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B978-3-437-24950-1.00074-3

10.1016/B978-3-437-24950-1.00074-3

978-3-437-24950-1

Abb. 74.1

[F844-001]

Stadienbasiertes Management eines AKI nach KDIGO-Leitlinien.

Abb. 74.2

Mechanismen der Diffusion und Konvektion in der Nierenersatztherapie.

Neue Klassifikation des akuten Nierenversagens gemäß KDIGO AKI Guidelines 2012. Nierenversagen, akutes (ANV)Klassifikation

Tab. 74.1
Stadium Serumkreatinin
(Anstieg vom Ausgangswert)
Urinausscheidung
1 ≥ 0,3 mg/dl in 48 h
oder
≥ 1,5-fach in 7 d
< 0,5 ml/kg KG/h ≥ 6 h
2 ≥ 2,0- bis 2,9-fach < 0,5 ml/kg KG/h ≥12 h
3
  • ≥ 3,0-fach

    oder

  • ≥ 4,0 mg/dl mit aktuellem Anstieg ≥ 0,5 mg/dl oder Notwendigkeit zum Nierenersatz

  • < 0,3 ml/kg KG/h ≥ 24 h

    oder

  • Anurie ≥ 12 h

Mögliche Folgen einer AKI auf andere Organsysteme.

Tab. 74.2
Organsystem Extrarenale Folgen eines akuten Nierenversagens
Herz
  • Perikarditis

  • Druck- und Volumenbelastung

Leber Hepatische Kongestion
Magen-Darm-Trakt
  • Urämische Gastritis und Enteropathie

  • Blutungen

Lunge
  • Lungenödem

  • Fluid Lung

Gehirn
  • Urämische Enzephalopathie

  • Bewusstseinsstörungen, Delir

Blutbildung Reduzierte Blutbildung bei Erythropoetinmangel
Knochen
  • Vitamin-D-Hydroxylierung gestört mit sekundärem Hyperparathyreoidismus

  • Knochenentkalkung

  • Renale Osteopathie

Säure-Basen-Haushalt
  • Akkumulation renal eliminierter Protonen mit metabolischer Azidose

  • Azidose induziert Katabolie und Muskelabbau

  • Einfluss auf jedes pH-abhängige enzymatische System

Volumenhaushalt Fehlende Volumenregulation prädisponiert zu Überwässerung mit Lungenödem, serösen Ergüssen, venöser Kongestion
Elektrolythaushalt
  • Hyperkaliämie

  • Hyperphosphatämie

  • Gestörte Natriumregulation

Medikation Verlängerte Halbwertszeiten renal eliminierter oder glukunoridierte Substanzen
Proteinmetabolismus
  • Akkumulation von stickstoffreichen Proteinstoffwechselprodukten

  • Harnstoff wirkt als Osmolyt und kann transporterunabhängig in Zellen übertreten

Glukosemetabolismus
  • Reduzierte Insulinelimination

  • Mangelnde Glukoserückresorption

Immunsystem
  • Störung der zellulären und humoralen Immunantwort

  • Erhöhte Infektanfälligkeit

Wichtige Differenzialdiagnosen einer AKI und zu ihrem Ausschluss wichtige Untersuchungen. Nierenversagen, akutes (ANV)Differenzialdiagnose

Tab. 74.3
Differenzialdiagnose Untersuchung
Prärenale AKI
  • Fraktionelle Na-Exkretion FeNa < 1%

  • Urin-Na < 10 mmol/l

Postrenale AKI Nierensonographie: Ausschluss Aufstau
Glomerulonephritis Aktives Urinsediment (Erythrozyturie mit Akanthozyten, dysmorphen Erythrozyten oder Erythrozytenzylindern), Proteinurie, ggf. Nierenbiopsie
Vaskulitis ANA, ANCA, C3, PR3-AK, MPO-AK
ggf. Nierenbiopsie
HUS/TTP, thrombotische Mikroangiopathien
  • Thrombos↓, Hämolyse (Hb↓,LDH↑, Haptoglobin↓)

  • Fragmentozyten im Ausstrich, ggf. Nierenbiopsie

Allergisch interstitielle Nephritis Eosinophile im Urin, ggf. Nierenbiospie
Virale interstitielle Nephritis Serologie auf Hantaviren
Plasmozytom-assoziierte Nierenerkrankung S-Elpho, Immunelpho im Urin, Bence-Jones-Proteinurie, Serumkalzium

Vorgehen zur Prävention einer kontrastmittelinduzierten Nierenschädigung. Nierenversagen, akutes (ANV)kontrastmittelinduziertes

Tab. 74.4
Bestimmung von eGFR oder CrCl
Risikoeinschätzung (z. B. Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz)
eGFR < 60 ml/Min. eGFR > 60 ml/Min.
Enge Indikationsstellung vor allem bei Diabetes, Herzinsuffizienz, Schock
  • Adäquate Hydrierung

  • Metformin pausieren

  • Good Clinical Practice

  • Statin fortführen, evtl. beginnen bei hohem Risiko & ACS

  • NSAID/ACEI/ARB/nephrotoxische Medikamente absetzen

  • Metformin absetzen

Statin fortführen, evtl. beginnen bei hohem Risiko & ACS
Volumengabe
  • Isotone Infusionslösung (NaCl 0,9%) 1 ml/kg KG/h

  • 12 h vor und 12 h nach KM-Exposition

  • Ziel: Urinfluss > 150 ml/h

Hämodialysepatient
Isoosmolares KM
  • Menge reduzieren: max. 2 × eGFR

  • < 30 ml diagnostisch, < 100 ml therapeutisch

Zusätzliche Hämodialyse nur bei Volumenüberladung
Erforderliche Nachkontrollen
  • eGFR und S-Kreatinin 2–4 d nach Kontrastmittelapplikation.

