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B978-3-437-22107-1.50315-0

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978-3-437-22107-1

Arthropathien bei anderen Grunderkrankungen

H. Zeidler

Kernaussagen

  • Nichtsteroidale Antiphlogistika sind die Medikamente der Wahl zur Therapie der akuten Arthritis bei Sarkodiose. Intensive Kryotherapie vermindert die starken Schmerzen der Arthritis und des Erythema nodosum. Bei chronischen Verläufen können verschiedene Immunsuppressiva und TNF-Inhibitoren eingesetzt werden.

  • Bei den ersten Anzeichen einer Gelenkblutung bei Hämophilie ist eine sofortige Substitution mit Faktorenpräparat indiziert. Kontraindiziert sind Acetylsalicylsäure oder nichtsteroidale Antiphlogistika mit Hemmung der Thrombozytenaggregation. Eine Indikation zur Radiosynoviorthese oder Synovektomie besteht bei wenigen Patienten mit häufigen Blutungen trotz ausreichender Faktorensubstitution.

  • Verbesserte Dialysetechniken verhindern das Auftreten einer Arthropathie bei Langzeithämodialyse. Hauptindikationsgebiet operativer Maßnahmen ist das Karpaltunnelsyndrom.

  • Die Arthritis bei endokrinologischen Erkrankungen wird mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt.

  • Bei einer diabetische Cheiroarthropathie ist die Optimierung der Blutzuckereinstellung primäres Therapieziel. Glukokortikoidinjektionen in die Sehnenscheiden der Handbeuger sind wirksam.

  • Eine kausal orientierte Behandlung der Hämochromatose mit Aderlasstherapie, ggf. Deferoxamin sollte immer veranlasst werden.

  • Die Therapie paraneoplastischer Arthritiden zielt primär auf die Behandlung der Grunderkrankung.

Arthritis bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Syndrom)

Das Vollbild des Löfgren-Syndroms umfasst die Trias:
  • Arthritis: zumeist der Sprunggelenke gefolgt von Knien, Handgelenken, Ellenbogen, Interphalangealgelenken, Metakarpophalangealgelenken und Schultern)

  • Erythema nodosum

  • Bihiläre Lymphadenopathie

In den meisten Fällen ist der Verlauf selbst limitierend; nur bei einem Drittel der Patienten chronifiziert die Erkrankung. Diagnostisch ist neben der typischen Klinik und dem Röntgen des Thorax (ggf. CT) die Bestimmung der Entzündungswerte obligat (BKS, C-reaktives Protein). Hilfreich aber nicht beweisend für die Diagnose sind Angiotensin Converting Enzym, löslicher IL2- Rezeptor und Neopterin.

Therapie

Therapieziele sind die Beherrschung der akuten Schmerzsymptomatik und die Reduktion der entzündlichen Aktivität.

Physikalische Therapie

Intensive Kryotherapie (je 20–30 min in bis zu 2-stündigen Intervallen) der Arthritis und des stark schmerzhaften Erythema nodosum hat einen analgetischen und antiinflammatorischen Effekt. Ziele der krankengymnastischen Therapie sind die Mobilisierung und der Erhalt der Gelenkfunktion.

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Nichtsteroidale Antiphlogistika sind bei der akuten Arthritis die Medikamente der Wahl. In den meisten Fällen wirken sie ausreichend antiphlogistisch und analgetisch. Wichtig ist eine genügend hohe Dosierung: 150–200 mg Diclofenac-Äquivalent/d (C, Sequeira).

Glukokortikoide

Die systemische Therapie mit Glukokortikoiden ist indiziert bei unzureichendem Ansprechen nichtsteroidaler Antiphlogistika sowie bei der Entwicklung neurologischer, kardialer, okulärer und schwerwiegender pulmonaler Komplikationen und bei Hyperkalzämie (A, Baughman et al. 2003). Obwohl Glukokortikoide häufig bei der Sarkoidose eingesetzt werden, zeigen randomisierte kontrollierte Studien keinen oder nur einen geringen Einfluss der Kortikosteroide auf den Langzeitverlauf (C, Baughman et al. 2003). In der bislang größten Studie konnte gegenüber Patienten, die Placebo erhielten, durch eine 18-monatige Steroidtherapie 5 Jahre nach Beendigung der Behandlung eine Besserung der Lungenfunktion um 10% nachgewiesen werden. Studien zur optimalen Dosis und Dauer der Therapie liegen nicht vor. Es wird die initiale Gabe von 20–40 mg Prednisolon-Äquivalent (z. B. Decortin H) empfohlen. Als Erhaltungsdosis empfiehlt sich die Gabe von 5–10 mg Prednisolon-Äquivalent täglich oder jeden zweiten Tag (C, Baughman et al. 2003).

