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B978-3-437-24950-1.00006-8

10.1016/B978-3-437-24950-1.00006-8

978-3-437-24950-1

Abb. 6.1

(modifiziert nach Link A. et al. 2014) [G687]

Schematische Zusammenfassung der Therapie der akuten Herzinsuffizienz. SO2 = Sauerstoffsättigung. SBP = systolischer systemarterieller Blutdruck

Abb. 6.2

(modifiziert nach Link A. et al. 2014) [G687]

Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme im refraktären kardiogenen Schock. VA-ECMO = venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung, RVAD = rechtsventrikuläres Assist Device, LVAD = linksventrikuläres Assist Device, ALI = Acute Lung Injury, ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome

Therapieempfehlungen. Herzinsuffizienz, akuteTherapieempfehlungen

Tab. 6.1
Grad Level
Patienten im Lungenödem ohne Schock
Schleifendiuretika (i. v. Gabe)! I B
O2-Gabe bei Sauerstoffsättigung < 90% oder PaO2 < 60 mmHg I C
Nichtinvasive Beatmung (NIV):
  • Bei drohender respiratorischer Erschöpfung (Atemfrequenz > 25/Min., Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose)

  • NIV kann den Blutdruck reduzieren

  • Monitoring! Nicht generell bei systolischem Blutdruck < 85 mmHg!

IIa B
Opioide (i. v. Gabe):
  • Bei Angstzuständen, Unruhe, Agitiertheit

  • Monitoring! Opioide können atemdepressiv wirken!

IIa C
Nitrate (i. v. Gabe):
  • Bei pulmonalvenösem Stauungszeichen/Lungenödem

  • Bei systolischem Blutdruck > 110 mmHg

  • Blutdruck-Monitoring!

  • Cave: bei hochgradiger Aortenstenose kontraindiziert!

IIa B
Natrium-Nitroprussid (i. v. Gabe):
  • Bei pulmonalvenösem Stauungszeichen/Lungenödem

  • Bei systolischem Blutdruck > 110 mmHg

  • Blutdruck-Monitoring!

IIa B
Thromboembolieprophylaxe I A
Inotropika werden nicht empfohlen:
  • Bis systolischer Blutung < 85 mmHg oder Schockzeichen

  • Cave: Arrhythmien, Myokardischämie, Übersterblichkeit!

III C
Patienten mit Hypotonie/Minderperfusion oder im manifesten Schock
Elektrische Kardioversion bei atrialer oder ventrikulärer Tachykardie mit vermuteter Kausalität für die hämodynamische Instabilität I C
Positiv inotrope Substanzen (z. B. Dobutamin; i. v. Gabe) bei
  • systolischem Blutdruck < 85 mmHg und/oder

  • peripherer/Organminderperfusion → Steigerung des HZV

  • EKG-Monitoring!

  • Cave: Arrhythmien, Myokardischämie!

IIa C
Levosimendan (oder ein Phosphodiesterase-Inhibitor; i. v. Gabe):
  • Vor allem bei mit Betablocker vorbehandelten Patienten in Betracht ziehen

  • EKG- und Blutdruck-Monitoring!

  • Cave: Arrhythmien, Myokardischämie!

  • Cave: Hypotonien aufgrund vasodilatatorischer Effekte!

IIb C
Vasopressoren (z. B. Noradrenalin; i. v. Gabe):
  • Patienten im manifesten kardiogenen Schock trotz Einsatz positiv inotroper Substanzen

  • EKG- und invasives Blutdruck-Monitoring!

  • Cave: Arrhythmien, Myokardischämie!

IIb C
Mechanische Kreislaufunterstützung:
  • Patienten im manifesten kardiogenen Schock trotz positiv inotroper und vasoaktiver Substanzen

  • Bridge to Recover bei potenziell reversibler Ursache

  • Bridge to Decision bis zur endgültigen Diagnosestellung

IIaIIb CC
Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS)
Akut-PCI bei ST-Strecken-Hebungs-Infarkt/neu aufgetretenem LSB I A
Akut-Thrombolyse:
  • ST-Strecken-Hebungsinfarkt/neu aufgetretenem LSB

  • Wenn Akut-PCI nicht verfügbar und keine Kontraindiktionen zur Thrombolyse bestehen

I A
Früh-PCI bei:
  • Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt

  • Hämodynamischer Instabilität

I A
Eplerenone bei Patienten mit EF < 40% (Reduktion nachfolgender Hospitalisation u. Mortalität) I B
ACE-Hemmer bei Patienten mit EF < 40% nach hämodynamischer Stabilisierung (Reduktion nachfolgender Hospitalisation und Mortalität) I A
Betablocker bei Patienten mit EF < 40% nach hämodynamischer Stabilisierung (Reduktion von Arrhythmien und Mortalität) I B
Opioide (i. v. Gabe):
  • Bei Angina pectoris, Angstzuständen, Unruhe, Agitiertheit

  • Monitoring! Opioide können atemdepressiv wirken!

