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B978-3-437-24950-1.00043-3

10.1016/B978-3-437-24950-1.00043-3

978-3-437-24950-1

Akute infektiöse Enteritiden bei Erwachsenen

H.-J. Epple

B. Siegmund

  • 43.1

    Allgemeine Therapieprinzipien337

  • 43.2

    Enteritis durch enteropathogene Bakterien338

  • 43.3

    Enteritis durch enteropathogene Viren342

  • 43.4

    Enteritis durch Protozoen343

Kernaussagen

  • Enteritis, akute infektiöseDie akute infektiöse Diarrhö ist in entwickelten Ländern sehr häufig. Sie verläuft i.d.R. selbstlimitierend und mit geringer Mortalität.

  • In Deutschland werden mehr als 90% der gemeldeten Fälle durch vier Erreger verursacht: Norovirus, Rotavirus, Campylobacter und Salmonellen. Weitaus seltener sind Enteritiden durch protozoale Infektionen. Giardia (G). lamblia ist der häufigste Auslöser einer infektiös bedingten chronischen Diarrhö.

  • Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist der Ausgleich von Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten.

  • Sofern eine orale Flüssigkeitszufuhr möglich ist, kann eine glukosehaltige orale Rehydrierungslösung mit Erfolg eingesetzt werden.

  • Die Indikation zur Antibiotikatherapie sollte nur bei begründetem Verdacht auf eine bakterielle Ursache und restriktiv gestellt (z.B. schwerer Verlauf, relevante Komorbidität, Immunsuppression).

  • Ein zunehmendes Problem ist die mit der Anwendung von Antibiotika assoziierte Infektion mit Clostridium (C.) difficile. Neben einer endemischen Zunahme von nosokomialen und ambulant erworbenen C.-difficile-Infektionen ist es in den letzten Jahren auch zu nosokomialen Ausbrüchen mit deutlich erhöhter Morbidität und Mortalität gekommen.

  • Abgesehen von milden Verläufen sollte bei der Infektion mit C. difficile eine spezifische Antibiotikatherapie eingeleitet werden.

Allgemeine Therapieprinzipien

Als Faustregeln gilt

  • Das größte Risiko für Patienten mit akuter infektiöser Enteritis entsteht aus der Volumendepletion. Die Wiederherstellung einer physiologischen Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz ist daher das wichtigste Therapieprinzip.

  • In besonderer Weise gilt dies für Kinder, alte Menschen und alle Patienten, die aufgrund von Komorbidität durch einen Volumenmangel besonders gefährdet werden.

Volumensubstitution
Enteritis, akute infektiöseVolumensubstitutionVolumensubstitution ist die wichtigste therapeutische Maßnahme bei der akuten infektiösen Diarrhö. Sie kann mit salz- und glukosehaltigen Lösungen meist suffizient peroral erfolgen [Empfehlungsgrad A].
  • Der Zusatz von Glukose ist von entscheidender Bedeutung, da die Aktivität der intestinalen Na-abhängigen Glukoseresorption auch bei ausgeprägter Enteritis erhalten bleibt und zur Natrium- und Wasseraufnahme genutzt werden kann.

  • Die Zusammensetzung der Lösung erfolgt unter Berücksichtigung der Stöchiometrie des Natrium-Glukose-Kotransporters, des enteralen Bikarbonatverlusts und der Gesamtosmolalität der Lösung. Bewährt hat sich die von der WHO empfohlene Trinklösung folgender Zusammensetzung (Angaben pro Liter Wasser, Osmolarität 245 osmol/l):

    • 13,5 g Glukose

    • 2,6 g NaCl

    • 2,9 g Natriumcitrat

    • 1,5 g Kaliumchlorid

  • Abgepackte Mischungen zur Herstellung äquivalenter Lösungen werden von kommerziellen Anbietern vertrieben und sind in Apotheken frei verkäuflich.

  • Notfalls kann eine orale Rehydrierungslösung nach folgendem Rezept auch selbst hergestellt werden (Zutaten in 1 l abgekochtem Wasser lösen):

    • ½ Teelöffel Kochsalz

    • ½ Teelöffel Backpulver (enthält Natriumbikarbonat)

    • 4 Esslöffel Zucker

Durch Zusatz von ca. 1 Tasse Fruchtsaft/l wird sowohl Kalium ergänzt als auch der Geschmack der Lösung etwas verbessert.
Falls eine orale Zufuhr nicht möglich ist oder als nicht ausreichend erachtet wird sollte die Versorgung stationär erfolgen und die Volumen- und Elektrolytsubstitution parenteral gesteuert werden.
Symptomatische Therapie
Enteritis, akute infektiösesymptomatische TherapieBei unkompliziertem Verlauf einer akuten Enteritis (keine Blutbeimengung, kein dysenterisches Bild, kein Fieber, keine wesentliche entzündliche Reaktion, keine Immunsuppression) und fehlenden Hinweisen auf eine C. difficile-Infektion kann eine kurz dauernde motilitäts- oder sekretionshemmende Therapie erwogen werden. Bei schwerem Krankheitsbild (z.B. blutige Diarrhö, Fieber, Megakolon) oder nachgewiesener Infektion mit bakteriellen Enteritiserregern oder Entamoeba histolytica ist sie jedoch kontraindiziert. Insbesondere bei der EHEC- und der C. difficile-Infektion erhöht Loperamid das Risiko für schwere Komplikationen (hämolytisch urämisches Syndrom [HUS] bzw. Megakolon).
  • Motilitätshemmer der Wahl ist Loperamid, das seine motilitätshemmende Wirkung u.a. über Bindung an periphere Opiatrezeptoren im Intestinaltrakt entfaltet. Laut Fachinformation sollten Erwachsene zu Beginn der Behandlung 4 mg und anschließend nach jedem ungeformten Stuhl jeweils 2 mg Loperamid erhalten. Die Maximaldosis liegt bei 16 mg/d.

  • Der Enkephalinase-Hemmer Racecadotril stellt eine Alternative dar. Anders als Loperamid verlängert Racecadotril nicht die intestinale Transitzeit, sondern wirkt über eine Sekretionshemmung. In Studien war die Wirksamkeit vergleichbar mit der von Loperamid. Racecadotril ist nur für Erwachsene zugelassen. Die empfohlene Dosierung liegt bei 3 × 100 mg/d.

