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B978-3-437-24950-1.00007-X

10.1016/B978-3-437-24950-1.00007-X

978-3-437-24950-1

Dosierung (oral) wichtiger Diuretika in der Herzinsuffizienztherapie.

Tab. 7.1
Substanzen Initialdosis [mg/d] Maximaldosis [mg/d]
Thiazide und Thiazidanaloga1
Hydrochlorothiazid 25 50–75
Chlortalidon 25–50 100
Bendroflumethiazid2 2,5 10
Indapamid 2,5 5
Metolazon3 2,5 10
Schleifendiuretika
Furosemid 20–40 250–500
Piretanid 3–6 12
Torasemid 2,5–10 100–200
Bumetanid 0,5–1,0 1–5
Kaliumsparende Diuretika 4 + ACEI/ARB − ACEI/ARB + ACEI/ARB − ACEI/ARB
Amilorid2 2,5 5 20 40
Triamteren2 25 50 100 200
Spironolacton 25 50 50 100–200
Eplerenon 25 50 50 50–100

+/− ACEI/ARB: mit/ohne ACE-Hemmer/Angiotensin-Rezeptorblocker

1

Kontraindiziert bei GFR < 30 ml/Min., Ausnahme: in Kombinationstherapie mit Schleifendiuretika zur sequenziellen Nephronblockade

2

In Deutschland nur als Kombination mit anderen Diuretika erhältlich

3

In Deutschland zurzeit nicht im Handel

4

In der Herzinsuffizienztherapie immer den Mineralokortikoidantagonisten (MRA: Spironolacton, Eplerenon) bevorzugen; Amilorid und Triamteren nicht mit MRA kombinieren

Placebokontrollierte Therapiestudien mit ACE-Hemmern bei Herzinsuffizienz.

Tab. 7.2
Studie Dauer [Mon.] Einschlusskriterium Tagesdosis Ergebnis NNT Mortalität Verumgruppe
CONSENSUS(1987, n = 253) 6 NYHA IV Enalapril (2 × 10 mg) Senkung der Mortalität um 40% 6 26%
SOLVD-Treatment (1991, n = 2.569) 41
  • NYHA II/III

  • EF ≤ 35%

Enalapril (2 × 10 mg) Senkung der Mortalität um 16% 22 35%
SOLVD-Prevention (1992, n = 4.228) 37
  • ALVD

  • EF ≤ 35%

Enalapril (2 × 10 mg) Keine Senkung der Mortalität, aber der kardialen Morbidität um 20% 25 15%
SAVE(1992, n = 2.231) 42
  • AMI

  • ALVD

  • EF ≤ 40%

Captopril (3 × 50 mg) Senkung der Mortalität um 19% 20 20%
AIRE(1993, n = 2.006) 15
  • AMI

  • CHF

Ramipril (2 × 5 mg) Senkung der Mortalität um 27% 17 17%
TRACE(1995, n = 1.749) 24–50
  • AMI

  • EF ≤ 35%

Trandolapril (1 × 4 mg) Senkung der Mortalität um 22% 13 35%

CONSENSUS: Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study

SOLVD: Studies of Left Ventricular Dysfunction

SAVE: Survival and Ventricular Enlargement

AIRE: Acute Infarction Ramipril Efficacy

TRACE: Trandolapril Cardiac Evaluation

NNT: Number Needed to Treat, d.h. Anzahl der Patienten, die über den angegebenen Studienzeitraum behandelt werden müssen, um bei einem Patienten das Eintreten des angegebenen Endpunkts zu verhindern

AMI: akuter Myokardinfarkt

ALVD: asymptomatische oder minimal symptomatische linksventrikuläre Dysfunktion

CHF: Vorliegen einer Herzinsuffizienz

EF: Ejektionsfraktion

Pharmakokinetische Eigenschaften verschiedener ACE-Hemmer.

Tab. 7.3
Captopril Enalapril Perindopril Lisinopril Ramipril Quinapril Cilazapril Fosinopril Trandolapril Benazepril
Wirkungsbeginn [h] 0,5 1,0 1,5 1–2 1–2 1–2 1–2 1 1–2 1
Wirkungsmaximum [h] 1–2 4–5 4–8 6–8 6–8 2–4 4–10 3–4 4–6 2–4
Wirkungsdauer [h] 8–12 12–24 24 24 48 24 24 24 24 24
Plasma-HWZ [h] 1,7 11 6 12,5 13–17 3 15–20 < 12 < 12–20 11
Bioverfügbarkeit [%] 60 40 19 25 44 60 60–70 25 40–60 30
Elimination hauptsächlich Niere Niere Niere Niere Niere Niere Niere Niere, Leber Niere Niere, Leber
Prodrug Nein Ja Ja Nein Ja Ja Ja Ja Ja Ja
Zieldosis [mg/d] 3 × 25–50 2 × 10 1 × 4 1 × 20 1 × 10 1 × 10 1 × 2,5 1 × 20 1 × 4 2 × 10
Initiale Einzeldosis [mg] 6,25 2,5 2 2,5 2,5 2,5 5 1 2,5

AT1-Rezeptorantagonisten.

Tab. 7.4
Substanzen Initiale Einzeldosis [mg/d] Zieldosis [mg/d]
Morbiditäts-, Mortalitätssenkung dokumentiert
Candesartan 1 × 4 1 × 32
Valsartan 2 × 40 2 × 160
Andere AT1-Rezeptorenblocker
Eprosartan 1 × 300 1 × 400–800
Losartan 1 × 12,5 1 × 100–150
Irbesartan 1 × 75 1 × 150–300
Olmesartan 1 × 10 1 × 40
Telmisartan 1 × 20 1 × 40–80

Kontrollierte Therapiestudien mit β-Rezeptorenblockern bei Herzinsuffizienz.

Tab. 7.5
Studie Dauer [Mon.] Einschlusskriterium Design Ergebnis NNT Mortalität Verumgruppe
USCP
(1996, n = 1.094)
6–12
  • NYHA II–IV

  • EF ≤ 35%

Carvedilol (2 × 6,25–2 × 50 mg) vs. Placebo Senkung der Mortalität um 65% 22 3,2%
COPERNICUS
(2001, n = 2.289)
10,4
  • NYHA IV

  • EF ≤ 25%

Carvedilol (2 × 25 mg) vs. Placebo Senkung der Mortalität um 35% 18 11,2%
CIBIS II
(1999, n = 2.647)
15,6
  • NYHA II–IV

  • EF ≤ 35%

Bisoprolol (1 × 10 mg) vs. Placebo Senkung der Mortalität um 34% 18 11,8%
MERIT-HF
(1999, n = 3.991)
12
  • NYHA II–IV

  • EF ≤ 40%

Metoprolol CR/XL (1 × 190 mg) vs. Placebo Senkung der Mortalität um 34% 26 7,2%
COMET
(2003, n = 3.029)
58
  • NYHA II–IV

  • EF < 35%

Metoprolol 2 × 50 mg vs. Carvedilol 2 × 25 mg Carvedilol senkt die Mortalität um 17% 18 Carvedilol: 34%
SENIORS
(2005, n = 2.128)
21
  • EF ≤ 35% oder herzinsuffizienzbedingter Krankenhausaufenthalt

  • Alter ≥ 70 J.

Nebivolol 1 × 10 mg vs. Placebo Nebivolol senkt Kombination aus Morbidität/Mortalität um 14% 24 15,8%

USCP: US Carvedilol Program

COPERNICUS: Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival

CIBIS: Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study

MERIT-HF: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure

COMET: Carvedilol or Metoprolol European Trial

SENIORS: Study of the Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure

Metoprolol CR/XL: Metoprololsuccinat

NNT: Number Needed to Treat

EF: Ejektionsfraktion

Nb.: Nur in COPERNICUS sind NYHA-IV-Patienten in statistisch ausreichender Zahl berücksichtigt. In allen anderen Studien waren Patienten der NYHA-Klasse IV unterrepräsentiert.

Praktische Hinweise zur Anwendung von β-Rezeptorenblockern bei Herzinsuffizienz.

Tab. 7.6
Voraussetzungen Stabile chronische Herzinsuffizienz
  • 2 Wo. stabil

  • Vollständige Basistherapie

  • Kein akut gestiegener Diuretikabedarf

  • In Zweifelsfällen stationäre Einstellung

Dosierung Testdosis
  • 3,25 mg Carvedilol

  • 1,25 mg Bisoprolol oder

  • 23,75 mg Metoprololsuccinat

Startdosis Testdosis morgens und abends
Einstellungsphase Verdoppelung der Dosis etwa alle 10 d, Dosiserhöhung unter ärztlicher Kontrolle
Zieldosis
  • 2 × 25 mg Carvedilol

  • 1 × 10 mg Bisoprolol oder

  • 1 × 190 mg Metoprololsuccinat

Komplikationen Herzinsuffizienz
  • Verlangsamung der Dosiserhöhung

  • Erhöhung der Diuretika und Herzglykoside

  • Fahndung nach anderen Ursachen: z.B. Schilddrüsenfunktionsstörung, interkurrierender Infekt, fehlende Compliance bei der Medikamenteneinnahme, exzessive Flüssigkeitszufuhr

Blutdrucksenkung
  • Verlangsamung der Dosisanpassung

  • Fahndung nach anderen Ursachen wie Übertherapie mit Diuretika, Hyponatriämie – insbesondere bei gleichzeitiger ACE-Hemmer-Therapie

Bradykardie
  • Verlangsamung der Dosisanpassung

  • Absetzen der Therapie nur, wenn die Bradykardie hämodynamisch wirksam ist

Bronchialobstruktion
  • Fahnden nach einem hyperreagiblen Bronchialsystem bei subakuter Überwässerung und Bronchialschleimhautödem

  • Infekte ausschließen

  • Wenn andere Ursachen ausgeschlossen sind: Dosisreduktion oder Absetzen der β-Rezeptorenblocker

Dosierung von Herzglykosiden.

