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B978-3-437-22107-1.50395-2

10.1016/B978-3-437-22107-1.50395-2

978-3-437-22107-1

Primär chronische zervikofaziale Aktinomykose eines 62-jährigen Patienten: kaum schmerzhafte, brettharte, livide verfärbte Schwellung im Bereich des rechten Unterkieferastes bis zum Kinn; multiple, spontan aufgebrochene Fisteln mit Entleerung eitrigen Sekrets; bisherige Krankheitsdauer 18 Monate.

Aktinomykosen

K.P. Schaal

Kernaussagen

  • Aktinomykosen sind endogene, polymikrobielle Infektionskrankheiten, deren erfolgreiche Behandlung mit antibakteriellen Chemotherapeutika die Berücksichtigung sämtlicher, individuell vorhandener Erregerarten voraussetzt.

  • Penicillin G und andere Schmalspektrum-Penicilline wirken auch bei Höchstdosierung und lang dauernder Applikation unzuverlässig.

  • Die Behandlung mit antibakteriellen Chemotherapeutika hat alle im Einzelfall vorhandenen Mitglieder der synergistischen Erregerflora zu berücksichtigen, um Rezidive oder völlige Therapieversager zu vermeiden.

  • Bei Auswahl der richtigen Chemotherapeutika und angemessener Dosierung ist die früher empfohlene Langzeitbehandlung der Aktinomykosen nicht erforderlich.

  • Therapie der Wahl ist die Gabe von Amoxicillin plus Clavulansäure in mittlerer bis hoher Dosierung für 2–3 Wochen.

  • Zusätzliche chirurgische Maßnahmen sind bei ausgedehnten chronischen Prozessen angezeigt.

Lungenaktinomykose eines 64-jährigen Patienten: Im Thorax-Röntgenbild ausgedehnte Verschattungen im rechten Lungenoberfeld, die zunächst als Bronchialkarzinom fehlgedeutet und – ohne sichtbare Besserung – therapiert (Strahlen- und Chemotherapie) worden waren. Erst nach Ausbildung eines großen subkutanen Abszesses über dem rechten Schulterblatt Durchführung einer kulturellen bakteriologischen Diagnostik mit Nachweis von Actinomyces iraelii und typischen Begleitbakterien. Ausheilung mit Amoxicillin plus Clavulansäure innerhalb von 5 Wochen.

Aktinomykosen sind subakute bis chronische, granulomatös-eitrige, bakterielle Infektionskrankheiten, die zu multipler Abszessund Fistelbildung neigen und bevorzugt in der Zervikofazialregion (▸ Abb. 1), aber auch im Thorakal- (▸ Abb. 2) und Abdominalbereich sowie im kleinen Becken auftreten. Letztere Lokalisation wird bevorzugt bei Frauen beobachtet, die zur Verhütung einer Schwangerschaft über längere Zeit einen Intrauterinpessar – auch „Spirale” genannt – tragen. Nur ausnahmsweise sind ZNS, Haut oder Skelettsystem betroffen.

Ätiologisch handelt es sich bei diesen Erkrankungen um endogene synergistische Mischinfektionen, deren polymikrobielles Erregerkollektiv sich fast ausschließlich aus der menschlichen Schleimhautoberflächenflora rekrutiert. Neben verschiedenen pathogenen, fermentativen Aktinomyzeten, insbesondere Actinomyces israelii, A. gerencseriae und Propionibacterium propionicum, als sog. Leitkeimen, die der Krankheit ihren Namen gaben, besteht die aktinomykotische Erregerflora, hinsichtlich der Artenzusammensetzung von Fall zu Fall wechselnd, aus Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacteriazeen, Bacteroides-, Prevotella-, Porphyromonas- und Fusobacterium-Arten, Eikenella corrodens, kutanen Propionibakterien und – besonders typisch – Actinobacillus actinomycetem comitans, der inzwischen als Aggregatibacter actinomycetem comitans reklassifiziert wurde.

Fortgeschrittene zervikofaziale Aktinomykose bei einer 34-jährigen Patientin: ausgedehnte, bläulich-livide, brettharte Schwellung der linken Wange; mehrere eingezogene Narben nach vorausgegangenen Inzisionen; eine große offene Inzisionsstelle, aus der sich seit längerem eitriges Sekret entleert.

Nur selten werden weitere Actinomyces-Arten als Erreger typischer menschlicher Aktinomykosen nachgewiesen; gerade die vielen neu beschriebenen Spezies der Gattung können aber ätiologisch an der Entstehung verschiedener „unspezifischer” Entzündungsprozesse beteiligt sein.

