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B978-3-437-22107-1.50123-0

10.1016/B978-3-437-22107-1.50123-0

978-3-437-22107-1

Achalasie

U.R. Fölsch

Innere Medizin

S Katsoulis

H.-J. Meyer

Chirurgie

Kernaussagen:

  • Die Achalasie ist eine primäre motorische Störung der Speiseröhre mit ungeklärter Ursache. Es kommt zu einer zunehmenden Aufweitung der Speiseröhre, die schließlich mehrere Tage alte Speisereste enthalten kann.

  • Diagnostische Maßnahmen sind der Ösophagusbreischluck und die Ösophagusmanometrie. Alle Patienten sollten außerdem einer Ösophagogastroskopie zugeführt werden, um eine Pseudoachalasie, insbesondere durch einen Tumor des gastroösophagealen Überganges bedingt, auszuschließen.

  • Eine Wiederherstellung einer geordneten Speiseröhrenmotilität ist nicht möglich, Therapieziele sind deshalb eine Verbesserung der Speiseröhrenentleerung und eine Abmilderung der vorliegenden Beschwerden.

  • Erfolg versprechende konservative Behandlungsoptionen sind die Dehnungstherapie mit einem pneumatischen Ballondilatator oder die Botulinuminjektion in den UÖS (unteren ösophagealen Sphinkter). Die Botulinuminjektion muss aber in etwa halbjährlichen Abständen wiederholt werden.

  • Indikation und Zeitpunkt einer primären chirurgischen Intervention werden derzeit noch diskutiert.

  • Als Goldstandard der Operation wird die laparoskopisch durchgeführte Myotomie angesehen, wobei der bindegewebige Aufhängeapparat am ösophagogastralen Übergang möglichst wenig durchtrennt werden sollte.

Vorbemerkungen

Pharynx und Magen werden durch den Ösophagus verbunden, der dem Transport von fester Nahrung und Flüssigkeit dient.
  • Der Ösophaguskörper ist 20–22 cm lang und setzt sich sowohl aus quer gestreifter als auch aus glatter Muskulatur zusammen.

  • Am proximalen und distalen Ende ist er von so genannten digestiven Sphinktern, dem oberen (OÖS) und unteren (UÖS) begrenzt.

Die geschluckte Speise oder Flüssigkeit wird nicht wie in den anderen Abschnitten des Verdauungskanals fragmentiert sondern als Bolus weiterbefördert. Durch den willentlichen Schluckakt wird ein koordiniertes Zusammenspiel des OÖS, des tubulären Ösophagus und des UÖS eingeleitet, es entsteht eine magenwärts gerichtete intraluminale Druckwelle (propulsive Peristaltik), die im aktiven Transport der geschluckten Nahrung in den Magen resultiert.
Bei der Achalasie handelt es sich um eine primäre motorische Störung der Speiseröhre aus bislang ungeklärter Ursache. Anhand der vorliegenden Daten könnten sowohl hereditäre, degenerative, autoimmune als auch infektiöse Faktoren bei der Genese der Achalasie eine Rolle spielen.
  • Das pathologische Korrelat der Achalasie ist der selektive Verlust von postganglionischen inhibitorischen Neuronen des Plexus myentericus, die Nitritoxid (NO) und Vasoaktives Intestinales Polypeptid

    (VIP) enthalten.

    Die Konsequenz sind ein erhöhter Basaltonus des UÖS und Aperistaltik des Ösophaguskörpers durch den Verlust des Latenzzeitgradienten entlang des Ösophaguskörpers, ein Prozess der durch NO vermittelt wird.

  • Die Folge ist eine zunehmende Aufweitung der Speiseröhre, in einigen Fällen bildet sich ein S-förmig gewundener von bis zu Armdicke weiter Ösophagus, der mehrere Tage alte Speisereste beinhalten kann.

Diagnostische Voraussetzungen

Das Vorliegen einer Achalasie sollte angenommen werden, wenn Patienten über dysphagische Beschwerden sowohl für feste als auch für flüssige Nahrung und Regurgitation klagen. Viele Patienten klagen auch über thorakale Schmerzen.
Die klinische Verdachtsdiagnose sollte durch einen Ösophagusbreischluck und Ösophagusmanometrie bestätigt werden.
  • Im Ösophagusbreischluck zeigt sich typischerweise eine spitz zulaufende Stenose im terminalen Ösophagus mit prästenotisch weit gestelltem Ösophagus.