  • Für die zahlreichen frei verkäuflichen pflanzlichen oder mineralischen Antidiarrhoika (z.B. Uzara, Apfelpektin, Myrrhe, Tannin, Siliciumdioxid, Kohle) liegen keine kontrollierten Studien vor, sodass keine evidenzbasierte Empfehlung ausgesprochen werden kann.

  • Zur symptomatischen Therapie von abdominellen Krämpfen kann das Spasmolytikum Butylscopolamin eingesetzt werden, in Anbetracht der schlechten oralen Bioverfügbarkeit der Substanz vorzugsweise rektal oder parenteral.

  • Schmerzen sollten primär mit peripher wirkenden Analgetika wie Paracetamol oder Metamizol behandelt werden. Auf NSAR, Coxibe und Acetylsalicylsäure sollte wegen ihrer schleimhautschädigenden Wirkung verzichtet werden. Vor dem Einsatz von Opiaten ist deren motilitätshemmende Wirkung zu bedenken.

Empirische Antibiotikatherapie
Enteritis, akute infektiöseAntibiotikatherapieDer Effekt einer antibiotischen Therapie auf die Symptomdauer der akuten infektiösen Diarrhö ist limitiert. Zudem kann sie ihrerseits Komplikationen und Kollateralschäden (z.B. Selektion multiresistenter Keime, C. difficile-Infektion) verursachen. Daher sollte eine empirische Antibiose der i.d.R. selbstlimitierend verlaufenden infektiösen Diarrhö nur bei schwerem Krankheitsbild und/oder bei Vorliegen von Risikofaktoren (hohes Alter, signifikante Komorbidität, Immunsuppression) erwogen werden.
In Deutschland sind Campylobacter Spp. die häufigsten bakteriellen Enteritiserreger, gefolgt von Salmonellen. Da die Resistenzrate für Fluorchinolone bei Campylobacter europaweit > 50% liegt, wird als empirische Initialtherapie derzeit Azithromycin (500 mg/d über 3 d) empfohlen [Empfehlungsgrad A]. Bei Makrolid-Unverträglichkeit kann alternativ auch i.v. mit Ceftriaxon therapiert werden (2 g/d über 3–5 d [Empfehlungsgrad B]). Wenn die lokale Resistenzrate von Campylobacter bekannt ist und < 20% liegt, kann als Alternative auch Ciprofloxacin eingesetzt werden (2 × 500 mg/d p.o. über 3–5 d [Empfehlungsgrad B]).
Bei nachgewiesener oder vermuteter Infektion mit enterohämorrhagischen E. coli sollten nach Möglichkeit keine Antibiotika eingesetzt werden [Empfehlungsgrad C].

Enteritis durch enteropathogene Bakterien

Enteritisenteropathogene BakterienBakterielle Durchfallerkrankungen werden in Deutschland meist durch kontaminierte Lebensmittel übertragen. Sie manifestieren sich daher i.d.R. als ambulant erworbene akute Gastroenteritis. Das Erregerspektrum ist regional unterschiedlich. Die Wahl der empirischen Therapie sollte nach Möglichkeit die regionale Epidemiologie und Resistenzsituation berücksichtigen.
Salmonellen- und Campylobacter-Enteritis
EnteritisCampylobacter-EnteritisSalmonellen-Campylobacter-EnteritisSalmonellen-EnteritisCampylobacter- und Salmonellen-Infektionen sind in Deutschland die häufigsten Ursachen der akuten bakteriellen Enteritis. Auch weltweit gehören sie zu den wichtigsten Enteritiserregern.
  • Nach einer variablen Inkubationszeit (Salmonellen 8–48 h; Campylobacter 2–5 d) kommt es zu wässrigen Durchfällen begleitet von Übelkeit, Erbrechen und krampfartigen abdominellen Schmerzen.

  • Häufiger als die Salmonellose geht die Camplyobacter-Infektion mit einem fieberhaften Prodromalstadium, mit blutiger Diarrhö und extraintestinalen Komplikationen (z.B. reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom) einher.

  • Umgekehrt sind systemische Verläufe häufiger bei der Salmonellose. Eine gefürchtete Komplikation sind septische Absiedlungen auf implantiertem Fremdmaterial oder in atherosklerotisch veränderten Gefäßen.

Spezifische Therapie der Campylobacter-Enteritis
Campylobacter-EnteritisTherapieGemäß einer Metaanalyse verkürzt eine Antibiotikatherapie die Symptomdauer der Campylobacter-Enteritis um etwas mehr als einen Tag. Trotz dieses Effekts wird aufgrund des selbstlimitierenden Charakters der Campylobacter-Infektion und der erwähnten grundsätzlichen Nachteile einer Antibiotikatherapie eine antibiotische Therapie nur bei schweren Verlaufsformen und/oder für Risikopersonen empfohlen.
  • C. jejuni und C. coli, die beiden klinisch wichtigsten Campylobacter-Spezies, besitzen eine natürliche Resistenz gegen Trimethoprim und die meisten β-Laktamantibiotika. Da die Häufigkeit der Chinolonresistenz dieser Erreger in den letzten Jahren erheblich zugenommen hat, sind derzeit Makrolide das Mittel der Wahl. Aufgrund seines gegenüber Erythromycin günstigeren Toxizitätsprofils und geringeren Interaktionspotenzials sollte Azithromycin (1 × 500 mg/d für 3 d) als Erstlinientherapeutikum eingesetzt werden [Empfehlungsgrad A].

  • Wenn eine entsprechende Resistenz ausgeschlossen wurde, können auch Fluorchinolone verwendet werden.

  • Eine systemische Infektion sollte antibiogrammgerecht parenteral behandelt werden. Empirisch wird die Verwendung von Carbapenemen und Aminoglykosiden empfohlen, gegen die Campylobacter nur sehr selten Resistenzen ausbildet [Empfehlungsgrad C].

Spezifische Therapie der Salmonellen-Enteritis
  • Salmonellen-EnteritisTherapieEine antibiotische Behandlung bei leichten und mittelschweren Salmonellen-Enteritiden ohne weitere Risikofaktoren ist nicht indiziert, da die Erkrankung selbstlimitierend ist, und eine Antibiotikatherapie die Dauer der Symptomatik nicht wesentlich beeinflusst, sondern sogar die Dauer der Erregerausscheidung verlängern kann [Empfehlungsgrad A].

  • Bei Bakteriämie bzw. Zeichen einer systemischen Infektion [Empfehlungsgrad A], bei Immunsupprimierten und Hämodialysepatienten [Empfehlungsgrad B] sollte dagegen eine Antibiotikatherapie durchgeführt, bei Vorliegen von Gefäßaneurysmen, Gefäßprothesen oder sonstigem implantiertem Fremdmaterial [Empfehlungsgrad C] eine solche erwogen werden.

