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B978-3-437-24950-1.00035-4

10.1016/B978-3-437-24950-1.00035-4

978-3-437-24950-1

Abb. 35.1

[F816-006]

Therapiealgorithmus.

Aktualisiertes Sydney-System zur Graduierung der Gastritis. Gastritis, chronischeSydney-System

Tab. 35.1
Graduierung H.-pylori-Dichte Chronizität Aktivität
Normal Keine Wenige Lymphozyten und Plasmazellen Keine
Gering Wenige H. p. an der Epitheloberfläche Lockere gleichmäßige Infiltration durch Lymphozyten und Plasmazellen Wenige neutrophile Granulozyten ohne Leukopedese in das Epithel
Mäßig Fast vollständige Bedeckung der Epitheloberfläche Mäßig dichte Infiltration der Tunica propria durch Lymphozyten und Plasmazellen Mäßig viele neutrophile Granulozyten, Leukopedese in das Epithel
Hochgradig Sehr dichte Besiedlung durch H. p. mit Bakterienhaufen Sehr dichte Infiltration der Tunica propria durch Lymphozyten und Plasmazellen Reichlich neutrophile Granulozyten mit Leukopedese in das Epithel

Indikationen zur H.-pylori-Eradikation. Helicobacter-pylori-EradikationIndikationen

Tab. 35.2
Soll Sollte Kann
Ulkus v./d. Magenkarzinomprophylaxe (bei Risikopersonen):
  • Risikogastritis

  • Erstgradig Verwandte von Magenkarzinompatienten

  • Frühere Magenneoplasien

  • PPI-Langzeitmedikation

Dyspepsie
MALT-Lymphom
  • Ménétrier

  • Lymphozytäre Gastritis

Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom (DGBZL)
Vor ASS/NSAR bei Ulkusanamnese Asymptomatische Gastritis Ungeklärte Eisenmangelanämie
Obere GI-Blutung unter ASS/NSAR
ITP

Therapieprotokolle zur H.-pylori-EradikationHelicobacter-pylori-EradikationTherapieprotokolle. Gastritis, chronischeHelicobacter-pyloris-Eradikation

Tab. 35.3
Bezeichnung Linie Schema Dosierung Dauer
Standard-Triple-Therapie (italienisch) 1°-Linie
  • PPI

  • Clarithromycin 250–500 mg

  • Metronidazol 400–500 mg

1–0–1
1–0–1
1–0–1
7–14 d
Standard-Triple-Therapie (französisch) 1°-Linie
  • PPI

  • Clarithromycin 500 mg

  • Amoxicillin 1.000 mg

1–0–1
1–0–1
1–0–1
7–14 d
Bismuthaltige Vierfachtherapie 1°-Linie oder 2°-Linie nach Standard-TT PPI
Bismut-Kalium-Salz 140 mg
Tetracyclin 125 mg
Metronidazol 125 mg
1–0–1
3–3–3–3
10 d
Konkomittierende Vierfachtherapie 1°-Linie
  • PPI

  • Clarithromycin 500 mg

  • Amoxicillin 1.000 mg

  • Metronidazol 400–500 mg

1–0–1
1–0–1
1–0–1
1–0–1
7 d
Fluorochinolon-Triple-Therapie 2°-Linie
  • PPI

  • Levofloxacin 500 mg

  • Moxifloxacin 400 mg

  • Amoxicillin 1.000 mg

1–0–1
1 × 1
1 × 1
1 × 1 1–0–1
10 d

Chronische Gastritis

W. Fischbach

  • 35.1

    Vorbemerkungen300

  • 35.2

    Diagnostische Voraussetzungen301

  • 35.3

    Medikamentöse Therapie302

Kernaussagen

  • Gastritis, chronischeDie Diagnose einer chronischen Gastritis wird histologisch gestellt und ist durch die Ätiologie zu spezifizieren (ABCD-Schema).

  • Entsprechend den Ursachen kann eine Autoimmungastritis, eine bakterielle (H.-pylori-Infektion) oder eine chemisch induzierte (meist durch ASS oder NSAR) Gastritis vorliegen. Darüber hinaus gibt es seltene Sonderformen.

  • Die bei Weitem häufigste Form der chronischen Gastritis ist die durch Helicobacter pylori induzierte bakterielle Gastritis. H. pylori erhöht eindeutig das Risiko für Krebserkrankungen des Magens und wurde als Karzinogen der Klasse I eingestuft.