  • Bei der Manometrie finden sich aperistaltische, repetitive Kontraktionen im Ösophaguskörper, sowohl im Anschluss an den Schluckakt als auch spontan. Die schluckreflektorische Erschlaffung des UÖS, der einen erhöhten Ruhetonus aufweist, ist fehlend oder unvollständig.

Als Faustregel gilt:

Alle Patienten sollten, bevor eine Therapie begonnen wird, einer Ösophagogastroskopie zugeführt werden, um eine Pseudoachalasie, insbesondere durch einen Tumor des gastroösophagealen Überganges bedingt, auszuschließen.

In einigen differenzialdiagnostisch schwierigen Fällen, wo trotz Ösophagusbreischluck, Manometrie und Ösophagogastroskopie mit Biopsie eine tumorbedingte Pseudoachalasie nicht auszuschließen ist, sollte noch eine Endosonographie (Minisonde) durchgeführt werden. Das CT ist in diesen Fällen in der Regel nicht hilfreich.
Der Begriff „vigoröse Achalasie” wird verwendet, wenn manometrisch simultane Kontraktionen mit normalen oder sogar erhöhten Kontraktionsamplituden nachweisbar sind.

Konservative Behandlungsverfahren

Eine Wiederherstellung einer geordneten Speiseröhrenmotilität ist nicht möglich, das Therapieziel ist deshalb begrenzt auf eine Verbesserung der Speiseröhrenentleerung und Abmilderung der beim Patienten vorliegenden Beschwerden.

Als Faustregel gilt:

Alle Patienten sollten, sobald die Diagnose eindeutig ist, unbedingt einer Therapie zugeführt werden, auch wenn bei einigen noch keine wesentlichen Beschwerden vorliegen sollten oder noch keine Dilatation der Speiseröhre nachweisbar ist, um eine Progression der Erkrankung zu verhindern.

Die aktuellen Therapieoptionen zielen darauf, den Druckgradienten entlang des UÖS zu reduzieren, um die Entleerung des Ösophagus allein durch die Gravitationskraft zu ermöglichen.

Dehnungsbehandlung

Sobald die Diagnose Achalasie bei einem Patienten gestellt worden ist, sollte ein Therapieversuch mit einem Dehnungsballon (pneumatischer Dilatator) gemacht werden.
  • Mit dem pneumatischen Dilatator wird die Muskulatur des UÖS auseinandergezerrt, dabei sogar teilweise zerrissen. Dadurch wird der UÖS so geschwächt, dass er vom hydrostatischen Druck der Speisen und von Flüssigkeiten im Ösophagus geöffnet werden kann.

Im Laufe der Jahre sind eine Reihe verschiedener Dilatatoren verwendet worden. In den letzten Jahren haben sich zwei pneumatische Ballondilatatoren durchgesetzt: Der meistgebrauchte ist der Rigiflexballondilatator, weniger häufig wird auch noch der Witzel-Dilatator verwendet.
  • Der Rigiflexballondilatator hat an seinem distalen Ende einen 10 cm langen Polyethylenballon.

    • Er wird in drei verschiedenen Ballondurchmessern von 30 mm, 35 mm und 40 mm bei kompletter Ballonfüllung angeboten.

    • Der Ballon ist im ungefüllten Zustand unter Durchleuchtung nicht sichtbar, am Schaft sind aber 3 röntgendichte Markierungen angebracht, die Beginn, Mitte und Ende des Ballons anzeigen.

    • Über einen Führungsdraht wird der Ballon unter Durchleuchtung platziert.

    • Da der Rigiflexballon keine Compliance hat, wird der vorgegebene maximale Ballondurchmesser auch bei vermehrter Luftinsufflation nicht überschritten, es kann lediglich zur Ruptur des Ballons kommen.

  • Der Witzel-Dilatator besteht aus einer 20 cm langen Polyvinylsonde, die umhüllt wird von einem 15 cm langen Polyurethanballon, der nur in einem Ballondurchmesser von 40 mm kommerziell erhältlich ist.

    • Die Sonde wird retrograd auf den Schaft des Gastroskopes positioniert. Der Witzel-Dilatator wird unter endoskopischer Sicht am gastroösophagealen Übergang platziert und bedarf daher keiner Durchleuchtung.