  • In diesen Fällen wird eine 5- bis 7-tägige Behandlung mit Ciprofloxacin, 2 × 500 mg/d, empfohlen. Eine Alternative ist die parenterale Therapie mit Ceftriaxon (2 g/d) [Empfehlungsgrad A].

Shigellose
ShigelloseEnteritisShigelloseDas Kolon ist das wesentliche Zielorgan der Shigellen-Infektion. Als wichtige Virulenzfaktoren gelten die Invasion des Kolonepithels durch den Erreger und die Produktion von Enterotoxinen. Die Verläufe einer Shigellose variieren von leichten, selbstlimitierenden Erkrankungen bis hin zu schweren abdominellen Krankheitsbildern. Die Befundkonstellation aus akuter Diarrhö mit blutig schleimigen Stühlen und krampfartigen Bauchschmerzen, Tenesmen und fakultativ auch Fieber wird Dysenterie oder Ruhr genannt.
Therapie
  • Wegen zunehmender Ciprofloxacin-Resistenz sollte bei V.a. Shigellose und unbekannter Resistenzlage in erster Linie Azithromycin (500 mg/d für 3 d) eingesetzt werden [Empfehlungsgrad B].

  • Zu beachten ist allerdings die in den letzten Jahren zunehmende Verbreitung Azithromycin-resistenter Stämme insbesondere bei Männern, die Sex mit Männern haben, sowie die hohe Prävalenz resistenter Stämme in Asien. Bei entsprechender Konstellation sollte daher ein Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon 1–2 g/d für 5 d) bevorzugt werden, da bislang kaum Shigellen isoliert wurden, die gegen diese Antibiotikagruppe Resistenzen aufwiesen [Empfehlungsgrad B].

Yersiniose
YersinioseEnteritisYersinioseYersinien sind gramnegative Stäbchen. Wie andere bakterielle Enteritiserreger werden auch darmpathogene Spezies Yersinien (Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis) meist durch kontaminierte Lebensmittel übertragen. Typische Symptome der Yersinien-Enterokolitis sind
  • abdominelle Schmerzen,

  • wässrige oder breiige Durchfälle, gelegentlich auch mit Blutbeimengungen, insbesondere bei Kindern und

  • Fieber mit einer Dauer von mehreren Tagen.

Relativ häufig sind extraintestinale Symptome wie Gelenkbeschwerden (z.B. reaktive Arthritis, Konjunktivitis, Erythema nodosum), die auch ohne Diarrhö vorkommen können und deren ätiologische Zuordnung dann schwierig ist.
Immunkompromittierte Patienten, Patienten mit Leberzirrhose und Patienten mit einer Eisenüberladung des Organismus (z.B. Hämochromatose, Thalassämie) haben ein erhöhtes Risiko für septische Verläufe.
Bei Kindern < 5 J. steht durch den Mitbefall der mesenterialen Lymphknoten im Ileozökalbereich der rechtsseitige Unterbauchschmerz im Vordergrund, der gelegentlich das klinische Bild einer sog. Pseudoappendizitis hervorrufen kann.
Therapie
Es gibt keine Studien, die belegen, dass die antibiotische Therapie der unkomplizierten akuten Yersiniose gegenüber einer rein symptomorientierten Behandlung Vorteile aufweist. Da die Infektion in aller Regel selbstlimitierend verläuft, besteht eine Indikation für eine antibiotische Therapie nur bei schweren Verläufen oder bei Eisenüberladung.
  • In diesen Fällen können Doxycyclin (2 × 100 mg/d) oder Cotrimoxazol (960 mg/d), alternativ ein Fluorchinolon, z.B. Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d, eingesetzt werden [Empfehlungsgrad C]. Die Therapiedauer wurde bislang nicht durch Studien definiert. Auf der Basis von Expertenmeinung werden im Allgemeinen 5–7 d empfohlen [Empfehlungsgrad C].

  • Bei schwerem Verlauf oder Yersinien-Sepsis sollte eine i.v. Therapie gemäß den Ergebnissen einer Resistenztestung mit einem Fluorchinolon oder einem Cephalosporin der 3. Generation durchgeführt werden [Empfehlungsgrad B].

E.-coli-Infektionen
EnteritisEscherichia-Coli-Weltweit gehören Escherichia coliEscherichia coli zu den wichtigsten Ursachen der infektiösen Diarrhö. Apathogene E. coli sind normale Kommensalen der menschlichen Darmflora. Durch die Bildung bestimmter Pathogenitätsfaktoren können aber manche E.-coli-Stämme auch enteritische Krankheitsbilder auslösen. Die allgemein verwendete Einteilung basiert auf charakteristischen Virulenzfaktoren.
Enteropathogene E. coli (EPEC)
Escherichia colienteropathogene (EPEC)EPEC wurde als erste E.-coli-Gruppe mit Enteritispotenzial identifiziert. Von der Infektion sind hauptsächlich Kinder in Entwicklungsländern betroffen. Schwere Dehydratation macht häufig eine stationäre Versorgung der Kinder zur Infusionstherapie notwendig. Erwachsene entwickeln dagegen nur selten eine behandlungsbedürftige Diarrhö.
Therapie
  • Wie bei allen Durchfallerkrankungen stehen Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution sowie ausreichende Kalorienzufuhr im Vordergrund.

  • Antibiotische Regime haben bisher keinen Vorteil gezeigt.

Enterotoxische E. coli (ETEC)
Escherichia colienterotoxische (ETEC)Bei der ETEC-Infektion kommt es meist zu großvolumiger wässriger Diarrhö. Sie gilt als einer der wichtigsten Erreger der Reisediarrhö.
Analog zur Cholera ist der Mechanismus der ETEC-induzierten Diarrhö die extreme Stimulation der aktiven Chloridsekretion des Darmepithels durch bakterielle Toxine.
Therapie
  • Für die Therapie gelten die allgemeinen Therapieprinzipien der akuten infektiösen Enteritis.

  • Der Nutzen einer antibiotischen Therapie der selbstlimitierenden Erkrankung ist sehr fraglich.