Tab. 7.7
Digoxin β-Methyldigoxin β-Acetyldigoxin Digitoxin
Orale Erhaltungsdosis (langsame Aufsättigung) 0,25–0,375 mg/d 0,1–0,2 mg/d 0,2–0,3 mg/d 0,05–0,1 mg/d1
Mittelschnelle orale Aufsättigung Doppelte Erhaltungsdosis über 3 d Dreifache Erhaltungsdosis über 3 d
Schnelle intravenöse Aufsättigung Initial 0,5 mg, dann alle 2 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg NA NA Initial 0,5 mg, dann alle 6 h 0,25 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1,0–1,5 mg2
Niereninsuffizienz
  • Kreatinin 1,2–2,0 mg/dl → Halbierung der Erhaltungsdosis

  • Kreatinin 2,0–3,0 mg/dl → Drittelung der Erhaltungsdosis

  • Digoxinspiegelkontrolle erforderlich!

Keine Dosisanpassung

1

Bei einer langsamen Aufsättigung mit Digitoxin wird die Vollwirkdosis erst nach 4 Wo. erreicht.

2

Zur schnellen Frequenzkontrolle von Vorhofflimmern Digoxin i. v. bevorzugen, da der Wirkungseintritt von Digitoxin verzögert ist. NA: nicht mehr verfügbar.

Bestimmung der notwendigen Eisendosis.

Tab. 7.8
Hb [g/dl] Körpergewicht [kg]1
35–70 ≥ 70
< 10 1.500 mg 2.000 mg
≥ 10 1.000 mg 1.500 mg

1

Maximale Dosis: 20 mg/kg KG (Infusion) bzw. 15 mg/kg KG (Injektion) bei max. 1.000 mg/d und Wo. Max. 200 mg/d in der Hämodialyse.

Chronische Herzinsuffizienz

S. Ewen

M. Kindermann

I. Kindermann

A. Link

M. Böhm

  • 7.1

    Vorbemerkungen80

  • 7.2

    Diagnostik81

  • 7.3

    Anamnese81

  • 7.4

    Basisuntersuchungen81

  • 7.5

    Technische Untersuchungen82

  • 7.6

    Therapie83

  • 7.7

    Prävention92

  • 7.8

    Nachsorge92

  • 7.9

    Kasuistik92

Kernaussagen

  • Herzinsuffizienz, chronischeDie chronische Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Krankheitsbilder mit steigender Prävalenz und Inzidenz. Aufgrund der hohen Morbidität und Mortalität ist eine möglichst standardisierte und evidenzbasierte Therapie essenziell.

  • Die Diagnose basiert auf typischen Symptomen, klinischen Zeichen und technischen Untersuchungsbefunden, z. B. Echokardiographie. Die Abklärung der kardialen Grunderkrankung, z. B. der koronaren Herzkrankheit, ist obligater Bestandteil der Diagnosestellung.

  • Diuretika tragen zur Symptomkontrolle bei und reduzieren hospitalisierungspflichtige Dekompensationen.

  • Mortalitätssenkende Medikamente sind Antagonisten der neurohumoralen Aktivierung: ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten, β-Rezeptorenblocker sowie Aldosteronantagonisten.

  • Defibrillatoren und Resynchronisationssysteme sind bei gegebener Indikation integraler Bestandteil der Therapie herzinsuffizienter Patienten.

  • Die häufigsten herzchirurgischen Eingriffe bei Herzinsuffizienz sind die Myokardrevaskularisation sowie die Herzklappenrekonstruktion bzw. der -ersatz.

  • Die Herztransplantation sowie mechanische Assist-Devices sind eine Therapieoption, die nur wenigen, hochselektierten Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz offensteht.

Vorbemerkungen

Die WHO definiert die Herzinsuffizienz pathophysiologisch und klinisch:
  • Pathophysiologische Definition: Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, Blut und daher Sauerstoff und Substrate in ausreichender Menge in die Körperperipherie zu transportieren. Daraus entstehen charakteristische neurohumorale, renale und andere Symptome, die mit der schlechten Prognose der Herzinsuffizienz assoziiert sind.

  • Klinische Definition: Herzinsuffizienz ist das Syndrom der Luftnot und der Erschöpfbarkeit, das mit einer nachweisbaren signifikanten Herzerkrankung assoziiert ist. Häufig bestehen klinische Zeichen der Flüssigkeitsretention wie Ödeme.

Die klinische Diagnose erfordert somit das Vorliegen einer signifikanten Herzerkrankung und dadurch bedingte typische Symptome.
Allein in Europa sind ca. 15 Mio. Menschen von einer Herzschwäche betroffen. Im Alter von 65–75 Jahren leiden 2–5% der Bevölkerung unter einer Herzinsuffizienz, bei über 80-Jährigen sind es annähernd 10%.
Zur Einschätzung des funktionellen Schweregrads hat sich die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) bewährt:
  • NYHA I: keine Einschränkung im Alltag

  • NYHA II: leichte Einschränkung; gewöhnliche Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden

  • NYHA III: schwere Einschränkung; bereits leichte Alltagsbelastungen verursachen Beschwerden

  • NYHA IV: weitgehende Immobilisierung; beschwerdefreie körperliche Aktivität ist nicht möglich.

In Ergänzung zur NYHA-Klassifikation hat die American Heart Association (AHA) eine Stadieneinteilung eingeführt, die die Entstehungsmechanismen und die Progression der Herzinsuffizienz hervorhebt:
  • Stadium A: Risikokonstellation für die zukünftige Entwicklung einer Herzinsuffizienz (z. B. Hochdruck, koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus, kardiotoxische Medikation, familiäre Disposition für Kardiomyopathien). Eine strukturelle Herzerkrankung lässt sich nicht nachweisen. Herzinsuffizienzsymptome bestehen nicht.

  • Stadium B: asymptomatische strukturelle Herzerkrankung (vorangegangener Myokardinfarkt, asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion, asymptomatische Herzklappenerkrankung).

  • Stadium C: symptomatische strukturelle Herzerkrankung. Es spielt keine Rolle, ob die Symptome (z. B. Kurzatmigkeit, Leistungsschwäche) aktuell bestehen, nur in der Vorgeschichte bestanden haben oder unter Medikation behoben sind.

  • Stadium D: therapieresistente terminale Herzinsuffizienz, d. h. trotz maximaler medikamentöser Therapie gelingt eine Symptomkontrolle nicht. Beschwerden in Ruhe oder bei geringster körperlicher Anstrengung.

Diagnostik

Herzinsuffizienz, chronischeDiagnostikDie Diagnose der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HF-REF; systolische Herzinsuffizienz) beruht auf drei Kriterien:
  • Typische Symptome der Herzinsuffizienz

  • Typische Zeichen der Herzinsuffizienz

  • Reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF < 50%)

Die Diagnose der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HEF-PEF; diastolische Herzinsuffizienz) beruht auf vier Voraussetzungen:
  • Typische Symptome der Herzinsuffizienz

  • Typische Zeichen der Herzinsuffizienz

  • Normale oder leicht reduzierte Ejektionsfraktion (EF > 50%) und Abwesenheit einer linksventrikulären Dilatation

  • Relevante strukturelle Herzerkrankungen (linksventrikuläre Hypertrophie, linksatriale Vergrößerung) und/oder diastolische Dysfunktion

Ausschlussdiagnostik
Erkrankungen der Lunge oder Anämien, die ebenfalls mit Atemnot und leichter Erschöpfbarkeit einhergehen, müssen ausgeschlossen werden.
Nichtkardiale Ursachen einer Flüssigkeitsretention wie Nieren- und Lebererkrankungen, venöse oder lymphatische Abflussstörungen, Veränderungen der Blutzusammensetzung, z. B. Hypoproteinämie, oder der Kapillarpermeabilität, z. B. Capillary Leakage Syndrome bei Entzündungen, sind ebenfalls auszuschließen.
Nachweisdiagnostik

Als Faustregel gilt

Nach den Kriterien der ESC gilt eine Herzinsuffizienz als nachgewiesen, wenn charakteristische Beschwerden und/oder klinische Untersuchungsbefunde zusammen mit einer objektivierbaren Funktionsstörung des Herzens vorliegen.

Ein notwendiges, aber nicht hinreichendes Zusatzkriterium ist die Symptomverbesserung unter einer herzinsuffizienzspezifischen Therapie.
Wichtige Funktion der Nachweisdiagnostik ist die Charakterisierung der zur Herzinsuffizienz führenden kardialen Grunderkrankung.