Technik
Da die Autoren ausschließlich den Rigiflexballon für die pneumatische Dilatation benutzen, wird im Folgenden nur auf die Dehnungsbehandlung mit diesem Ballon eingegangen.
Die angewendete Technik der pneumatischen Dilatation mit dem Rigiflexballon variiert von Untersucher zu Untersucher und von Klinik zu Klinik. Die Autoren wenden im Wesentlichen die im Jahre 1999 beschriebenen Leitlinien des „American College of Gastroenterology” an.
  • Die pneumatischen Dilatationen werden in der Regel ambulant durchgeführt.

  • Die Patienten werden angehalten, sich am Tag vor der Untersuchung nur flüssig zu ernähren und 12 Stunden vor dem geplanten Eingriff Nahrungskarenz einzuhalten.

  • Die Patienten werden in Linksseitenlage gelagert, zur Sedierung und Analgesie werden Midazolam und Fentanyl verabreicht, die Dosis richtet sich nach dem individuellen Bedarf eines jeden Patienten.

  • Zunächst wird das Gastroskop in den Magen vorgeschoben und über dessen Arbeitskanal ein Führungsdraht in den Magen eingeführt. Dann wird das Gastroskop herausgezogen. Anschließend wird der Patient auf den Rücken gelagert und über den liegenden Führungsdraht der Rigiflexballon unter Durchleuchtungskontrolle mit Hilfe der Röngtenmarkierungen am Schaft in die Kardia positioniert.

  • Beim ersten Dilatationsversuch kommt der kleinste Ballon mit 30 mm Durchmesser zur Anwendung. Der Ballon wird über eine pneumatische Handpumpe inklusive eines Manometers unter ständiger Durchleuchtungskontrolle aufgeblasen, bis eine Taille zu erkennen ist, die durch den UÖS bedingt ist. Die Lage des Ballons wird dann so korrigiert, dass die Ballonmitte genau auf der Höhe der Einschnürung zu liegen kommt. Anschließend wird der Ballon soweit aufgeblasen bis die Taille völlig verstreicht und für 120 Sekunden in der Position gehalten.

  • Es ist dabei zu beachten, dass während des Aufblasvorgangs der Ballon die Tendenz hat magenwärts zu gleiten, sodass ein Zug am Ballon ausgeübt werden muss, um die korrekte Position nicht zu verlieren.

  • Danach wird die Luft aus dem Ballon abgelassen und nach einer dreiminütigen Pause der Dehnungsvorgang wiederholt.

  • Wir haben keine bestimmte Druckgrenze, die nicht überschritten werden darf. Bei den meisten Patienten verstreicht die Einschnürung am Ballon bei Psi-Werten von 7 bis 10.

Die Patienten werden nach dem Eingriff für 4 Stunden beobachtet, wobei auf thorakale Schmerzen und Fieber geachtet wird. Abschließend wird ein Ösophagusbreischluck mit Gastrografin durchgeführt, um eine Perforation sicher auszuschließen. Ist keine Perforation nachweisbar, kann der Patient wieder essen und trinken.
Nachuntersuchungen, Erfolgsrate
  • Die Patienten werden nach 4–6 Wochen ambulant nachuntersucht, wenn keine klinische Besserung eingetreten ist, wird ein erneuter Dehnungsversuch mit einem Ballon von 35 mm Durchmesser durchgeführt.

  • Bei erneutem Therapieversagen wird nach 4–6 Wochen eine weitere Dehnungsbehandlung mit einem Ballon von 40 mm Durchmesser angeschlossen.

  • Tritt auch nach der dritten Dehnungsbehandlung kein klinischer Erfolg ein, wird die Dehnungstherapie als gescheitert angesehen und nicht mehr fortgesetzt. In solchen Fällen werden andere Therapieoptionen in Erwägung gezogen.

Als Faustregel gilt:

Die Gesamterfolgsrate der pneumatischen Dilatation liegt bei etwa 80% und ist der chirurgischen Therapie etwa vergleichbar.