IIa C
Patienten mit Vorhofflimmern (mit schneller ventrikulärer Überleitung)
Therapeutische Antikoagulation I A
Elektrische Kardioversion bei vermuteter Kausalität für die hämodynamische Instabilität I C
Pharmakologische Kardioversion mit Amiodaron
  • bei nicht dringlicher Rhythmisierung,

  • zur „Rhythmuskontrolle“,

  • nur innerhalb von 48 h nach Auftreten von Vorhofflimmern oder

  • nach Ausschluss etwaiger Vorhofthromben (TEE!).

I C
Herzglykoside zur „Rhythmuskontrolle“
  • Cave: nicht indiziert beim akuten Koronarsyndrom!

I C
Klasse-I-Antiarrhythmika: nicht indiziert bei Patienten mit eingeschränkter EF III A

Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz.

Tab. 6.2
Generikum Dosierung Unerwünschte Wirkungen, Besonderes
Schleifendiuretika
Furosemid Bolus: 20–40–80 mg i. v.; max. 250–500 mg/d i. v. Hypotonie bei hoch dosierter Bolusapplikation
Torasemid Bolus: 10–20 mg i. v.; max. 200 mg/d
Thiazide
Hydrochlorothiazid Initial 1 × 25–50 mg; max. 1 × 100 mg Kontraindiziert bei GFR < 30, nur oral verfügbar
Aldosteronantagonisten
Spironolacton Initial 1 × 25 mg; max 1.200 mg Kontraindiziert bei GFR < 30, i. v. Applikation möglich
Eplerenon Initial 1 × 25 mg; max 1 × 50 mg p. o. Kontraindiziert bei GFR < 50, nur oral verfügbar

Vasodilatatoren bei akuter Herzinsuffizienz.

Tab. 6.3
Generikum Dosierung Unerwünschte Wirkungen/Besonderes
Nitroglyzerin
  • 0,8 mg s. l. (2 Hübe)

  • 1–8 mg/h i. v.

  • Perfusor (50 mg/50 ml): 1–8 ml/h i. v.

Blutdruckabfall, Kopfschmerz, Toleranzentwicklung bei kontinuierlicher Gabe
Nitroprussid-Natrium Beginn 0,1 µg/kg/Min.; langsame Hochtitration bis klinische Besserung oder systemvaskulärer Widerstand < 1.000 dyn × Sek. × cm−5 (max.4 µg/kg/Min.)
  • Invasive Blutdruckontrolle

  • Cave: Isozyanat-Toxizität (Gabe von Natriumthiosulfat 10% im Verhältnis 1 : 10)

Nesiritid Bolus 2 µg/kg; gefolgt von Infusion 0,01 µg/kg/Min. Blutdruckabfall

Positiv inotrope Substanzen bei akuter Herzinsuffizienz.

Tab. 6.4
Generikum Dosierung Unerwünschte Wirkungen/Besonderes
Dobutamin
Dobutamin 2–10 µg/kg/Min. i. v.
Levosimendan
Levosimendan 0,1–0,2 µg/kg/Min. i. v. über 24 h (ggf. Dosisreduktion auf 0,05 µg/kg/Min.) Blutdruckabfall; auf eine initiale Bolusgabe sollte u. E. verzichtet werden
Phosphodiesterase-III-Inhibitoren
Milrinon 0,375–0,75 µg/kg/Min. i. v. Blutdruckabfall; auf eine initiale Bolusgabe sollte u. E. verzichtet werden
Enoximon 2,5–10 µg/kg/Min. i. v. Blutdruckabfall; auf eine initiale Bolusgabe sollte u. E. verzichtet werden
Herzglykoside
Digoxin
  • Schnelle Aufsättigung: 3 × 0,4 mg i. v./d; anschl. Erhaltung:

    0,25–0,375 mg/d

  • Mittelschnelle Aufsättigung: 0,4 mg i. v./d; anschl. Erhaltung: 0,25–0,375 mg/d

  • Geringe therapeutische Breite

  • Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz

  • Cave: bei akutem Myokardinfarkt kontraindiziert

Digitoxin
  • Schnelle Aufsättigung: 3 × 0,25 mg i. v./d; anschl. Erhaltung:

    0,07–0,1 mg/d

  • Mittelschnelle Aufsättigung: 0,3 mg i. v./d; anschl. Erhaltung: 0,07–0,1 mg/d

  • Geringe therapeutische Breite

  • Dosisreduktion bei Leberinsuffizienz

  • Cave: bei akutem Myokardinfarkt kontraindiziert

Vasopressoren bei akuter Herzinsuffizienz.

