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Die 300 wichtigsten Laborwerte auf einen Klick!

Bei diesem kostenlosen Zusatzinhalt handelt es sich um einen Auszug aus Dormann, Arno J.; Isermann, Berend; Heer, Christian; Laborwerte, 6. Auflage

Sie finden hier die 300 wichtigsten, klinisch relevanten Laborwerte und ihre Interpretationen. Alphabetisch geordnet können diese separat aufgerufen werden und sind zusätzlich kontextsensitiv in die online-Buchkapitel integriert.

Außerdem sind Stufendiagnostik, Differenzialdiagnosen und wichtige Funktionstests enthalten. Teure Laboruntersuchungen sind mit dem €-Symbol gekennzeichnet. Die vollständigen Inhalte finden Sie in unserem Webshop.

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Bedienungsanleitung

Das vorliegende Buch „Laborwerte“ gibt als kleines Kitteltaschenbuch praktische Hilfe bei Entnahmetechniken (was ist worin an wen wie schnell zu senden), diagnostischen Problemen und beim Umgang mit Laborbefunden.

Die Laborwerte werden in alphabetischer Reihenfolge im Kernkapitel dieses Buches (Kap. 2) abgehandelt. Den Tumormarkern (Kap. 5), ihrem effizienten Einsatz sowie den klinisch bedeutsamen Funktionstests (Kap. 4) und Infektionsserologien (Kap. 3) sind jeweils eigene Kapitel gewidmet.

Über ein Griffregister am oberen seitlichen Rand findet man leicht in das gewünschte Kapitel. Im Kernkapitel befindet sich ein alphabetisches Griffregister.

Zahlreiche Querverweise helfen Platz und Zeit zu sparen und zeigen Zusammenhänge auf.

Sollte eine Untersuchung nicht unter dem nachgeschlagenen Stichwort zu finden sein, lässt sich der gewünschte Wert über den ausführlichen Index rasch finden. Dieser dient zusätzlich dazu, vom Krankheitsbild zur betreffenden Laboruntersuchung zu gelangen.

Bei der Auswahl der Laborwerte wurde auf die praktische klinische Relevanz geachtet und eine Wertung bewusst auch unter gesundheitsökonomischen Aspekten vorgenommen:

Basisdiagnostik
Erweiterte Diagnostik
Spezielle Diagnostik bei speziellen Fragestellungen
Besonders teure Laboruntersuchung (mehr als 10–15 €):

Basisdiagnostik

Erweiterte Diagnostik

Spezielle Diagnostik bei speziellen Fragestellungen

Abkürzungen

erhöht
↑↑ stark erhöht
↑↑↑ sehr stark erhöht
erniedrigt
↓↓ stark erniedrigt
↓↓↓ sehr stark erniedrigt
Ag Antigen
Ak Antikörper
BAL bronchoalveoläre Lavage
BU Beurteilung
BZ Blutzucker
d Tag
DD Differenzialdiagnose
DF Durchführung
DIC disseminierte intravasale Gerinnung
DIF direkter Immunfluoreszenztest
dl Deziliter
EDTA Ethylendiamintetraessigsäure
EIA Enzym-Immunoassay
ELISA Enzyme-linked Immunosorbent Assay
E'Phorese Elektrophorese
evtl. eventuell
GFR glomeruläre Filtrationsrate
ggf. gegebenenfalls
h Stunde(n)
HAH Hämagglutinationshemmtest
HAV Hepatitis-A-Virus
HBV Hepatitis-B-Virus
HCV Hepatitis-C-Virus
HDV Hepatitis-D-Virus
HEV Hepatitis-E-Virus
HGV Hepatitis-G-Virus
HIV Humanes Immundefizienzvirus
HWZ Halbwertszeit
IB Immunoblot
i. d. R. in der Regel
IE Internationale Einheit(en)
IFT (indirekter) Immunfluoreszenztest
Ig Immunglobulin
IHA indirekte Hämagglutination
i. L. im Liquor
IND Indikation(en)
i. P. im Plasma
i. S. im Serum
ISAGA Immunosorbent Antigen Assay
IU international unit(s)
i. U. im Urin
J. Jahre
KBR Komplementbindungsreaktion
kg Kilogramm
KG Körpergewicht
LA Latexagglutination
LPS-ELISA Lipopolysaccharide Enzyme-linked Immunosorbent Assay
MA Material und Patientenvorbereitung
MCH Mean Corpuscular Hemoglobin
MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration
mCi Millicurie
MCV Mean Corpuscular Volume
Min. Minute(n)
Mon. Monat(e)
NaF Natriumfluorid
NM Nachweismethoden
NT Neutralisationstest
Pat. Patient(en)
PCR Polymerasekettenreaktion
p. i. post infectionem
QF Querfinger
RB Referenzbereich
RKI Robert-Koch-Institut
Sek. Sekunde(n)
SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
SSW Schwangerschaftswoche
Tbl. Tablette(n)
u. a. unter anderem, und andere
V. Vena
v. a. vor allem
V. a. Verdacht auf
Vit. Vitamin
WB Westernblot
Wo. Woche(n)
z. B. zum Beispiel
Z. n. Zustand nach
A
ACE
Synonym: Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensinkonversionsenzym.
RB 15–80 mU/ml.
MA 2 ml Serum.
DD Verlaufsparameter zur Beurteilung der Krankheitsaktivität einer Sarkoidose.
  • ↑: Sarkoidose (und andere Granulomatosen), Hyperthyreose, HIV-Infektion, chronische Lungenerkrankungen, Plasmozytom, Speicherkrankheiten.

  • ↓: Medikation mit ACE-Hemmern, nicht jedoch mit AT 1 -Rezeptor-Antagonisten.

Alkoholabusus Nephropathie Autoantikörper Autoantikörper:Leber und Gallenwege
Acetylcholinrezeptor-Antikörper
Angiotensin Converting Enzyme ACE Sarkoidose Hyperthyreose HIV-Infektion Lungenerkrankung:chronische
RB ≤ 5 nmol/ml (5 μmol/l).
MA 15 ml Serum.
! Es gibt starke individuelle Unterschiede zwischen den Ak der Pat. und den zugehörigen Epitopen auf dem Acetylcholinrezeptor. Darauf (fehlende Kreuzreaktivität mit Bungarotoxin, dem Ag in den Nachweisverfahren) beruht möglicherweise der im Einzelfall negative Test.
DD
  • Positiv bei mehr als 90 % der Fälle von generalisierter Myasthenie. Die absolute Titerhöhe korreliert nicht mit der Schwere der Erkrankung, jedoch korreliert der individuelle Titerverlauf mit der Krankheitsaktivität.

  • In niedrigen Titern bei ca. 70 % der Fälle von okulärer Myasthenie positiv.

Leber:Autoantikörper Gallenwege:Autoantikörper Kollagenose:Autoantikörper
ACTH
Plasmozytom Acetylcholinrezeptor-Antikörper Synonym: Adrenokortikotropes Hormon.
Antikörper:Acetylcholinrezeptor Myasthenie:generalisierte
RB Erwachsene/Kinder:
  • 7:00–10:00 Uhr: 9–52 pg/ml.

  • 20:00–22:00 Uhr: < 30 pg/ml.

MA 3 ml EDTA-Plasma, Li-Heparinat-Plasma. Der Transport ins Labor sollte innerhalb von 24 h erfolgen. Gegebenenfalls auf die laborspezifischen Anforderungen (tiefgefrorener Versand?) achten. Wegen der zirkadianen Rhythmik mit morgendlichen Höchstwerten um 8:00 Uhr abnehmen.
! Parallelbestimmung von ▸Kortisol empfehlenswert.
DD
  • ↑↑↑: Morbus Addison (primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz).

  • ↑↑: Ektope ACTH-Produktion, z. B. bei Bronchialkarzinom.

  • ↑: Zentraler Morbus Cushing.

  • ↓: Cushing-Syndrom bei Nebennierenrinden-Autonomie/-tumor, Hypopituitarismus.

  • Bei veränderten Werten ist für die Interpretation die parallele Bestimmung von Kortisol indiziert. Erhöhte Werte lassen sich durch endokrinologische Funktionstests (z. B. CRH- oder Dexamethason-Suppressionstest) weiter abklären ( Kap. 4 ).

ADH
Adrenokortikotropes Hormon Addison-Syndrom ACTH Nebennierenrinde:Insuffizienz Myasthenie:okuläre Morbus Cushing Morbus Addison Cushing-Syndrom:zentrales Bronchialkarzinom Synonym: Antidiuretisches Hormon.
Nebennierenrinde:Autonomie Nebennierenrinde:Tumor Tumor:Nebennierenrinde
RB ≤ 6,7 pg/ml.
MA 3 ml EDTA-Plasma. Das Blut unmittelbar vor der Untersuchung im untersuchenden Labor abnehmen oder innerhalb von 30 Min. nach Abnahme zentrifugieren und das Plasma bis zur Untersuchung tiefgefrieren. Nach Möglichkeit alle Medikamente mindestens 48 h vor der Blutentnahme absetzen. Beeinflussung durch Alkohol, Kaffee, Tee; diese Substanzen müssen 48 h vor der Blutentnahme gemieden werden.
! Eine Vielzahl von Medikamenten beeinflusst die ADH-Ausschüttung, u. a. Phenytoin, Lithium, Methylxanthine (Theophyllin, Koffein, Theobromin) sowie sämtliche Medikamente mit Einfluss auf Herz-Kreislauf-System, Wasser- und Elektrolythomöostase. Um zu interpretierbaren Ergebnissen zu kommen, sind daher alle Medikamente 48 h vor der Untersuchung abzusetzen, sofern dies nicht kontraindiziert ist. Eine Interpretation ist nur möglich in Kenntnis von Serum- und Urinosmolalität sowie Blutdruck und Hydratationszustand zum Zeitpunkt der Blutentnahme. Diese Parameter müssen daher parallel bestimmt werden. Bei V. a. Diabetes insipidus: Durchführung eines Durstversuchs ( Kap. 4 ) und ggf. ADH-Bestimmung im Rahmen des Durstversuchs. In der Regel ermöglicht ein korrekt durchgeführter Durstversuch die Diagnose eines Diabetes insipidus ohne ADH-Bestimmung. Bei V. a. SIADH: Patient unmittelbar vorher 1.500 ml Mineralwasser trinken lassen, sofern nicht kontraindiziert (dadurch Suppression der ADH-Sekretion).
DD
  • ↑: Akute intermittierende Porphyrie, Lungenerkrankungen, Lebererkrankungen, Hirnerkrankungen, paraneoplastisch, v. a. bei Bronchialkarzinom, aber auch bei anderen Malignomen.

  • ↓: Diabetes insipidus: Diabetes insipidus centralis, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom, psychogene Polydipsie.

Adrenalin im Plasma, im Urin
Hypopituitarismus Durstversuch Antidiuretisches Hormon ADH Porphyrie:akute intermittierende Lungenerkrankung Lebererkrankung Hirnerkrankung Karzinom:Lunge
RB
  • Plasma: 30–85 ng/l (165–468 pmol/l).

  • Urin: Altersabhängig:

    • Erwachsene: 4–20 μg/24 h (22–110 nmol/l, Sammelurin).

    • Kinder (Spontanurin):

    • < 2 J.: < 75 μg/g Kreatinin (< 47 nmol/mmol Kreatinin).

    • 2–8 J.: < 35 μg/g Kreatinin (< 22 nmol/mmol Kreatinin).

  • 9–16 J.: < 25 μg/g Kreatinin (< 16 nmol/mmol Kreatinin).

MA 20 ml eines 24-h-Sammelurins auf 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 % (Rücksprache Labor). Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Bei Kindern erfolgt die Untersuchung im angesäuerten Spontanurin. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich, keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause). Keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen. Bestimmung im Plasma: Pat. muss nach Legen eines venösen Zugangs 30 Min. liegen.
! Für ein Screening ist die Bestimmung der Abbauprodukte Normetanephrin und Metanephrin, vorzugsweise im 24-h-Sammelurin, ausreichend. Nur bei unklaren Befunden ist eine weitere Bestimmung von Katecholaminen indiziert.
DD
  • ↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie.

  • ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt.

  • Katecholamine und ihre Abbauprodukte können trotz eines Phäochromozytoms normal sein, wenn außerhalb einer Blutdruckkrise gesammelt wurde.

  • Deutlich niedrigere Grenzwerte bei Kindern und Säuglingen, wichtig in der Neuroblastomdiagnostik.

Dopamin im Urin . Noradrenalin im Urin . Homovanillinsäure im Urin .
Albumin im Liquor
Diabetes insipidus:centralis Bronchialkarzinom Alkoholabusus Phäochromozytom Normetanephrin Nephrotisches Syndrom Adrenalin Metanephrin Neuroblastom
RB 10–35 mg/dl (0,1–0,35 g/l). Quotient Albumin i. S. / Albumin i. L. ≤ 0,007.
MA 1 ml Liquor.
! Die Bestimmung der Liquorkonzentration allein ist nicht hilfreich, zur Berechnung des Serum-Liquor-Quotienten ist die parallele Bestimmung von Albumin im Serum notwendig.
DD ↑: Störungen der Blut-Liquor-Schranke. Liquoranalyse . IgG im Liquor .
Albumin im Serum
Karzinoid Hypertonie, arterielle:schwere Morbus Cushing Cushing-Syndrom
RB 3,7–5,3 g/dl (37–53 g/l).
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Pseudohyperalbuminämie bei Exsikkose. ↓: Enteraler oder renaler Proteinverlust, Verbrennungen mit dermalem Proteinverlust, Malabsorption, akute und chronische Infektionen, maligne Erkrankungen, Leberzirrhose, Schwangerschaft, hereditäre An- bzw. Hypalbuminämie.
Albumin im Urin
Myokardinfarkt Verbrennung Pseudohyperalbuminämie Proteinverlust Malabsorption Exsikkose Blut-Liquor-Schranke Albumin:im Serum Albumin:im Liquor
RB
  • ≤ 20 mg/l.

  • ≤ 20 mg/g Urin-Kreatinin

  • ≤ 30 mg/24 h.

MA 50 ml Urin, bei Bezug auf Kreatinin i. U.: Morgenurin.
DD ↑: Geschädigter glomerulärer Filter: Frühsymptom bei diabetischer Nephropathie. Zusammen mit anderen Proteinen bei anderen Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege. Zur weiteren Differenzierung der Harnproteine Disk-Elektrophorese durchführen.
  • Diagnose einer Mikroalbuminurie, wenn 2 von 3 sukzessiven Messungen erhöht sind.

  • Diagnose einer Makroalbuminurie bei Werten > 200 mg/l oder > 300 mg/24 h.

  • Der Bezug des Albumins im Urin auf das Kreatinin im Urin wird häufig bevorzugt, da so Ungenauigkeiten beim Urinsammeln teilweise korrigiert werden können.

Aldosteron im Serum
Infektion Leberzirrhose Schwangerschaft Analbuminämie, hereditäre Hypalbuminämie, hereditäre
RB
  • Liegend: 12–150 ng/l.

  • Stehend: 40–310 ng/l.

MA 1 ml Serum, tiefgefroren. Bettruhe mindestens 2 h vor Blutentnahme, 2- bis 6-facher Anstieg nach 2 h Orthostase (auch Bestimmung unter Orthostase möglich). Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, Betablocker, Laxanzien, Kortikosteroide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen.
DD ↑: Hyperaldosteronismus (zur Differenzierung primär/sekundär Reninaktivität im Plasma [Aldosteron-Renin-Ratio] bestimmen), Schwangerschaft, (Pseudo-)Bartter-Syndrom, ggf. beim Cushing-Syndrom oder adrenogenitalem Syndrom. ↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypopituitarismus.
Alkalische Phosphatase
Nephropathie:diabetische Diabetische Nephropathie Aldosteron Albumin:im Urin Synonym: AP.
RB
  • Erwachsene: 60–180 U/l (jeweils Gesamt-AP).

  • Kinder (hier hauptsächlich Knochenisoenzym):

  • Bis 10 d: 110–450 U/l.

  • Bis 12 Mon.: 110–700 U/l.

  • Bis 8 J.: 110–600 U/l.

  • Bis 15 J.: 110–700 U/l.

MA 1 ml Serum. Im Einzelfall postprandiale Erhöhung der Darm-AP möglich, daher möglichst 12-stündige Nahrungskarenz.
! Bei unklarer Veränderung Auftrennung der Isoenzyme. Dies ist jedoch selten indiziert, da Differenzierung meistens durch parallele Bestimmung von γ -GT und Leucin-Aminopeptidase im Serum (LAP) möglich. Falsch erhöhte Werte bei Einnahme von: Allopurinol, Carbamazepin, Cotrimoxazol, Cyclophosphamid, Erythromycin, Goldpräparaten, Isoniacid, Ketoconazol, Methotrexat, α-Methyldopa, Naproxen, Nitrofurantoin, Oxacillin, Papaverin, Penicillamin, Phenobarbital, Phenytoin, Primidon, Propylthiouracil, Ranitidin, Rifampicin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Sulfasalazin, Valproat, Verapamil.
DD
  • Leber-AP über 120 U/l: Hepatozelluläre Schädigung.

  • Gallengang-AP: Cholestase, Cholangiokarzinom, hepatozelluläres Karzinom, Leberfiliae.

  • Knochen-AP über 90 U/l: Knochenstoffwechsel-Erkrankungen, z. B. Osteodystrophia deformans (Morbus Paget), Rachitis, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus, Fraktur, Osteomyelitis, maligne Erkrankungen, physiologisch im Wachstum.

  • Plazenta-AP: Evtl. bei malignen Erkrankungen, physiologisch im letzten Schwangerschaftsdrittel.

  • Dünndarm-AP über 90 U/l: Leberzirrhose, Cholestase, chronische Hämodialyse, entzündliche Dünndarmerkrankungen, bei Blutgruppe B und 0 physiologisch möglich.

AMA
Bartter-Syndrom Hyperaldosteronismus Nebennierenrinden-Insuffizienz Hypopituitarismus AP Synonyma Alkalische Phosphatase (AP) : Rachitis Phosphatase : alkalische (AP) Osteodystrophia deformans Cholestase Cholangiokarzinom Karzinom : hepatozelluläres Morbus Paget Osteomalazie Osteomyelitis Hyperparathyreoidismus Hepatozelluläres Karzinom Fraktur Antimitochondriale Ak, Antimikrosomale Ak.
Leberzirrhose Cholestase Hämodialyse
RB < 1 : 40.
MA 5 ml Serum.
! 9 Subtypen (M 1 –M 9 ) gegen verschiedene mitochondriale Ag bekannt, in unklaren Fällen Subtypisierung durchführen lassen.
DD
  • ↑↑: Fast alle Fälle von primär biliärer Zirrhose (Anti-M 2 , hochspezifisch, Anti-M 4 und Anti-M 9 ).

  • ↑: Lues II (Anti-M 1 ), systemischer Lupus erythematodes (Anti-M 5 ), medikamenteninduzierter Lupus (Anti-M 3 ); Überlappungssyndrom von primär biliärer Zirrhose und chronisch aktiver Hepatitis (Anti-M 4 ); Kardiomyopathie (Anti-M 7 ).

  • Evtl. unspezifisch positiv bei Personen mit Kontakt zu Pat. mit primär biliärer Zirrhose; diese Ak richten sich gegen die gleichen Proteine wie Anti-M 2 - bis Anti-M 4 - oder Anti-M 9 -Ak, allerdings gegen andere Epitope, sog. NOMA (natural occuring mitochondrial antibodies) ( Tab. 2.10 ).

    Tab. 2.10

    Antikörper bei Autoimmunerkrankungen von Leber und Gallenwegen SMA SLA primär sklerosierende Cholangitis primär biliäre Zirrhose Pankreas-Leber-Antigen pANCA LP LKM1 Leberzirrhose:primär biliäre Leber:Autoimmunerkrankungen Gallenwege:Autoimmunerkrankungen Cholangitis:primär sklerosierende Autoimmunerkrankung:Leber Autoimmunerkrankung:Gallenwege antimitochondriale Antikörper Antikörper:Muskulatur, glatte Antikörper:Leberantigen, lösliches Antikörper:antinukleäre Antikörper:antimitochondriale Anti-HCV ANA AMA

    ANA p-ANCA Anti-HCV AMA LKM1 SLA/LP SMA
    AIH Typ 1A ↑ oder ↔
    AIH Typ 1B
    AIH Typ 2A
    AIH Typ 2B
    AIH Typ 3
    PBC
    PSC → oder ↑

    ↑ erhöht; ↓ erniedrigt; ↔ unverändert

    AIH = Autoimmunhepatitis; PBC = primär biliäre Zirrhose; PSC = primär sklerosierende Cholangitis;

    AMA = antimitochondriale Antikörper

    ANA = antinukleäre Ak

    pANCA = antineutrophile zytoplasmatische Ak mit perinukleärem Fluoreszenzmuster ANCA

    Anti-HCV = Ak gegen Hepatitis-C-Virus

    LKM1 = Liver-kidney microsomal antibodies 1 ( LKM )

    LP = Leber-Pankreas-Ag

    SLA = Ak gegen lösliches Leberantigen ( SLA-Antikörper )

    SMA = Ak gegen glatte Muskulatur ( SMA )

δ-Aminolävulinsäure im Urin
Dünndarmerkrankung, entzündliche AMA Primär biliäre Zirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Antimitochondriale Antikörper Antikörper:antimitochondriale Antimikrosomale Antikörper Lues Antikörper:antimikrosomale Synonym: 5-ALA, ALS.
RB < 6,5 mg/24 h (< 50 μmol/24 h).
MA 20-ml-Aliquot eines ▸24-h-Sammelurins. Urin im lichtgeschützten Gefäß sammeln und versenden, Urinvolumen angeben.
DD ↑: Bleiintoxikation, akute intermittierende Porphyrie, Porphyria variegata (in akuter Krankheitsphase), hereditäre Koproporphyrie. Zur Differenzialdiagnose Porphyrine im Urin .
Ammoniak im Plasma
Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Hepatitis:chronisch-aktive
RB
  • Frauen: 19–82 μg/dl (11,2–48,2 μmol/l).

  • Männer: 25–94 μg/dl (14,7–55,3 μmol/l).

  • Neugeborene:

    • 1. Lebenstag: < 245 μg/dl (< 144 μmol/l).

    • 5.–6. Lebenstag: < 228 μg/dl (< 134 μmol/l).

MA 3 ml EDTA-Plasma, Blutentnahme in gekühltes Röhrchen (+4 °C) oder sofortige Aufbereitung in Kühlzentrifuge und Plasma tiefgefrieren.
DD ↑: Portosystemische Enzephalopathie, höher bei Leberausfallskoma als bei Leberzerfallskoma, hereditäre Hyperammonämien, hochdosierte Chemotherapie.
α-Amylase im Serum
Kardiomyopathie ALS ALA <03B4>-Aminolävulinsäure Bleiintoxikation
RB 40–130 U/l.
MA 1 ml Serum oder 1 ml Heparinplasma, laborabhängig.
! Bei unklaren Erhöhungen Auftrennung in Pankreas- und Parotisisoenzym möglich, aber selten indiziert, da Differenzierung durch Parallelbestimmung von Lipase im Serum meistens problemlos.
DD ↑: Pankreatitis, Pankreasaffektionen, Parotitis, Parotisaffektionen, Makroamylasämie, Niereninsuffizienz, Schwangerschaft, chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Bei unklaren Veränderungen Amylase i. U. bestimmen.
ANA
Porphyrie:akute intermittierende Porphyria:variegata Koproporphyrie, hereditäre Enzephalopathie, portosystemische Ammoniak Synonyma: Leberausfallskoma Antinukleäre Ak, Leberzerfallskoma Hyperammonämie, hereditäre Chemotherapie:hochdosierte ANF <03B1>-Amylase (antinukleäre Faktoren). Parotitis Pankreatitis Makroamylasämie
Niereninsuffizienz
RB ≤ 1 : 160.
MA 5 ml Serum.
! Heterogene Gruppe von Autoantikörpern gegen verschiedene nukleäre Ag, Suchtest bei V. a. Autoimmunerkrankungen.
DD
  • ↑: Kollagenosen: Systemischer Lupus erythematodes, diskoider Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Sharp-Syndrom (mixed connective tissue disease), medikamentös induzierter Lupus, rheumatoide Arthritis, Polymyositis, Dermatomyositis (≤ 50 %).

  • Fakultativ ↑: Chronische Hepatitis (ca. 30 %), primär biliäre Zirrhose (25–40 %), chronische Hämodialyse, bei Gesunden > 60 J. (≤ 25 %).

Autoantikörper bei Kollagenosen ( Tab. 2.11 ).
ANCA
Antinukleäre Antikörper Antikörper:antinukleäre ANF ANA Synonym: Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Rheumatoide Arthritis Polymyositis Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Lupus erythematodes:diskoider Kollagenose Autoantikörper\t \"Siehe auch Antikörper Autoantikörper:ANA Arthritis:rheumatoide Antikörper\t \"Siehe auch Autoantikörper Antikörper:ANF Antineutrophile Dermatomyositis zytoplasmatische Ak.
RB ≤ 4.
MA 5 ml Serum.
! Die Ak richten sich gegen 2 verschiedene zytoplasmatische Ag in neutrophilen Granulozyten: Myeloperoxidase (= Anti-MPO = pANCA = ANCA mit perinukleärem Fluoreszenzmuster) und Proteinase 3 (= PR3-ANCA = cANCA = ANCA mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster). Atypische ANCA (= xANCA) ohne charakterisiertes Zielantigen treten bei der Colitis ulcerosa und der primär sklerosierenden Cholangitis auf.
! Fehlender Nachweis von ANCA schließt eine Vaskulitis nicht aus!
DD
  • Wegener-Granulomatose: Bei 90 % Nachweis von cANCA, bei 10 % Nachweis von pANCA; z. T. pulmorenales Syndrom.

  • Panarteriitis nodosa: Häufig auch ANA, Rheumafaktor, oft Nachweis von HBsAg bzw. Anti-HBs, Hepatitisserologie ( Kap. 3.2 ).

  • Churg-Strauss-Syndrom: Bei 60 % Nachweis mindestens eines der beiden Autoantikörper, meist pANCA; Eosinophilie.

  • Mikroskopische Polyangiitis: Bei 50 % Nachweis mindestens eines der beiden Autoantikörper; häufig pulmorenales Syndrom.

  • Fakultativ: Colitis ulcerosa (75 %), primär sklerosierende Cholangitis (75 %), primär biliäre Zirrhose (30 %), Morbus Crohn (20 %), evtl. Autoimmunhepatitis Typ 1 ( Tab. 2.11 ).

    Tab. 2.11

    Antikörper bei Systemerkrankungen und die Häufigkeit ihres Vorkommens U1-RNP-Antikörper Systemerkrankung:Antikörper ssDNS-Antikörper SS-B-Antikörper SS-A-Antikörper Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Ro-Antikörper Rheumafaktor PCNA nRNP-Antikörper Neuron-Antikörper Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser La-Antikörper Kardiolipin-Antikörper dsDNS-Antikörper Anti-Sm Antinukleäre Antikörper Antikörper:Systemerkrankungen Antikörper:ssDNS Antikörper:SS-B Antikörper:SS-A Antikörper:Einzelstrang-DNS Antikörper:Doppelstrang-DNS Antikörper:antinukleäre Antihiston ANF ANA

    SLE Med. LE Sjögren-Syndrom Sklerodermie MCTD
    ANA 96 % ≤ 95 % 50–70 % 90 % 100 %
    dsDNS 80 %
    ssDNS 70 %
    Antihiston 70 % 95 %
    Anti-Sm (SMA) 30 %
    U1-RNP l 32 % 35 % 90 %
    SS-A/Ro 35 % 65 % 25 % 60 %
    SS-B/La 15 % 65 %
    Ku 10 %
    Ki 31 %
    PCNA 3 %
    Neuron 35 %
    Rheumafaktor 20 % 50 %
    Kardiolipin 25 %

    SLE: Systemischer Lupus erythematodes;

    Med. LE: Medikamentös induzierter Lupus erythematodes;

    MCTD: Sharp-Syndrom, Mixed Connective Tissue Disease

  • Falsch-positive cANCA werden bei floriden Infektionen (Pneumonie, HIV) und monoklonaler Gammopathie gefunden.