  • Bei Abfall eGFR > 25% bzw. Anstieg S-Kreatinin < 0,5 mg/dl nephrologische Mitbetreuung empfohlen

Klassische „absolute“ Indikationen zum Beginn eines Nierenersatzverfahrens. NierenersatztherapieIndikationen

Tab. 74.5
Renal Urämie
  • Azotämie

  • Neuropathie, Myopathie

  • Enzephalopathie (Verschlechterung des mentalen Status)

  • Perikarditis

Volumenüberladung (Overload of Fluids)
  • Ödeme

  • Lungenödem

  • Oligurie < 200 ml Urinvolumen in 12 h

  • Anurie < 50 ml in 12 h

Elektrolyte
  • Hyperkaliämie (K+ > 6,5 mmol/l)

  • Na+-Störungen

Säure-Basen-Haushalt (Acid-Base): metabolische Azidose (pH < 7,0)
Nicht renal Intoxikationen: mit dialysierbarem Toxin

Vorteile und Nachteile der akuten Nierenersatzverfahren.

Tab. 74.6
CRRT SLEDD IHD
Hämodynamische Stabilität ++ ++
Flüssigkeitsmanagement ++ ++
Reduziertes Risiko für Dysäquilibrium ++ +
Notfallbehandlung einer Elektrolytentgleisung −− ++
Bedarf an Antikoagulation −− +
Thrombozytenaktivierung/-verlust −− +
Fiebersenkung ++ +
Patientenmobilität + ++
Medikamentendosierung/-elimination +
Verlust von Spurenelementen/Elektrolyten + +
Materialkosten −− + ++

+ Vorteile; − Nachteile; CRRT = kontinuierliches Nierenersatzverfahren, SLEDD = Slow Low Efficient Daily Dialysis; IHD = intermittierende Hämodialyse

Akutes Nierenversagen

S. John

  • 74.1

    Vorbemerkungen549

  • 74.2

    Prävention und Therapie551

  • 74.3

    Nierenersatztherapie554

Kernaussagen

  • Das akute Nierenversagen (ANV)Nierenversagen, akutes (ANV) beinhaltet nicht nur den akuten Funktionsverlust der Nieren, sondern bereits die akute Nierenschädigung (Acute Kidney Injury, AKIAcute Kidney Injury (AKI)), da diese bereits mit einer erheblichen Verschlechterung der Prognose einhergeht.

  • Auch die neueste Definition des AKI (KDIGO-Leitlinien) wird jedoch weiterhin durch Veränderungen der Funktionsparameter Serumkreatinin und Urinvolumen bestimmt.

  • Eine AKI führt nicht nur zu Urämie und Störung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts, sondern stellt eine Systemerkrankung mit Beeinträchtigung anderer Organe und erheblicher Verschlechterung der Kurz- und Langzeitprognose dar.

  • Ursachen können zirkulatorische, entzündliche, allergische oder toxische Prozesse sein.

  • Eine AKI kommt häufig bei stationären Patienten vor (ca. 20%), insbesondere bei Patienten der Intensivstation. Sepsis stellt heute die häufigste Ursache einer AKI dar. Die Prognose hängt von der Grunderkrankung ab (schlechteste Prognose bei Sepsis und Multiorganversagen).

  • Das ANV ist durch hohe Natriumkonzentration im Urin gekennzeichnet und muss differenzialdiagnostisch gegenüber einer prärenalen oder postrenalen Azotämie abgegrenzt werden.

  • Bei Patienten mit manifester oligurischer AKI gibt es nur sehr wenige präventive oder therapeutische evidenzbasierte medikamentöse Maßnahmen.

  • Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen bei der AKI sind Medikamentenadjustierungen und Flüssigkeitssubstitution unter Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie häufig die Nierenersatztherapie.

  • Bei der Nierenersatztherapie muss bzgl. des Beginns, des verwendeten Verfahrens, aber auch der Dosis immer der potenzielle Nutzen gegenüber dem Risiko des eingesetzten Verfahrens individuell abgewogen werden.

  • Wichtigste ärztliche Aufgabe ist die Prävention des ANV durch die Identifizierung von Risikopatienten, den Einsatz prophylaktischer Maßnahmen und die frühzeitige Erkennung der drohenden AKI.