Abgesehen von kutanen Infektionen nach Menschenbiss- oder Faustschlagverletzungen sind Aktinomykosen wegen ihres endogenen Entstehungsmodus nicht übertragbar, ihr Auftreten ist sporadisch, Impf- oder Expositionsprophylaxe sind nicht möglich [Evidenzgrad III].

Als Faustregel gilt:

Aktinomykosen befallen Menschen aller Altersgruppen. Bevorzugt betroffen sind allerdings Frauen im 2. und 3. und Männer im 3. und 4. Lebensjahrzehnt mit einem deutlichen Überwiegen männlicher Patien ten.

Die Klinik der menschlichen Aktinomykosen ist nur bei oberflächlicher Lokalisation (zervikofazial) und in fortgeschrittenen Stadien mit Drusennachweis pathognomonisch. Die anzustrebende Frühtherapie setzt deshalb die rechtzeitige Veranlassung einer gezielten bakteriologischen Diagnostik voraus.

Diagnostik

CAVE

Die für eine optimale Behandlung erforderliche, genaue bakteriologische Diagnose kann bisher nur durch Anzüchtung und detaillierte Identifizierung der gesamten ursächlichen Erregerflora gestellt werden.

Unzureichend sind:
  • Histologie oder Serologie: Sie erreichen nicht einmal annähernd dieselbe Spezifität und Sensitivität wie die bakteriologische Identifizierung der Erregerflora.

  • Der Nachweis von sogenannten Actinomyces-Drusen (intra vitam gebildete Actinomyces-Konglomeratkolonien): Er bietet wegen erheblicher Verwechslungsmöglichkeiten mit Nestern anderer fädiger Bakterien keine vollständige diagnostische Sicherheit.

  • Molekularbiologische Diagnoseverfahren: Sie haben bisher nur im Zusammenhang mit der Identifizierung angezüchteter Erreger praktische Bedeutung erlangt, da der Direktnachweis von Actinomyces-DNA aus klinischem Untersuchungsmaterial wegen der diskontinuierlichen Verteilung der Erreger in Eiter und Gewebe keineswegs zuverlässig gelingt und auch ein positiver Befund nicht zwingend die Diagnose „Aktinomykose” beweist. Denn dafür ist der Nachweis der charakteristischen synergistischen Mischflora erforderlich.

Medikamentöse Therapie

Pathogene fermentative Aktinomyzeten sind empfindlich für ein breites Spektrum verschiedener antibakterieller Chemotherapeutika und haben bisher kaum Tendenzen zur Resistenzentwicklung erkennen lassen. Dennoch ist die Behandlung der menschlichen Aktinomykosen vergleichsweise schwierig, weil
  • Nachweis und Identifizierung der ursächlichen Aktinomyzeten nicht einfach und zeitfordernd ist und somit die Diagnose oft zu spät gestellt wird

  • die Zusammensetzung der Begleitflora von Fall zu Fall und in Abhängigkeit von der Lokalisation der Erkrankung wechselt

  • eine detaillierte bakteriologische Analyse der Begleitflora aufwendig ist und ebenfalls relativ viel Zeit in Anspruch nimmt

  • die Begleitbakterien unterschiedlichste natürliche und erworbene Resistenzen aufweisen können und

  • die Anflutung der antibakteriellen Chemotherapeutika bei chronischen Prozessen und vor allem bei Anwesenheit von Drusen behindert ist.

Bei der Auswahl der antibakteriellen Chemotherapeutika sind deshalb neben der Wirksamkeit gegen pathogene fermentative Aktinomyzeten die
  • Resistenzsituation der vorhandenen Begleitbakterien sowie die

  • Gewebepenetrationsfähigkeit des vorgesehenen Chemotherapeutikums zu berücksichtigen.

Als Faustregeln gelten:

  • Das verwendete Chemotherapeutikum muss gegen fermentative Aktinomyzeten optimal wirksam sein.

  • Es muss gleichzeitig gegen möglichst alle vorhandenen Begleitbakterien ähnlich gut wirken.

  • Sind einzelne Begleitbakterien nicht ausreichend empfindlich, muss mit einem geeigneten Mittel kombiniert werden.

  • Unter mehreren im Hinblick auf das Resistenzverhalten der Erregerflora geeigneten Medikamenten ist den Mitteln der Vorzug zu geben, die gut in schlecht durchblutetes Gewebe und Drüsen penetrieren oder so atoxisch sind, dass sie in Höchstdosen verabreicht werden können.