Steroidsparende Medikamente

Die Behandlung mit diesen Medikamenten ist auf chronische Verläufe begrenzt und nur bei Patienten mit hohem, lange bestehendem Kortikosteroidbedarf notwendig. Unkontrollierte Fallstudien konnten eine Wirkung für Chloroquin, Hydroxychloroquin, Azathioprin und Methotrexat bei der Sarkoidose nachweisen (C, Baughman et al. 2003). Eine Pilotstudie zu Etanercept zeigte keine Wirkung, wohingegen Infliximab und Adalimumab vor allem in Kombination mit Immunsuppressiva bei Patienten mit schwerer Sarkoidose wirksam sind (B, Utz et al.2003; C, Abril und Cohen 2004; B, Sweiss et al.2005; B, Judson et al. 2008). Es gibt allerdings Fallberichte über die Manifestation einer Sarkoidose bei Patienten mit rheumatoider Arthritis und Psoriasisarthritis unter Etanercept und Infliximab (IV, Daíen et al. 2009).

Arthropathie bei Hämophilie (hämophile Arthropathie, Hämophilie-Arthropathie)

Die Arthropathie entwickelt sich als Summationsschaden wiederholter Makro- und Mikrotraumatisierungen auf dem Boden rezidivierender Einblutungen in das Gelenk. In der Phase des akuten Hämarthros steht der Schmerz im Vordergrund, im Verlauf beherrschen zunehmende Kontrakturen, Ankylosen oder eine Charcot-Arthropathie-artige Gelenkdestruktion besonders von Knie- und Ellenbogengelenken das klinische Bild und limitieren die funktionelle Kapazität im Alltag.

Therapie

Das kausale Therapieziel ist die Verhinderung eines Hämarthros, im Blutungsfall die Terminierung der intraartikulären Einblutung. Bei bereits eingetretenen Schädigungen steht die Wiederherstellung der funktionellen Kapazität im Vordergrund. Patienten mit Hämophilie sollten in dafür spezialisierten Hämophiliezentren in enger Kooperation mit Rheumatologen, Orthopäden und Physiotherapeuten behandelt werden.

Therapie des akuten Hämarthros

Substitutionstherapie mit Faktorenkonzentrat (Hämophilie A: Faktor VIII, Hämophilie B: Faktor IX)
Bei den ersten Anzeichen einer Gelenkblutung (“Aura haemophilica”, allgemeine Missempfindung, Kribbeln, leichte Gelenkschmerzen, Schwellungen) ist eine sofortige Substitution mit Faktorenpräparat indiziert, nach Möglichkeit bereits als Selbstbehandlung des Patienten (s. Sektion J “Hämorrhagische Diathesen”). Anzustreben ist eine Anhebung des Faktor-VIII- bzw.-IX-Werts auf über 30%.
Symptomatika
Für eine ausreichende Analgesie können zusätzlich peripher wirkenden Analgetika, z. B. Paracetamol gegeben werden. Opioidderivate sind nur in seltenen Fällen notwendig.
Kontraindiziert sind Acetylsalicylsäure oder nichtsteroidale Antiphlogistika mit Hemmung der Thrombozytenaggregation. Bei ausgeprägter synovialitischer Komponente des Hämarthros können Cyclooxygenase-2 selektive NSAIDs, z. B. Etoricoxib 90 mg/Tag oder Celecoxib 200–400 mg/Tag, verordnet werden.
Allgemeinmaßnahmen und physikalische Therapie
Unter der Substitutionstherapie kann auf die früher übliche Immobilisation z. B. durch Gipsschiene verzichtet werden. Initial wird das Gelenk entlastet, jedoch parallel soll eine frühzeitige (frühfunktionelle) krankengymnastische Behandlung mit den Zielen Mobilisierung (zunächst assistiv, dann aktiv), Kräftigung und Stabilisierung eingeleitet werden. Bereits initial ist intensives isometrisches Training der betreffenden Muskulatur indiziert. Mehrmals tägliche lokale Kryotherapie ist schmerzlindernd und antiphlogistisch wirksam. Elektrotherapie kann als unterstützende abschwellende Behandlung eingesetzt werden (▸ Sektion A “Prinzipien der physikalischen Therapiemaßnahmen”).
Gelenkpunktionen
Bei großen Gelenkergüssen ist eine entlastende Gelenkpunktion nach vorheriger Faktorengabe bis zu 2 Tage nach Eintreten der Blutung sinnvoll, also bevor die Gerinnung des Hämarthros eingetreten ist.