Vorbemerkungen

Definition, Epidemiologie und Prognose
Der Begriff akutes Nierenversagen beschreibt eine abrupte und schwere Verschlechterung der Nierenfunktion und damit der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bis hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Da bereits aber eine nur milde akute Schädigung und/oder Funktionsverschlechterung der Niere zu einer Prognoseverschlechterung für den Patienten führt, wandelt sich die Terminologie von der früheren akuten Tubulusnekrose über das akute Nierenversagen immer mehr zur akuten Nierenschädigung (Acute Kidney Injury, AKI).
Lange bestand keine einheitliche Definition einer AKI. Mit der RIFLE-Klassifikation (2004) und den AKIN-Kriterien (2007) wurden erstmals Kriterien definiert, mit denen eine AKI anhand von Kreatininanstieg und Urinausscheidung in verschiedene Schweregrade eingeteilt werden kann. Beide Klassifikationen und ihre Stadien sind inzwischen bezüglich ihrer prognostischen Vorhersagekraft sehr gut validiert und ergänzen sich. Daher wurden beide in den neuesten Leitlinien zur AKI zusammengeführt (Tab. 74.1).
Limitationen im raschen Erkennen einer AKI bestehen allerdings noch immer aufgrund der zur Definition herangezogenen Parameter Serumkreatinin und Urinfluss, die prinzipiell Parameter der Nierenfunktion darstellen: Serumkreatinin zeigt nicht die Nierenschädigung, sondern erst den Funktionsverlust der Nieren an, ist in seiner Konzentration stark abhängig von Alter, Geschlecht, Muskelmasse und Hydratationszustand des Patienten und steigt meist erst langsam und spät nach Stunden oder Tagen an. Der Urinfluss muss über mind. 6 h gemessen werden und verhindert damit ein rasches Erkennen einer AKI. Auch kann der Urinfluss bei prärenalem Nierenversagen stark erniedrigt sein, obwohl die Niere gerade dann eben noch gut funktioniert (maximale Rückresorption von Natrium und Wasser!). Umgekehrt macht der Einsatz von Diuretika das Urinflusskriterium zunichte, da spätestens dann der erzeugte Fluss keinerlei Korrelation zur Nierenfunktion mehr aufweist.
Große Hoffnung für ein rascheres Erkennen einer AKI wird auf den Einsatz neuer Biomarker gesetzt, welche möglicherweise früh eine Schädigung der Niere und nicht erst den späten Funktionsverlust anzeigen können. Noch sind diese Marker jedoch nicht ausreichend evaluiert und etabliert und ihr Einsatz kann in der klinischen Routine nicht empfohlen werden

Cave

  • !

    Serumkreatinin und Urinfluss sind späte Marker eines bereits eingetretenen Nierenfunktionsverlusts!

Die AKI ist ein zunehmend häufiger anzutreffendes komplexes Krankheitsbild, welches insbesondere auf der Intensivstation (ITS) auftritt. Es sind ca. 20% aller hospitalisierten Patienten betroffen. Auf der ITS ist die Prävalenz je nach fachlicher Ausrichtung noch deutlich höher und liegt bei 20–40%. Die Sterblichkeit liegt bei 20–40% je nach Ursache. Inzidenz und Mortalität sind damit der des akuten Myokardinfarkts vergleichbar. Die mit Abstand häufigste Ursache (> 50%) für das ANV auf der ITS ist die schwere Sepsis und der septische Schock. Umgekehrt erleiden > 40% der septischen Patienten eine AKI. Eine AKI selbst ist wiederum mit einem hohen Risiko für infektiöse bzw. septische Komplikationen (> 40%) verbunden.
Jede Nierenfunktionsverschlechterung führt zu komplexen extrarenalen Störungen verschiedener Organsysteme (Tab. 74.2), die ihren Niederschlag in erhöhten Komplikations- und Sterblichkeitsraten quer durch alle betroffenen Kollektive finden. Die mit 50–70% höchste Sterblichkeit weisen Patienten mit septischem ANV auf.

Cave

  • !

    Das akute Nierenversagen stellt eine „Systemerkrankung“ und damit einen unabhängigen prädiktiven Faktor für eine höhere Sterblichkeit dar: „Patienten sterben nicht nur mit, sondern an einem akuten Nierenversagen.“

Auch für die Langzeitprognose hat eine AKI erhebliche Auswirkungen: So ist das Risiko für eine Nichterholung der Nierenfunktion und/oder die spätere Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) wie auch die Mortalität nach Überleben einer AKI noch über viele Jahre deutlich erhöht.
Ursachen
Nierenversagen, akutes (ANV)UrsachenUrsachen und damit auch Pathophysiologie einer AKI sind sehr unterschiedlich. Neben zirkulatorisch-ischämischen Mechanismen spielen vor allem inflammatorische und medikamentös/toxische Mechanismen eine entscheidende Rolle. Häufig liegen jedoch verschiedene Ursachen gleichzeitig vor und summieren sich in ihren Effekten.
In Hinsicht auf Prävention und Therapie können klinisch unterschieden werden:
  • Prärenale AKI (Exsikkose, Schock)

  • Kardiorenales Syndrom (CRS)

  • Postrenale AKI (Aufstau)

  • Intrarenale AKI

    • Bei Sepsis bzw. auf der ITS

    • Bei Kontrastmittel/Medikamenten

    • Perioperativ (Kardiochirurgie)

