messung. Cave: BZ-Grenzwerte für diab. Koma u. hypoglykämischen Schock sind individuell sehr verschieden, deshalb unbedingt klin. Befund beachten
BZ meist > 500 mg/dl (zusätzlich Ketonkörperbestimmung i. U. mit z. B. Ketostix®) BZ meist < 40 mg/dl
Therapie
  • 0,9-proz. Kochsalzinfusion (1.000 ml/h), 20 IE Normalinsulin i. m.

  • Parallel Klinikeinweisung veranlassen

  • Durch den Pat.: 4–8 Stück Würfelzucker, besser 2–4 Täfelchen Traubenzucker, dann 1–2 BE Brot

  • Durch Angehörige: bei Eintrübung Glukagon-Fertigspritze i. m.

  • Durch Arzt: 20–50 ml 40-proz. Glukose-Lsg. im Nebenschluss zur laufenden Infusion (Ringer-Lsg.), ggf. wiederholen; bei Hypoglykämie durch OAD Klinikeinweisung

Wichtige VitamineVitaminlieferanten

Tab. 17.8
Vitamine Enthalten in
Vit. A (Retinol) Fischlebertran, Leber, Milch. Provit. A (Karotinoide) in Karotten, Spinat, Obst, Brokkoli
Vit. B1 (Thiamin) Getreide, Kartoffeln, Hülsenfrüchten
Vit. B2 (Riboflavin) Hefe, Milch, Eiern, Fleisch (v. a. Leber), schnell wachsenden Gemüsesorten wie Brokkoli
Vit. B6 (Pyridoxin) Innereien, Milch, Getreide, Kartoffeln, Karotten, grünem Gemüse
Vit. B12 (Cobalamin) Leber, Eigelb, Fleisch, Niere, Milch. Nicht in pflanzlicher Nahrung!
Vit. C (Ascorbinsäure) Blumen- u. Grünkohl, Zitronen, Orangen, schwarzen Johannisbeeren, Paprika, Leber, Kartoffeln, Milch
Vit. D (Cholecalciferol) Fischlebertran, Eigelb, Pilzen
Vit. E (Tocopherol) fast allen Lebensmitteln; relativ hohe Mengen in Pflanzenölen, Eiern, Nüssen, Innereien
Vit. K (Phyllochinone) gelbem u. grünem Blattgemüse u. in der Darmflora
Biotin fast allen Lebensmitteln u. in der Darmflora
Folsäure grünem Gemüse, Innereien, Hefe
Niacin Leber, Fleisch, Getreide, Hülsenfrüchten
Pantothensäure fast allen Lebensmitteln

Differenzialdiagnose: Echostruktur bei Struma StrumaEchostruktur

Tab. 17.9
Echostruktur Hinweis auf
Homogen, echonormal diffuse, endemische Struma
Vergröbert, kleine echoarme, -dichte, -freie Strukturen < 10 mm länger bestehende endemische Struma mit beginnenden regressiven Veränderungen
Mehrere echoreiche Knoten, teils mit echoarmem Randsaum u. echofreien Anteilen endemische Struma mit regressiven adenomatösen Veränderungen
Echofreier Knoten mit glatter Begrenzung u. dorsaler Schallverstärkung SD-Zyste
Nur 1 echoarmer, unscharf begrenzter Knoten in bis zu 25 % SD-Malignom (17.6.7)
Mehrere, nicht scharf abgegrenzte, echoarme, z. T. konfluierende Areale subakute Thyreoiditis (17.6.6)
Diffus echoarm, inhomogen, großer Tiefendurchmesser M. Basedow (17.6.5)

Thyreoiditiden im ThyreoiditisHashimotoThyreoiditisde QuervainThyreoiditisakuteSchilddrüseEntzündungHashimoto-ThyreoiditisDe-Quervain-ThyreoiditisVergleich

Tab. 17.10
Akute Thyreoiditis Akute/subakute Thyreoiditis (de Quervain) Chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto)
Ätiologie Meist bakt. Entzündung Fragliche Virusgenese Autoimmunerkr.
Klinik Erhebliche Lokalsympt.: Schmerzen, Druckempfindlichkeit, Schluckbeschwerden, Lk-Schwellung, Fieber, lokale Überwärmung. KO: Mediastinitis Meist einseitige, derbe SD-Schwellung mit starkem Druckschmerz, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Fieber; derber Tastbefund Zu Beginn Beschwerdefreiheit, ggf. leichte Struma; später Hypothyreose-Zeichen (17.6.3)
Diagnostik
  • Labor

BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung. Euthyreose, selten Hyperthyreose BSG-Beschleunigung, Leukos normal, CRP ↑. Häufig initiale Hyperthyreose, gefolgt von Hypothyreose Euthyreose bis Hypothyreose. Anti-TPO-Ak > 90 % pos.
  • Sonografie

Unscharf begrenzte, echoarme Bezirke Echoarme konfluierende Areale Variables Volumen (↑, ↓), homogen, echoarme Struktur
  • Szintigrafie, Feinnadelpunktion

Feinnadelpunktion (bakteriolog. Unters. des Aspirats) Bei typ. Klinik nicht nötig Nur in unklaren Fällen
Therapie Antibiotikum entsprechend dem bakteriolog. Ergebnis, meist Klinikeinweisung Antiphlogistika-Gabe. Nach 3–6 Mon. spontane Abheilung. In schweren Fällen Glukokortikosteroide Hormonsubstitution bei Hypothyreose

Klassifikation der Schilddrüsenkarzinome (Differenzierte Ca: papilläre und follikuläre SD-Ca)

Tab. 17.11
Histologische Einteilung 10-JÜR
Differenziert
  • papillär (60 %)

Metastasierung meist lymphogen (zervikale Lk) 90 %
  • follikulär (30 %)

Meist hämatogene Metastasen (Lunge, Knochen) 95 % (minimal invasives), 50 % (breit invasives)
Undifferenziert (anaplastisch, 5 %) Metastasierung hämato- u. lymphogen < 10 % 5-JÜR
Medullär (5 %) Ca der calcitoninbildenden C-Zellen, in 20 % familiär gehäuft. Evtl. komb. mit Phäochromozytom, Hyperparathyreoidismus. Vorwiegend lymphogene Metastasen 50 %
Sonstige z. B. malignes Lymphom, Plattenepithel-Ca, Metastasen (10–20 %) je nach Grunderkr.
TNM-Klassifikation (UICC 2010)
T N/M
T1 Tumor ≤ 2 cm N0: Kein Anhalt für regionäre Lk-Metastasen
T2 Tumor > 2 cm ≤ 4 cm N1: Regionäre Lk-Metastasen
T3 Tumor > 4 cm, begrenzt auf SD o. minimale extrathyreoidale Ausbreitung M0: Keine Fernmetastasen
T4a Ausbreitung in subkutanes Weichgewebe, Larynx, Trachea, Ös. o. N. recurrens M1: Fernmetastasen
T4b Ausbreitung prävertebrale Faszie, mediastinale Gefäße o. Umschluss Aorta

Laborveränderungen bei Funktionsstörungen der NebenschilddrüseHyperparathyreoidismusPseudohypoparathyreoidismus

Tab. 17.12
Funktionsstörung Ca P AP Krea PTH Ca (Urin) P (Urin)
pHPT n–↓ n–↑ n n–↑ n–↑
sHPT (renal) n–↑
sHPT (intestinal) n–↓ n–↑ n n–↓
Hypoparathyreoidismus n–↑ n n
Pseudohypoparathyreoidismus n–↑ n n n–↑

pHPT = prim. Hyperparathyreoidismus (HPT)

sHPT (renal) = sek. HPT bei chron. Niereninsuff.

sHPT (intestinal) = sek. HPT bei verminderter Kalziumresorption

Pseudohypoparathyreoidismus = Parathormon-Resistenz mit Störung der Phosphatausscheidung

Seltene HormonstörungenProlaktinomPhäochromozytomSimmonds-SyndromHypopituitarismusHypophysenvorderlappeninsuffizienzHypoparathyreoidismusHypokortisolismusHypoaldosteronismusHyperparathyreoidismusHyperkortisolismusHyperaldosteronismusDiabetes insipidus, zentralerCRH-TestAkromegalieNebenschilddrüsenerkrankungenNebennierenerkrankungenHypophysenerkrankungen

Tab. 17.13
Krankheitsbild Ätiologie Klinik Diagnostik Therapie
Nebenschilddrüsenerkrankungen
Prim. Hyperparathyreoidismus 85 % Adenome, 10 % Hyperplasie Epithelkörperchen, selten Ca „Stein-, Bein-, Magenpein“: Urolithiasis, Appetitlosigkeit, rasche Ermüdung, Muskelschwäche, -atrophie, psychiatrische Sympt., hyperkalzämische Krise (13.1.11) Serumkalzium ↑, -phosphat ↓, PTH ↑. Wichtig: wiederholte Laborkontrollen bei klin. Verdacht. Sono der SD-Region, ggf. ÜW zum CT/MRT u. Endokrinologen Operative Entfernung vergrößerter Epithelkörperchen
Hypoparathyreoidismus Meist nach SD-OP, selten idiopathisch Hypokalzämie-Sympt.: z. B. Parästhesien, Muskelkrämpfe, psychiatrische Sympt. (13.1.11) Serumkalzium ↓, -magnesium ↓, -phosphat ↑, PTH ↓ Langzeitther.: 0,25–1 µg/d Calcitriol unter Urin- u. Serumkalzium-Kontrollen
Nebennierenerkrankungen
Hyperkortisolismus Am häufigsten iatrogen. Nicht iatrogene Ursachen: 70 % hypothalamisch-hypophysäre Fehlsteuerung ggf. mit HVL-Adenom (M. Cushing), 20 % Adenom o. Ca der NNR, 10 % paraneoplastische ACTH-Bildung Meist unspez.: Müdigkeit, Leistungsabfall, WS-, Kopfschmerzen, Gewichtszunahme, psychische Veränderungen (meist Depression), Hypertonie, Infektanfälligkeit.
Spez.: Vollmondgesicht mit Plethora, Stammfettsucht, Muskelschwäche (v. a. proximale Extremitäten), Hyperkyphose durch Osteoporose, Haut: dunkelrote Striae u. Akne
Anamnese: Glukokortikoid-Medikation? Bei V. a. nicht iatrogene Ursache ÜW zum Endokrinologen zum Dexamethason-Kurztest, freies Kortisol i. U., CRH-Test Entsprechend der Ätiol.:
  • Iatrogen: Reduktion der Kortikoiddosis

  • M. Cushing: transsphenoidale Hypophysenadenomektomie

  • NNR-Adenom o. NNR-Ca.: Adrenalektomie

Hypokortisolismus
  • Prim. (M. Addison): 80 % autoimmun

  • Sek. durch HVL- o. Hypothalamusinsuff.; zu schnelles Absetzen einer Kortison-Langzeitther.

  • Autosomal rezessive Erkr.: AGS; 2 Formen

    • unkompliziert: simple virilizing (nur Virilisierung)

    • kompliziert: salt wasting, Virilisierung u. Salzverlustsy.

4 Leitsympt. (> 90 %):
  • Rasche Ermüdbarkeit

  • Hyperpigmentierung der Haut (auch nicht sonnengebräunte Stellen)

  • Gewichtsverlust

  • Orthostatische Hypotonie, Verlust der Sekundärbehaarung bei F, Spontanhypoglykämie

  • Bei M isosexuelle Störungen: Pseudopubertas praecox

  • Bei F intersexuelle Störungen: Klitorishypertrophie bei weibl. innerem Genitale (Pseudohermaphroditismus femininus, Virilisierung, prim. Amenorrhö, fehlende Brustentwicklung)

Na+/K+-Quotient < 30 mval, Lymphozytose, Eosinophilie, morgendliches Serum-Kortisol ↓. FA-ÜW → Endokrinologie: Morgendliches ACTH u. Kortisol, Sono Nebenniere, MRT Nebennieren u. MRT Schädel. Gluko- u. Mineralokortikoidsubstitution. Kein starres Therapieschema, tägl. Adaptation nach Klinik. Wichtig: Kortikoidausweis ausstellen. Bei Belastung (Inf., OP) Anpassung der Hormondos.
Cave: akute Addison-Krise, oft ausgelöst durch Inf. u. Traumen bei Pat. mit latenter NNR-Insuff. Klin.: Exsikkose, Blutdruckabfall, Schock, Oligurie, Pseudoperitonitis, Durchfall, Erbrechen, Hypoglykämie. Ther.: sofortige Klinikeinweisung
Hyperaldosteronismus:
2 Formen:
normokaliämisch > hypokaliämisch
  • Meist prim. (M. Conn): ⅓ Adenome (APA), ⅔ bilaterale NNR-Hyperplasie (IHA)

  • Sek.: bei Diuretika u. Lakritzkonsum

Leitsympt.: Hypertonie u. Hypokaliämie (13.1.10), Polyurie, -dipsie, Muskelschwäche, Obstipation, Parästhesien durch Alkalose K+, Mg2+ u. Cl ↓ möglich, nicht obligat, Aldosteron/Renin-Quotient im Blut ↓(Wichtig: 2–4 Wo. vorher interferierende Med. absetzen: z. B. ACE-Hemmer, Betablocker etc.), ggf. im Labor nachfragen; Oberbauch-Sono. Zum Nachweis einer NNR-Veränderung ÜW Endokrinologen Prim. Form: APA: Adenomektomie; IHA: medikamentöse Ther. (Spironolacton)Sek. Form: Ursache beseitigen
Hypoaldosteronismus s. Hypokortisolismus (AGS)
Nebennierenerkrankungen
Phäochromozytom Zu 85 % gutartiger Tumor im NNM (90 %) o. in sympathischen Ganglien des Brust- u. Bauchraums Paroxysmale (40 %) o. persistierende (60 %) Hypertonie (11.6.2). Anfallsweise Kopfschmerzen, Schwitzen, Herzklopfen, blasse Haut, Gewichtsverlust. Gelegentlich orthostatische Dysregulation, Übelkeit, Erbrechen Wiederholte (nach Anfall) Bestimmung von Metanephrin im Plasma. Cave: Pat. 30 Min. vorher ruhen. Oberbauch-Sono, Abdomen-CT o. -MRT. ÜW zum Endokrinologen Tumorexstirpation. Bei Inoperabilität: Alphablocker (Phenoxybenzamin, z. B. Dibenzyran® 2 × 5 mg p. o.)
Vorher möglichst alle Medikamente absetzen; Tee, Kaffee, Alkohol, Vanille, Käse, Nüsse, Bananen, Zitrusfrüchte meiden.
Hypophysenerkrankungen
Akromegalie Meist HVL-Adenom Leitsymptom im Erw.-Alter: Vergröberung der Gesichtszüge, Vergrößerung der Hände, Füße, Akren. Fakultativ: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Karpaltunnel-Sy. (21.10.1) Serum-GH ↑, ggf. Bestimmung 30, 60, 90 Min. nach oGTT (17.1.3): fehlende Suppression. ÜW Schädel-CT/-MRT u. zum Endokrinologen Neurochir. OP, Strahlenther. Bei Erfolglosigkeit o. KI Versuch einer medikamentösen GH-Sekretionshemmung
Prolaktinom Meist Hypophysenadenom; Ursache für 20 % aller sek. Amenorrhöen (14.4.1) Sek. Amenorrhö, Galaktorrhö, Libidostörungen, Akne, Hirsutismus Medikamentenanamnese (Ausschluss iatrogen induzierter Hyperprolaktinämie: Östrogene, Antipsychotika, Methyldopa, Metoclopramid). Labor: Prolaktin ↑. ÜW zum Endokrinologen, ggf. Augenarzt Bromocriptin; bei großen Tumoren mit Gesichtsfeldausfällen neurochir. OP nach erfolglosem medikamentösem Versuch
HVL-Insuff. (M. Simmonds) Syn.: Hypopituitarismus Postop., Hypophysenadenome, Kraniopharyngeome, postpartal (Sheehan-Sy.) Akut: postop. hypophysäres Koma (Somnolenz, Hypothermie, -tonie, -glykämie, -ventilation) o. postpartal (Agalaktie, kein Nachwachsen der rasierten Pubes). Chronisch (bei Tumoren): „4× A“
  • Gonadotropine ↓: Amenorrhö, keine Achselbehaarung

  • TSH ↓: Apathie (17.6.3, Hypothyreose)

  • ACTH ↓: Adynamie

  • Melaninstimulierendes Hormon ↓: alabasterfarbene Blässe

  • FA-ÜW: HVL-Stimulationstest, CT/MRT Schädel

Hormonsubstitution (Dos. entsprechend klin. Befund). Notfallausweis ausstellen! Cave: Bei außergewöhnlicher Belastung Gefahr der Dekompensation. Bei Tumor neurochirurgische OP
Zentraler Diabetes insipidus Idiopathischer o. sympt. (Tumoren, OP, Entzündungen) ADH-Mangel Oft plötzlich einsetzende Polyurie (innerhalb von 1–2 d 5–20 l/24 h), Polydipsie Serumosmolalität ↑ u. Urinosmolalität ↓ nach nächtl. Flüssigkeitskarenz. ÜW zum Endokrinologen Ther. des Grundleidens. Symptomatisch: Desmopressin (z. B. Minirin®, Nocutil®) nasal o. oral

HVL = Hypophysenvorderlappen

Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen

Jutta Kossat

Peter Berndt

Anne Gesenhues

  • 17.1

    Diabetes mellitus Peter Berndt970

    • 17.1.1

      Ätiologie und Klassifikation970

    • 17.1.2

      Klinik970

    • 17.1.3

      Diagnostik971

    • 17.1.4

      Therapie976

    • 17.1.5

      Gestationsdiabetes (GDM)986

    • 17.1.6

      Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle986

  • 17.2

    Fettstoffwechselstörungen Jutta Kossat989

  • 17.3

    Hyperurikämie und Gicht Jutta Kossat993

  • 17.4

    Hypo- und Hypervitaminosen Jutta Kossat997

  • 17.5

    Praktische Ernährungsmedizin Jutta Kossat und Anne Gesenhues999

    • 17.5.1

      Leitsymptome Übergewicht, Adipositas999

    • 17.5.2

      Normalisierung von Gewicht und Nahrungszusammensetzung1002

    • 17.5.3

      Alternative Kostformen1004

  • 17.6

    Schilddrüsenerkrankungen Jutta Kossat1008

    • 17.6.1

      Leitsymptom Struma1008

    • 17.6.2

      Leitsymptom Hyperthyreose1012

    • 17.6.3

      Leitsymptom Hypothyreose1013

    • 17.6.4

      Schilddrüsenautonomie1015

    • 17.6.5

      Morbus Basedow1016

    • 17.6.6

      Thyreoiditiden1017

    • 17.6.7

      Schilddrüsenkarzinom1018

  • 17.7

    Seltene Hormonstörungen Jutta Kossat1020

  • 17.8

    Internetadressen Jutta Kossat1025

Diabetes mellitus

Peter Berndt

Ätiologie und Klassifikation

Leitlinien

Typ-1-DiabetesAutoimmun Diabetes mellitusTyp 1bedingte Zerstörung der β-Zellen des Pankreas führt zu abs. Insulinmangel; betrifft 5–7 % aller Pat. mit Diab. in D.
Seltene Sonderform: LADA (LADADiabetes mellitusLADAlatenter Autoimmundiab. des Erw., langsame Manifestation, meist > 30 J.; Restfunktion der β-Zellen bleibt über Jahre erhalten, die ketoazidotische Stoffwechselentgleisung ist zunächst verhindert. Klin. manifestiert sich der LADA-Diab. wie ein Typ-2-Diab., obwohl bei diesen Pat. die für den Typ-1-Diab. typ. Auto-Ak nachgewiesen werden können). 2 Subtypen:
  • Immunologisch vermittelte Form (Typ 1a): Auto-Ak nachweisbar gegen Inselzellen, Insulin, Glutamat-Decarboxylase der β-Zelle, Tyrosinphosphatase, Zink-Transporter 8 der β-Zelle

  • Idiopathische Form (Typ 1b): keine Auto-Ak nachweisbar

Typ-2-DiabetesDiabetes mellitusTyp 2Insulinresistenz u. Insulinsekretionsstörung der β-Zellen in unterschiedlichem Ausmaß. Risikofaktoren: genetische Prädisposition, Adipositas, Immobilität, Lebensalter. Betrifft 8 % der Bevölkerung in 2009, Tendenz ↑, hohe Dunkelziffer. Oft nur eine Facette des metab. Sy. Def.: 3 von 5 Kriterien: abdom. Adipositas (Bauchumfang M > 102 cm, F > 88 cm), Hypertriglyzeridämie, HDL-Chol ↓, Hypertonie, BZ-Werte ↑.
Gestationsdiabetes2012: 4,3 % aller Grav. in D. Diabetes mellitusSchwangerschaft/StillzeitGestationsdiabetes
Weitere Diabetes-Typen
  • Genetische Defekte, z. B. MODYDiabetes mellitusMODYMODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young); Manifestation < 25 Lj., autosomal-dominant vererbt. Diagnose humangenetisch möglich, teuer

  • Pankreaserkr.: Pankreatitis, Z. n. Pankreatektomie, Hämochromatose

  • Endokrinopathien: Cushing-Sy., Akromegalie, Hyperthyreose, Phäochromozytom

  • Medikamentös-toxisch induziert: Glukokortikoide, Thiaziddiuretika

Klinik

  • Typ-1-Diab.: meist junger Pat. mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Leistungsminderung, oft Ketoazidose. Bei akuten Bauchschmerzen an PseudoperitonitisPseudoperitonitis denken

  • Typ-2-Diab.: eher ältere Pat., häufig adipös. Meist asympt. o. unspez. Sympt. wie Müdigkeit, Infektanfälligkeit, Mykosen (25.5.1), Pruritus, HWI (13.3.2). Folgeerkr. (17.1.6) manchmal schon vorhanden

Bei manifester Arteriosklerose (Schlaganfall, TIA, KHK, pAVK) Diab.-Diagnostik einleiten (oGTT 17.1.3).