Stellt sich nach erfolgreicher Dehnungsbehandlung nach einem Zeitintervall ein Rezidiv ein, kann eine Nachdehnung erforderlich sein. Werden die ersten 2 Jahre rezidivfrei überstanden, ist in den folgenden Jahren das Rezidivrisiko nur noch sehr gering.
Komplikationen
  • Die schwerwiegendste Komplikation der pneumatischen Dilatation ist die Perforation, die in etwa 2% der Fälle auftritt. In der Regel können solche Perforationen konservativ behandelt werden mit Antibiotikatherapie, Nahrungskarenz und Hemmung der Magensäure.

  • Bei einem geringen Teil der Patienten (etwa 5–10%) entwickelt sich nach erfolgreicher Dehnungsbehandlung, wie auch nach operativer Therapie, eine sekundäre Refluxösophagitis als Folge einer zu starken Schwächung des UÖS.

Lokale Injektionsbehandlung mit Botulinumtoxin (Botox®, Dysport®)

Bei Patienten, bei denen eine Dehnungsbehandlung zu riskant erscheint (z.B. ältere Patienten mit epiphrenischen Divertikeln) oder bei unzureichendem Erfolg wiederholter pneumatischer Dilatationen und bei Patienten, die eine chirurgische Therapie ablehnen oder aufgrund begleitender Erkrankungen ein hohes Operationsrisiko aufweisen, kann eine lokale endoskopische Injektion von Botulinumtoxin vorgenommen werden.
Von den sieben immunologisch unterscheidbaren Subtypen des Botulinumtoxins (A bis G) ist gegenwärtig nur das Botulinumtoxin A zur Behandlung beim Menschen zugelassen.
Biochemische Wirkung von Botulinumtoxin
Botulinumtoxin A besteht aus zwei durch mindestens eine Disulfidbrücke verbundene Proteinketten, wobei die lange Kette (100.000 Dalton) eine hohe Bindungsaffinität zu präsynaptischen Akzeptor-Proteinen an der motorischen Endplatte aufweist und für die Aufnahme des Toxins in die Nervenendigung verantwortlich ist. Innerhalb der Nervenendigung wirkt dann die kurze Kette (50.000 Dalton) als eigentliches Toxin, indem sie als Zinkendopeptidase enzymatisch das Protein SNAP-25 (synaptosomal assoziiertes Protein) spaltet, welches zum Ankoppeln der Acetylcholinvesikel an der präsynaptischen Plasmamembran benötigt wird. Wenn das Ankoppeln der Vesikel unterbleibt, kann keine Freisetzung von Acetylcholin erfolgen. Die daraus resultierende Blockade der neuromuskulären Übertragung führt zu einer Schwächung der betreffenden Muskulatur.
Ziel der lokalen Botulinuminjektion ist es, analog zur pneumatischen Dilatation, den Verschlussdruck des UÖS zu senken.
Technik
  • Wie bei einer Routinegastroskopie wird der mutmaßliche Bereich des UÖS visuell festgelegt.

  • Über den Arbeitskanal des Gastroskopes wird eine Standardsklerosierungsnadel eingeführt. Diese wird in einem Winkel von 45° etwa 1 cm oberhalb der mutmaßlichen proximalen Begrenzung des UÖS in die Ösophaguswand eingeführt.

  • Injektionen von 1 ml Portionen werden in allen vier Quadranten appliziert.

  • Die unterschiedliche Dosierung der beiden kommerziell erhältlichen Präparate muss beachtet werden:

    • Botox®: 4 × 20–25 E,

    • Dysport®: 4 × 80–125 E.

Die Behandlung ist sehr nebenwirkungsarm und die Patienten können unmittelbar nach der Endoskopie nach Hause gehen.
Erfolgsrate
Die initiale Ansprechrate auf die Therapie ist gut, sie ist aber nicht von Dauer, weil der Effekt des Botulinumtoxins durch Regenerationsvorgänge reversibel ist; die Chemodenervierung wird durch Nachbildung von SNAP-25, vermehrte Bildung von Acetylcholinrezeptoren und vor allem durch eine axonale Neuaussprossung und Bildung neuer Endplatten kompensiert.
Somit ist eine anhaltende Symptomunterdrückung nur bei wiederholter lokaler Injektion zu erreichen. Nach 6 Monaten ist nur bei etwa 50% der Behandelten eine Besserung nachweisbar, nach einem Jahr sind es nur noch etwa ein Drittel und nach 2 Jahren nur noch ein Viertel.