  • Positive pANCA werden auch bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Autoimmunhepatitis nachgewiesen.

Antikörper-Suchtest
Leberzirrhose:primär biliäre Hepatitis:chronische Hämodialyse:chronische Primär biliäre Zirrhose
RB Negativ.
MA 5 ml Vollblut.
! Obligat in der Schwangerenvorsorge und bei der Blutgruppenserologie.
DD Bei positivem Test Untersuchung in der 27. SSW wiederholen, ggf. Untersuchung auf Ak gegen Erythrozyten des Kindsvaters. Nachgewiesen werden normalerweise nicht vorkommende = irreguläre Antikörper gegen definierte Ag auf Testerythrozyten. Coombs-Test . Donath-Landsteiner-Hämolysine . Kälteagglutinine .
Antithrombin
Wegener-Granulomatose Primär sklerosierende Cholangitis Polyangiitis, mikroskopische Panarteriitis nodosa Granulomatose:Wegener- Colitis ulcerosa Churg-Strauss-Syndrom Cholangitis:primär sklerosierende Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper Antikörper:antineutrophile zytoplasmatische ANCA Synonym: Primär biliäre Zirrhose AT Leberzirrhose:primär biliäre .
RB
  • Aktivität: 80–120 %.

  • Konzentration: 0,14–0,39 g/l.

MA 5 ml Zitratblut, sofortige Verarbeitung im Labor (sofortiger Versand und Bestimmung innerhalb von 4 h) oder sofortige Zentrifugation und Versand des tiefgefrorenen Plasmas.
DD
  • ↑: Cholestase, Therapie mit Kumarinderivaten, Akutphaseprotein.

  • ↓: Sehr früher Marker der Verbrauchskoagulopathie; obligate Untersuchung bei V. a. disseminierte intravasale Gerinnung ( D-Dimer , Fibrinogen ), Therapie mit Heparin, Einnahme von Ovulationshemmern, Lebersynthesestörung, nephrotisches Syndrom, hereditärer AT-Mangel.

  • Bei V. a. hereditären AT-Mangel sind Mehrfachbestimmungen obligat, evtl. in größerem zeitlichen Abstand.

  • Bei der Diagnostik der Thrombophilie ist die Bestimmung der AT-Aktivität notwendig, da auch bei normaler Konzentration funktionelle Defekte nicht auszuschließen sind.

α1-Antitrypsin
Morbus Crohn Crohn-Krankheit Autoimmunhepatitis Synonym: AAT Antikörper-Suchtest , α 1 - Verbrauchskoagulopathie Schwangerenvorsorge Disseminierte intravasale Gerinnung Cholestase Blutgruppenserologie AT Antithrombin Antikörper:irreguläre Protease- Akutphaseprotein Inhibitor ( Heparin α 1 PI).
RB
  • 190–350 mg/dl.

  • Im Kindesalter höhere Werte, ca. 150–400 mg/dl.

MA 1 ml Serum.
! Bei V. a. α 1 -Antitrypsin-Mangel (falls keine pathologische Elektrophorese vorliegt, ist kein Test notwendig) sollte eine Phänotypisierung erfolgen, um die Notwendigkeit einer Substitution abschätzen zu können. Die Aktivität sollte sicher über 35 % der Norm liegen. Parallel CRP mitbestimmen, um eine interkurrente Entzündung auszuschließen.
DD
  • ↑: Entzündungen als Akutphaseprotein.

  • ↓: Icterus neonatorum prolongatus , kindliche Leberzirrhose, kindliche Lungenerkrankung, Leberzirrhose Erwachsener, Lungenemphysem Erwachsener.

APC-Resistenz
Ovulationshemmer Nephrotisches Syndrom Synonyma: Resistenz von Faktor Thrombophilie AT-Mangel, hereditärer Akutphaseprotein AAT span> <03B1>1-Antitrypsin V ( Icterus neonatorum:prolongatus Proakzelerin) gegenüber der Leberzirrhose:kindliche Spaltung durch aktiviertes Protein C.
RB > 2,3 (herstellerabhängig).
MA 5 ml Zitratblut.
DD
  • APC-Ratio < 2,3 und > 1,5: Heterozygote Faktor-V-Mutation oder andere Ursachen einer APC-Resistenz.

  • APC-Ratio < 1,5: Homozygote Faktor-V-Mutation – bei postivem Test Beratung der Familie.

  • Basisdiagnostik der Thrombophilie bei Patienten mit Thrombosen oder Thrombembolien, sehr häufige hereditäre Störung mit Thrombophilie (ca. 5 % bei Kaukasiern).

  • Interferenz mit Lupusantikoagulans möglich.

  • Bei positivem Test Nachweis der Punktmutation durch PCR möglich (teuer).

B
Basalmembran-Antikörper
Ak gegen alveoläre und glomeruläre Basalmembranen
Lungenerkrankung:kindliche Lungenemphysem Leberzirrhose APC-Resistenz
RB < 1 : 40.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Goodpasture-Syndrom, Morbus Ceelen.
Ak gegen epidermale Basalmembranen
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Herpes gestationis, bullöses Pemphigoid (in 70–80 %), lineare IgA-Dermatose = IgA-Pemphigoid (in 10–30 %).
! Evtl. Bestimmung von Stachelzelldesmosomen-Ak. Serologie ersetzt nicht die Hautbiopsie.
Bilirubin im Serum
Protein C:aktiviertes (APC) Faktor-V-Leiden:APC-Resistenz Thrombophilie
RB
  • Gesamtbilirubin: ≤ 1 mg/dl (≤ 17,1 μmol/l).

  • Indirektes Bilirubin: ≤ 0,7 mg/dl (≤ 12 μmol/l).

  • Direktes Bilirubin: ≤ 0,3 mg/dl (≤ 5,1 μmol/l).

MA 2 ml Serum lichtgeschützt. Bilirubinkonzentration fällt in nicht lichtgeschützten Proben stark ab. Hämolyse der Probe führt zu falsch niedrigen Bilirubinwerten.
! Eine Differenzierung direktes/indirektes Bilirubin ist erst ab Gesamtbilirubin ≥ 2 mg/dl sinnvoll ( Bilirubin im Urin ).
DD
  • Vorwiegend indirektes Bilirubin: Hämolytische Anämie:hämolytische Anämie, ineffektive Erythropoese, ineffektive Erythropoese ( Perniziosa Perniziosa, Thalassämie Thalassämie), Resorption großer Hämatome, Meulengracht- Meulengracht-Syndrom Syndrom, Crigler-Najjar- Crigler-Najjar-Syndrom Syndrom, Icterus Icterus neonatorum neonatorum, medikamentös bedingt (Vit. K, Chloramphenicol), Leberparenchymschaden Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie. Gesamtbilirubin > 3 mg/dl spricht eher gegen Hämolyse.

  • Vorwiegend direktes Bilirubin: Posthepatischer Ikterus:posthepatischer Ikterus = Verschlussikterus Verschlussikterus, Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie, Rotor-Syndrom Rotor-, Dubin-Johnson- Dubin-Johnson-Syndrom Syndrom, rezidivierende Schwangerschaftscholestase Cholestase:Schwangerschaft Schwangerschaftscholestase und medikamentös bedingt (durch Androgene, Acetylsalicylsäure, Azathioprin, Captopril, Carbamazepin, Carbimazol, Chlorpromazin, Cotrimoxazol, Erythromycin, Goldpräparate, Halothan, Isoniacid, Methotrexat, α-Methyldopa, Naproxen, Nitrofurantoin, Paracetamol, Penicillamin, Phenytoin, Propylthiouracil, Ranitidin, Rifampicin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Sulfasalazin).

Bilirubin im Urin
Antikörper:Basalmembran
RB Negativ.
MA 20 ml Urin.
DD Bilirubin ist i. U. nur nachweisbar bei erhöhter Serumkonzentration des direkten, konjugierten Bilirubins ( Bilirubin im Serum ). Zur Differenzialdiagnose des Ikterus Tab. 2.1 .
Blut im Urin
Goodpasture-Syndrom Morbus Ceelen IgA-Pemphigoid
RB Negativ.
MA Frischer Mittelstrahlurin ( Kap. 1.5.2 ). Für die Beurteilung der Erythrozytenmorphologie 2. Morgenurin nehmen und Urin unverzüglich aufarbeiten.
! Hämaturie (vollständige Erythrozyten i. U.) führt im Streifenschnelltest zu einem gesprenkelten Farbumschlag, Hämoglobinurie ( Hämoglobin im Urin ) zu einem homogenen Farbumschlag des entsprechenden Feldes.
DD
  • ↑↑↑: Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege, Antikoagulanzientherapie, hämorrhagische Diathese, Tuberkulose, Zystenniere.

  • ↑↑: Glomerulonephritis, Infektionen der Harnwege, Urolithiasis.

  • ↑: Fieber, physische Belastung, Vasopathien.

Basalmembran-Antikörper
Blutbild
Herpes gestationis
MA 3 ml EDTA-Blut.
DD
  • Hämoglobin, Hämatokrit, Erythrozyten:

    • ↑: Polyglobulie Polyglobulie, Exsikkose Exsikkose, Polycythaemia Polycythaemia vera vera.

    • ↓: Anämie:makro- vs. mikrozytäre Anämie (bei mikrozytärer A. Hämoglobin stärker, bei makrozytärer A. Erythrozyten stärker verändert).

  • Leukozyt Leukozyten:

    • ↑: Entzündungsreaktion Entzündungsreaktionen, hämatologische Systemerkrankung:hämatologische Systemerkrankungen. Differenzierung obligat!

    • ↓: Knochenmarkschädigung Knochenmarkschädigung, virale Virusinfektion Infektion:virale Infektionen, Immunopathie Immunopathien.

  • Thrombozyten: Thrombozyt

    • ↑: Starke Blutung:starke Blutung, Infektion Infektionen, Entzündung Entzündungen, verschiedene Tumoren, postoperativ, Hämolyse Hämolyse, myeloproliferative Myeloproliferative Erkrankung Erkrankungen, Splenektomie Splenektomie.

    • ↓: Evtl. Pseudothrombozytopenie Pseudothrombozytopenie durch Thrombozytenaggregation in vitro, daher mindestens einmal Kontrolle im sofort untersuchten Zitratblut.

Immunthrombozytopenie (autoimmun-chronisch, parainfektiös-akut), medikamentöse, toxische Einflüsse, Verbrauchskoagulopathie, hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, Vit.-B 12 -Mangel, Folsäuremangel, Fanconi-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom, aplastische Anämie, Panmyelopathie, Zytostatikatherapie, Radiatio, Knochenmarkinfiltration durch Malignome, Hypersplenismus, Infektionen, Autoimmunopathien, Knochenmarkschädigung, heparininduzierte Thrombozytopenie, Therapie mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten.
  • Retikulozyten:

    • ↑: Akute Hypoxie, akute Blutung, hämolytische Anämie, Substitutionstherapie einer Mangelanämie.

    • ↓ bzw. inadäquat ↓: Eisenmangel, Vit.-B 12 -Mangel, Folsäuremangel, myelodysplastisches Syndrom, Knochenmarkdepression, renale Anämie, Eisenverwertungsstörung bei Entzündungen, Tumoren.

  • Erythrozytenindizes (MCH, MCV, MCHC ( Tab. 2.2 ):

    • MCH und MCV: Makrozytose bei: Vit.-B 12 -Mangel, Immunthrombozytopenie Verbrauchskoagulopathie Hämolytisch-urämisches Syndrom Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Vitamin-B12-Mangel Folsäuremangel Fanconi-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom Anämie:aplastische Panmyelopathie Zytostatikatherapie Radiatio Hypersplenismus Autoimmunopathie Thrombozytopenie:heparininduzierte Retikulozyt Hypoxie Blutung:akute Anämie:hämolytische Eisenmangel Folsäuremangel Myelodysplastisches Syndrom Knochenmarkdepression Anämie:renale Eisenverwertungsstörung Erythrozytenindizes MCH MCV MCHC Folsäuremangel Folsäuremangel, hierbei MCHC oft normal.

    • MCH und MCV: Mikrozytäre hypochrome Anämie:mikrozytäre hypochrome Anämie bei Eisenmangel, Thalassämie Thalassämie, Sichelzellanämie:sideroblastische sideroblastische Anämie:sideroblastische Anämie, gelegentlich bei Eisenverwertungsstörung.

    • MCH, MCV normal: bei Hämolyse Hämolyse, Blutungsanämie Blutungsanämie sowie den meisten Fällen von Tumor- oder Anämie:Entzündung Entzündungsanämie.

    • MCHC: Fortgeschrittene hypochrome mikrozytäre Anämie:mikrozytäre hypochrome Anämie.

    • MCHC: De facto nur bei hereditärer Sphärozytose:hereditäre Sphärozytose, Sichelzellanämie Sichelzellanämie.

    • MCHC normal bei allen übrigen Anämien.

    Tab. 2.2

    Blutbild – Referenzbereiche Thrombozyt Retikulozyt MCV MCHC MCH Leukozyt Humangenetik Hämoglobin Hämatokrit Erythrozyt

    Parameter Männer Frauen
    Hämoglobin 14–18 g/dl 12–16 g/dl
    Hämatokrit 0,38–0,52 0,36–0,46
    Erythrozyten 4,2–6,0/pl 3,9–5,3/pl
    Leukozyten 4–10/nl
    Thrombozyten 150–400/nl
    Retikulozyten ( Retikulozyten im Blut ) 0,8–2,2 % 0,8–4,1 %
    MCH (Hämoglobin pro Erythrozyt) 27–34 pg
    MCV 83–95 fl
    MCHC 32–36 g/dl

    MCH = mean corpuscular hemoglobin, MCHC = mean corpuscular hemoglobin concentration, MCV = mean corpuscular volume.

Differenzialblutbild
Pemphigoid:bullöses IgA-Dermatose, lineare Bilirubin:Serum Gesamtbilirubin
RB Stabkernige Neutrophile: 3–5 %. Segmentkernige Neutrophile: 54–62 %. Monozyten: 3–8 %. Eosinophile: 1–4 %. Basophile: 0–1 %. Lymphozyten: 20–40 % ( Lymphozyten im Blut ).
DD
  • Neutrophile (sowie Stabkernige):

    • ↑ und evtl. Nachweis von jugendlichen Formen („Linksverschiebung“, unter Umständen mit Stabkernigen): Akute Infektionen, weniger bei viralen Erkrankungen, entzündliche Erkrankungen, nach Myokardinfarkt, Ketoazidose, Urämie, Thyreotoxikose, myeloische Leukämien, nach Splenektomie (bis zu Jahren), akute Blutung, physische Belastung, Schwangerschaft.

    • ↓: Agranulozytose (medikamentös, toxisch, Bestrahlung, Knochenmarkverdrängung), Infektionen, z. B. Masern, Röteln, Influenza, Typhus, Malaria, schwere septische Krankheitsbilder, Hypersplenismus.

  • Monozyten:

↑: Abklingende akute Infektionen, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Endocarditis lenta, Tuberkulose, myeloproliferative Erkrankungen, Hodgkin-Lymphom, verschiedene parasitäre Erkrankungen, Glukokortikoidtherapie.
  • Basophile:

↑: Allergische Reaktion vom Soforttyp, myeloproliferative Erkrankungen. Eosinophile:
    • ↑: Allergische Erkrankungen, verschiedene Dermatosen, parasitäre Erkrankungen, maligne Erkrankungen: Lymphome, Leukämien, metastasierende Karzinome, bei abklingenden akuten Infektionen (Morgenröte der Heilung), Nebennierenrinden-Insuffizienz.

    • ↓: Kortikoidexzess: Steroidtherapie, Cushing-Syndrom.

  • Lymphozyten:

    • ↑: Verschiedene Infektionen: Keuchhusten, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie, Hepatitis u. a.

    • ↓: HIV, Tuberkulose, Chemo-, Strahlentherapie, Kortikoidexzess, systemischer Lupus erythematodes, Urämie, Hodgkin-Lymphome, Malignome, z. T. bei myeloproliferativen Erkrankungen.

Morphologie
Zystenniere Tumor:Nieren Tuberkulose Nierentumor Harnwegsinfektion Hämorrhagische Diathese Hämoglobinurie Hämaturie Glomerulonephritis Diathese, hämorrhagische Blut im Urin Bilirubin:Urin Belastung, physische Blutbild Differenzialblutbild Urolithiasis Abb. 2.1 Basophiler
Eosinophiler
  • Erythrozyten: Erythrozyt:Morphologie

    • Anisozytose Anisozytose: Ausgeprägte Größendifferenz bei vielen Anämien.

    • Anulozyten: Anulozyt Schmaler Hämoglobinring in der Peripherie bei Eisenmangel Eisenmangel.

    • Basophile Tüpfelung: Basophiler:Tüpfelung Bleiintoxikation.

    • Cabotringe: Cabotringe Bei überstürzter Neubildung.

    • Dakryozyt Dakryozyten: Tränentropfenform bei Osteomyelofibrose Osteomyelofibrose.

    • Drepanozyt Drepanozyten: Sichelzellen bei Sichelzellanämie Sichelzellanämie.

    • Fragmentozyten: Fragmentozyt Bei gestörter Mikrozirkulation, z. B. bei hämolytisch-urämischem Hämolytisch-urämisches Syndrom Syndrom, disseminierter intravasaler Disseminierte intravasale Gerinnung Gerinnung, thrombotisch-thrombozytopener Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz- Moschcowitz-Syndrom Syndrom).

    • Geldrollenbildung Geldrollenbildung: Z. B. bei monoklonaler Gammopathie:monoklonale Gammopathie.

    • Howell-Jolly- Howell-Jolly-Körperchen Körperchen: Nach Splenektomie Splenektomie.

    • Megalozyten: Megalozyt Große, ovale Erythrozyten bei megaloblastischer Anämie:megaloblastische Anämie.

    • Ovalozyten: Ovalozyt Bei Elliptozytose Elliptozytose.

    • Poikilozytose: Poikilozytose Abnorme Morphologie bei verschiedenen Anämien, Hämoglobinopathien.

    • Polychromasie: Polychromasie Bleiintoxikation Bleiintoxikationen, Hämolyse Hämolyse, Thalassämie Thalassämie.

    • Sphärozyten: Sphärozyt Kugelig wirkende Erythrozyten ohne zentrale Aufhellung bei hereditärer Sphärozytose:hereditäre Sphärozytose, hämolytische Anämie:hämolytische Anämien.

    • Targetzellen: Targetzelle Schießscheibenzellen bei Thalassämie, Leberzirrhose Leberzirrhose, hämolytischer Anämie, schwerem Eisenmangel Eisenmangel, nach Splenektomie Splenektomie.

  • Granulozyten: Granulozyt, Morphologie

    • Auer- Auer-Stäbchen Stäbchen: Akute myeloische Leukämie:akute myeloische Leukämie.

    • Döhle- Döhle-Einschlusskörper Einschlusskörper: Bestandteil der toxischen Granulationen, Vorkommen bei schweren Infektion:schwere Infektionen, Verbrennung Verbrennungen, aplastischer Anämie:aplastische Anämie, toxischen Einflüssen.

    • Pelger-Huet- Pelger-Huet-Anomalie Anomalie: Autosomal-dominant vererbte harmlose Störung.

    • Pseudo-Pelger- Pseudo-Pelger-Zellen Zellen: Schwere Infektionen, Leukämie Leukämie.

    • Toxische Toxische Granulation Granulation: Wie Döhle-Einschlusskörper.

    • Übersegmentierung Übersegmentierung: Megaloblastische Anämie:megaloblastische Anämie (Vit.-B 12 -, Folsäuremangel).

  • Lymphozyten: Lymphozyt : Morphologie

    • Gumprecht- Gumprecht-Kernschatten Kernschatten: Bei chronisch-lymphatischer Leukämie:chronisch-lymphatische Leukämie.

    • Lymphomonozytoide Lymphomonozytoide Reizformen Reizformen: Bei infektiöser Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, Zytomegalie Zytomegalie, Keuchhusten Keuchhusten und anderen Infektionen, malignen Lymphom:malignes Lymphomen.

Blutgasanalyse
Zytomegalie Vasopathie Urämie Typhus Thyreotoxikose Steroidtherapie Splenektomie Sepsis Schwangerschaft Röteln Neutrophiler:stabkerniger Neutrophiler:segmentkerniger Neutrophile Myokardinfarkt Myeloische Leukämie Monozyt Masern Lymphozyt Leukämie:myeloische Ketoazidose Influenza Infektion Infektion:akute Hypersplenismus Endocarditis lenta Darmerkrankung, chronisch-entzündliche Blutung:akute Belastung, physische Agranulozytose Malaria Monozyt Myeloproliferative Erkrankung Myeloproliferative Erkrankung Morbus Hodgkin Lymphom:malignes\t \"Siehe auch Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Lymphozyt Lymphom Leukämie Kortikoidexzess Keuchhusten Karzinom:metastasierendes Infektiöse Mononukleose Infektion Hepatitis Eosinophiler Dermatosen Cushing-Syndrom Basophiler Allergie Synonym: Kortikoidexzess Säure-Basen- Miliartuberkulose Status, BGA.
RB
  • pO 2 pO 2 ( Sauerstoffpartialdruck Sauerstoffpartialdruck): 70–104 mmHg (9,5–13,9 kPa).

  • pCO 2 pCO 2 (Kohlendioxidpartialdruck): Kohlendioxidpartialdruck

    • Frauen: 32–43 mmHg (4,3–5,7 kPa).

    • Männer: 35–46 mmHg (4,7–6,1 kPa).

  • pH pH: 7,36–7,42.

  • Standardbikarbonat Standardbikarbonat: 22–26 mmol/l.

  • Base Excess: Base Excess –2 bis +2 mmol/l.

  • O 2 - Sauerstoffsättigung Sättigung: 94–98 %, im Alter niedriger.

MA Arterielles Heparinblut, 5 ml. Arterialisiertes Kapillarblut. Luftblasenfreie Blutentnahme in Spezialröhrchen oder in heparingespülter Spritze, sofortige Probenbearbeitung bzw. Transport ins Labor in Eiswasser.
DD Einteilung von Säure-Basen-Störungen ( Abb. 2.2 , Tab. 2.3 ):
  • Kompensierte Störungen: pH liegt (noch) im Normbereich, Störung erkennbar an kompensatorischen Abweichungen von Base Excess und Standardbikarbonat (s. u.).

  • Dekompensierte Störungen: pH-Wert hat den Normbereich verlassen.

  • Metabolische Störungen: Entweder fallen vermehrt Säure- oder Basenäquivalente aus dem Stoffwechsel an, oder die Regulationsfähigkeit von Leber oder Niere ist gestört. Kompensation über die Lunge.

  • Respiratorische Störungen: Die primäre Störung liegt im Bereich der Lunge; z. B. führt Retention von CO 2 bei respiratorischer Globalinsuffizienz zu respiratorischer Azidose:respiratorische Azidose; Kompensation über die „metabolischen Organe“ Leber und Niere.

  • Metabolische Azidose : metabolische Azidosen: Mittels Chlorid und Anionenlücke Anionenlücke (Formel s. u.) ist eine Einteilung in 2 Gruppen möglich.

Anionenlücke: Na + i. S. – [HCO 3 i. S. + Cl i. S.] normal 12 ± 4 mmol/l.
    • Hyperchlorämisch mit normaler Anionenlücke ( Subtraktionsazidose Subtraktionsazidose):

  • Enteraler Bikarbonatverlust, Acetazolamid-Therapie, anderer renaler Bikarbonatverlust Bikarbonatverlust, Infusion großer Mengen NaCl-Lösung.

    • Normochlorämisch mit vergrößerter Anionenlücke ( Additionsazidose Additionsazidose):

  • Ketoazidose K etoazidose, Urämie U rämie, S alicylat- Salicylatintoxikation , M ethanol- Methanolintoxikation und andere Intoxikationen, A ddison- Addison-Krise Krise, U rämie, Laktatazidose L aktatazidose.

! Merkwort: KUS(S)MAUL.
Blutgruppenserologie
Lupus erythematodes:systemischer
MA 10 ml Vollblut.
! Das Röhrchen muss unbedingt mit Namen, Vornamen, Geburtsdatum des Patienten beschriftet sein.
DD AB0-Blutgruppen und Rhesusformel sowie Antikörper-Suchtest z. B. vor Operationen oder größeren diagnostischen Prozeduren, vor Einleitung einer Antikoagulanzientherapie.
Blutungszeit in vitro
Urämie Morbus Hodgkin
RB Messgerät: PFA-100-Gerät von Dade-Behring. Da 2 verschiedene Zitratkonzentrationen gebräuchlich sind, existieren 2 RB:
  • 0,129-molar: Epinephrinaktivierung: 66–179 Sek., ADP-Aktivierung: 55–121 Sek.

  • 0,105-molar: Epinephrinaktivierung: 54–139 Sek., ADP-Aktivierung: 46–106 Sek.

DD
  • Grob orientierender Suchtest bei hämorrhagischer Hämorrhagische Diathese Diathese, hämorrhagische Diathese, v. a. bei V. a. Thrombozytopathie Thrombozytopathie und Von-Willebrand- Von-Willebrand-Syndrom Syndrom.

  • ↑: Von-Willebrand-Syndrom, Thrombozytopathien, Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS, aber nicht Clopidogrel o. Ä.), nichtsteroidalen Antiphlogistika.

! Nicht durchführbar bei Thrombozytopenien und erniedrigten Hämatokritwerten.
Blutungszeit in vivo
Hodgkin-Lymphom
RB 2–7 Min. (nach Ivy), 3–9 Min. (nach Simplate), 2–4 Min. (nach Duke).
DD
  • Grob orientierender Suchtest bei hämorrhagischer Hämorrhagische Diathese Diathese, v. a. bei V. a. Thrombozytopathie Thrombozytopathie.

  • ↑: Thrombozytopathie Thrombozytopathie, Von-Willebrand- Von-Willebrand-Syndrom Syndrom, angeborene Thrombozytendefekte, Urämie Urämie, Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern, nichtsteroidalen Antiphlogistika.

  • Besser reproduzierbar: Blutungszeit in vitro , jedoch keine Aussage über Gefäßwand möglich.

BNP
NT-ProBNT/BNP Blutgasanalyse .
BSG
Synonyma: Säure-Basen-Status BGA Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Blutgruppenserologie BKS.
RB
  • Frauen: ≤ 25 mm nach 1 h.

  • Männer: ≤ 15 mm nach 1 h.

MA 2 ml Zitratblut.
DD
  • Geeignet als Suchtest bei entzündlichen und tumorösen Veränderungen. Die BSG steigt spät an und fällt spät wieder ab, daher zur Verlaufsbeurteilung akuter Erkrankungen weniger gut geeignet als der CRP . Gute Verlaufsbeurteilung bei Arteriitis Arteriitis temporalis, Verlaufsbeurteilung temporalis und Polymyalgia Polymyalgia rheumatica, Verlaufsbeurteilung rheumatica.

  • ↑↑: Infektion Infektionen (weniger bei viralen Erkrankungen), Entzündungen, Leukämie Leukämien, Tumoren, nekrotisierende Prozesse, Gammopathie Gammopathien (hier Sturzsenkung möglich), Autoimmunerkrankung Autoimmunerkrankungen, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom.