Diagnostik

Suchdiagnostik Diabetes mellitus Suchdiagnostik
Körperl. Unters.:
  • Haut: Trockenheit, Furunkel, Mykosen, trophische Störungen

  • Herz-Kreislauf-System: RR, Herz, Strömungsgeräusche über Aa. carotis u. femoralis, Fußpulse (Hinweis auf pAVK, 17.1.2 u. 11.3.2)

  • Neurolog. Status der Füße: Reflexabschwächung ASR? Semmes-Weinstein-Filament (10 g Nylonfaden): eingeschränktes Berührungsempfinden? Rydel-Seiffer-Stimmgabel: eingeschränktes Vibrationsempfinden?

Labor:
  • HbA1c ≥ 6,5 % o. venöser BZ ≥ 126 mg/dl o. Gelegenheits-BZ (zu jeder Tageszeit ohne Beziehung zu Mahlzeiten) ≥ 200 mg/dl u. Sympt. beweisen einen Diab.; ebenso 2-h-Wert ≥ 200 mg/dl bei oGTT (Abb. 17.1). Bei Symptomfreiheit mind. 2 BZ-Messungen. Grenzwertige Befunde kontrollieren. Serum-BZ-Werte können bei längerer Lagerung falsch niedrig ausfallen

  • Oraler GlukosetoleranztestOraler Glukosetoleranztest siehe oGTT (Glukosetoleranztest, oraler siehe oGTToGTT, s. u.): indiziert bei erhöhter Nüchternglukose u. klin. V. a. Diab. mell., bes. Erstmanifestation Makroangiopathie (Herzinfarkt, Schlaganfall, pAVK)

    Bewertung der kapillären Blutzucker-Messung Blutzuckerkapillärer

    Tab. 17.1
    ParameterBefund (mg/dl)Bewertung
    Nüchtern-BZ< 95Kein Diabetes
    95–109Abnorme Nüchternglukose (Abklärung durch oGTT)
    > 110Diabetes mellitus
    Gelegenheits-BZ< 140Kein Diabetes
    140–199Gestörte Glukosetoleranz (Abklärung durch oGTT)
    > 200Diabetes mellitus
    oGTT: BZ nach 2 h< 140Kein Diabetes
    140–199Gestörte Glukosetoleranz
    > 200Diabetes mellitus

Durchführung des oGTT (nach WHO-Richtlinien)

  • oGTT (oraler Glukosetoleranztest)Durchführung am Morgen (nach 12- bis 14-std. Nahrungskarenz) nach einer mind. 3-tägigen Ernährung mit mehr als 150 g KH/d, Pat. in sitzender o. liegender Position, Rauchen vor u. während des Tests nicht erlaubt.

  • Zum Zeitpunkt 0 trinkt der Pat. 75 g Glukose (o. äquivalente Menge hydrolysierte Stärke) in 250–300 ml Wasser innerhalb von 5 Min. Kinder erhalten 1,75 g/kg KG (bis max. 75 g).

  • Blutentnahmen zur Glukosebestimmung zu den Zeitpunkten 0 u. 120 Min. (60-Min.-Wert nur bei V. a. Gestationsdiab.). Sachgerechte Aufbewahrung der Blutproben bis zur Messung.

Die der Diagnose eines Diab. mell. zugrunde liegende Glukosemessung muss mit einer qualitätskontrollierten Labormethode erfolgen. Geräte, die zur Selbstmessung durch den Pat. konzipiert sind, eignen sich hierfür nicht.

Verlaufsdiagnostik Diabetes mellitus Verlaufsdiagnostik
Körperl. Unters.:
  • ¼-jährlich: RR, Gewicht, Inspektion von Füßen u. Insulininjektionsstellen, Fußpulse

  • Jährlich: Ganzkörperunters., Bauchumfang, neurolog. Fußunters., Auskultation A. carotis

Labor:
  • Selbstkontrolle von BZ

  • Nach Richtlinien (s. u.)

  • ¼-jährlich: BZ nüchtern o. postprandial, HbA1c, Urinstatus. HbA1c: glykosyliertes Hb in Prozent des Gesamt-Hb, spiegelt den mittleren BZ-Wert der letzten 2–3 Mon. wider. Normalwert: bis 6 % je nach Labormethode. Falsch niedrig bei verkürzter Ery-Überlebenszeit, z. B. Hämolyse (19.3.3). Auch falsch erhöhte Werte bei Niereninsuff. möglich

  • Jährlich:

    • Mikroalbumin i. U.: Streifentest; > 20 mg/l: V. a. diab. Nephropathie → Abklärung (17.1.6)

    • Gesamt-Chol, HDL-Chol, LDL-Chol, TG, Krea, Krea-Clearance (errechnet nach MDRD), Harnsäure, GGT, Urinstatus

Arteriosklerose-Screening: bes. Typ-2-Diabetiker sind Hochrisikopat. für kardiovaskuläre Erkr.! Daher:
  • Jährlich periphere Doppler-Unters. u. Ruhe-EKG

  • Bei kardialen Sympt. o. weiteren RF Belastungs-EKG u. Herzecho, bei V. a. HRST Langzeit-EKG

  • Cave: Bei Vorliegen einer autonomen diab. Neuropathie (17.1.6) kann eine KHK subjektiv symptomfrei verlaufen („stumme MyokardischämieMyokardischämiestumme“, 10.3)

  • A.-carotis-Doppler bei Strömungsgeräuschen o. Hochrisikopat.

Der Gesundheitspass DiabetesDiabetes mellitusGesundheitspassGesundheitspass Diabetes (Deutsche Diabetesgesellschaft, Abb. 17.1) ist sowohl für den Pat. als auch für den behandelnden Arzt ein nützliches Instrument zur Verlaufskontrolle.

Zusätzliche Unters.:
  • Ophthalmolog. Kontrolle mit Augenhintergrundunters. 1 ×/J. (diab. Retinopathie, 24.4.2)

  • Oberbauch-Sono bei Krankheitsmanifestation sowie Hinweis auf Erkr. von Pankreas, Nieren o. Leber

Diabetes-Screening bei GesundenIm Rahmen der Gesundheitsvorsorge (31.1.2) wird ab 35 J. alle 2 J. auf BZ u. UZ untersucht. BZ-Tests bei jüngeren Personen o. in kürzeren Intervallen bei:
  • Übergewicht, Hypertonie o. Hyperlipidämie

  • Früher gemessenen path. BZ-Werten

  • Frau mit Gestationsdiab. o. Kind > 4.000 g

  • Erstgradverwandten mit Diab.

  • Kardiovaskuläres Ereignis in der Anamnese (ACS, Hirninfarkt, Manifestation pAVK)

Allgemeine Gesundheitsberatung – Lebensstil
  • Normalgewicht halten u. versuchen, Übergewicht zu reduzieren

  • Rauchen einstellen (zusätzlicher kardiovaskulärer RF)

  • Alkoholkonsum mäßigen wg. erhöhten Risikos von PNP (17.1.6) u. diabetesassoziierter Fettleber. Alkohol kann zu Hypoglykämien führen, Schulungsinhalt bes. bei jungen Pat.!

Körperliche Bewegung – Sport
  • Körperl. Bewegung verbessert Glukosetoleranz u. vermindert Insulinresistenz

  • Unabhängig vom Diab. werden fast alle kardiovaskulären RF günstig beeinflusst (RR, Fette, Gewicht, HF)

  • Verbessert die Lebensqualität

  • Wenn keine Folgeerkr.: alle Sportarten möglich

  • KHK sollte bei Typ 2 vor Trainingsbeginn ausgeschlossen werden (Ergometrie)

  • Bei diab. Fuß o. peripherer Neuropathie kein Laufsport

  • Auch Steigerung der Alltagsaktivität (Spaziergang, Radfahren, Gartenarbeit) verbessert die Prognose

Sport u. körperl. Arbeit können sowohl bei Insulin als auch bei oraler Medikation zu Hypoglykämien führen, auch mit Verzögerung. Vor Aufnahme des Sports besprechen, wichtiger Schulungsinhalt.

Sozialmedizinische AspekteAnspruch auf Schwerbehinderung (31.2.8) mit Minderung der Erwerbsfähigkeit kann bestehen, abhängig von Anzahl der erforderlichen Insulin-Inj., Häufigkeit der tägl. Stoffwechselkontrollen u. Folgeerkr.
Berufswahl u. berufliche Tätigkeit müssen je nach Therapie angepasst werden: Diabetiker mit Hypoglykämiegefährdung – i. d. R. Insulin-Ther. – dürfen keine Tätigkeiten mit Selbst- o. Fremdgefährdung ausüben (Arbeiten mit Sturzgefahr, Lokführer, Berufskraftfahrer). Schichtarbeit ungünstig für BZ-Einstellung.
Prophylaxe des diabetischen FußesBei bestehender PNP u./o. pAVK: Fuß, diabetische (Prophylaxe)Diabetischer FußProphylaxe
  • Schuhe: passende, breite, weiche Schuhe

  • Verordnung „Podologische Therapie“: bei Neuropathie, Angiopathie sowie Erkr., die adäquate Fußpflege unmöglich machen (Sehschwäche, fortgeschrittene Arthrosen)

  • Fußpflege:

    • Tägl. auf Druckstellen, Rötungen, Hautverletzungen, Geschwüre hin inspizieren (evtl. mit Spiegel)

    • Tägl. Strümpfe wechseln, Füße lauwarm waschen (nicht länger als 5 Min.) u. Eincremen: verhindert Mikroläsionen

    • Nägel vorsichtig kürzen (möglichst nur feilen, nicht schneiden), Einwachsen unbedingt vermeiden

    • Hyperkeratosen nur mit Bimsstein entfernen u. mit harnstoffhaltigen Salben einreiben

  • Vermeiden: barfuß laufen (Verletzungsgefahr), Wärmflaschen, Heizkissen, Sonnenbrand, keratolytische Salben („Hühneraugenpräparate“)

StoffwechselselbstkontrollenKontrollergebnisse in „Diabetikertagebuch“ dokumentieren lassen. Zur Steigerung der Motivation bei jedem Termin kontrollieren. Prüfung der Messgenauigkeit durch ¼-jährl. Parallelmessungen. Auslesen von Messergebnissen am PC direkt aus dem Blutzuckermessgerät meist möglich, oft übersichtliche grafische Darstellung der Messergebnisse.

Disease-Management-Programm (DMP) Diabetes mellitus Typ 2

DMP (Disease-Management-Programme)Diabetes mellitusDiabetes mellitusDMPTeilnahmeberechtigt für hausärztl. Versorgungsebene sind Vertragsärzte, die an der hausärztl. Versorgung teilnehmen u. die Teilnahme an einer Fortbildung beim Zentralinstitut der kassenärztl. Versorgung (ZI) für Diabetes mit u. ohne Insulin nachweisen können. Nichtärztl. Personal (mind. eine MFA) in der Praxis muss gleichermaßen geschult sein. Leistungsinhalt: ¼- bis ½-jährl. Kontrollen RR u. HbA1c u. Vereinbarung individueller Therapieziele u. weitere Therapieplanung, Schulungsteilnahme inkl. Ernährungsberatung u. Anleitung zur BZ-, bei Hypertonus auch zur RR-Selbstkontrolle, Test auf Proteinurie (je nach Bedarf, z. B. 1 ×/J.), Kontrolle der Nierenfunktion (Krea) 1 ×/J., augenärztl. Kontrolle zum Ausschluss bzw. Verlaufskontrolle der Retinopathia diab. mind. 1 ×/J., mind. 1 ×/J. Inspektion der Füße u. Stimmgabel-/Monofilament-/Tiptherm-Test zum Ausschluss einer PNP (17.1.6), bei erhöhtem Risiko ¼-jährlich.
Blutzucker-Selbstkontrolle: Ind.: Bei allen BlutzuckerSelbstkontrollemedikamentös behandelten Pat. empfehlenswert, Richtlinien Tab. 17.2. Verordnungsfähig sind BZ-Teststreifen nur bei Pat. mit Insulin-Ther. sowie vorübergehend (!) für Pat. mit oraler Medikation bei akuter Erkr., z. B. schwerer Magen-Darm-Inf. sowie bei medikamentöser Neueinstellung mit Hypoglykämiegefahr. Sie gelten als Arzneimittel, nicht als Hilfsmittel. Cave: keine BZ-Selbstmessung ohne ausreichende Einweisung in die Handhabung der BZ-Messgeräte.

Therapie

Vorgehen Diabetes mellitus Therapie
Typ-1-Diab.: Schulung u. Motivation, lebenslange intensivierte Insulin-Ther. mit Selbstanpassung durch Pat.
Therapieziele:
  • Keine Einschränkung der Lebensqualität

  • Prävention von KO u. Folgeerkr. (17.1.6) durch normnahe Stoffwechseleinstellung: 50 % der BZ-Werte im Zielbereich 80–140 mg/dl (4,5–7,8 mmol/l)

  • Individualisiertes Therapieziel, dabei HbA1c < 7,5 %

  • Vermeidung bes. schwerer Hypoglykämien (Fremdhilfe erforderlich, 17.1.6)

  • Management begleitender RF

Typ-2-Diab.: Therapieziele sind individuell! Je jünger, desto wichtiger normnahe Stoffwechseleinstellung.
  • Junge Typ-2-Diabetiker mit kurzer Krankheitsdauer: HbA1c < 6,5 %

  • Pat. mit manifester Arteriosklerose: HbA1c < 7,0 %

  • Wenn Medikation mit Hypoglykämierisiko: HbA1c 6,5–7,5 %

  • Bei Pat. > 75 J. u. Pflegeheimpat.: Lebensqualität u. Symptomfreiheit im Vordergrund, HbA1c < 8 % meist ausreichend

  • Bei Pat. mit metab. Sy. steht oft Reduktion des Gesamtrisikos im Vordergrund (RR-Einstellung, Gewicht, Rauchen)

PatientenschulungDiabetes mellitusSchulungJeder Diabetiker sollte strukturierte Schulung durchlaufen. Eigenverantwortlichkeit u. Selbstmanagement des Diab. durch Pat. sind übergeordnete Schulungsziele. Schulung in HA-Praxis (etwa i. R. des DMP Diabetes, s. o.) u. hausärztl. Schulungsvereinen, Spezialschulung bes. Diab. mell. Typ 1 in Schwerpunktpraxis.
ErnährungFür ErnährungDiabetes mellitusDiabetes mellitusErnährungDiabetiker gelten prinzipiell die gleichen Ernährungsempfehlungen wie für die übrige Bevölkerung (17.5.2). Kostformen mit reduziertem KH-Anteil u. erhöhtem Anteil an Eiweiß mit hoher biolog. Wertigkeit u. hohem Anteil an ein- u. mehrfach ungesättigten Fettsäuren („low carb“, „LOGI“, 17.5.3) empfehlenswert. Entscheidend sind Akzeptanz sowie Einfluss auf Gewicht u. Stoffwechsellage des individuellen Pat.!
Weitere Empfehlungen:
  • Zufuhr von Ballaststoffen ↑ durch hohen Anteil an Gemüse, Obst, Vollkornprodukten

  • Bevorzugt einfach u. mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Oliven-, Raps-, Leinöl, Fisch)

Wichtigste Ziele:
  • Bes. für übergewichtige Typ-2-Diabetiker: Vermeidung hyperkalorischer Kost!

  • Normalgewicht halten, Übergewicht reduzieren!

  • Postprandiale BZ-Spitzen vermeiden, da unabhängiger RF für Arteriosklerose!

  • Schnell anflutende KH (zuckerhaltige Speisen, Mehlprodukte) reduzieren

Eine „Diabetes-Diät“ gibt es nicht! Ausnahmen:

  • Pat. mit Insulin-Ther. müssen den KH-Gehalt der Nahrungsmittel zur Abstimmung mit ihrer Insulindosis kennen (Tab. 17.6 auf S. 982).

  • Pat. mit konventioneller Insulin-Ther. müssen ihre Mahlzeiten nach einem bestimmten Schema über den Tag verteilen.

Diätprodukte sind unsinnig: Es gibt keine Nahrungsmittel, die Diab. heilen o. verbessern!

Orale Antidiabetika (OAD)
AllgemeinesNurAntidiabetika, oraleOAD (orale Antidiabetika) bei Typ-2-Diab., wenn durch Lebensstilanpassung innerhalb von 3 Mon. keine normale Stoffwechsellage. Durch ein OAD HbA1c-Senkung von ca. 1 %.
  • Adipöse Pat. möglichst OAD, die keine Gewichtszunahme begünstigen

  • Cave: alle OAD in Grav. u. Stillzeit kontraindiziert

  • Beste Datenlage zu Metformin, alle anderen Optionen sind nachrangig!

  • RR-Kontrolle ist für Outcome bei Diabetikern wichtiger als Diabeteseinstellung!