Therapie der chronischen hämophilen Arthropathie

Physikalische Therapie
Auch erhebliche Kontrakturen sind der krankengymnastischen Therapie zugänglich. Eine Faktorensubstitution speziell dafür ist nicht notwendig. Eine Therapie mit Fangopackungen vor Krankengymnastik wird kombiniert mit vorsichtigen, das Gelenk aussparenden detonisierenden Massagen der Muskulatur des betreffenden Bewegungssegments nach Krankengymnastik.
Chirurgisch-orthopädische Therapie
Indikation zur Radiosynoviorthese oder Synovektomie besteht bei wenigen Patienten mit häufigen Blutungen trotz ausreichender Faktorensubstitution. Das perioperative Substitutionsprotokoll entspricht dem Vorgehen bei anderen größeren elektiven Eingriffen

Arthropathie bei Langzeithämodialyse

Ursache der dialyseassoziierten Arthropathie ist die artikuläre oder periartikuläre Ablagerung von β2-Mikroglobulin-Amyloid. Krankheitserscheinungen entwickelten sich früher fast obligat nach durchschnittlich 6 bis 9 Jahren Hämodialysebehandlung. Aufgrund verbesserter Dialysetechniken tritt dieses Krankheitsbild heute nur noch sehr selten und erst nach 20 Jahren auf. Charakteristisch sind teilweise sehr voluminöse Ablagerungen in der Gelenkkapsel, in Bändern, Sehnen, Knorpel, subchondralem Knochen, Zwischenwirbelscheiben und paravertebralen Bändern. Am häufigsten ist das Auftreten eines Karpaltunnelsyndroms. Die chronische Arthropathie manifestiert sich mit radiologisch großen Knochengeoden vor allem in Schultern, Hüften, Handgelenken und Knien (M’Bappé und Grateau 2012).

Therapie

Retrospektive klinische Studien konnten zeigen, dass durch verbesserte Dialysetechniken der Entzündungsprozess einer manifesten β2-Mikroglobulin-Amyloidose gebessert und das Auftreten des Krankheitsbilds vermindert werden kann (A, Lonnemann und Koch 2002). Ansonsten ist die Therapie symptomatisch mit dem vorrangigen Ziel der Reduktion der zum Teil hartnäckigen und quälenden Schmerzen.

Medikamentöse Therapie

Medikamentös können nichtsteroidale Antiphlogistika oder peripher wirkende Analgetika vom Typ Paracetamol oder Metamizol eingesetzt werden.

Chirurgisch-orthopädische Therapie

Hauptindikationsgebiet operativer Maßnahmen ist das häufig in der Frühphase auftretende Karpaltunnelsyndrom. Selten wird eine operative Ausräumung von paraartikulär gelegenen Amyloid-Knochenzysten erforderlich sein, wenn biomechanisch eine Stabilitätsgefährdung vorliegt.

Arthritis bei familiärem Mittelmeerfieber

Das familiäre Mittelmeerfieber ist eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung des angeborenen Immunsystems, die bevorzugt in Familien aus den Anrainerstaaten des Mittelmeers auftritt. Heute wird die Erkrankung wegen des gemeinsamen Pathomechanismus der Caspase-1-Aktivierung und der Freisetzung von Interleukin-1β den autoinflammatorischen Syndromen zugeordnet. Therapieziel ist die Reduktion der rezidivierenden fieberhaften Attacken, die mit Arthritis, Peritonitis, Myalgien und erysipelähnlichem Exanthem meist der unteren Extremitäten einhergehen, sowie die Vermeidung einer Amyloidose.