  • ↑: Anämie Anämie, Schwangerschaft Schwangerschaft, postoperativ, Kontrazeption, Menses.

  • ↓: Polyglobulie Polyglobulie, Polycythaemia Polycythaemia vera vera, Sichelzellanämie Sichelzellanämie.

! Beeinflussung der BSG (oder ↓) durch antiphlogistische Therapie.
C
CDT
Synonyma: Blutungszeit:in vitro Kohlenhydratdefizientes Transferrin, Blutungszeit:in vivo Asialotransferrin.
RB
  • 3 % vom Gesamt-Transferrin.

  • 2,6–3 % Graubereich.

MA 1 ml Serum.
! CDT hat eine HWZ von 9–10 d i. S. und eine höhere diagnostische Sensitivität und Spezifität als die übrigen auf einen Alkoholabusus hinweisenden Parameter ( γ-GT , De-Ritis-Quotient > 1, MCV). Ein erhöhtes CDT ist jedoch kein sicherer Beweis für Alkoholabusus.
DD ↑: Alkoholkonsum ≥ 60 g/d über mindestens 1 Wo., chronische Exposition gegenüber organischen Lösungsmitteln, Hepatopathien nichtalkoholischer Genese, hereditäre Stoffwechselstörungen (selten).
Chlorid im Serum
RB
  • Erwachsene: 98–110 mmol/l.

  • Kinder: 95–112 mmol/l.

MA 1 ml Serum.
! Falsch-niedrige Werte bei stark lipämischem Serum.
DD
  • ↑: Renal-tubuläre Azidose:renal-tubuläre Azidose, enteraler Bikarbonatverlust Bikarbonatverlust, nach Ureterosigmoidostomie Ureterosigmoidostomie.

  • ↓: Erbrechen Erbrechen, Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus Hyperkortisolismus, exzessiver Lakritzgenuss, diuretische Therapie.

Cholesterin im Serum
BSG
RB
  • Gesamtcholesterin Gesamtcholesterin: ≤ 200 mg/dl (≤ 5,17 mmol/l).

  • HDL- HDL-Cholesterin Cholesterin nach AHA:

    • Frauen: > 50 mg/dl (> 1,3 mmol/l).

    • Männer: > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l).

  • LDL- LDL-Cholesterin Cholesterin nach AHA:

    • < 2 Risikofaktoren: ≤ 130 mg/dl (≤ 3,3 mmol/l).

    • ≥ 2 Risikofaktoren: ≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l).

    • KHK oder Diabetes mellitus: ≤ 70 mg/dl (≤ 1,8 mmol/l).

  • LDL-HDL- LDL-HDL-Quotient Quotient:

    • Normal: ≤ 3,5.

    • Graubereich: 3,6–3,8.

    • Erhöht: ≥ 3,9.

MA 1 ml Serum. Blutentnahme am sitzenden oder liegenden Patienten, venöse Stauung maximal 1 Min. Konstante Ernährungsbedingungen. 12-stündige Nahrungskarenz notwendig.
! Die teurere Lipoproteinelektrophorese liefert bis auf den Nachweis von Chylomikronen keine zusätzlichen Informationen.
DD
  • ↑: Hypothyreose Hypothyreose, Cholestase Cholestase, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom, polygene Hypercholesterinämie Hypercholesterinämie, monogene Hypercholesterinämie, familiäre kombinierte Hyperlipidämie Hyperlipidämie = Überproduktion von Apolipoprotein B100, orale Kontrazeptiva (außer Minipille).

  • ↓: Hyperthyreose Hyperthyreose, Malassimilationssyndrom Malassimilationssyndrom, Malnutrition Malnutrition, hereditäre Stoffwechselstörungen, längerfristige Medikation mit Vit. C (= In-vitro-Fehler).

  • Familiäre Hypoalphalipoproteinämie:familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL-Cholesterin unter 35 mg/dl erniedrigt (sehr selten).

Cholinesterase
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit BKS Synonym: CDT CHE, Transferrin:kohlenhydratdefizientes Pseudocholinesterase.
RB
  • Frauen: 2,5–7,4 kU/l.

  • Männer: 3,5–7,4 kU/l.

MA 2 ml Serum.
DD
  • ↑: Eiweißverlust: Nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Diabetes mellitus, Hypertriglyzeridämie, unkomplizierte Fettleber, Adipositas.

  • ↓: Leberparenchymschaden, Malnutrition, Malabsorption, Gravidität bis 6 Wo. postpartal, Kontrazeptiva, Therapie oder Intoxikation mit Cholinesteraseinhibitoren, schwere Erkrankungen: Infektionen und schwere Entzündungen, Malignome, Herzinfarkt, postoperativ, Hypothyreose, schwere Anämien, Urämie.

! Atypische Cholinesterasen: Erniedrigte Dibucainzahl als Nachweis eines erhöhten Risikos verlängerter Wirkung von Muskelrelaxanzien vom Typ des Succinylcholins. Die Dibucainzahl gibt die Restaktivität der Cholinesterase nach Hemmung mit Dibucain an.
CCP-Ak
Asialotransferrin Alkoholabusus Synonym: Hepatopathien Antikörper gegen zyklisches Chlorid zitrulliniertes Cholinesterase Cholesterin Peptid Hypertriglyzeridämie Enteropathie, exsudative CHE Diabetes mellitus Fettleber Leberparenchymschaden . Pseudocholinesterase Nephrotisches Syndrom Malnutrition Malabsorption
RB
  • < 7 U/ml negativ.

  • 7–10 U/ml grenzwertig.

  • > 10 U/ml positiv.

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Heute sollte kein Rheumafaktor mehr bestimmt werden, besser CCP-Ak. Treten mit hoher Spezifität in der Frühphase der rheumatoiden Arthritis Rheumatoide Arthritis Arthritis:rheumatoide auf und haben eine höhere Sensitivität (80 %) als Rheumafaktor Rheumafaktoren, der positiv prädiktive Wert liegt bei 98 %.

  • ↑, selten: Reaktive Arthritis:reaktive Arthritis, Gicht Gicht, Sklerodermie Sklerodermie, Sjögren- Sjögren-Syndrom Syndrom, systemischer Lupus Lupus erythematodes:systemischer erythematodes.

Adipositas Schwangerschaft
CK
Synonyma Myokardinfarkt : Infektion Kreatinkinase, Kreatinphosphokinase (CPK).
RB Gesamt-CK:
    • Frauen: ≤ 70 U/l.

    • Männer: ≤ 80 U/l.

Isoenzyme:
    • – CK-BB (Gehirn): ≤ 0,1 %

    • CK-MB (Herzmuskel): ≤ 5 %

    • CK-MM (Skelettmuskel): > 95 %

CK-MiMi (Mitochondrien).
MA 2 ml Serum.
DD
  • ↑↑: Traumen, Muskelnekrosen Muskelnekrosen, Myositis Myositis, Krampfanfall Krampfanfall, Rhabdomyolyse.

  • ↑: Schwere körperliche Anstrengung, Myokardinfarkt Myokardinfarkt, entzündliche Herzerkrankung, entzündliche Herzerkrankungen, Muskeldystrophie Muskeldystrophien, Hypothyreose Hypothyreose, maligne Malignom Tumoren, ausgedehnter, nichtmuskulärer Gewebsuntergang.

  • CK- CK-MB MB ist herzmuskelspezifisch, ein Anteil ≥ 6 % bei eindeutig erhöhter Gesamt-CK bzw. eine Aktivität ≥ 10 U/l spricht für eine Myokardschädigung. Ein Anteil ≥ 30 % spricht für eine Fehlbestimmung bei Vorliegen anderer Isoenzyme bzw. für Makro-CK im Serum .

α 2 -Coeruloplasmin
Hypothyreose Anämie Urämie
RB 20–55 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Entzündungen als Akutphaseprotein Akutphaseprotein, Schwangerschaft Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva Kontrazeptiva.

  • ↓: Morbus Wilson-Syndrom Morbus Wilson Wilson, exsudative Enteropathie, exsudative Enteropathie, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom, Proteinverlust anderer Ursache.

  • Zur Diagnostik des Morbus Wilson zusätzlich Kupfer im Serum und Kupfer im 24-h-Sammelurin ( Kap. 1.5.3 ) bestimmen.

Coombs-Test
Dibucainzahl, erniedrigte
RB Negativ.
MA 5 ml Blut.
DD
  • Mit dem direkten Coombs- Coombs-Test : direkter Test wird die In-vivo-Beladung von Erythrozyten mit Ak nachgewiesen, mit dem indirekten Coombs- Coombs-Test : indirekter Test Vorkommen von Ak gegen Ag auf Testerythrozyten.

  • Direkter Coombs-Test positiv: Autoimmunhämolyse Autoimmunhämolyse, Transfusionszwischenfall Transfusionszwischenfälle, Morbus haemolyticus Morbus haemolyticus neonatorum neonatorum. Differenzierung der Ak mittels monospezifischer Antiseren.

  • Indirekter Coombs-Test positiv: Bildung inkompletter Ak nach Sensibilisierung (z. B. rhesuspositiver Fetus bei rhesusnegativer Mutter, nach Transfusionen), Bildung inkompletter Ak bei Autoimmunhämolyse Anämie:hämolytische Autoimmunhämolyse.

C-Peptid im Serum
CCP-Ak
RB 1,1–3,6 ng/ml.
MAstrong> 1 ml Serum. Entnahme beim nüchternen Patienten.
DD
  • ↑: Häufig bei Diabetes Diabetes mellitus mellitus Typ 2, Insulinom Insulinom.

  • ↓: Diabetes Diabetes mellitus:Typ 1 mellitus Typ 1, bei Diabetes Diabetes mellitus:Typ 2 mellitus Typ 2: Sekundärversager einer Sulfonylharnstoff-Therapie, pankreatikopriver Diabetes Diabetes mellitus:pankreatikopriver mellitus.

  • Geeignet auch zur Verlaufskontrolle nach Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 (in der Honeymoon-Phase), bei Brittle-Diabetes.

  • Evtl. Ergänzung durch Fastentest (Hungerversuch, Kap. 4.1 ).

CRP
Synonym: Antikörper : zyklisches zitrulliertes Peptid C-reaktives Protein.
RB ≤ 0,5 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
! Bezogen auf die gängigen Entzündungsparameter zeigt CRP eine günstige Kinetik: Es steigt rasch an (ca. 6–12 h) und fällt auch wieder relativ schnell ab (HWZ 18 h).
DD
  • ↑: Akute und chronische entzündliche Erkrankungen. Ein normales CRP schließt eine wesentliche bakterielle Infektion praktisch aus!

  • Anstieg im Rahmen der Akutphasereaktion Akutphasereaktion, z. B. bei Myokardinfarkt, Lungenarterienembolie, Aortendissektion, akuter Pankreatitis, malignen Tumoren oder nach größeren operativen Eingriffen.

  • Bei Immunsuppression, z. B. durch Kortikoidmedikation, kann der Anstieg supprimiert sein.

  • Viele Autoimmunerkrankungen gehen auch bei hoher entzündlicher Aktivität mit einem normalen oder nur geringfügig erhöhten CRP einher. Hierbei ist aber fast immer die BSG beschleunigt.

Cystatin C
CK
RB 0,7–1,5 mg/l.
MA 1 ml Serum.
! Empfindlicherer Marker zur Erkennung einer eingeschränkten Nierenfunktion als Kreatinin. Anstieg des Cystatin C bereits im kreatininblinden Bereich bei einer GFR von 80–50 ml/Min. Die Serumkonzentration von Cystatin C ist weitestgehend unabhängig von Muskelmasse, Alter und Geschlecht. Eine Cystatin-C-Clearance kann errechnet werden.
DD ↑: Eingeschränkte Nierenfunktion.
D
D-Dimer
Kreatinkinase Synonyma: Kreatinphosphokinase Fibrinspaltprodukt, CPK Fibrindimer.
RB < 0,5 mg/l.
MA 5 ml Zitratblut.
DD ↑: Bei Gerinnungs- und sekundären Fibrinolyseprozessen, disseminierter intravasaler Gerinnung, Verbrauchskoagulopathie (meist stark erhöht), Thrombosen oder Lungenembolien, auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen, z. B. bei hepatogener Koagulopathie, Entzündungen, Tumoren. Hoher negativ prädiktiver Wert bezüglich der Diagnose einer Thrombose (d. h. gut zur Ausschlussdiagnostik geeignet), aber aufgrund der geringen Spezifität nicht zum Nachweis einer Thrombose geeignet.
Disk-Elektrophorese
Synonym: SDS- C-Peptid PAG- CRP Elektrophorese.
MA 50-ml-Aliquot aus 24-h-Sammelurin ( Kap. 1.5.3 ).
DD Mit dieser Methode werden die Proteine des Urins nach ihrem Molekulargewicht aufgetrennt. Es lassen sich differenzieren:
  • Prärenale Proteinurien (z. B. Bence-Jones-Protein)

  • Glomeruläre Proteinurien (selektive [v. a. Albuminausscheidung], unselektive [auch höher molekulare Proteine]).

  • Tubuläre Proteinurien (Mikroproteine).

  • Gemischte Proteinurien.

Donath-Landsteiner-Hämolysine
Protein, C-reaktives C-reaktives Protein Synonym: Nierenfunktion, eingeschränkte Cystatin C Bithermische Hämolysine.
RB Negativ.
MA 10 ml Vollblut; rasche Probenaufbereitung, sofortiger Transport ins Labor bei 4 °C, optimal ist eine Blutentnahme im Labor.
DD ↑: Idiopathisch oder bei Mumps, Masern, Windpocken, Lues, Mykoplasmenpneumonie, infektiöser Mononukleose. Bei Vorliegen von Donath-Landsteiner-Hämolysinen kommt es nach Kälteexposition zu massiver Hämolyse. Coombs-Test . Antikörper-Suchtest . Kälteagglutinine .
Dopamin im Urin
D-Dimer Fibrindimer Disseminierte intravasale Gerinnung
RB
  • Erwachsene: ≤ 450 μg/d (≤ 3,0 mmol/d).

  • Kinder:

    • Bis 12 Mon.: < 180 μg/d (< 1,2 μmol/d).

    • 1–2 J.: ≤ 240 μg/d (≤ 1,6 μmol/d).

MA 20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 % (Rücksprache Labor). Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich vorher keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause), keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen.
! Für ein Screening ist die Bestimmung der Abbauprodukte Normetanephrin und Metanephrin, vorzugsweise im 24-h-Sammelurin, ausreichend. Nur bei unklaren Befunden ist eine weitere Bestimmung von Katecholaminen indiziert.
DD
  • ↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie.

  • ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt.

  • Ebenso wie die Katecholamine kann Dopamin trotz eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise oder unmittelbar danach gesammelt wurde.

Adrenalin im Plasma . 5-HIES im Urin . Noradrenalin im Plasma, im Urin .
dsDNS-Antikörper
Synonym: Ak Disk-Elektrophorese gegen Verbrauchskoagulopathie Doppelstrang-DNS.
RB < 40 U/ml.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Systemischer Lupus erythematodes (80–90 %), hierfür hoch spezifisch.
Eisen im Serum
Hämolysin:Donath-Landsteiner- Hämolysin:bithermisches Donath-Landsteiner-Hämolysin SDS-PAG-Elektrophorese Proteinurie Mumps
RB
  • Frauen: 23–165 μg/dl (4–29,5 μmol/l).

  • Männer: 35–168 μg/dl (6,3–30,1 μmol/l).

MA 1 ml Serum Zirkadiane Rhythmik: Höchstwerte morgens. Abhängig von Nahrungsaufnahme, akuten und chronischen Erkrankungen, Hämolyse vermeiden, nur kurze Stauung.
! Diagnostische Bedeutung nur bei Eisenüberladung. Zur Beurteilung des Eisenstatus Ferritin im Serum (ggf. Transferrin im Serum ) bestimmen.
DD
  • mit Ferritin, freies Transferrin: Primäre/sekundäre Hämochromatose, sideroblastische Anämie, Hämolyse, ineffektive Erythropoese (Thalassämie, megaloblastische Anämie), Porphyrie, Bleiintoxikation, Leberschädigung, Östrogenmedikation.

  • mit Ferritin, Transferrin: Blutungsbedingter Eisenverlust, Resorptionsstörung nach Magen-/Dünndarmresektion, Malnutrition, Malabsorption, Gravidität, Dialysepatienten.

  • mit Ferritin, Transferrin(Verteilungs- oder Verwertungsstörung): Malignome, chronische Entzündung.

Ferritin im Serum . Transferrin im Serum .
E
Eiweiß im Liquor
Dopamin Masern Lues Infektiöse Mononukleose Mykoplasmenpneumonie Windpocken Phäochromozytom Normetanephrin Neuroblastom Mononukleose, infektiöse Metanephrin Synonym: Ganglioneurom Gesamteiweiß i. L.
RB 10–60 mg/dl.
MA 1 ml Liquor.
! Das Gesamteiweiß allein ist nicht aussagekräftig, zusätzliche Untersuchungen: Albumin im Serum und Albumin im Liquor , IgG im Serum , quantitativ und IgG im Liquor (Reiber-Schema).
DD ↑: Störungen der Blut-Liquor-Schranke wie entzündliche oder raumfordernde Erkrankungen. Albumin im Liquor . IgG im Liquor . Liquoranalyse .
Eiweiß im Serum
Arterielle Hypertonie:schwere Hypertonie, arterielle:schwere Cushing-Syndrom Karzinoid Synonym: Myokardinfarkt Gesamteiweiß i. dsDNS-Antikörper Thalassämie Porphyrie Östrogentherapie Lupus erythematodes:systemischer Eisen S Antikörper:Doppelstrang-DNS Hämochromatose . Leberschädigung Hämolyse Erythropoese, ineffektive Eisenverlust Bleiintoxikation Anämie:sideroblastische Anämie:megaloblastische
RB 6,6–8,6 g/dl (66–86 g/l).
MA 1 ml Serum. Blutentnahme im Liegen, keine lange Stauung, Hämolyse vermeiden.
! Eine Aussage über quantitative Veränderungen der einzelnen Eiweißfraktionen ist nur durch eine Eiweißelektrophorese möglich. Ein unauffälliges Gesamteiweiß schließt keinesfalls pathologische Veränderungen aus.
DD
  • ↑: Leberzirrhose im kompensierten Stadium, Sarkoidose, Paraproteinämien, Dehydratation (Pseudohyperproteinämie: Bei Krankheiten mit absolutem Eiweißverlust sind bei Dehydratation dennoch erhöhte Eiweißwerte möglich!).

  • ↓: Malnutrition, Malabsorption, Maldigestion, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, mechanischer Ileus; chronische Blutung, großflächige Verbrennungen, Amyloidose, Peritonitis, Hyperthyreose, Hyperhydratation.

Eiweiß im Urin
Malnutrition Malabsorption Synonym: Gesamteiweiß i. Schwangerschaft Hämodialyse U.
Malignom
RB ≤ 150 mg/d.
MA 10-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins.
! Bei erhöhter Eiweißausscheidung ist eine Disk-Elektrophorese sinnvoll. Bei positivem Streifentest immer Quantifizierung der Proteinurie anstreben.
DD ↑: Schädigungen der Nieren und der ableitenden Harnwege, Stauungsherzinsuffizienz, Fieber, orthostatische Albuminurie, starke körperliche Belastung (bis 250 mg/d physiologisch).
Eiweißelektrophorese
Entzündung:chronische Synonym: Serum- Sarkoidose Reiber-Schema Paraproteinämie Nephrotisches Syndrom Malnutrition Maldigestion Malabsorption Leberzirrhose Gesamteiweiß:Serum Gesamteiweiß:Liquor Eiweiß:Serum Eiweiß:Liquor Dehydratation Blut-Liquor-Schranke Eiweißelektrophorese. Enteropathie, exsudative
MA 1 ml Serum.
! Sinnvoll ist die gleichzeitige Bestimmung von Eiweiß im Serum .
DD
  • α 1 - und α 2 -Globulin:

    • ↑: Akute Entzündung, postoperativ, posttraumatisch, Myokardinfarkt: α 1 , α 2 .

      Malignome: α 1 , α 2 .

      Verschlussikterus, nephrotisches Syndrom: α 2 .

    • ↓: Hypoproteinämien ( Eiweiß im Serum ), α 1 -Antitrypsin-Mangel (α 1 ), Morbus Wilson (α 2 ).

      Haptoglobinmangel (α 2 ), Mangel an thyroxinbindendem Globulin, akute und chronisch-aktive virale Hepatitis.

  • β -Globulin:

    • ↑: Paraproteinämien, nephrotisches Syndrom, Hyperlipidämie; Amyloidose; Verschlussikterus; Septikämie; Morbus Bechterew, Panarteriitis nodosa; Gravidität.

    • ↓: Chronische Lebererkrankungen, Ak-Mangel-Syndrom, Defektdysproteinämien.

  • γ -Globuline:

    • ↑: Paraproteinämien (Elektrophorese: schmalbasige, spitze Zacke im γ-, gelegentlich auch im β-Bereich [IgA]): Morbus Waldenström, Plasmozytom, Schwerkettenkrankheit, chronische Entzündung, Malignome, Verschlussikterus, HIV-Infektion, chronische Hepatitis.

    • ↓: Kongenitale Agammaglobulinämie, erworbene Hypogammaglobulinämie, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Amyloidose; Sepsis, Benzolintoxikation, Steroid- oder ACTH-Medikation oder -Bildung, Immunsuppressiva, Strahlentherapie.

Elastase-1
Ileus, mechanischer
RB 175–2.500 μg/g Stuhl.
MA 1 ml Stuhlprobe.
! Falsch-niedrige Ergebnisse durch wässrige Stuhlprobe z. B. bei Diarrhö, Abführmitteln etc. Keine Interaktion des Nachweistests mit Pankreasenzympräparaten – diese müssen also nicht abgesetzt werden.
DD ↓: Exokrine Pankreasinsuffizienz (empfindlicher als der Pankreolauryltest und die Chymotrypsin-Bestimmung).
ENA-Antikörper
Verbrennung Blutung:chronische Synonym: Ak Peritonitis Amyloidose gegen extrahierbare nukleäre Hyperthyreose Hyperhydratation Antigene.
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
! Subgruppe der ANA , diverse weiter differenzierbare Autoantikörper ( nRNP-Antikörper , SMA , SS-A , SS-B ; Tab. 2.11 ).
DD ↑: Systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Sharp-Syndrom, Polymyositis, Dermatomyositis. Tab. 2.11 .
Endomysium-Antikörper
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
! Gleichzeitige Bestimmung von IgA-Gewebetransglutaminase-Ak ( Gewebetransglutaminase-Antikörper ) sinnvoll. Bei IgA-Mangel Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell anfordern!
DD
  • Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität 97–100 %, Sensitivität 95–98 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und dem Ausmaß der Zottenatrophie.

  • Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %).

  • In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

Eiweiß:Urin
Erythropoetin im Serum
Gesamteiweiß:Urin Eiweißelektrophorese
RB 6–25 U/l.
MA 2 ml Serum.
! Selten notwendig in der Differenzialdiagnostik von Anämien, geeignet zur Verlaufskontrolle unter Erythropoetintherapie bei chronischer Niereninsuffizienz, zur Beurteilung der Möglichkeit einer Erythropoetintherapie bei Tumoranämie.
DD
  • ↑: Anämien nichtrenaler Genese, Polyglobulien, hypernephroides Karzinom, Hämangioblastom, Hepatom, Medulloblastom, Myome, 2. Schwangerschaftshälfte.

  • ↓: Chronische Niereninsuffizienz (Wert kann durchaus innerhalb des RB liegen, ist aber in Relation zur Anämie zu niedrig. Renale Anämie ist bei einem Serumkreatinin ≤ 3 mg/dl unwahrscheinlich), Polycythaemia vera.

Erythrozyten im Urin
RB
  • ≤ 2 Erythrozyten pro hochauflösendem Gesichtsfeld.

  • ≤ 20 % dysmorphe Erythrozyten.

MA 10 ml Urin, Sediment des sofort aufgearbeiteten 2. Morgenurins.
DD
  • Anteil dysmorpher Erythrozyten bei Erythrozyturie: glomeruläre Ursache, dann oft auch Nachweis von Erythrozytenzylindern.

  • Fehlender Nachweis dysmorpher Erythrozyten (≤ 20 %) spricht für Blutungsquelle distal der Glomerula.

Blut im Urin . Urinsediment .
Serum-Eiweißelektrophorese
Erythrozytenresistenz
ENA-Antikörper Elastase-1 Antikörper:extrahierbare nukleäre Antigene (ENA) Autoantikörper:ENA Pankreasinsuffizienz:exokrine Synonym: Lupus erythematodes : systemischer Osmotische Resistenz.
RB
  • Beginnende Hämolyse bei Zugabe von 0,46–0,42-prozentiger NaCl-Lösung.

  • Komplette Hämolyse bei Zugabe von 0,34–0,30-prozentiger NaCl-Lösung.

MA 5 ml EDTA-Blut. Sofortige Probenaufbereitung nach Blutentnahme, optimal ist eine Blutentnahme im Labor.
! Glukosezusatz kann die Hämolyse bei Sphärozytose vermindern.
DD
  • ↑: Ausgeprägte mikrozytäre Veränderungen, v. a. Thalassämie Thalassämie.

  • ↓: Sphärozytose Sphärozytose (sowohl hereditär als auch erworben), Elliptozytose Elliptozytose.

  • Eine normale osmotische Resistenz schließt eine milde Form der hereditären Sphärozytose keinesfalls aus. Nach Inkubation des Blutes für 24 h bei 37 °C ist die osmotische Resistenz aber in praktisch allen Fällen von hereditärer Sphärozytose vermindert.

Mixed connective tissue disease
F
Faktor VIII
Sklerodermie Sjögren-Syndrom Sharp-Syndrom Polymyositis Dermatomyositis
RB 60–130 %.
MA 5 ml Zitratblut.
DD ↓: Hämophilie A, Von-Willebrand-Syndrom Typ 3, Nachweis eines Hemmkörpers.
Faktor IX
Endomysium-Antikörper Erythropoetin Dermatitis herpetiformis Duhring Antikörper:Endomysium Zöliakie Sprue Anämie:nichtrenale Karzinom:hypernephroides
RB 70–120 %.
MA 5 ml Zitratblut.
DD
  • ↑: Medikation mit Steroiden, Vit. K.

  • ↓: Hämophilie B, Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, Lebersynthesestörung, Verbrauchskoagulopathie.

Ferritin im Serum
Hypernephrom
RB
  • Frauen: 13–651 mg/l.

  • Männer: 4–665 mg/l.

MA 1 ml Serum.
! Ferritin ist ein intrazellulärer Eisenspeicher, die Serumkonzentration reflektiert das Ausmaß der Eisenspeicherung des Körpers.
DD
  • bei erhöhtem oder normalem Serumeisen: Hämochromatose Hämochromatose, Hämosiderose Transfusionshämosiderose, ineffektive Erythropoese, ineffektive Erythropoese, Lebererkrankung Lebererkrankungen. Plasmozytom Plasmozytom und maligne Lymphom:malignes Lymphome, andere Malignom Malignome, chronische Entzündung:chronische Entzündungen.

  • ↓: Latenter und manifester Eisenmangel Eisenmangel (bei letzterem Ferritin < 15 mg/l), Proteinverlust, Schwangerschaft Gravidität, akuter Blutverlust (Ferritin sinkt nach 2 Wo.).

Eisen im Serum . Transferrin im Serum .
α 1 -Fetoprotein (AFP)
Schwangerschaft Medulloblastom Hämangioblastom Polycythaemia vera Niereninsuffizienz:chronische Anämie:renale
RB
  • ≤ 10 IU/ml (14,3 ng/ml).