Metformin Metformin
  • Mittel der 1. Wahl, Einsatz sofort zu Krankheitsbeginn möglich, wenn keine KI

  • Wirkung: hemmt Glukoneogenese in Leber, fördert Glukoseaufnahme in Muskel u. Fett

  • Ind.: Pat. mit Diab. mell. Typ 2 zusammen mit nichtpharmakolog. Maßnahmen (Schulung, Ernährungsther., Steigerung der körperl. Aktivität). Durchschnittliche BZ-Senkung um 20 % ist nur nicht auf adipöse Pat. beschränkt, sondern auch für Pat. mit normalem KG (BMI 24–25 kg/m2) geeignet. Keine Gewichtszunahme durch Metformin

  • Komb.: Sicherheit der Komb.-Ther. mit Glibenclamid ungeklärt, mit allen anderen OAD u. Insulin möglich u. sinnvoll

  • KI: Niereninsuff. (Krea-Clearance < 30 ml/Min./1,73m2), schwere Lebererkr., Pankreatitis, Alkoholismus, kardiorespir. Insuff. (≥ NYHA III/IV), hohes Lebensalter, konsumierende Erkr., Kreislaufschock; prä-, peri-, postop., während Reduktionsdiäten (< 1.000 kcal)

  • NW: Übelkeit, Magendruck, Durchfälle (bis 20 %). Sehr selten Laktatazidose

  • Dos.: Metformin STADA®, Siofor®, Glucophage® bis 2 × 1.000 mg, einschleichend dosieren, Beginn 1 × 500 mg, wöchentlich steigern

  • Absetzen 2 d vor u. nach OP, 1 d vor u. nach i. v. KM-Unters.

  • Vorteile: makrovaskuläre KO ↓, Gewicht ↓, wenig Hypoglykämien, pos. Endpunktdaten für adipöse Pat. (Effekt nach 6 J. Ther. nachgewiesen), Verbesserung der Parameter bei metab. Sy. (Lipide ↓, CRP ↓). Nachteile: viele KI, GIT-NW, Risiko für Laktatazidose bei Nichtbeachtung der KI ↑

Neue Vorgaben für Metformin bei chron. Niereninsuff.: jetzt bis Krea-Clearance eGFR < 30 ml/min/1,73m2 möglich, allerdings:

  • Tagesdosis max. 1.000 mg (als 2 × 500 mg)

  • Nierenfunktion muss alle 3–6 Mon. kontrolliert werden.

  • Metformin muss sofort abgesetzt werden, wenn Krea-Clearance unter 45 ml/min (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) fällt.

Quelle: AkdÄ, www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/DSM/Archiv/2016-37.html

α-Glukosidase-Hemmer Alpha-Glukosidasehemmer
  • Wirkung: Hemmung der intestinalen α-Glukosidase, die Mehrfachzucker in Einfachzucker spaltet, dadurch langsamere Glukoseresorption.

  • Ind: Pat. mit Diab. mell. Typ 2 zusammen mit nichtpharmakolog. Maßnahmen (Schulung, Ernährungsther., Steigerung der körperl. Aktivität), bei denen eine Unverträglichkeit/KI für Metformin besteht

  • KI: GIT-Erkr. mit Durchfall o. Stenosen, entzündl. Darmerkr., Niereninsuff.

  • NW: GIT-NW mit Flatulenz u. Diarrhö sehr häufig

  • Präparate: Acarbose (Glucobay®, Acarbose AL®), Miglitol (Diastabol®)

  • WW: Miglitol darf in Komb. mit anderen Antidiabetika nur zusammen mit Sulfonylharnstoffen eingesetzt werden

  • Dos.: unbedingt einschleichend von 1 × 50 mg bis 3 × 100 mg mit dem 1. Bissen der Mahlzeit

Sulfonylharnstoffe (SH) Sulfonylharnstoffe
  • Wirkung: Stimulation der endogenen Insulinsekretion

  • Ind.: KI, Unverträglichkeit o. unzureichende Wirkung von Metformin. Komb. mit anderen OAD u. Insulin möglich

  • KI: Überempfindlichkeit SH o. Sulfonamid-Antibiotika (Kreuzallergie), Leberinsuff., Niereninsuff. (außer Gliquidon)

  • NW: Gewichtszunahme, Hypoglykämien (gefährlich wg. langer HWZ). Selten Hauterscheinungen, GIT-Störungen, Störungen der Hämatopoese

  • Präparate: Glibenclamid = Referenzsubstanz (Generika, Euglucon®), Glimepirid (Generika, Amaryl®), bei Niereninsuff. Gliquidon (Glurenorm®)

  • Dos.: Tab. 17.3

DPP-4-Inhibitoren(Dipeptidylpeptidase-InhibitorenDipeptidylpeptidase-InhibitorenDPP-4-Inhibitoren)
  • Wirkung: Abbauhemmung der Inkretinhormone GLP-1 u. GIP in Dünndarmwand, dadurch bei Hyperglykämie Stimulation der Insulinsekretion, Hemmung der Glukagonsekretion

  • Ind.: Monotherapie bei Unverträglichkeit o. KI gegen Metformin u. SH, Komb. mit Metformin o. SH, bei Sitagliptin auch 3-fach-Komb. Komb. mit Insulin möglich (teuer)

  • KI: Leberinsuff.

  • NW: selten Übelkeit, Pankreatitis, Überempfindlichkeitsreaktionen

  • Bei Niereninsuff. individuelle Dosisanpassung, s. Produktinformationen. Hinweis: einzige Präparategruppe mit Zulassung für mittlere u. schwere Niereninsuff.!

  • Präparate u. Dos.: Sitagliptin (Xelevia®, Januvia®) 1 × 100 mg. Saxagliptin (Onglyza®) 1 × 5 mg. Fixkomb. mit Metformin (Velmetia®, Janumet®) 50 mg/850 mg u. 50 mg/1.000 mg 2 × 1

  • Glinide sind kurz wirksame Förderer der Insulinsekretion, Wirkung ähnlich wie SH

SGLT-2-Hemmer SGLT-2-Hemmer
  • Hemmen im proximalen Tubulus der Niere die Rückresorption der filtrierten Glukose

  • Vermehrte Glukoseausscheidung i. U., Senkung des BZ

  • Ind.: Monother. bei Unverträglichkeit o. KI gegen Metformin, Komb. mit allen anderen OAD u. Insulin

  • KI: GFR< 60 ml/min, Ketoazidose

  • NW: Gewichtsabnahme, RR-Senkung (beides meist erwünscht!), HWI, Vaginalmykosen, Hautmykosen

  • Präparate: Dapagliflozin 5, 10 mg (Forxiga®), auch in Fixkomb. mit Metformin (Xigduo®) u. Empagliflozin 10, 25 mg (Jardiance®)

KombinationstherapieFür die Komb.-Ther. ist die ungefähre Kenntnis der Kosten hilfreich. Die in Tab. 17.4 genannten Preise sind beispielhaft u. unterscheiden sich nicht wesentlich von denen der Mitbewerber.
Komb. mit Metformin: Metformin
  • Sind Standard, falls verträglich u. keine KI; für alle Substanzen möglich

  • Komb. mit SH am preisgünstigsten, wirksam, gut untersucht; cave: Hypoglykämien, Gewichtszunahme

  • Komb. mit α-Glukosidase-Hemmern physiologisch; cave: teuer, hohe NW-Rate, wenig zusätzliche Wirkung

  • Komb. mit DPP-4-Hemmern u. SGLT-2-Hemmern sinnvoll, gut untersucht; cave: teuer

Andere Komb.:
  • Sinnvoll sind: α-Glukosidase-Hemmer + SH, DPP-4-Hemmer + SH, SGLT-2-Hemmer + SH

  • Dreifach-Komb. u. schlecht untersuchte Komb. nur in Ausnahmefällen!

  • Erforderliche Insulin-Ther. nicht verzögern!

Injektionstherapie
Inkretinmimetika Inkretinmimetika
  • Wirkung: aktiviert Rezeptor von Inkretinhormon GLP-1, verlangsamt Magenentleerung. Bei Hyperglykämie Stimulation der Insulinsekretion, Hemmung der Glukagonsekretion

  • Ind.: Komb.-Ther. mehrerer OAD unzureichend

  • KI: Pankreatitis, Niereninsuff.

  • NW: Übelkeit häufig, Erbrechen selten, Pankreatitis sehr selten

  • Präparat u. Dos.: Exenatide (Byetta®) 5 µg u. 10 µg. Inj. 2 ×/d. Als Depotpräparat Bydureon®: Inj. 1 ×/Wo. Compliancefreundlich, sehr langsame Anflutung, lokale Unverträglichkeiten

  • Dulaglutid (Trulicity®) 0,75 u. 1,5 mg, lang wirksam wie Bydureon®, Inj. 1 ×/Wo.

  • Liraglutid (Victoza®): Einmalpen 0,6 mg, 1,2 mg u. 1,8 mg Inj. 1 ×/d

  • Alle Präparate: HbA1c-Senkung > 1 %. Häufigere BZ-Kontrollen nur in Einstellungsphase. Teuer!

  • Komb.-Ther.: Komb. mit Metformin sinnvoll, auch mit SH zugelassen (Hypoglykämiegefahr). Komb. mit allen Basalinsulinen für Byetta® bzw. nur mit Insulin Levemir® (für Victoza®) zugelassen, im Einzelfall sinnvoll, sehr teuer!

Insulintherapie
Therapiestrategien
Komb.-Ther.: Insulintherapie
  • Insulin plus Metformin, SH, SGLT-2-Hemmer o. DPP-4-Hemmer (nur Diab. mell. Typ 2)

  • Metformin ist günstigster Komb.-Partner (Insulinresistenz, Gewicht)

  • Häufigste Anwendung: Beibehaltung OAD, 1 ×/d Gabe von Verzögerungsinsulin z. N., alternativ Langzeitanalogon (weniger Hypoglykämien)

  • Auch Metformin + Normalinsulin vor den Mahlzeiten möglich (alternativ: schnell wirksames Analogon)

  • Wenn keine KI: Metformin immer beibehalten

  • Bevorzugte Therapie in Pflegeheimen

Konventionelle Insulin-Ther. (CT): InsulintherapiekonventionelleKonventionelle Insulintherapie (CT)
  • Ind.: ältere Typ-2-Diabetiker, Tablettensekundärversagen, feste Essenszeiten, gleichbleibende BE-Anzahl

  • Durchführung: vor Frühstück u. Abendessen Mischinsulin (30 % Normalinsulin/70 % Verzögerungsinsulin); meist ⅔ der Dosis morgens, ⅓ abends

  • Nachteil: Pat. muss Lebensweise, Ernährung u. Tagesablauf an Therapie anpassen: Bei 2 Inj. insgesamt 6 Mahlzeiten (je 1 Zwischenmahlzeit morgens u. nachmittags, 1 Spätmahlzeit). Bei Vergessen o. Auslassen einer Mahlzeit Hypoglykämiegefahr. Neigung zur Gewichtszunahme

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT), Basis-Bolus-Therapie: Insulintherapieintensivierte konventionelle
  • Typ-1- u. jüngere Typ-2-Diabetiker mit großem Interesse an optimaler Stoffwechseleinstellung. Gestationsdiab., falls Pumpentherapie nicht möglich

  • Durchführung: morgens u. vor dem Schlafengehen Verzögerungsinsulin o. 1 ×/d Langzeitanalogon. Vor den Mahlzeiten Normalinsulin o. Kurzzeitanalogon, Dosisanpassung nach gemessenem BZ-Wert u. geplanter BE-Aufnahme

  • Vorteil: physiolog. Insulinspiegel, Mahlzeiten u. Lebensführung sehr flexibel

  • Nachteil: sehr aufwendig, mind. 4 ×/d Inj. u. BZ-Kontrollen

Insulinpumpenbehandlung (CSII = kontinuierliche subkutane Insulininfusion): InsulintherapieInsulinpumpeInsulinpumpenbehandlungCSII (kontinuierliche subkutane Insulininfusion)
  • Ind.: Typ-1-, selten bei jungen Typ-2-Diabetikern; Grav., unter ICT keine optimale Stoffwechsellage erreichbar; rezid. schwere Hypoglykämien unter ICT

  • Voraussetzung: gut geschulte Pat., Erfahrung mit ICT

  • Durchführung: 55–100 g schwere externe Insulinpumpen infundieren Insulin über einen Kunststoffkatheter in das subkutane Fettgewebe der vorderen Bauchwand. Zusätzlich zur ständigen basalen Normalinsulin-Abgabe stellt der Pat. nach der BZ-Kontrolle präprandial eine Bolusdosis ein. Regelmäßige BZ-Kontrollen erforderlich

  • Je nach Modell Programmierung unterschiedlicher Basalraten, unterschiedlicher Formen der Bolusabgabe, Fernbedienung, integrierte BZ-Messung, Schnittstellen mit PC u. BZ-Messgerät

  • Vorteil: Nachahmung der physiolog. Insulinsekretion, schnelle Korrekturmöglichkeit bei hohem BZ, Anpassung der Basalrate bei erhöhtem morgendlichem Insulinbedarf („Dawn-Phänomen“), alternative Basalrate bei abweichendem Tagesverlauf möglich (z. B. Sport), weniger schwere Hypoglykämien

  • Nachteil: Betreuung nur in speziellen Zentren o. diabetolog. Schwerpunktpraxen; eingehende Schulung u. BZ-Selbstkontrolle vor jeder Bolusdosis notwendig, höhere Kosten als bei der ICT

  • KO: subkutane Abszesse durch Pumpenkatheter. Erhöhte Gefahr der Ketoazidose.

Wirkprofil der wichtigsten Insuline Tab. 17.5. Therapievarianten der Insulin-Ther. Abb. 17.2.
Ernährung bei Insulintherapie Insulintherapie Ernährung Ernährung bei Insulintherapie
  • Insulindosis richtet sich bei den o. a. Therapieformen nach den gegessenen KH.

  • Als KH-haltige Nahrungsmittel werden in die Berechnung einbezogen: Getreideprodukte (Brot, Nudeln), Obst, Kartoffeln, zuckerhaltige Nahrungsmittel.

  • Eine BE (Berechnungseinheit) eines Nahrungsmittels enthält 10–12 g KH; Umrechnungstabelle Tab. 17.6.

  • Kostplanbeispiel 12 BE für eine konventionelle Insulin-Ther.:

    • Frühstück 3 BE

    • Zweites Frühstück 1 BE

    • Mittagessen 3 BE

    • Kaffeemahlzeit 1 BE

    • Abendessen 3 BE

    • Spätmahlzeit 1 BE

Ersteinstellung Insulintherapie Ersteinstellung
  • Durchschnittlicher Insulinbedarf:

    • Typ-1-Diabetiker: Faustregel 0,7–1,0 IE/kg KG

    • Typ-2-Diabetiker: geringe Initialdosis (wenige IE), engmaschige BZ-Kontrollen, erst nach einigen Tagen Dosissteigerung entsprechend dem BZ auf 0,5–1,5 IE/kg KG

  • Erhöhter Insulinbedarf bei Fieber, Hyperthyreose, Glukokortikoidmedikation, hoch dosierten Diuretika

  • Erniedrigter Insulinbedarf bei Alkoholkonsum, körperl. Aktivität (Insulindosis vor u. oft auch nach dem Sport zunächst versuchsweise um 2–4 IE nach BZ-Werten reduzieren; Dosisanpassung bis auf halbe Insulindosis möglich)

Grundregeln der Insulineinstellung

  • Immer nur einen Parameter (BE, Insulindosis, Bewegung) ändern

  • Dosisänderung in kleinen Schritten, z. B. um 2 IE o. um 10 % der Ausgangsinsulindosis

  • Einmal ist keinmal! Erst beim 2. „BZ-Ausrutscher“ die Ther. ändern. Ausnahme: Notfallsituation o. nächtliche Hypoglykämie (Ursachenklärung!)

  • BZ-Einstellung benötigt Zeit! Falls keine Stoffwechselentgleisung droht, 1 Wo. vor erneuter Therapieänderung abwarten

  • Vor einer Therapieänderung mit dem Pat. gemeinsam „Fehler suchen“: Diät-, Spritzfehler? Änderung der körperl. Aktivitäten o. des Alltagsrhythmus? Neue Medikamente? Grippaler Inf.?

  • Das Insulinwirkprofil ist von der Insulinmenge u. der Insulinart abhängig. „Optimale Wirkung“ bei optimalem Spritz-Ess-Abstand, d. h. bei niedrigem BZ den Spritz-Ess-Abstand verkürzen

Spezialfälle bei der Insulineinstellung
  • Hyperglykämieassoziierte InsulinresistenzInsulinresistenz, hyperglykämieassoziierte: Hohe BZ-Werte senken Insulinwirkung; normalisieren sich die Glukosewerte wieder, wirkt die gleiche Insulindosis plötzlich stärker (cave: Hypoglykämiegefahr). Vorgehen: Insulindosis reduzieren

  • Dawn-PhänomenDawn-PhänomenInsulintherapieDawn-Phänomen: konstant erhöhte Nüchtern-BZ-Werte bei morgendlich erhöhtem Insulinbedarf (MorgendämmerungsphänomenMorgendämmerungsphänomen)

Spritztechnik Insulintherapie Spritztechnik Pen (Insulintherapie)
  • Injektion: i. d. R. mit Pens o. Fertigpens.

  • Pen (Abb. 17.3): Einstellung der Insulindosis durch Betätigung der Dosiervorrichtung (Dosierschritte: 0,5, 1 o. 2 IE). Bei genauer Unterweisung wenig Anwendungsfehler. Die meisten Fabrikate passen nur zu firmeneigenem Insulin.

  • Spritzort (Abb. 17.4): Normalinsulin in die Bauchhaut; Verzögerungsinsulin in den Oberschenkel (langsamere Resorption); Mischinsulin morgens Bauch, abends Oberschenkel. Injektionsstellen nach Plan wechseln.

Nebenwirkungen der Insulintherapie Insulintherapie Nebenwirkungen
  • Hypoglykämie (17.1.6): sollten auch bei guter Einstellung möglichst vermieden werden. Ursachen suchen u. beheben, sonst Therapieziele mit höheren BZ-Werten

  • Gewichtszunahme

  • Lipodystrophie an der Injektionsstelle: durch systematisches Wechseln der Injektionsstellen vermeidbar

  • Ödembildung: Ätiol. unklar, keine Ther.: Ödeme verschwinden von selbst

  • Refraktionsanomalien in Einstellungsphase: durch die gebesserte Stoffwechsellage ändert sich der Quellungszustand der Linse; harmlos u. transitorisch

  • Insulinresistenz: Insulinbedarf > 100 IE/d → FA-ÜW

  • Insulinallergie vom Soforttyp (selten) → FA-ÜW

Gestationsdiabetes (GDM)

DefinitionDiabetes mellitusSchwangerschaft/StillzeitGestationsdiabetesGlukosetoleranzstörung, die erstmals in der Schwangerschaft diagnostiziert (15.3.4).
Epidemiologie, Diagnostik und Komplikationen15.3.4.
TherapieDiabetesmanagement in Diabetesschwerpunktpraxis. Ernährung, Schulung, BZ-Selbstkontrolle. Therapieziele: BZ nüchtern 60–95 mg/dl, 1 h postprandial ≤ 140 mg/dl, 2 h postprandial ≤ 120 mg/dl. Bei Überschreitung der Grenzwerte Insulin, OAD nicht zugelassen. Modifizierung der Zielwerte nach sonografisch gemessenem Bauchumfang des Fetus! Strenge Vermeidung von Ketose u. Hypoglykämie.

Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle

Makroangiopathie
  • Diabetes mellitusFolgeerkrankungenMakroangiopathieBes. für Typ-2-Diabetiker besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für KHK (10.3), pAVK (11.3.2) u. zerebrale Insulte (21.3)

  • Behandlung im Wesentlichen wie bei Nichtdiabetikern

  • Bei Herzinfarkten u. pAVK oft wenig o. keine klin. Sympt. durch Neuropathie

  • Bei Ereignissen (Infarkt, Insult) o. Interventionen (Angio, OP) sowie während der intensivmed. Behandlung unbedingt normnahe Stoffwechseleinstellung, i. d. R. mit Insulin!

Mikroangiopathie
Diabetische Retinopathie (RP)
KlinikMikroangiopathieDiabetische RetinopathieRetinopathia diabeticaAnfangs keine Symptome. Nichtproliferatives Stadium (mild, mäßig, schwer) mit Mikroaneurysmen, Punktblutungen, Perlschnurvenen. Proliferatives Stadium mit Papillenproliferation, präretinalen Blutungen, traktionsbedingter Netzhautablösung.
TherapieLaserkoagulation ab Stadium „schwere nichtproliferative RP“, intravitreale Inj. Langsam Nahe-Normoglykämie anstreben, Hypoglykämien vermeiden (24.4.2).
Diabetische Nephropathie (NP)
KlinikDiabetische NephropathieNephropathie, diabetische
  • Stadium I: normale Nierenfunktion, Mikroalbuminurie. Ia: Albuminausscheidung 20–200 mg/l; Ib: > 200 mg/l

  • Stadium II: Niereninsuff., Krea-Clearance 60–89 ml/Min.

  • Stadium III: Krea-Clearance 30–59 ml/Min.

  • Stadium IV: Krea-Clearance 15–29 ml/Min.

  • Stadium V: terminale Niereninsuff.

TherapieNahe-Normoglykämie, RR-Zielwerte < 140/80 mmHg (ACE-Hemmer), Eiweißrestriktion 0,5–0,8 g/kg KG. Frühzeitige Vorstellung beim Nephrologen.
Neuropathie
Symmetrische sensomotorische periphere PNP
KlinikOftNeuropathieDiabetes mellitus symptomarmer Verlauf, nur path. Funktionstests („Minussymptome“), Taubheitsgefühl, brennende Schmerzen, Störung von Schmerz- u. Temperaturempfinden, bes. nachts.
DiagnostikVermindertes/aufgehobenes Temperatur- (Kalt-Warm-Test, Tiptherm), Vibrations-, (Stimmgabel nach Rydel-Seiffer), Berührungsempfinden (10 g Semmes-Weinstein, Monofilament), abgeschwächte Muskeleigenreflexe (ASR u. PSR); Haut warm, trocken, gerötet, evtl. Druckstellen; Atrophie der kleinen Fußmuskeln bis zur Krallenzehenbildung.
TherapieNahe-Normoglykämie anstreben, korrekte Fußpflege, passende Schuhe, podologische Ther., diabetesadaptierte Weichbettung („Einlagen“). Medikamentös bei schmerzhafter Neuropathie, z. B. trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Carbamazepin, Pregabalin).
Diabetisches Fußsyndrom (DFS)
Bsp.: Diabetischer FußFußsyndrom, diabetischesneuropathisches infiziertes Ulkus (Malum perforansMalum perforans).
TherapieDruckentlastung (Bettruhe o. Entlastungsschuh), Antibiotika (Resistogramm), stadiengerechte lokale Wundbehandlung (zunächst Nekrosenabtragung, Débridement, im Granulationsstadium feuchte Wundbehandlung, im Epithelisierungsstadium Fettgaze); art. Durchblutung prüfen (peripherer Doppler), radiolog. Diagn. (Frakturen), BZ-Normalisierung, frühzeitig in spezialisierte Einrichtung zur amb. Behandlung des DFS überweisen, ggf. gefäßchir. Revaskularisation.
Autonome Neuropathie
  • NeuropathieautonomeDiab. Kardiomyopathie: Ruhetachykardie, Frequenzstarre, orthostatische Dysregulation, Ther.: sympt.

  • Blasenentleerungsstörung: Restharnbildung, gehäuft Inf. (13.3.2)

  • Erektile Dysfunktion (13.8.3)

  • Gastroparese: Magenentleerungsstörung. Ther.: MCP-Tr.

  • Viszerale Neuropathie: Obstipation u. Diarrhö möglich. Ther.: sympt., evtl. Erythromycin

Diabetisches Koma und hypoglykämischer Schock

  • KomadiabetischesDiabetisches KomaHypoglykämischer SchockSchockhypoglykämischerBei unklarer Bewusstseinstrübung, bes. bei älteren Diabetikern, sofort Glukosegabe auch ohne BZ-Messung wg. des zeitlich akuten Verlaufs der Hypoglykämie („erst essen, dann messen“)

  • Stat. Behandlung bei diab. Koma u. Präkoma sowie bei Hypoglykämien unter SH (lange HWZ) sowie schweren Hypoglykämien unkl. Genese

Fettstoffwechselstörungen

Jutta Kossat
ÄtiologieFettstoffwechselstörungenEinteilung
  • Prim. Form: genetisch bedingt; betrifft 3 % der Bevölkerung

  • Sek. Form: bedingt durch andere Grunderkr. (z. B. Adipositas, Diab. mell., Hypothyreose, M. Cushing, metab. Sy.) o. medikamentös induziert (z. B. Thiazide, Östrogene, Kortikoide); betrifft 20 % der Bevölkerung

  • Reaktiv-physiolog. Form: durch Nahrung induzierte leichte Hypercholesterinämie (v. a. fettreiche Ernährung) u. Hypertriglyzeridämie (v. a. nach Alkoholkonsum u. zucker-, kalorienreicher Ernährung)

Einteilung der Hyperlipidämien

  • HyperlipidämienHypercholesterinämieHypercholesterinämie, HypertriglyzeridämieHypertriglyzeridämie, komb. Hyperlipidämie (Chol u. TG ↑)

  • LDL-Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, gemischte HyperlipoproteinämieHyperlipoproteinämie, HDL-Erniedrigung, Lipoprotein(a)-Erhöhung

Klinik
  • Jahrzehnte i. d. R. asympt., erst Beschwerden durch kardiovaskuläre Folgeerkr. (z. B. KHK 10.3.1, pAVK 11.3.2) o. in seltenen Fällen durch akute Pankreatitis (8.8.1) bei hohen TG-Werten (> 1.000 mg/dl)!

  • Bei 10 % der Pat. plane, tuberöse o. eruptive Hautxanthome in Ellenbogen-, Hand-, Kniegelenkbereich. Sehnenxanthome in Achilles-, Patellar-, Fingerstrecksehnen

  • Fettleber, meist ohne Beschwerden

Arcus lipoides Arcus lipoidesnur vor dem 50. J. bei M u. 60. J. bei F wichtiger Hinweis auf Hypercholesterinämie; beginnt initial kranial (cave: wird leicht übersehen, da vom Oberlid überdeckt), auch bei erhöhtem Alkoholkonsum u. Diab. mell. Xanthelasmen (Chol-Ablagerungen im Bereich der Augenlider) auch bei normalen Lipidwerten möglich.

Diagnostik
  • Anamnese: familiär gehäuft Herzkreislaufkrankheiten? Klin. Hinweise auf KHK (10.3.1), Zerebralsklerose (29.2, 11.3.1, 21.3) o. pAVK (11.3.2)?

  • Labor: FettstoffwechselstörungenLabor

    • Basisdiagn.: Bestimmung von Gesamt-Chol, HDL-, LDL-Chol, LDL-/HDL-Quotient sowie TG (cave: TG nüchtern bestimmen. Wenn erhöht: Wdh. nach mind. 1 Wo. Alkoholkarenz).

    • Bei nachgewiesener Hyperlipidämie: sek. Form? Daher: BZ, Harnsäure, GGT, GOT, GPT, α-Amylase u. Lipase, Krea, Urinstatus, Mikraltest (Mikroalbumin i. U.), TSH basal (17.6.1); Lipid-E'phorese u. Apolipoproteine nur bei bes. Fragestellung

  • Ggf. Oberbauch-Sono z. A. von Erkr. der Leber, der Gallenwege u. des Pankreas

Therapie

Therapieziel bei Hypercholesterinämie ist abhängig vom kardiovaskulären Risiko

Hypercholesterinämie
  • FettstoffwechselstörungenRisikofaktorenRF (10.3): HDL ↓, Hypertonie, Nikotinabusus, Myokardinfarkt o. Apoplex in Familienanamnese bes. < 60 J., Lebensalter M ≥ 45 J. u. F ≥ 55 J. Genauere Gesamtrisikoeinschätzung durch Risikokalkulatoren, z. B. PROCAM o. ARRIBA

  • Risiko niedrig bei 0–1 RF → LDL < 160 mg/dl

  • Risiko mittel bei ≥ 2 RF → LDL < 130 mg/dl

  • Risiko hoch bei KHK o. KHK-Risikoäquivalent (Apoplex, Karotisstenose > 50 %, pAVK, Diab. mell., abdom. Aortenaneurysma): → LDL < 100 mg/dl

  • Risiko sehr hoch bei ACS: → LDL < 70 mg/dl

Cave: Keine Therapie von Laborwerten, sondern Verbesserung des kardiovaskulären Outcomes als Therapieziel!
Stufentherapie: Bei Senioren bis 80 J. sollte nach denselben Richtlinien wie bei jüngeren Pat. therapiert werden. Ab 80 J.: Individualentscheidung.
  • Bei sek. Hyperlipoproteinämie: Ursache(n) behandeln

  • Diät (s. u.), Gewichtsreduktion, körperl. Aktivität, kein Nikotin

  • Lipidsteigernde Medikamente absetzen (z. B. Thiaziddiuretika u. Betablocker bei Hypertriglyzeridämie) u. zusätzliche RF beseitigen

  • Bei Erfolglosigkeit nach mehreren Mon. u. bei vaskulären KO zusätzlich medikamentöse Ther.:

    • Hypercholesterinämie: Mittel der 1. Wahl: Statine (Evidenzgrad A). Bei „Unverträglichkeit eines Statins“: niedrigste Dosierung eines anderen Statins testen

    • Reservemittel: Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Bei ungenügender Cholesterinsenkung durch Monother. mit Statinen: Komb. mit Anionenaustauscher o. Chol-Absorptionshemmer. Cave: 6 %-Regel: Werden die LDL-Chol-Zielwerte durch Standard-Statindosis nicht erreicht, kann bei Verdoppelung der Statindosis nur zusätzliche 6-proz. LDL-Chol-Senkung erzielt werden. Evidenzgrad für Fibrate bzgl. kardiovaskulärer Prävention deutlich geringer als für Statine.

    • Hypertriglyzeridämie: Fibrate (TG ↓ ca. 40 %, LDL-Chol ↓ 20 %, HDL-Chol ↑ 10–20 %), Omega-3-Fettsäuren

  • Statine senken die Gesamtmortalität in der Sekundärprävention u. das Herzinfarktrisiko sowohl in der Primär- als auch Sekundärprävention.

  • Praxistipp: Arriba-Rechner auf Praxis-PC; Programm unterstützt durch Visualisierung von Risiken die Entscheidungsfindung mit Pat.: www.arriba-hausarzt.de

Lipidsenkende Medikation für viele J. o. lebenslang, deshalb differenzierte Ind. u. ausführliche Aufklärung. Änderungen des Lebensstils u. der Ernährung haben Vorrang.

Diätgrundregeln bei Hyperlipoproteinämie: FettstoffwechselstörungenDiätHyperlipoproteinämieDiätNüchterncholesterinspiegel ↓ durch Lebensstiländerung bei einigen Pat. um 15 %, aber im Schnitt nur 3–6 % (Evidenzgrad A).
  • Normalgew. anstreben, viel Bewegung

  • Fettanteil < 30 % (ideal 15 %) der Gesamtkalorien/d. Gesättigte Fette ↓ 10 % (fettarme Fleischprodukte, Geflügel ohne Haut, fettreduzierte Milch, -produkte, Eigelb ↓, versteckte Fette in Aufschnitt, Wurst, Sahne, Käse, Süßigkeiten, Fastfood, Feingebäck ↓) u. Transfette ↓, stattdessen mehrfach ungesättigte Fettsäuren u. Monoene (Pflanzenfette) ↑ 20 % (Evidenzgrad A); Verhältnis: 10 % gesättigte, 10 % einfach ungesättigte, 10 % mehrfach ungesättigte Fettsäuren, z. B. Raps-, Olivenöl, Leinöl, Fisch 2 ×/Wo.

TransfettsäurenTransfettsäuren: enthalten in Margarinen, Fastfood, Chips, Popcorn, frittierten Speisen. Einfluss auf kardiovaskuläres Risiko: Konsum 2 % ↑ → kardiovaskuläres Risiko 23 % ↑.

  • Nüsse: reduzieren LDL-Chol, nur sinnvoll bei niedrigem BMI

  • Die durch die Fettreduktion entstehende Energielücke durch KH ausgleichen: Kartoffeln, Getreideprodukte, Reis, Teigwaren.

  • Lösliche Ballaststoffe ↑ statt weißer KH (raffinierter Zucker, Weißmehl) > 20 g/1.000 kcal (Vollkornbackwaren, 500 g Blattgemüse, Wurzelgemüse, Hülsenfrüchte, Beeren u. Obst pro Tag), Evidenzgrad A

  • Bei Übergew., Hypertonie u. TG ↑: Alkohol ↓

Konsequente Diät senkt Chol-Werte u. verbessert medikamentöse Ansprechrate. Regelmäßiges Ausdauertraining führt zu zusätzlicher LDL-, TG-Senkung u. HDL-Erhöhung. Gesunde Ernährung/Lebensstil bei Kindern, Jgl., jungen Erw. ist effektiver als eine medikamentöse Senkung des LDL-Chol im mittleren o. höheren Alter.

Medikamentöse Therapie: Wirksamkeit wurde in kontrollierten Studien klar Fettstoffwechselstörungenmedikamentöse Therapiebewiesen (Evidenzgrad A).
  • StatineHMG-CoA-Reduktase-HemmerStatine = HMG-CoA-Reduktase-Hemmer = CSE-Hemmer, z. B. Atorvastatin (Sortis®), Pravastatin (z. B. Pravastatin AL®), Simvastatin (z. B. Simvastatin CT®), Lovastatin (z. B. Lovabeta®), Rosuvastatin (Crestor®). Cave: Atorvastatin u. Rosuvastatin am wirksamsten

    • Ind.: Hypercholesterinämien, Sekundärprävention nach Myokardinfarkt. Statine sind die wirksamsten Chol.-Senker! Cave: Ansprechrate auf Statine individuell sehr unterschiedlich

    • UAW: bis zu 5 % MyopathieLipidsenkermyopathie evtl. mit CK ↑, sehr selten lebensbedrohliche Rhabdomyolyse mit extremen CK ↑, gelegentlich abdom. Beschwerden u. Transaminasen ↑. Schlafstörungen, Albträume

    • WW: verstärkte Antikoagulanzienwirkung sowie erhöhtes Rhabdomyolyserisiko bei gleichzeitiger Ther. mit Immunsuppressiva, Fibraten, Erythromycin

    • KI: schwere Lebererkr., Grav., Stillzeit. Relative KI: Ther. mit Immunsuppressiva, Fibraten, Nikotinsäurederivaten o. Erythromycin

    • Standard-Dos. mit LDL-Chol-Senkung um 25–45 %: Atorvastatin 10–80 mg/d, Fluvastatin (z. B. Fluvastatin CT®) 20–80 mg/d, Pravastatin 10–40 mg/d, Simvastatin 10–80 mg/d, Lovastatin 20–40 mg/d. Rosuvastatin 5–20 (–40) mg/d

NW meist dosisabhängig, mit niedriger Dos. beginnen. Einnahme tägl. zur gleichen Zeit. Abendeinnahme, da körpereigene Chol-Synthese nachts höher. Falls Schlafstörungen u. Albträume: auf morgendliche Einnahme umsetzen, Dosis reduzieren.

In den ersten Mon. nach Therapiebeginn alle 4–6 Wo. Transaminasen u. CK kontrollieren. Ther.-Abbruch beim dreifachen Überschreiten der Normwerte. ÜW zum Augenarzt zur Augenkontrolle vor u. während der Ther.

  • Anionenaustauscher (GallensäurebinderGallensäurebinder), z. B. Colestyramin (z. B. Quantalan®, Colestyramin ratiopharm®) o. Colesevelam (z. B. Cholestagel®)

    • Ind.: Reservemittel bei Statinunverträglichkeit o. als Komb.-Ther. mit Statinen

    • NW: häufig Blähungen, Völlegefühl, Obstipation (bei Dosisreduktion u. im Ther.-Verlauf oft Besserung); verminderte Resorption von oral eingenommenen Medikamenten u. von Vit. K.; gelegentlich Erhöhung von TG. Unter Colesevelam geringere NW-Rate als unter Colestyramin

    • Dos.: davon abhängig, ob als Monother. o. in Komb. mit Statinen

    • Cave: Andere Medikamente 3 h vor o. frühestens 4 h nach Anionenaustauscher einnehmen

  • Chol-Absorptionshemmer Ezetimib (z. B. Ezetrol®):

    • Ind.: Komb.-Ther. mit Statinen (mit Simvastatin, z. B. Inegy®)

    • NW: selten abdom. Beschwerden, Transaminasen u. CK ↑, Myalgien

    • Dos.: 10 mg/d

Neue Ther.-Option: monoklonaler Ak PCSK9-Inhibitor Evolocumab (Repatha® 140 mg Inj.-Lsg. in Fertigpen): Ind.: nicht ausreichende Wirkung von Statinen o. Statin-Unverträglichkeit. Dos.: 140 mg 1 × in 2 Wo. o. 480 mg 1 ×/Mon. s. c. Cave: Preis. Langzeitdaten noch ausstehend, Ergebnis der Studie zu Evolocumab in Komb. mit Statinen für 2017 angekündigt.