Ein meist noch reversibles prärenales Nierenversagen stellt häufig die „Vorstufe“ eines späteren intrarenalen Nierenversagens dar, das dann histologisch durch eine mehr oder weniger ausgeprägte Tubulusnekrose gekennzeichnet und daher dann auch nicht mehr schnell reversibel ist. Eine erhöhte fraktionelle Natriumexkretion (FENa) mit einem fast plasmaisotonen Urin spiegelt die tubuläre Schädigung wieder, während sich in der prärenalen Situation noch eine sehr niedrige FENa (< 1%) findet.
Differenzialdiagnose
Eine postrenale AKI kann i. d. R. durch eine Nierensonographie ausgeschlossen werden. Von der eigentlichen AKI mit tubulärer Schädigung muss immer eine rasch verlaufende, entzündliche Glomerulonephritis (RPGN) oder Vaskulitis (ANCA-assoziiert, SLE, HUS/TTP) sowie interstitielle Nephritis (toxisch, allergisch, Hantaviren) abgegrenzt werden. Einen Überblick über die wichtigsten Differenzialdiagnosen und die zur Abgrenzung durchzuführenden Untersuchungen gibt Tab. 74.3. Das Hinzuziehen eines nephrologischen Facharztes bis hin zur Nierenbiopsie kann in vielen Fällen notwendig sein.

Prävention und Therapie

Allgemeine Behandlungsprioritäten

Nierenversagen, akutes (ANV)PräventionNierenversagen, akutes (ANV)TherapieNach wie vor existiert keine gesicherte, evidenzbasierte, allgemeine pharmakologische Therapie der AKI. Umso wichtiger erscheint die Umsetzung einfacher, allgemeiner Behandlungsleitlinien zu sein. Neben der frühzeitigen Identifizierung von Risikopatienten, wird in der KDIGO-Leitlinie zur AKI ein stadienbasiertes Management vorgeschlagen (Abb. 74.1).
Auch wenn es sich hierbei um sehr allgemeine Behandlungsmaßnahmen handelt, kommt diesen oft eine entscheidende Bedeutung zu. Insbesondere das rasche Absetzen nephrotoxischer Medikamente (vor allem NSAID und ACE-Hemmer bzw. ARB) und die Überprüfung der Medikamentendosierungen können oft ein Fortschreiten einer AKI verhindern helfen. Die Überprüfung des Volumenstatus, ggf. mit Anpassung der Diuretikadosis, ist ebenfalls von hoher Wichtigkeit. Diuretika werden weder zur Prävention noch zur Therapie einer AKI empfohlen, können jedoch zur Volumensteuerung eingesetzt werden. Nicht empfohlen werden: Dopamin, Fenoldapam, ANP oder Theophyllin. Subklaviakatheter sollen vermieden werden, da eine nicht zu unterschätzende Zahl von Patienten mit einer AKI später chronisch dialysepflichtig bleibt oder wird und eine katheterinduzierte Thrombose der V. subclavia dann die Anlage eine Dialyseshunts am entsprechenden Arm unmöglich macht.

AKI bei Sepsis und auf der Intensivstation

Diuretika
Nierenversagen, akutes (ANV)DiuretikaDa das nicht oligurische Nierenversagen eine bessere Prognose besitzt als das oligurische, wurde angenommen, dass eine mithilfe von Diuretika induzierte Flusserhöhung in den Tubuli hilfreich zur Prävention einer AKI sein könnte. Ein gängiger klinischer Reflex ist es daher, einer zunehmenden Oligurie mit gesteigerten Dosen an Diuretika zu begegnen. Da Diuretika jedoch nicht die GFR, sondern ausschließlich die tubuläre Natrium- und Wasserrückresorption beeinflussen, haben sie keinen Einfluss auf die Nierenfunktion und den Verlauf eines Nierenversagens. Sie können jedoch zu Nebenwirkungen wie Tinnitus oder Taubheit führen. Schleifendiuretika können in einzelnen Fällen zur Volumenkontrolle eingesetzt werden. Bestehen Oligurie und ein Anstieg der Nierenfunktionsparameter, sollte das Erkennen einer AKI und der Beginn einer adäquaten Nierenersatztherapie jedoch nicht durch Diuretikaversuche verzögert werden.

Cave

  • !

    Diuretika haben keinen Einfluss auf die Nierenfunktion oder den Verlauf eines Nierenversagens, können aber das Erkennen einer AKI verzögern. Zur Volumensteuerung können sie bei noch induzierbarer Diurese eingesetzt werden.