  • Schwangerschaft:

    • 15. SSW: 16,6–42,3 IU/ml (23,7–60,5 ng/ml).

    • 16. SSW: 19,8–61,3 IU/ml (28,3–87,7 ng/ml).

    • 17. SSW: 20,5–81,9 IU/ml (21,3–117,1 ng/ml).

    • 18. SSW: 22,2–88,5 IU/ml (31,7–126,6 ng/ml).

    • 20. SSW: 27,5–125,5 IU/ml (39,3–179,5 ng/ml).

MA 1 ml Serum.
DD
  • Tumormarker ( Kap. 5 ) für Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, Keimzelltumor Keimzelltumoren, Lebermetastasen bei gastrointestinalen Malignomen. Leicht erhöht bei verschiedenen Lebererkrankung Lebererkrankungen.

  • In der Schwangerschaft: Bei erhöhten Werten V. a. Neuralrohrdefekt Neuralrohrdefekte, Mehrlingsschwangerschaft Mehrlingsschwangerschaften; DD falsch datierte Schwangerschaft.

Fibrinogen
RB 150–450 mg/dl.
MA 5 ml Zitratblut.
DD
  • ↑: Akutphasereaktion Akutphasereaktion, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom.

  • ↓: Hereditäre oder erworbene Fibrinogenmangelzustand Fibrinogenmangelzustände, Verbrauchskoagulopathie Verbrauchskoagulopathie, Lebersynthesestörung Lebersynthesestörung.

  • Bei Verbrauchskoagulopathie, z. B. im Rahmen einer Sepsis, kann das Fibrinogen erhöht, normal oder erniedrigt sein. Zur Interpretation ist ein Ausgangswert notwendig, alternativ können D-Dimere ( D-Dimer ) bestimmt werden.

  • Bei Dysfibrinogenämien kann der Fibrinogenwert normal, die Fibrinbildung dennoch gestört sein.

Folsäure im Serum, im Erythrozyten
Erythrozyt:Morphologie i.U. Erythrozyt:dysmorpher Erythrozyturie Erythrozytenzylinder Erythrozyt:osmotische Resistenz Erythrozytenresistenz
RB
  • Im Serum: 3,6–16,9 ng/ml (8,2–38,3 nmol/l).

  • Im Erythrozyten: 175–700 ng/ml (396,6–586,2 nmol/l).

MA 1 ml Serum. 1 ml EDTA-Blut. Entnahme nach 12 h Nahrungskarenz. Die Blutentnahmen sollten vor Beginn einer Substitutionstherapie mit Folsäure, Vit. B 12 oder Eisen erfolgen.
! Die Folsäurekonzentration in den Erythrozyten unterliegt weniger nahrungsabhängigen Schwankungen und ist sensitiver in der Diagnostik des Folsäuremangels als die Serumanalyse.
DD ↓: Megaloblastische Anämie, Malassimilationssyndrom, Malnutrition, Alkoholismus, Schwangerschaft, Laktation, Hämodialyse, chronische Hämolyse, Lymphome, Leukämien, Psoriasis, Therapie mit Carbamazepin, Valproinsäure, Primidon, Methotrexat, Trimethoprin, Triamteren.
FSH im Serum
Faktor VIII Osmotische Resistenz, Erythrozyt Hämophilie A Gerinnungsfaktor VIII Synonym Von-Willebrand-Syndrom : Faktor IX Follikelstimulierendes Gerinnungsfaktor IX Hormon.
RB
  • Männer: 1–10 U/l.

  • Frauen:

    • Follikelphase: 2,5–11 U/l.

    • Ovulation: 8,3–16 U/l.

    • Lutealphase: 2,5–11 U/l.

    • Postmenopause: 27–82 U/l.

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Primäre Ovarialinsuffizienz (Klimakterium, polyzystische Ovarien), bei Männern hypergonadotroper Hypogonadismus (V. a. Klinefelter-Syndrom).

  • ↓: Sekundäre Ovarialinsuffizienz, tertiärer = hypothalamischer Hypogonadismus.

  • Zur DD bei erniedrigten peripheren Hormonen und erniedrigten hypothalamischen Hormonen sowie unklaren Befunden ist der LHRH-Test ( Kap. 4.1 ) empfehlenswert.

fT 3 im Serum/T 3 im Serum
Hämophilie B Lebersynthesestörung Vitamin-K-Mangel Verbrauchskoagulopathie Synonym: Freies und Gesamt- Ferritin Trijodthyronin.
Fibrinogen <03B1>1-Fetoprotein\t \"Siehe AFP AFP Folsäure
RB
  • fT 3 : 3,0–6,0 ng/l (4,6–9,2 pmol/l).

  • T 3 : 0,8–2,0 mg/l (2–3 nmol/l).

MA 1 ml Serum. Bei Kontrolle einer Therapie mit Schilddrüsenhormonen (auch mit Thyroxin) sollte die Blutentnahme 24 h nach der letzten Medikamenteneinnahme erfolgen.
DD
  • ↑: Hyperthyreose, in 5–10 % ohne erhöhtes fT 4 .

  • ↓: (Schwere) Hypothyreose, Low-T 3 -Syndrom, Konversionshemmung.

  • Zur Diagnostik einer Hypothyreose ist die Bestimmung von T 3 überflüssig.

! Die Bestimmung des freien Hormons ist der Bestimmung des Gesamt-Trijodthyronins i. S. vorzuziehen, da nur das fT 3 die entsprechenden Wirkungen des Hormons entfaltet und der Wert nicht der Interpretationsunsicherheit bei unbekannter Menge proteingebundenen Hormons unterliegt.
fT 4 im Serum/T 4 im Serum
Malnutrition Malassimilationssyndrom Anämie:megaloblastische Alkoholabusus Schwangerschaft Synonyma: Freies und Gesamt- Laktation Hämolyse:chronische Hämodialyse Thyroxin. Lymphom
Leukämie
RB
  • fT 4 : 0,8–2 ng/dl (10,3–25,7 pmol/l).

  • T 4 : 4,5–10,5 mg/dl (57,9–135,1 nmol/l).

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Hyperthyreose, aber in 5–10 % isolierte T 3 -Hyperthyreose, frühes Stadium einer Hashimoto-Thyreoiditis, hochdosierte Thyroxinmedikation.

  • ↓: Hypothyreose, Z. n. Strumektomie.

  • Unter L- L-Thyroxin Thyroxin zur Schilddrüsensuppression Schilddrüsensuppression sind Werte bis 3,0 ng/dl fT 4 als normal anzusehen.

FSH
G
Gastrin
Psoriasis
RB ≤115 pg/ml.
MA 1 ml Serum; tiefgefroren versenden. Blutentnahme beim nüchternen Patienten. Wenn nicht kontraindiziert, H 2 -Blocker, Antazida, Anticholinergika mindestens 24 h, Protonenpumpenhemmer mindestens 3–4 d vorher absetzen.
DD
  • ↑↑↑: Gastrinom, verbliebener Antrumrest nach Magenresektion, atrophische Gastritis (Typ-A-Gastritis).

  • ↑↑: Hochdosierte Therapie mit Protonenpumpenhemmern, nach Vagotomie, G-Zell-Hyperplasie, Hyperthyreose.

  • ↑: H 2 -Blocker-Therapie, Antazida, Insulin, Koffein, Katecholamine.

  • ↑ oder normal: Peptisches Ulkus.

Gewebetransglutaminase-Antikörper
Ovarialinsuffizienz:primäre Follikelstimulierendes Hormon Hypogonadismus
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
! Spezifischster Ak zur Diagnostik der einheimischen Sprue/Zöliakie. Gleichzeitige Bestimmung von IgA-ENA-Ak ( ENA-Antikörper ) sinnvoll. Bei IgA-Mangel muss die Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell angefordert werden.
DD
  • Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität 95–97 %, Sensitivität 90–98 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und dem Ausmaß der Zottenatrophie.

  • Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %).

  • In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

GLDH
fT3 Ovarialinsuffizienz:sekundäre T3 Klinefelter-Syndrom Hypogonadismus Synonym: Trijodthyronin:freies Glutamatdehydrogenase.
RB
  • Frauen: ≤ 3,0 U/l.

  • Männer: ≤ 4,0 U/l.

MA 1 ml Serum.
DD Die GLDH ist weitgehend leberspezifisch. Sie ist v. a. in den Mitochondrien der zentrolobulären Zone III lokalisiert. Sie steigt bei entsprechenden Schädigungen rasch an und normalisiert sich aufgrund der kurzen HWZ relativ schnell nach Sistieren einer Schädigung.• ↑↑: Lebernekrose, Verschlussikterus, Stauungsleber; toxisch: Halothan, Tetrachlorkohlenstoff, Arsen, Aflatoxin.• ↑: Hepatozelluläres Karzinom, diffuse Lebermetastasierung, Leberzirrhose, unkomplizierte Hepatitis, Alkoholabusus, Fettleber, Ketoazidose. Weitere sinnvolle Bestimmungen sind GOT , GPT mit dem daraus zu errechnenden De-Ritis-Quotienten, γ-GT , Alkalische Phosphatase .
Gliadin-Antikörper
Trijodthyronin:Gesamt Schilddrüsenhormon:fT3
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
! Bei IgA-Mangel muss die Bestimmung von Gliadin-Ak der Klasse IgG speziell angefordert werden. Bei Diät wird der Ak negativ. Aufgrund geringerer Sensitivität und Spezifität nicht in der Erstliniendiagnostik der Zöliakie empfohlen, v. a. IgG-Gliadin-Ak zeigen falsch-positive Ergebnisse in Assoziation mit anderen gastrointestinalen Erkrankungen.
DD
  • Positiv bei einheimischer Sprue/Zöliakie (Spezifität IgA 85–95 %, IgG 75–90 %; Sensitivität IgA 80–90 %, IgG 75–85 %). Titerhöhe korreliert mit der Aktivität der Erkrankung und mit dem Ausmaß der Zottenatrophie.

  • Dermatitis herpetiformis Duhring: Positiv bei Dünndarmbeteiligung (90 %).

  • In unklaren Fällen Dünndarmbiopsie anstreben.

Glukose im Blut (im Serum)
fT4 Hyperthyreose Hypothyreose Hypothyreose Low-T3-Syndrom T4 Thyroxin:Gesamt Gastrin
RB
  • Nüchtern:

    • Plasma venös oder kapillär: < 115 mg/dl (< 6,4 mmol/l).

    • Vollblut: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l).

  • Abnorme Nüchternglukose (IFG):

    • Plasma venös oder kapillär: ≥ 115 bis < 140 mg/dl (≥ 6,4 bis < 7,7 mmol/l).

    • Vollblut: ≥ 100 bis < 120 mg/dl (≥ 5,6 bis < 6,6 mmol/l).

  • Schwangere: Vollblut: < 90 mg/dl (< 5,0 mmol/l).

MA 1 ml Serum. 1 ml Natriumfluoridblut oder Kapillarblut.
! In Vollblut ohne Glykolyseinhibitor (NaF) fällt der Glukosewert um ca. 6 mg/h.
DD
  • ↑: Diabetes mellitus, endokrine Pankreasinsuffizienz, schwere Leberschädigung, Cushing-Syndrom, Glukokortikoidtherapie, Akromegalie, Hyperthyreose.

  • ↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Insulinom, Glukagonmangel, Antidiabetika-Überdosierung, schwere Leberschädigung; postprandial: Spätdumping; frühe Phase des Diabetes mellitus Typ 2, vegetativ bedingt.

Bei abnormer Nüchternglukose (impaired fasting glucose, IFG) oder bei einer vermuteten Stoffwechselstörung, die durch diese Untersuchungen nicht erfasst wird, sollte ein oraler Glukosetoleranztest ( Kap. 4.1 ) erfolgen.
Hypothyreose
Glukose im Liquor
Thyroxin:freies Schilddrüsenhormon:fT4 Protonenpumpenhemmer Magenresektion Hyperthyreose Hashimoto-Thyreoiditis Hashimoto-Thyreoiditis:hochdosierte Thyroxinmedikation Gastritis:Typ A Gastritis:atrophische
RB 50–75 mg/dl (2,78–4,16 mmol/l). Blut-Liquor-Quotient: 1,12–1,64.
MA 0,5 ml Liquor.
DD
  • ↑: Schrankenstörung: Enzephalitis, Hirnabszess, intrakranielle Blutung.

  • ↓: Erhöhter Glukoseverbrauch: Bakterielle und tuberkulöse Meningitis, Meningeosis leucaemica und carcinomatosa.

Liquoranalyse .
Antazida
Glukose im Urin
Vagotomie Hyperthyreose H2-Blocker G-Zell-Hyperplasie Gastrinom Ulkus, peptisches
RB
  • Spontanurin: ≤ 15 mg/dl (≤ 0,83 mmol/l).

  • 24-h-Sammelurin: ≤ 0,3 g/d (≤ 16,65 mmol/d).

MA 5 ml Spontanurin. 5-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins. Bei Sammelurin 1 g Natriumazid vor Sammelbeginn ins Sammelgefäß geben, um Glukoseumsetzung durch Bakterien, Leukozyten u. Ä. zu verhindern.
DD ↑: Diabetes mellitus, renaler Diabetes bei tubulärer Nierenschädigung, Schwangerschaftsglukosurie (v. a. im letzten Trimenon).
Glutamatdecarboxylase-Antikörper
GLDH Gewebetransglutaminase-Antikörper Antikörper:Gewebetransglutaminase Dermatitis herpetiformis Duhring Zöliakie Verschlussikterus Stauungsleber Sprue Lebernekrose Glutamatdehydrogenase Karzinom:hepatozelluläres Synonym: GADA ( Leberzirrhose Lebermetastasierung:diffuse Hepatozelluläres Karzinom Hepatitis Alkoholabusus glutamic Ketoazidose acid Fettleber decarboxylase antibody).
Gliadin-Antikörper
RB < 1.500 IU/ml.
MA 1 ml Serum.
! GADA persistieren nach Beginn eines Diabetes mellitus sehr viel länger als Inselzell-Autoantikörper und können daher auch bei mehrjährigem Krankheitsverlauf eines autoimmun bedingten Diabetes mellitus noch erhöht sein.
DD ↑: Bei 90 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Verwandten 1. Grades von Diabetikern (ohne klinische Manifestation). Hohe Ak-Titer oft bei Diabetesmanifestation jenseits des 20. Lebensjahres (latent autoimmune diabetes in adults, LADA). Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Tyrosin-Phosphatase-Antikörper (IA2-An) und Insulin-Autoantikörper (IAA) erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädiktion des Auftretens eines Diabetes mellitus. Erhöhung auch beim Muskelstarre- oder Stiff-Man-Syndrom, einer seltenen neurologischen Erkrankung.
GOT
Antikörper:Gliadin Zöliakie Sprue Pankreasinsuffizienz:endokrine Nüchternglukose Nüchternglukose:Schwangerschaft Nüchternglukose:abnorme Leberschädigung Hyperthyreose Glukose:Serum Glukose:nüchtern Diabetes mellitus Dermatitis herpetiformis Duhring Blutzucker Synonyma Glukokortikoidtherapie : Cushing-Syndrom Akromegalie Glutamat- Nebennierenrinden-Insuffizienz Oxalacetat- Spätdumping Leberschädigung:schwere Insulinom Impaired fasting glucose (IFG) Glukagonmangel Diabetes mellitus:Typ 2 Transaminase, ASAT ( Meningitis Meningeosis Glukose:Liquor Aspartat- Hirnabszess Enzephalitis Blutung:intrakranielle Aminotransferase) oder AST.
RB
  • Frauen: 10–35 U/l.

  • Männer: 10–50 U/l.

MA 1 ml Serum. Nur kurze venöse Stauung, Hämolyse vermeiden. Aktivitätserhöhungen durch starke körperliche Belastung.
DD
  • Die GOT kommt in Mitochondrien und Zytoplasma von Hepatozyten, aber auch in Herz- und Skelettmuskel sowie in den Zellen des Blutes, v. a. Erythrozyten, vor.

  • ↑↑↑: Akute Hepatitis:akute Hepatitis, akute toxische Schädigung.

  • ↑↑: Myokardinfarkt Myokardinfarkt, Muskeltrauma Muskeltrauma, neurogene Muskelatrophie:neurogene Muskelatrophie, Muskeldystrophie Muskeldystrophie, Leberstauung Leberstauung, akute Pankreatitis:akute Pankreatitis, Lungenembolie Lungenembolie, Hirninfarkt Hirninfarkt.

  • ↑: Hochdosierte Therapie mit Salicylaten, Heparin, Leberzirrhose Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, nach kardiopulmonaler Reanimation, Defibrillation, intramuskulärer Injektion.

  • De-Ritis- De-Ritis-Quotient Quotient (GOT/GPT):

    • Wert > 1: Schwerere Leberschädigung Leberschädigung, häufige Konstellation bei alkoholtoxischem Leberschaden.

    • Wert < 1: Weniger gravierende Leberschädigung, häufige Konstellation bei Hepatitis.

Zusätzliche Bestimmungen: GPT , GLDH , γ-GT , CK .
GPT
Synonyma: Glukose:Urin Glutamat-Pyruvat- Diabetes mellitus Transaminase, Alanin Schwangerschaftsglukosurie - Nierenschädigung, tubuläre Glukosurie:Schwangerschaft Diabetes, renaler Aminotransferase (ALT GADA oder Glutamatdecarboxylase-Antikörper ALAT).
RB
  • Frauen: 10–35 U/l.

  • Männer: 10–50 U/l.

MA 1 ml Serum. Nur kurze venöse Stauung, Hämolyse vermeiden.
DD Weitgehend leberspezifisches Enzym, Vorkommen im Zytoplasma von Hepatozyten.
  • ↑↑↑: Akute Hepatitis:akute Hepatitis, akute toxische Schädigung.

  • ↑↑: Infektiöse Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Mononukleose, Leberzirrhose Zirrhose, Leberstauung Leberstauung, chronisch-aktive Hepatitis:chronisch-aktive Hepatitis.

  • ↑: Akute Pankreatitis:akute Pankreatitis, Myokardinfarkt Herzinfarkt, Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, diffuse Lebermetastasierung Lebermetastasierung, hochdosierte Therapie mit Salicylaten, Heparin.

  • De-Ritis- De-Ritis-Quotient Quotient (GOT/GPT):

    • Wert > 1: Schwerere Leberschädigung Leberschädigung, häufige Konstellation bei alkoholtoxischem Leberschaden.

    • Wert < 1: Weniger gravierende Leberschädigung, häufige Konstellation bei Hepatitis.

Zusätzliche Bestimmungen: GOT , GLDH , γ-GT .
γ-GT
Synonym: Gamma- Diabetes mellitus Antikörper:Glutamatdecarboxylase Glutamyltranspeptidase.
RB
  • Frauen: 9–36 U/l.

  • Männer: 12–64 U/l.

MA 1 ml Serum. Hämolyse erniedrigt die gemessene Aktivität. Alkoholkarenz für mindestens 12 h.
DD Ubiquitär vorkommendes Enzym, Erhöhungen aber fast nur bei Reaktionen der Leber. Bei einigen Formen der Leberschädigung (z. B. durch Alkohol) wird die Produktion des Enzyms induziert, bei anderen (z. B. Verschlussikterus) ist zwar keine Induktion zu verzeichnen, dennoch tritt eine im Serum nachweisbare Aktivitätserhöhung erst geraume Zeit nach Einsetzen einer Schädigung auf. Entsprechend verzögert ist der Rückgang der erhöhten Aktivität nach Ende einer Schädigung.
  • ↑↑↑: Verschlussikterus Verschlussikterus, cholestatische Hepatitis:cholestatische Hepatitis, akute schwere toxische Leberschädigung:toxische Leberschädigung.

  • ↑↑: Hepatitis:akute Akute und chronisch-aktive Hepatitis:chronisch-aktive Hepatitis (Viren, Alkohol, autoimmun), primär biliäre Primär biliäre Zirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Zirrhose, alkoholtoxische Leberzirrhose:alkoholtoxische Zirrhose, Karzinom:hepatozelluläres hepatozelluläres Hepatozelluläres Karzinom Karzinom, diffuse Lebermetastasierung Lebermetastasierung, Pankreatitis Pankreatitis, Therapie mit Antikonvulsiva, Sedativa, Rifampicin, Carbamazepin, Erythromycin, orale Kontrazeptiva (nicht Minipille), Oxacillin, Phenytoin.

  • ↑: Unkomplizierte akute Hepatitis, Stauungsleber Stauungsleber, Fettleber Fettleber, chronischer Alkoholabusus Alkoholabusus.

  • ↓: Unter Fibrattherapie; falsch niedrig bei Zitrat oder Fluorid als Antikoagulans.

H
Hämoglobin, freies, im Plasma
Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation Muskelstarre-Syndrom
RB ≤ 5 mg/dl.
MA 2 ml Heparinplasma.
! Blutentnahme mit weitlumiger Kanüle, um Hämolyse zu vermeiden.
DD
  • ↑: Intravasale Hämolyse:intravasale Hämolyse durch Transfusionszwischenfall Transfusion inkompatiblen Blutes, paroxysmale nächtliche Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Hämoglobinurie:paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, hämolytisch-urämisches Hämolytisch-urämisches Syndrom Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Purpura, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz- Moschcowitz-Syndrom Syndrom), mechanische Herzklappen, erythrozytäre Enzymdefekte (z. B. Glukose-6-Phosphat- Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel Dehydrogenase-Mangel), ausgedehnte Verbrennung Verbrennungen, Traumen, schwere körperliche Anstrengungen, Marschhämoglobinurie Marschhämoglobinurie, medikamentös induziert. Malaria Autoimmunhämolyse Kälteagglutinin

Infektionen: Malaria, Bartonella, Clostridium welchii . Autoimmunhämolyse mit Komplementaktivierung bei Kälteagglutininen ( Kälteagglutinine ), Donath-Landsteiner-Hämolysine , bei einigen antierythrozytären Ak vom Typ IgG ( Coombs-Test ).
  • Freies Hämoglobin kann auch bei extravasaler Hämolyse:extravasale Hämolyse im Plasma nachweisbar sein, allerdings in geringerer Konzentration.

  • Freies Hämoglobin wird sehr schnell an Haptoglobin gebunden und ist kaum nachweisbar, solange die Bindungskapazität des Haptoglobins nicht verbraucht ist.

Hämoglobin im Urin
Stiff-man-Syndrom
RB Negativ.
MA 50 ml Urin.
! Ascorbinsäureausscheidung i. U. führt zu falsch-negativem Ergebnis.
DD Im Streifentest führen Hämoglobin- und Myoglobinurie zu einer homogenen Verfärbung des Testfelds für Erythrozyten. ↑: Intravasale Hämolyse. Eine Hämoglobinurie tritt erst nach Überschreiten der Bindungskapazität von Haptoglobin auf. Um zwischen Hämoglobin und Myoglobinurie zu unterscheiden, wird Haptoglobin bestimmt: Nicht erniedrigt bei Myoglobinurie. Hämoglobin, freies, im Plasma .
Hämoglobin-Elektrophorese
GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
RB
  • HbA 1 : 96–98 %.

  • HbA 2 : 1–3 %.

  • HbF: ≤ 1 % (Neugeborene ≤ 85 %, bis zum 6. Lebensmon. Rückgang auf ≤ 10 %).

MA 3 ml EDTA-Blut.
! Noch bis zu 4 Mon. nach einer Transfusion kann das Ergebnis der Hämoglobin-Elektrophorese verfälscht werden.
DD Mit der Hämoglobin-Elektrophorese lassen sich bei Weitem nicht alle Hämoglobinvarianten erkennen, jedoch werden die klinisch wichtigsten Hämoglobinopathien erfasst.
  • HbA 2 : β-Thalassämie (alle Formen).

  • HbF: β-Thalassämie (alle Formen), angeborene Persistenz von HbF, Sichelzellanämie (mit Nachweis von HbS), megaloblastische Anämie, Leukämien.

  • Pathologische Hämoglobine: HbS, HbC, HbD, HbG, HbO.

Bei unklaren Befunden können weitere Untersuchungen erfolgen: Isoelektrische Fokussierung, Stärkeblock-Elektrophorese, molekularbiologische Untersuchungen. Im Einzelfall ist eine Rücksprache mit dem untersuchenden Labor notwendig.
Hämopexin im Serum
ASAT Aspartat-Aminotransferase
RB 50–150 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Malignes Melanom.

  • ↓: Hämolyse, Myoglobinämie, Lebersynthesestörung, chronisch-hepatische Porphyrie, Malassimilation, Malnutrition.

  • Hämopexin ist im Gegensatz zu Haptoglobin kein Akutphaseprotein und kann daher bei Interpretationsschwierigkeiten der Haptoglobinkonzentration zur Diagnostik von Hämolysen beitragen. Die Hämopexinkonzentration sinkt allerdings erst bei schwerer Hämolyse messbar ab.

  • Hämopexin ist ein hämbindendes Protein, seine Konzentration sinkt daher auch bei Myoglobinämie.

Haptoglobin im Serum
AST GPT
RB 30–200 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Akutphasereaktion, Cholestase, maligne Tumoren, nephrotisches Syndrom, Eisenmangelanämie.

  • ↓: Intravasale Hämolyse, bei schwerem Verlauf nicht nachweisbar ( Hämoglobin, freies, im Plasma ), infektiöse Mononukleose, Lebersynthesestörung, Ahaptoglobinämie, bei Kindern bis zum 10. Lebensjahr, leicht erniedrigt bei extravasaler Hämolyse.

  • Haptoglobin ist ein Tetramer mit interindividueller genetischer Variabilität und entsprechenden Unterschieden der Haptoglobinkonzentration. Daher sollten Verlaufsuntersuchungen bei V. a. Hämolyse durchgeführt werden.

!
  • Im Rahmen einer Akutphasereaktion sind normale oder leicht erhöhte Haptoglobinspiegel nicht als Hinweis gegen eine Hämolyse zu werten. Hier empfiehlt sich eine Bestimmung von Hämopexin im Serum .

  • Bei stark erniedrigten Haptoglobinkonzentrationen sollten freies Hämoglobin im Plasma ( Hämoglobin, freies, im Plasma ) und Hämopexin im Serum bestimmt werden.

Harnsäure im Serum
Glutamat-Pyruvat-Transaminase
RB
  • Frauen: 2,0–5,7 mg/dl (119,2–339,8 mmol/l).

  • Männer: 2,0–7,0 mg/dl (119,2–417,3 mmol/l).

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Familiäre Hyperurikämie, purinreiche Kost (Innereien, Fleischbrühe, Hülsenfrüchte), Niereninsuffizienz, Alkoholabusus, kalorienreduzierte Kost, erhöhter Zellumsatz: Polycythaemia vera, Leukämien, Radiatio, Zytostatika. Medikation mit Thiazid- und Schleifendiuretika, Pyrazinamid, Nikotinsäureester, Ciclosporin, niedrig dosierten Salicylaten und anderen sauren Pharmaka.

  • ↓ durch Allopurinol, Fibrate, Phenylbutazon, Azlocillin.

Harnstoff im Serum
ALT Alanin-Aminotransferase ALAT
RB 10–50 mg/dl (1,64–8,18 mmol/l).
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Niereninsuffizienz, proteinreiche Kost, Resorption von Blut im Gastrointestinaltrakt, Katabolie: Postaggressionsstoffwechsel, Glukokortikoidtherapie, postoperative schwere Herzinsuffizienz, Exsikkose.

  • ↓: Schwere Lebererkrankung, metabolische Azidose.

HbA 1c
Synonym <03B3>-GT : <03B3>-Glutamyltranspeptidase Hämoglobin A 1c .
RB
  • Nichtdiabetiker: < 6,1 %.