Penicillin G und andere Schmalspektrumpenicilline

Penicillin G und analoge Penicilline, die lange als Mittel der Wahl zur Behandlung der Aktinomykosen galten, sind zwar ausgezeichnet gegen fermentative Aktinomyzeten, nicht aber gegen Aggregatibacter actinomycetem comitans sowie gegen Bacteroides-Arten und andere betalaktamasebildende Begleitbakterien wirksam.

CAVE

Um mit diesen Mitteln überhaupt einen – meist begrenzten – therapeutischen Effekt zu erzielen, sind Höchstdosen und die Anwendung über 6–12 Monate und mehr erforderlich. Rezidive sind trotzdem häufig.

Andere Betalaktam-Antibiotika

Wesentlich bessere Behandlungsergebnisse als mit Schmalspektrumpenicillinen lassen sich mit Aminopenicillinen erzielen.
  • Ampicillin und Amoxicillin wirken ähnlich gut oder sogar etwas besser als Penicillin G gegen fermentative Aktinomyzeten und zusätzlich auch gegen Aggregatibacter actinomycetem comitans und alle anderen Begleitbakterien außer den Betalaktamase-Bildnern.

  • Das letztere Defizit lässt sich leicht durch Kombination mit einem Betalaktamase-Hemmer ausgleichen.

  • Die Kombination von Amoxicillin mit Clavulansäure hat sich inzwischen als Therapeutikum der Wah l bei den meisten Formen menschlicher Aktinomykosen erwiesen (Evidenzgrad III für Erwachsene).

Zervikofaziale Aktinomykosen

Bei Erwachsenen lässt sich mit der Kombination Amoxicillin + Clavulansäure fast immer die völlige Ausheilung der Krankheit erreichen.
  • 1. Behandlungswoche: Tagesdosis 3 × 2 g Amoxicillin plus 3 × 0,2 g Clavulansäure parenteral.

  • Für weitere 7 Tage (jeweils Tagesdosis):

    • 3 × 1 g Amoxicillin plus 3 × 0,1 g Clavulansäure parenteral oder

    • 3 × 875 mg Amoxicillin plus 3 × 125 mg Clavulansäure oral.

Längere Antibiotikagaben sind nur ausnahmsweise bei lange bestehenden, chronischen zervikofazialen Läsionen und höchstens für 2 zusätzliche Wochen erforderlich.

Thorakale, abdominale und anders lokalisierte Aktinomykosen

Diese sprechen grundsätzlich auf dieselbe Behandlung gut an.
  • Bei ausgesprochen chronischen Prozessen kann hier aber eine Erhöhung der Aminopenicillindosis durch ergänzende Gabe von täglich 3 × 2 g Ampicillin hilfreich sein.

  • Außerdem kann in Abhängigkeit von der Zusammensetzung der Begleitflora, z. B. bei Anwesenheit resistenter Enterobacteriazeen oder besonders resistenter, gramnegativer Anaerobier, eine Kombination mit Aminoglykosiden oder Imidazolen, z. B. Metronidazol, oder Lincosamiden (Clindamycin), erforderlich werden.

  • ! Dabei ist allerdings zu beachten, dass Metronidazol allein völlig unwirksam gegen die pathogenen fermentativen Aktinomyzeten ist und Clindamycin nicht oder nur unzureichend gegen Aggregatibacter actinomycetem comitans wirkt, sodass eine Monotherapie mit den letztgenannten Pharmaka nicht in Betracht kommt.

Die Behandlungsdauer thorakaler oder abdominaler und im kleinen Becken lokalisierter Aktinomykosen sollte nicht unter 3 Wochen liegen. In Abhängigkeit von der Ausdehnung und Beschaffenheit, d. h. ob sie induriert, vernarbend o. Ä. ist, des Entzündungsprozesses kann die antibakterielle Chemotherapie auf 4, höchstens 6 Wochen verlängert werden.
Alternativen zur Kombination Amoxicillin plus Clavulansäure, für die allerdings wesentlich weniger klinische Erfahrungen vorliegen, sind
  • Ampicillin plus Sulbactam, meist auffällig schlechter wirksam als Amoxicillin plus Clavulansäure, oder

  • Piperacillin plus Tazobactam sowie

  • die Carbapeneme Imipenem und Meropenem, wobei mit Imipenem deutlich bessere Therapieerfolge erzielt wurden.