  • In vielen Fällen kann durch die Keimeradikation eine Regression und Heilung eines durch H.-pylori-Infektion ausgelösten MALT-Lymphoms erreicht werden.

  • Rund die Hälfte aller Autoimmungastritiden entwickelt sich infolge einer H.-pylori-induzierten Gastritis. Die Keimeradikation kann in diesen Fällen häufig die partielle oder vollständige Regression der Erkrankung bewirken.

  • Chemische Noxen, die zu einer Typ-C-Gastritis führen können, sind Acetylsalicylsäure, nichtsteroidale Antirheumatika oder – nach einer Magenoperation – Gallensäuren.

  • Die Diagnose wird histologisch gestellt anhand von Biopsiematerial aus Antrum und Korpus. Eine H.-pylori-Infektion kann auch durch einen Urease-Schnelltest oder kulturell nachgewiesen werden.

  • Zur empirischen Antibiotikatherapie bei der Keimeradikation von H. pylori stehen unterschiedliche Therapieschemata zur Verfügung.

  • Eine Erfolgskontrolle soll in allen Fällen erfolgen.

Vorbemerkungen

Als Faustregel gilt

Mit Ausnahme der H.-pylori-induzierten Gastritis entwickelt sich die chronische Gastritis nicht aus einer akuten Gastritis.

Die chronische Gastritis ist gekennzeichnet durch eine diffuse Infiltration der Magenschleimhaut mit Lymphozyten und Plasmazellen.
Die Diagnose wird demnach histologisch gestellt (Kap. 35.2). Sie ist immer durch die Ätiologie der Gastritis zu spezifizieren. Dies erfolgt in Deutschland durch das sog. ABCD-Schema:
  • A = autoimmune Gastritis;

  • B = bakterielle Gastritis;

  • C = chemische Gastritis;

  • D = Sonderformen der Gastritis.

Typ A, Autoimmungastritis
Gastritis, chronischeAutoimmungastritis (Typ A)Die Autoimmungastritis zeichnet sich durch eine atrophische Korpusgastritis bei unauffälliger Antrumschleimhaut aus. Etwa 3–6% aller chronischen Gastritiden sind autoimmun bedingt.
  • Bei dieser Gastritisform vom „Perniziosa-Typ“ bestehen eine histaminrefraktäre Achlorhydrie und eine Hypergastrinämie.

  • Im Serum sind Antikörper gegen Parietalzellen (90%) bzw. gegen den intrinsischen Faktor (50%) nachweisbar.

  • Weitere Immunphänomene wie Schilddrüsenantikörper kommen gelegentlich vor und weisen auf einen übergeordneten immunologischen Hintergrund hin.

  • !

    Die Hypergastrinämie bedingt in 3–7% der Fälle die Ausbildung einer Mikrokarzinoidose oder von Karzinoiden der Korpusschleimhaut, die als ECL-Zellhyperplasie Histamin produzieren und nicht metastasieren.

    Diese Karzinoide werden auch bei anderen Formen einer Hypergastrinämie, wie z. B. beim Zollinger-Ellison-Syndrom angetroffen.

Folgen der unbehandelten Autoimmungastritis sind
  • ein Vitamin-B12-Mangel,

  • die perniziöse Anämie und

  • die funikuläre Myelose.

In den letzten Jahren wurde deutlich, dass sich bis zu 50% der Autoimmungastritiden auf dem Boden einer H.-pylori-induzierten Gastritis entwickeln.
  • !

    Nach einer erfolgreichen Keimeradikation werden, abhängig von dem Stadium der Erkrankung, partielle oder komplette Regressionen der Gastritis beobachtet, sodass sich immer ein Eradikationsversuch lohnt.

Typ B, bakterielle Gastritis

Als Faustregel gilt

Gastritis, chronischebakterielle (Typ B)Mit 80–90% der Fälle stellt die bakterielle Gastritis die bei Weitem häufigste Form der chronischen Gastritis dar.