Therapie

Medikamentöse Behandlung

Colchicum ist das Mittel der Wahl zur Reduktion der Anfallshäufigkeit. Die Anwendung erfolgt als lebenslange prophylaktische Gabe. Die Wirksamkeit konnte in zwei randomisierten kontrollierten Studien nachgewiesen werden (A Ib, Drenth et al. 2001). Durch Colchicin werden bei 60% der Patienten Anfälle verhindert und bei weiteren 20–30% reduziert. In 5–10% aller Patienten ist Colchicum unwirksam; dies ist möglicherweise auf mangelnde Compliance zurückzuführen. Auch senkt die Colchicum-Dauerprophylaxe das Risiko der bei familiärem Mittelmeerfieber gehäuft auftretenden Amyloidose. Je nach Ansprechen werden 1–3 mg täglich (z. B. 2–6 Drg. Colchicum Dispert®) als Dauertherapie gegeben. Therapeutisches Kriterium ist ein Sistieren der Anfälle von Fieber, Arthritis und abdominellen Symptomen.
Colchicum wirkt nicht im akuten Schub. Zur Anfallskupierung im akuten Schub sind nichtsteroidale Antiphlogistika z.B. Diclofenac, in den Schmerzen angepasster Dosierung, wirksam. Abdominale Attacken können innerhalb der ersten 24 Stunden durch einmalige Infusion von 40 mg Methyl-Prednisolon erfolgreich therapiert werden (B IIb, Erken et al. 2008). Protrahiert verlaufende fieberhafte Myalgien zeigen ebenfalls ein Ansprechen auf Glukokortikoide (D Langevitz et al. 1994).
Sehr wirksam kann bei therapieresistenten Anfällen der Anti-Interleukin-1-Inhibitor Anakinra (Kinaret®) gegeben werden (A IIb, Ozen et al. 2011; A IIb, Meinzer et al. 2011). Die subkutane Applikation von 100 mg für 1–2 Tage beendet die Arthritis. TNF-Alpha-Inhibitoren wie Infliximab, Adalimumab und Etanercept erwiesen sich in einzelnen Fällen als wirksam (B IIb, Bilgen et al. 2011).

Arthritis bei endokrino-logischen Erkrankungen

Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)

Die chronisch lymphozytäre Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) geht oft mit Arthralgien, einer milden nichterosiven Arthritis, Myalgien und einem Sicca-Syndrom einher. Andererseits sind auch verschiedene rheumatische Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom und systemische Sklerodermie gehäuft mit einer Immunthyreoiditis assoziiert.
Der Nachweis von Anti-Thyroglobulin-Antikörpern (TG-Ak) und Anti-Thyroidea-Peroxidase-Antikörpern (TPO-AK) ist diagnostisch. Die Bestimmung von TSH, T3 und T4 lässt eine Hypothyreose erkennen, die sich häufig im Verlauf der atrophischen Form der Hashimoto-Thyreoiditis manifestiert. Selten besteht eine hypertrophe Form mit Hyperthyreose, die in eine atrophische Form mit Hypothyreose übergehen kann.

Therapie der Grunderkrankung (▸ Sektion M)

Behandlung der Arthritis symptomatisch mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, bei unzureichender Wirkung helfen lokale Glukokortikoidinjektionen sowie kurzfristig auch die systemische Gabe von Glukokortikoiden. Bei latenter oder manifester Hypothyreose ist die Substitution mit L-Thyroxin indiziert, die nach Fallbeobachtungen auch einen positiven therapeutischen Effekt auf die Gelenksymptomatik haben kann (C, Punzi und Betterle 2004).

Diabetische Cheiroarthropathie

Die diabetische Cheiroarthropathie führt infolge der Stoffwechselstörung des Bindegewebes zu sklerodermiformen Hautveränderung vorzugweise der Hände mit Beugefehlstellung der Finger, Verdickung der Hohlhandsehnenscheiden und kaum verschieblicher und verdickter Haut der Hände. Auch Bewegungsschmerzen und Einschränkungen großer Gelenke (v. a. Hand-, Ellenbogen- und Sprunggelenke) können sich im Verlauf manifestieren.

Therapie

In erster Linie ist eine Optimierung der Blutzuckereinstellung indiziert. Gegen Schmerzen werden nichtsteroidale Antiphlogistika, zur Erhaltung und Besserung der Funktion wird Krankengymnastik eingesetzt. Auch Glukokortikoid-Injektion in die Sehnenscheiden der Handbeuger haben sich als wirksam erwiesen (B IIb, Sibbitt und Eaton 1997).