  • FibrateFibrate, z. B. Bezafibrat (z. B. Bezafibrat® AL):

    • Ind.: Hypertriglyzeridämie bes. bei niedrigem HDL-Chol, evtl. in Komb. mit Omega-3-Fettsäuren

    • NW: Übelkeit, Diarrhö, Myalgien, CK-Anstieg insb. in Komb. mit Statinen, selten Rhabdomyolyse, Cholelithiasis, leichter Serumkrea-Anstieg in Langzeitbehandlung, sehr selten Potenzstörungen

    • WW: Antikoagulanzienwirkung verstärkt. KI: schwere Leberfunktionsstörungen, Grav., Stillzeit

    • Dos.: 400 mg in Retardform abends

  • Omega-3-Fettsäuren (z. B. in Fischölkapseln): Ind.: Hypertriglyzeridämie. NW: wenig. Dos.: 2–4 g/d

Prävention einer Lipidsenkermyopathie

LipidsenkermyopathieVor Ther.: Ausschluss neuromuskuläre Erkr. (Anamnese, Muskelstatus) u. CK-Bestimmung; niedrigste effektive Dos. eines Monopräparats wählen; während Ther. nach Myalgien, Muskelschwäche, Urinverfärbung fragen; initial alle 6–8 Wo. CK bestimmen. Cave: Lipidsenker absetzen bei Muskelschwäche, -atrophie u. CK > 3-facher Normwert.
Naturheilkundliche TherapieempfehlungPrinzipienNaturheilverfahrenFettstoffwechselstörung s. auch 33.2.8.
Phytotherapie: Lipostabil ® 300 forte Hartkps. (Sojabohnenphospholipide). Ind.: leichte Formen der Hypercholesterinämie, sofern Diät u. a. nichtmedikamentöse Maßnahmen unzureichend wirken. KI: Überempfindlichkeit gegen Erdnuss o. Soja. NW: selten bei höherer Dos. Diarrhöen, sehr selten allergische Reaktionen. Dos.: Erw. 3 × 2 Hartkps. vor den Mahlzeiten; max. 6 Hartkps./d; Einsatz fragwürdig, da keine Outcome-Relevanz nachgewiesen.
Indikationen zur Klinikeinweisung
  • Hohe TG-Werte u. klin. V. a. akute Pankreatitis (8.8.1)

  • LDL-Apherese: homozygote Form der familiären Hypercholesterinämie (LDL-Chol > 600 mg/dl, Gesamt-Chol > 800–1.000 mg/dl)

Hyperurikämie und Gicht

Jutta Kossat
DefinitionHyperurikämieGichtHarnsäurespiegel i. S. > 6,5–7 mg/dl. M/F = 20 : 1. Ab 9 mg/dl haben 90 % aller Pat. eine akute Arthritis urica u. 40 % eine Uratnephrolithiasis. Arthritis urica 2 % der Bevölkerung in D.
Ätiologie
  • Prim. Hyperurikämie (90 %): genetisch bedingt. Davon zu 99 % gestörte renale Ausscheidung, nur 1 % vermehrte endogene Harnsäureproduktion. Manifestationsbegünstigend: Adipositas, purinreiche Ernährung, männliches Geschlecht, höheres Alter, Diab. mell., Hyperlipidämie

  • Sek. Hyperurikämie (10 %):

    • Vermehrte Harnsäurebildung bei regelmäßigem Alkoholkonsum, Leukämien, myeloproliferative Sy., Tumoren, Zytostatika- u. Strahlenther.

    • Verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Nierenerkr., Dehydratation, Hyperlaktat-, Ketoazidosen (Fasten) u. durch Medikamente (Thiazid-, Schleifendiuretika, Salicylate, Nikotinsäurederivate, L-Dopa), antihypertensive Ther. mit Losartan

    • Fasten (cave: bei Anorexia Harnsäure ↑ durch Fasten u. evtl. Diuretikamissbrauch!)

KlinikAkut:
  • Monarthritis: plötzlicher, stark schmerzhafter Beginn mit Rötung, Schwellung, Überwärmung. Mäßiges Fieber (38–39 °C). Bei Erstmanifestation zu 80 % im Großzehengrundgelenk (PodagraPodagra), im späteren Verlauf Befall aller Gelenke sowie Schleimbeutel, Sehnenscheiden u. Weichteile der Endphalangen möglich (Abb. 17.5). Arthritis urica i. d. R. akut in der Nacht, nach Kälteexposition, körperl. Anstrengung, purinreicher Mahlzeit o. erhöhtem Alkoholkonsum

  • „Akutes Abdomen“ bei Harnsäurenephrolithiasis (13.3.4).

Chronisch (heute nur noch selten!):
  • Weichteiltophi (durch Harnsäureablagerungen): kleine, harte, manchmal gelblich durchschimmernde Knötchen in geröteter Haut, häufig im Bereich der Ohrmuscheln, Hände, Fersen u. Streckseite der Ellenbogengelenke (DD: Rheumaknoten, 18.4.1)

  • Knochentophi: Arthrosesympt. (6.8.9) vorwiegend in Großzehengrundgelenk u. Fingergelenken; jedes Gelenk möglich

  • Gichtnephropathie: Uratablagerungen führen zu Hypertonie (11.6.2), Pyelonephritis (13.3.3) o. chron. Niereninsuff. (13.1.14)

Diagnostik
  • Labor: Serumharnsäurebestimmung im Nüchternblut. Cave: kann bei akuter Monarthritis normal sein (< 6,5 mg/dl). Optimaler Zeitpunkt für Messung mind. 2–3 Wo. nach Anfall. Zusätzlich bei jeder Hyperurikämie: Urinstatus, Harnstoff u. Krea z. A. einer Nephropathie; BZ, ggf. oGTT, Chol, TG (wg. pos. Syntropie mit metab. Sy.; 17.1.2, 17.5.1), Diff-BB zum Ausschluss einer sek. Hyperurikämie (z. B. NPL)

  • Akute Monarthritis: Deutliche Besserung unter Colchicin-Ther. ist beweisend. Gelenkpunktion mit Nachweis von Harnsäurekristallen nur in diagn. schwierigen Fällen. Rö meist unauffällig

  • Chron. Gicht mit Gelenkbefall: FA-ÜW zum Rö

  • V. a. Uratnephrolithiasis o. Gichtnephropathie: Nieren-Sono; ggf. FA-ÜW → Urologie. Bei Gichtnephropathie auch regelmäßige RR-Kontrollen

Differenzialdiagnose
Akuter Gichtanfall:
  • Akute bakt. Arthritis (6.6.13): z. B. nach Kortison-Inj.

  • Aktivierte Arthrose (18.2.4)

  • Pseudogicht: vorwiegend Befall großer Gelenke, im Gelenkpunktat Kalziumpyrophosphatkristalle, im Rö typ. Verkalkungen im Bereich der Gelenkknorpel (Chondrokalzinose)

  • Gonorrhö (9.8.1): oft Gonarthritis, zusätzlich bei M Urethritis; F meist asympt.

  • Weichteilprozesse in Gelenknähe: Bursitis, auch an der medialen Seite des Großzehengrundgelenks; Phlegmone (4.3.4) am medialen Vorfuß

  • Arthritis psoriatica (18.5.3): selten Arthritis vor Hauteffloreszenzen. Bevorzugt Fingerendgelenke u. Digiti pedis II–IV

Chron. Gicht:
  • Weichteiltophi: Rheumaknoten bei cP (18.4.1), Heberden- u. Bouchard-Arthrosen (6.5.7), Xanthome (17.2), Kalkknoten bei Sklerodermie u. Dermatomyositis (18.6.3).

  • Gelenkbefall: cP (18.4.1), Arthrosen (6.5.7)

Therapie des akuten GichtanfallsAbb. 17.6 (www.degam-leitlinien.de)
Langzeittherapie bei chronischer GichtAbb. 17.7GichtLangzeittherapieGichtchronische

Therapieziel bei Gicht: Harnsäurespiegel < 6 mg/dl bzw. in schweren Fällen < 5 mg/dl. Langsame Senkung des Harnsäurespiegels wg. Gefahr erneuter Gichtanfälle.

Diät:
  • Ind.: bei jeder sympt. HyperurikämieHyperurikämieDiät

  • Vorgehen: KG durch Kalorienrestriktion allmählich normalisieren (17.5.2); cave: Ketoazidose führt zu erhöhtem Serumharnsäurespiegel, Purinzufuhr mit der Nahrung verringern

Diätgrundregeln bei symptomatischer Hyperurikämie (purinarme Kost)

  • HyperurikämieDiätNormalgewicht anstreben (Reduktionsdiät, 17.5.2).

  • Purinhaltige Lebensmittel weitgehend meiden: Innereien, Fleischextrakt, Fleisch, Wurst, Fisch (2–3 Fleisch-, Wurst- o. Fischmahlzeiten à 100–150 g/Wo.). Purinreiche pflanzliche Lebensmittel wie z. B. Hülsenfrüchte, Kohl, Rosenkohl, Linsen, Erbsen, weiße Bohnen etc. meiden. Cave: Schalentiere. Am besten fettarme ovolaktovegetabile Kost (17.5.3).

  • Alkoholkarenz, Flüssigkeitszufuhr > 2 l/d.

  • Keine fruktosehaltigen Getränke (Softdrinks)! Fruktose erhöht Gichtrisiko.

  • Eiweißbedarf über fettarme Milchprodukte, Eier u. Getreide decken.

  • „Purinfreie“ Kost ist nicht durchführbar.

Naturheilkundliche TherapieempfehlungNaturheilverfahrenGicht
Phytotherapie: Colchicin aus der Herbstzeitlosen bei akutem Gichtanfall (s. o.).
Indikationen zur Klinikeinweisung
  • Therapieresistente Nierenkolik (13.3.4) durch Harnsäurestein

  • Pyelonephritis (13.3.3) als Folge der Gichtnephropathie o. Harnsäurenephrolithiasis

Hypo- und Hypervitaminosen

Jutta Kossat
  • Fettlösliche Vit.: A, D, E, K

  • Wasserlösliche Vit.: B, C, Biotin, Folsäure, Niacin, Pantothensäure HypovitaminosenHypervitaminosenVitamineMangel

Ätiologie von Hypovitaminosen
  • Erhöhter Bedarf in Kindheit, Jugend, Hochleistungssport, Grav. u. Stillzeit

  • MangelernährungMangelernährungVitaminmangel: alte Menschen (einseitige Ernährung, reduzierte Nahrungsaufnahme), Menschen mit schweren systemischen konsumierenden Erkr., Alkoholiker (Vit. A, B1, B12, E, Folsäure), Raucher (Vit. C, D, E), strenge Vegetarier (17.5.3, bes. Vit. B12). Vitaminlieferanten Tab. 17.8

  • Als Folge anderer Grunderkr., bes. bei den fettlöslichen Vit.: MAS (8.5.1), Maldigestion (Cholestase, 8.9), chron. Pankreatitis (8.8.2), Lebererkr. (8.7)

  • Medikamentös bedingt, z. B. durch orale Kontrazeptiva (Folsäure, Vit. B6), Penicillamin (Vit. B6), Isoniazid (Vit. B6), Biguanide (Vit. B12), Antiepileptika (Vit. D u. K), Antibiotika (Vit. K), Cumarine (Vit. K)

  • Nach längerer parentaler Ernährung ohne adäquate Vit.-Substitution

  • Cave: > 70 % der älteren u. zunehmend auch jüngere Pat. haben einen Vit.-D-Serumspiegel unterhalb des Optimums

Auch bei richtiger Lebensmittelauswahl ist durch Vit.-Verlust infolge Lagerung, Konservierung u. Zubereitung (Kochen, Wegschütten des Kochwassers, Schälen) langfristig ein Vit.-Mangel möglich.

Indikationen u. Kontraindikationen zur Vitaminsubstitution: VitamineSubstitution
  • Die bes. in der Laienpresse propagierte Vitaminsubstitution zur Krebsprophylaxe kann Gemüse, Obst u. Vollkornnahrung nicht ersetzen; eine präventive Wirkung von Vit.-A-, -C-, -D-, -E-, Selen- o. Coenzym-Q10-Präparaten ist nach derzeitiger Datenlage nicht bewiesen!

  • Pos. Effekt einer zusätzlichen Vit.-D-Gabe nur in der Rachitisprophylaxe bei Sgl., Pat. mit Osteomalazie, chron. Niereninsuff. o. Hypoparathyreoidismus sowie bei osteoporose- u. sturzgefährdeten älteren Menschen (Evidenzgrad A)

  • Weitere Ind. zur Substitution:

    • Vit. B1 (Thiamin): Alkoholkranke zur Behandlung u. Vorbeugung einer Wernicke-Enzephalopathie

    • Vit. B12: 19.3.2

    • Vit. K: Neugeborene zur Blutungsprophylaxe u. allg. zur Therapie einer Überdosierung von Cumarinen

    • Folsäure: Frühschwangerschaft zur Prophylaxe von Neuralrohrdefekten, ggf. bereits bei Kinderwunsch beginnen

    • Vit. C: ältere Personen mit unausgewogener Ernährung

18,2 % der Pflegeheimbewohner mangelernährt nach deutscher Studie. Mangelernährung korreliert mit Depression. Am häufigsten Vit. B1, B12und D. Substitution nur bei nachgewiesenem Mangel. Serumspiegel von Vit. B1 u. B12 oft falsch-neg., deshalb Bestimmung von Transketolase u. Thiaminpyrophosphat-Effekt für Vit. B1 u. von Methylmalonsäure für Vit. B12.

Hohe Dosen von Vit. E, β-Carotin, Vit. D u. C können dem Organismus sogar schaden. Vit. E: Mortalität ↑; β-Carotin: teratogene Wirkung, Lungen-Ca-Rate ↑ bei Rauchern; Vit. D: Nephrokalzinose; Vit. C: Diarrhö, begünstigt Nephrolithiasis u. kardiovaskuläres Risiko ↑. Komb. von Vit. C u. E evtl. Diab.-Risiko ↑.

Ätiologie von HypervitaminosenSelten nach Einnahme von hoch dosierten Vit.-Präparaten möglich (werden von etwa 12 % der Bevölkerung eingenommen); durch Ernährung nicht zu erreichen.

Functional Food

= Nahrungsmittel Functional Foodmit zusätzlichen Nährstoffen (z. B. Vit.). Zusatznutzen wissenschaftlich nicht geklärt, evtl. Zusätze sogar gesundheitsschädlich.
Bsp. Probiotika: Mikroorganismen, die in aktiver Form in den Darm gelangen, Probiotika z. B. in Joghurt. Pos. Effekt nur gesichert bei akuter Diarrhö u. antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Kindern, Pouchitis, fraglich pos. beim atopischen Ekzem, antibiotikaassoziierter Diarrhö bei Erw., Reizdarm-Sy., CED. Vor breitem Einsatz kontrollierte Studien notwendig. NW: sehr selten tödliche Inf. KI: schwere Grunderkr. wie Pankreatitis.

Nahrungsmittelzusatzstoffe

NahrungsmittelZusatzstoffeInsgesamt sehr kritisch zu sehen; z. B. Phosphatzusatz v. a. in Fastfood wird uneingeschränkt resorbiert (im Gegensatz zu natürlichem Nahrungsphosphat), wirkt gefäßschädigend u. induziert Alterungsprozesse.

Praktische Ernährungsmedizin

Jutta Kossat und Anne Gesenhues

Leitsymptome Übergewicht, Adipositas

Definition und AssessmentErnährungsmedizin
  • Normalgewicht: NormalgewichtBMI von 20–24,9. BMI = KG in kg/(Körperlänge in m)2 (Abb. 17.8)

  • „Übergewicht“Übergewicht: BMI > 25, D: 50 % der F, 65 % der M, 15 % der Kinder

  • AdipositasAdipositas („FettsuchtFettsucht“): BMI (kg/m2) ≥ 30 → Lebenserwartung ↓. BMI: 30,0–34,9 ≙ Adipositas Grad I; BMI: 35,0–39,9 ≙ Grad II; BMI > 40,0 ≙ Grad III

  • Metab. Sy.Metabolisches Syndrom: RR ↑, Fettstoffwechselstörung (Triglyzeride ↑, HDL ↓), TU ↑, Insulinresistenz ↑. Cave: Teufelskreis Insulinresistenz ↑ → periphere Insulinspiegel ↑ → Risiko NAFLD (8.7.3) ↑ → weitere Zunahme Insulinresistenz! → Risiko Diab. mell. Typ. 2 ↑

  • RF TaillenumfangTaillenumfang (TU): Gewichtsreduktion schon bei mäßigem Übergewicht (BMI 25–30) anstreben, wenn TU > 102 cm (♂) bzw. > 88 cm (♀): TU-Messung zwischen Darmbeinkamm u. unterster Rippe; besserer Prädiktor als BMI für Erkrankungsrisiko bzgl. KHK, Diab., Hypertonus, Fettstoffwechselstörungen. Außerdem Messung Waist-to-Hip RatioWaist to Hip Ratio (Normalwerte: F < 0,8, M < 0,9) u. Waist-to-Height RatioWaist to Height Ratio zur Risikobestimmung

  • Erfassung mit Adipositas verbundener Begleiterkr.: Einleitung aktive Adipositasther. bei übergewichtsbedingten Erkr., bei denen durch Gewichtsreduktion Besserung zu erwarten ist (z. B. Diab., Hypertonie, OSAS, Hyperlipidämien, Fettleber etc.). Cave: immer individuelles Therapieziel mit Orientierung am Gesamtrisiko

  • Lebensalter: je jünger der Pat., desto aktiver das Therapieprogramm; Pat. > 65 J. nur bei zwingenden Ind. zum Abnehmen motivieren

Das Fazit „übergewichtiger Pat. = kranker Pat.“ ist nicht richtig. Einzelstudien belegen bzgl. Gesamtmortalität optimalen BMI 25,0–29,9 kg/m2; Merke: häufig günstige Langzeitprognose trotz Adipositas (sog. kardiometab. benigne Adipositas).

ÄtiologieAdipositasprimäre
  • Prim. Adipositas (A. simplex, 95 %): Ernährungs- u. Lebensweise, mangelnde körperl. Aktivität, psychische u. genetische Faktoren → gestörte Energiebilanz. Cave: Bei Adipösen wird Leptinresistenz vermutet (Hormon Leptin senkt über Hypothalamus-Rezeptoren den Appetit). KG u. Fettmasse zu 45–85 % polygenetisch fixiert. Selten monogene Adipositas bei Grad III mit Leptinmangel (Ther.: Leptin s. c.)

  • Sek. Adipositas (5 %), z. B.: Cushing-Sy. (17.7), Hypothyreose (17.6.3), path. Glukosetoleranz (17.1.1), gonadale Unterfunktion, Hypothalamusfunktionsstörungen, insgesamt selten. Medikamentöse NW, z. B. SSRI

Adipositas begünstigende Ernährungstrends:

  • Take-away-, Convenience-Produkte: Kalorienzufuhr ↑, Nährstoffdichte ↓

  • Außer-Haus-Verzehr ↑

  • Übermäßige Portionsgrößen

  • Ständige Verfügbarkeit von Fastfood

  • Energiereiche Getränke

KlinikKörperl. Beschwerden meist erst durch Folgeerscheinungen!
  • Folgen mechanischer Überbelastung: Gon-, Koxarthrose (6.6.3), LWS-Sy. (6.2.5), Senk-, Spreizfüße, Beinvarikose (11.4.2), körperl. Leistungsfähigkeit ↓, Atemnot bis zur Ateminsuff. mit Polyglobulie (Pickwick-Sy., s. auch 12.7.3), Hyperhidrosis, Pruritus

  • Adipositasbedingte psychische Probleme (soziale Isolation), Potenz-, Libidostörungen (13.8), reaktive Depression, soziale Diskriminierung

  • Ventilationsstörungen, z. B. Schlafapnoe (12.7.3)

  • Nässende Ekzeme zwischen Fettwülsten, Striae; Hyperhidrosis

  • Mögliche KO durch Stoffwechselveränderungen u. erhöhtes vaskuläres Risiko: Typ-2-Diab. (17.1.1), Hypertriglyzeridämie (17.2), Fettleber, Cholesteringallensteine (8.9.1), Hyperurikämie (17.3), Hypertonie, metab. Sy., KHK

  • Ca-Risiko ↑ (z. B. kolorektales Ca, Pankreas-, Nieren-, Endometrium-, Mamma-, Ovarial-, Prostata-Ca)

  • Androgenbildung bei F ↑ → z. B. Hirsutismus, PCO-Sy., 14.3.7

Diagnostik
  • Regelmäßige Gewichtskontrolle: durch Pat. zu Hause, bei Arztbesuch. BMI (Abb. 17.8)?

  • Ganzkörperstatus mit bes. Berücksichtigung des Herz-Kreislauf-Systems. Cave: Evtl. breitere Blutdruckmanschette, sonst RR-Werte zu hoch. Taillen-zu-Hüft-Umfangsdifferenz (Waist-to-Hip Ratio)? Ödeme?