  • Diabetiker:

    • Optimale Einstellung gemäß Leitlinie 2002: ≤ 6,5 %.

    • Ausnahme: Pat. > 70 J., hierbei Lebenserwartung berücksichtigen.

    • Ungenügende Einstellung (Gefahr von Spätkomplikationen und schweren Stoffwechselentgleisungen): > 10 %.

MA 2 ml EDTA-Blut. Hämolyse vermeiden. Nach Möglichkeit Blutentnahme beim nüchternen Pat.
DD ↑: Diabetes mellitus, abhängig von der Stoffwechseleinstellung. Entsprechend der mittleren Erythrozytenlebenszeit ist der Wert des glykierten Hämoglobins erhöht bei länger andauernden Hyperglykämien während der letzten 4–8 Wo. vor der Untersuchung. Bei verkürzter Lebenszeit der Erythrozyten (z. B. Hämolyse, Hypersplenismus) ist der Wert vermindert. Wegen seiner trägen Kinetik wird HbA 1c nicht mehr zur Therapiekontrolle von Schwangeren empfohlen.
HBDH im Serum
Hämoglobin:freies, im Plasma Hämoglobin:Nachweis im Urin Hämolyse:intravasale Hämoglobin-Elektrophorese HbA2 <03B2>-Thalassämie Synonym: HbF α- HbS HbO HbG HbD HbC Hämoglobin:pathologisches Anämie:megaloblastische Hydroxybutyratdehydrogenase, LDH- Sichelzellanämie 1-Isoenzym ( LDH Hämopexin ). Hämolyse
Melanom, malignes Malassimilation Malnutrition Myoglobinämie
RB 50–140 U/l (0,8–2,3 μmol/l × Sek.).
MA 1 ml Serum. Hämolyse vermeiden, keine körperliche Belastung vor der Blutentnahme.
DD HBDH umfasst die Isoenzymformen 1 und 2 der LDH, die in Myokard und Erythrozyten in höherer Konzentration vorkommen. Aufgrund der langen HWZ wird es zur Diagnostik des abgelaufenen Myokardinfarkts eingesetzt. ↑: Myokardinfarkt (Aktivität der HBDH > 40 % der LDH-Aktivität, Anstieg nach 6–12 h, Maximum nach 30–72 h, Normalisierung nach 10–20 d), Hämolyse (Aktivität der HBDH > 60 % der LDH-Aktivität), Muskeldystrophie. Eine niedrige HBDH-LDH-Ratio kann auf einen Niereninfarkt hindeuten.
Porphyrie:chronisch-hepatische
β-HCG im Serum
Synonym: Haptoglobin Mononukleose, infektiöse Infektiöse Mononukleose Hämolyse:intravasale Hämolyse:extravasale Akutphasereaktion Ahaptoglobinämie Humanes Zytostatika Radiatio Polycythaemia vera Niereninsuffizienz Hyperurikämie, familiäre Choriongonadotropin Harnsäure . Leukämie
Harnstoff Alkoholabusus Niereninsuffizienz
RB
  • ≤ 5 U/l.

  • Postmenopausal: ≤ 10 U/l.

  • Schwangerschaft:

    • 3. SSW: ≤ 50 U/l.

    • 4. SSW: ≤ 400 U/l.

    • 7. SSW: 5000–90.000 U/l.

    • 13. SSW: 40.000–140.000 U/l.

    • 2. Trimenon: 8000–100.000 U/l.

    • 3. Trimenon: 5000–65.000 U/l.

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Schwangerschaft ab 10. Tag post conceptionem, Gemini-Gravidität, dialysepflichtige Niereninsuffizienz postmenopausaler Frauen, Blasenmole, Chorionkarzinom, Keimzelltumoren des Hodens und extragonadaler Gewebe.

  • ↓: Ektope Gravidität, gestörte Frühschwangerschaft (gemessen an der Schwangerschaftsdauer zu niedrige Werte).

  • Zusammen mit der Bestimmung von AFP und freiem Östriol oder Pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A) als Hinweis für Trisomie 21 (sog. Triple-Test).

  • Post partum Normalisierung innerhalb von ca. 11–17 Tagen.

β-HCG im Urin
Katabolie Postaggressionsstoffwechsel Synonym: Humanes Lebererkrankung:schwere Herzinsuffizienz:postoperative schwere Glukokortikoidtherapie Exsikkose Choriongonadotropin.
RB Negativ.
MA 10 ml Urin.
DD ↑: Schwangerschaft ab 2 Wo. post conceptionem, ektope Gravidität, dialysepflichtige Niereninsuffizienz postmenopausaler Frauen, Blasenmole, Chorionkarzinom, Keimzelltumoren des Hodens und extragonadaler Gewebe. Nur qualitative Aussage möglich („Schwangerschaftstest“), keine verlässliche Aussage über das Schwangerschaftsstadium, ggf. zusätzliche Untersuchung: β-HCG im Serum .
Herzmuskulatur-Antikörper
Azidose:metabolische
RB < 1 : 20.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Kardiomyopathien (myofibrillärer Typ), Postkardiotomie-/Postmyokardinfarktsyndrom (myofibrillärer Typ), virale Perimyokarditis (myofibrillärer Typ), Kollagenosen (sarkolemmaler Typ). Die Untersuchung dient der ergänzenden Diagnostik zur Differenzierung infektiöse gegen autoimmune Auslösung einer (Peri-)Myokarditis.
5-HIES im Urin
HbA1c Synonym: 5- Hyperglykämie HbA1c Hämoglobin:A1c Diabetes mellitus Hydroxyindolessigsäure.
HBDH Abb. 2.4 .
RB 2–10 mg/d (10–50 μmol/d).
MA 20-ml-Aliquot eines 24-h-Sammelurins. Vorlage von 10 ml 25 % HCl. Lichtgeschützt. 2 d vor und während der Sammelperiode keine Beeren, Bananen, Ananas, Nüsse, Melonen, Pflaumen, Tomaten, Mirabellen, Nikotin, Koffein. Wenn nicht kontraindiziert, Katecholamine, Methyldopa, Reserpin, Fluorouracil, Antikonvulsiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Paracetamol, Salicylsäure vorher absetzen.
DD ↑: Karzinoidsyndrom (nicht obligat), paraneoplastisch bei verschiedenen Karzinomen. Serotonin im Serum .
Histon-Antikörper
<03B1>-Hydroxybutyratdehydrogenase
RB Je nach Methode: Negativ oder < 25 U/l (ELISA).
MA 1 ml Serum.
! Fraktion der antinukleären Ak ( ANA ).
DD ↑: Medikamentös induzierter Lupus erythematodes (95 %), systemischer Lupus erythematodes (30 %), chronische Polyarthritis (15 %).
HLA-B27
Myokardinfarkt Muskeldystrophie LDH-1-Isoenzym <03B2>-HCG:Serum Hämolyse Choriongonadotropin, humanes:Serum Schwangerschaft
RB Ca. bei 6 % der Gesunden nachweisbar.
MA 5 ml EDTA-Blut.
DD Assoziiert mit HLA-B27: Morbus Bechterew (87 %), reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, enteropathische Arthritis, juvenile rheumatoide Arthritis.
Homozystein
Schwangerschaft:ektope
RB < 15 μmol/l.
MA EDTA-, Zitratplasma oder Monovetten mit spezifischem Inhibitor. Nicht Vollblut versenden, da Erythrozytenstoffwechsel Homozystein produziert: Anstieg um ca. 10 %/h! Röhrchen mit spezifischen Inhibitoren der Homozysteinfreisetzung sind verfügbar, dadurch bessere Stabilität in der Präanalytik.
! Homozystein kann nach einer Mahlzeit um bis zu 30 % ansteigen. Daher sollte die Abnahme unbedingt nüchtern erfolgen.
DD Milde bis schwere Hyperhomozysteinämie: 15–100 μmol/l, sehr schwere Hyperhomozysteinämie > 100 μmol/l. Erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankung (1,7-mal), zerebrovaskuläre Erkrankungen (2,5-mal), arterielle Verschlusskrankheit (6,8-mal), venöse Thrombosen (Faktor unklar). Der Nutzen einer therapeutischen Senkung ist nicht belegt.
Homovanillinsäure im Urin
Niereninsuffizienz:dialysepflichtige Blasenmole Keimzelltumor Chorionkarzinom <03B2>-HCG:Urin Schwangerschaft:ektope Triple-Test
RB ≤ 10 mg/d.
MA 20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder 10 % HCl. Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden. Wenn möglich, keine Barbiturate, Salicylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause), keine Röntgenkontrastmittel, die während der Sammelperiode über Niere ausgeschieden werden. Diät: Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen 3 d vor Blutentnahme.
DD
  • ↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere arterielle Hypertonie.

  • ↑: Karzinoid, Cushing-Syndrom, akuter Myokardinfarkt.

  • Abbauprodukte der Katecholamine können trotz Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde.

  • Als primäre Untersuchung bei V. a. Phäochromozytom ist die Bestimmung von Normetanephrin und Metanephrin (aus 24-h-Sammelurin oder Plasma) besser geeignet.

I
IgG im Liquor
Synonym: Schwangerschaft Schwangerschaft:ektope Niereninsuffizienz Keimzelltumor Chorionkarzinom Choriongonadotropin, humanes:Urin Blasenmole Immunglobulin G.
RB
  • 0,6–4 mg/dl.

  • Quotient Liquor/Serum: ≤ 0,003.

MA 1 ml Liquor.
! Die Ig-Konzentration im Liquor ist von ihrer Serumkonzentration abhängig, daher IgG im Serum parallel bestimmen. Zur Differenzierung einer Schrankenstörung von einer intrathekalen Ak-Synthese ist der Liquor-Serum-Quotient des Albumins notwendig, beides sollte parallel bestimmt werden ( Albumin im Liquor ).
DD Zur Differenzierung Schrankenstörung gegen lokale Ig-Synthese Bestimmung des Delpech-Lichtblau-Quotienten = IgG-Index: Werte < 0,8 (laborabhängig) sprechen gegen eine lokale IgG-Produktion, Werte > 0,8 dafür. Bei entsprechender Fragestellung sollte diese Untersuchung auch für IgA und IgM erfolgen, darüber hinaus ggf. Untersuchung auf oligoklonale Banden. Liquoranalyse .
IgG-Subklassen im Serum
Herzmuskulatur-Antikörper Antikörper:Herzmuskulatur
RB Methoden- und altersabhängig.
MA 5 ml Serum.
! Die Konzentrationen der IgG-Subklassen unterliegen starker Altersabhängigkeit, nachgewiesener IgG-Subklassen-Mangel bei klinischem Immundefekt stellt keine Diagnose dar, sondern erfordert weitere Abklärung. IgG-Subklassen-Mangel kann mit häufigen Atemwegsinfektionen, Sinusitiden, Asthma bronchiale, Bronchiektasien oder Diarrhöen einhergehen.
DD IgG1: IgG2:
    • – ↑: Keine diagnostische Bedeutung, allergische Alveolitis.

    • ↓: Oft kombiniert mit IgG4-Subklassen-Mangel; häufigster hereditärer Subklassen-Mangel, geht einher mit gehäuften Infektionen der oberen und tiefen Atemwege, Anfälligkeit für Infektionen mit bekapselten Bakterien (z. B. S. pneumoniae, H. influenzae ).

IgG3:
    • – ↑: Keine diagnostische Bedeutung, HIV.

    • ↓: Häufigster Subklassenmangel bei Erwachsenen, geht einher mit gehäuften respiratorischen Infekten.

IgG4:
    • – ↑: Atopien, chronische Infektionen, Parasitosen, Mukoviszidose.

    • ↓: Selektiver Mangel ohne klinische Relevanz, häufig im Kombination mit einem IgG2-Mangel.

Immunfixation
Synonym: Kardiomyopathie Postkardiotomie-Syndrom 5-Hydroxyindolessigsäure 5-HIES Immunelektrophorese.
Postmyokardinfarktsyndrom Perimyokarditis Antikörper:Histon
MA 2 ml Serum. 20 ml Urin.
DD
  • Nachweis und Spezifizierung (IgG, IgA, κ, λ) einer monoklonalen Gammopathie.

  • Immunfixation i. U. allenfalls als zusätzliche Untersuchung (Bence-Jones-Protein).

  • Monoklonale Gammopathien treten auf bei malignen Grunderkrankungen: Plasmozytom, Morbus Waldenström und anderen Non-Hodgkin-Lymphomen, Leukämien, seltener bei anderen Malignomen.

  • Fakultativ bei chronisch-aktiver Hepatitis, primär biliärer Zirrhose, Leberzirrhose, HIV-Infektion, AIDS, Autoimmunerkrankungen, Kollagenosen, Amyloidose, hereditärer Sphärozytose, Kälteagglutinine (IgM), „benigne monoklonale Gammopathie“, z. B. des alten Menschen. Kann auch auftreten mit zunächst unklarer Signifikanz („MGUS“).

Histon-Antikörper
Immunglobuline im Serum, quantitativ
Lupus erythematodes:systemischer Lupus erythematodes:medikamentöser Karzinoid Polyarthritis:chronische HLA-B27 Arthritis:reaktive Morbus Bechterew Psoriasisarthritis Synonym: Ig. Hyperhomozysteinämie Homozystein Homovanillinsäure Arthritis:rheumatoide juvenile Arthritis:enteropathische
RB
  • IgA: 90–450 mg/dl.

  • IgD: ≤100 U/ml.

  • IgE:

    • ≤ 25 U/ml: Atopie unwahrscheinlich.

    • 26–100 U/l: Graubereich.

    • > 100 U/ml: Atopie wahrscheinlich.

  • IgG: 800–1.800 mg/dl.

  • IgM:

    • Frauen: 60–370 mg/dl.

    • Männer: 50–320 mg/dl.

MA 1 ml Serum.
DD Polyklonal: Chronische Infektionen v. a. der Schleimhäute, toxische Leberschädigung.
    • ↓: Angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom, selektiver IgA-Mangel ist mit 1 : 700 der häufigste Immundefekt), chronisch-lymphatische Leukämie, Immunsuppression.

  • IgD:

↑: Monoklonale Gammopathie: Immunfixation .
  • IgE:

↑: Monoklonale Gammopathie: Immunfixation . Polyklonal: Atopien, Parasitosen, Morbus Hodgkin, AIDS, Aspergillose, Pemphigoid, Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, schwere Lebererkrankungen, Mukoviszidose, Hyper-IgE-Syndrom, zelluläre Immundefekte. Polyklonal: Infektionen, chronische Entzündungen, Leberzirrhose.
    • ↓: Nephrotisches Syndrom, angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom), Immunsuppression IgG-Subklassen im Serum .

  • IgM:

    • ↑: Monoklonale Gammopathie:

  • Immunfixation .

Polyklonal: Akute Infektion, akuter Schub einer chronischen Entzündung, typischerweise bei primär biliärer Zirrhose.
    • ↓: Angeborene oder erworbene Mangelzustände (Ak-Mangel-Syndrom), chronisch-lymphatische Leukämie, Immunsuppression.

Immunkomplexe
Rheumatoide Arthritis:juvenile Hypertonie, arterielle:schwere Ganglioneurom Phäochromozytom Neuroblastom Arterielle Hypertonie:schwere
RB Methodenabhängig.
MA 1 ml Serum frisch oder gefroren.
! Der Nachweis zirkulierender Immunkomplexe in niedriger Konzentration ist physiologisch.
DD
  • ↑: Systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, andere Erkrankungen des rheumatischen Erkrankungskreises, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Glomerulonephritis, Vaskulitiden, Granulomatosen, Hypersensitivitätsreaktionen mit Hämolyse und Thrombozytopenie; Infektionen: u. a. Zytomegalie, Toxoplasmose, Hepatitis, Malaria, Streptokokken.

  • Fehlender Nachweis zirkulierender Immunkomplexe schließt eine Immunkomplexerkrankung nicht aus (gewebeständige Immunkomplexe). Bei Nachweis zirkulierender Immunkomplexe Charakterisierung der entsprechenden Ak möglich.

Inselzell-Autoantikörper
Cushing-Syndrom Karzinoid Synonym Myokardinfarkt : ICA Delpech-Lichtblau-Quotient . IgG:Liquor Normetanephrin
IgG-Index
RB < 2 JDF-Units.
MA 1 ml Serum.
! Immunfluoreszenztest auf ICA ist bei Vorliegen antinukleärer Ak nicht verwertbar. Nach Manifestation eines Diabetes mellitus sinkt die Häufigkeit nachweisbarer ICA: Nach 10 Jahren Krankheitsdauer sind noch 10 % der Diabetiker ICA-positiv.
DD
  • ↑↑: Bei Gestationsdiabetes: Spricht für Diabetes Typ 1 mit Manifestation in der Schwangerschaft.

  • ↑: Bei 80 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Verwandten 1. Grades von Diabetikern (ohne klinische Manifestation).

Gleichzeitige Untersuchung auf Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) bei V. a. LADA-Diabetes (latent autoimmune diabetes in adults). Weitere Bestimmung von Tyrosin-Phosphatase-Antikörper (IA2-Antikörper) und Insulin-Autoantikörper erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädikation des Auftretens eines Diabetes mellitus.
Immunglobulin\t \"Siehe auch Ig
Insulin-Antikörper
Metanephrin IgG-Subklassen, Serum Schrankenstörung IgG-Subklassen-Mangel Autoimmunerkrankung Synonym: IAK.
RB < 12 IE/ml.
MA 1 ml Serum.
! Nicht verwechseln mit Insulin-Autoantikörper (IAA)!
DD ↑: Bei Bildung von Ak gegen exogenes Insulin im Rahmen einer Diabetestherapie. Insulin-Antikörper sind früher bei Verwendung von Schweine- oder Rinderinsulinen häufiger aufgetreten.
Insulin-Autoantikörper
Atopie Infektion:respiratorische, gehäufte Infektion:chronische Infektion:bakterielle, gehäufte Immunfixation Immunelektrophorese Hepatitis:chronisch-aktive Gammopathie:monoklonale Nephrotisches Syndrom Plasmozytom Non-Hodgkin-Lymphom Morbus Waldenström Leukämie Synonym: Primär biliäre Zirrhose IAA.
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
! Auftreten der Ak ist eng an das Lebensalter gebunden. Nicht verwechseln mit Insulin-Antikörper (IAK).
DD ↑: Bei diabetischen Kleinkindern in über 90 % nachweisbar, mit zunehmendem Lebensalter sinkt die Wahrscheinlichkeit des Nachweises. Erhöhte IAA haben einen hohen Vorhersagewert bezüglich des Auftretens eines Diabetes mellitus, wenn gleichzeitig auch andere diabetesassoziierte Autoantikörper nachweisbar sind. Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) und Tyrosin-Phosphatase-Antikörper sind notwendig. Alleinig erhöhte Insulin-Autoantikörper sind nur mit einem geringen Risiko der Diabetesentstehung assoziiert.
Interleukin-6
Synonym: Leberzirrhose:primär biliäre Amyloidose IL- Autoimmunerkrankung 6 Benigne monoklonale Gammopathie .
Immunglobuline, Serum, quantitativ HIV-Infektion Gammopathie:polyklonale Gammopathie:monoklonale Antikörpermangel-Syndrom IgA Immunsuppression Infektion:chronische Kollagenose Leberschädigung:toxische Leberzirrhose Leukämie:chronisch-lymphatische Panarteriitis nodosa Parasitose Pemphigoid
RB
  • Erwachsene: < 10 pg/ml.

  • Bis 7. Lebenstag: < 30 pg/ml, > 50 pg/ml → Hinweis auf neonatale Sepsis.

MA 1 ml Serum oder Drainagen/Lavagen/Punktate.
DD ↑: In den Flüssigkeiten entzündeter Körperhöhlen, im Serum Frühdiagnostik von akuten Infektionen, Hypoxie, systemischen Entzündungen, neonataler Sepsis und intrauterinen Infektionen.
! Früher, aber sehr kurzfristiger Entzündungsmarker. Nie als alleinigen Entzündungsparameter bewerten! CRP , LBP . Ein Abfall beweist einen Entzündungsrückgang nicht (Immunparalyse) Prokalzitonin , LBP .
Morbus Hodgkin Nephrotisches Syndrom
Intrinsic-Faktor-Antikörper
Rheumatoide Arthritis Primär biliäre Zirrhose Mukoviszidose Leberzirrhose Lebererkrankung:schwere Kawasaki-Syndrom Immundefekt, zellulärer IgG IgE IgD Hyper-IgE-Syndrom Hodgkin-Lymphom Atopie Aspergillose AIDS Immunsuppression Entzündung:chronische Antikörpermangel-Syndrom Lupus erythematodes:systemischer Leukämie:chronisch-lymphatische Leberzirrhose:primär biliäre Infektion:akute Immunsuppression IgM Immunkomplex
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Typ-A-Gastritis mit und ohne perniziöse Anämie, hierbei auch Parietalzell-Antikörper : Autoimmune Endokrinopathien, Vitiligo.
! Typ-A-Gastritis: Histologische Sicherung obligat!
J
Jo-1-Antikörper
Antikörpermangel-Syndrom Zytomegalie Toxoplasmose Streptokokken Morbus Crohn Arthritis:rheumatoide
RB Methodenabhängig: Negativ oder < 1 (ELISA).
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Dermatomyositis (≤ 40 %), Polymyositis (≤ 40 %).
K
Kälteagglutinine
Malaria Crohn-Krankheit
RB Negativ.
MA 10 ml Vollblut; Blutentnahme in vorgewärmtes Röhrchen, sofortiger Transport ins Labor bei 37 °C (z. B. in vorgewärmtem Sand), optimal ist die Blutentnahme im Labor.
DD
  • Passager: Mykoplasmeninfektion, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie (hierbei polyklonale Kryoglobulinämie).

  • Chronisch: Lymphome, hier häufig bei monoklonaler Gammopathie, idiopathisch, hierbei monoklonale Kryoglobulinämie.

Kalium im Serum
Hepatitis Hämolyse Colitis ulcerosa Inselzell-Autoantikörper
RB 3,6–5,6 mmol/l (14,1–21,5 mg/dl).
MA 1 ml Serum. Falsch hohe Werte durch zu langes Stauen, Hämolyse und Thrombozytose.
DD
  • ↓: Renale Verluste: Diuretika, Steroide, Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom.

Enterale Verluste: Diarrhö, Erbrechen, Fisteln, Laxanzien. Verteilungsstörung: Metabolische Alkalose, perniziöse Anämie unter Vit.-B 12 -Substitution, Anbehandlung des diabetischen Komas, respiratorische Alkalose.
  • ↑: Verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuffizienz, kaliumsparende Diuretika, Hypoaldosteronismus, Nebennierenrinden-Insuffizienz.

Verteilungsstörung: Azidose, massive Hämolyse, Zellzerfall, Succinylcholin.
Kalium im Urin
ICA Autoantikörper:Inselzell- Antikörper:Inselzellen Diabetes mellitus:Schwangerschaft
RB 2–4 g/24 h (25–100 mmol/24 h).
MA 20 ml 24-h-Sammelurin.
! Zur DD: Natrium im Serum , Natrium im Urin , z. B. Niereninsuffizienz. Zur DD: Blutgasanalyse , z. B. metabolische Azidose.
DD
  • ↓: Erbrechen, Durchfall, gastrointestinale Drainagen, Sonden, Fisteln, Morbus Addison, extrarenale Urämie, Laxanzienabusus.

    Oligurische Nephropathien: Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nephrosklerose, Salzverlustniere.

  • ↑: Polyurische Phase des akuten Nierenversagens, interstitielle Nephritis, renal-tubuläre Azidose, Fanconi-Syndrom, Bartter-Syndrom, Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Conn-Syndrom, Hyperkalzämiesyndrom, Diabetes mellitus, metabolische Azidose und Alkalose, Diuretika, ACTH, Glukokortikoide, Aminoglykoside, Hunger.

Kalzitonin im Serum
Gestationsdiabetes Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation
RB ≤ 30 pg/ml, Graubereich 30–100 pg/ml.
MA 1 ml Serum; sofortige Probenaufbereitung oder Versand des eingefrorenen Materials.
DD ↑: C-Zell-Karzinom = medulläres Schilddrüsenkarzinom (stark), C-Zell-Hyperplasie im Rahmen eines MEN, paraneoplastisch bei anderen Tumoren: Mamma, Prostata, neuroendokrines System, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom, terminale Niereninsuffizienz, Hypergastrinämie (Pentagastrin-Test Kap. 4.1 ).
Kalzium im Serum
Insulin-Antikörper
RB
  • Gesamtkalzium: 2,2–2,65 mmol/l (1,1–1,3 mval/l).

  • Ionisiertes Kalzium: 1,15–1,35 mmol/l (0,6–0,7 mval/l).

MA 1 ml Serum.
! Albuminabweichung bedingt gleichsinnige Abweichungen des Gesamtkalziums. Falsch hohe Werte durch langes Stauen bei der Blutabnahme.
DD
  • ↓: Vit.-D-Stoffwechselstörungen; Hypoproteinämie (nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose), Hypoparathyreoidismus (DD Parathormon ), Hyperphosphatämie, akute nekrotisierende Pankreatitis; Therapie mit Furosemid, Antiepileptika, Steroiden, Lithium, Propranolol.

  • ↑: Paraneoplastisch, endokrin, V. a. primären und tertiären Hyperparathyreoidismus, Immobilisation, Sarkoidose, Morbus Paget, Thiazide, Tamoxifen, Vit. D, Vit. A, Lithium, Kationenaustauscher.

Kalzium im Urin
Antikörper:Insulin IAK
RB 0,1–0,4 g/24 h (< 3,8 mmol/24 h).
MA 50 ml 24-h-Sammelurin. Keine spezielle Diät notwendig.
! Immer in Zusammenhang mit Phosphatwerten i. S. und i. U. befunden.
DD
  • ↑: Paraneoplastisch, Knochenfiliae, Hyperkalzämie, Immobilisation, Nephrolithiasis, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Cushing-Syndrom, Sarkoidose.

  • ↓: Hypoparathyreoidismus, Niereninsuffizienz (auch bei kompensierter Retention).

Kardiolipin-Antikörper
Autoantikörper:Insulin- Entzündungsparameter, IL-6
RB Negativ.
MA 1 ml Zitratplasma.
DD ↑: Bei Antiphospholipidsyndrom mit rezidivierenden arteriellen oder venösen Thrombosen und/oder rezidivierenden (habituellen) Aborten, nichtinfektiöser Endokarditis, Thrombozytopenie, Hämolyse (primär oder als sekundäres Antiphospholipidsyndrom im Rahmen einer anderen Autoimmunerkrankung) Lupusantikoagulans .
β-Karotin im Serum
Interleukin 6 Insulin-Autoantikörper IL-6 IAA Antikörper:Intrinsic-Faktor- Gastritis:Typ A
RB 40–200 μg/l (0,7–3,7 μmol/l).
MA 1 ml Serum. Serum lichtgeschützt aufbewahren. Probe muss am Entnahmetag untersucht oder aber tiefgefroren versandt werden.
! Vor Blutentnahme sollten Orangen, Karotten, Bräunungsmittel und die unten genannten Medikamente gemieden werden.
DD
  • ↑: Fettstoffwechselstörungen, Schwangerschaft, Hypothyreose, nephrotisches Syndrom.

  • ↓: Malassimilationssyndrom (Steatorrhö), Malnutrition, Lebererkrankungen, Einnahme oraler Kontrazeptiva, Einnahme von Metformin, Kanamycin, Neomycin.