Arthropathie bei Hämochromatosetherapie

Bei vielen Patienten geht die Arthropathie den klinisch manifesten Symptomen einer Eisenüberladung im Bereich der parenchymatösen Organe voraus. Klinisch und radiologisch ähnelt sie einer Arthrose. Die Beteiligung der Fingergrundgelenke 2 und 3 hat eine hohe diagnostische Wertigkeit. In 50% der Fälle liegt zusätzlich eine Chondrokalzinose vor, hervorgerufen durch die reduzierte Aktivität der alkalischen Phosphatase aufgrund der Eisenüberladung. Bei klinischem Verdacht sind das erhöhte Ferritin und zusätzlich eine erhöhte Transferrinsättigung diagnostisch richtungsweisend, wobei die Transferrinsättigung sensitiver und spezifischer ist; der Gentest kann die Diagnose meist sichern. In Deutschland findet man bei etwa 90% der Patienten mit Typ-1-Hämochromatose die C282Y-Mutation in homozygoter Ausprägung.

Therapie

Eine kausal orientierte Behandlung der Hämochromatose (Aderlasstherapie, ggf. Deferoxamin = Desferal®; s. “Hämochromatose”) sollte, sofern noch nicht eingeleitet, veranlasst werden. Allerdings hat die eisenreduzierende Therapie oftmals keinen oder nur einen geringen Einfluss auf die Arthropathie.
Zur symptomatischen Therapie der Arthritis werden nichtsteroidale Antiphlogistika oder Analgetika sowie physikalische Maßnahmen empfohlen. Auch Colchicum in niedriger Dosierung (0,5–1 mg täglich) und Glukokortikosteroide können intraartikulär eingesetzt werden, ohne dass jedoch hierfür Studien verfügbar sind (C V, Guggenbuhl et al. 2011).

Arthritis bei hämatologischen Erkrankungen (Thalassaemia minor und major, hämolytische Anämien)

Die Ätiologie, der meist milde verlaufenden Arthritis, ist noch ungeklärt, in einigen Fällen besteht ein Zusammenhang zwischen hämolytischen Krisen und dem Auftreten akuter Arthritiden. Auch eine gehäufte Manifestation einer rheumatoiden Arthritis wird diskutiert.

Therapie

Symptomatisch werden nichtsteroidale Antiphlogistika oder Analgetika verordnet. Die Therapie einer assoziierten rheumatoiden Arthritis entspricht dem Vorgehen bei dieser Erkrankung (▸ Rheumatoide Arthritis).

CAVE

Bei einer Anämie aufgrund eines 6-Glukosephosphat-Dehydrogenase-Mangels ist das Spektrum einsetzbarer Pharmaka sehr limitiert. Bei Anämieformen mit Eisenüberladung können chronische Arthropathien Erstmanifestation einer klinisch relevanten Hämosiderose darstellen; in diesem Fall Abwägung einer Therapie mit Chelatbildnern (Deferoxamin: Desferal® ▸ Hämochromatose).

Paraneoplastische Arthritiden

Arthritiden als paraneoplastische Symptome werden bevorzugt bei Plasmozytom und akuter lymphatischer Leukämie gesehen, seltener bei Lymphomen. Unter den soliden Tumoren ist vor allem das Mammakarzinom mit einer paraneoplastischen Arthritis assoziiert, weniger häufig Prostatakarzinom, Nierenzellkarzinom, Nebennierenkarzinom. Klinisch manifestiert sich die meist plötzlich und akut beginnende Arthritis bei älteren Patienten mit einem bevorzugt asymmetrischen Befall großer Gelenke, begleitender Allgemeinsymptomen und erhöhten Entzündungsparametern im Labor. Eine Polyarthritis kleiner Gelenke wurde auch beschrieben.

Therapie

Die Therapie richtet sich primär auf die Behandlung der Grunderkrankung. In den meisten Fällen kommt es unter zytostatischer Therapie oder nach erfolgreicher operativer Tumorentfernung zum vollständigen Verschwinden der arthritischen Symptome.
Symptomatisch sind nichtsteroidale Antiphlogistika in üblicher Dosierung zumeist ausreichend wirksam. Vorsicht ist wegen der gastrointestinalen Nebenwirkungen vor allem bei Thrombopenie geboten. Eine systemische Gabe von Glukokortikoiden sollte bei hoher Entzündungsaktivität oder anders nicht zu kontrollierender Symptomatik erfolgen.