Unter den Cephalosporinen zeigt Cefoxitin in vitro und in vivo eine gewisse Wirksamkeit, ohne allerdings an die therapeutische Sicherheit von Amoxicillin plus Clavulansäure heranzureichen.

Andere antibakterielle Chemotherapeutika

Insbesondere bei Penicillinallergie kommt die Gabe von Tetrazyklinen oder Makroliden in Betracht. Beide Substanzgruppen sind aber trotz ihrer guten Gewebegängigkeit klinisch bei weitem nicht so effizient wie die Kombination von Amoxicillin mit Clavulansäure.
Sie können jedoch gegebenenfalls mit Clindamycin oder Metronidazol kombiniert werden, um die Wirksamkeit gegen strikte Anaerobier in der Begleitflora zu verstärken.

Chirurgische Therapie

Die früher notwendigen ausgedehnten Resektionen des gesamten entzündeten Gebiets bis ins gesunde Gewebe sind seit der Verfügbarkeit wirksamer antimikrobieller Behandlungsmöglichkeiten nicht mehr erforderlich.
Die operative Entleerung von Abszessen und ggf. auch die Ausräumung von mit Fistelgängen durchzogenem, chronisch infiziertem Gewebe kann aber auch heute noch den Heilungsprozess beschleunigen und die in der Vergangenheit besonders gefürchteten Rezidive verhindern helfen.

Andere therapeutische Möglichkeiten

Als Ergänzung zur antibiotischen – und eventuell chirurgischen – Behandlung wurde von Kieferchirurgen früher häufig die Jod-Iontophorese eingesetzt, die allerdings keine spezifische antiaktinomykotische Wirkung besitzt, jedoch gerade in chronisch indurierten Geweben für eine Durchblutungsverbesserung und damit für eine Verbesserung der Antibiotika-Anflutung sorgen kann.
In der vorantibiotischen Ära bot die Heterovakzine-Therapie nach Lentze die Chance, chirurgisch nicht sanierbare Prozesse doch noch auf immunologischem Wege zur Ausheilung zu bringen. Wegen des potenziell breiten Spektrums ursächlicher pathogener Aktinomyzeten, das der Grund von Therapieversagern sein kann, und wegen der zuverlässigen Wirkung der modernen Antibiotika-Therapie hat die Vakzine-Behandlung inzwischen ihre praktische Bedeutung vollständig verloren.

Pädiatrische Aspekte

Wegen der relativen Seltenheit der Aktinomykosen generell und der großen Seltenheit kindlicher Aktinomykose-Erkrankungen fehlen sowohl prospektive als auch retrospektive Studien zur Therapie kindlicher Fälle. Die sporadischen Erfahrungen mit der Behandlung von Kindern weisen aber darauf hin, dass Amoxicillin plus Clavulansäure auch bei diesen Patienten wirkt.
Die Dosierung sollte 3 × 30 mg Amoxicillin und 3 × 3 mg Clavulansäure pro kg KG/Tag betragen; die Behandlungsdauer sollte wie beim Erwachsenen nicht unter 2 Wochen liegen. Antibiotika-Gaben für mehr als 3 Wochen sind nur ausnahmsweise erforderlich.

Kasuistik

Fall 1

Anamnese
Die Patientin erkrankte im Alter von 31 Jahren an rezidivierenden Entzündungen des Mastoids, die 1 Jahr später zur Mastoidektomie veranlassten.
Ein weiteres Jahr später Entwicklung eines therapieresistenten Wangenabszesses nach Bagatellverletzung, aus dem im August desselben Jahres erstmals Aktinomyzeten nachgewiesen werden konnten. Daraufhin Therapie mit täglich 6 g Ampicillin oral und Aktinomykose-Heterovakzine für 5 Monate.
Trotzdem zahlreiche Rezidive.
Von Mai bis Juli des folgenden Jahres erneut Behandlung mit Heterovakzine in Kombination mit Cefoxitin, später zusätzlich Gabe von Mezlocillin, das wegen eines allergischen Zwischenfalls durch Lincomycin und Doxycyclin ersetzt wurde. Außerdem Jod-Iontophorese.
Trotz operativer Revision des Mastoids weitere Rezidive (▸ Abb. 3), die schließlich wegen absoluter Kieferklemme im September desselben Jahres bei der nun 34-jährigen Patientin zur Resektion des vernarbten M. masseter veranlassten.
Trotzdem weitere Rezidive im linken Jochbogenbereich, zuletzt im folgenden Januar.
Im weiteren Verlauf Entwicklung von mehr als 80 aktinomykotischen Abszessen am linken Arm, die zu dessen Bewegungseinschränkung und schließlich zur Berentung der Patientin führten.
Diagnostik
Nachdem zunächst nur anhand mikroskopischer Untersuchungen „Aktinomyzeten” vermutet worden waren, wurden später mehrfach in detaillierten kulturell-bakteriologischen Untersuchungen Actinomyces gerencseriae und betalaktamasebildende Anaerobier als Begleitbakterien nachgewiesen.
Therapie und Verlauf
Trotz der Allergie-Anamnese wurde unter dem Eindruck zunehmender, bedrohlicher Metastasierungen im Folgejahr Therapieversuch mit einer hoch dosierten Kombination von Carbenicillin
  • 3 × 10 g/Tag für 13 Tage