Volumentherapie
Nierenversagen, akutes (ANV)VolumentherapieBei der schweren Sepsis hat sich eine rasche und an hämodynamischen Zielen ausgerichtete Volumenersatztherapie als erfolgreich und außerordentlich wichtig erwiesen. Grundlage stellt hier die Early Goal Directed Therapy (EGDT) dar, die die Letalität in der schweren Sepsis deutlich senken kann. Auch die Rate an Nierenversagen scheint durch eine protokollgesteuerte Volumen- und Kreislauftherapie gesenkt werden zu können. Auch wenn die eigentlichen hämodynamischen Zielwerte durch neuere Studien infrage gestellt werden, bleibt der Einsatz einer raschen Volumentherapie unbestritten.
Zur Volumentherapie der septischen AKI sollten ausschließlich kristalloide Lösungen eingesetzt werden. Balancierten Lösungen wie Ringer-Laktat oder Ringer-Acetat sollte gerade beim Einsatz größerer Mengen der Vorzug vor NaCl 0,9% gegeben werden, da NaCl 0,9% selbst eine hyperchlorämische Azidose mit renaler Vasokonstriktion induzieren kann. Kolloidale Lösungen wie höhergradig substituierte HAES-Lösungen (z. B. HAES 10% 200/0,5) weisen ein signifikant erhöhtes renales Risiko auf, vor allem bei Patienten mit septischem Schock. Da auch für „modernere“ isoonkotische HAES-Lösungen (z. B. HAES 6% 130/0,4) noch nicht einmal Daten zur Unbedenklichkeit vorliegen, sollen auch diese Lösungen bei Patienten mit drohendem septischem ANV derzeit nicht eingesetzt werden. Dagegen scheinen hypoonkotische Humanalbuminlösungen (4–5%) zumindest genauso sicher zu sein wie kristalloide Lösungen.
Fluid Overload: Eine persistierende Flüssigkeitsüberladung sollte unbedingt vermieden werden, da diese im weiteren Intensivverlauf mit einem schlechteren Überleben einhergeht. Erklärt werden kann dieses Phänomen vermutlich mit einer anhaltend beeinträchtigten Organdysfunktion durch ein persistierendes Organödem, was in Lunge (Lungenödem), Gehirn (akutes Psychosyndrom), Leber (Lebersynthesestörung), Darm (Atonie, abdominales Kompartment) usw. zu beobachten ist. Nach erfolgter Kreislaufstabilisierung durch Volumen sollte so rasch wie möglich wieder eine Euvolämie angestrebt werden.

Merke

Zur Volumentherapie der septischen AKI sollten vor allem balancierte, kristalloide Lösungen eingesetzt werden. Kolloidaler Volumenersatz mit HAES oder Gelatinelösungen sollte bei Patienten mit septischem Schock auch aufgrund eines erhöhten renalen Risikos nicht eingesetzt werden. Humanalbumin kann gegeben werden. Eine anhaltende Flüssigkeitsüberladung muss umgekehrt vermieden werden.

Medikamentöse Ansätze
Nierenversagen, akutes (ANV)Therapie, medikamentöseEs existiert keine gesicherte medikamentöse Therapie einer septischen AKI. Physiologischerweise unterliegt die Niere einer Autoregulation ihres Perfusionsdrucks durch Steuerung des Gefäßtonus, insbesondere der glomerulären Versorgungsgefäße. Bei Sepsis ist diese Autoregulation jedoch massiv gestört. Damit führt jeder Abfall des Perfusionsdrucks direkt zu einem Abfall der glomerulären Filtration und damit der Nierenfunktion. Hierauf zielen die meisten medikamentösen Ansätze ab:
Katecholamine
  • Noradrenalin: Da Noradrenalin zur Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet und bei Gesunden zur Minderung des renalen Blutflusses führen kann, wurde seine Verwendung oft kritisch diskutiert. Bei septischer AKI scheint Noradrenalin jedoch am besten geeignet, die renale Perfusion und Nierenfunktion zu verbessern. Eine Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP) scheint hier den entscheidenden Mechanismus darzustellen. Eine absolute Höhe eines Ziel-MAP ist nicht ausreichend wissenschaftlich gesichert. Vielfach wird auf 65 mmHg als Ziel verwiesen. In Abhängigkeit vom Ausgangsblutdruck eines Patienten (Hypertoniker vs. Normotoniker) können auch höhere MAP-Werte bis 75 mmHg die GFR möglicherweise günstig beeinflussen.

  • Dopamin „in Nierendosis“ und Fenoldopam: nicht sinnvoll. Eventuell deletäre Nebenwirkungen, wie Herzrhythmusstörungen, intestinale Ischämien, koronare Minderperfusion und immunologische Nebenwirkungen.

  • Inotropika Dobutamin und Levosimendan: wenige gesicherte Daten. Im Zusammenhang mit einem Low-Output-Syndrom erscheint nach erfolgtem Volumenausgleich Dobutamin geeignet, auch die renale Perfusion zu steigern. Vielversprechend sind auch erste Ergebnisse mit neueren Inotropika wie Levosimendan.

Gesicherte Maßnahmen bei AKI im septischen Schock:
  • Rasche protokollgesteuerte Volumentherapie (Early Goal Directed Therapy) mit kristalloidem Volumenersatz (vorzugsweise balancierte Lösungen und/oder Humanalbumin)

  • Herstellung eines hinreichenden Perfusiondrucks (MAP > 65 mmHg, bei vorbestehender Hypertonie eher > 75 mmHg) mit Noradrenalin

  • Meiden nephrotoxischer Substanzen (vor allem Aminoglykoside, NSAID und Kontrastmittel)

Nicht sinnvoll sind:
  • Dopamin „in Nierendosis“

  • Diuretika als Therapie eines ANV (können aber zum Volumenmanagement eingesetzt werden)

AKI bei Kontrastmittelgabe (CI-AKI)