Tab. 6.5
Generikum Dosierung Unerwünschte Wirkungen/Besonderes
Noradrenalin 0,05–0,5 µg/kg/Min. Vasopressorische Effekte (α-Rezeptoren)
Dopamin < 3 µg/kg/Min. Renale Effekte (dopaminerge Rezeptoren)
3–5 µg/kg/Min. Inotrope Effekte (β-Rezeptoren)
5–10 µg/kg/Min. Vasopressorische Effekte (α-Rezeptoren)
Cave: Im Vergleich zu Noradrenalin gehäufte Rate an Arrhythmien und Übersterblichkeit!
Adrenalin Bolus 1 mg i. v.; Wiederholung alle 3–5 Min. Laktaterhöhung; nur bei kardiopulmonaler Reanimation

Akute Herzinsuffizienz

A. Link

M. Böhm

  • 6.1

    Definition71

  • 6.2

    Ursachen71

  • 6.3

    Klinische Leitsymptome und Diagnostik72

  • 6.4

    Monitoring72

  • 6.5

    Therapieprinzipien72

  • 6.6

    Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme77

  • 6.7

    Verlauf und Prognose79

Kernaussagen

Herzinsuffizienz, akuteKlinische Symptome und Zeichen der akuten Herzinsuffizienz betreffen die Folgen des Links- und/oder Rechtsherzversagens.

  • Hinweise auf einen kardiogenen Schock sind nicht erst eine systemarterielle Hypotonie, sondern bereits klinische Zeichen einer Kreislaufzentralisation.

  • Die Diagnostik umfasst 12-Kanal-EKG, Echokardiographie, Röntgen-Thorax, Laboruntersuchung, Links- und Rechtsherzkatheter.

  • Bei drohender oder manifester hämodynamischer Instabilität ist ein invasives Monitoring erforderlich.

  • Wichtigstes Ziel bei einer infarktbedingten akuten Herzinsuffizienz ist die rasche Wiedereröffnung des Infarktgefäßes mittels Akutkoronarintervention.

  • Bei hypoxämischen Patienten sollte rasch eine arterielle Sauerstoffsättigung ≥ 95% angestrebt werden; ggf. mithilfe nichtinvasiver/invasiver Beatmung.

  • Bei Patienten mit Unruhe, Dyspnoe, Angst oder Angina pectoris ist eine Analgosedierung indiziert.

  • In Fällen der akuten Hyperhydratation sind Schleifendiuretika indiziert.

  • Vasodilatatoren sollten vorsichtig und in einschleichender Dosierung bis zu systolischen systemarteriellen Blutdruckwerten > 110 mmHg gegeben werden.

  • Positiv inotrope Substanzen und Vasopressoren sollten so niedrig wie möglich dosiert und so schnell wie möglich wieder ausgeschlichen werden.

  • Die Dosierung von positiv inotropen Substanzen und Vasopressoren richtet sich nach einem systemarteriellen Blutdruck, der eine ausreichende Organperfusion zur Folge hat.

  • Die Indikationsstellung zur mechanischen Kreislaufunterstützung ist immer eine fallbezogene individuelle Entscheidung.

Definition

Die „akute Herzinsuffizienz“ ist ein Syndrom, dem ein akutes myokardiales Pumpversagen des Herzen zugrunde liegt.
Oft handelt es sich um eine systolische Herzinsuffizienz (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction, HFrEF) infolge einer verminderten Kontraktilität des Ventrikels, einer verminderten Auswurfleistung (Herzzeitvolumen), einer Minderperfusion von Organsystemen (Vorwärtsversagen) und einem konsekutiven Anstieg des Ventrikelvolumens, des enddiastolischen Ventrikeldrucks und einem Rückstau des Bluts in die Lunge und/oder das venöse System (Rückwärtsversagen).
Auch bei erhaltener systolischer Pumpfunktion und normalen Ventrikelgrößen kann es zu eine rein diastolischen Herzinsuffizienz (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction, HFpEF) infolge einer verminderten frühdiastolischen Erschlaffung (Relaxationsstörung) oder einer verminderten spätdiastolischen Dehnbarkeit (Compliance-Störung) der Ventrikel kommen.
Von ihrer zeitlichen Manifestation wird unterschieden zwischen
  • einer akuten (de novo) Herzinsuffizienz und

  • einer akuten Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz.