Anamnese

Die Diagnose wird wahrscheinlicher bei
  • vorangegangenen Myokardinfarkten,

  • Angina pectoris,

  • bekannten Herzklappenerkrankungen,

  • durchgemachtem rheumatischem Fieber,

  • Herzrhythmusstörungen und

  • der Anwesenheit kardiovaskulärer Risikofaktoren: Rauchen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, familiäre Disposition, kardiotoxische Chemotherapie.

Das klinische Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist die Dyspnoe, die einer Missempfindung der Atmung in Ruhe oder bei Belastung entspricht. Der Begriff Orthopnoe beschreibt Dyspnoe, insbesondere in liegender Position, die auf einer Erhöhung der pulmonalen Füllungsdrücke mit beginnender Stauung, steigender Diffusionsstrecke und erhöhter Steifigkeit der Lunge beruht. Spezielle Formen der lageabhängigen Luftnot sind die Trepopnoe, die die Luftnot in Rechts- oder Linksseitenlage beschreibt, die durch Kompressionsphänomene der Lunge und des rechten Herzens durch atypisch auslaufende Ergüsse entsteht. Die Bendopnoe, entspricht Luftnot beim Vorbeugen.
Das isolierte Vorliegen von Anämie, Lungen-, Leber- oder Nierenerkrankungen reduziert die Wahrscheinlichkeit der Diagnose.

Basisuntersuchungen

Körperliche Untersuchung
Herzinsuffizienz, chronischeBasisuntersuchungenPeriphere Ödeme sind häufig, aber unspezifisch.
Pulmonale Rasselgeräusche, ein dritter oder vierter Herzton (Galopprhythmus) weisen auf eine Linksherzinsuffizienz mit erhöhtem linksventrikulärem Füllungsdruck hin.
Ein positiver hepatojugulärer Reflux, gestaute Jugularvenen, rechtsseitige Oberbauchschmerzen infolge einer Leberkapseldehnung bei Hepatomegalie und Aszites sind Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz.
Pleuraergüsse, die meist rechtsseitig oder beidseits lokalisiert sind, treten sowohl bei Rechts- als auch bei Linksherzdekompensation auf und sind am häufigsten bei kombinierter Rechts- und Linksherzinsuffizienz.
Herzgeräusche können auf ein Vitium als Ursache der Herzinsuffizienz hinweisen, treten aber auch sekundär z.B. als relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz bei progredienter Kardiomegalie auf.
Eine periphere Zyanose kommt nur bei hochgradiger Herzinsuffizienz vor.
Ein niedriger Blutdruck kann auf ein vermindertes Herzzeitvolumen bei fortgeschrittener systolischer Funktionsstörung oder eine Übertherapie mit Vasodilatanzien hinweisen.
Erhöhte Blutdruckwerte sind typisch für die hypertensive Herzerkrankung, die zu einer diastolischen Funktionsstörung führt.
Laboruntersuchungen
  • Blutbild: Herzinsuffizienz, chronischeLaboruntersuchungen

    • Serumkreatinin, Harnstoff und die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (GFR); ggf. Cystatin C GFR

    • Serumelektrolyte

    • Leberfunktionswerte

    • Bilirubin

    • Ferritin, Transferin, Transferinsättigung und totale Eisenbindungskapazität

    • Serumalbumin

    • TSH

  • Urinanalyse.

Bei akuter Verschlechterung einer Herzinsuffizienz muss ein Myokardinfarkt mit einer Troponin-T oder -I, CK- und CK-MB-Bestimmung ausgeschlossen werden.
Zum Ausschluss einer Lungenembolie sollten die D-Dimere bestimmt werden. Beim Vorliegen einer Lungenembolie wäre dieser unspezifische Marker erhöht.
Bei normwertigen D-Dimeren ist außerdem das Vorliegen einer akuten Aortendissektion sehr unwahrscheinlich.
Bei Endokarditisverdacht sind die Entnahme von seriellen Blutkulturen sowie die Bestimmung von laborchemischen Entzündungsparametern wie BSG, Leukozytenzahl und CRP erforderlich.
Die Bestimmung der Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptide (BNP, NT-proBNP) eignet sich wegen des hohen negativen prädiktiven Werts von 87–98% vor allem zur Ausschlussdiagnostik bei unklarer Luftnot. Bei Patienten, die mit akut aufgetretener Symptomatik notfallmäßig behandelt werden, macht eine BNP-Serumkonzentration < 100 pg/ml (NT-proBNP < 300 pg/ml) eine Herzinsuffizienzursache sehr unwahrscheinlich. Bei einer chronischen Dyspnoesymptomatik gilt ein BNP < 35 pg/ml (NT-proBNP < 125 mg/ml) als Ausschlusskriterium einer Herzinsuffizienz (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).

Technische Untersuchungen

EKG

EKGHerzinsuffizienz, chronischeHerzinsuffizienz, chronischetechnische UntersuchungenEin pathologisches EKG kann auf die Ursache einer Herzinsuffizienz hinweisen. Auf folgende EKG-Veränderungen ist zu achten (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C):
  • ST-T-Änderungen: myokardiale Ischämie, Myokarditis.

  • Pathologische Q-Zacken und R-Zacken-Verlust: Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardinfarktnarben.

  • Linksventrikuläre Hypertrophiezeichen, z. B. positiver Sokolow-Index bei hypertensiver Herzkrankheit, Cornell-Produkt.

  • QRS-Morphologie und QRS-Dauer.

  • Rechtsherzbelastungszeichen, z. B. neu aufgetretener SIQIII-Typ bei Cor pulmonale.

  • Niedervoltage: perikardialer Erguss, Kardiomyopathie.

  • Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung (Herzinsuffizienz durch Schilddrüsenerkrankungen oder hohe Kammerfrequenz).

  • Bradyarrhythmien: Herzinsuffizienz aufgrund niedriger Herzfrequenz (Überprüfung der Medikation bzw. Dosierung – Betablocker, Digitalis, Ivabradin).

  • AV-Block (PQ-Zeit): Medikamententoxizität, Myokarditis, Myokardinfarkt, Sarkoidose, Borreliose, genetische Kardiomyopathie (Laminopathie, Desminopathie).

  • Ventrikuläre Rhythmusstörungen: Ischämie, Myokardinfarkt, Myokarditis, Hypokaliämie, Digitalisüberdosierung?

  • Ein Linksschenkelblock kann Ausdruck einer fortgeschrittenen linksventrikulären Schädigung sein.

Als Faustregel gilt

Ein völlig normales EKG schließt eine Einschränkung der linksventrikulären systolischen Funktion mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% aus.

Röntgen-Thoraxuntersuchung

Ein vergrößertes Herz – einfach zu messen als Herz-Thorax-Quotient – spricht für eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion.

Cave

  • !

    Ein normal großes Herz schließt eine Herzinsuffizienz nicht aus!

Eine Dilatation der apikalen Lungenvenen, ein interstitielles oder alveoläres Lungenödem sind Folgeerscheinungen einer eingeschränkten Pumpfunktion, die sich unter einer diuretischen Therapie zurückbilden.
Spezifische Veränderungen können auf Herzerkrankungen hinweisen:
  • Klappenverkalkungen

  • Dilatation einzelner Herzkammern, z. B. des linken Vorhofs bei Mitralvitien

  • Rezirkulationsherz

  • Perikardverkalkungen

  • Pleuraerguss

Die Röntgen-Thoraxuntersuchung kann Hinweise auf das Vorliegen einer Lungenerkrankung sowie eine Aortendilatation und -dissektion geben sowie zum Nachweis bzw. Ausschluss eines Pneumothorax genutzt werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).

Nichtinvasive Beurteilung der linksventrikulären Funktion

Hierzu eignen sich Echokardiographie, Magnetresonanztomographie, Radionuklidventrikulographie und Belastungsuntersuchungen.
Echokardiographie
Die Echokardiographie ist die Methode der ersten Wahl zur Detektion einer strukturellen Herzerkrankung (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C). Sie erlaubt gleichzeitig eine Beurteilung der myokardialen Struktur und Funktion, des Klappenapparats und des Perikards. Im Vordergrund steht die linksventrikuläre Ejektionsfraktion, welche bei jedem Patienten mit Herzinsuffizienz bestimmt werden sollte. Eine Ejektionsfraktion > 50% ist normal.
Mithilfe der Echokardiographie kann differenziert werden zwischen einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFREF) und einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFPEF). Auch die Hauptursache der HFPEF, eine gestörte diastolische Funktion, kann echokardiographisch nachgewiesen werden.
Bei Patienten mit schlechter transthorakaler Echobildqualität lässt sich häufig durch Nutzung eines lungengängigen Echokon-trastmittels die Endokarderkennbarkeit steigern.

Cave

  • !

    Eine normale systolische Ventrikelfunktion mit normaler Ejektionsfraktion schließt eine Herzinsuffizienz nicht aus!

Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT)
Das Kardio-MRT ermöglicht eine Darstellung der kompletten Morphologie des Herzens, seiner benachbarten Strukturen und der intrakardialen (Vorhöfe, Ventrikel) und intravasalen Volumina. Das Kardio-MRT ist die exakteste und reproduzierbarste Methode
  • zur Volumenbestimmung der Herzhöhlen sowie

  • zur Messung von Wanddicken und der linksventrikulären Muskelmasse.