Komplement im Serum/C1-INH
Intrinsic-Faktor-Antikörper Antikörper:Jo-1- Anämie:perniziöse Endokrinopathie, autoimmune Dermatomyositis Jo-1-Antikörper Kälteagglutinin Synonym: C1- Vitiligo Polymyositis Gammopathie:monoklonale Erbrechen Diarrhö Cushing-Syndrom Alkalose:metabolische Esterase Hyperaldosteronismus - Mykoplasmeninfektion Mononukleose, infektiöse Lymphom Kryoglobulinämie Kryoglobulinämie Kalium:Serum Infektiöse Mononukleose Anämie:perniziöse Inhibitor.
RB
  • Enzymatische Aktivität: 70–130 %.

  • Quantitativ: 16–33 mg/dl.

MA
  • Für die Aktivitätsbestimmung 5 ml Zitratplasma einfrieren und gefroren versenden.

  • Für die quantitative Bestimmung: 2 ml Serum, sofortige Weiterverarbeitung gewährleisten.

DD
  • Verschiedene Kinine werden freigesetzt, die ein Angioödem auslösen. Zum Beispiel bei genetischer Disposition (hereditäres Angioödem) oder lymphatischen Malignomen mit erhöhtem Komplementumsatz.

  • Einteilung der hereditären Formen:

    • Typ 1: C1-INH Konzentration im Plasma vermindert (85 %).

    • Typ 2: C1-INH-Konzentration im Plasma normal, jedoch verminderte Funktion.

    • Typ 3: keine nachweisbare Anomalie des C1-INH, zumindest teilweise auf Störungen des FXII zurückzuführen.

Komplement im Serum/C3
Zytomegalie Nebennierenrinden-Insuffizienz Morbus Addison Koma, diabetisches Kalium:Urin Hypoaldosteronismus Hämolyse Glomerulonephritis Erbrechen Durchfall Azidose Azidose:metabolische Alkalose:respiratorische Nephrosklerose Niereninsuffizienz Zellzerfall Salzverlustniere Pyelonephritis Nierenversagen:polyurische Phase Nephritis, interstitielle Fanconi-Syndrom Addison-Syndrom Azidose:renal-tubuläre Bartter-Syndrom Hyperaldosteronismus Synonym: C3- Kalzitonin Hyperkalzämiesyndrom Hunger Glukokortikoidtherapie Diabetes mellitus Cushing-Syndrom Conn-Syndrom Azidose:metabolische Komplementfaktor. C-Zell-Karzinom Alkalose:metabolische
Schilddrüsenkarzinom:medulläres Niereninsuffizienz:terminale Kleinzelliges Bronchialkarzinom Karzinom:Schilddrüse Kalzium:Serum Karzinom:Lunge
RB 55–120 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Akutphase entzündlicher Erkrankungen.

  • ↓: Angeborener Mangel, Verbrauch bei Immunkomplexerkrankungen, z. B. systemischem Lupus erythematodes, Kryoglobulinämie ( Kälteagglutinine ) Glomerulonephritis (Grad der Erniedrigung korreliert mit Krankheitsaktivität).

Komplement im Serum/CH50
Hypergastrinämie Sarkoidose Gesamtkalzium Bronchialkarzinom:kleinzelliges Pankreatitis:akute, nekrotisierende Nephrotisches Syndrom Leberzirrhose Morbus Paget Knochenfiliae Kalzium:Urin Immobilisation Hypoparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus Synonym: Nephrolithiasis Gesamthämolytische Immobilisation Hyperparathyreoidismus:primärer Hyperkalzämie Komplementaktivität.
Niereninsuffizienz
RB 19,5–60 mg/dl.
MA 2 ml Serum. Sofortige Weiterverarbeitung gewährleisten bzw. Serum einfrieren und gefroren versenden.
DD Suchtest für alle Komplementaktivitätsminderungen („klassischer“ Weg), Suchtest für den „alternativen“ Weg → AP50 (nur Speziallabors).
  • ↑: Infektionen (akut/chronisch).

  • ↓: Synthesestörung und Komplementdefekte bei Erkrankungen des retikulozytären Systems.

Verbrauch: Immunkomplex- und Autoimmunerkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes), Vaskulitis mit Nierenbeteiligung (z. B. Poststreptokokken- und membranoproliferative Glomerulonephritis), Infektionen (z. B. Sepsis, Endokarditis, Hepatitis, Malaria).
Kortisol im Serum
Kardiolipin-Antikörper Hyperthyreose Hypoparathyreoidismus Cushing-Syndrom
RB
  • 8:00 Uhr: 8–25 μg/dl (1,26–3,94 nmol/l).

  • 16:00 Uhr: 5–12 μmg/dl (0,79–1,89 nmol/l).

  • 24:00 Uhr: < 5 μg/dl (< 0,79 nmol/l).

MA 2 ml Serum. Wenn nicht kontraindiziert: Glukokortikoide mindestens 3 d vorher absetzen. Stress vermeiden.
! Kortisol-Tagesprofil wesentlich aussagekräftiger als morgendlicher Kortisolwert. Gegebenenfalls ist eine ergänzende Kortisolbestimmung um 24:00 Uhr sinnvoll und ausreichend. Noch sensitiver sind die Kurztests, z. B. Dexamethason-Kurztest, ACTH-Kurztest ( Kap. 4.1 ).
DD
  • ↑: Primäres und sekundäres Cushing-Syndrom ( Tab. 2.5 ), ektope, paraneoplastische ACTH-Produktion, orale Kontrazeptiva, Östrogene, letztes Schwangerschaftsdrittel, Nikotinabusus, Psychosen, ausgeprägte Adipositas.

    Tab. 2.5

    DD Cushing-Syndrom Kortisol Dexamethason-Hemmtest Cushing-Syndrom:DD CRH-Test ACTH ACTH

    Parameter ACTH-abhängig ACTH-unabhängig
    Zentral Ektop Adenom Karzinom
    Dexamethason-Hemmtest 2 mg ns (ts) ns ns ns
    Kortisol im 24-h-Urin erhöht erhöht erhöht erhöht
    ACTH - Spiegel erhöht erhöht s s
    Dexamethason-Hemmtest 8 mg ts – s ns ns ns
    CRH-Test (Kortisol) () – () – ()
    CRH-Test (ACTH) () () ()

    s = supprimiert; ns = nicht supprimiert; ts = teilsupprimiert; – = gleich bleibend, keine Dynamik; () z. T. stimulierbar.

  • ↓: Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypopituitarismus, Leberzirrhose, renaler oder intestinaler Eiweißverlust.

  • Kontrazeptiva und Östrogene erhöhen die Kortisolbindungskapazität im Blut und dadurch das Gesamtkortisol, dass üblicherweise bestimmt wird. Bei unklaren Fällen das freie Kortisol im Speichel (spezielle Küvetten für Speichel verwenden) oder im 24-h-Sammelurin bestimmen.

Bei pathologischen Werten Kortisol-Tagesprofil ( Kap. 4.1 ). Dexamethason-Test ( Kap. 4.1 ). ACTH-Test ( Kap. 4.1 ). CRF-Test ( Kap. 4.1 ).
Kreatinin im Serum
Antiphospholipidsyndrom Antikörper:Kardiolipin Schwangerschaft
RB 0,6–1,36 mg/dl (44–120 μmol/l).
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Chronische Niereninsuffizienz (jedoch erst bei > 50-prozentiger Reduktion der Filtrationsleistung erhöht), akutes Nierenversagen, akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie), Akromegalie, durch Cimetidin, Cotrimoxazol, Ciclosporin, Mefenaminsäure.

  • ↓: Verminderte Muskelmasse, Gravidität, vermehrte Nierendurchblutung, z. B. bei Diabetes mellitus (Stadium I der diabetischen Nephropathie).

Kreatinin im Urin
Fettstoffwechselstörung <03B2>-Karotin Hypothyreose Nephrotisches Syndrom
RB 155–250 mg/dl (8,8–14 mmol/l).
MA 50 ml 24-h-Sammelurin.
DD
  • ↑: Erhöhte Muskelmasse, akute (Crush-Niere) und chronische Myopathien, paroxysmale Myoglobinurie.

  • ↓: Verminderte Muskelmasse, Niereninsuffizienz.

Kreatinin-Clearance
Malassimilationssyndrom Endogene Kreatinin-Clearance (ECC) Malnutrition
Steatorrhö Erfordert Komplement:C1-Esterase-Inhibitor gleichzeitige Lebererkrankung Komplement:C3-Komplementfaktor C1-INH Angioödem Bestimmung des Serumkreatinins:
Normwerte:
  • C3-Komplementfaktor Männer: > 95–160 ml/Min./1,73 m 2 (> 1, Akutphasereaktion 54– Komplement:Mangel 2 Immunkomplex:Komplement Komplement:CH50 Komplementaktivität, gesamthämolytische , Lupus erythematodes:systemischer Kryoglobulinämie 60 Glomerulonephritis Infektion Komplement:Verbrauch ml/s).

  • Frauen: > 98– Lupus erythematodes:systemischer 156 Malaria Kortisol ml Poststreptokokken-Glomerulonephritis Vaskulitis:Nierenbeteiligung / Sepsis Hepatitis Glomerulonephritis:membranoproliferative Min Cushing-Syndrom Endokarditis ./1, Östrogentherapie ACTH-Produktion, paraneoplastische 73 m 2 (> 1,59–2,54 Schwangerschaft Nikotinabusus Niereninsuffizienz:chronische Nebennierenrinden-Insuffizienz ml Leberzirrhose / Kreatinin:Serum s).

! Im Alter ist die endogene Kreatinin-Clearance trotz normalen Serumkreatinins aufgrund der verminderten Muskelmasse vermindert.
Kupfer im Serum
Hypopituitarismus Eiweißverlust:renaler Eiweißverlust:intestinaler Adipositas Verbrennung Schwangerschaft Nierenversagen:akutes Muskelzerfall Muskeldystrophie
RB 70–140 μg/dl (11–22 μmol/l).
MA 1 ml Serum. Erhöhte Spiegel bei Einnahme oraler Kontrazeptiva.
DD
  • ↓: Morbus Wilson (Urin-Kupferausscheidung auf > 100 mg/24 h erhöht, ▸α2 -Coeruloplasmin ↓), Menkes-Syndrom, nephrotisches Syndrom, Malabsorption, längerfristige parenterale Ernährung, Morbus Bechterew, Kwashiorkor.

  • ↑: Leberzirrhose, Hämochromatose, Verschlussikterus, akute und chronische Entzündung, Anämie, Nekrose, Malignome, V. a. Leukämie, Morbus Hodgkin, Mammakarzinom, Gravidität im letzten Trimenon.

L
Laktat im Liquor, im Plasma
Akromegalie Diabetes mellitus
RB
  • Liquor: 10,0–19,1 mg/dl (1,1–2,1 mmol/l).

  • Plasma: 5–15 mg/dl (0,6–1,7 mmol).

MA 2 ml Liquor. 5 ml Natriumfluoridblut. Körperliche Aktivität und Alkoholkonsum können Werte um bis zu 100 % erhöhen, möglichst ungestautes Venenblut entnehmen.
DD
  • Liquor: Bakterielle Meningitis > 30 mg/dl, korreliert mit Ausmaß des zerebralen Ödems und der Bewusstseinstrübung beim Hirninfarkt.

  • Plasma: Gewebshypoxien (wichtiger Frühindikator, z. B. bei Mesenterialinfarkt), bakterielle Sepsis, Schock, Leberzirrhose, Thiaminmangel, HIV-Therapie mit nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI), metabolische Azidose (sekundär bei dekompensiertem Diabetes mellitus, postoperativ), Sport.

LBP
Nephropathie:diabetische Diabetische Nephropathie Synonym: Lipopolysaccharid(LPS)-bindendes Protein.
RB 2,1–12,2 μg/l.
MA 2 ml Serum.
DD LBP ist ein vorwiegend in der Leber synthetisiertes Akutphaseprotein, dessen Serumkonzentration bei bakteriellen Infektionen sehr rasch (nach einigen Stunden) ansteigt. Parameter zur Differenzierung eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome). ↑: Bakterieller Infekt, bei nicht wesentlich erhöhtem Interleukin-6 lokal begrenzt (z. B. Pneumonie), bei erhöhtem Interleukin 6 mit systemischer Entzündungsreaktion. Abdominelle Infektionen, hämolytisch-urämisches Syndrom.
LDH
Kreatinin:Urin Synonym: Laktat-Dehydrogenase. Crush-Niere
RB 120–240 lE/l = Summe der 5 Isoenzyme.
MA 1 ml Serum.
! Differenzierung selten notwendig und teuer.
DD
  • Gesamt-LDH:

↑: Herzinfarkt-Spätdiagnostik (spezifischer: Troponine [ Troponin T und I, kardiales im Serum ]), Myokarditis, Myopathie, kardiale Leberstauung, Hepatitis, Mononukleose, toxische Leberschäden, Gallenwegserkrankungen, Malignome, Lungeninfarkt, perniziöse und hämolytische Anämien.
  • Isoenzyme:

    • LDH1 und LDH2 (= HBDH im Serum ): Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, Keimzelltumor.

    • LDH3 ↑: Thrombozytenzerfall, Lungenembolie, Tumoren (v. a. hämatologische).

    • LDH 4 + LDH5 ↑: Leber-, Gallenwegs- und Skelettmuskelerkrankungen.

  • Gesamt-LDH/LDH1 (Quotient normal 1,38–1,64):

    • ↓: Herzinfarkt (Spätdiagnostik: Quotient bis 20. d < 1,3), Hämolyse, disseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie.

    • ↑: Leberparenchymschäden.

Leucin-Aminopeptidase im Serum
Synonym: LAP. Myopathie
RB 6–35 U/l.
MA 1 ml Serum.
! Sehr selten indiziert, z. B. bei unklarer Cholestase.
DD ↑: Bei Cholestase: Toxisch (medikamentös, Alkohol), Ikterus, Cholangitis, primär biliäre Zirrhose, Schwangerschaft, Tumoren.
Leukozytendifferenzierung, zytochemische
Myoglobinurie, paroxysmale ECC
RB Nachweis intrazellulärer Enzymaktivität durch Substratabbau, sichtbar gemacht durch Farbstoffniederschlag (Lichtmikroskopie).
MA Luftgetrocknete Blut- und Knochenmarkausstriche oder -schnitte. Zur Differenzierung pathologischer Blutbilder sowie für spezielle Fragestellungen werden zytochemische Färbemethoden angewendet.
! Zytochemische Untersuchungen nicht an Ausstrichen älter als 3 d durchführen, da Aktivitätsverlust der zu untersuchenden Enzyme.
DD Tab. 2.6
LH im Serum
Kreatinin-Clearanendogene Kupfer Kwashiorkor Niereninsuffizienz Leberzirrhose Hämochromatose Synonym Malabsorption : Wilson-Syndrom Nephrotisches Syndrom Morbus Wilson Morbus Bechterew Menkes-Syndrom Luteinisierendes Entzündung Anämie Hormon. Karzinom:Mamma Hodgkin-Lymphom
RB Frauen:
  • Präpubertär: < 0,9 U/l.

  • Follikelphase: 2–6 U/l.

  • Ovulationsphase: 6–20 U/l.

  • Lutealphase: 3–8 U/l.

  • Postmenopause: > 30 U/l.

Männer:
  • Präpubertär: 0,2–0,8 U/l.

  • Postpubertär: 0,8–8,3 U/l.

MA 1 ml Serum.
! Ist das LH niedrig, kann zur weiteren Abklärung ein LHRH-Test ( Kap. 4.1 ) indiziert sein.
DD Überprüfung der Gonadenfunktion, DD: Zyklusstörung, Hypogonadismus. Frauen:
  • ↑: Ovarialinsuffizienz (sekundäre), z. B. Z. n. Chemotherapie, Kastration, Lutealphase, Menopause.

  • ↓: Ovarialinsuffizienz (primär), z. B. Östrogentherapie, ektope Steroidproduktion, Hypophyseninsuffizienz → LHRH-Test.

Männer:
  • ↑: Hypogonadismus (primär), z. B. Z. n. Kastration, Anorchie, Morbus Klinefelter und Z. n. Chemotherapie.

  • ↓: Hypogonadismus (sekundär), z. B. Leberfunktionsstörung, Östrogentherapie, Hypophyseninsuffizienz → LHRH-Test.

Malignom
Lipase im Serum
Morbus Hodgkin Mammakarzinom Verschlussikterus Schwangerschaft
RB < 190 U/l.
MA 1 ml Serum.
! Anstieg 5–6 h nach Symptombeginn (Pankreatitis).
DD ↑: Akute/chronische Pankreatitis, Ausmaß der Lipaseerhöhung korreliert nicht mit Schwere der Erkrankung. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Bei akuter Pankreatitis ist die Lipase (HWZ 6 h) länger erhöht als die Amylase (HWZ 3–6 h). Bei Niereninsuffizienz (Dialyse) sind erhöhte Werte ohne klinische Relevanz, da die Lipase renal eliminiert wird ( α-Amylase im Serum ).
Lipidstatus im Serum
Azidose:metabolische Laktat Diabetes mellitus:dekompensierter
RB
  • Gesamtcholesterin: < 200 mg (< 5,2 mmol/l).

  • LDL-Cholesterin: < 130 mg/dl (< 3,36 mmol/l).

    • < 2 Risikofaktoren: ≤ 160 mg/dl (≤ 4,2 mmol/l).

    • ≥ 2 Risikofaktoren: ≤ 130 mg/dl (≤ 3,6 mmol/l).

    • KHK oder Diabetes mellitus: ≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l).

  • HDL-Cholesterin:

    • Frauen: > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l).

    • Männer: > 35 mg/dl (> 0,9 mmol/l).

  • LDL/HDL-Quotient:

    • Normal: ≤ 3,5.

    • Graubereich: 3,6–3,8.

    • Erhöht: ≥ 3,9.

  • Triglyzeride: < 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l).

  • Lipoprotein (a): < 30 mg/dl.

MA 1 ml Serum, 12 h vorher nüchtern.
DD Klassifizierung nach Frederickson ( Tab. 2.7 ).
! Die teurere Lipoproteinelektrophorese liefert außer einem Chylomikronennachweis keine zusätzlichen Informationen. Für Chylomikronen Kühlschranktest: Sie rahmen auf Serum nach 24 h ab.
Lipoprotein (a)
Sepsis Mesenterialinfarkt Meningitis:bakterielle Synonym: Sport Akutphaseprotein Lp (a).
LBP Infektion:bakterielle Gallenwegserkrankung Laktat-Dehydrogenase LDH
RB < 30 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD Bei Erhöhung gesteigertes Atheroskleroserisiko. Individuelle Höhe ist genetisch determiniert und kaum beeinflussbar. Lipidstatus im Serum .
Hepatitis
Liquoranalyse
SIRS Myopathie Myokarditis Myokardinfarkt Myokardinfarkt Mononukleose, infektiöse Malignom Lungeninfarkt LPS-bindendes Protein Lipopolysaccharidbindendes Protein Leberstauung:kardiale Leberschädigung:toxische Keimzelltumor Isoenzyme Infektiöse Mononukleose Hämolyse Anämie:perniziöse Anämie:hämolytische
RB
  • Zellen: < 15/3 oder < 5/μl.

    • Lymphozyten: 30–60 %.

    • Monozyten: 30–50 %.

    • Neutrophile: < 3 %.

    • Restliche selten.

  • Eiweiß: 15–45 mg/dl.

  • Albumin: 11–35 mg/dl.

  • IgA: 0,15–0,6 mg/dl.

  • IgG: 2–4 mg/dl.

  • IgM: < 0,1 mg/dl.

  • Glukose: 45–70 mg/dl (2,5–3,9 mmol/l).

  • Laktat: 11–19 mg/dl (1,2–2,1 mmol/l).

  • Liquordruck: 5–18 cm H 2 O (0,6–1,8 kPa).

MA 5 ml Liquor, gleichzeitig Entnahme von 5 ml Serum zur Bestimmung der Gradienten Serum – Liquor.
DD
  • Zellen:

    • Bakterielle Meningitis: > 1.000/μl, virale Meningitis: > 100–1.000/μl, bei Tuberkulose meist < 400/μl.

    • Bakterielle Infektionen: Polynukleäre/neutrophile Zellen.

    • Virale Infektionen: Mononukleäre/lymphozytäre Zellen.

    • Nachweis von pathologischen Zellen bei Hirntumoren/Metastasen.

    • Blutbeimengung bei Trauma/Gefäßruptur/traumatischer Punktion.

  • Eiweiß:

    • Pandy-Reaktion: Optische Quantifizierung der Trübung.

    • Bakterielle Meningitis: > 1.000 mg/dl.

    • Virale Meningitis: < 100 mg/dl.

    • Tuberkulose, Enzephalitis meist < 400 mg/dl.

    • Kompressionssyndrom bis 4.000 mg/dl.

    • Polyradikulitis bis 2.000 mg/dl.

  • Albuminquotient (Albumin i. L./i. S.): Normal < 0,007.

  • IgG-Index (Liquor IgG/Serum IgG):

  • Glukose:

    • -

      Normal: 60–70 % des Serum-BZ (immer simultan bestimmen).

    • Bei tuberkulöser und bakterieller Meningitis: < 50 %.

LKM-Antikörper
Lungenembolie Synonym Tumor : Verbrauchskoagulopathie Skelettmuskelerkrankung Myokardinfarkt Liver Lebererkrankung - Leberparenchymschaden Hämolyse Gallenwegserkrankung kidney microsomal antibodies.
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Autoimmunhepatitis Typ 2a und 2b. Zur weiteren Diagnostik bei V. a. Autoimmunhepatitis sinnvolle Ak: ANA , AMA , SLA-Antikörper , Hepatitis-C-Virus-Ak ( Kap. 3.2 ). Ak-Tabelle ( Tab. 2.10 ).
Lupusantikoagulans
Leucin-Aminopeptidase LAP Cholestase
RB Negativ.
MA Zitratplasma.
! Eine funktionelle Untersuchung kann unter Antikoagulation mit Heparin oder Vit.-K-Antagonisten nicht durchgeführt werden!
DD ↑: Antiphospholipidsyndrom mit rezidivierenden arteriellen oder venösen Thrombosen, nichtinfektiöse Endokarditis, rezidivierende (habituelle) Aborte, Thrombozytopenie, Hämolyse (primär oder als sekundäres Antiphospholipidsyndrom im Rahmen einer anderen Autoimmunerkrankung), Infektionen besonders in der Pädiatrie (Bakterien, Viren, Protozoen). Kardiolipin-Antikörper .
Lymphozyten im Blut
Primär biliäre Zirrhose Cholangitis
RB
  • Gesamt: 1,5–4,0/nl; 18–45 % der Leukozyten.

  • B-Lymphozyten: 70–300/μl (3–12 %)

    • CD19: 7–23 %.

    • CD20: 7–23 %.

  • T-Lymphozyten: 750–2.000/μl (55–80 %).

    • CD4-Zellen/Helferzellen: 500–1.200/ml (30–50 %).

    • CD8-Zellen/Suppressorzellen: 200–750/ml (20–35 %).

    • Ratio CD4/CD8 = 0,8 bis > 2.

    • Natural-Killer-Zellen (NK): 30–320/ml (5–10 %).

MA 5 ml EDTA-Blut für Durchflusszytometrie.
DD
  • ↑: Keuchhusten, Tuberkulose, Lues, Brucellose, Röteln, Mononukleose, Zytomegalie, Hepatitis A, Viruspneumonie, akute lymphatische Leukämie (Lymphoblasten), chronisch-lymphatische Leukämie, malignes Lymphom, Morbus Waldenström, systemischer Lupus erythematodes.

  • ↓: Miliartuberkulose, Malignome, V. a. Lymphom, Morbus Hodgkin, systemischer Lupus erythematodes, Ak-Mangel-Syndrom, AIDS (v. a. CD4-Lymphozyten ↓), Therapie mit Zytostatika, Glukokortikoiden, ionisierenden Strahlen.

Blutbild .
! Wichtige Untersuchung zur Phänotypisierung und Klassifikation von Leukämien.
M
Magnesium im Serum
LH Leukozytendifferenzierung, zytochemische Leberzirrhose Leberzirrhose:primär biliäre Zyklusstörung Gonadenfunktion Luteinisierendes Hormon Tumor Schwangerschaft Ovarialinsuffizienz:sekundäre Menopause Kastration Hypogonadismus Chemotherapie Ovarialinsuffizienz:primäre
RB 2–3 mg/dl (0,8–1,2 mmol/l).
MA 2 ml Serum.
!
  • ↓: Parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust, Diarrhö, Pankreatitis, Plasmozytom, Gravidität, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Diabetes mellitus, Diuretika, Cisplatin-Therapie, idiopathisch.

  • ↑: Oligurie, Niereninsuffizienz, Mg 2+ -haltige Infusionen, orale Mg 2+ -„Substitution“, Laxanzien und Antazida.

DD
  • ↓: Parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust, Diarrhö, Pankreatitis, Plasmozytom, Gravidität, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Diabetes mellitus, Diuretika, Cisplatin-Therapie, idiopathisch.

  • ↑: Oligurie, Niereninsuffizienz, Mg 2+ -haltige Infusionen, orale Mg 2+ -„Substitution“, Laxanzien und Antazida.

Makro-CK im Serum
Hypogonadismus:primärer Östrogentherapie Kastration Anorchie Synonym: Lipase Makro Chemotherapie - Pankreatitis Morbus Klinefelter Leberfunktionsstörung Hypophyseninsuffizienz Hypogonadismus:sekundärer Kreatinkinase.
Lipidstatus
RB Normalerweise nicht nachweisbar.
MA 2 ml Serum.
! Zur Abklärung von unklaren Erhöhungen der CK-MB und der Gesamt-CK (CK-MB-Anteil > 30 %) CK .
DD
  • Typ 1: Komplexe aus Immunglobulinen (IgA + IgG) und CK-BB ohne Krankheitswert, meist Frauen > 70 J.

  • Typ 2: Oligomere aus Kreatinkinase-MiMi (CK-MiMi) bei z. B. Paraneoplasie, Leberzirrhose, Lyell-Syndrom.

Met-Hb im Blut
Gesamtcholesterin LDL-Cholesterin Synonym: HDL-Cholesterin Met- LDL-HDL-Quotient Hämoglobin im Lipoprotein (a) Blut Lipoprotein (a) . Lp (a)
Atheroskleroserisiko
RB < 1 %.
MA 1 ml EDTA-Blut.
DD ↑: Raucher, hereditäre Methämoglobinämie (Met-Hb-Reduktase-[Diaphorase]-Mangel), toxische Methämoglobinämie: Analgetika, Chinin, Sulfonamide, Aniline und Nitrate. Klinik: < 15 % asymptomatisch; 16–45 % zunehmende Zyanose; 45–70 % schwere Zyanose; > 70 % fakultativ letal.
Frederickson-Klassifizierung
β 2 -Mikroglobulin
Triglyzeride Liquoranalyse
RB
  • Serum:

    • < 60 J.: < 2,5 mg/l.

    • > 60 J.: < 3,0 mg/l.

  • Urin: < 0,4 mg/dl.

MA 2 ml Serum. 50 ml Urin.
! Serum: Wichtig zur Verlaufsbeurteilung ist eine konstante Nierenfunktion, da β 2 -Mikroglobulin bei Niereninsuffizienz retiniert wird = falsch hohe Werte. Urin: Bei Serumwerten > 6 mg/dl Überlaufphänomen und Werte nicht mehr verwertbar. pH mitbestimmen, da bei pH < 5,5 instabil, ggf. neutralisieren mit NaOH.
DD
  • Serum: Hodgkin-Lymphome, Non-Hodgkin-Lymphome, multiples Myelom, HIV-Infektion, Autoimmunerkrankungen, Glomerulonephritis, unter Hämodilalyse, Abstoßungsreaktion nach allogener Knochenmarkstransplantation.