Nierenversagen, akutes (ANV)kontrastmittelinduziertesDie kontrastmittelinduzierte Nephropathie (CI-AKI) ist eine der häufigsten Formen der akuten Nierenfunktionsverschlechterung im stationären Bereich. Gründe hierfür sind immer häufigere diagnostische Maßnahmen unter Verwendung von Röntgenkontrastmitteln bei immer älteren Patienten mit bereits eingeschränkter Nierenfunktion und/oder Diabetes mellitus.
Risikoeinschätzung
Zunahme des Risikos mit abnehmender Nierenfunktion (eGFR < 60 ml/Min.). Begleitende Herzinsuffizienz und langjähriger Diabetes mellitus erhöhen dieses Risiko stark. Allgemein sind alle Zustände, die mit einer eingeschränkten renalen Perfusion einhergehen, Risikofaktoren (Tab. 74.4). Hierzu zählen auch Hypotonie, Exsikkose, Sepsis oder die Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAID). Präventive Maßnahmen sollten daher vor allem bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und/oder anderen Risikofaktoren eingesetzt werden.
Prävention der CI-AKI durch Volumengabe
Eine Verbesserung der renalen Perfusion durch ausreichende Hydrierung der Patienten ist die am besten belegte Schutzmaßnahme vor einer CI-AKI.
  • NaCl 0,9% (Empfehlungsgrad A): Am besten belegt ist eine Hydrierung mit 0,9-prozentiger NaCl-Lösung (1 ml/kg KG/h über 12 h vor und nach Untersuchung). Die isotone 0,9-prozentige NaCl-Lösung ist einer halb isotonen 0,45-prozentigen NaCl-Lösung überlegen. Eine Steuerung der zu gebenden Gesamtflüssigkeitsmenge z. B. durch Messen des linksventrikulären enddiastolischen Drucks (LVEDP) während Herzkatheteruntersuchungen oder durch automatisiertes Balancieren der zu gebenden Flüssigkeitsmenge mit dem dadurch erzeugten Urinfluss, scheint in der Prävention einer CI-AKI Vorteile zu bieten, da dadurch bei bestimmten Patienten mehr Volumen verabreicht werden kann.

  • Isotone NaHCO3-Lösung (nicht empfohlen): oft diskutiert als alternative Möglichkeit der Prävention. Nach einer Vielzahl initial positiver Studien jetzt überwiegend negative Studien, daher nicht mehr empfohlen.

  • Mannitol oder Schleifendiuretika (nicht empfohlen): verschlechtern eher den Effekt einer Hydrierung.

  • Statine (Empfehlungsgrad C): Positive Effekte beschrieben vor Koronarangiographie für hoch dosiertes Rosuvastatin (40 mg initial, dann 20 mg/d) bei Patienten, die noch kein Statin einnehmen, vor allem bei hohem Risiko mit vorbestehender aber noch guter Nierenfunktion. Es findet sich eine umso größere Risikoreduktion durch eine Statintherapie je höher die initiale eGFR lag. Kein Benefit einer Statintherapie bei Patienten mit vorbestehender CKD. Eine eindeutige Empfehlung für Statine zur Vermeidung einer CI-AKI kann bei derzeit sehr heterogener Datenlage nicht ausgesprochen werden.

  • ACC (nicht empfohlen): Nach einer Vielzahl initial positiver Studien auch viele negative Studien, daher nicht mehr empfohlen.

Cave

  • !

    Die beste präventive Maßnahme, um eine CI-AKI zu verhindern, ist die ausreichende Hydrierung des Patienten mit isotoner Volumenersatzflüssigkeit: NaCl 0,9% 1 ml/kg KG/h über 12 h vor und 12 h nach Kontrastmittelgabe – ggf. auch mehr, falls kardiopulmonal möglich.

AKI perioperativ

Nierenversagen, akutes (ANV)perioperativesDas Risiko für eine perioperative AKI ist vor allem bei kardiochirurgischen Eingriffen unter Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine besonders hoch, kann jedoch prinzipiell bei allen Eingriffen auftreten. Da der Zeitpunkt des „renalen Traumas“ durch die Operation vorgegeben ist, müsste hier eine Prävention einer AKI besonders effektiv durchführbar sein. Trotz einer Vielzahl diskutierter Maßnahmen gibt es aber nach wie vor keine gesicherte Prävention oder Therapie des perioperativen AKI! Diskutiert werden:
  • Statine (Empfehlungsgrad C): Eine Vielzahl kleiner Studien belegen hier positive Effekte, jedoch auch viele negative Ergebnisse, insgesamt also sehr heterogene Datenlage. Ein Neuansetzen eines Statins vor Operation kann sogar zu einer erhöhten Rate an AKI führen. Statine können perioperativ bei Patienten fortgeführt werden, die bereits damit therapiert waren. Bei Patienten ohne Statin sollte vor herzchirurgischem Eingriff nicht mit einem Statin begonnen werden.

  • Levosimendan (nicht empfohlen): Positive Effekte auf die Inzidenz einer perioperativen AKI werden berichtet, jedoch fehlen größere randomisierte Studien.

  • Bikarbonatgabe zur Urinalkalisierung (nicht empfohlen): Kein Effekt auf das Auftreten einer AKI. Im Gegenteil: Gefahr von mehr Alkalosen und längeren Beatmungszeiten.

  • Fenoldapam (nicht empfohlen): kein Effekt. Im Gegenteil: höhere Rate an perioperativer Hypotonie.