Wandbewegungsstörungen und Klappenfunktion können ebenfalls beurteilt werden (Cine-MR-Mode, Gradientenechos).
Das Kardio-MRT ist indiziert, wenn die Bildgebung mittels Echokardiogramm unzureichend ist, inkonklusive Befunde ergibt oder spezielle Fragestellungen vorliegen (z. B. Myokarditis, infil-trative Herzerkrankungen, komplexe kongenitale Vitien, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie; Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C).
Radionuklidventrikulographie
Diese Alternativmethode erlaubt die Messung der linksventrikulären Ejektionsfraktion, falls echokardiographisch kein ausreichendes Schallfenster besteht (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).
Myokardszintigraphie
Bei V. a. eine koronare Herzkrankheit kann die Myokardszintigraphie zur kardialen Ischämiediagnostik bzw. zur Vitalitätsdiagnostik vor koronarrevaskularisierenden Maßnahmen eingesetzt werden. Die Gated-SPECT-Technik erlaubt gleichzeitig mit der Ischämiediagnostik eine Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).
Belastungsuntersuchungen
Eine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit ist charakteristisch, aber nicht spezifisch für die Herzinsuffizienz.
Die Ergometrie eignet sich zur Ischämiediagnostik, zur Einschätzung von Schweregrad und Prognose, zur Beurteilung des Therapieerfolgs und zur Verschreibung von Trainingsprogrammen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).
Die Spiroergometrie gestattet mit der Messung der maximalen Sauerstoffaufnahme eine exakte Quantifizierung der Leistungseinschränkung und Angaben zur Prognose (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).
Eine Stressechokardiographie/-MRT ermöglicht die Detektion von regionalen Wandbewegungsstörungen unter Belastung und gibt so einen wichtigen Hinweis auf das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).

Invasive Diagnostik

Als Faustregel gilt

Eine invasive kardiologische Diagnostik ist indiziert, wenn sie zur Aufklärung der kardialen Grunderkrankung oder zur Planung spezifischer therapeutischer Maßnahmen, z. B. Revaskularisierung oder Klappenersatz, erforderlich ist (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad C).

Herzinsuffizienz, chronischeDiagnostik, invasiveDie Koronarangiographie ist notwendig, um eine ischämische Ursache bei einem dilatierten Ventrikel – Differenzialdiagnose: Kardiomyopathie – auszuschließen. Bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung muss die Möglichkeit einer Revaskularisierung abgeklärt werden.
Die histologische Untersuchung einer endomyokardialen Biopsie kann infiltrative, z. B. Amyloidose, oder entzündliche Herzerkrankungen – z. B. Myokarditis, Vaskulitis, Abstoßung nach Herztransplantation – erkennen.
Die Messung der Drücke im kleinen Kreislauf und des Herzminutenvolumens durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung in Ruhe und unter Belastung stellt ein Standardverfahren zur Beurteilung der kardialen Pumpfunktion dar. Intensivmedizinisch können Patienten mit einer kritisch verminderten Herzauswurfleistung mittels Rechtsherzkatheter überwacht werden.

Therapie

Herzinsuffizienz, chronischeTherapieGrundsätzlich gilt, dass möglichst eine Kausaltherapie der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung eingeleitet werden sollte, z. B.
  • Einstellung der Hypertonie,

  • Korrektur von Klappenvitien,

  • Revaskularisierung einer koronaren Herzerkrankung.

Wichtige Allgemeinmaßnahmen sind
  • Gewichtsreduktion: BMI ≤ 25 kg/m2,

  • natriumarme Diät: Kochsalzzufuhr < 3 g/d,

  • Flüssigkeitsrestriktion und

  • die Vermeidung von Alkohol und Tabak.

Bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz ist anfangs die intravenöse der oralen Medikation vorzuziehen.
Bei stabiler Herzinsuffizienz der NYHA-Stadien II und III kann ein dosiertes körperliches Trainingsprogramm die Lebensqualität und Leistungsfähigkeit signifikant steigern, ohne dass eine Verschlechterung der kardialen Funktion befürchtet werden muss (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

Medikamentöse Therapie

Herzinsuffizienz, chronischeTherapie, medikamentöseZur Prognoseverbesserung bei chronischer Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion < 40% empfiehlt der Algorithmus der europäischen Leitlinien, beim Auftreten von Symptomen oder Zeichen einer Herzinsuffizienz initial Diuretika einzusetzen, um nachfolgend mit einer neuroendokrinen Blockade, bestehend aus ACE-Inhibitoren (bei Unverträglichkeit AT1-Angiotensinrezeptor-antagonisten), Betablockern und Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) zu beginnen. Diese Reihenfolge sollte in der Therapieinitiierung eingehalten werden, da es zunächst gilt, den Patienten in eine asymptomatische Situation zu überführen, um dann durch Verhinderung der Progression der linksventrikulären Dysfunktion eine Verminderung von Morbidität und Mortalität zu erlangen.
Die für ACE-Hemmstoffe prognostisch relevanten Studien (CONSENSUS, SOLVD-Treatment) haben Patienten vor dem Hintergrund einer bestehenden Diuretikatherapie und ggf. einer Begleittherapie mit Herzglykosiden und älteren MRA untersucht. Jedoch waren in diesen Studien weniger als 10% der Patienten mit einem Betablocker behandelt. Folgerichtig ist die prognoseverbessernde Wirkung der ACE-Hemmer nur ohne das Vorhandensein einer signifikanten Betablockertherapie belegt. Im Gegensatz dazu wurde der Nutzen der Betablocker vor dem Hintergrund einer fast vollständigen ACE-Hemmstofftherapie (> 85% in MERIT, CIBIS und SENIORS) geprüft. Die Herzfrequenzreduktion mit Ivabradin wurde unter der oben genannten Basistherapie bei Patienten im Sinusrhythmus und einer Herzfrequenz von > 70 Schlägen/Min. untersucht und zeigte eine Abnahme von Hospitalisierungen und kardiovaskulären Todesfällen.
Für die Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion können nach dem negativen Ausgang von bisher allen Studien mit ACE-Hemmern (The Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure Study (PEP-CHF) und AT1-Antagonisten (Irbesartan in Patients with Heart Failure and Preserved Ejection Fraction (I-PRESERVE), Effects of Candesartan in Patients with Chronic Heart Failure and Preserved Left-ventricular Ejection Fraction: the CHARM-Preserved Trial), nach negativ verlaufenen Subanalysen aus der SENIORS-Studie mit Nebivolol (Randomized Trial to Determine the Effect of Nebivolol on Mortality and Cardiovascular Hospital Admission in Elderly Patients with Heart Failure) und nach dem negativen Ergebnis der TOPCAT-Studie mit Spironolacton (Spironolactone for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) bislang keine definitiven Empfehlungen gegeben werden.
Diuretika

Als Faustregel gilt

Bei symptomatischer Herzinsuffizienz reduzieren Diuretika die Symptome, verbessern die Belastbarkeit und erhöhen die Lebensqualität. Deshalb sollte bei Zeichen der Überwässerung umgehend mit einer Diuretikatherapie begonnen werden.

Herzinsuffizienz, chronischeDiuretikaDie Dosierungen gebräuchlicher Diuretika sind in Tab. 7.1 aufgeführt. Pharmakokinetische Unterschiede zwischen Diuretika bestehen vor allem in Bezug auf ihre orale Bioverfügbarkeit, Plasmaeiweißbindung und Metabolisierung:
  • Schleifendiuretika wirken kurz und sehr stark: Wirkdauer 2–5h. Ausnahme Torasemid mit 6–12 h.

  • Thiaziddiuretika wirken länger: 8–14 h.

  • Bei Kreatininwerten über 1,6–1,8 mg/dl oder einer Kreatininclearance < 30 ml/Min. sind Thiazide allein unwirksam und Schleifendiuretika indiziert.

Kaliumsparende Diuretika können einem Kaliumverlust entgegenwirken.
Eine Kombination von Diuretika eignet sich zur Reduktion von Kaliumverlusten und zur sequenziellen Nephronblockade.
Die Therapie mit Schleifendiuretika in Kombination mit Thiaziddiuretika, z. B. Furosemid plus Metolazon oder Hydrochlorothiazid, kann effizient die Dosen der Schleifendiuretika reduzieren.
Nebenwirkungen
Unerwünschte Wirkungen der Thiazid- und Schleifendiuretika sind
  • Kalium- und Magnesiumverluste,

  • Hämokonzentration,

  • Hypovolämie,

  • Veränderungen der Glukosetoleranz,

  • Hyperurikämie,

  • Allergien,

  • Pankreatitiden (sehr selten) und

  • Störungen der erektilen Funktion.