  • Seit 2005 steht ein gut verträglicher oraler Impfstoff zur Verfügung (Dukoral®), der durch Bildung toxininaktivierender Antikörper über 1–2 J. einen ca. 60-prozentigen Schutz gegenüber Cholera vermittelt. Aufgrund einer hohen Homologie zwischen Choleratoxin und ETEC-Toxin wurde eine Schutzwirkung der Vakzine gegen ETEC-Infektion vermutet und in einzelnen Studien auch gefunden. In Metaanalysen konnte diese Wirkung aber nicht sicher bestätigt werden, sodass der Effekt der Choleravakzine auf die ETEC-Reisediarrhö derzeit unklar ist.

Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Escherichia colienteroinvasive (EIEC)EIEC sind eng verwandt mit Shigellen. Die Symptomatik ist bei beiden Infektionen sehr ähnlich. Deshalb sollten Dysenteriefälle, bei denen keine Shigellen nachweisbar sind, auf EIEC getestet werden. Die Therapie ist identisch zu derjenigen der Shigellose.
Enteroaggregative E. coli (EAEC)
Escherichia colienteroaggregative (EAEC)Enteroaggregative E. coli wurden in den späten 1980er-Jahren aufgrund ihrer Fähigkeit, an Zellkulturzellen anzuhaften, als eigene Gruppe diarrhöauslösender E. coli identifiziert.
EAEC sind in Süd- und Mittelamerika sowie in Asien verbreitet und hier ein häufiger Auslöser der Reisediarrhö. Zahlreiche Berichte belegen aber auch autochthone Infektionen und Ausbrüche in verschiedenen Ländern Europas und in Nordamerika. Die Diagnosestellung basiert auf dem sog. Adhärenztest und ist daher an Zellkulturtechniken gebunden, die nicht überall verfügbar sind.
Therapie
Mehrere Studien belegen, dass Dauer und Intensität der durch EAEC ausgelösten Diarrhö durch eine Antibiotikatherapie positiv zu beeinflussen sind.
Mittel der Wahl ist Ciprofloxacin < 2 × 500 mg/d [Empfehlungsgrad A], welches – Sensibilität vorausgesetzt – zur Erregerelimination führt.
Dennoch gelten auch bei der EAEC-Infektion die für die infektiöse Diarrhö allgemein gültigen Therapieprinzipien, wonach eine Indikationsstellung zur antibiotischen Therapie nur bei schwerem Verlauf oder sonstigen Risikokonstellation gegeben ist.
Enterohämorrhagische E. coli (EHEC)
Escherichia colienterohämorrhagische (EHEC)EHEC verfügen über die Pathogenitätsfaktoren von EPEC und produzieren darüber hinaus ein stark zelltoxisches Toxin, das Shiga-Toxin oder Shiga-like-Toxin genannt wird. Durch kontaminiere Nahrungsmittel kommt es immer wieder zu Ausbrüchen. So kam es 2011 in Deutschland zu einem großen EHEC-Ausbruch mit insgesamt mehr als 4.000 Infizierten und mehr als 50 Todesfällen. Aufgrund epidemiologischer Zusammenhänge wurden als Auslöser dieses Ausbruchs kontaminierte Sprossen plausibel gemacht. Infektionen mit EHEC können zu nichtblutiger Diarrhö, aber auch zu hämorrhagischer Kolitis mit blutigen Durchfällen führen. Gefürchtet sind sie v.a. aufgrund möglicher schwerer mikroangiopathischer Komplikationen:
  • das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) und

  • die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP).

Die Diagnosestellung erfolgt über die molekulare oder kulturelle Identifikation des Sero- oder Genotyps und über den Toxin- oder Toxingennachweis.
Therapie
Die supportive Therapie der EHEC-Infektion inklusive Monitoring bezüglich des Entstehens eines HUS ist die einzige therapeutische Maßnahme, deren Effektivität gesichert ist.
Auch beim Auftreten eines HUS stehen supportive Maßnahmen bis hin zur Dialyse im Mittelpunkt der therapeutischen Bemühungen. Ob Versuche der Toxinelimination mittels Plasmaaustausch, Immunglobulinen oder anderen Maßnahmen einen positiven Effekt auf die mikroangiopathischen Komplikationen der EHEC-Infektion zeigen, ist mangels kontrollierter Studien ebenso unklar wie der Effekt des Komplement-inhibierenden Antikörpers Eculizumab, der bei dem EHEC-Ausbruch in Deutschland breit eingesetzt wurde.
Seit vielen Jahren wird kontrovers diskutiert, ob eine adäquate und frühzeitige Antibiose die Entwicklung eines HUS beeinflussen kann. Beobachtungs- und Interventionsstudien erbrachten diskrepante Ergebnisse hinsichtlich des Effekts einer Antibiotikatherapie auf das Risiko für einen komplizierten Verlauf der Infektion. In-vitro-Daten deuten auf eine gesteigerte Toxinproduktion der Erreger nach Antibiotikaexposition. Andererseits erhielten bei der EHEC-Epidemie in Deutschland viele Patienten zur Therapie oder Prophylaxe zusätzlicher infektiologischer Komplikationen Antibiotika, ohne dass sich ein deutlicher negativer Effekt gezeigt hätte. Ob aber die Antibiose den Verlauf der EHEC-Infektion oder die Erregerausscheidung positiv beeinflusst hat, ist aufgrund der vorliegenden Daten nicht zu beantworten.
  • Daher wird weiterhin die antibiotische Therapie der EHEC-Infektion nicht empfohlen [Empfehlungsgrad B].

  • Falls dennoch eine Indikation zur Antibiotikatherapie vorliegt (z.B. septischer Verlauf) sollte ein Carbapenem eingesetzt werden [Empfehlungsgrad C].

  • Für Azithromycin ist eine Verkürzung der Erregerausscheidung beschrieben, sodass dieses Antibiotikum zur Sanierung von Dauerausscheidern eingesetzt werden kann [Empfehlungsgrad C].

  • Als gesichert gilt, dass Patienten mit EHEC-Infektion keine Motilitätshemmer bekommen sollten [Empfehlungsgrad A]. In retrospektiven Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit EHEC-Infektion, die länger als 24 h mit Motilitätshemmern behandelt wurden, das Risiko für ZNS-Manifestationen eines HUS deutlich erhöht war.