  • 2 × 10 g/Tag für 10 Tage und

  • 1 × 10 g/Tag für weitere 10 Tage und

Metronidazol
  • 3 × 500 mg/Tag für 23 Tage und

  • 1 × 500 mg/Tag für weitere 10 Tage bei gleichzeitiger Heterovakzine-Anwendung.

Diese Therapie führte nach mehr als 5-jähriger Krankheitsdauer schließlich doch noch zur völligen Ausheilung. 3 Jahre nach Abschluss der Behandlung war die Patientin weiterhin rezidivfrei und wieder berufstätig.

Fall 2

Anamnese
42-jähriger bisher gesunder Patient erkrankte im September an kurz dauerndem wässrigem Durchfall, Übelkeit und Erbrechen, was als „Darmgrippe” gedeutet wurde. Kurz darauf Dysurie, Pollakisurie und Strangurie mit Unterleibsschmerzen.
Wegen Verdachts auf Harnweginfektion Behandlung mit Cotrimoxazol durch den Hausarzt. Wegen persistierender pathologischer Urinbefunde Überweisung in eine urologische Klinik, wo ein Harnblasentumor am Blasendach festgestellt wurde.
  • Das transurethrale Tumorresektat zeigte histologisch das Bild eines unspezifisch entzündeten Urothels mit ausgeprägtem, chronischem Ödem.

  • Im Abdomen-CT darüber hinaus Nachweis eines weichteildichten Tumors der Bauchwand mit möglichem Kontakt zum Kolon.

  • Durch Kolonkontrasteinlauf Darstellung von zwei umschriebenen Bereichen mit Stenosierung des Lumens und Wandunregelmäßigkeiten der Schleimhaut im rektosigmoidalen Übergang und im Sigma. Stufenbiopsien o. B.

Verschlechterung des Allgemeinzustands mit zunehmender Gewichtsabnahme, hohem Fieber, Leukozytose, Anämie und stark beschleunigter Blutkörperchensenkungsreaktion. Palpatorisch zu diesem Zeitpunkt Feststellung eines handlängengroßen Tumors im linken Unterbauch bis in die Leistengegend mit steinharter Konsistenz und ohne Verschieblichkeit.
Diagnostik
  • Röntgen-Thorax unauffällig.

  • EKG Sinustachykardie.

  • Röntgenübersichtsaufnahme des Beckens: keine knöchernen Defekte.

  • Leber sonographisch normal groß, das Parenchym mit inhomogenem Echomuster.

  • CT-gesteuerte Punktion des innen weichen Tumors: zytologisch zellreiches Material mit hohem Neutrophilenanteil, Kokken und Stäbchenbakterien.

  • Histologisch chronisch granulierende Entzündung in der Skelettmuskulatur und im umgebenden Fettgewebe.

  • Blutkulturen ohne Mikrobenwachstum.

Bei der diagnostischen Laparotomie fand sich weiträumig infiziertes Gewebe, histologisch als chronische, granulierende, herdförmige, vernarbende und abszedierende Entzündung beschrieben. In kleinen Abszessen Nachweis von typischen Actinomyces-Drusen.
Bakteriologisch-kultureller Befund aus dem CT-gesteuert gewonnenen Material: Actinomyces israelii, Eikenella corrodens und Capnocytophaga ochracea.
Therapie und Verlauf
Amoxicillin (3 × 2 g/Tag) plus Clavulansäure (3 × 200 mg/Tag) sowie Metronidazol (3 × 500 mg/Tag) für 6 Wochen.
Darunter Abheilung der chirurgischen Wunde, deutliche Verkleinerung des Tumors und Normalisierung des Allgemeinzustands und der Laborparameter, kein Rezidiv.

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