Kontraindikationen
Kontraindikationen für Schleifendiuretika und Thiazide sind Hypokaliämie, bei Thiaziddiuretika Hyperkalzämie und schwere Leberfunktionsstörungen.
Kaliumretinierende Diuretika sind bei schwerer Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie kontraindiziert.
Aldosteronantagonisten
Herzinsuffizienz, chronischeAldosteronantagonistenAldosteronantagonisten reduzieren bei herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter Ejektonsfraktion die Sterblichkeit und Morbidität (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A). Sie sind in den NYHA-Klassen II–IV zusätzlich zur Gabe von β-Rezeptorblockern und ACE-Hemmstoffen indiziert. Eine 2012 veröffentliche Metaanalyse konnte aufzeigen, dass bezogen auf die Wirksamkeit kein signifikanter Unterschied zwischen Eplerenon und Spironolacton vorliegt. Im Unterschied zu Spironolacton verursacht der selektivere Aldosteronantagonist Eplerenon keine Gynäkomastie.
ACE-Hemmer

Als Faustregel gilt

Herzinsuffizienz, chronischeACE-HemmerACE-Hemmstoffe sollten wegen ihres positiven Einflusses auf Mortalität, Morbidität und Lebensqualität bei allen Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und manifester Herzinsuffizienz angewandt werden (Tab. 7.2; Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

ACE-HemmerACE-Hemmer werden mit β-Rezeptorenblockern, Diuretika und MRA kombiniert.
Auch bei asymptomatischen Patienten mit signifikanter linksventrikulärer Dysfunktion (EF < 40%) sind ACE-Hemmer indiziert, da sie die Morbidität und nach abgelaufenem Myokardinfarkt auch die Mortalität senken (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Dosierung
Die Therapie beginnt generell mit niedrigen Erstdosen, die dann aber konsequent und unabhängig von der Verbesserung der Symptomatik bis zu den Zieldosen, die sich in den großen Studien als effektiv erwiesen haben, auftitriert werden sollten.
Im Prinzip ist zwischen einzelnen ACE-Hemmern kein Unterschied in ihrer Wirksamkeit belegt. Unterschiedlich sind pharmakokinetische Eigenschaften, z. B. Elimination bei Niereninsuffizienz (Tab. 7.3).
Wechselwirkungen
Arzneimittelinteraktionen bestehen mit
  • kaliumsparenden Diuretika → Hyperkaliämie,

  • nichtsteroidalen Antiphlogistika → Abschwächung der ACE-Hemmer-Wirkung, Verschlechterung der Nierenfunktion,

  • Allopurinol → anaphylaktische Reaktionen, Leukozytopenien sowie

  • Immunsuppressiva → Leukozytopenien.

Nebenwirkungen
An unerwünschten Wirkungen tritt insbesondere die initiale Hypotonie auf, die bei Patienten mit stark aktiviertem Renin-Angiotensin-System, z. B. bei Hypovolämie oder Hyponatriämie unter hoch dosierter Diuretikatherapie, beobachtet wird.
Das seltene angioneurotische Ödem kann lebensbedrohlich sein.
Ein auftretender Hustenreiz kann zum Therapieabbruch führen. Häufigkeit etwa 3–18%.
Eine Überwachung der Nierenfunktion ist bei Behandlungsbeginn notwendig.
Weitere unerwünschte Wirkungen und Arzneimittelinteraktionen sind den Produktinformationen der individuellen Substanzen zu entnehmen.
Kontraindikationen
Kontraindikationen sind
  • eine Überempfindlichkeit gegen ACE-Hemmstoffe,

  • ein angioneurotisches Ödem in der Anamnese,

  • beidseitige Nierenarterienstenosen oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere,

  • höhergradige Aorten- oder Mitralklappenstenosen,

  • hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie,

  • Schwangerschaft und Stillzeit,

  • Hyperkaliämie und

  • schwere Leberfunktionsstörungen.

Relative Kontraindikationen sind
  • Lebererkrankungen und

  • Zustand nach Nierentransplantation.

AT1-Antagonisten
AT1-RezeptorantagonistenAT1-RezeptorantagonistenHerzinsuffizienz, chronischeAT1-Rezeptorantagonisten reduzieren ähnlich wie ACE-Hemmstoffe die Sterblichkeit bei der chronischen Herzinsuffizienz infolge linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Bei ACE-Hemmstoffunverträglichkeit sind AT1-Antagonisten indiziert (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A) und sollten dann als Komponente der üblichen Standardtherapie mit β-Rezeptorenblockern, Diuretika und MRA verabreicht werden.
Bei linksventrikulärer Dysfunktion oder Herzinsuffizienz im Anschluss an einen Myokardinfarkt sind AT1-Rezeptorantagonisten und ACE-Hemmer gleichberechtige Alternativen zur Senkung der Sterblichkeit (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Die zusätzliche Gabe von AT1-Antagonisten zu ACE-Hemmstoffen führt bei Herzinsuffizienz zu einer Verminderung der Morbidität (Candesartan, Valsartan) und der kardiovaskulären Sterblichkeit (Candesartan), die Gesamtsterblichkeit wird nicht signifikant reduziert. Aufgrund der sich verschlechternden Nierenfunktion und der potenzierten Gefahr einer Hyperkaliämie ist eine duale RAAS-Inhibition bestehend aus einem ACE-Hemmer mit einem AT1-Antagonisten nicht anzuraten.

Cave

  • !

    Bei der Kombinationstherapie mit ACE-Hemmstoff und AT1-Rezeptorantagonist muss mit einer erhöhten Rate von Hyperkaliämien und Kreatininanstiegen gerechnet werden. Von einer Dreifachkombination aus ACE-Hemmer und AT1-Antagonist und Aldosteronantagonist wird aus demselben Grund abgeraten.

Dosierung
Dosierungsempfehlungen für die verfügbaren AT1-Rezeptorantagonisten sind Tab. 7.4 zu entnehmen.
Nebenwirkungen
Chronischer Husten und angioneurotische Ödeme sind seltener als bei ACE-Hemmern.
Kontraindikationen
Kontraindiziert sind AT1-Antagonisten bei
  • der beidseitigen Nierenarterienstenose oder der Nierenarterienstenose bei Einzelniere,

  • höhergradiger Aorten- oder Mitralklappenstenose,

  • hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie sowie

  • Schwangerschaft und Stillzeit.

β-Rezeptorenblocker
BetablockerBetablockerβ-RezeptorenblockerHerzinsuffizienz, chronischeBetablocker werden zur Verbesserung der Sterblichkeit und Morbidität bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion (EF < 35–40%) mit einer Klasse-IA-Indikation empfohlen und entfalten einen Großteil ihrer Wirkung über eine Herzfrequenzreduktion. Bei herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter Ejektionsfraktion führt die additive Gabe von Carvedilol, Bisoprolol und Metoprololsuccinat zusätzlich zu einem ACE-Hemmer und Diuretikum zu einer signifikanten Reduktion von Morbidität und Mortalität (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A; Tab. 7.5)
Nebivolol senkt bei älteren Patienten (≥ 70 J.) zwar nicht die Gesamtsterblichkeit, reduziert aber den kombinierten Endpunkt aus Morbidität und Mortalität.
Auch im NYHA-Stadium I (asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion) besteht eine prognostische Indikation für eine Kombination aus β-Rezeptorenblockern und ACE-Hemmern.
Der Beginn einer β-Rezeptorenblockertherapie muss bei Herzinsuffizienz immer einschleichend erfolgen, da initial eine klinische Verschlechterung eintreten kann. Wie bei den ACE-Hemmern sollten grundsätzlich die Zieldosen angestrebt werden, die sich in den großen Studien bewährt haben (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A; Tab. 7.6).
Ivabradin
IvabradinIvabradinHerzinsuffizienz, chronischeIvabradin ist ein Inhibitor des If-Kanals, der im Sinusknoten für die Herzfrequenzregulation von Bedeutung ist. Die Ruheherzfrequenz im Sinusrhythmus ist ein Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse wie kardiovaskulärer Tod und Hospitalisierung bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz im Sinusrhythmus. Die Leitlinie empfiehlt eine Herzfrequenzsenkung bei Patienten mit einer Sinusfrequenz > 70 Schläge/Min., bei denen bereits eine vollständige Herzinsuffizienztherapie initiiert wurde (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B). Begonnen wird die Therapie mit einer Dosierung von 2 × 5 mg/d. Bei fehlendem Therapierfolg nach 3–4 Wo. kann die Medikation auf 2 × 7,5 mg/d hochtitriert werden. Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist die Gabe von Ivabradin wirkungslos. Potenzielle Nebenwirkungen sind lichtbedingte visuelle Symptome und Verschwommensehen, welche jedoch nur sehr selten auftreten.
Herzglykoside
HerzglykosidHerzinsuffizienz, chronischeHerzglykosideBei tachysystolischem Vorhofflimmern oder -flattern ist die zusätzliche Gabe eines Herzglykosids unabhängig vom Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion und dem Grad der Herzinsuffizienz indiziert, wenn mit der alleinigen Gabe eines Betablockers die Herzfrequenz nicht ausreichend kontrolliert werden kann (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B). Bei erhaltenem Sinusrhythmus sind Herzglykoside nur dann indiziert, wenn die Ejektionsfraktion deutlich vermindert ist und trotz einer Therapie mit ACE-Hemmern (oder künftig LCZ696), Betablockern, Mineralokortikoidantagonisten und Diuretika Herzinsuffizienzsymptome fortbestehen (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad B).
Herzglykoside haben keinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit. Sie verbessern die Symptomatik und Leistungsfähigkeit und verringern die Wahrscheinlichkeit, wegen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz in ein Krankenhaus aufgenommen zu werden.
Digitalis (Digoxin) kann zur Senkung der Hospitalisierungsrate bei Patienten mit Sinusrhythmus und EF ≤ 45%, die keinen Betablocker tolerieren (Ivabradin stellt eine Alternative bei diesen Patienten mit Herzfrequenz ≥ 70/Min. dar), in Erwägung gezogen werden. Die Patienten sollten außerdem einen ACE-Hemmer (oder ARB) und einen MRA erhalten (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B; Tab. 7.7).
Bei Überdosierungen kommen vor:
  • Tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen

  • Gastrointestinale Effekte: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Leibschmerzen, Durchfälle

  • Neurotoxische Störungen: Müdigkeit, Kopfschmerz, Verwirrtheit, selten Sehstörungen in Form von Grün-Gelb-Sehen.