Ursachen

Die häufigsten Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz sind:
  • Akute Myokardischämie/akute Koronarsyndrome (ca. 30–40%)

  • Chronische Myokardischämie (40–70%)

  • Hypertensive Entgleisungen bei arterieller Hypertonie (40–70%)

  • Tachyarrhythmien bei Vorhofflimmern (20–30%)

  • Herzklappenerkrankungen (10%)

  • Kardiomyopathien (5–10%)

Cave

  • !

    Das Fehlen einer arteriellen Hypertonie schließt diese als Ursache nicht aus, da sich der Blutdruck mit zunehmender systolischer Herzinsuffizienz vermindern kann.

Klinische Leitsymptome und Diagnostik

Klinische Leitsymptome sind: Herzinsuffizienz, akuteLeitsymptome
  • Symptome der Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe, „Rasselgeräusche“, S3-Galopp-Rhythmus (3. Herzton)

  • Symptome der Rechtsherzinsuffizienz: Jugularvenenstauung, Hepatomegalie, Aszites, Ödeme

  • Symptome der Kreislaufzentralisation: marmoriertes Hautkolorit, Kaltschweißigkeit, kühle Extremitäten, Vigilanzminderung, kognitive Funktionseinschränkungen, Oligurie/Anurie

Cave

  • !

    Klinische Leitsymptome haben eine hohe Spezifität von 90%, aber eine geringe Sensitivität von 30%.

  • 12-Kanal-EKG zum Nachweis/Ausschluss

    • eines akuten Myokardinfarkts oder

    • relevanter tachykarder oder bradykarder Herzrhythmusstörungen.

  • Echokardiographie zur Beurteilung

    • der links- und rechtsventrikulären Pumpfunktion,

    • eines relevanten Klappenvitiums (z. B. hochgradige Aortenstenose, Mitralinsuffizienz) oder

    • einer Perikardtamponade.

  • Röntgen-Thorax zur Beurteilung von pulmonalvenösen Stauungszeichen und Pleuraergüssen.

  • Laboruntersuchung zur Beurteilung

    • eines Myokardinfarkts (Troponin, Kreatininkinase),

    • einer myokardialen Compliance-Störung (NT-pro-BNP: Brain Natriuretic Peptide) oder

    • Schockparametern (Nierenretentionswerte, Transaminasen, Gerinnungsstatus)

  • Elektrolyte.

  • Blutgasanalyse (Oxygenierung und Säure-Basen-Status).

Cave

  • !

    Erhöhte NT-pro-BNP sprechen für eine kardiale Ursache, stellen jedoch allein noch kein Maß für eine spezifische Therapie dar. Sie bedürfen immer einer weiterführenden Diagnostik.

Monitoring

  • Herzinsuffizienz, akuteMonitoringNichtinvasives Monitoring: Alle Patienten mit akuter Herzinsuffizienz bedürfen einer nichtinvasiven Überwachung bestehend aus Atemfrequenz, Herzfrequenz, EKG-Monitoring, nichtinvasiver Blutdruckmessung, Sauerstoffsättigung und Urinausscheidung.

  • Invasives Monitoring:

    • Systemarterielle Druckmessung bei hämodynamischer Instabilität und Notwendigkeit vasoaktiver Medikamente.

    • Zentraler Venenkatheter zur Bestimmung von zentralem Venendruck (ZVD), zentralvenöser O2-Sättigung (SvcO2), zur Gabe vasoaktiver Substanzen.

  • Pulmonalarterienkatheter zur Bestimmung von Herzzeitvolumen (HZV), gemischtvenöser O2-Sättigung (SvO2), Pulmonalarteriendrücken (PA), pulmonalarteriellem Verschlussdruck (PC), systemvaskulärem (SVR) und pulmonalvaskulärem Widerstand (PVR).

  • Das PiCCO-System ist bei akuter Herzinsuffizienz und bei relevanten Herzrhythmusstörungen aufgrund der zugrunde liegenden Methode der arteriellen Pulskonturanalyse bisher noch nicht evaluiert.

Cave

  • !

    Für den Einsatz eines Pulmonalarterienkatheters konnte bei der akuten Herzinsuffizienz kein prognostischer Vorteil belegt werden. Er dient aber der besseren Diagnostik und Therapiesteuerung.