Cholera
CholeraEnteritisCholeraDie Infektion mit Vibrio cholerae führt zu einer massiven, toxinvermittelten sekretorischen Diarrhö, an der bis dahin gesunde Menschen innerhalb von 12–24 h im hypovolämischen Schock versterben können. Die typischen Reiswasserstühle entstehen durch Beimengungen von Schleim als Ausdruck der durch das Choleratoxin stimulierten Mucinsekretion.
In Europa treten heute kaum noch Cholerafälle auf. Anders ist die Situation in Asien, vor allem auf dem indischen Subkontinent, kommt es regelmäßig zu Choleraerkrankungen. Gefürchtet sind Ausbrüche in Flüchtlingslagern oder in vergleichbaren Situationen, bei denen eine große Anzahl von Menschen auf engem Raum unter schlechten hygienischen Bedingungen zusammenleben muss. Ein gravierendes Beispiel bietet die seit 2010 anhaltende Choleraepidemie auf Haiti mit mehr als einer halben Million Erkrankten.
Der Verlauf der schweren klassischen Erkrankung (Cholera gravis) lässt sich in drei Stadien einteilen:
  • Brechdurchfall (Choleradiarrhö),

  • Kollaps (Cholera algida) und

  • Reaktion.

Therapie

Als Faustregel gilt

Aufgrund des Hypovolämierisikos kommt der raschen Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten eine besondere Bedeutung zu.

In Fällen, bei denen die geschätzte Dehydratation mehr als 10% des Körpergewichts beträgt (klinische Zeichen sind eingeschränkter Mentalstatus, stehende Hautfalten, Hypotension u.a.) sowie bei Patienten, die oral nichts zu sich nehmen können, kann die Substitution initial nur parenteral in ausreichendem Maße erfolgen.
  • In diesen Fällen sollte rasch rehydriert werden. In den ersten 30 Min. ca. 30 ml/kg KG, danach langsamer mit einem Ziel von ca. 200 ml/kg KG in den ersten 24 h. Diese Angaben können natürlich nur eine grobe Orientierung geben; die Infusionstherapie muss an die jeweilige Situation des Patienten angepasst werden.

  • Neben Volumenstatus müssen auch Säure-Basen- und Elektrolythaushalt regelmäßig kontrolliert und gegebenenfalls ausgeglichen werden.

  • Bei leichteren Krankheitsfällen kann die Therapie mit einer oralen Rehydratationslösung (WHO-Trinklösung, Kap. 43.1) geführt werden.

Die antibiotische Therapie ist für die Genesung des individuellen Patienten zweitrangig. Sie besitzt aber durch Verkürzung der Erregerausscheidung einen gewissen Stellenwert in der Ausbruchskontrolle. Darüber hinaus werden Zahl und Volumen der Durchfallentleerungen durch Antibiotika positiv beeinflusst, sodass ihr Einsatz bei schwerem Verlauf erwogen werden kann.
  • Aufgrund weltweit zunehmender Resistenzen gegen nahezu alle Antibiotikaklassen inklusive der Carbapeneme sollte eine empirische Antibiotikatherapie der Cholera nur unter strenger Berücksichtigung der lokalen Resistenzraten erfolgen [Empfehlungsgrad A].

  • Falls es die Resistenzlage erlaubt, kann die Cholera gut mit Tetrazyklin, 4 × 500 mg/d, oder Doxycyclin, 300 mg als Einzeldosis, behandelt werden [Empfehlungsgrad B].

  • Aufgrund zunehmender Resistenzen sind Makrolide als alternative Substanzen den Fluorchinolone häufig überlegen. Empfohlen sind Erythromycin 4 × 250 mg/d über 3 d oder Azithromycin 1.000 mg als Einzeldosis [Empfehlungsgrad B].

Clostridium difficile
Clostridium difficileEnteritisdurch Clostridium difficileDer grampositive anaerobe Sporenbildner Clostridium difficile ist der wichtigste Erreger der antibiotikaassoziierten Kolitis. Entscheidender prädisponierender Faktor für eine Infektion mit C. difficile ist eine Störung der intestinalen Mikrobiota (sog. Dysbiose) durch eine vorangegangene Therapie mit Antibiotika.
Die Virulenz von C. difficile ist abhängig von der Sekretion bakterieller Toxine. Die Klinik der enteralen C.-difficile-Infektion reicht von klinisch inapparentem Trägertum über Verläufe mit milder bis moderater Enteritissymptomatik bis hin zu schwerster pseudomembranöser Kolitis mit toxischem Megakolon und Sepsis.
Therapie

Als Faustregeln gilt

  • Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushalts werden durch eine adäquate supportive Therapie korrigiert.

  • Falls möglich, sollte das auslösende Antibiotikum abgesetzt werden.

  • Bei mehr als leichtem Krankheitsbild sollte frühzeitig eine spezifische Therapie initiiert werden.

Cave

  • !

    Motilitätshemmer sind kontraindiziert.

Bei leichtem Krankheitsbild und fehlenden Risikofaktoren für einen schweren Verlauf kann, nach Absetzen des auslösenden Antibiotikums unter supportiver Therapie und engmaschiger klinischer Beobachtung auch der Spontanverlauf abgewartet werden. Da aber eine verzögerte Therapie mit einem erhöhten Risiko für schwere Verläufe einhergeht, sollte in jedem Fall frühzeitig die Indikation zur spezifischen Therapie der Clostridien-Infektion geprüft und gegebenenfalls umgehend eine solche Therapie begonnen werden.
Für die antibiotische Therapie der C.-difficile-Infektion stehen derzeit drei Substanzen zur Verfügung: Metronidazol, Vancomycin und Fidaxomicin. Während bei milder und moderater Ausprägung kein Unterschied im primären Therapieansprechen besteht, scheint bei schwerer Verlaufsform Vancomycin gegenüber Metronidazol geringe Vorteile zu besitzen. Fidaxomicin ist diesbezüglich dem Vancomycin gleichwertig. Hauptvorteil dieser Substanz ist die im Vergleich zu den beiden anderen niedrigere Rezidivrate, die auf die geringen Auswirkungen von Fidaxomicin auf die intestinale Mikrobiota und zusätzliche Hemmung der Sporenbildung zurückgeführt wird. Insofern ist Fidaxomicin das effektivste derzeit verfügbare Antibiotikum zur Therapie der C.-difficile-Infektion. Hauptnachteil ist der hohe Preis des Medikaments.
Aufgrund der fortbestehenden Dysbiose kommt es auch nach initial erfolgreicher antibiotischer Therapie häufig zu Rezidiven einer C.-difficile-Infektion. Daher werden Therapieempfehlungen für die Erstinfektion und für Rezidive im Folgenden getrennt dargestellt.
Die Therapie der ersten Episode erfolgt nach Schweregrad und einem bereits erkennbaren Risiko für Rezidive:
  • Für eine leichte bis moderate Ausprägung wird eine orale Therapie mit Metronidazol 3 × 400–500 mg/d empfohlen [Empfehlungsgrad A].