  • Urin: erhöht bei renaler tubulärer Schädigung v. a. durch Schwermetalle (Cadmium, Quecksilber etc.).

Myoglobin im Serum
RB
  • Frauen: < 65 μg/l.

  • Männer: < 75 μg/l.

MA 1 ml Serum.
DD ↑: Myokardinfarkt (meist schon 1,5–2 h nach dem Ereignis), Crush-Niere (z. B. nach Trauma), Skelettmuskelerkrankungen (auch Ischämie, z. B. Kompartmentsyndrom), Nierenversagen (akut), maligne Hyperthermie.
! Eingeschränkter Nutzen: Ein fehlender Anstieg sichert zwar den Ausschluss eines Myokardinfarkts. Ein Anstieg erhärtet aber den V. a. Myokardinfakt wegen der eingeschränkten Spezifität nicht. Troponin T und I, kardiales im Serum .
N
Natrium im Serum
Meningitis:bakterielle Hirntumor Meningitis:virale Meningitis:tuberkulöse Enzephalitis
RB 135–144 mval/l (135–144 mmol/l).
MA 2 ml Serum.
DD
  • ↑: Diarrhö, Fieber, Schwitzen, mangelnde Wasserzufuhr, Polyurie, Diabetes insipidus centralis und renalis, zentrale Osmoregulationsstörung, Hyperaldosteronismus, Glukokortikoidtherapie.

  • ↓: Erbrechen, Diarrhö, renale Salzverluste, Verbrennungen, Trauma, osmotische Diurese (Diabetes Diabetes mellitus mellitus), Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) SIADH , Porphyrie Porphyrie, Diuretika, Antidiabetika, Zytostatika, Sedativa, trizyklische Antidepressiva.

Pandy-Reaktion
Natrium im Urin
Kompressionssyndrom
RB 3–6 g/24 h (100–260 mmol/24 h). Beim Fasten Abfall bis nahe 0.
MA 50 ml 24-h-Urin.
DD
  • ↑: Nierenversagen, Salzverlustniere, Fanconi-Syndrom, Hypoaldosteronismus, SIADH (hierbei Na + im Serum ↓), Glukokortikoidmangel, Alkalose, Ketoazidose, alimentär.

  • ↓: Alimentär, Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, nephrotisches Syndrom, verminderte glomeruläre Filtration, dekompensierte Herzinsuffizienz, Cushing-Syndrom, primärer Hyperaldosteronismus, Stress (auch postoperativ), hepatorenales Syndrom, Wasserintoxikation.

Antikörper:Liver-kidney microsomal antibodies
Nebennieren-Antikörper
Polyradikulitis Lymphozyt Lymphozyt:T-Lymphozyten Lymphozyt:B-Lymphozyten Lupusantikoagulans Lues LKM-Antikörper Liver-kidney microsomal antibodies Brucellose Autoimmunhepatitis Antiphospholipidsyndrom Morbus Waldenström Mononukleose, infektiöse Lymphom:malignes Leukämie:chronisch-lymphatische Leukämie:akute lymphatische Keuchhusten Hepatitis:A Röteln Lupus erythematodes:systemischer Infektiöse Mononukleose Tuberkulose Zytomegalie Viruspneumonie
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Morbus Addison (bei Autoimmungenese in 70 % L). Morbus Addison tritt häufig im Rahmen eines polyglandulären Autoimmunsyndroms auf mit Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hashimoto-Thyreoiditis, Diabetes mellitus Typ 1, Typ-A-Gastritis.
Noradrenalin im Plasma, im Urin
Morbus Hodgkin Miliartuberkulose Malignom Magnesium Lymphom Antikörpermangel-Syndrom AIDS Lupus erythematodes:systemischer Schwangerschaft Plasmozytom Pankreatitis Oligurie Niereninsuffizienz Hodgkin-Lymphom Glukokortikoidtherapie Ernährung, parenterale Diarrhö Diabetes mellitus Alkoholabusus Hyperthyreose Hyperparathyreoidismus Ernährung, parenterale
RB
  • Plasma: 185–275 ng/l (1.094–1.625 pmol/l).

  • Urin: Altersabhängig:

    • Erwachsene: 23–105 μg/24 h (136–620 nmol/l, Sammelurin).

    • Kinder (Spontanurin):

    • < 2 J. < 420 μg/g Kreatinin (< 280 nmol/mmol Kreatinin)

    • 2–8 J. < 120 μg/g Kreatinin (< 60 nmol/mmol Kreatinin)

    • 9–16 J. < 80 μg/g Kreatinin (< 53 nmol/mmol Kreatinin).

MA 5 ml EDTA-Plasma Spezialröhrchen, Blutentnahme während der hypertensiven Krise am sinnvollsten. 10 ml Urin aus 24-h-Urin (Urin muss über 10 ml 10-prozentiger Salzsäure gesammelt werden).
!
  • ür 8 d vor dem Sammeln: Keine Medikation mit Methyldopa, Kallikrein, Vit. B.

  • Ab 12 h vor Blutentnahme kein Alkohol, Kaffee, Nikotin, Tee und keine Bananen.

  • Im Plasma: Patient muss nach Legen eines venösen Zugangs 30 Min. liegen.

DD
  • ↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom.

  • Kann gering erhöht sein bei Karzinoid, Hypertonie, Cushing-Syndrom und vegetativer Belastung, ggf. Untersuchung wiederholen.

Dopamin im Urin , Adrenalin im Plasma, im Urin , 5-HIES im Urin .
nRNP-Antikörper
Alkoholabusus Diarrhö Synonym: U1-RNP-Ak. Pankreatitis
Schwangerschaft Plasmozytom Diabetes mellitus Hyperparathyreoidismus Hyperthyreose
RB ≤ 1.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Systemischer Lupus erythematodes (32 %), Sharp-Syndrom (90 %) ( Tab. 2.11 ).
NT-ProBNT/BNP
RB
  • NT-ProBNP:

    • Frauen bis 49 J.: < 155 ng/l.

    • Frauen 50–65 J.: < 222 ng/l.

    • Männer bis 49 J.: < 84 ng/l.

    • Männer 50–65 J.: < 194 ng/l.

  • BNP: Herstellerabhängig.

MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Bei Herzinsuffizienz, aber auch bei Nieren- und Leberinsuffizienz.

  • Falsch-positiv bei Vorhofflimmern oder -flattern.

  • Nutzen zur Risikostratifizierung nach Herzinfarkt, bei linksventrikulärer Hypertrophie und zur Steuerung einer Therapie mit ACE-Inhibitoren wird diskutiert.

! NT-ProBNP hat mit 70 Min. eine längere HWZ als BNP (5 Min.).
O
Osmolalität im Serum, im Urin
Oligurie Niereninsuffizienz Makro-Kreatinkinase Makro-CK
RB
  • Serum: 280–296 mosmol/kg.

  • Urin: 50–1.400 mosmol/kg.

MA 1 ml Serum; 10 ml Urin.

CAVE

Faustregel zur Abschätzung der Serumosmolalität

Osmolalität = 2 × Na + + Glukose + Harnstoff (Konzentration in mmol / l)

Regel gilt nicht, wenn andere osmotisch wirksame Substanzen stark erhöht sind, z. B. beim hyperosmolaren Koma!

Paraneoplasie Kreatinkinase:Makro-
DD
  • Serum:

    • Osmolalitätund Na + -Konzentration ↓: Erkrankungen mit Hypervolämie und Hyponatriämie, z. B. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, primäre Polydipsie.

    • Osmolalität normal und Na + -Konzentration ↓: Pseudohyponatriämie (z. B. Hyperlipoprotein-, Makroglobulinämie).

    • Osmolalitätund Na + -Konzentration ↑: Niereninsuffizienz, Diabetes insipidus centralis und renalis, Fieber, → Hypernatriämie.

    • Osmolalität und Na + -Konzentration ↓: „Watershift-Hyponatriämie“, größere Mengen osmotisch aktiver Substanzen im Plasma (z. B. Alkohol, retentionspflichtige Substanzen, Glukose).

  • Urin:

    • ↓: Diabetes insipidus centralis und renalis, osmotische Diurese, z. B. Glukose.

    • ↑: Diarrhö, Fieber, Volumenmangel.

Osteocalcin im Serum
Met-Hämoglobin Methämoglobinämie:toxische Methämoglobinämie:hereditäre Diaphorase-Mangel Nikotinabusus Lyell-Syndrom Leberzirrhose
RB 3–13 μg/l.
MA 1 ml Serum. Blutentnahme nüchtern zwischen 8:00 und 9:00 Uhr, rasch weiterverarbeiten oder gefrieren, da instabil.
DD
  • ↑: Erhöhte Osteoblastenaktivität: Hyperparathyreoidismus (primär und sekundär), Knochenfiliae, Osteomalazie (kann auch bei Osteoporose erhöht sein), Morbus Paget, Karzinome mit Knochenmetastasen.

  • ↓: Hypoparathyreoidismus, Gravidität, Steroidmedikation.

P
Parathormon
Non-Hodgkin-Lymphom Myelom, multiples Multiples Myelom <03B2>2-Mikroglobulin Autoimmunerkrankung Hodgkin-Lymphom Synonym HIV-Infektion : PTH, Myokardinfarkt Myoglobin Crush-Niere intaktes Nierenversagen Skelettmuskelerkrankung i. S. Glomerulonephritis
Hyperthermie, maligne
RB Intaktes PTH: 15–65 ng/l (1,5–6,5 pmol/l).
MA Intaktes PTH: 1 ml Serum, Probe rasch verarbeiten und Serum einfrieren, Blutentnahme morgens (zirkadiane Spiegel!). Optional gleichzeitige Bestimmung der längerlebigen Fragmente N-terminal und mittelregionales Parathormon, um Sensitivität und Spezifität zu erhöhen → meist Rücksprache mit Labor notwendig.
! Zur DD sind folgende Parameter zusätzlich zu bestimmen: Kalzium i. S., Phosphat i. S., ggf. Vit. D i. S. und Kreatinin i. S., ggf. i. U.
DD
  • Parathormon/Fragmente ↑↑ , Phosphat i. S., Ca 2+ i. S.: Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz.

  • Parathormon/Fragmente, Phosphat i. S., Ca 2+ i. S.: Primärer Hyperparathyreoidismus.

  • Parathormon/Fragmente, Phosphat i. S. (), Ca 2+ i. S.: Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Malabsorptionssyndrom.

  • Parathormon/Fragmente, Phosphat i. S., Ca 2+ i. S.: Pseudohypoparathyreoidismus.

  • Parathormon/Fragmente ↓, Ca 2+ i. S.: Hypoparathyreoidismus.

  • Parathormon/Fragmente ↓, Ca 2+ i. S.: Tumorhyperkalzämien, Sarkoidose, Vit.-D-Überdosierung.

  • Kurze In-vivo-HWZ (ca. 2 Min.), daher lässt sich ein PTH-Abfall bei Parathyreoidektomie intraoperativ bestimmen. Vorab zur Planung Rücksprache mit dem Labor halten!

Parietalzell-Antikörper
Verbrennung Schwartz-Bartter-Syndrom Salzverlustniere Polyurie Nierenversagen Natrium:Urin Natrium:Serum Kompartmentsyndrom Diarrhö Hypoaldosteronismus Hyperaldosteronismus Glukokortikoidtherapie Fieber Fanconi-Syndrom Erbrechen Diarrhö Diabetes insipidus Synonym: SIADH APCA.
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Typ-A-Gastritis mit und ohne perniziöse Anämie ( Intrinsic-Faktor-Antikörper ), autoimmune Endokrinopathien, Vitiligo.
! Typ-A-Gastritis: Histologische Sicherung obligat!
Phosphat im Serum
Stress Pankreatitis Nephrotisches Syndrom Nebennieren-Antikörper Alkalose Diarrhö Erbrechen Ketoazidose Herzinsuffizienz Hepatorenales Syndrom Cushing-Syndrom
RB 2,6–4,5 mg/dl (0,84–1,45 mmol/l).
MA 1 ml Serum. Patient muss nüchtern sein. Erniedrigte Werte unter Diuretikatherapie möglich, ggf. Therapiepause.
! Immer im Zusammenhang zu Kalzium i. S. und alkalischer Phosphatase beurteilen, da falsch hohe Werte bei Hämolyse, monoklonaler Gammopathie und Fettstoffwechselstörung möglich sind.
DD
  • ↓: Primärer Hyperparathyreoidismus, Sepsis, Alkoholismus, Vit.-D-Mangel, Malabsorption, Erbrechen, Diarrhö, renal-tubuläre Defekte, Azidose, respiratorische Alkalose, Anorexia nervosa, bei Therapie des Coma diabeticum.

  • ↑: Niereninsuffizienz, wenn glomeruläre Filtrationsrate < 25 ml/Min., Hypoparathyreoidismus, sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Dialyse-Pat., katabole Zustände, Tumorlysesyndrom, Crush-Syndrom, phosphathaltige Laxanzien und Infusionen, Vit.-D-Zufuhr.

Phosphat im Urin
Nebennierenrinden-Insuffizienz Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Antikörper:Nebennieren- Addison-Syndrom Hashimoto-Thyreoiditis Morbus Addison
RB 300–1.000 mg/24 h (95–320 mmol/24 h).
MA 10 ml 24-h-Urin.
! Gleichzeitig Kalzium i. S. und Kreatinin i. S. bestimmen.
DD
  • ↓: Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel, Hypothyreose, Akromegalie.

  • ↑: Primärer Hyperparathyreoidismus, renal-tubuläre Azidose, Knochentumoren und Metastasen.

Diabetes mellitus Hypothyreose
Phospholipid-Antikörper
Gastritis:Typ A Noradrenalin
RB
  • IgM: ≤ 5 U/ml.

  • IgG: ≤ 11 U/ml.

MA 2 ml Serum.
! Falsch-positiver VDRL-Test bei Vorliegen von Phospholipid-Ak (Lues-Serologie, Kap. 3.2 ).
DD ↑: Lupus erythematodes und andere Autoimmunerkrankungen, medikamenteninduzierter Lupus, maligne Erkrankungen, Sneddon-Syndrom (Vaskulitis mit Livedo racemosa, assoziiert mit zerebralen Insulten), parainfektiös. Phospholipid-Antikörper sind assoziiert mit rezidivierenden arteriellen und venösen Thrombosen, tiefen Beinvenenthrombosen, anderen Phlebothrombosen ungewöhnlicher Lokalisation, Hirninfarkten, habituellen Aborten. Weitere Differenzierung möglich, z. B. Lupusantikoagulans , empfehlenswert bei entsprechender Symptomatik.
Pleurapunktat
Phäochromozytom Neuroblastom Karzinoid Hypertonie, arterielle Ganglioneurom
RB
  • Transsudat, Pleurapunktat Pleurapunktat:Transsudat Transsudat: Pleurapunktat Spezifisches Gewicht < 1.016, Eiweiß < 3,0 g/dl, Erythrozyten < 10.000/μl, Glukose = Serum-Glukosespiegel, Laktat 5–45 mg/dl, Leukozyten < 1.000/μl, LDH < 200 U/l, pH > 7,2.

  • Pleurapunktat:Exsudat Exsudat, Pleurapunktat Exsudat: Spezifisches Gewicht > 1.016, Eiweiß > 3,0 g/dl, Erythrozyten > 100.000/μl (Tumor, Trauma), Glukose < 60 mg/dl (bei Tuberkulose) und < 30 mg/dl (bei rheumatoider Arthritis, Empyem, Malignom), Laktat 45–210 mg/dl, Leukozyten > 1.000/μl, LDH > 200 U/l, pH < 7,2, Cholesterin > 50 mg/dl, Amylase > 500 U/ml.

MA 10 ml Pleurapunktat.
DD
  • Transsudat:

  • Kardiale Ursachen ( Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz, Perikarderguss Perikarderguss), Hypoproteinämie ( Leberzirrhose Leberzirrhose, nephrotisches Nephrotisches Syndrom Syndrom), Hypothyreose Hypothyreose.

  • Exsudat:

    • Neutrophilie: Infektiös (z. B. Pneumonie, Empyem), Pleuritis Pleuritis:exsudativa exsudativa, sympathische Pleuritis:sympathische Pleuritis (z. B. Pankreatitis), Lungeninfarkt Lungeninfarkt.

    • Eosinophilie: Parasiten Parasiten (z. B. Echinokokken Echinokokken), Churg-Strauss- Churg-Strauss-Syndrom Syndrom, Lymphom Lymphom.

    • Lymphozytose: Tuberkulose Tuberkulose, Asbestose Asbestose, Lymphom.

    • Blutig: Pleurapunktat Trauma, maligne Malignom Tumoren (v. a. Bronchial-, Mammakarzinom, Pleuramesotheliom), Lungenembolie Lungenembolie.

    • Lipase: Pankreaserkrankung Pankreaserkrankung.

    • LDH: LDH Malignom Malignom.

    • Cholesterin: Malignom Malignom und Chylothorax Chylothorax.

PM-Scl-Antikörper
nRNP-Antikörper Arterielle Hypertonie U1-RNP-Antikörper Cushing-Syndrom Antikörper:nRNP- Synonym: PM1-Ak.
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Sharp-Syndrom (90 %), Polymyositis/Dermatomyositis (10–15 %), Sklerodermie (3 %).
Porphyrine im Urin
Sharp-Syndrom Osmolalität, Serum NT-ProBNT/BNP Niereninsuffizienz Mixed connective tissue disease Lupus erythematodes:systemischer Urin:Osmolalität Serum:Osmolalität Pseudohyponatriämie Polydipsie:primäre Herzinsuffizienz Niereninsuffizienz Leberzirrhose Leberinsuffizienz Hyponatriämie Hypervolämie Herzinsuffizienz BNP Makroglobulinämie
RB
  • Gesamtporphyrine: < 150 μg/l (< 200 nmol/l) oder < 200 μg/24 h (< 240 nmol/24 h).

  • δ -Aminolävulinsäure: < 6,5 mg/24 h (< 50 μmol/24 h).

  • Porphobilinogen: 0–2,0 mg/24 h (0–8,8 μmol/24 h).

  • Uroporphyrine: < 20 μg/24 h (< 24 nmol/24 h).

  • Koproporphyrine: 100–300 μg/24 h (150–460 nmol/24 h).

MA 20 ml 24-h-Urin. Urin muss in dunkler Flasche gesammelt und kühl gestellt werden. Kühl versenden.
DD Tab. 2.8 δ-Aminolävulinsäure im Urin .
Prokalzitonin
Hypernatriämie
RB < 0,5 μg/l.
MA Heparinplasma, Zitratplasma, Serum.
! Anstieg des Prokalzitonins kann bei einigen Pneumonien fehlen. Bei Raumtemperatur ist das Molekül nur wenige Stunden stabil.
DD
  • ↑: Bei schweren bakteriellen oder pilzbedingten Infektionen, Sepsis.

  • Nicht oder nur sehr wenig erhöht bei viralen Infektionen, Tumorfieber, Autoimmunerkrankungen.

  • Unter Zuhilfenahme des Prokalzitoninwerts kann besser als durch C-reaktives Protein ( CRP ) zwischen bakterieller oder Pilzinfektion und Entzündungsreaktion (SIRS) nichtinfektiöser Ursache, z. B. im Rahmen einer Pankreatitis, unterschieden werden.

  • Bei Lokalinfektionen steigt Prokalzitonin nicht an.

  • Die Prokalzitoninkonzentration i. S. korreliert mit der Schwere einer Infektion und kann als Verlaufsparameter herangezogen werden.

  • Auch erhöht bei medulärem Schilddrüsenkarzinom, Polytrauma, Hitzschlag, zytokininduzierenden Medikamenten (IL-2, Okt-3).

  • Bei Neugeborenen in den ersten Tagen nicht verwertbar (erhöhte Werte).

Prolaktin im Serum
Volumenmangel Fieber Fieber Diurese, osmotische Diarrhö Diabetes insipidus:renalis Diabetes insipidus:renalis Diabetes insipidus:centralis Diabetes insipidus:centralis
RB
  • Männer: 0,62–12,5 ng/ml (20–400 μU/ml)

  • Frauen: 0,62–15,6 ng/ml (20–500 μU/ml).

    • Postmenopausal: < 9,7 ng/ml (< 310 μU/ml).

    • Während der Gravidität: < 300 ng/ml (< 6.500 μU/ml).

MA 1 ml Serum.
! Blutabnahme morgens bei nicht gestressten Patientinnen, vorher keine Brustpalpation durchführen.
DD
  • (> 500 mlU/l): Makroadenom der Hypophyse („Begleitprolaktinämie“) oder frühe Form des Prolaktinoms (dann morphologisch Mikroadenom), Amenorrhö und andere Zyklusstörungen, paraneoplastisch, hypernephroides oder Bronchialkarzinom, Einnahme von Neuroleptika, Antiemetika, Dopaminantagonisten, Östrogene, in der Stillzeit, Hypothyreose, direkt nach generalisiertem Krampfanfall.

  • ↑↑ (> 5.000 mlU/l): Prolaktinom (Makroadenom) der Hypophyse.

  • ↓: Menopause, generalisierte Hypophyseninsuffizienz.

Weitergehende Diagnostik: Metoclopramid-Test ( Kap. 4.1 ).
Protein C im Plasma
Osteomalazie Osteocalcin Osteoblastenaktivität Knochenfiliae Hyperparathyreoidismus Morbus Paget Hypoparathyreoidismus
RB
  • Funktionelle Aktivität: 0–140 %.

  • Immunologisch: 0,6–1,3 E/ml.

MA 5 ml Zitratblut.
DD ↓: Erhöhte Thromboembolieneigung bei familiärem Protein-C-Mangel. Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, disseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie, Leberfunktionsstörungen.
Protein S
RB
  • Funktionelle Aktivität des freien Protein S: 60–145 %.

  • Immunologisch:

    • Freies Protein S: 0,23–0,49 E/ml.

    • Protein-S-Antigen: 0,67–1,25 E/ml.

    • C4-bindendes Protein: 0,65–1,40 E/ml.

MA 5 ml Zitratblut.
! Da Protein S normalerweise überwiegend an C4-bindendes Protein gebunden und dadurch inaktiv ist, sollte das freie Protein bestimmt werden.
DD ↓: Erhöhte Thromboembolieneigung bei familiärem Protein-S-Mangel. Kumarintherapie, Vit.-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie, Leberfunktionsstörungen. Während der Schwangerschaft kommt es zu einem deutlichen Abfall (> 50 %), der jedoch keine Aussagekraft bezüglich eines Thromboserisikos besitzt. Kontrolle nach der Schwangerschaft.
PTT
Schwangerschaft Synonyma Parathormon : PTH Hyperparathyreoidismus:sekundärer Hyperparathyreoidismus:primärer Partielle Pseudohypoparathyreoidismus Thromboplastinzeit, Phosphat:Serum Parietalzell-Antikörper aktivierte Vitiligo Tumorhyperkalzämie Hyperparathyreoidismus Gastritis:Typ A Endokrinopathie, autoimmune APCA Antikörper:Parietalzell- partielle Anämie:perniziöse Sepsis Thromboplastinzeit Hypoparathyreoidismus ( Vitamin-D-Mangel Niereninsuffizienz APTT Malabsorption ). Erbrechen
Diarrhö Alkoholabusus
RB 25–45 Sek. (herstellerabhängig).
MA 5 ml Zitratblut. Schnelles Aufziehen und lange Stauung vermeiden.
DD ↑: Antiphospholipidsyndrom Lupusantikoagulans , Kardiolipin-Antikörper , Hämophilie A und B, Hyperfibrinolyse, schwere Lebererkrankung, Verbrauchskoagulopathie, angeborene Faktorenmangelsyndrome, Monitoring der Heparintherapie. Bei Therapie mit Vit.-K-Antagonisten (z. B. Marcumar ® ) und Überdosierung ist eine PTT-Verlängerung möglich.
Azidose Anorexia nervosa Alkalose:respiratorische
Quick-Wert
Phosphat:Urin Vitamin-D-Mangel Renal-tubuläre Azidose Phospholipid-Antikörper Niereninsuffizienz Hypothyreose Hypoparathyreoidismus Synonym: Hyperparathyreoidismus Knochentumor Azidose:renal-tubuläre Thromboplastinzeit Akromegalie (TPZ).
RB > 70 %.
MA 5 ml Zitratblut.
! Zahlreiche Medikamente können den Quick-Wert erhöhen (Penicilline, Barbiturate etc.) bzw. erniedrigen (Paracetamol, Salicylate etc.).
DD ↓: Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Vit.-K-Mangel, angeborener Faktorenmangel von Faktor II, V, VII, X, Hemmkörper gegen Gerinnungsfaktor II, V, VII. Therapie mit Vit.-K-Antagonisten (therapeutischer Bereich ca. 15–35 % → INR [testunabhängige Vergleichswerte, Tab. 2.9 ] 2,0–4,5).
R
Reninaktivität im Plasma
Antikörper:Phospholipid- Lupus erythematodes Lupus erythematodes:medikamentöser Sneddon-Syndrom Phlebothrombose Thrombose
RB
  • Aufrecht: < 5,6 ng/ml/h.

  • Liegend: 0,20–2,70 ng/ml/h.

MA 1 ml EDTA-Plasma, gefroren. Östrogene 2 Mon., Diuretika 3 Wo., Antihypertonika 1 Wo., Clonidin/Methyl-Dopa 2 d vorher absetzen.
DD
  • ↑: Sekundärer Hyperaldosteronismus, renovaskuläre Hypertonie, reninsezernierende Tumoren (Nierenzell- und Bronchialkarzinom), Schwartz-Bartter-Syndrom, Medikamente (z. B. Diuretika, Laxanzien, orale Kontrazeptiva).

  • ↓: Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), bei Steroidgabe, Enzymdefekte (21-OH-Mangel).

  • Bestimmung immer zusammen mit Aldosteron im Serum zur Ermittlung der Aldosteron-Renin-Ratio.

Malignom
Retikulozyten im Blut
Beinvenenthrombose Hirninfarkt PM-Scl-Antikörper
RB 0,5–2 %.
MA 5 ml EDTA-Blut.
DD
  • ↑: Nach Hypoxie, Blutverlust, bei hämolytischer Anämie (z. B. bei Zieve-Syndrom), Leberzirrhose (Myelosuppression), Thalassämie.

  • ↓: Aplastische Anämie, megaloblastische Anämie, sideroblastische Anämie, Knochenmarkinfiltration, Erythrozytenbildungsstörungen, z. B. nach Zytostatika- und Strahlentherapie, Leberzirrhose, jede Mangelanämie.

! „Retikulozytenkrise“ 4–10 d nach medikamentöser Therapie von Eisen-, Vit.-B 12 - und Folsäuremangel-Anämien. Blutbild .
Rheumafaktor
Sharp-Syndrom Polymyositis Antikörper:PM-Scl- Abort, habitueller Porphyrin, Urin
RB ≤ 100 IU/ml.
MA 2 ml Serum. 1 ml Gelenkpunktat.
! Ak vom Typ IgM gegen humanes IgG. Auch IgG- und IgA-Ak kommen vor.
DD ↑: Rheumatoide Arthritis (im Gelenkpunktat sehr spezifisch; in 65–90 %), Kollagenosen, schwere Infekte, verschiedene chronische Erkrankungen, bei Gesunden im höheren Lebensalter (insbes. Frauen bis 20 %).
S
Saure Phosphatase im Serum
Sklerodermie Dermatomyositis Prokalzitonin Porphobilinogen Gesamtporphyrin
RB
  • Männer: < 4,8 U/l.

  • Frauen: < 3,7 U/l.