Das hämodynamische Monitoring dient zur Kontrolle der Therapie. Dabei geht es nicht um die „Normalisierung“ wichtiger hämodynamischer Parameter, sondern darum, ob sich diese in die richtige Richtung bewegen; hierzu gehören:
  • Gemischtvenöse Sauerstoffsättigung (SvO2, normal: > 70%)

  • Zentralvenöse Sättigung (ScvO2, normal: > 60%)

  • Herzindex (HZV/KÖF, normal: > 2,5 l/Min./m2)

  • Cardiac Power Index (CPI, normal: 0,5–0,7 W/m2)

  • CPI = HZV/KÖF × MAP × 0,0022 (MAP: mittlerer systemarterieller Druck)

Therapieprinzipien

Allgemeine Therapieempfehlungen

In Tab. 6.1 sind die Therapieprinzipien mit ihrem Empfehlungsgrad dargestellt.
Abb. 6.1 zeigt ein schematisches Flussdiagramm zur Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz. Dabei sind zum einen Krankheitsbilder herausgegriffen, die einer spezifischen Therapie bedürfen (akutes Koronarsyndrom, Rechtsherzversagen) und zum anderen die begleitende Standardtherapie dargestellt.

Koronare Reperfusionstherapie

Herzinsuffizienz, akuteReperfusionstherapieWichtigstes Ziel bei einer infarktbedingten akuten Herzinsuffizienz ist die rasche Wiedereröffnung des Infarktgefäßes, die die wesentliche Determinante für den Erhalt der linksventrikulären Pumpfunktion und das Überleben des Patienten darstellt. Dies erfolgt mittels
  • Akutkoronarangiographie mit perkutaner Koronarintervention (PCI) oder

  • systemischer (meist prähospitale) Thrombolyse, wenn

    • eine Akut-PCI ≤ 90 Min. nach Symptombeginn nicht möglich ist,

    • ein ST-Hebungs-Infarkt vorliegt oder LSB neu aufgetreten ist,

    • der Symptombeginn ≤ 3 h zurückliegt und

    • keine Kontraindikationen gegen eine Thrombolyse bestehen.

Sauerstoffgabe, ggf. nichtinvasive oder invasive Beatmung

Herzinsuffizienz, akuteBeatmungBei hypoxämischen Patienten sollte so früh wie möglich eine arterielle Sauerstoffsättigung ≥ 95% angestrebt werden. Folgende Verfahren stehen zur Verfügung:
  • Sauerstoffapplikation mittels Nasensonde, -brille oder -maske

  • Nichtinvasive Beatmung:

    • Hat positive Effekte auf Hämodynamik und Atempumpe

    • Voraussetzungen sind ein vigilanter und kooperativer Patient

  • Invasive Beatmung:

    • Bei Zeichen respiratorischer Erschöpfung

    • Beim manifesten kardiogenen Schock

    • Bei vigilanzgeminderten Patienten

Cave

  • !

    Hyperkapnie – bei Patienten mit schwerer obstruktiver Atemwegserkrankung; hier vorsichtige Sauerstoffgabe unter klinischer Kontrolle von Vigilanz und Atmung.

Analgosedierung

Herzinsuffizienz, akuteAnalgosedierungBei Patienten mit Unruhe, Dyspnoe, Angst oder Angina pectoris ist eine Analgosedierung indiziert:
  • Opioide reduzieren die genannten Symptome und haben günstige Effekte auf eine pulmonalvenöse Stauung (senken die pulmonalarteriellen Drücke und den pulmonalvaskulären Widerstand).

  • Benzodiazepine sollten wegen ihrer schlechten Steuerbarkeit und Atemdepression eher zurückhaltend eingesetzt werden.

Merke

  • !

    Jede Analgosedierung bedarf eines Monitorings von Atmung und Oxygenierung sowie der Möglichkeit zur nichtinvasiven/invasiven Beatmung.

Diuretika

Herzinsuffizienz, akuteDiuretikaIn Fällen der akuten Hyperhydratation sind Schleifendiuretika indiziert (Tab. 6.2).
Eine Hochdosis-Therapie mit Schleifendiuretika führt zu einer rascheren Verbesserung von Dyspnoe und zu einem Flüssigkeitsverlust verbunden mit Hypotonie, Hyponatriämie und Verschlechterung der Nierenfunktion
Weder eine Hochdosis- versus Niedrigdosis-Therapie noch eine intravenöse Bolus- versus kontinuierliche Applikation von Schleifendiuretika haben einen Einfluss auf die Dauer des Krankenhausaufenthalts oder das Überleben.
Eine Kombination von Schleifendiuretika mit Thiaziden und/oder Aldosteronantagonisten ist häufig sinnvoller als eine hoch dosierte Monotherapie. Auch bei Zeichen einer Diuretikaresistenz kann die kombinierte Gabe von Schleifendiuretika und Thiaziden sinnvoll sein („sequenzielle Nephronblockade“).