  • Bei schwerer Symptomatik sollte die Therapie mit Vancomycin, 4 × 125–250 mg/d, p.o., erfolgen. Wichtig ist es, Vancomycin unbedingt oral/enteral zu verabreichen, da das Antibiotikum bei parenteraler Applikation keine therapeutischen Spiegel im Darmlumen erreicht [Empfehlungsgrad A].

  • Die Therapiedauer beträgt üblicherweise 10–14 d.

  • Falls bereits im Vorfeld ein erhöhtes Rezidivrisiko erkennbar ist (z.B. fortgesetzte Antibiose, Alter > 65 J.) und zusätzliche Patienten durch eine Infektion mit C. difficile einem besonderen Risiko für Komplikationen ausgesetzt wären (z.B. Immunsuppression, schwere Komorbidität) ist der primäre Einsatz von Fidaxomicin (2 × 200 mg/d p.o. für 10 d) sinnvoll [Empfehlungsgrad C].

  • Metronidazol wird vom Darmepithel aktiv sezerniert. Auch nach parenteraler Gabe stellen sich wirksame Konzentrationen in den Fäzes ein. Daher wird, wenn keine enterale Therapie möglich ist, eine parenterale Therapie mit Metronidazol, 3 × 500 mg i.v./d empfohlen [Empfehlungsgrad C]. Allerdings wurden für diesen pharmakokinetisch plausiblen Ansatz bislang keinen Beweise in Form klinischer Studien erbracht. Tigecyclin wird über die Galle in aktiver Form in das Darmlumen sezerniert, sodass auch diese Substanz (Loading Dose 100 mg, dann 2 × 50 mg i.v./d) zur parenteralen Therapie verwendet werden kann [Empfehlungsgrad C]. Aus einer retrospektiven Studie ergaben sich Hinweise für eine Überlegenheit von Tigecyclin gegenüber Metronidazol in der Therapie der schweren C.-difficile-Infektion.

  • Bei Ansprechen der Therapie kommt es zur Entfieberung und nach im Mittel 4–5 d zum Sistieren der Diarrhö.

  • Für die Therapie des schwer kranken (Sub)Ileus-Patienten wird die Kombinationstherapie von Vancomycin per enteraler Sonde, per Einlauf oder per Kolonentlastungssonde mit i.v. appliziertem Tigecyclin empfohlen [Empfehlungsgrad C].

Rezidive
Durch fortgesetzte Dysbiose sowie durch die Fähigkeit der Clostridien zur Sporenbildung kommt es häufig zu Rezidiven. Da auch die gegen die Clostridien eingesetzten Antibiotika und die Kolitis per se die Dysbiose bis zu einem gewissen Grad perpetuieren, steigt mit dem Auftreten eines Rezidivs die Wahrscheinlichkeit für weitere Episoden noch höher an. Die Therapie von Patienten mit multiplen Rezidiven kann ein erhebliches therapeutisches Problem darstellen.
Der Versuch der Korrektur der Dysbiose ist folglich eine pathophysiologisch gut begründete Therapiestrategie. Zahlreiche Studien mit Probiotika konnten allerdings eine positive Wirkung im Sinne einer Rezidivprophylaxe nie zweifelsfrei bestätigen. Anders ist dies für das Verfahren des fäkalen Mikrobiota-Transfers (FMT), bei dem intestinale Mikrobiota eines gesunden Donors auf einen Patienten übertragen werden. Dieses Verfahren hat sich in kontrollierten Studien als äußerst effektiv erwiesen. In Studien und Fallserien erfolgte die Gabe der Suspension erfolgreich per Duodenalsonde, per Koloskop, als Kapseln zur oralen Einnahme oder per Einlauf. Vergleichende Studien zu den verschiedenen Applikationsformen liegen nicht vor. Das bislang ungelöste Hauptproblem der Methode erwächst aus der Komplexität des transferierten Mikrobioms, aufgrund dessen (Langzeit-)Risiken der Methode nicht auszuschließen sind. Zudem ist zur Minimierung infektiologischer Risiken ein breites Spenderscreening erforderlich, sodass der fäkale Mikrobiota-Transfer durchaus kostenintensiv ist.
Folgende Empfehlungen gelten für die Therapie der rezidivierenden C.-difficile-Infektion:
  • Da die Therapie des ersten Rezidivs die gleiche Erfolgswahrscheinlichkeit besitzt wie diejenige der Erstmanifestation, erfolgt die Substanzwahl bei der ersten Re-Therapie analog den obigen Empfehlungen zur Primärtherapie [Empfehlungsgrad B].

  • Alternativ kann das mit einem geringeren Rezidivrisiko behaftete Fidaxomicin (2 × 200 mg p.o./d für 10 d) eingesetzt werden [Empfehlungsgrad B].

  • Für die Therapie weiterer Rezidive gibt es keine Empfehlungen auf Studienbasis. Lange war die mit einem Vancomycin-Ausschleich-Puls-Schema (im Anschluss an eine 10- bis 14-tägige Vancomycin-Therapie mit 4 × 125 mg/d, wöchentliche Reduktion um jeweils 125 mg/d, daran anschließend 2–3 × 125 mg Vancomycin/Wo. über 2–8 Wo.) die am häufigsten genutzte, aber nicht immer dauerhaft erfolgreiche Option. Auch für diese Situation ist Fidaxomicin eine rationale Alternative [Empfehlungsgrad C].

  • Bei multiplen Rezidiven kann nach adäquatem Spenderscreening die Therapie mittels Transfer fäkaler Mikrobiota erfolgen [Empfehlungsgrad C].

Enteritis durch enteropathogene Viren

Enteritisdurch enteropathogene VirenIn Deutschland sind Rota- und Noroviren die häufigsten Auslöser einer infektiösen Enteritis. Insbesondere bei Immunsupprimierten gelten auch Adenoviren und Astroviren als potenzielle Enteritiserreger.
Neben den typischen Enteritissymptomen wie Diarrhö, Fieber und Exsikkose ist initiales Erbrechen ein typisches Merkmal einer viralen Enteritis.
Therapieprinzipien
Die Therapie konzentriert sich auf die allgemeinen Maßnahmen zur Volumen- und Elektrolytsupplementierung.
  • Eine spezifische Therapie ist nicht verfügbar.