Cave

  • !

    Die Glykosidempfindlichkeit nimmt bei einer Myokardischämie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypothyreose, Amyloidose und im höheren Lebensalter zu.

Bei chronischer Herzinsuffizienz kann die Digitalistherapie mit der Erhaltungsdosis begonnen und fortgeführt werden. Zur rascheren Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern kann eine mittelschnelle orale oder in Ausnahmefällen eine schnelle intravenöse Aufsättigung erforderlich sein (Tab. 7.2). Zur Optimierung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses einer chronischen Digoxintherapie sollte eine relativ geringe Serumkonzentration von 0,5–0,9 ng/ml angestrebt werden.
Andere Medikamente
Kombinierte AT1-Inhibition mit Neprilysin-Inhibition (ARNI)
Die neuroendokrine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems bei chronischer Herzinsuffizienz ist gut charakterisiert und bekannt. Gegenregulatorische Systeme sind die sog. natriuretischen Peptide wie ANP, BNP und CNP, die neben einer klinisch relevanten Vasodilatation und vermehrten Natriumausscheidung auch experimentell eine Kardioprotektion an Kardiomyozyten zeigen konnten. Die natriuretischen Peptide werden durch Neprilysin abgebaut. Die Kopplung des AT1-Antagonisten Valsartan mit einem Neprilysin-Inhibitor führte zu einer kombinierten Wirkung mit Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems und einer zusätzlichen Steigerung natriuretischer Peptide.
Das Hybridmolekül LCZ696 (Angiotensin-Rezeptor-Blocker und Neprilysin-Inhibitor Sacubitril; ARNI) wird in der Darmmukosa in beide Komponenten gespalten, was zu einer stabilen Stöchiometrie beider Substanzen im Plasma führt. Die 2014 publizierte PARADIGM-Studie untersuchte die Gabe von LCZ696 gegenüber dem ACE-Hemmstoff Enalapril bei Patienten mit leichter bis schwerer Herzinsuffizienz. Es zeigte sich eine 20-prozentige Abnahme des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulären Todesfällen und herzinsuffizienzbedingten Krankenhauseinweisungen, wobei betont werden muss, dass jede der beiden Endpunktkomponenten jeweils ebenfalls um 20% reduziert werden konnte. Die Substanz ist in den USA bereits zugelassen, in Europa wird die Zulassung in Kürze erfolgen. Es ist zu erwarten, dass die Leitlinien aller kardiologischen Fachgesellschaften für herzinsuffiziente Patienten, die den PARADIGM-HF-Einschlusskriterien entsprechen, die Empfehlung geben werden, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptor-antagonisten durch LCZ696 zu ersetzen bzw. bei Neueinstellungen primär LCZ696 einzusetzen (Startdosis 2 × 100 mg/d, nach 1–2 Wo. 2 × 200 mg/d). Als erste Fachgesellschaft hat die Canadian Cardiovascular Society den Einsatz von LCZ696 unter folgenden Bedingungen empfohlen:
  • Herzinsuffizienz NYHA II und III und EF ≤ 40%

  • Herzinsuffizienzbedingte Krankenhausaufnahme in den letzten 12 Mon. oder erhöhte Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptide (BNP, NT-proBNP)

  • Systolischer Blutdruck ≥ 100 mmHg

  • eGFR ≥ 30 ml/Min./1,73 m2

  • Serumkaliumkonzentration < 5,2 mmol/l

Die Nebenwirkungen und Kontraindikationen von LCZ696 entsprechen denen von ACE-Hemmern, symptomatische Blutdruckabfälle sind jedoch häufiger.
Eisencarboxymaltose und Darbepoetin alfa
Anämie ist eine häufige Komorbidität bei chronischer Herzinsuffizienz, die mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert ist. Pathophysiologisch ist hierbei ein Eisenmangel bzw. eine Eisenverwertungsstörung von besonderer Bedeutung. Die Bestimmung des Eisenstatus (Serumferritin und Transferrin-Sättigung) ist sinnvoll bei symptomatischen Patienten ab NYHA-Klasse II (Tab. 7.8). Um eine Entzündung auszuschließen, sollte auch das C-reaktive Protein (CRP) bestimmt werden, denn Serumferritin ist ein Akute-Phase-Protein und kann bei einer Entzündung falsch erhöht sein. Die Gabe von intravenösem Eisen (Eisencarboxymaltose) in der FAIR-HF-Studie führte zu einer ausgeprägten Verbesserung der Belastbarkeit, Symptomatik und Lebensqualität. Eisen ist in der Energiebereitstellung des Herzens involviert und könnte somit sowohl die Funktion des Herzmuskels als auch der peripheren Muskulatur positiv beeinflussen. Herzinsuffiziente Patienten mit Eisenmangel zeigten unabhängig vom Vorliegen einer Anämie nach intravenöser Eisensubstitution eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit im 6-Minuten-Gehtest, was für direkte Effekte des Eisens auf die myozytäre Energiebereitstellung spricht.
In einer großen Untersuchung wurde ebenfalls der Effekt des Erythropoietinderivats Darbepoetin alfa bei systolischer Herzinsuffizienz untersucht (RED-HF). Hier zeigte sich kein Effekt dieser Behandlung auf die Gesamtsterblichkeit, den kardiovaskulären Tod und die Hospitalisierung wegen Verschlechterung einer Herzinsuffizienz.
Vasodilatanzien
Vasodilatanzien, z. B. Hydralazin und Nitrate, verbessern die Prognose der Herzinsuffizienz. Ihre Wirkung ist allerdings geringer als die von ACE-Hemmstoffen. Deshalb sind sie Ausweichpräparate, wenn sowohl gegen ACE-Hemmstoffe als auch gegen AT1-Rezeptorantagonisten eine Unverträglichkeit besteht (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B).
Bei Afroamerikanern reduziert die additive Gabe einer Hydralazin-Nitrat-Kombination zusätzlich zu einer Standardtherapie aus β-Rezeptorenblockern und ACE-Hemmern signifikant die Gesamtsterblichkeit (Empfehlungsgrad IB, Evidenzgrad A). Vergleichbare Daten bei anderen ethnischen Gruppen liegen nicht vor.
Positiv inotrope Substanzen
Katecholamine (DobutaminDobutaminHerzinsuffizienz), Phosphodiesterase-5-Inhibitor (Enoximon, Milrinon) und Kalziumsensitizer (Levosimendan) sind zur Therapie der akuten oder akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz, nicht aber für die Dauerbehandlung der chronisch stabilen Herzinsuffizienz geeignet.
Antithrombotika

Als Faustregel gilt

Wegen häufiger thromboembolischer Komplikationen sollten herzinsuffiziente Patienten mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

Die WARCEF-Studie zeigte keinen Unterschied in der Gesamtsterblichkeit und Schlaganfallhäufigkeit bei Patienten mit hochgradig eingeschränkter LV-Funktion, die noch im Sinusrhythmus waren und eine Therapie mit Aspirin oder Warfarin erhielten. Bei erhaltenem Sinusrhythmus und hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion kann eine Antikoagulation indiziert sein, wenn systemische oder pulmonale Embolien vorausgegangen sind.
Die Antikoagulation muss in Abwägung des Blutungsrisikos – Komplikationsrate 0,6–2%/J. – durchgeführt werden. Patienten mit koronarer Herzkrankheit sollten zur Verhinderung koronar-ischämischer Ereignisse einen Thrombozytenaggregationshemmer erhalten: ASS 100 mg/d. Nach Myokardinfarkt mit Ausbildung eines thrombushaltigen Ventrikelaneurysmas wird eine zeitlich begrenzte Antikoagulation für 3–6 Mon. empfohlen.
Neue Antikoagulanzien (NOAC), wie die Faktor-X-Antagonisten Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban, sowie der Thrombin-antagonist Dabigatran könnten eine Bedeutung bei chronischer Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern erlangen. Die Studien der NOAC schlossen auch Patienten mit Herzinsuffizienz ein (RELY 32%; ROCKET-AF 62,5%; ARISTOTLE 44%). In einem Konsensuspapier der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie werden die neuen Antikoagulanzien als sinnvolle Alternative zu Vitamin-K-Antagonisten angesehen, wobei diese Schlussfolgerung mit der Empfehlung nach prospektiven Studien bei Patienten mit Herzinsuffizienz verknüpft ist.
Antiarrhythmische Therapie
Herzinsuffizienz, chronischeTherapie, antiarrhythmischeBei Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern sind die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und die Limitierung der Ventrikelfrequenz unter Belassung des Vorhofflimmerns bzw. -flatterns gleichberechtigte Therapiealternativen. Falls die medikamentöse Kontrolle der Ventrikelfrequenz nicht gelingt oder der Patient trotz ausreichend kontrollierter Ventrikelfrequenz weiterhin symptomatisch bleibt, sollte der Versuch einer Überführung in den Sinusrhythmus durch medikamentöse Maßnahmen (z. B. Amiodaron) oder Kardioversion unternommen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C). Mit Ausnahme der Betablocker können Antiarrhythmika die Prognose bei Herzinsuffizienz nicht verbessern. Zur symptomatischen Therapie ist neben Betablockern Amiodaron das Antiarrhythmikum der Wahl, da es zumindest mortalitätsneutral ist. Der Einsatz des weniger effektiven Dronedaron, das im Vergleich zu Amiodaron geringere extrakardiale Nebenwirkungen aufweist (keine Toxizität in Bezug auf Schilddrüse, Lunge oder Nervensystem), kommt zur Erhaltung des Sinusrhythmus nach konvertiertem Vorhofflimmern nur bei Patienten mit normaler LV-Funktion infrage; bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter EF ist Dronedaron kontraindiziert. Ist kein stabiler Sinusrhythmus zu erzielen und im Vorhofflimmern die Kammerfrequenz nicht ausreichend kontrollierbar, sollte eine AV-Knotenablation mit nachfolgender Herzschrittmacherimplantation erwogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C). Bei reinem Vorhofflattern ist eine Isthmusablation ausreichend.