  • Labor: BB, BZ, Chol, TG, GGT, GOT, GPT, TSH basal, Harnsäure, Krea, Urinteststreifen

  • Ruhe-EKG, ggf. Belastungs-EKG, Oberbauch-Sono

Naturheilkundliche TherapieempfehlungHomöopathie: NaturheilverfahrenAdipositas
  • Cefamadar® Tbl. (Madar D4). Dos.: Erw. 1–3 × 1 Tbl./d, < 6. Lj. nicht mehr als die Hälfte, 6.–12. Lj. nicht mehr als ⅔ der Erw.-Dosis

  • Fucus vesiculosus D6 DHU® Tbl.; Dos.: 3 ×/d 1 Tbl. vor dem Essen im Mund zergehen lassen

PrognoseAb BMI > 30 Mortalität ↑. Ab BMI > 40 evtl. Lebenserwartung um 20 J. ↓.

Mangelernährung in Deutschland

Trotz Wohlstandsgesellschaft zunehmend Problem der MangelernährungMalnutritionMalnutrition in industriellen Ländern: Lt. aktueller Studien der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) ¼ aller Pat. bei stat. Aufnahme mangelernährt, unter den Senioren u. v. a. Demenzerkrankten in geriatrischen Abteilungen > 50 %, bei onkolog. Pat. ca. 40 %. Malnutrition hat neg. Einfluss auf Krankheitsverlauf, Prognose, Lebensqualität: Therapie-NW ↑, Compliance ↓, Therapieunterbrechungen ↑, interkurrente Inf. ↑ etc.
Evidenzbasierte ernährungsmed. Assessment-Instrumente: Subjective Global Assessment (SGA (Subjective Global Assessment)SGA)Subjective Global Assessment (SGA): Einschätzung des Ernährungszustands (standardisierter Fragebogen) u. Nutritional Risk Screening (NRS): Screening auf Mangelernährung (v. a. im Krankenhaus, standardisiertes Fragebogenscreening, 29.4, 29.12).

Normalisierung von Gewicht und Nahrungszusammensetzung

Indikationen zur GewichtsreduktionGewichtsreduktionIndikation
  • BMI (↑)–↑ (> 25 kg/m2) bei gleichzeitigen KO/übergewichtsbedingten Sympt.

  • Ab BMI > 30

Allgemeine Richtlinien zur Gewichtsreduktion
  • Möglichst frühzeitig. Realistisches Diätziel setzen! Statt 10–20 kg weniger, 5–10 % Gewichtsverlust realistischer

  • „Politik der kleinen Schritte“: Ernährungsumstellung statt striktem Essverbot (kein „Hungern“)

  • Wiederholte KG-Reduktionen mit nachfolgender Gewichtszunahme („Jo-Jo“-Effekt) vermeiden. Pat. mit wechselndem KG haben höhere koronare Morbidität als Personen mit konstantem Gew. „Blitz- u. Hungerdiäten“ verschärfen Gewichtsprobleme

  • Ernährungsumstellung nicht zeitlich begrenzt, sondern lebenslang planen (verhaltensther. Lernprozess)

  • Diät mit Sport verbinden

  • Beratung durch Diätassistenten, professionellen Ernährungsberater, ernährungsmed. weitergebildeten HA (Anlaufstellen: KK, amb. Einzel- o. Gruppenberatung Praxis)

  • Beste Erfolge durch Komb. Diät, Verhaltensther. (Selbsthilfegruppen, Gruppenbehandlung als IGeL-Leistung), körperl. Training

  • Therapieresistente Pat.: Wichtigster Ansatz ist körperl. Bewegung. Studien zeigten: je höher körperl. Aktivität unabhängig vom KG, desto geringer Erkr.-Risiko (Evidenzgrad A). „Rezept für Bewegung“ verordnen (Landesärztekammer)

  • Regelmäßige Motivation durch HA (pos. Verstärkung der Gewichtsreduktion)

Regeln zur GewichtsreduktionGewichtsreduktionRegeln
  • Allgemein:

    • Weniger essen; zucker-, fettreiche Lebensmittel ↓

    • Ballaststoffreiche Lebensmittel (Gemüse, Obst, Salat) ↑

    • 3 kalorisch ausreichende Mahlzeiten tägl. Auf kleine Zwischenmahlzeiten verzichten → dafür trinken (Wasser, Tee)

    • Cave: einfache Ernährungsregeln (keine Kalorien-, Punktetabellen), realistische Erwartungen des Pat. an sich selbst

  • Nahrungszusammensetzung:

    • Möglichst mit pflanzlichen Fetten (z. B. Raps-, Olivenöl) Bedarf an ungesättigten Fettsäuren decken

    • Fettarme Zubereitung Fleisch-, Fischgerichte: Dünsten, Grillen, Garen in Klarsichtfolie. Teflongeschirr/Römertopf verwenden. Cave: Anbraten vermeiden

    • Magere Wurst- u. Käsesorten. Cave: Alles sichtbare Fett entfernen

    • Mineralwasser, Tee, energiefreie „Light-Getränke“ (mind. 2,5 l/d). Zucker durch Agavendicksaft o. Stevia ersetzen. Fruchtzucker: höherer glykämischer Index als Haushaltszucker! Diabetikersüß-/-backwaren: u. U. nicht energiereduziert

    • Vollkornprodukte, frische natürliche Lebensmittel ↑, keine Fertigprodukte u. Industrienahrung

Schlechter Schlaf ist ebenfalls RF für metab. Sy.: bereits kurzfristige Schlafrestriktion → Insulinsensitivität ↓, Hunger ↑, spontanes Bewegungsverhalten ↓

Reduktionsdiät in der PraxisReduktionsdiätGewichtsreduktionDiätReduktion Energiezufuhr ausgehend vom normalen Bedarf: Energiebedarf, normaler

Normaler täglicher Energiebedarf pro kg KG

  • Leichte körperl. Arbeit: ca. 32 kcal

  • Mittelschwere Arbeit: ca. 37 kcal

  • Schwere Arbeit: 40–48 kcal

  • Ther. der Wahl (entsprechend der Empfehlung der Dt. Ges. für Ernährung): energiereduzierte Mischkost, v. a. Gemüse, Salate, Obst, Vollkornteigwaren. Vorteile ggü. anderen Diätformen: bessere Langzeiterfolge, NW ↓, amb. möglich

  • Energiezufuhr 1.000–2.000 kcal/d, davon ca. 20–30 % Eiweiß (hohe Wertigkeit), 30–40 % Fett (ungesättigte Fettsäuren ↑), 30–40 % KH (niedriger glykämischer Index)

Aussagen der aktuellen S3-Leitlinie zu kommerziellen interdisziplinären Adipositas-Therapieprogrammen

  • Adipositas Grad I u. II: M. O. B. I. L. I. S- (mittlerer Gew.-verlust 5 kg ♀ u. 5,9 kg ♂), Bodymed®-Programm (mittlerer Gew.-verlust 9,8 kg)

  • Adipositas Grad III: Optifast®-Programm (mOptifasteist in ersten 3 Mon. Formula-Ernährung mit ca. 950 kcal, anschließend 3-monatige Phase mit kalorienreduzierter Mischkost mit 1.000–1.500 kcal; begleitend verhaltensther./diätetische Schulung, bewegungsther. Anleitung, ärztl. Betreuung. Kosten ca. € 3.000. Dropout-Rate 42 %)

  • Empfehlung DGE-Programm „Ich nehme ab“, AOK-Programm „Abnehmen mit Genuss“ allenfalls zur Ther. Adipositas Grad I. Eingeschränkte Empfehlung „WeightWatchers“-Programm zur Ther. Adipositas Grad I (geringe langfristige Gewichtsred., hohe Dropout-Rate)

Weitere Therapieformen
  • Alternative Kostformen (17.5.3)

  • Operative Ther.: sog. bariatrische Chirurgie (Schlauchmagen, Magenband, -bypass). Ind.: BMI > 40 o. BMI > 30 mit Komorbiditäten (v. a. schwer einstellbarem metab. Sy.). Erreichbare KG-Reduktion ca. 20–32 %

  • Medikamentöse Ther. (cave: Budget!): gemäß Leitlinien erst nach Absolvierung eines mind. 3-monatigen Basisprogramms (Schulung bzgl. Diät, Motivation zur körperl. Bewegung, Verhaltensther.) indiziert. Hemmung pankreatischer Lipasen durch Orlistat (z. B. Xenical®) → Resorption Nahrungsfette ↓. Ind.: komplementär bei BMI > 30 kg/m2. NW: Flatus, Fettstühle, Stuhldrang. KI: MAS, Cholestase, Grav., Stillzeit. WW: Nicht gleichzeitig mit Fibraten, Acarbose, Biguaniden, Ciclosporin, Warfarin o. a. Antikoagulanzien, Amiodaron, Anorektika verordnen. Dosisreduktion von Pravastatin (erhöhte NW-Rate!). Dos.: 3 × 120 mg/d zu den Hauptmahlzeiten. Cave: in niedriger Dos. frei verkäuflich. Erhebliche NW, fraglicher langfristiger Nutzen.

Erhebliche individuelle Unterschiede im Ther.-Ansprechen. Medikation absetzen, wenn KG-Reduktion < 2 kg im 1. Mon.

Therapieüberwachung
  • Vor Ther.: körperl. Unters. (Herz, Lunge, Leber, Niere), Labor (GGT, GOT, GPT, Krea, Urinstatus)

  • Während Ther.: wöchentlich Serumkalium, Krea, Urinstatus, GGT, GPT, GOT. Tägl. Pat.-Selbstkontrolle: Gew., ausreichendes Urinvolumen (2 l/d)

PrognoseUnabhängig von Kostform nur bei 10–20 % der Pat. langjährige Gewichtsabnahme.

Alternative Kostformen

Viele Diätalternative Kostformenin der Laienpresse angepriesene Diäten. Unkritische Durchführung häufig sowohl von Gesunden als auch von Kranken. Gefahr der Mangelversorgung v. a. bei Kindern nicht unterschätzen.

Kurzzeitdiäten bei Adipositas kontraindiziert. Meist nach kurzfristigem Diäterfolg noch stärkere Gewichtszunahme („Jo-Jo“-Effekt).

Atkins-DiätAtkins-DiätEiweiß- u. Fettzufuhr unbeschränkt. KH-Zufuhr ⇊ (1. Wo. 10–15 g KH/d in Form von Sahne u. Salat, dann pro Wo. 5 g KH mehr). Bei drastischer KH-Reduktion nicht möglich, normale Kalorienmenge nur durch Eiweiß u. Fett zuzuführen. Tägl. Einsparung von ca. 600–800 kcal. Cave: Übelkeit durch Ketonkörperbildung. Triglyzeride ↑, Chol ↑. Nicht empfehlenswert. Dauererfolge sehr selten.
Bircher-Benner-DiätBircher-Benner-Diät
  • Strenge Form: viel Frisch-/Rohkost, Müsli, Rohsäfte, Nüsse, kalt gepresste Öle, Honig. Nicht als Dauerkost geeignet

  • Erweiterte Form: zusätzlich Kartoffeln, Milch, -erzeugnisse (entspricht Laktovegetarismus). Kostzusammenstellung: mind. 50 % ungekochte Nahrungsmittel. Kein Weißmehl, kein Zucker, jegliche Lebensmitteldenaturierung vermeiden. Bei korrekter Durchführung als Dauerkost geeignet

Diät nach Diamond „Fit for Life“Mind. 70 % Diamond-Diät (Fit for Life)frisches, möglichst unverändertes Obst, Gemüse/Salat, 30 % Fit-for-Life-Diätandere KH, Eiweiß (u. a. Fisch, Fleisch) u. Fette. Getrennte Aufnahme von Eiweißen u. KH, die nicht aus Gemüse o. Salaten stammen. Nahrungsaufnahme mit Ausnahme von Obst nur von 12:00–20:00 Uhr. Cave: Proteinversorgung.
Dr. Ritter 7-Tage-KörnerkurEnthält 800–1.000 Ritter-7-Tage-Körner-KurKörnerkurkcal/d. d 1: Weizenschrot, d 2: Hirse, d 3: Hafergrütze, d 4: Naturreis, d 5: Gerstengrütze, d 6: Dinkelgrütze, d 7: Getreidemischung. Getreide wird mit Obst, Gemüse, Joghurt, Magermilch, Honig, Nüssen, Käse zubereitet. Als Ernährungsumstellungseinstieg evtl. geeignet, zur Gewichtsreduktion ungeeignet (s. o.).
Evers-DiätEvers-DiätWie Bircher-Benner (erweiterte Form), zusätzlich rohe Eier. Keine Blatt-, Kräuter- u. Stängelgemüse, keine scharfen Gewürze (z. B. Pfeffer, Salz, Chili), Zucker, Weißmehl. Milchprodukte nur roh. Einsatz v. a. bei MS-Ther., Erfolge in Einzelfällen beschrieben.
Formula-DiätenFormula-DiätIndustriell hergestellter Mahlzeitenersatz idealerweise auf Molke-, aber auch auf Soja-/Kaseinbasis mit bilanziertem Gehalt an (möglichst hochwertigem) Eiweiß, KH, essenziellen Fetten, zusätzlich Mineralstoff-, Spurenelement-, Vit.-Substitution. Ind.: BMI > 30, übergewichtsbedingte RF/Krankheiten, v. a. im Rahmen von Gewichtsreduktionsprogrammen (17.5.2). Cave: nur mit ther. Gesamtkonzept (Verhaltensther.), engmaschiger ärztl. Betreuung; Dosisanpassung RR-, BZ-senkender Medikamente. Cave: Qualitätsindikatoren für Mahlzeitenersatz (hochwertige Proteine, mikroverkapselte Spurenelemente, Aminogramm, Mikronährstoff-/Ballaststoffanteil!).
Glyx-DiätGlyx-DiätGlyx (≙ glykämischer Index): Insulinanstieg nach Zufuhr von 50 g eines bestimmten Lebensmittels. Diät nach Tab. mit glykämischem Index. Nahrungsmittel mit niedrigem Glyx empfohlen, z. B. Vollkornbrot, -reis, -nudeln, Hülsenfrüchte, verschiedene Gemüse, Obst. „Verbotene“ Nahrungsmittel (hoher Glyx): z. B. Zucker, Honig, Schokolade, Eis, Marmelade, Ananas, Bananen u. a. Problem: Glykämischer Index eines Nahrungsmittels allein bedingt nicht direkt glykämische Antwort. Nahrungsmittelindex ist keine absolute Konstante, sondern ändert sich z. B. durch Zubereitung/Komb. mit Eiweiß.
Hay-TrennkostHay-TrennkostTrennung von Protein- u. KH-Aufnahme, vorwiegend laktovegetabile Kost (< 100 g Fleisch tägl., 30–60 g Fett tägl., hoher Ballaststoffgehalt); keine denaturierten Lebensmittel (Zucker, Weißmehl, Konserven). Unausgewogene Lebensmittelauswahl, Enzym- u. Säuretheorie wissenschaftlich nicht begründet → nicht empfehlenswert.
Heilfasten nach Buchinger (Fahrner, Lützner)3 Wo. langFastenHeilfasten Buchinger-Lützner HeilfastenHeilfastenKräutertee, Gemüsebrühe, frisch gepresste Obstsäfte, tägl. 1 l Mineralwasser ohne Kohlensäure. Regelmäßige Darmentleerung, angepasste Bewegungsther. Nach 3 Wo. stufenweiser Kostaufbau. Ind.: chron. ernährungsbedingte Krankheiten. Nur an Fachkliniken mit ausgebildeten Fastenärzten. Cave: Muskelabbau → Grundumsatz ↓ → „Jo-Jo“-Effekt!
Hollywood-DiätHollywood-DiätEiweißreich, fett-, KH-arm; v. a. magere Eiweißträger (Eier, Fleisch, Schinken, Fisch), Salate (ohne Öl), Obst, Gemüse. Meist nur 1–2 Mahlzeiten/d, z. B. Mittagessen: Rohkostsalat, Abendessen: gekochter Schinken ohne Fettrand in unbegrenzter Menge. Cave: nur für max. 2–3 Wo. auf Pat.-Wunsch.
„Krebsdiäten“KrebsdiätenTeilweise widersprüchliche Diätprinzipien (z. B. Diäten nach Warburg, Gerson). Charakt.: Verzicht auf „entwertete“ KH (Zucker, Weißmehl), Milchprodukte, Fett, Fisch u. Fleisch. Stattdessen Vollkornprodukte, Obst-, Gemüsesäfte (mit teils skurrilen Zubereitungsvorschriften). Milchsäure in kleinen Mengen. Wirksamkeit trotz zahlreicher Studien nicht erwiesen.
Kushi-DiätKushi-DiätMakrobiotische Ernährungsform. Geringer Fett-, hoher Ballaststoffgehalt. Nahrungsbestandteile: zur Hälfte Vollgetreide, 30 % Frischgemüse, 15 % Hülsenfrüchte u. Tofu (Sojaeiweiß), 5 % Algengemüse. 1–2 ×/Wo. weißfleischiger Fisch. Geeignete Diätform auf Pat.-Wunsch bei korrekter Durchführung.
Leberfasten nach Dr. WormEvidenzbasiert; pos. Studienlage bzgl. Ther. NAFLD, metab. Syndrom; 3 ×/d Formula mit hoch dosierten Ballaststoffen aus Hafer (Betaglukane + leberwirksame Mikronährstoffe), angelehnt an frühere „Hafertage“ zur Ther. des Diab. mell.; mittags/abends Ergänzung durch Ballaststoffe aus Gemüse/Salat. Hohe Trinkmenge. Konsequente ärztl. Begleitung, regelmäßige FLI-Bestimmung (8.7.3).
LOGI-MethodeLOGI-MethodeLow Glycemic and Insulinemic Diet (Prinzip des niedrigen glykämischen Index)Glykämischer Index. KH-Reduktion, aufbauend auf Empfehlungen für übergewichtige Kinder u. Jgl. von David Ludwig (Director Obesity Program, Adipositasambulanz Harvard-Universitätskinderklinik) zur Minderung der glykämischen Last. In D Modifizierung unter Evidenzkriterien (N. Worm). Ziel: konstant niedrige BZ-Spiegel → Sättigung ↑, Fettverbrennung ↑. Hohe Eiweiß-, Ballaststoff- u. Wasserzufuhr, niedrige Energiedichte. Aktuell Publikation mehrerer großer internationaler Multicenterstudien mit wissenschaftlichem Nachweis der Wirksamkeit der LOGI-Methode (z. B. Diogenes-Studie 2010). Diabetes-Weltkongress: beste Ergebnisse bei KH ↓, fettarmer Kost deutlich überlegen.
Low Carb Diet – South Beach DiätSouth Beach DiätLow Carb DietAus den USA. Vom Kardiologen Arthur Agatston weiterentwickelte Form der Atkins-Diät. Diät-Begründung wie bei Atkins: Fehlen von KH → Nutzung ausschließlich von Fett zur Energiegewinnung. Gegensatz zur Atkins-Diät: KH (Früchte, Gemüse, Vollkornprodukte) erlaubt, „verboten“: Nudeln, Brot aus Weißmehl, Kartoffeln, Zucker, Orangensaft. Unterscheidung zwischen erlaubten Fetten wie Olivenöl, Nüssen u. nicht empfohlenen tierischen Fetten, gesättigten Fettsäuren. Erste 2 Phasen South Beach Diät nicht empfehlenswert (z. B. metab. Folgen mit Proteinabbau, Ketonkörper ↑, Nahrungsfett ↑, kein Obst in Phase 1). 3. Phase entspricht in etwa gängigen Ernährungsempfehlungen: Salat, 2 Portionen Obst/d, täglich Vollkornprodukte, fettarmes Fleisch.
Magdeburger duale DiätPDiätMagdeburger Programmrogramm der Universitätsklinik Magdeburg: herkömmliche Kalorienrestriktion, v. a. KH niedriger Insulinotropie in Komb. mit Telemonitoring körperl. Aktivität. Internet: www.abcprogramm.de.
MakrobiotikMakrobiotikDifferenzierung in 10 Stufen von 3 (Getreide, Gemüse, Obst, 30 % tierisches Eiweiß) bis 7 (ausschl. Getreide). Nahrungsauswahl nach Yang/Yin-Verhältnis (1 : 5). Gefahr Mangelversorgung mit Ca2+, Protein, Vit. B2, B12 u. D.
Mediterrane KostKeine einheitliche Kostform: viel Obst, Gemüse, Brot, Nudeln, Nüsse, Samen, Fisch. Fleischanteil gering bis mäßig. Olivenöl als Hauptfettquelle. Reichlich Kräuter u. Gewürze. 1–2 Gläser Rotwein. Fazit: empfehlenswert zur Primärprävention kardiovaskulärer Erkr.
Metabolic Balance® DiätMetabolic BalanceBegründer Dr. Funfack. Metabolic-Balance-Berater (Heilpraktiker, Ernährungsberater) erstellen nach Beratung u. Routinelabor per EDV individuellen Ernährungsplan für 4 Phasen (2 d Vorbereitungs-, 14 d strenge Umstellungs-, gelockerte Umstellungs-, Erhaltungsphase). Prinzip: eiweißreiche Kost, KH mit niedriger glykämischer Last, fettarm zubereitet, 5 h Pause zwischen jeweils 3 Mahlzeiten. In Komb. mit Gruppenther., Bewegungsempfehlung, Beratung. Teuer.
Milch-Semmel-Diät (Mayr-Kur)Behandlung Milch-Semmel-DiätMayr-KurObstipation, GIT-Beschwerden, unterstützt durch Darmmassagen. Kost: v. a. altbackene Brötchen, Milch. Nur bei zeitlich begrenzter Durchführung (3 Wo.) unter ärztl. Aufsicht unbedenklich.
Modifiziertes FastenFastenmodifiziertes
  • Formula-Diät (s. o.) mit max. 450–500 kcal/d; höchster Fettverlust aller bekannten energiereduzierenden Diäten. Ind.: Pat. mit Adipositas Grad II–III; vorzugsweise stat.