LITERATUR

Abril and Cohen, 2004

A. Abril M.D. Cohen Rheumatologic manifestations of sarcoidosis. Curr Opin Rheumatol 16 2004 51 55

Baughman et al., 2003

R.P. Baughman E.E. Lower R.M. du Bois Sarcoidosis. Lancet 361 2003 1111 1118

Bilgen et al., 2011

S.A. Bilgen L. Kilic A. Akdogan Effects of anti-tumor necrosis factor agents for familial Mediterranean fever patients with chronic arthritis and/or sacroiliitis who were resistant to colchicine treatment. J Clin Rheumatol 17 2011 358 362

Burmester et al., 2001

G.R. Burmester F. Buttgereit W. Keitel Systemkrankheiten des Bindegewebes bei andernorts klassifizierten Krankheiten. Zeidler H Zacher J Hiepe F Interdisziplinäre klinische Rheumatologie 2001 Springer Berlin, Heidelberg, New York 960 970

Daíen et al., 2009

C.I. Daíen A. Monnier P. Claudepierre Sarcoid-like granulomatosis inpatients treated with tumor necrosis factor blockers: 10 cases. Rheumatology (Oxford) 48 2009 883 886

Drenth and van der Meer, 2001

J.P. Drenth J.W. van der Meer Hereditary periodic fever. N Engl J Med 345 2001 1748 1757

Erken et al., 2008

E. Erken H.A.T. Ozer B. Bozkurt Early suppression of familial Mediterranean fever attacks by single medium dose methyl-prednisolone infusion. Joint Bone Spine 75 2008 370 372

Guggenbuhl et al., 2011

P. Guggenbuhl P. Brissot O. Loréal Miscellaneous non-inflammatory musculoskeletal conditions. Haemochromatosis: the bone and the joint. Best Pract Res Clin Rheumatol 25 2011 649 664

Judson et al., 2008

M.A. Judson R.P. Baughman U. Costabel Efficacy of infliximab in extrapulmonary sarcoidosis: results from a randomised trial. Eur Respir J 31 2008 1189 1196

Langevitz et al., 1994

P. Langevitz D. Zemer A. Livneh Protracted febrile myalgia in patients with familial Mediterranean fever. J Rheumatol 21 1994 1708 1709

Lonnemann and Koch, 2002

G. Lonnemann K.M. Koch Beta(2)-microglobulin amyloidosis: effects of ultrapure dialysate and type of dialyzer membrane. J Am Soc Nephrol 13 Suppl 1 2002 72 77

M'Bappé and Grateau, 2012

M'Bappé P. G. Grateau Osteo-articular manifestations of amyloidosis. Best Pract Res Clin Rheumatol 26 2012 459 475

Meinzer et al., 2011

U. Meinzer P. Quartier J.F. Alexandra Interleukin-1 targeting drugs in familial Mediterranean fever: a case series and a review of the literature. Semin Arthritis Rheum 41 2011 265 271

Ozen et al., 2011

S. Ozen Y. Bilginer N. Aktay Ayaz Anti-interleukin 1 treatment for patients with familial Mediterranean fever resistant to colchicine. J Rheumatol 38 2011 516 518

Punzi and Betterle, 2004

L. Punzi C. Betterle Chronic autoimmune thyroiditis and rheumatic manifestations. Joint Bone Spine 71 2004 275 283

Schneider, 2001

P. Schneider Sonstige Kristallarthropathien. Zeidler H Zacher J Hiepe F Interdisziplinäre klinische Rheumatologie 2001 Springer Berlin, Heidelberg, New York 712 727

Sequeira

Sequeira W: Rheumatic manifestations of sarcoidosis. UpToDate. Online 11.3.

Utz et al., 2003

J.P. Utz A.H. Limper S. Kalra Etanercept for the treatment of stage II and III progressive pulmonary sarcoidosis. Chest 124 2003 177 185

Sibbitt and Eaton, 1997

W.L. Sibbitt Jr R.P. Eaton Corticosteroid responsive tenosynovitis is a common pathway for limited joint mobility in the diabetic hand. J Rheumatol 24 1997 931 936

Sweiss et al., 2005

N.J. Sweiss M.J. Welsch J.J. Curran M.H. Ellman Tumor necrosis factor inhibition as a novel treatment for refractory sarcoidosis. Arthritis Rheum 53 2005 788 791

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