Implantierbare Aggregate (Device-Therapie)

Automatischer Kardioverter-Defibrillator

Als Faustregel gilt

Herzinsuffizienz, chronischeKardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)Bei hämodynamisch kompromittierenden, anhaltenden Kammertachykardien, Synkopen, Präsynkopen oder überlebtem plötzlichem Herztod infolge ventrikulärer Tachyarrhythmien besteht die Indikation zur ICD-Implantation, sofern keine reversiblen Ursachen für die Arrhythmie vorlagen und diese nicht innerhalb von 48 h nach einem akuten Myokardinfarkt aufgetreten ist (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

Eine ICD-Indikation liegt auch dann vor, falls im Rahmen einer Synkope keine EKG-Dokumentation erfolgte, aber die linksventrikuläre Funktion eingeschränkt (EF ≤ 40%) und bei der elektrophysiologischen Untersuchung eine Kammertachykardie induzierbar ist (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Patienten mit postinfarziell eingeschränkter Pumpfunktion (EF ≤ 40%) und asymptomatischer, nicht anhaltender Kammertachykardie sollten elektrophysiologisch untersucht werden. Falls sich hierbei eine anhaltende Kammertachykardie auslösen lässt, besteht eine primär prophylaktische Indikation zur ICD-Implantation (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Bei Patienten, die nach einem Myokardinfarkt (Zeitabstand ≥40 d) weiterhin eine hochgradig eingeschränkte Pumpfunktion (EF ≤ 30%) aufweisen, verbessert eine primär prophylaktische ICD-Implantation auch ohne den Nachweis ventrikulärer Arrhythmien die Prognose (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).
Herzinsuffiziente Patienten ischämischer und nichtischämischer Genese der NYHA-Klassen II/III mit einer EF ≤ 35%, profitieren prognostisch von einer primär prophylaktischen ICD-Implantation, sofern die Lebenswartung (in gutem funktionellem Zustand) voraussichtlich > 1 J. beträgt und eine optimale medikamentöse Therapie von wenigstens 3 Mon. vorangegangen ist (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A für ischämische Ätiologie; Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B für nichtischämische Ätiologie).
Kardiale Resynchronisationstherapie

Als Faustregel gilt

Herzinsuffizienz, chronischeResynchronisationstherapieDer Nutzen einesCRT ist am deutlichsten bei Patienten mit Linksschenkelblock-Morphologie und unsicher bei Patienten mit Rechtsschenkelblock-Morphologie (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

Bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 35%), erhaltenem Sinusrhythmus und verbreitertem QRS-Komplex, die trotz einer optimierten medikamentösen Therapie weiterhin symptomatisch bleiben (NYHA-Stadium II, III oder mobilisierbarer Patient im Stadium IV), können durch CRT Lebensqualität und Leistungsfähigkeit verbessert und die herzinsuffizienzbedingte Morbidität und die Gesamtsterblichkeit reduziert werden. Voraussetzung für die CRT ist das Vorliegen einer QRS-Verbreiterung von mind. 120 ms. Am meisten profitieren Patienten mit Linksschenkelblock (LSB) und einer QRS-Dauer > 150 ms (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A) bzw. einer QRS-Dauer von 120–150ms (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A). Liegt kein LSB vor, sollte die CRT erwogen werden, wenn die QRS-Dauer 150ms übersteigt. Sie kann in Einzelfällen erwogen werden, wenn (ohne LSB) die QRS-Dauer zwischen 120 und 150 ms liegt. Bei Vorhofflimmern ist die CRT nur indiziert, wenn mindestens ein NYHA-Stadium III vorliegt, die QRS-Dauer mind. 120 ms beträgt und durch pharmakologische Maßnahmen oder AV-Knotenablation sichergestellt werden kann, dass die biventrikuläre Stimulationsrate nach CRT-Implantation nahe 100% liegt.

Kardiochirurgie

Revaskularisation

Als Faustregel gilt

Herzinsuffizienz, chronischeKardiochirurgieHerzinsuffizienz, chronischeRevaskularisationAuch bei schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) und hochgradig eingeschränkter Ventrikelfunktion (EF < 30%) kann bei ausgewählten Patienten durch eine Koronarrevaskularisation eine Langzeitüberlebensrate erreicht werden, die mit der nach Herztransplantation vergleichbar ist.

Voraussetzung für eine erfolgreiche Myokardrevaskularisation ist der Nachweis ischämischen, aber vitalen Myokards im Versorgungsbereich stenosierter oder verschlossener Koronararterien. Im STICH Heart Failure Trial (Surgical Revascularization in Patients with Heart Failure) wurden Patienten mit einer EF < 35% und koronarer Herzkrankheit, bei denen eine Bypassoperation technisch möglich war, zur operativen Bypassoperation bzw. zu einer medikamentösen Therapie randomisiert. Der primäre Endpunkt, Mortalität, war in der Bypassgruppe statistisch nicht signifikant verringert. Die Bypassoperation verringerte aber um 19% und 26% die sekundären Endpunkte kardiovaskulärer Tod sowie Tod oder kardiovaskuläre Hospitalisierung. Eine Bypassoperation wird empfohlen bei Patienten mit Angina pectoris und einer Hauptstammstenose oder einer Zwei- oder Dreigefäßerkrankung mit Beteiligung der proximalen LAD ohne Kontraindikationen gegen den chirurgischen Eingriff und mit einer Lebenserwartung >1J. in gutem funktionellem Status, um die kardiovaskuläre Hospitalisierung und die kardiovaskuläre Mortalität zu reduzieren (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B). Eine perkutane Koronarintervention kann bei inoperablen Patienten als Alternative zur Bypassoperation in Erwägung gezogen werden (Empfehlungsgrad IIb, Evidenzgrad C). Die individuelle Indikationsstellung für Bypassoperation oder Koronarintervention bzw. medikamentöse Therapie muss durch ein Heart Team erfolgen.
Herzklappenchirurgie
Herzinsuffizienz, chronischeHerzklappenchirurgieNeben der Koronarrevaskularisation gehört auch die rechtzeitige Korrektur von Herzklappenfehlern, z. B. Aortenklappenersatz bei Aortenstenose vor Eintritt einer linksventrikulären Dysfunktion, zu den wichtigsten kausalen Maßnahmen, um das Auftreten einer schweren Herzinsuffizienz zu verhindern.
Bei fortgeschrittener Linksherzdilatation kann es sekundär durch Erweiterung der Klappenringe zu einer relevanten Mitralinsuffizienz kommen. In ausgesuchten Fällen kann eine operative Rekonstruktion dieser sekundären Mitralinsuffizienz zu einer klinischen Besserung führen.
Im Falle eines hohen Operationsrisikos kann bei herzinsuffizienten Patienten mit hochgradiger Mitralinsuffizienz eine minimalinvasive perkutane Reduktion der Mitralinsuffizienz mit dem MitraClip-Verfahren erwogen werden.
Die Entwicklung der katheterbasierten Klappeninterventionen an der Aorten- und der Mitralklappe gewinnt jedoch immer mehr an Bedeutung.
Mechanische Herzunterstützungssysteme (Assist Devices)
Assist Devices dienen meist der zeitlich befristeten Kreislaufunterstützung bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz, bis eine Herztransplantation möglich ist (Bridge to Transplant; Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B). Bei einzelnen Patienten mit schwerer, aber potenziell reversibler Myokarderkrankung, z.B. fulminante Myokarditis, können Unterstützungssysteme nach kardialer Stabilisierung explantiert werden (Bridge to Recovery; Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B). Aufgrund der Organknappheit in Deutschland besteht aktuell die Situation, dass bei mehr als 50% der Patienten vor Transplantation bereits ein Unterstützungssystem implantiert wird.
Die Implantation von Linksherzunterstützungssystemen zum Zweck der dauerhaften Versorgung von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz und fehlender Transplantationsoption wird als Destination Therapy bezeichnet (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad B). Die Indikation bezieht sich auf Patienten, die seit >2Mon. an persistierenden schweren Symptomen leiden, trotz optimaler Medikamenten- und Aggregattherapie und mehr als einem der folgenden Kriterien:
  • LVEF < 25% und Peak-VO2 < 12 ml/kg/Min.