Cave

  • !

    Eine Kombination aus Schleifendiuretika, Thiaziden und/oder Aldos-teronantagonisten in niedriger Dosis ist häufig effektiver als eine Monotherapie mit Schleifendiuretika in hoher Dosierung.

Vasodilatatoren

Herzinsuffizienz, akuteVasodilatatorenVasodilatatoren (Nitrate, Natriumnitroprussid) relaxieren die glatte Gefäßmuskulatur und senken den Gefäßwiderstand (Tab. 6.3). Durch die Widerstandserniedrigung kommt es in Abhängigkeit von der myokardialen Funktion zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens, der systemarterielle Blutdruck bleibt stabil (erhaltene myokardiale Reserve), oder zu schweren Hypotonien (fehlende myokardiale Reserve).

Merke

  • !

    Vasodilatatoren sollten daher vorsichtig und in einschleichender Dosierung bis zu systolischen systemarteriellen Blutdruckwerten > 110 mmHg gegeben werden.

Nitrate
  • Wirken überwiegend venodilatatorisch

  • Können oral/sublingual oder als kontinuierliche Infusion gegeben werden

  • Langsame Dosissteigerung unter engmaschiger Blutdruckkontrolle

Eine Toleranzentwicklung tritt gewöhnlich nach 24–48 h auf und hat meist eine Dosissteigerung zur Folge.
Natriumnitroprussid
  • Ist ein venöser und arterieller Vasodilatator.

  • Sollte in einschleichender Dosierung intravenös über einen großlumigen Zugang oder zentralvenös gegeben werden.

  • Eine invasive arterielle Druckmessung wird wegen der Gefahr abrupter Hypotonie empfohlen.

Intoxikationen mit Zyaniden treten erst in höheren Dosierungen auf und können durch eine begleitende Therapie mit Thiosulfat, die die Umwandlung von Zyaniden in Thiozyanate fördert, vermieden werden kann.
Nesiritid
  • Rekombinantes humanes Brain Natriuretic Peptide (rhBNP)

  • Ist ein venöser und arterieller Vasodilatator mit mäßiggradiger diuretischer und natriuretischer Wirkung

  • Wurde von der FDA bereits 2001 zugelassen und wird auch in den aktuellen europäischen Leitlinien zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz erwähnt

Bei fehlender Reduktion der Mortalität verwehrte die European Medicine Agency (EMEA) die Zulassung für Europa.

Positiv inotrope Substanzen

Herzinsuffizienz, akutepositiv inotrope SubstanzenPositiv inotrope Substanzen sollten bei systemarterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck < 85 mmHg) nur dann eingesetzt werden, wenn trotz ausreichender Hydratation Zeichen der Kreislaufzentralisation persistieren; Empfehlungsgrad IIa, Evidenz C (Tab. 6.4).
Positiv inotrope Substanzen verbessern in der Akutphase die Hämodynamik und die Organperfusion; sie können aber auch proarrhythmogene Effekte auslösen.

Merke

  • !

    Positiv inotrope Substanzen sollten so niedrig wie möglich dosiert und so schnell wie möglich wieder ausgeschlichen werden.

Dobutamin
  • Steigert das Herzzeitvolumen ohne wesentliche Zunahme des systemvaskulären Widerstands (β1-Stimulation).

  • Empfehlungsgrad IIa, Evidenz C.

  • Dosierung richtet sich nach Besserung der klinischen Symptomatik, dem diuretischen Ansprechen und dem hämodynamischen Status.

Levosimendan
  • Steigert die myokardiale Kontraktilität durch Erhöhung der Kalzium-Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine (sog. Kalzium-Sensitizer); durch eine zusätzliche Phoshodiesterase-Hemmung induziert es eine Vasodilatation.

  • Um Hypotonien zu vermeiden, sollte auf eine Bolusgabe verzichtet werden.

  • Aufgrund aktiver Metaboliten bleibt die Wirkung mehrere Tage erhalten.

  • Levosimendan ist eine mögliche Alternative bei Patienten mit ineffektiver β-adrenerger Stimulation (z. B. bei vorbestehender Betablockertherapie).

  • Vergleichende Studien zwischen Levosimendan und Dobutamin fanden bezüglich der Mortalität keinen signifikanten Unterschied.

  • Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C.