  • Für Rotaviren stehen effektive orale Impfstoffe (pentavalente Vakzine: Rotateq®; monovalent Rotarix®) zur Verfügung. Seit 2013 wird die Impfung von der Ständigen Impfkommission (STIKO) allgemein empfohlen. Die Zulassung besteht für Säuglinge bis zur 24. (Rotarix®) oder 32. Lebenswoche (Rotateq®). Wegen der Gefahr der Invagination bei Impfung älterer Säuglinge sollte die Impfung im Idealfall in der 6.-12. Lebenswoche begonnen werden und bis zur 16. (Rotarix®), bzw. 20.–22. (Rotateq®) Lebenswoche abgeschlossen sein.

CMV-Enterokolitis
CMV-EnterokolitisEnteritisCMV-EnterokolitisIm Rahmen einer krankheitsbedingten (z.B. HIV-Infektion) oder medikamentösen (z.B. Zustand nach Organtransplantation, antiinflammatorische Therapie einer Autoimmunerkrankung) Immunsuppression kann es als Folge einer endogenen CMV-Reaktivierung zur intestinalen CMV-Infektion kommen. Am häufigsten ist das Kolon betroffen, aber auch jeder Abschnitt des oberen Gastrointestinaltrakts kann involviert sein.
Klinische Zeichen der CMV-Enterokolitis sind
  • chronische Diarrhö,

  • abdominelle Schmerzen und

  • schlechtes Allgemeinbefinden.

Seltener kommt es zu gastrointestinalen Blutungen. Sporadisch wurde auch über Darmperforationen berichtet.
Therapie
  • Die Behandlung der CMV-Infektion des Intestinaltrakts erfolgt mit Ganciclovir 2 × 5 mg/kg KG/d über mind. 3–6 Wo. i.v. [Empfehlungsgrad A].

  • In Extrapolation von Studiendaten zur CMV-Retinitis ist in Abwesenheit von Resorptionsproblemen (z.B. Morbus Crohn mit Dünndarmbeteiligung) die orale Valganciclovir-Therapie vermutlich äquipotent, sodass nach einer i.v. Induktionsphase in der klinischen Praxis häufig auf die orale Valganciclovir-Therapie mit 2 × 900 mg/d gewechselt wird [Empfehlungsgrad C].

  • Bei Unverträglichkeit oder Nebenwirkungen der myelotoxischen Ganciclovir-Therapie kann alternativ Foscarnet 2 × 90 mg/kg KG/d eingesetzt werden – Cave: Nephrotoxizität, Schleimhautulzera.

Für die Sekundärprophylaxe der CMV-Enterokolitis sind mangels Studien bisher keine Empfehlungen erarbeitet worden. Die Entscheidung muss deshalb individuell in Abhängigkeit von Ausprägung und Schwere des Befalls getroffen werden.
  • Bei rezidivierender Erkrankung und fortbestehender Immunsuppression sollte im Anschluss an die Akuttherapie regelhaft eine Sekundärprophylaxe, z.B. mit Valganciclovir, 2 × 450 mg/d, durchgeführt werden [Empfehlungsgrad C].

  • Bei HIV-infizierten Patienten kann die Sekundärprophylaxe ausgesetzt werden, wenn durch eine suppressive antiretrovirale Kombinationstherapie die Helferzellen über mindestens 6 Mon. auf Werte > 100–150/µl angestiegen sind [Empfehlungsgrad B].

Enteritis durch Protozoen

Enteritisdurch ProtozoenPathogene intestinale Protozoen verursachen enteritische Symptome nach Kolonisation des Dünn- und/oder Dickdarms. Die Übertragung erfolgt meist durch kontaminierte Lebensmittel.
Giardia lamblia
Giardia lambliaEnteritisdurch Giardia lambliaGiardia lamblia ist ein Protozoon, das weltweit vorkommt und bis zu 10% aller Durchfallerkrankungen in Europa und den USA verursacht. Die Symptomatik der Giardia-lamblia-Infektion reicht von der asymptomatischen Erkrankung über die akute Diarrhö bis hin zu einer chronischen Dünndarmerkrankung. Durch zöliakieähnliche Veränderungen der Dünndarmschleimhautarchitektur ist die chronische Lambliasis klinisch weniger durch die Diarrhö als durch variable Symptome eines Malabsorptionssyndroms gekennzeichnet.
Therapie
Bei gesunden, immunkompetenten Individuen werden die Lamblien meist von der Körperabwehr eliminiert, ohne dass eine spezifische Therapie notwendig ist. Die antibiotische Therapie der akuten Infektion bewirkt daher meist nur eine zeitliche Verkürzung der akuten Symptomatik. Eine gegen den Erreger gerichtete Behandlung ist daher in erster Linie bei den chronischen Verläufen notwendig.
  • Mittel der Wahl sind die Nitroimidazole

  • Bewährt haben sich Metronidazol 3 × 400 mg für 5–7 d oder Tinidazol entweder 2 g/d für 2 d oder 1 g/d für 5 d [Empfehlungsgrad A].

  • Eine Alternative ist Furazolidon 4 × 100 mg/d. Das Medikament ist zwar etwas weniger effektiv als die genannten Nitroimidazolderivate, wird aber international zur Therapie infizierter Kinder (3 × 2 mg/kg KG/d) verwendet, da die Substanz als Suspension verfügbar ist und wenig Nebenwirkungen aufweist [Empfehlungsgrad B]. Die Therapiedauer beträgt 7–10 d. In Deutschland kann die Substanz nur über die Auslandsapotheke bezogen werden.

  • In jüngeren Studien haben sich zudem Albendazol 400 mg/d über 5 d und Nitazoxanid 2 × 100–200 mg/d über 5 d als gleichwertig zu den Nitroimidazolen erwiesen [Empfehlungsgrad B].

  • Für die Lamblien-Therapie in der Schwangerschaft wird Paromomycin 3 × 10 mg/kg KG/d über 7 d empfohlen. Das Aminoglykosid-Antibiotikum ist zwar weniger effektiv als die vorgenannten Therapien (Elimination der Zysten in nur 60–70% der Fälle), wird aber kaum resorbiert und gilt daher als sicher. Bei Misserfolg sollte, wenn möglich, eine Behandlung auf die Zeit nach der Entbindung verschoben werden.