  • ≥ 3 HF-Hospitalisierungen innerhalb von 12 Mon. ohne klare, beseitigbare Ursache

  • Abhängigkeit von einer i. v. inotropen Therapie

  • Zunehmendes Endorganversagen (progrediente Niereninsuffizienz und/oder eingeschränkte Leberfunktion), zurückzuführen auf einen reduzierten Perfusionsdruck, aber nicht auf einen inadäquaten Füllungsdruck (PCWP ≥ 20 mmHg und SBP ≤80–90mmHg oder H-Ind ≤ 2 l/Min./m2)

  • Abnehmende rechtsventrikuläre Funktion

Herztransplantation

HerztransplantationHerzinsuffizienz, chronischeHerztransplantationAkzeptierte Indikationen zur Herztransplantation sind:
  • Herzinsuffizienz NYHA III/IV trotz ausgeschöpfter medikamentöser Therapie

  • Maximale Sauerstoffaufnahme < 10 ml/Min./kg mit Überschreiten der anaeroben Schwelle

  • Kardial bedingte Einschränkung der Lebenserwartung auf <1J.

  • Intraktable Angina/Ischämie ohne Revaskularisierungsoption

  • Therapierefraktäre und rezidivierende symptomatische ventrikuläre Arrhythmien

Wahrscheinliche Indikationen zur Herztransplantation sind:
  • Maximale Sauerstoffaufnahme < 14 ml/Min./kg bei β-Rezeptorenblockerintoleranz

  • Maximale Sauerstoffaufnahme < 12 ml/Min./kg unter β-Rezeptorenblockertherapie

  • Maximale Sauerstoffaufnahme < 50% des Normwerts (bei Frauen < 50 J.)

Kontraindikationen
Absolute Kontraindikationen gegen eine Herztransplantation sind u. a.:
  • Lungengefäßwiderstand über 400 dyn × Sek. × cm–5 ohne Reversibilität

  • Maligne Erkrankungen

  • Organversagen, z. B. Leber, Niere

  • Diabetisches Spätsyndrom

  • Fehlende Patientencompliance

  • Drogen- oder Alkoholabhängigkeit

Relative Kontraindikationen gegen eine Herztransplantation sind:
  • Akute Lungenembolie innerhalb des letzten Monats

  • Schwer einstellbarer Diabetes mellitus

  • Niereninsuffizienz

  • Ausgeprägtes Übergewicht

  • Biologisches Alter > 65 J.

  • Psychosoziale Instabilität

Post-Transplantationsbehandlung
Die Langzeitproblematik innerhalb des ersten Jahres besteht vor allem aus rezidivierenden Abstoßungsreaktionen und Infektionen.
Die Infektionen sind typischerweise pulmonal lokalisiert und können bakteriell, viral, fungal oder parasitär verursacht sein.
Bei Hinweisen für eine Abstoßung sollte sofort eine Endomyokardbiopsie durchgeführt werden.
Die Langzeitimmunsuppression sieht Ciclosporin A, Mycophenolat-Mofetil (früher: Azathioprin) und Prednison vor.
Die Ciclosporin-A-Serumkonzentrationen müssen regelmäßig kontrolliert werden. Arzneimittelreaktionen sind häufig.
Spiegelerhöhungen des Ciclosporins werden mit Makrolidantibiotika (Erythromycin), Doxycyclin, Ketoconazol, oralen Kontrazeptiva, Kalziumantagonisten und Propafenon beobachtet.
Ciclosporinspiegelverminderungen gibt es bei begleitender Therapie mit Carbamazepin, Phenytoin, Barbituraten, Metamizol und Rifampicin.
Ein weiteres Langzeitproblem ist eine regelhaft auftretende arterielle Hypertonie. Sie ist im zeitlichen Verlauf nicht progredient, bedarf jedoch einer antihypertensiven Einstellung.
Die Transplantatkoronarkrankheit ist die häufigste Todesursache bei herztransplantierten Patienten jenseits des ersten Jahres. Über günstige prognostische Einflüsse von Statinen und Diltiazem auf die Entwicklung einer Transplantationsvaskulopathie wurde berichtet.

Prävention

Herzinsuffizienz, chronischePräventionAm Anfang der Prävention sollten stehen:
  • eine Vermeidung der auslösenden Ursachen sowie

  • eine Einstellung der arteriellen Hypertonie,

  • eine Beseitigung von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit, z. B. Rauchen, und

  • die Vermeidung exogen toxischer Ursachen, v. a. Alkohol.

Untersuchungen zeigen, dass auch asymptomatische Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (Ejektionsfraktion < 35–40%) zumindest im Hinblick auf die Morbidität und Hospitalisierungsrate von einer Therapie mit ACE-Hemmern (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A) und β-Rezeptorenblockern profitieren (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A).

Nachsorge

Herzinsuffizienz, chronischeNachsorgePatienten mit stabiler Herzinsuffizienz sollten körperliche Extrembelastungen vermeiden. Ein dosiertes körperliches Training kann allerdings Lebensqualität und Leistungsfähigkeit von herzinsuffizienten Patienten verbessern (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A). Über mögliche Probleme im Bereich der Sexualität und deren Bewältigungsstrategien sollten die Patienten aufgeklärt werden.
Diätempfehlungen, insbesondere zur Normalisierung des Körpergewichts, und eine Natriumeinschränkung sind wichtig. Vom übermäßigen Alkoholgenuss sollte abgeraten werden. Das Rauchen ist aufzugeben.
Bei Patienten mit höhergradiger Herzinsuffizienz sollte eine Flüssigkeitsaufnahme > 1,5 l/d vermieden werden. Eine weitere Flüssigkeitsrestriktion kann bei Patienten mit Hyponatriämie und Überwässerungssymptomen notwendig werden. Eine Natriumsubstitution ist hier nicht sinnvoll.
Parenteral verabreichte Medikamente sind bei höhergradiger Stauung häufig schneller und zuverlässiger wirksam.
Die Patienten sollten angehalten werden, ihr Körpergewicht täglich zu protokollieren. Manche Patienten können eine gewichtsangepasste Diuretikatherapie selbst durchführen. Sollte die Gewichtszunahme pro Woche mehr als 1 kg übersteigen, sollte der behandelnde Arzt aufgesucht werden.
Obwohl das Hospitalisierungsrisiko bei Patienten mit Herzinsuffizienz reduziert werden kann, findet man in den aktuellen Leitlinien keine eindeutige Empfehlung zum Telemonitoring bzw. einer strukturierten Telefonunterstützung.
Die Leitlinie empfiehlt allerdings bei Patienten, die stabil mit einer medikamentösen Therapie eingestellt sind und keiner weiteren akuten Maßnahme bedürfen, grundsätzlich den Einschluss in ein Disease Management Programme (DMP). Jene Vorsorgeprogramme sind strukturierte Behandlungskonzepte für chronisch kranke Patienten, die auch schwierig zu behandelnde Komorbiditäten, wie beispielsweise Depressionen, mit abdecken.

Kasuistik

Ein 50-jähriger Raucher (Risikofaktor) erleidet einen Vorderwandinfarkt (initiale Schädigung), der in der Akutphase mittels Koronarstenting behandelt wird.
Bis auf Aspirin nimmt der Patient die während des Krankenhausaufenthalts verordneten Medikamente zu Hause nicht mehr ein. In der Folge entwickelt er trotz offener Kranzgefäße eine Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium III, die mit einer zunehmenden Vergrößerung der linken Herzkammer und einer hochgradigen Einschränkung der systolischen Funktion (EF 20%) einhergeht (ischämische Kardiomyopathie als kardiale Grunderkrankung).
Der Patient muss mehrfach linksherzdekompensiert mit Lungenödem stationär aufgenommen werden.
Therapie
Unter einer konsequenten Herzinsuffizienztherapie mit Diuretika (Torasemid 20 mg/d), ACE-Hemmer (Ramipril 10 mg/d) und β-Rezeptorenblocker – Carvedilol stufenweise auftitriert bis 2 × 25mg/d – bessert sich die Herzinsuffizienzsymptomatik erheblich, sodass der Patient unter Alltagsbedingungen beschwerdearm ist: Rückführung in das NYHA-Stadium II.
Unter der medikamentösen Therapie, die jetzt mit guter Compliance durchgeführt wird, hat nach 6 Mon. der linksventrikuläre Durchmesser von 70 auf 65 mm abgenommen, die Auswurffraktion ist von 20 auf 30% angestiegen.
Aus primär prophylaktischer Indikation nach MADIT-II-Kriterien wird als Device-Therapie ein automatischer Defibrillator implantiert.
Verlauf
Der Patient bleibt im weiteren Verlauf zunächst stabil.
Nach 2 J. kommt es zu einer adäquaten, durch Kammerflimmern ausgelösten Schockabgabe durch den Defibrillator. In der Folge treten keine weiteren Entladungen mehr auf.
Unter unveränderter Herzinsuffizienztherapie befindet sich der Patient weiterhin im NYHA-Stadium II und wird regelmäßig vom Hausarzt und in der Spezialambulanz der Klinik nachuntersucht.

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