  • Ischämische Präkonditionierung (nicht empfohlen): Versuch einer AKI-Prävention durch präoperative Ischämieinduktion nach Narkoseeinleitung in einem „entfernten“ also „remoten“ Gefäßgebiet. Meist am Oberarm durch Aufblasen einer RR-Manschette über den systolischen Blutdruck für 3 × 5 Min. Positive Effekte auf das Auftreten einer AKI in vielen kleineren oder monozentrischen Studien gezeigt. In zwei großen multizentrischen RCT jedoch ohne Effekt!

Nierenersatztherapie

Zeitpunkt des Beginns
NierenersatztherapieNierenversagen, akutes (ANV)NierenersatztherapieDie Frage, wann eine Nierenersatztherapie bei Patienten mit ANV begonnen werden sollte, wird sehr unterschiedlich behandelt und ist häufig empirisch bzw. abhängig von der jeweiligen institutionellen Praxis. Der klinische Untersuchungsbefund in Kombination mit Laborwerten, Krankheitsverlauf und Grunderkrankung sollte über die Einleitung einer Nierenersatztherapie entscheiden. Spätestens bei Vorliegen „absoluter“ Dialyseindikationen (Tab. 74.5) muss ein Nierenersatzverfahren begonnen werden.
Da das akute Nierenversagen ausgeprägte Effekte auf verschiedene biologische Funktionen ausübt (Tab. 74.1), könnte gerade ein früher Beginn, vor Eintreten einer absoluten Indikation zum Nierenersatz, schwere Entgleisungen des Stoffwechsels und die damit verbundenen negativen Konsequenzen eines akuten Nierenversagens vermeiden helfen. Dies gilt besonders in der Situation des septischen Organversagens. Auf der anderen Seite kann Nierenersatz selbst eine ganze Reihe negativer Folgen haben, da Nierenersatz selbst z. B. das Immunsystem beeinflusst oder Blutungskomplikationen auslösen kann. Besonderer Bedeutung kommt der meist unerkannten und meist ungewollten Entfernung vieler anderer Substanzen aus dem Blut zu, wie z. B. Hormonen, Spurenelementen, Vitaminen, Nährstoffen, aber vor allem auch Medikamenten wie Antibiotika. In diesem Zusammenhang wurde der Begriff eines „Dialyt- oder Filtrationstraumas“ geprägt. Dieses potenzielle Trauma eines Nierenersatzes muss immer gegenüber dem potenziellen Nutzen bei der Entscheidung zum Beginn gegenübergestellt werden.
Eine Reihe kleiner retrospektiver Studien und Beobachtungsstudien legen nahe, dass ein früherer Beginn einer Hämodialysebehandlung (meist Serumharnstoff < 150 mg/dl) mit einer höheren Überlebenswahrscheinlichkeit und einer rascheren Erholung der Nierenfunktion verbunden ist als ein späterer Beginn. Serumharnstoff stellt aber keinen geeigneten „Biomarker“ zum Beginn eines Nierenersatzverfahrens dar. Auch andere Parameter wie Ursache der AKI, Krankheitsschwere, vorhandene Komplikationen, Zeitpunkt der ITS-Aufnahme, Volumenhaushalt, Vorliegen einer Sepsis etc. sollten bei einer Entscheidung zum Beginn herangezogen werden.
Ein rein „prophylaktischer“ Beginn eines Nierenersatzes bei Patienten noch ohne erkennbare AKI scheint umgekehrt bei Patienten mit septischem Schock nicht sinnvoll zu sein. Vor Auftreten eines Anstiegs von Serumkreatinin oder Harnstoff bzw. ohne Oligurie sollte ein Nierenersatzverfahren daher nicht begonnen werden.

Als Faustregel gilt

Beginn Nierenersatz:

  • Ein Nierenersatzverfahren sollte spätestens bei Vorliegen lebensbedrohlicher Komplikationen im Elektrolyt-, Volumen- oder Säure-Basen-Haushalt begonnen werden.

  • „Früher“ Beginn des Nierenersatzes bei schwer kranken Patienten: Das Auftreten klassischer absoluter Dialyseindikationen wie Urämie, Hypervolämie, Hyperkaliämie oder metabolischer Azidose sollte bei schwer kranken Patienten nicht abgewartet werden. Eine klare Regel was „früh“ bedeutet gibt es mangels klarer Daten jedoch nicht.

  • Bei der Entscheidung zum Nierenersatz sollte das gesamte klinische Bild des Patienten berücksichtigt werden. Dabei spielen Faktoren, die durch Nierenersatz günstig beeinflusst werden können, oder der Trend von Laborwerten eine wichtigere Rolle als einzelne Laborwerte