  • Vorteile ggü. totalem Fasten (Nulldiät): ausgeglichene Stickstoffbilanz nach 2 Wo., Sättigungsgefühl, besserer AZ; Gesamteiweiß, Albumin, Krea relativ konstant, Lipide i. S. ↓, geringerer Harnsäureanstieg

  • Cave: Diäten mit normaler Nährstoffzusammensetzung bei 300–500 kcal besser zu akzeptieren, Lerneffekt größer. Gewichtsverlust ebenso schnell wie bei Nulldiät. Nur unter strenger ärztl. Kontrolle amb. durchführbar

Molke-TrinkkurTägl. 1–1,5 l Molke, zusätzlich Kräutertee, Gemüsesäfte, Molke-TrinkkurMineralwasser. 300–350 kcal/d. Kurzzeitig (bis 3 Wo.) unter strenger ärztl. Kontrolle akzeptabel, vorzugsweise stat.
Nulldiät (totales Fasten)FastenNulldiätNulldiät
  • In Praxis wg. Hypoglykämie-, Azidosegefahr generell nicht zu empfehlen Zusätzlich Substitution von Eisen, Vit., Spurenelementen notwendig. Langfristiger Erfolg gering, da keine Änderung des Essverhaltens u. verlorenes KG nur zu ca. 45 % aus Fett, aber zu 35–40 % aus Proteinen (Muskulatur!) besteht → Grundumsatz ↓

  • KI: Grav., Herz- u. Niereninsuff., Lebererkr., Gicht, Ulcus ventriculi/duodeni, Kinder, Jgl., ältere Menschen. Cave: kurze Fastenperioden (< 2 Wo.) nicht sinnvoll (zuerst Abbau fettfreier Körpermasse, d. h. Eiweiß, nach 10–14 d Energiegewinnung zu 80 % aus Fettsäuren des Fettdepots)

Saftfasten6 ×/d 200 ml frisch FastenSaftfastengepresste Obst- u. Gemüsesäfte. Bei längerem SaftfastenSaftfasten Ersatz von 1–2 Saftmahlzeiten durch Milchgetränke (Molke, Buttermilch, entrahmte Milch). Zwischendurch evtl. Rohkosttage o. Ersatz einzelner Saftmahlzeiten durch Magerquark u. Obst. Abschließend Umstellung auf kalorienreduzierte natriumarme Ernährung. Bei korrekter Durchführung auf Wunsch des Pat. akzeptabel, zur Gewichtsreduktion nicht sinnvoll (s. o.).
Schnitzer-KostSchnitzer-KostIntensivkost: 1.500 kcal/d, nur Rohkost u. pflanzliche Lebensmittel, keine erhitzten o. tierischen Lebensmittel. Als Dauerernährung ungeeignet. Normalkost: zusätzlich Vollkornbrot, Vollkornreis, Käse, Rohmilch, Eier, Kartoffeln. Als Dauerkost möglich, cave: Proteinmangel.
Schroth-DiätWechsel von 3 „Trockentagen“ (Getreideschrot-, Haferflockenbrei, Schroth-DiätVollkornbrot, Trockenobst, Nüsse), 2 „kleinen Trinktagen“ (1 l Weißwein o. Obst-, Gemüsesäfte) u. 2 „großen Trinktagen“ (wie kleine Trinktage, aber 2 l Flüssigkeit). Wegen hoher Alkoholaufnahme u. Gefahr von Hypoglykämien (400–800 kcal/d!) nicht zu empfehlen.
Vegetarische DiätformenDiätVegetarismusVegetarismus
  • Strenger Vegetarismus (vegane Ernährung): völliger Verzicht auf tierische Produkte. Gefahr der Unterversorgung mit Eisen, Ca2+, Protein, Vit. D, B12, Omega-3-Fettsäuren

  • LaktovegetarismusLaktovegetarismus: reine Pflanzenkost, zusätzlich Milch, -produkte. Cave: ausreichende Eisenzufuhr (pflanzlich gebundenes Eisen wird schlechter verwertet als tierisches)

  • OvolaktovegetarismusOvolaktovegetarismus: wie Laktovegetarismus, zusätzlich Eier. Bei korrekter Durchführung als Dauerkost akzeptabel

Nachgewiesene positive Effekte vegetarischer Ernährung

  • Reduktion kardiovaskulärer RF (Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Hypertonie)

  • Häufigkeit Kolon-, Mamma-Ca ↓

  • Seltener Cholesteringallen-, Nierensteine

Unterschied in Mortalität Vegetarier vs. Nichtvegetarier ließ sich in deutscher Vegetarierstudie nicht nachweisen.

Schilddrüsenerkrankungen

Jutta Kossat

Leitsymptom Struma

DefinitionJedeStrumaDifferenzialdiagnoseSchilddrüseStruma SD-Vergrößerung, unabhängig von der Ätiol., Funktionslage u. Dignität, wird als Struma bezeichnet. In D ca. 30 % der Erw.
Ätiologie
  • Endemische Jodmangelstruma in 95 %

  • Autoimmunerkr. wie M. Basedow (17.6.5), Hashimoto-Thyreoiditis (Spätstadien: kleine SD durch Atrophie) (17.6.6)

  • Maligne SD-Tumoren (17.6.7), funktionelle Autonomie (17.6.4), Hypothyreose (17.6.3) u. strumigene Medikation (Lithium, Thyreostatika, Phenytoin)

Klinik
  • Frühsympt.: häufig keine o. nur min. Beschwerden wie Globus- o. Engegefühl im unteren Halsbereich, Abneigung gegen eng anliegende Kragen o. Halsketten

  • Spätsymptome: erst bei ausgeprägter SD-Vergrößerung Dyspnoe mit/ohne Stridor, Schluckbeschwerden. Selten Hypo- (17.6.3) o. Hyperthyreose-Sympt. (17.6.2). Sehr selten Heiserkeit durch Rekurrensparese. Cave: Malignom ausschließen

Diagnostik

WHO-Klassifikation der Struma

  • Grad O: nur im Sono Vergrößerung diagnostizierbar, nicht tastbarStrumaWHO-Klassifikation

  • Grad I: tastbare u. bei Reklination des Kopfes sichtbare Struma

  • Grad II: bei normaler Kopfhaltung sichtbare Struma

Cave: SD-Volumen wird bei kräftiger Halsmuskulatur u. asthenischen Personen eher über- u. bei retrosternalen Anteilen eher unterschätzt.
  • Anamnese: familiäre Disposition, strumigene Medikation, Phase hormoneller Umstellung (Pubertät, Grav., Stillzeit, Menopause)? Cave: Im 3. Trimenon haben ⅔ aller Schwangeren eine vergrößerte SD

  • Körperl. Unters.:

    • Inspektion: Bei geradem u. zurückgebeugtem Kopf SD sichtbar? Zeichen oberer Einflussstauung, z. B. erweiterte Halsvenen?

    • Palpation des Halses (hinter dem Pat. stehend, mit beiden Händen): SD-Größe, -Knoten, -Konsistenz, -Schluckverschieblichkeit (17.6.7, Malignom), -Schwirren (17.6.5, M. Basedow), -Temperatur (17.6.6, Thyreoiditis), Lk-Vergrößerung (17.6.7, Malignom)

    • Ganzkörperstatus mit bes. Berücksichtigung von Hypo- (17.6.3) o. Hyperthyreose-Sympt. (17.6.2)

  • Labor: StrumaLabor

    • Obligat TSH basal: 0,4–4,0 mU/l = Euthyreose, > 10 mU/l = Hypothyreose, < 0,1 mU/l = Hyperthyreose. Cave: bei älteren Menschen TSH 0,1–0,7 mU/l evtl. schon Hinweis auf Hyperthyreose

    • Fakultativ: Hypothyreose (17.6.3): fT4; Hyperthyreose (17.6.2): fT4 o. fT3; chron.-lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto, 17.6.6): SD-Ak; akute/subakute Thyreoiditis (17.6.6): BSG ↑, Leukos ↑; Calcitonin (bei Knoten > 1 cm) z. A. eines medullären SD-Ca

  • SD-Sono: obligat SchilddrüseSonografieSonografieSchilddrüsezur Bestätigung u. Quantifizierung der Struma

    • Volumen eines SD-Lappens in ml: Tiefe (in cm) × Breite (in cm) × Länge (in cm) × 0,5

    • Normgrenzen der gesamten SD: F bis 18 ml; M bis 25 ml

    • DD der Echostruktur Tab. 17.9

  • Feinnadelpunktion: Ind.: bei kaltem Knoten, sonografische Malignitätskriterien, erhöhtes Risiko für SD-Ca (17.6.7), V. a. Entzündung (17.6.6), Entlastung von großen Zysten

  • FA-ÜW für Szinti, ggf. Punktion: Ind.: TSH basal erniedrigt bei V. a. SD-Autonomie, multinodöse Struma, Knoten > 1 cm

Bei euthyreoten Pat. < 40 J. mit homogener Echostruktur im Sono kann auf eine weitere Diagn. verzichtet werden.

Erhöhtes Malignitätsrisiko bei

  • Jüngeren männlichen Pat.

  • Solitärem Knoten

  • Raschem Knotenwachstum (Ausnahme: Zyste)

  • Sonografisch echoarmen Knoten, bes. bei gleichzeitig unscharfer Randbegrenzung, zentraler Hypervaskularisierung u. schnellem Wachstum (Ca-Häufigkeit 10–25 %)

  • Szintigrafisch kaltem Knoten (Ca-Häufigkeit 3–5 %)

  • Z. n. Hochvoltbestrahlung der Halsregion

  • Lk-Vergrößerung, Heiserkeit, Horner-Sy. (Miosis, Ptosis, Enophthalmus), fehlender Schluckverschieblichkeit

StrumaprophylaxeStrumaProphylaxe
  • Generelle Empfehlung: Jodsalz u. jodhaltige Lebensmittel (Meeresfrüchte, Milchprodukte)

  • Jodtabletten: Ind.: Pubertät, Grav., Stillzeit, familiäre Strumadisposition, Z. n. erfolgreicher Strumather. Dos.: Erw. u. Kinder > 13 J. 200 µg/d (z. B. Jodid 200®) o. 1,5 mg 1 ×/Wo. (Jodetten® depot); Kinder: 1–4 J. 100–120, 4–7 J. 120–150, 7–13 J. 150 µg/d. NW: keine. KI: nachgewiesene Autonomie (17.6.4)

  • Cave: momentan Jodversorgung grenzwertig gut in D, v. a. durch jodiertes Tierfutter

TherapieEuthyreote Struma Abb. 17.9.
Medikamentöse Therapie
  • Zwei Alternativen: alleinige Jodidgabe o. komb. Gabe von T4 u. Jodid. Erzielbare Volumenreduktion von 20 %. Ind.: kindliche, jugendliche Struma; diffuse Struma bis etwa zum 40. Lj.

  • Therapieziel: Reduktion des SD-Volumens innerhalb von 1 J., anschließend Rezidivprophylaxe mit Jod. TSH-Einstellung: im unteren Normbereich, bei jüngeren Pat. 0,5–0,8 μU/ml

  • Therapiekontrollen: nach 6 u. 12 Mon.: Sono u. TSH. Wdh. in 1–2 J.

Bei Pat. > 40 J. o. Pat. mit knotigen Strumen ist eine medikamentöse Ther. häufig nicht effektiv. Wenn keine zwingende Ind. (z. B. Tracheaeinengung) zur Radiojodther. o. OP besteht, kann eine medikamentöse Ther. (nach sicherem Autonomieausschluss) versucht werden. Bei erfolgloser Medikation: Abwarten unter Verlaufskontrolle.

Alleinige Jodidgabe: Jodidtherapie
  • Ther. der 1. Wahl bei Kindern u. Jgl.

  • NW: erhöhtes Risiko einer jodinduzierten Hyperthyreose bei Pat. > 40 J. u./o. knotiger Struma sowie bei Hinweis auf Autonomie

  • Dos.: z. B. Jodid Tbl.® Jgl. u. Erw. 200 µg/d für 9–12 Mon., max. 2 J. Alternativ 1 ×/Wo. Jodpräparat (1,5 mg, z. B. Jodetten® Henning 1 ×/Wo.)

Komb. Gabe von SD-Hormon u. Jodid: Schilddrüsenhormone, Strumatherapie
  • Bes. bei Pat. > 40 J. nach Autonomie-Ausschluss u. bei unzureichender Wirkung einer Jod-Ther. Bei Struma nodosa effektiver als Monother. mit Jodid

  • NW: zu Beginn u. bei hohen Dosen geringe Hyperthyreose-Sympt. (17.6.2) möglich, deshalb enge Ind.-Stellung bei KHK u. bei HRST. Verlängerte Prothrombinzeit bei gleichzeitiger Einnahme oraler Antikoagulanzien

  • Dos.: T4 (wird extrathyreoidal in das stoffwechselaktive T3 umgewandelt) in Komb. mit 100–200 µg Jodid/d, z. B. Jodthyrox®, Thyronajod®. Einschleichende Dos., beginnend mit T4 50 µg/d tägl. ½ h vor dem Frühstück. Mittlere Dosis 75–150 µg T4 tägl. (ca. 1,5–2 µg/kg KG)

  • Bei älteren Pat. liegt der Bedarf an SD-Hormon niedriger, praktisch nie über 100 µg T4 tägl.

  • Um die Struma-Rezidivrate nach Ther.-Ende zu senken, Beginn der Jodprophylaxe (150–200 µg Jodid tägl.) vor Absetzen der Hormonbehandlung

Operative TherapieOP-VerfahrenStrumaoperative Therapie entsprechend dem Befund: Teil- bis Totalresektion mit N.-recurrens-schonendem OP-Verfahren.
  • Ind.: schnelles Knotenwachstum, Kompressionszeichen (z. B. Stridor, Heiserkeit), SD-Ca in Familie, frühere Hals-Radiatio. Cave: kalte Knoten nicht automatisch OP-Ind. Präop. Maßnahmen: zusätzlich zur Strumadiagn. (mit Szinti) Rö der Trachea, Laryngoskopie (Dokumentation der Stimmbandfunktion), evtl. Ös.-Breischluck, ggf. Feinnadelpunktion (manchmal höhere Aussagekraft als intraop. Schnellschnitt)

  • KO: 0,5–2 % dauerhafte Rekurrensparese u. 0,5 % Hypoparathyreoidismus (17.7)

  • Postop. Nachsorge: 6–8 Wo. nach OP TSH basal u. fT4 kontrollieren, nach 6–12 Mon. TSH basal u. Sono. Im weiteren Verlauf jährlich TSH basal u. Sono. Ziel-TSH basal 0,5–2,0 mU/l

Struma-Rezidivprophylaxe nach OP

  • StrumaRezidivprophylaxe nach OPSD-Rest > 10 g:

    • Bei Euthyreose 6–8 Wo. postop. 200 µg Jodid tägl.

    • Bei latenter o. manifester Hypothyreose 50–150 µg T4 plus 200 µg Jodid tägl.

  • SD-Rest < 10 g: Jodid u. T4 (75–125 µg/d)

  • SD-Rest < 3 g: nur T4

RadiojodtherapieStrumaRadiojodtherapieRadiojodtherapie
  • Ind.: große Knotenstrumen bei älteren Pat. mit erhöhtem OP-Risiko, große Rezidivstrumen, Autonomie

  • KI: Grav., Stillzeit, SD-Malignom (muss vorher ausgeschlossen sein!), Z. n. höhergradiger Jodexposition, mechanische KO

  • NW: in 5–10 % Hypothyreose, selten Strahlenthyreoiditis

  • Durchführung: stat. in nuklearmed. eingerichteten Isolierstationen. Quarantäne 2–6 d

  • Poststat. Nachsorge: nach 3–6 Mon. TSH basal (im unteren Normbereich ohne Suppression), Sono, quantitative Szinti (evtl. Suppressionsszinti). Dann jährlich mind. TSH basal wg. der Gefahr einer Späthypothyreose

Therapie der RezidivstrumaPrinzipiell wie bei endemischer Struma, aber äußerste OP-Zurückhaltung wg. erhöhter KO-Rate (z. B. Rekurrensparese 10–30 %).
Therapie der SchilddrüsenzysteÜWSchilddrüseZyste zum Internisten/Endokrinologen zur Zystenpunktion; ggf. mehrmals wiederholen. Bei fehlender Zystenrückbildung u. subjektiven Beschwerden o. Malignomverdacht operative Ther.

Leitsymptom Hyperthyreose

ÄtiologieMeist SD-Autonomie (60 %, SchilddrüseHyperthyreoseHyperthyreose17.6.4) o. M. Basedow (17.6.5), seltener: iatrogen durch Jod- o. SD-Medikation (17.6.1), passager bei Thyreoiditis (17.6.6) o. bei SD-Malignomen (17.6.7).