Phosphodiesterase-III-Inhibitoren
  • Wirken positiv inotrop sowie vasodilatierend.

  • Aufgrund ihrer vasodilatatorischen Wirkung sollte auf die Bolusapplikation verzichtet und mit einer kontinuierlichen Gabe mit langsamer Dosissteigerung begonnen werden.

  • Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C.

Cave

  • !

    Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung gehäuftes Auftreten von Herzrhythmusstörungen, schweren Hypotonien und einer erhöhten Mortalität.

Herzglykoside
  • Sollen positiv inotrop wirken

  • Sind bei akuter Herzinsuffizienz und schnellem Vorhofflimmern zur Verlangsamung der ventrikulären Stimulation sinnvoll

  • Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C

Cave

  • !

    Bei akuter Herzinsuffizienz infolge eines akuten Myokardinfarkts kontraindiziert.

Vasopressoren

Herzinsuffizienz, akuteVasopressorenVasopressoren (Noradrenalin) sind erst bei Blutdruckwerten < 85 mmHg indiziert, wenn die Kombination aus Fluid Challenge und positiv inotropen Substanzen versagt. Eine Kombination aus Noradrenalin mit positiv inotropen Substanzen (Dobutamin, PDE-III-Inhibitor) kann sinnvoll sein, um die Vasopressor-Dosis möglichst gering zu halten Tab. 6.5).

Merke

Vasopressoren und positive inotrope Substanzen sollten so niedrig wie nötig und so rasch wie möglich wieder ausgeschlichen werden. Die Dosierung richtet sich nach einem systemarteriellen Blutdruck, der eine ausreichende Organperfusion zur Folge hat, z. B. gemessen an der Nierenfunktion (Diurese), Normalisierung von Laktaterhöhungen

Cave

  • !

    Kein Einsatz von Vasopressoren und positiven inotropen Substanzen zur „Blutdruckkosmetik“.

Noradrenalin
  • Stimuliert α-Rezeptoren, führt zur Vasokonstriktion und Erhöhung des systemvaskulären Widerstands

  • Einsatz nur bei therapierefraktärer Hypotonie

  • Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C

Dopamin
  • Niedrige Dosierungen stimulieren dopaminerge Rezeptoren, mittlere Dosierungen β-Rezeptoren und hohe Dosierungen α-Rezeptoren.

  • In niedriger Dosierung hat Dopamin positive Effekte auf den renalen Blutfluss und die Natriurese; in kontrollierten Studien konnten diuresesteigernde Wirkungen nicht bestätigt werden; daher sollte der Einsatz von Dopamin in „Nierendosis“ eine Einzelfallentscheidung sein.

  • In einer vergleichenden Studie Dopamin versus Noradrenalin zeigte sich bei Schockpatienten, v. a. bei Patienten im kardiogenen Schock unter Dopamin, eine gehäufte Rate an Arrhythmien und eine Übersterblichkeit.

Adrenalin
  • Einsatz nur bei kardiopulmonaler Reanimation.

  • Eine Langzeitanwendung führt im Gegensatz zu Noradrenalin zur Laktaterhöhung und zu einer höheren Rate an Arrhythmien, was den Einsatz limitiert.

Begleittherapie

Eine vorbestehende Betablockertherapie sollte fortgesetzt werden, sofern keine hämodynamische Instabilität besteht. Dies gilt auch für ACE-Hemmer, wobei hier auf eine mögliche Verschlechterung der Nierenfunktion und hypotone Kreislaufreaktionen zu achten ist.

Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme

Allgemeines zur mechanischen Kreislaufunterstützung

Herzinsuffizienz, akuteKreislaufunterstützung, mechanischeDurch den rechtzeitigen Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme soll die hämodynamische Situation verbessert, Organminderperfusionen vermieden und das Auftreten eines Multiorgandysfunktionssyndroms verhindert werden. Die Zahl prospektiv randomisierter Studien zur mechanischen Kreislaufunterstützung bei akuter Herzinsuffizienz ist sehr limitiert. Die Indikationsstellung zur mechanischen Kreislaufunterstützung ist daher immer eine fallbezogene individuelle Entscheidung. Folgende Faktoren sollten dabei bedacht werden (Abb. 6.2):
  • Lebensalter, Allgemeinsituation und Begleiterkrankungen des Patienten

  • Notwendigkeit zur links-, rechts- oder biventrikulären Kreislaufunterstützung

  • Kreislaufunterstützungssystem als Bridge to Recovery, d. h. bis zur Erholung der Herz-Kreislauf-Funktion

  • Kreislaufunterstützungssystem als Bridge to Decision, d. h. Schaffung einer Zeitreserve bis zur definitiven Therapieentscheidung

  • Kreislaufunterstützungssystem als Bridge to Bridge, d. h. Überbrückung bis zur Implantation längerfristiger Unterstützungssysteme (VAD, Kunstherz)

  • Kreislaufunterstützungssystem als Bridge to Transplant

Merke

Trotz beeindruckender Kasuistiken und kleineren Studien von Impella®, TandemHeart® und VA-ECMO ist die Datenlage gering. Prospektive, randomisierte multizentrische Studien sind notwendig, um ihre Wirksamkeit beim kardiogenen Schock überzeugend zu belegen.