Sie wird durch eine Infektion mit Helicobacter pylori hervorgerufen. In seltenen Fällen kann sie auch auf einer Infektion mit Helicobacter heilmannii (1,5%) oder anderen invasiven Bakterien und Viren (z. B. Masern) beruhen.
Die H.-pylori-Gastritis gilt als die häufigste Infektionskrankheit des Menschen mit starken regionalen Schwankungen. Die Infektion wird i. d. R. im Kindesalter intrafamiliär erworben.
In den westlichen Ländern zeichnet sich in den letzten Jahrzehnten ein deutlicher Rückgang der Infektion und ihrer Folgeerkrankungen ab. Hierzu zählt in erster Linie die gastroduodenale Ulkuskrankheit.

Cave

  • !

    Die H.-pylori-Gastritis ist aber auch eine anerkannte präkanzeröse Kondition.

  • Eine H.-pylori-Gastritis erhöht das Risiko für das distale (Nichtkardia-)Magenkarzinom um den Faktor 2–3.

    Bereits 1994 hat die WHO H. pylori als Karzinogen der Klasse I eingestuft.

  • Das extranodale Marginalzonen-B-Zell-Lymphom des Magens vom MALT-Typ (MALT-Lymphom) basiert ätiologisch auf einer H.-pylori-Gastritis.

    • !

      Eine äußerst bedeutsame Beobachtung der jüngsten Vergangenheit war die Tatsache, dass mit einer einfachen medikamentösen Therapie (Kap. 35.3), die zu einer Keimeradikation führt, in den meisten Fällen auch eine Regression und Heilung dieser malignen lymphoproliferativen Neoplasie erreicht werden kann.

Die Beziehungen der Typ-B-Gastritis zu dem funktionellen Beschwerdebild des Reizmagens („funktionelle Dyspepsie“) sind sehr viel weniger klar. Eine internationale Expertenkonferenz hat jüngst vorgeschlagen, zwischen der funktionellen Dyspepsie im engeren Sinn und einer H.-pylori-assoziierten Dyspepsie zu unterscheiden. Während sich bei Letzterer die Magenbeschwerden nach einer erfolgreichen Keimeradikation bessern, bleiben die Symptome der funktionellen Dyspepsie davon unbeeinflusst.
Typ C, chemische Gastritis
Gastritis, chronischechemische (Typ C)Die Typ-C-Gastritis macht etwa 7–15% der chronischen Gastritiden aus und wird durch chemische Noxen ausgelöst. Am häufigsten sind dies
  • die Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) oder nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) oder aber

  • Gallensäuren. Im operierten Magen wird – bedingt durch einen Gallereflux – regelmäßig auch eine chemische Gastritis beobachtet. Sie kann zu Erosionen und Ulzera führen, geht indessen nicht mit einem erhöhten Neoplasierisiko einher.

Die chemische Gastritis zeichnet sich durch eine typische Fibrose der Tunica propria und einen ausschließlichen Befall der Antrumschleimhaut aus. Das Magenkorpus ist meist völlig normal. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, immer Biopsien aus Antrum und Korpus zu entnehmen.
Sonderformen der Gastritis
Hierzu rechnet man ein heterogenes Spektrum von Befunden bzw. Erkrankungen.
  • Die foveoläre Hyperplasie und die lymphozytäre Gastritis sind in Kap. 37 beschrieben.

  • Eosinophile und granulomatöse Gastritiden stellen echte Raritäten dar.

  • Die Gastritis bei Morbus Crohn (Kap. 47) tritt typischerweise fokal auf.

    Mitunter kann sie zu einer Differenzierung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beitragen, da der Befund bei Patienten mit Colitis ulcerosa nicht beobachtet wird.

Aus der Diagnose „chronische Gastritis“ kann nicht zwangsläufig ein Beschwerdebild abgeleitet werden („asymptomatische Gastritis“). Hierunter fallen viele Patienten mit funktioneller Dyspepsie (Reizmagen).

Diagnostische Voraussetzungen

Gastritis, chronischeDiagnostikDie Tatsache, dass die chronische Gastritis eine histologische Diagnose ist, bedingt zwangsläufig die Notwendigkeit der Biopsieentnahme im Rahmen der Gastroskopie.
  • !

    Aus verschiedenen Gründen – unterschiedliches Verteilungsmuster der Gastritis, Verlagerung der Gastritis aus dem Antrum in das Korpus unter einer antisekretorischen Therapie – sollten Antrum und Korpus getrennt biopsiert werden.