Medikamentöse Behandlung

Nitrate, Kalziumantagonisten, Anticholinergika, Loperamid und Sildenafil (Viagra), die den Druck im UÖS senken, sind therapeutisch angewendet worden.

Als Faustregel gilt:

Die alleinige medikamentöse Therapie führt in der Regel nicht zu einem befriedigenden Erfolg und ist wegen der Nebenwirkungen selten langfristig anwendbar.

Die medikamentöse Therapie kann aber in solchen Fällen angewendet werden, wo die pneumatische Dilatation und/oder Botulinumtoxininjektion nicht erfolgreich waren und eine chirurgische Therapie wegen eines hohen OP-Risikos nicht in Frage kommt bzw. von den Patienten abgelehnt wird. Bei einem medikamentösen Therapieversuch werden in der Regel Nitrate und Kalziumantagonisten eingesetzt.
  • Von den Kalziumantagonisten ist Nifedipin am besten geeignet, da es effektiver den Druck im UÖS senkt als Verapamil und Diltiazem. Nifedipin sollte in einer Dosierung von 10–20 mg 3- bis 4-mal täglich verabreicht werden.

    Die Wirkung von Nifedipin setzt innerhalb von 30 Minuten ein und dauert etwa 60 Minuten an, folglich sollte es 30 Minuten vor den Mahlzeiten eingenommen werden.

  • Da die Passage unzerkauter Kapseln bei der Achalasie sehr unzuverlässig ist, sollte Nifedipin ausschließlich sublingual gegeben werden.

  • Nitrate scheinen den Druck im UÖS effektiver senken zu können als Nifedipin. Isosorbiddinitrat ist dabei potenter als Isosorbidmononitrat und Glyceroltrinitrat und sollte daher bevorzugt werden. Die übliche Dosierung beträgt 5 mg täglich in einer sublingualen Applikation.

Therapie der Autoren

  • Sobald die Diagnose einer Achalasie mit Ösophagusbreischluck und Manometrie gesichert wurde und ein Tumor endoskopisch und gegebenenfalls mit einer Minisonden-Endosonographie ausgeschlossen wurde, wird in aller Regel eine pneumatische Dilatation mit dem Rigiflexballon ambulant durchgeführt, wie in Abschnitt E 2 – 3 beschrieben.

  • Nach drei erfolglosen Dilatationsversuchen führen wir eine Ösophagusmanometrie durch, um den aktuellen Verschlussdruck des UÖS zu determinieren und besprechen gemeinsam mit dem Patienten, welche der beiden noch offen stehenden TherapieoptionenInjektion mit Botulinumtoxin oder Operation – als Nächstes versucht werden soll.

    • Entscheidet sich der Patient für die lokale endoskopische Botulinumtoxininjektion, wird er darauf aufmerksam gemacht, dass in der Regel wiederholte Injektionen in etwa halbjährlichen Abständen erforderlich sind.

  • Bei Patienten mit langjähriger bekannter Achalasie (10 Jahre oder mehr) empfehlen wir wegen des erhöhten Risikos des Auftretens eines Plattenepithelkarzinoms des Ösophagus jährliche gastroskopische Kontrollen.

Chirurgische Therapie

H.-J. M.
Die chirurgische Therapie strebt wie die konservativen bzw. endoskopisch interventionellen Behandlungsverfahren eine Drucksenkung im Bereich des unteren Ösophagussphinkters und damit eine Beseitigung der meist im Vordergrund stehenden Dysphagie an. Dies ist eine symptomatische Maßnahme, denn auch nach Durchtrennung des unteren Ösophagussphinkters ist in aller Regel nicht mit der Wiederaufnahme einer geordneten Ösophagusperistaltik zu rechnen.
  • In der einzigen vorliegenden prospektiven Studie mit Vergleich der konventionellen transabdominellen Myotomie und der Dilatationstherapie konnte bei einer Nachbeobachtung von 5 Jahren nach erfolgter Operation ein besseres Ergebnis im Vergleich zur pneumatischen Dilatation erzielt werden: 95% vs. 65% der Patienten waren ohne dysphagische Beschwerden.

    Im weiteren Langzeitverlauf werden z.T. nur noch in 75% der Fälle gute oder exellente Ergebnisse beschrieben, ein erneuter Anstieg der Beschwerdesymptomatik bis zu 20% ist primär auf eine Refluxösophagitis bzw. Entwicklung eines Short- oder Long-segment-Barrett-Ösophagus zurückzuführen.