Verfahrenswahl
NierenersatztherapieVerfahrenswahlPrinzipiell sind Dialyseverfahren von Filtrationsverfahren zu unterscheiden. Benutzen Dialyseverfahren als treibende Kraft zur Entfernung von Stoffen aus dem Blut die Diffusion, kommt bei Filtrationsverfahren der Konvektion die entscheidende Bedeutung zu (Abb. 74.2). Da durch Diffusion sehr effektiv und rasch kleine Moleküle entfernt werden können, werden diffusive Verfahren häufig intermittierend eingesetzt. Konvektive Verfahren ermöglichen eine langsame, hämodynamisch oft besser verträgliche Stoffentfernung, müssen daher aber über einen längeren Zeitraum – meist kontinuierlich – eingesetzt werden. Beide Prinzipien der Stoffentfernung können aber auch in Hybridverfahren mit dann sehr unterschiedlicher Behandlungsdauer kombiniert werden.
Bei Patienten mit einer AKI, auch im Rahmen einer schweren Sepsis oder eines septischen Schocks, ist ein kontinuierliches, konvektives venovenöses Nierenersatzverfahren (z. B. CVVH) gegenüber einem intermittierendem diffusivem Verfahren (intermittierende Hämodialyse, IHD) prinzipiell als gleichwertig anzusehen (Empfehlungsgrad A). Metaanalysen zeigten keinen signifikanten Unterschied bzgl. der Letalität von Patienten, die mit kontinuierlichen vs. intermittierenden Nierenersatzverfahren behandelt wurden.
Bei hämodynamisch instabilen septischen Patienten kann eine CVVH im Vergleich zu einer konventionellen IHD allerdings besser verträglich sein und die Flüssigkeitsbilanzierung erleichtern (Empfehlungsgrad B). Durch Modifikation einer IHD (z.B. längere Dialysezeiten, gekühltes Dialysat, reduzierter Blut- und Dialysatfluss) kann aber eine einer CVVH gleichwertige hämodynamische Stabilität erreicht werden.
Letztendlich ist es die Aufgabe des behandelnden Intensivmediziners im Sinne einer „Differenzialtherapie des ANV“ das jeweilige Verfahren einzusetzen, dass zugeschnitten auf den individuellen Patienten und dessen aktuelle klinische Situation die größtmöglichen Vorteile bietet. Auch der Einsatz von Hybridverfahren (z. B. Slow Low Efficient Daily Dialysis, SLEDD-Verfahren), die die verschiedenen Vorteile kombinieren, ist hier oft sinnvoll. Einen Überblick über verschiedene Vor- und Nachteile der Verfahren, bezogen auf die grundlegenden Verfahren Hämodialyse und Hämofiltration, gibt Tab. 74.6.
Antikoagulation
NierenersatztherapieAntikoagulationUm das „Trauma“ einer Nierenersatztherapie zu verringern, kommt auch der benötigten Antikoagulation eine große Rolle zu (Vermeiden von Blutungen, Clotting des extrakorporalen Kreislaufes etc.). Den Standard stellt hier nach wie vor unfraktioniertes Heparin dar. Fraktionierte Heparine sollten aufgrund starker Kumulation bei septischen Patienten mit einer AKI nicht angewendet werden. Das Verfahren einer nur regionalen Antikoagulation mittels Citrat findet dagegen eine zunehmende Verbreitung. Bei den verschiedenen Verfahren einsetzbar scheint die regionale Citrat-Antikoagulation sicher und kann systemische Blutungskomplikationen vermeiden sowie Filterstandzeiten verlängern. Auch antiinflammatorische Effekte einer Citrat-Gabe bis hin zu einer positiven Beeinflussung des Outcomes septischer Patienten werden diskutiert.
Dosis
Lange galt eine ausreichend hohe Dosis von mind. 35 ml/kg KG/h an CVVH bzw. die tägliche Hämodialyse als „Goldstandard“ gerade bei septischen Patienten. Neuere Studien konnten einen Überlebensvorteil einer höheren Dosis (> 20–25 ml/kg KG/h) jedoch nicht mehr nachweisen.
Aktuell muss bei kritisch kranken Patienten mit ANV eine ausreichend hohe Dosis eines Nierenersatzverfahrens (CVVH oder CVVHDF: mind. > 20–25 ml/kg KG/h Ultrafiltrationsrate, IHD: mind. 3 ×/Wo., Kt/Vurea 1,2–1,4) empfohlen werden. Allerdings muss bei der Verschreibung der Dosis berücksichtigt werden, dass diese unter klinischen Bedingungen oft nicht erreicht werden (Unterbrechung der Behandlung durch Untersuchungen, Transporte, Filterprobleme, Blutungen etc.).

Cave

  • !

    Um eine empfohlene CVVH-Dosis von 20–25 ml/kg KG/h zu erreichen, müssen oft 25–30 ml/kg KG/h verschrieben werden!

Nicht renale Indikation
Konventionelle Nierenersatzverfahren (CVVH und IHD) sind nicht geeignet, die Plasmakonzentrationen von Entzündungsmediatoren bei Patienten mit schwerer Sepsis bzw. septischem Schock signifikant zu beeinflussen. Über eine renale Indikation hinaus kann ihr Einsatz daher nicht empfohlen werden.
Neuere extrakorporale Verfahren mit dem Ziel einer gesteigerten Elimination von Entzündungsmediatoren (z. B. High-Volume-Hämofiltration (HVHF), High-Cut-of-Hämofiltration, Endotoxinadsorbtion, Immunadsorption) sind prinzipiell geeignet, die Plasmakonzentrationen bestimmter Mediatoren zu beeinflussen. Nutzen und Gefahren dieser Methoden z. B. für den septischen Patienten, müssen jedoch in randomisierten Outcome-Studien überprüft werden. Außerhalb von Studien kann der Einsatz dieser Verfahren zur Therapie der schweren Sepsis bzw. des septischen Schocks derzeit nicht empfohlen werden.

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