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)

Ballongegenpulsation, intraaortale (IABP)Herzinsuffizienz, akuteBallongegenpulsationDer früher häufige Einsatz der intraaortalen Ballongegenpulsation (IABP) beim infarktbedingten kardiogenen Schock hat sich inzwischen relativiert:
Im Rahmen der IABP-Shock-Studie konnte durch den Einsatz der IABP bei Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock kein Überlebensvorteil nachgewiesen werden; andererseits zeigte sich durch ihren Einsatz aber auch keine Übersterblichkeit.
Der Einsatz der IABP sollte daher kritisch und immer patientenbezogen gestellt werden.
In allen Konstellationen ohne interventionelle Revaskularisation, z. B. beim Transfer zur operativen Revaskularisation, ist ein Zusatznutzen der IABP derzeit nicht auszuschließen, sodass das Verfahren in diesem Zusammenhang erwogen werden kann.
Impella®
Die Impella® ist eine miniaturisierte axiale Rotationspumpe, welche über die A. femoralis oder A. axillaris unter radiologischer oder transösophagealer Kontrolle retrograd durch die Aortenklappe positioniert wird und das Blut aus dem linken Ventrikel in die Aorta pumpt. Somit handelt es sich um eine reine linksventrikuläre Entlastung und Unterstützung, deren Ausmaß an Kreislaufunterstützung von der Kathetergröße abhängt (Impella® 2.5, Impella® CP, Impella® 5).
TandemHeart®
Das TandemHeart® wird mittels transseptaler Punktion über eine Kanüle in den linken Vorhof gelegt, aus der das Blut abgezogen und über einen arteriellen Zugang in die Aorta gepumpt wird.
Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenation (VA-ECMO)
Die extrakorporale Membranoxygenation (ECMO) ist ein System zur temporären, teilweisen oder vollständigen Unterstützung von Durchblutung und Oxygenierung des Körpers. Man unterscheidet zwischen einer
  • venoarteriellen ECMO zur Therapie des akuten Herzversagens oder des kombinierten Herz- und Lungenversagens und einer

  • venovenösen ECMO zur Therapie des akuten Lungenversagens

Bei der venoarteriellen ECMO wird das Blut über eine venöse Kanüle (meist V. femoralis) nach extrakorporal abgeleitet, über einen Membranoxygenator oxygeniert, mittels einer Zentrifugalpumpe beschleunigt und schließlich über eine arterielle Kanüle (meist A. femoralis) rückinfundiert (retrograde Perfusion!).
Eine VA-ECMO sollte erwogen werden bei:
  • Versagen der medikamentös-konservativen Therapie (Angaben zu Maximaldosierungen von positiv inotropen Substanzen und Vasopressoren existieren nicht)

  • Steigerungen der Katecholamintherapie und Hinweisen auf eine Organminderperfusion (zentral-/gemischtvenöse Sauerstoffsättigung, Nierenfunktion, Laktat)

Cave

  • !

    Um die Gefahr einer Sauerstoffminderversorgung im Gehirn und in den Koronarien zu verhindern, muss die Kontrolle der Oxygenierung des Patienten über ein invasives Monitoring über den rechten Arm erfolgen.

Verlauf und Prognose

Die Prognose der akuten Herzinsufizienz richtet sich nach der zugrunde liegenden Entität. Die Letalität im Krankenhaus beträgt
  • im kardiogenen Schock 40–50%,

  • beim Lungenödem 8–10%,

  • bei akuter Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz 5–8% und

  • bei hypertensiver Herzinsuffizienz 1%.

Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz, die trotz optimaler Herzinsuffizienztherapie Symptome im NYHA-Stadium IV aufweisen und immer wieder intensivmedizinisch behandelt werden, haben eine äußerst ungünstige Prognose. In solchen Fällen sollten auch palliativmedizinische Maßnahmen mit dem Patienten und seinen Angehörigen erörtert und sichergestellt werden (Empfehlungsgrad I, Evidenz C).

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