  • Seit 2014 TSH-Check bei allen Schwangeren empfohlen: 4 % latente, 0,1–0,4 % manifeste Hyperthyreose. (Quelle: BDI aktuell, April 2015)

  • Pat. > 65 Lj. 3–8 % subklin. Hyperthyreose mit erhöhter Gefahr für Vorhofflimmern, Osteoporose u. Verminderung der kognitiven Leistung

KlinikZunehmende Nervosität, Schlaflosigkeit u. psychische Labilität, Gewichtsverlust trotz Heißhunger, Wärmeintoleranz (Schweißausbrüche, subfebrile Temperatur), Diarrhö (cave: Obstipation schließt Hyperthyreose nicht aus), Myopathie, schneller auslösbare Reflexe mit verbreiterten Reflexzonen. Cave: Hyperthyreose ist RF für Ejaculatio praecox u. erektile Dysfunktion (bei entsprechenden Sympt. Hyperthyreose ausschließen).
Diagnostik
  • Körperl. Unters.: in 70–90 % Struma, gelegentlich mit „Schwirren“ bei der Auskultation, endokrine Augensymptome (17.6.5), feinschlägiger Fingertremor (90 %), Sinustachykardie, Extrasystolen, Vorhofflimmern, große Blutdruckamplitude

  • Labor:

    • TSH basal (17.6.1): < 0,1 mU/l bzw. bei älteren Menschen < 0,7 mU/l

    • fT4 u. fT3

  • Sono u. FA-ÜW zur Szinti (evtl. mit Suppression)

  • Subklin. Hyperthyreose: supprimiertes TSH basal ↓ (< 0,1 mU/l), fT4 u. fT3 normal; → RF für Progression zur manifesten Hyperthyreose u. für kardiale KO

  • Manifeste Hyperthyreose: fT4 u. fT3

DifferenzialdiagnoseVegetative Dystonie (22.3): Pat. ebenfalls nervös, aber kalte Hände (warme Hände bei Hyperthyreose), Obstipationsneigung u. stärkerer subjektiver Leidensdruck. „Echte“ Hyperthyreotiker bagatellisieren Beschwerden!
TherapieEntsprechend der Ätiol. Klinikeinweisung bei V. a. thyreotoxische Krise: hochgradige Tachykardie, Fieber bis 41 °C, Durchfall, Erbrechen, zunächst hochgradige Erregung, später Desorientiertheit, Halluzinationen.

Leitsymptom Hypothyreose

ÄtiologieHypothyreoseSchilddrüseHypothyreose
  • Prim. Hypothyreose (häufig):

    • Am häufigsten Autoimmunerkr.: Hashimoto-Thyreoiditis (17.6.6)

    • Iatrogen nach Strumaresektion, Radiojodther., Medikation (z. B. Thyreostatika, Lithium, Sunitinib)

  • Sek. Hypothyreose (selten): z. B. bei Tumoren des Hypophysenvorderlappens (HVL) (17.7)

KlinikOft schwierig zu erkennen! Schleichender Beginn u. geringe Symptomausprägung: Antriebsarmut, Konzentrations- u. Gedächtnisschwäche, Kälteempfindlichkeit, Kribbelparästhesien der Hände u. Füße, distale Muskelschwäche ohne Muskelatrophien (DD Hyperthyreose: mit Muskelatrophien), Obstipation, Menstruationsstörungen, Libidoverlust, depressive Stimmungslage.
Diagnostik
  • Anamnese: Z. n. Strumather.? Schmerzhafte SD? Schluckbeschwerden? Lk-Schwellung?

  • Körperl. Unters.:

    • Inspektion: schuppende, blassgelbe, teigige Haut (Myxödem), Augenlidödem, brüchige Haare u. Nägel

    • SD-Palpation: unauffällig bis vergrößert

    • Perkussion/Auskultation des Herzens: Bradykardie, Kardiomegalie

    • Reflexstatus: verlangsamter ASR

  • Labor:

    • TSH basal ↑ (Ausnahme: sek. Hypothyreose, dabei TSH basal ↓, 17.6.1), fT3 u. fT4 ↓ o. bei latenter Hypothyreose noch im Normbereich

    • Ggf. BSG, Diff-BB u. Ak-Bestimmung bei V. a. auf Hashimoto-Thyreoiditis (17.6.6)

    • Hypothyreosetyp. Laborparameter: GOT, LDH, CK, LDL-Chol u. TG ↑, Anämie, Leuko- u. Thrombopenie

  • Obligat SD-Sono u. EKG (Niedervoltage)

  • Bei Knoten: FA-ÜW zur Szinti u. ggf. Feinnadelpunktion

Vorgehen bei zufällig entdecktem erhöhtem TSH basal:

  • Symptome einer Hypothyreose?

  • Kontrolle leicht erhöhter TSH-Werte

  • TSH 2 × erhöht o. Sympt. → fT3- u. fT4-Bestimmung, SD-Ak (TPO-Ak)

DifferenzialdiagnoseHäufigste Fehldiagnose: Altersdepression, bes. bei mono- o. oligosympt. Verlauf. Cave: Bei etwa 3–10 % aller depressiven Pat. Hypothyreose!
Therapie

Indikation zur Substitutionstherapie bei latenter Hypothyreose

  • Grundsätzlich: Behandelt wird eine Erkr., kein Laborwert: erst Ätiologie klären! Ausnahme: bestimmte Konstellationen in Grav.

  • Pat. < 70 Lj. (> 70. Lj, nur wenn TSH basal > 10 mU/ml), HypothyreoseSubstitutionstherapiein Grav. u. bei Kinderwunsch

  • Immer individuell

  • Ind. für Hormonther.: prim. Hypothyreose. Bei sek. Genese vor Substitutionsther. Ausgleich der NNR-Insuff. (17.7)

  • NW: zu Beginn u. bei hohen Dosen geringe Hyperthyreose-Sympt. (17.6.2) möglich, deshalb enge Ind.-Stellung bei KHK u. bei HRST. Verlängerte Prothrombinzeit bei gleichzeitiger Einnahme oraler Antikoagulanzien

  • Dos.: 100–200 µg T4 tägl. (1,5–2 µg/kg KG/d), z. B. L-Thyroxin-CT® o. L-Thyroxin® AL. Bei älteren Pat. mit kardialen Begleiterkr. o. lange bestehender Hypothyreose einschleichende Dos. mit 12,5 µg T4 tägl.

  • Laborkontrollen: anfangs alle 6–8 Wo., später alle 12 Mon. T4-Bestimmung 24 h nach der letzten Einnahme

  • Ziel: TSH basal 0,5–2 mU/l bei Pat. < 70 J, bei Pat. > 70 J. TSH basal 4–6 mU/l u. U. ausreichend

Hypothyreotes Koma

  • Klin.: Hypothyreosesympt. KomahypothyreotesHypothyreotes Komaverstärkt, Somnolenz bis Koma; Hypothermie, Hypoglykämie, Hypoventilation, Krampfanfälle

  • Erstmaßnahmen: Vitalfunktionen sichern (3.4), BZ-Stix (evtl. Glukosegabe p. o. o. als Infusion, z. B. Glukose 40 %), Wärmflasche u. Decken; sofortige Klinikeinweisung

Schilddrüsenautonomie

DefinitionAutonomieSchilddrüseAutonomie mit euthyreoter, latent hyperthyreoter o. manifest hyperthyreoter Funktionslage möglich. Hyperthyreose-Inzidenz bei nachgewiesener Autonomie mit Euthyreose: 5 %/J.
Klassifikation der funktionellen Autonomie:
  • Disseminiert: diffuse Verteilung der autonomen Zellen über die SD (50 %)

  • Unifokal (frühere Bezeichnung: autonomes Adenom): ein Knoten mit autonomen Zellen (20 %)

  • Multifokal: mehrere Knoten mit autonomen Zellen (30 %)

KlinikMeist keine subjektiven Beschwerden. Selbst bei Hyperthyreose (17.6.2) nur wenige Hinweise: Tachyarrhythmie, Gewichtsverlust o. Schlaflosigkeit. Evtl. lokale Sympt. durch Struma (17.6.1).
Diagnostik
  • Anamnese: Jodexposition? Durchschnittsalter 65 J. (cave: Bei Pat. < 30 J. u. diffuser Struma gibt es praktisch keine Autonomie)

  • Körperl. Unters.: Struma möglich, evtl. Knoten palpabel. Kein „Schwirren“ über der SD (DD M. Basedow, 17.6.5)

  • Labor: euthyreot (60 %) bis hyperthyreot (17.6.2)

  • Sono: Volumenbestimmung (17.6.1, meist Vergrößerung). Echostruktur: homogen, evtl. mit vermehrter Echogenität bei disseminierter Autonomie; inhomogen mit einem o. mehreren Knoten bei uni- o. multifokaler Autonomie

  • FA-ÜW zur quantitativen Szinti, ggf. mit Suppression

DifferenzialdiagnoseM. Basedow (17.6.5): bes. bei diffuser Struma ohne endokrine Ophthalmopathie.
Therapie
  • Prophylaxe bei nachgewiesener Autonomie: keine Jodexposition

  • Thyreostatika: Ind.: erst bei manifester Hyperthyreose zur Vorbereitung auf Radiojodther. bzw. OP. Ausnahme: schlechter AZ des Pat., dann als Dauerther. erforderlich. NW, KI, Dos.: 17.6.5

  • Radiojodther.: Ind.: Mittel der Wahl bei hyperthyreoter Funktionslage, bes. bei unifokaler Autonomie. NW, KI, Durchführung: 17.6.1. Cave: 1 Wo. vor Radiojodther. Absetzen der Thyreostatika, Therapieversagen geringer

  • OP: Ind.: Hyperthyreose bei Grav., lokale mechanische KO o. V. a. Ca. Durchführung: selektive Entfernung des autonomen Gewebes. Postop. Nachsorge, KO 17.6.1

Morbus Basedow

DefinitionMultisystemerkr. immunogener Basedow-KrankheitSchilddrüseMorbus BasedowGenese bei genetischer Prädisposition. Manifestation v. a. 30.–50. Lj.; F/M = 5 : 1.
Klinik
  • Bei jüngeren Pat. typ. Hyperthyreose-Zeichen (17.6.2), bei älteren Pat. oft atyp. Verlauf mit apathisch-adynamen, kardiovaskulären, myopathischen Sympt.

  • In 60 % endokrine Ophthalmopathie (s. u.)

  • In 4 % prätibiales MyxödemMyxödem: leicht erhabene, rötlich-livide hyperpigmentierte Haut an der Unterschenkelvorderseite

  • Zusätzliche Autoimmunerkr. (polyglanduläres Autoimmun-Sy.: PAS) möglich: z. B. Vitiligo (26.20), atrophische Gastritis (8.4.4), NNR-Insuff. (17.7), Typ-1-Diab. (17.1)

Diagnostik
  • Körperl. Unters.: meist weiche, leicht vergrößerte SD mit auskultatorischem „Schwirren“

  • Labor:

    • TSH ↓, T3 u. T4 ↑ (cave: in 15 % isolierte T3-Erhöhung)

    • Bestimmung der TSH-Rezeptor-Ak (Syn. TRAK, in > 95 % pos.), auch in Verlaufskontrolle, > 10 IU/l nach 6 Mon. Remission unwahrscheinlich → Radiojodther. o. OP

  • !

    TRAK nur in Ausnahmefällen bei SD-Autonomie. Mikrosomale Ak gelegentlich auch bei anderen SD-Erkr. u. bei Gesunden in höherem Alter nachweisbar. Aufgrund hoher Sensitivität von TRAK: SD-Szinti überflüssig

  • Sono:

    • Volumenbestimmung: geringe Vergrößerung mit Zunahme des Tiefendurchmessers

    • Struktur: in 70 % homogen echoarm. Sonderfall bei älteren Pat.: häufig regressive Struma mit inhomogener Struktur

  • ÜW zum Endokrinologen bei fokalen Veränderungen in der Sono; ÜW zum Augenarzt bei V. a. endokrine Ophthalmopathie (s. u.)

DifferenzialdiagnoseDisseminierte Autonomie (17.6.4).
Therapie
Sympt. Ther. mit Thyreostatika für 12 Mon.:
  • Ind.: Erstther. bei kleiner Struma ohne mechanische KO o. V. a. Ca

  • NW: Hautreaktionen, GIT-Beschwerden, Arthralgien, Myalgien, dosisabhängig Leberschäden, Thrombozytopenie u. Agranulozytose (alle 2–4 Wo. Diff-BB). Schwerwiegende NW meist bei älteren Pat. (NW sind dosisabhängig: bei 10 mg Thiamazol < 10 %, bei 60 mg/d > 30 %)

  • Dos.: z. B. Thiamazol initial: 10–20 mg/d. Ausnahmen: bei schwerem Verlauf u. vorangegangener Jodexposition höhere Dos. mit ggf. gleichzeitiger Betablocker-Ther. Erhaltungsdosis nach Erreichen der Euthyreose: 2,5–10 mg/d

Nach Absetzen der Behandlung in etwa 50 % d. F. mit einem Hyperthyreose-Rezidiv. Nikotin erhöht Rezidivrisiko. TRAK-Bestimmung > 10 IU/l 6 Mon. nach Diagnosestellung: Remission unwahrscheinlich u. eher OP/Radiojodtherapie nötig.

Radiojodtherapie: Ind.: Verfahren der Wahl bei Rezidiven unter sympt. Ther. mit Thyreostatika, wenn keine KI bestehen u. bes. bei gering vergrößerten Strumen. Voraussetzung: vorherige Euthyreoseeinstellung. KI, NW, Durchführung 17.6.1.
Operative Therapie: Ind.: große knotige Strumen o. V. a. Ca. Voraussetzung: vorherige Euthyreoseeinstellung. OP-Verfahren: entweder annähernde Totalresektion (Rest < 2 ml) o. totale Thyreoidektomie. KO, Nachsorge 17.6.1.
Endokrine Ophthalmopathie
DefinitionAutoimmunerkr.: Endokrine OphthalmopathieOphthalmopathie, endokrinezu 90 % mit M. Basedow assoziiert, > 90 % mit hyperthyreoter Stoffwechsellage.
KlinikDruckgefühl hinter den Augen, Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Fremdkörpergefühl, vermehrtes Tränen, Verschwommensehen, Exophthalmus meist bds. Evtl. gleichzeitig Hyperthyreose-Sympt. (17.6.2) u. palpable Struma. Cave: Häufiges frühes Zeichen ist eine Schwellung der lateralen Augenbrauen.

Klassifikation des Augenbefunds nach Schweregraden

  • Grad I: Oberlidretraktion (beim Blick geradeaus ist die Sklera über dem oberen Hornhautrand zu sehen: Dalrymple-Dalrymple-ZeichenZeichen), Konvergenzschwäche (Möbius-Möbius-ZeichenZeichen), seltener Lidschlag (Stellwag-ZeichenStellwag-Zeichen), Zurückbleiben des Oberlids beim Blick nach unten (Graefe-ZeichenGraefe-Zeichen)

  • Grad II: Konjunktivitis, Lidschwellungen

  • Grad III: Exophthalmus

  • Grad IV: Augenmuskellähmungen, Doppelbilder

  • Grad V: Hornhauterosionen

  • Grad VI: Gesichtsfeldausfälle bis Erblindung

DiagnostikÜW zum Augenarzt; Hyperthyreose-Diagn. (17.6.2).
TherapieIn interdisziplinärem Augenzentrum:
  • Thyreostatische Ther. der Hyperthyreose (wie bei M. Basedow, s. o.). Cave: Hypothyreose meiden, da Orbitopathie ↑

  • Zusätzliche Ther. hängt vom Schweregrad ab:

    • Grad I u. II: getönte Brillen, nächtliche Kopfhochlagerung, nachts Augensalbe

    • Grad III–V: systemische Kortikoidmedikation u./o. Strahlenther.

    • Grad V–VI: endonasale Dekompressions-OP der Orbita

  • Cave: Bei milder endokriner Ophthalmopathie verbessern 200 µg Natriumselenit die Lebensqualität (z. B. Cefasel®, Selenase®)

PrognoseIn 30 % d. F. Besserung, in 10 % Verschlechterung, in 60 % keine Änderung.

Thyreoiditiden

Übersicht Tab. 17.10. Thyreoiditis

Bei allen Thyreoiditiden transiente Hyperthyreose u. transiente o. permanente Hypothyreose möglich.

Schilddrüsenkarzinom

Bei M 3,5 Fälle/100.000, bei F 8,7/100.000 in DKarzinomSchilddrüseSchilddrüseKarzinom(2010). Inzidenz ↑. Prognose relativ günstig.
KlinikUnspez., wie bei Struma (17.6.1). Schluckbeschwerden u. Heiserkeit sind Spätsympt. Klassifikation Tab. 17.11. Cave: papilläres Ca auch bei Jgl. u. jungen Erw.
Diagnostik
  • Anamnese: meist unauffällig. Maligne Erkr. in Kindheit o. Jugend mit Bestrahlung des Halses? C-Zell-Ca in der Familie? Rasche Zunahme des Halsumfangs?

  • Körperl. Unters.: wie bei Struma (17.6.1), bes. auf solitäre SD-Knoten, Schluckverschieblichkeit der SD, Hals-Lk, Heiserkeit u. Horner-Sy. (17.6.1) achten

  • SD-Sono Tab. 17.9

  • FA-ÜW zur Szinti u. Feinnadelpunktion mit Zytologie, evtl. zum CT/MRT der Halsregion

Die differenzierten SD-Malignome wachsen meist sehr langsam; deshalb sind auch länger bestehende Knoten mit nur geringer Größenzunahme Ca-verdächtig.

Therapie
  • Operative Ther. risikoadaptiert: totale Thyreoidektomie mit/ohne selektive Lk-Dissektion, Hemithyreoidektomie

  • Ablative Radiojodther.: postop. nur bei differenziertem Ca. NW: Leuko-, Thrombopenie, selten Speicheldrüsenfibrose, erhöhtes Leukämierisiko ↑

  • SD-Substitutionshormonther.: erst nach OP u. Radiojodther. TSH-Suppression auf Werte < 0,1 mU/l: nur noch bei Hochrisikopat. (Fernmetastasen) u. Persistieren der Erkr. nach OP u. Radiojodther. Bei allen anderen: TSH-Suppression führt zu erhöhtem Mortalitätsrisiko inkl. kardiovaskulärer Mortalität

  • Radiojodrefraktäres Ca: multimodale Behandlungskonzepte evtl. Tyrosinkinase-Inhibitoren (Verlängerung des progressionsfreien, nicht aber des Gesamtüberlebens)

Differenziertes SD-Ca: bei leitliniengerechter Ther. Lebenserwartung in den meisten Fällen nicht vermindert, deshalb Übertherapie initial u. im Verlauf vermeiden.

Tumornachsorge
  • Alle 6 Mon. klin. Unters., Hals-Sono u. Tumormarker-Kontrolle: Thyreoglobulin bei differenzierten Ca, Calcitonin u. CEA (falls präop. ↑) bei C-Zell-Ca, CEA bei anaplastischem Ca

  • Metastasennachweis: Rö Thorax, CT, PET

  • Erst nach 10 J. in längeren Abständen kontrollieren

Nachsorge wichtig, denn 35 % der Pat. erleiden nach 30–40 J. ein Rezidiv.

Seltene Hormonstörungen

Jutta Kossat
Laborveränderungen bei Funktionsstörungen der NebenschilddrüseNebenschilddrüsenerkrankungen Tab. 17.12, Übersicht seltene HormonstörungenHormonstörungen, seltene Tab. 17.13.

Internetadressen

Jutta Kossat

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