MA 1 ml Serum. Zirkadiane Werte, morgendliche Blutentnahme, sofort weiterverarbeiten.
! Erhöhung bis 48 h nach rektaler Prostatapalpation.
DD ↑: Prostatakarzinom, Prostatahypertrophie, Prostatainfarkt; Thrombozytose, disseminierte intravasale Gerinnung, Hämolyse, Osteogenesis imperfecta, Morbus Paget, Morbus Gaucher, hämatologische Erkrankungen. Weniger sensitiv als AP bei Knochenmetastasen. Bei Erhöhung PSA i. S. ( Kap. 5.4 ) und Alkalische Phosphatase bestimmen.
SCL-70-Antikörper
Uroporphyrin Sepsis Prolaktin Koproporphyrin <03B4>-Aminolävulinsäure Infektion:bakterielle Infektion:Pilz-
RB Negativ.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Progressive systemische Sklerose (70 %), CREST-Syndrom (20 %). Da bei den Varianten der Sklerodermie meistens Ak entweder gegen SCL 70 oder gegen Zentromere auftreten, sollten beide bestimmt werden. Die Ak sind jeweils mit unterschiedlichen Verlaufsformen assoziiert, Autoantikörper-Tabelle ( Tab. 2.11 ).
Serotonin im Serum
Karzinom:Lunge Karzinom:hypernephroides Hypophysenadenom Bronchialkarzinom Amenorrhö Hypernephrom Menopause Krampfanfall Hypothyreose Hypophysenadenom Hypophyseninsuffizienz
RB 118–193 μg/l.
MA 1 ml Serum, gekühlt.
DD ↑: Karzinoid. Vorab sollte die Bestimmung der Konzentration von 5-Hydroxyindolessigsäure erfolgen, da die Serotoninbestimmung i. S. nur sinnvoll ist bei klinisch begründetem Verdacht und gleichzeitig normaler/grenzwertiger 5-HIES-Konzentration. 5-HIES im Urin .
Serotonin im Urin
Protein C
RB < 1 μmol/24 h.
MA 10 ml 24-h-Urin, 10 ml Salzsäure vorlegen.
! Bis zu 48 h vorher Walnüsse, Pflaumen, Tomaten, Bananen, Salicylate und Paracetamol meiden.
DD Vorab sollte die Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure-Konzentration erfolgen, da die Serotoninbestimmung i. U. nur sinnvoll ist bei klinischem Verdacht und gleichzeitig normaler/grenzwertiger Konzentration der 5-Hydroxyindolessigsäure. ↑: Karzinoid, Verlaufskontrolle. 5-HIES im Urin .
SLA-Antikörper
Thromboembolie Synonym: Soluble liver antigen.
Verbrauchskoagulopathie
RB Negativ.
MA 2 ml Serum.
DD : Autoimmunhepatitis Typ 3. LKM-Antikörper , Tab. 2.10 .
SMA
Synonym: Protein S Leberfunktionsstörung Smooth Verbrauchskoagulopathie Thromboembolie Leberfunktionsstörung muscle PTT antibodies.
RB ≤ 1 : 80.
MA 2 ml Serum.
DD ↑: Autoimmunhepatitis (in 50 %) (Typ 1 und Typ 3), primär biliäre Zirrhose. Autoimmunantikörper der Leber und Gallenwege Tab. 2.10 .
SS-A-Antikörper
Thromboplastinzeit:(aktivierte) partielle Synonym: Ro- APTT Antikörper. Lebererkrankung:schwere Antiphospholipidsyndrom Hämophilie A Hämophilie B
Hyperfibrinolyse
RB ≤ 1.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Sjögren-Syndrom (65 %), systemischer Lupus erythematodes (35 %), Sklerodermie (25 %), Sharp-Syndrom (MCTD) (60 %). Der Ak ist diaplazentar übertragbar und mit schweren kongenitalen Erregungsausbreitungsstörungen des Herzens assoziiert.
SS-B-Antikörper
Verbrauchskoagulopathie Synonym: Quick-Wert La- TPZ Thromboplastinzeit Lebererkrankung Heparintherapie Antikörper. Verbrauchskoagulopathie
RB ≤ 1.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Sjögren-Syndrom (65 %), systemischer Lupus erythematodes (15 %).
ssDNS-Antikörper
Reninaktivität Vitamin-K-Mangel Schwartz-Bartter-Syndrom Hypertonie, arterielle:renovaskuläre Hyperaldosteronismus:sekundärer Hyperaldosteronismus:primärer Gerinnungsfaktoren, Hemmkörper Conn-Syndrom Synonym: Ak gegen Leberzirrhose Retikulozyt Zieve-Syndrom Hypoxie Anämie:hämolytische Einzelstrang Thalassämie -DNS. Anämie:aplastische
RB ≤ 10 U/ml.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Rheumatoide Arthritis (40 %), systemischer Lupus erythematodes (70 %), juvenile Polyarthritis, medikamentös induzierter Lupus erythematodes.
T
TAK
Mangelanämie Synonym Retikulozytenkrise Rheumafaktor Rheumatoide Arthritis : Saure Phosphatase Kollagenose Infekt:schwerer Arthritis:rheumatoide Anämie:sideroblastische Anämie:megaloblastische Thyreoglobulin-Ak. Phosphatase:saure
RB Frauen: < 100 U/l. Männer: < 60 U/l.
MA 2 ml Serum.
DD
  • ↑: Hashimoto-Thyreoiditis (30–40 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (20–30 %), Morbus Basedow (10–20 %), Schilddrüsenkarzinom (30 %), postpartale Thyreoiditis (30 %).

  • In niedriger Konzentration: Nicht-Autoimmunthyreoitiden, Gesunde (≤ 10 %).

  • Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom.

Testosteron im Serum
Thrombozytose Prostatakarzinom Prostatainfarkt Prostatahypertrophie Karzinom:Prostata Disseminierte intravasale Gerinnung Hämolyse
RB
  • Der Referenzbereich ist altersabhängig, orientierend unten für Erwachsene (18–60 J.)

  • Testosteron:Gesamt- Gesamttestosteron Gesamttestosteron:

    • Frauen: 0,2–0,9 ng/ml.

    • Männer: 2,6–10,6 ng/ml.

  • Freies Testosteron : freies Testosteron:

    • Männer: 8,9–46,5 pg/ml.

    • Frauen: 0,7–3,6 pg/ml.

MA 1 ml Serum, optimale Entnahme ca. 8:00 Uhr.
! Meist reicht die Bestimmung des Gesamttestosterons aus. Bestimmung des freien Testosterons nur bei V. a. auf verschobenes Verhältnis Gesamt-/freies Testosteron, sinnvoll bei Hyperthyreose oder Medikation mit Antiepileptika.
DD
  • ↑:

    • Frauen: Adrenogenitales Adrenogenitales Syndrom Syndrom oder Tumoren, die Androgene produzieren (Ovar), polyzystisches Ovar, polyzystisches Ovar, Hirsutismus, Leberzirrhose Leberzirrhose.

    • Männer: Adrenogenitales Syndrom oder Tumoren, die Androgene produzieren (Leydig- Leydig-Zellen Zellen des Hodens, Nebennierenrinde Nebennierenrinde), Leberzirrhose.

  • ↓: Kastration Kastration, Hypogonadismus Hypogonadismus, exogene Zufuhr anaboler Steroidderivate.

Thrombinzeit
Osteogenesis imperfecta Morbus Paget Morbus Gaucher Synonym: TZ.
RB 17–21 Sek. (vom Hersteller abhängig).
MA 5 ml Zitratblut.
DD ↑: Bei Fibrinolyse- und Heparintherapie, Verbrauchskoagulopathie, Dysfibrinogenämien, Fibrinspaltprodukten, Therapie mit direkten Thrombininhibitoren. D-Dimer .
Thrombozyten-Antikörper
SCL-70-Antikörper Antikörper:SCL 70
RB Negativ.
MA 10 ml Heparinblut.
! Differenzierung in zirkulierende, thrombozytengebundene IgM-Ak und thrombozytengebundene IgG-Ak. Sinnvoll in der Differenzialdiagnose von Thrombozytopenien.
DD ↑: Immunthrombozytopenie (sowohl akut als auch chronisch), maligne Lymphome (Morbus Hodgkin und Non-Hodgkin-Lymphome), medikamenteninduzierte Thrombozytopenie (Heparin, Cotrimoxazol als häufig eingesetzte Medikamente, Aufzählung nicht vollständig).
Thrombozyten im Blut
Sklerose, progressive systemische Sklerodermie Serotonin:Serum Progressive systemische Sklerose CREST-Syndrom
RB 140.000–400.000/μl.
MA 1 ml EDTA-Blut.
! Um eine Pseudothrombozytopenie auszuschließen, bei Thrombozytopenie immer initial einmalig Thrombozyten aus Zitratblut (idealerweise direkt ins Labor gebracht) bestimmen.
DD
  • ↓:

    • -

      Verbrauch: Blutung, Infektion, Sepsis (Verbrauchskoagulopathie), medikamentös toxisch heparininduzierte Thrombozytopenie (Typ I und II), Hyperspleniesyndrom, Autoantikörperbildung, hämolytisch-urämisches Syndrom.

    • Verminderte Bildung: Nach Zytostase/Radiatio, Aplasie oder Infiltration des Knochenmarks, medikamentös toxisch, Vit.-B 12 -/Folsäure-/Eisenmangel.

    • Selten: Fanconi-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom.

  • ↑: Reaktion nach Blutverlust, bei Entzündung, Polyzythämie, Leukämie, nach Splenektomie, Infektionen (Tuberkulose).

Blutbild .
TPO-Antikörper
Serotonin:Urin Synonyma: SLA-Antikörper Antikörper:soluble liver antigen Thyreoidale Soluble liver antigen Peroxidase-Ak, Hepatitis\t \"Siehe auch Autoimmunhepatitis mikrosomale Ak ( Autoimmunhepatitis:Typen und Ak MAK).
Antikörper:smooth muscle antibodies SMA Smooth muscle antibodies
RB ≤ 100 U/l.
MA 2 ml Serum.
DD
  • ↑: Hashimoto-Thyreoiditis (60–90 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (40–70 %), Morbus Basedow (60–70 %).

  • Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom.

TRAK
Autoimmunhepatitis:SMA Primär biliäre Zirrhose Synonym: TSH- Leberzirrhose:primär biliäre Rezeptor-Antikörper.
Antikörper:SS-A
RB ≤ 9 U/l, Graubereich 9–14 U/l.
MA 2 ml Serum.
! Mit der Bestimmung kann nicht zwischen TSH-Rezeptor-stimulierenden und -blockierenden Ak differenziert werden.
DD
  • ↑: Hyperthyreose vom Basedow-Typ: Aktiv 80–100 %, in Remission 10–30 %, bei Morbus Basedow eventuell Bestimmung als Verlaufsparameter, Hashimoto-Thyreoiditis (≤ 10 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis (15 %), postpartale Thyreoiditis, endokrine Orbitopathie.

  • Assoziiert mit polyglandulärem Autoimmunsyndrom.

  • Bei Gesunden (in aller Regel) nicht nachweisbar.

Transferrin im Serum
SS-A-Antikörper Sjögren-Syndrom Ro-Antikörper Lupus erythematodes:systemischer
RB 200–400 mg/dl.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Eisenmangelanämie, Gravidität, Hormontherapie (Östrogene/Gestagene).

  • ↓: Chronischer/akuter Eiweißmangel (z. B. Leberzirrhose), Entzündungen, Hämochromatose, Hämosiderose, Tumorleiden.

Ferritin im Serum . Eisen im Serum .
Triglyzeride im Serum
Sklerodermie Mixed connective tissue disease Antikörper:SS-B
RB 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l).
MA 1 ml Serum, Blutprobe nach 12 h Nahrungs- und Alkoholkarenz abnehmen.
DD
  • ↑: Meist sekundär bei Diabetes mellitus, Adipositas, Lebererkrankung, Hypothyreose, Gravidität, Kortisol-, Östrogentherapie, bei Medikation mit Steroiden, manchen Betablockern, Thiaziden und chronischem Alkoholkonsum.

  • ↓: Schwere Anämien, konsumierende Erkrankung, Marasmus, Hunger, Hyperthyreose, Verbrennung, exsudative Enteropathie; Abetalipoproteinämie.

! Ausgeprägte Lipämie verursacht zahlreiche Laborfehler (Volumenfehler, Photometrie, Turbidimetrie) ▸Lipidelektrophorese.
Troponin T und I, kardiales im Serum
SS-B-Antikörper Sharp-Syndrom Sjögren-Syndrom Lupus erythematodes:systemischer La-Antikörper ssDNS-Antikörper Antikörper:ssDNS Arthritis:rheumatoide Antikörper:Einzelstrang-DNS Synonym: TnT und Lupus erythematodes:systemischer TnI. Rheumatoide Arthritis Lupus erythematodes:medikamentöser Juvenile Polyarthritis
Polyarthritis:juvenile
RB
  • hs-TnT: < 14 ng/l.

  • hs-TnI: < 14 pg/ml.

MA 1 ml Serum.
DD ↑: Myokardinfarkt (50 % positiv nach 4 h, 100 % nach 6–8 h, bleibt bis 3 Wo. erhöht), Beurteilung der Reperfusion nach Lyse oder Akut-PTCA und indirekt der Infarktgröße. Myokardschäden nach Trauma (z. B. Kontusion) und postoperativ. Prognostischer Marker bei instabiler Angina pectoris. Auch bei akuter kardialer Belastung (z. B. im Rahmen einer Lungenarterienembolie mit Rechtsherzbelastung) oder anderen kardialen Erkrankungen (z. B. Myokarditis) erhöht. Die neuen sensitiven Assays haben daher einen guten negativen prädiktiven Wert (Ausschluss eines Myokardinfarkts – aber Zeitfenster beachten, ggf. erneute Messung nach 3–6 h), aber keinen guten positiven prädiktiven Werte speziell zum Nachweis eines Myokardinfarkts.
! Der Anstieg von Troponin ist bei Mikroinfarkten wesentlich sensitiver als CK-MB. Verlauf → Risikoabschätzung und Therapieentscheidung möglich. Bei eindeutigem Infarkt (z. B. Hebungsinfarkt) ist die TnT-Bestimmung für die Diagnose verzichtbar, kann aber für die Verlaufsbeurteilung noch sinnvoll sein. Falsch-positiv (0,2–3 %) durch analytische Interferenzen (Fibringerinnsel, Mikropartikel). Erhöhtes TnT bei Hämodialysepatienten ist mit einer 2- bis 5-fach höheren Mortalität assoziiert und nicht als falsch-positiv anzusehen.
TSH basal im Serum
TAK Antikörper:Thyreoglobulin Synonym: Thyreoglobulin-Antikörper Hashimoto-Thyreoiditis Autoimmunthyreoiditis, atrophische Thyreoidea- Autoimmunsyndrom, polyglanduläres stimulierendes Schilddrüsenkarzinom Nicht-Autoimmunthyreoiditis Morbus Basedow Karzinom:Schilddrüse Hormon.
RB 0,3–3,5 mU/l.
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Hypothyreose (primär), Jodmangelstruma.

  • ↓: Hyperthyreose, Suppressionstherapie z. B. nach Struma- oder insb. Schilddrüsenkarzinom-Operation, Hypothyreose (sekundär).

  • Orientierende Untersuchung und Screening zur Schilddrüsenfunktion, bei Abweichungen weitergehende Diagnostik sinnvoll fT 3 im Serum , fT 4 im Serum .

  • Bei grenzwertigen Befunden und zur Abklärung hypothalamischer/hypophysärer Hypothyreose Stimulation mit TRH ( Kap. 4.1 ).

Tyrosin-Phosphatase-Antikörper
Thrombinzeit Thrombinzeit Testosteron TZ Heparintherapie Fibrinolysetherapie Synonym: IA2- Dysfibrinogenämie Ak.
Thrombozytopenie Thrombozytopenie:medikamenteninduzierte Thrombozytopenie:heparininduzierte Thrombozyten-Antikörper Thrombozyt Blutung Lymphom:malignes Verbrauchskoagulopathie Verbrauchskoagulopathie
RB < 1.500 IU/ml.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Bei 70 % der Typ-1-Diabetiker bei Erstmanifestation, bei Erwachsenen weniger häufig als bei Kindern. Erhöhte IA2-Ak haben einen hohen Vorhersagewert bezüglich des Auftretens eines Diabetes mellitus. Gleichzeitige Untersuchung auf Inselzell-Autoantikörper (ICA), Glutamatdecarboxylase-Antikörper (GADA) und Insulin-Antikörper erhöht die diagnostische Sicherheit bezüglich der Prädiktion des Auftretens eines Diabetes mellitus.
Hodgkin-Lymphom
U
Urinsediment
Sepsis Non-Hodgkin-Lymphom Morbus Hodgkin Infektion Immunthrombozytopenie
RB Pro Gesichtsfeld: Leukozyten ≤ 5, Erythrozyten ≤ 3, vereinzelt hyaline Zylinder und Epithelien.
MA 10 ml Spontanurin.
DD
  • Erythrozyten- und Hämoglobinzylinder mit isomorphen Erythrozyten sind tubulärer Genese, dysmorphe Erythrozyten glomerulärer Genese.

  • Leukozytenzylinder bei interstitieller Nephritis, hyaline Zylinder in großer Menge bei Proteinurie (z. B. bei nephrotischem Syndrom).

  • Epithelien und vereinzelte Kristalle sind unspezifisch und ohne Bedeutung.

Erythrozyten im Urin
Urobilin
Hypersplenismus Hämolytisch-urämisches Syndrom Synonym: Urobilinogen Vitamin-B12-Mangel i. U.
Eisenmangel Folsäuremangel
RB Negativ.
MA 5 ml Urin.
DD ↑: Ikterus (hämolytisch), Leberparenchymschäden. Bilirubin im Urin , dort DD des Ikterus.
V
Vanillinmandelsäure im Urin
Wiskott-Aldrich-Syndrom Tuberkulose TPO-Antikörper Splenektomie Fanconi-Syndrom Entzündung Polyzythämie Leukämie Thyreoidale Peroxidase-Antikörper Peroxidase:thyreoidale (TPO), Ak Synonym: VMS.
RB 3,3–6,5 mg/24 h.
MA 20 ml 24-h-Urin, über 10 ml Eisessig gesammelt (Labor nachfragen!). Für 8 d vor dem Sammeln: keine Medikation mit Methyldopa, Kallikrein, Vit. B. 12 h vor Blutentnahme kein Alkohol, Kaffee, Nikotin, Tee und Bananen. Zur DD auch Noradrenalin im Urin bestimmen.
DD
  • ↑↑: Phäochromozytom, Tumoren des Sympathikusstranges.

  • ↑: Polyneuritis, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Schock, Sepsis, Asthma, Hyperthyreose, Urämie, Karzinome, Karzinoidsyndrom, Porphyrie, Nikotinabusus, Stress.

  • ↓: Familiäre Dysautonomie, schwerer Schock.

Adrenalin im Plasma, im Urin . Dopamin im Urin . ▸ Homovanillinmandeläure im Urin. Noradrenalin im Urin .
VIP im Plasma
Mikrosomale Antikörper MAK Autoimmunthyreoiditis, atrophische Antikörper:thyreoidale Peroxidase (TPO) Antikörper:mikrosomale Hashimoto-Thyreoiditis Morbus Basedow Synonym: TRAK Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Vasoaktives TSH-Rezeptor-Antikörper Morbus Basedow Hyperthyreose Hashimoto-Thyreoiditis Antikörper:TSH-Rezeptor- intestinales Autoimmunthyreoiditis, atrophische Polypeptid. Transferrin
Tumor Triglyzeride
RB < 20 pmol/l.
MA 2 ml EDTA-Plasma, sofort weiterverarbeiten und einfrieren.
DD ↑: Verner-Morrison-Syndrom, geeignet zur Verlaufskontrolle neuroendokriner Tumoren mit VIP-produzierenden Zellen. Es empfiehlt sich, Chromogranin A parallel zu bestimmen. Sind beide Marker erhöht, reicht die Bestimmung des (häufiger verfügbaren) Chromogranin A zur Verlaufsbeurteilung aus.
Vitamin A im Serum
Schwangerschaft Östrogentherapie Myokardinfarkt Hämosiderose Hämochromatose Entzündung Eiweißmangel Eisenmangelanämie Autoimmunsyndrom, polyglanduläres Diabetes mellitus Synonym: Retinol.
RB 20–100 μg/dl (0,7–3,4 μmol/l).
MA 1 ml Serum, instabil im Licht.
DD
  • ↑: Überdosierung, chronische Niereninsuffizienz.

  • ↓: Mangelernährung, Malabsorption bei chronischer Diarrhö (z. B. Pankreasinsuffizienz), Lebererkrankung.

Vitamin B 1 im Serum
Lebererkrankung Adipositas Synonym: Östrogentherapie Schwangerschaft Marasmus Hunger Thiamin Hyperthyreose .
Alkoholabusus Anämie:schwere
RB 15–60 μg/l.
MA 2 ml EDTA-Blut.
DD
  • ↑: Hämatologische Erkrankungen, z. B. Leukämien.

  • ↓: Malabsorption bei Diarrhö, Malnutrition, Alkoholabusus, chronische Infekte.

Vitamin B 6 im Serum
Verbrennung Synonym: Enteropathie, exsudative Pyridoxin.
RB 5–30 μg/l, bei Kindern > alte Menschen.
MA 2 ml EDTA-Blut. Rasch verarbeiten oder einfrieren, lichtempfindlich.
DD ↓: Malnutrition (Alkoholkonsum), Mangel in der Schwangerschaft.
Vitamin B 12 im Serum
Troponin T, I, kardiales Abetalipoproteinämie Synonym: Cobalamin.
RB 200–600 pg/ml (145–440 pmol/l).
MA 1 ml Serum, rasch verarbeiten oder einfrieren, instabil im Licht.
! Nach Schilling-Test ( Kap. 4.1 ) oder parenteraler Vit.-B 12 -Gabe ist das Ergebnis mehrere Monate nicht verwertbar.
DD ↓: Magenaffektionen: Z. n. Gastrektomie, A-Gastritis (Atrophie der Schleimhaut), Intrinsic-Faktor-Mangel, Intrinsic-Faktor-Ak, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen mit Befall des terminalen Ileums (Morbus Crohn), bakterielle Fehlbesiedlung, z. B. nach Antibiose, Sprue, perniziöse Anämie mit oder ohne funikuläre Myelose, Parasitenbefall (Fischbandwurm). Parietalzell-Antikörper . Intrinsic-Faktor-Antikörper .
Vitamin C im Serum
Myokardinfarkt PTCA, Akut- Myokardinfarkt:Ausschluss Lyse Angina pectoris, instabile Synonym: TSH Hypothyreose Hyperthyreose Ascorbinsäure IA2-Antikörper .
Thyreoidea-stimulierendes Hormon RB
0,4–1,0 Tyrosin-Phosphatase-Antikörper mg/dl (22–56 μmol Antikörper:Tyrosin-Phosphatase- /l).
MA
1 ml Diabetes mellitus:Typ 1, Erstmanifestation Serum, luftdicht, lichtgeschützt.
DD
Urinsediment ↓: Erythrozytenzylinder Malnutrition ( VMS Vanillinmandelsäure Urobilinogen Urobilin Tumor:Sympathikusstrang Sympathikusstrangtumor Polyneuritis Phäochromozytom Nephritis, interstitielle Myokardinfarkt Leukozytenzylinder Leberparenchymschaden Ikterus Hämoglobinzylinder Erythrozyt:dysmorpher Skorbut, Hypertonie, arterielle Herzinsuffizienz Alkoholismus), Sepsis Schock Arterielle Hypertonie Gravidität, Malabsorption, z. B. chronische Diarrhö, Urämie Karzinom Hyperthyreose Asthma bronchiale Niereninsuffizienz.
Vitamin D 3 (1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol) im Serum
Karzinoidsyndrom Porphyrie VIP Stress Schock Nikotinabusus Familiäre Dysautonomie Dysautonomie, familiäre Vasoaktives intestinales Polypeptid Synonym: 1,25-OH- Vitamin A Verner-Morrison-Syndrom Cholecalciferol.
Retinol
RB
  • Erwachsene: 25–70 ng/l.

  • Kinder: 40–100 ng/l.

MA 1 ml Serum, sofort verarbeiten oder einfrieren.
DD
  • ↑: Substitutionstherapie, Hyperparathyreoidismus (primär), granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Tuberkulose). Lymphome, Vit.-D-abhängige Rachitis Typ 2.

  • ↓↓: Erbliche Vit.-D-abhängige Rachitis Typ 1.

  • ↓: Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Hypophosphatämie.

Niereninsuffizienz:chronische
Vitamin D 3 (25-Hydroxy-Cholecalciferol) im Serum
Mangelernährung Vitamin B1 Malabsorption Diarrhö:chronische Lebererkrankung Thiamin Synonym: 25-OH-Cholecalciferol Vitamin B6 Malabsorption Leukämie .
RB 5–230 μg/l (10–570 nmol/l).
MA 1 ml Serum, Pat. nüchtern, Probe vor Licht schützen und tiefgefrieren bei Versand > 2 d.
DD
  • ↑: Vit.-D-Substitutionstherapie, nach Heparin i. v.

  • ↓: Malnutrition, Malabsorption, Winterzeit, Hyperparathyreoidismus (primär), nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Barbiturate.

Vitamin K im Serum
Vitamin B12 Schwangerschaft Pyridoxin Malnutrition Malnutrition Infekt:chronischer Diarrhö Alkoholabusus
RB 50–580 ng/l.
MA 2 ml EDTA-Blut.
! Selten indiziert, bei Marcumar ® -Therapie oder Koagulopathie primär Quick-Wert bestimmen.
DD ↓: Malabsorption und Maldigestion bei Sprue, Antibiotikatherapie.
Von-Willebrand-Faktor
Cobalamin Synonyma: Faktor-VIII-assoziiertes Ag, Faktor-VIII R:Ag, Faktor VIII:vWF. Gastritis:Typ A Intrinsic-Faktor-Mangel
RB 50–160 %.
MA 5 ml Zitratblut.
DD
  • ↑: Protein-C-Mangel, Urämie, Diabetes mellitus, Akutphasereaktion, Vaskulitis, venöse Thrombose, Lungen- und Lebererkrankungen, fibrinolytische Therapie, 2. Schwangerschaftshälfte.

  • ↓: Von-Willebrand-Syndrom, Verbrauchskoagulopathie, Medikation mit Asparaginase, Kontrazeptiva.

  • Wegen der verschiedenen Formen der vWF-Erkrankung muss ggf. eine Abklärung in einer Spezialambulanz erfolgen.

Z
Zentriol-Antikörper
Darmerkrankung, chronisch-entzündliche
RB ≤ 1 : 40.
MA 1 ml Serum.
! Allenfalls ergänzende Diagnostik der Kollagenosen.
DD ↑: Kollagenosen, v. a. Sklerodermie.
Zentromer-Antikörper
Morbus Crohn Crohn-Krankheit Sprue Synonym: Myelose, funikuläre ACA Anämie:perniziöse .
RB ≤ 1 : 40.
MA 1 ml Serum.
DD ↑: Sklerodermie: CREST-Syndrom (≤ 80 %), progressive systemische Sklerose (40–50 %). Der Ak hat eine hohe Spezifität für Sklerodermie.
Zink im Serum
Funikuläre Myelose
RB 74–139 mg/dl (11,5–18,5 mmol/l).
MA 1 ml Serum.
DD
  • ↑: Polyzythämien, iatrogen, Selbstmedikation.

  • ↓: Acrodermatitis enteropathica (erbliche Resorptionsstörung), mehrwöchige parenterale Ernährung, chronische Diarrhö, chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Sprue, Alkoholismus, Systemerkrankung, Nephropathien.

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