Gemäß der aktuellen deutschen S2k-Leitlinie „Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit“ liegt eine H.-pylori-Infektion vor, wenn zwei positive Testergebnisse vorliegen. Ausnahmen stellen das Ulkus duodeni, bei dem bereits ein positiver Test für die Diagnose ausreicht, und der histologische Nachweis von H. pylori in Kombination mit einer chronisch-aktiven Gastritis dar.
Der histologische Befund umfasst entsprechend dem aktualisierten Sydney-System
  • den Grad der Gastritis (Chronizität der Gastritis: Infiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen),

  • die Aktivität der Gastritis (Infiltration mit neutrophilen Granulozyten) und

  • die Dichte der Besiedlung mit Helicobacter pylori (Tab. 35.1).

Beachte

Von besonderer Bedeutung ist der Hinweis, dass das Ausmaß der chronischen Gastritis nicht mit dem endoskopischen Befund und nicht mit der klinischen Symptomatik korreliert.

Medikamentöse Therapie

Als Faustregel gilt

Gastritis, chronischeTherapie, medikamentöseDie Therapie der chronischen Gastritiden orientiert sich an der zugrunde liegenden Erkrankung bzw. den manifesten oder drohenden Folgekrankheiten.

Typ-A-Gastritis
  • Die (prä)atrophische Autoimmungastritis sollte bei Nachweis von H. pylori einer Eradikationsbehandlung zugeführt werden (Tab. 35.2 und Tab. 35.3).

  • Liegt ein Vitamin-B12-Mangel vor, ist eine Substitutionstherapie zur Behandlung bzw. Vermeidung der Folgeerscheinungen analog zu einem Zustand nach Gastrektomie erforderlich.

    Initial werden 1.000 µg/d Vitamin B12 (z. B. Cytobion®), danach 3-monatlich intramuskulär appliziert.

  • !

    Eine „Retikulozytenkrise“ bestätigt rasch das Ansprechen auf die Substitutionstherapie.

Typ-B-Gastritis
Verschiedene Erkrankungen sind mit einer H.-pylori-induzierten Gastritis assoziiert.
  • Bei vielen Folge- bzw. assoziierten Erkrankungen bietet die Eradikation einen kurativen Therapieansatz,

  • bei manchen Erkrankungen profitiert zumindest ein Teil der Patienten von einer erfolgreichen Keimeradikation und

  • bei anderen Erkrankungen kann die Eradikation einen präventiven Effekt in Anspruch nehmen.

Demzufolge werden in der aktuellen deutschen S2k-Leitlinie unterschiedlich starke Empfehlungen für eine H.-pylori-Eradikation ausgesprochen (Tab. 35.2).
Vor dem Hintergrund einer veränderten Resistenzlage und angesichts der Migrationssituation wird bei Erwachsenen in der aktuellen Leitlinie nachfolgender Therapiealgorithmus empfohlen (Abb. 35.1). Tab. 35.3 fasst die aktuell empfohlenen Therapieprotokolle zusammen.
Eine Kontrolle des Eradikationserfolgs soll immer erfolgen. Abhängig davon, ob eine Kontrollendoskopie indiziert ist oder nicht, geschieht dies
  • histologisch,

  • durch Urease-Schnelltest oder

  • durch einen 13C-Harnstoff-Atemtest.

Typ-C-Gastritis
Im Fall einer Mukosaschädigung durch ASS/NSAR und Beschwerden – die wie oben bereits angemerkt nicht zwangsläufig darauf zurückgeführt werden können – besteht die Möglichkeit eines Absetzens dieser Medikamente oder einer probatorischen Komedikation mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI).

Literatur

Fischbach et al., 2016

W. Fischbach P. Malfertheiner P. Lynen Jansen S2k-Leitlinie H. pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit Z Gastroenterol 54 2016 327 363 www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-001l_S2k_Helicobacter-pylori-gastroduodenale_Ulkuskrankheit_2016-04_01.pdf [letzter Zugriff: 26. September 2017]

Malfertheiner and Vieth, 2008

P. Malfertheiner M. Vieth Gastritis und Gastropathie J.F. Riemann W. Fischbach P.R. Galle J. Mössner Gastroenterologie. Das Referenzwerk für Klinik und Praxis. I 2008 Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 515 524

Sugano et al., 2015

K. Sugano J. Tack E.J. Kupiert Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis Gut 64 2015 1353 1367

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