Amöbenkolitis
AmöbenkolitisEnteritisAmöbenkolitisBei der Amöbiasis handelt es sich i.d.R. um die Infektion des Kolons mit Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica. Man unterscheidet Kolonisation (nichtinvasive Infektion) und invasive Infektionen. Von klinischem Interesse ist die invasive Amöbiasis, die durch eine ulzeröse Kolitis (Amöbenruhr) gekennzeichnet ist. Über das Blut können die Erreger die Leber oder in seltenen Fällen auch andere Organe wie Lunge, Gehirn und Haut erreichen und dort Nekrosen (Amöbenabszesse) verursachen. Ungefähr 10% der Weltbevölkerung sind mit E. histolytica kolonisiert.
  • Aufgrund ihrer weiten Verbreitung sollte bei jedem Patienten mit blutig-schleimigen Diarrhöen und zurückliegendem Tropenaufenthalt eine Amöbendiagnostik (Stuhlmikroskopie an frischer Stuhlprobe, Antigentest, PCR) veranlasst werden.

  • Bei mikroskopischem Nachweis von Amöben im Stuhl sollte mittels Antigentests oder PCR eine Erregeridentifizierung angestrebt werden, um die Infektion mit E. histolytica von einer Kolonisation mit den morphologisch identischen, aber apathogenen Spezies E. disparEntamoeba dispar bzw. fakultativ pathogenen E. moshkovskiiEntamoeba moshkovskii abzugrenzen.

  • Einen starken Hinweis auf das Vorliegen einer E.-histolytica-Infektion liefert auch die Serologie, die im Verlauf einer symptomatischen Amöbiasis i.d.R. nach 7–10 d positiv wird.

Therapie

Als Faustregel gilt

Während eine Kolonisation mit E. dispar und E. moshkovskii keiner Therapie bedarf, sollte bei Nachweis von E. histolytica selbst bei asymptomatischem Befall eine Therapie erfolgen, um das Risiko der Transmission sowie einer späteren invasiven Amöbiasis zu minimieren.

  • Als Mittel der Wahl gilt Metronidazol 3 × 800 mg/d über 10 d [Empfehlungsgrad A].

  • Alternativ kann auch mit Tinidazol 3 × 800 mg/d über 5 d behandelt werden [Empfehlungsgrad A].

  • Nachrangig kann auch Nitazoxanid eingesetzt werden, das aber in Deutschland nicht verfügbar ist [Empfehlungsgrad B].

  • In ca. 10–15% der Fälle muss mit Therapieversagen gerechnet werden.

Da luminale Formen der Amöben durch die genannten Therapien nicht sicher eliminiert werden, sollte sich an die Akuttherapie eine Nachbehandlung mit einer luminal aktiven Substanz zur Verhinderung von Rezidiven anschließen.
  • Standard zur Darmsanierung ist das nicht resorbierbare Aminoglykosid Paromomycin, 3 × 500 mg/d über 10 d [Empfehlungsgrad A].

  • Das in Deutschland aktuell nicht verfügbare Diloxanidfuroat, 3 × 500 mg/d über 10 d, ist eine Alternative, hat sich aber in einer vergleichenden Studie dem Paromomycin als unterlegen erwiesen [Empfehlungsgrad B].

  • Auch asymptomatische mit Amöben kolonisierte Patienten sollen mit Paromomycin saniert werden.

  • Etwa 2–3 Wo. nach Abschluss der Darmsanierung sollte die erfolgreiche Eradikation der Amöben mittels Stuhluntersuchung überprüft werden.

Kryptosporidiose
KryptosporidioseEnteritisKryptosporidioseKryptosporidien sind intrazelluläre Parasiten. Die Übertragung erfolgt meist fäkal-oral über kontaminierte Lebensmittel oder kontaminiertes Wasser. Die Protozoen infizieren die Epithelzellen der intestinalen Mukosa und verursachen beim Immunkompetenten eine asymptomatische Infektion oder eine selbstlimitierende Enteritis. Bei Patienten mit zellulärem Immundefekt können sie eine schwere, chronisch verlaufende, choleraartige Diarrhö mit Gewichtsverlust und Malabsorption hervorrufen. Die intestinale Kryptosporidiose des HIV-Infizierten ist eine AIDS-definierende Erkrankung. Die Diagnosestellung erfolgt durch Stuhlmikroskopie nach Spezialfärbungen und durch spezifische Antigen- oder DNA-Nachweisverfahren.
Therapie
  • Für immunkompetente Patienten sind neben der symptomatischen Therapie meist keine gegen den Erreger gerichteten spezifischen Maßnahmen notwendig, da die Infektion in 10–14 d spontan zur Ausheilung kommt.

  • Wenn die Symptomatik (z.B. bei Patienten in schlechtem Allgemeinzustand oder bei Kindern) verkürzt werden soll, kann ein Therapieversuch mit Nitazoxanid, 3 × 500 mg/d für 3 d, unternommen werden – in Deutschland nicht verfügbar [Empfehlungsgrad B].

  • Falls Nitazoxanid nicht über die internationale Apotheke besorgt werden kann, bietet das etwas weniger effektive Paromomycin, 3 × 500 mg/d für 10–14 d, eine Alternative [Empfehlungsgrad B].

  • Für Patienten mit erworbenem Immunmangelsyndrom (AIDS) ist die rasche Initiierung einer antiretroviralen Kombinationstherapie die entscheidende Maßnahme, da eine Ausheilung der Kryptosporidiose bei diesen Patienten nur über eine Verbesserung des Immunstatus erreicht werden kann [Empfehlungsgrad A].

Erregergerichtete Therapieansätze sind hier wenig effektiv, sodass ihnen bei AIDS-Patienten mit Kryptosporidiose allenfalls eine unterstützende Bedeutung zukommt. Aufgrund der etwas besseren Wirksamkeit wäre Nitazoxanid der Vorzug zu geben [Empfehlungsgrad C].
Für Patienten mit Immundefekt ohne HIV-Infektion gibt es keine durch Studien gestützte Therapieempfehlungen. In Analogie der Erfahrungen bei AIDS-Patienten stehen Maßnahmen zur Verbesserung des Immunstatus im Vordergrund. Ergänzend kann Nitazoxanid eingesetzt werden [Empfehlungsgrad C].

Literatur

Epple and Zeitz, 2011

H.J. Epple M. Zeitz Enteritits infectiosa Der Internist 52 2011 1038 1046

Hagel et al., 2015

S. Hagel H.J. Epple G.E. Feurle S2k-Leitlinie Gastrointestinale Infektionen und Morbus Whipple Z Gastroenterologie 53 2015 418 459

Lübbert, 2016

C. Lübbert Antimicrobial therapy of acute diarrhoea: a clinical review Expert Rev Anti Infect Ther 14 2016 193 206

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