Trotzdem können bei geringer Morbidität und bislang fehlender Letalität die operativen Behandlungsergebnisse, vor allem mit minimal-invasiver Technik, erfolgversprechender als die Dilatationsbehandlung erscheinen. Die Indikation und der Zeitpunkt der chirurgischen Intervention sind dennoch weiterhin in der Diskussion.
Nach Hunter lassen sich dabei verschiedene Patientengruppen definieren, bei denen eine chirurgische Therapie bevorzugt zur Anwendung kommen sollte.
  • Dies betrifft zum einen jüngere Patienten unterhalb des 40. Lebensjahres ohne relevante Begleiterkrankungen bzw. Operationsrisiken,

  • zum anderen Patienten nach konservativer oder interventioneller Behandlung mit persistierender oder wieder aufgetretener Symptomatik.

  • Ferner ist die Operation bei anatomischen Besonder- heiten des Ösophagus oder nach operativen Maßnahmen am ösophagogastralen Übergang zu bevorzugen.

  • Letztendlich ist natürlich auch der Patientenwunsch zur primären Chirurgie zu berücksichtigen.

Verfahren
Bei der chirurgischen Behandlung stehen unterschiedliche Verfahren zur Verfügung, die auf der bereits 1913 von Heller als extramuköse Kardioplastik beschriebenen Myotomie in Modifikation von Zaajer im Sinne einer vorderen Myotomie basieren.
Neben konventionellem Vorgehen (transthorakal bzw. -abdominell) wurden in den letzten 10 Jahren vermehrt thorako- oder laparoskopische Verfahren eingesetzt. Bei unterschiedlichen Zugangswegen zeigen die bisher vorgelegten Studien analoge Erfolgsraten mit fehlender Dysphagie zwischen 80–90%. Nach thorakoskopischem Vorgehen werden u.U. vermehrt Refluxbeschwerden angegeben.
  • Als Goldstandard wird deshalb mittlerweile die laparoskopisch durchgeführte Myotomie angesehen, wobei in der Regel der bindegewebige Aufhängeapparat am ösophagogastralen Übergang möglichst wenig durchtrennt werden sollte.

  • Obwohl das Ausmaß der Myotomie unterschiedlich angegeben wird, sollte es am distalen Ösophagus etwa 5–6 cm und am proximalen Magen bis zu 2 cm betragen.

  • Eine längere Myotomie an der Kardia kann u.U. zu einer vermehrten Refluxsymptomatik führen.

  • Die vollständige Myotomie wird endoskopisch assistiert durchgeführt.

Die früher zudem geführte Diskussion über die synchrone Anlage einer Valvuloplastik ist zugunsten einer Fundoplicatio ausgefallen, wobei verschiedene Methoden der Antireflux-Operationen zur Anwendung gelangen.
  • Bevorzugt wird derzeit besonders die anteriore Fundoplastik nach Dor oder Thal. Durch diese Verfahren werden narbige Adhäsionen zum linken Leberlappen verhindert, zudem wird die Mukosa nach Myotomie überdeckt und durch Fixierung an der durchtrennten Muskulatur eine vermehrte lokale Narbenbildung verhindert. Gleichzeitig wirkt diese Fundoplastik als Refluxbarriere, ohne dass dadurch eine zu starke Antirefluxkomponente resultiert.

In dekompensierten Stadien mit Nachweis eines Megaösophagus kann in aller Regel die alleinige Myotomie keinen Erfolg bringen. In diesem Fall sollte eine transhiatale Ösophagektomie mit zervikaler Ösophagogastrostomie durchgeführt werden. Dies wird auch vom Autor so praktiziert.
Komplikationen
Unter den intraoperativen Komplikationen (Perforationsraten 3–5%) können in 5–10% der Fälle
  • neben postoperativen pulmonalen Störungen

  • ein frühes Rezidiv oder

  • Post-Fundoplicatiosyndrom bzw.

  • eine Refluxösophagitis auftreten.

Rezidiveingriffe werden in etwa 3–5% der Fälle notwendig, die erneut laparoskopisch in entsprechend erfahrenen Zentren durchgeführt werden können (s. Kapitel E 6 „Entzündungen des Ösophagus”).

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