© 2019 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-24950-1.00044-5
10.1016/B978-3-437-24950-1.00044-5
978-3-437-24950-1
Elsevier GmbH
Dünndarmstörungen als Teilaspekt systemischer Erkrankungen
-
44.1
Vorbemerkungen345
-
44.2
Endokrinopathien345
-
44.3
Gefäßerkrankungen346
-
44.4
Chronisch-entzündliche bzw. infektiöse Krankheiten346
Kernaussagen
-
•
DünndarmstörungEndokrinologische Erkrankungen, hier vor allem der Diabetes mellitus, jedoch auch arteriosklerotische Veränderungen ohne einen Diabetes können Enteropathien hervorrufen. Im Vordergrund steht hier, wie auch bei allen anderen unten aufgeführten Systemerkrankungen, primär die optimale Behandlung der Grunderkrankung.
-
•
Seltene Ursachen von Enteropathien sind Autoimmunerkrankungen, z. B. Vaskulitiden der Darmgefäße, die teilweise HCV-assoziiert sein können.
-
•
Die systemische AA-Amyloidose ist meist eine Folge chronischer entzündlicher Erkrankungen und kann den Intestinaltrakt vom Mund bis zum Anus befallen. Sie kann eine Pseudoobstruktion, Diarrhö und auch Malabsorption zur Folge haben.
-
•
Bei der systemischen Mastozytose kann die resultierende Diarrhö mit H2-Rezeptorantagonisten behandelt werden. Zur Therapie der Malabsorption werden Cromoglicinsäure und gegebenenfalls Prednisolon eingesetzt.
44.1
Vorbemerkungen
-
•
Endokrinopathien,
-
•
Vaskulopathien im Rahmen von Autoimmunerkrankungen, aber auch
-
•
arteriosklerotische und
-
•
infektiöse Erkrankungen.
44.2
Endokrinopathien
Diabetes mellitus
-
•
Es werden Schädigungen des vagalen wie des sympathischen, aber auch des enterischen Nervensystems und der glatten Muskulatur diskutiert.
-
•
Daneben hemmen erhöhte Blutzuckerspiegel die Magenmotilität direkt.
-
•
Durch die Motilitätsstörung des Dünndarms kann es zu Diarrhöen kommen.
-
•
Relevante weitere Pathomechanismen, die zu einer Motilitätsstörung führen, können eine bakterielle Fehlbesiedlung und eine Verminderung der adrenergen Innervation sein. Unbedingt sollte auch eine begleitende Zöliakie ausgeschlossen werden, da diese in bis zu 10% der Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 1 vorliegen kann.
-
•
Die verzögerte Magenentleerung (diabetische Gastropathie) ist von besonderer Relevanz, da sie zusätzlich die Diabeteseinstellung erschwert.
Therapie
Als Faustregel gilt
Im Vordergrund der Therapie steht die optimale Einstellung des Diabetes mellitus.
-
•
Weitere Parallelerkrankungen wie die bakterielle Fehlbesiedlung werden entsprechend antibiotisch therapiert (Kap. 43).
-
•
Initial sollten Loperamid (2–4 mg bis zu 4 ×/d; ggf. als Lösung einzunehmen) und ggf. Codein (30 mg bis max. 4 ×/d) oder Morphintropfen zum Einsatz kommen.
-
•
Bei anhaltenden Diarrhöen kann ein Therapieversuch mit dem α-Rezeptoragonisten Clonidin (bis zu 0,3 mg 3 ×/d) durchgeführt werden.
-
•
In Einzelfällen ist über eine Wirksamkeit von Somatostatinanaloga berichtet worden, wobei hier eine engmaschige Überwachung der Blutzuckerspiegel und der exokrinen Pankreasfunktion essenziell ist.
-
•
Die gestörte Magenentleerung bei diabetischer Gastroparese wird zunächst diätetisch und bei Versagen mit Prokinetika behandelt (Domperidon bis zu 3 × 10 mg/d, Metoclopramid bis zu 30 mg/d, Erythromycin 3–4 × 40–250 mg/d ggf. initial i. v. für 4-wöchige Intervalle aufgrund einer ausgeprägten Tachyphylaxie).
-
•
Chirurgische Optionen bei Gastroparese bestehen in einer Pyloroplastik, evtl. Bypassoperationen und in der Anlage eines Magenschrittmachers, wobei die Ergebnisse der prospektiven Untersuchungen heterogen ausfielen.
Sonstige Stoffwechselstörungen
Hyperthyreose
Hyperparathyreoidismus
Nebenniereninsuffizienz
-
•
Diese Symptome sprechen auf die Gabe von Hydrocortison rasch an.
-
•
Parallel zur intravenösen Kortikosteroidtherapie sollten eine parenterale Flüssigkeitssubstitution, ggf. antibiotische Abdeckung und eine intensivmedizinische Überwachung durchgeführt werden.
Multiple endokrine Neoplasien
-
•
MEN 1 (pankreatische endokrine Tumoren, Hyperplasie der Nebenschilddrüse mit Hyperparathyreoidismus, Tumoren der Hypophyse und der Nebenniere),
-
•
MEN 2A (Phäochromozytom, medulläres Schilddrüsenkarzinom und Hyperparathyreoidismus) und
-
•
MEN 2B (zusätzlich zu MEN 2A marfanoider Phänotyp und Ganglioneuromatose, aber kein Hyperparathyreoidismus)
44.3
Gefäßerkrankungen
-
•
Polyarteriitis nodosa,
-
•
Lupus erythematodes,
-
•
Antiphospholipidsyndrom (ohne Lupus erythematodes)
-
•
Dermatomyositis,
-
•
Purpura Schoenlein-Henoch,
-
•
Morbus Behçet und
-
•
der rheumatischen Vaskulitis.
Cave
-
!
Verschlüsse großer Gefäße stellen eine Notfallsituation dar und müssen chirurgisch versorgt werden.
44.4
Chronisch-entzündliche bzw. infektiöse Krankheiten
Systemische AA-Amyloidose
-
•
Die Therapie folgt der Symptomatik und schließt v.a. die Therapie der Grunderkrankung ein.
-
•
In Einzelfällen muss eine komplette parenterale Ernährung durchgeführt werden.
-
•
Die Amyloidose infolge eines familiären Mittelmeerfiebers wird mit Colchicin behandelt.
-
•
Im Zusammenhang einer AA-Amyloidose bei rheumatischer Grunderkrankung (RA, SAP) ist die Kontrolle der Grunderkrankung inkl. z. B. TNF-α-Antagonisten wesentlich und kann auch zu einer Verbesserung der Nierenfunktion führen.
Systemische Mastozytose
-
•
Die Diarrhö, spricht i. d. R. auf eine Behandlung mit Cromoglicinsäure oder H2-Rezeptorantagonisten an. Diese können auch zur Prävention von gastroduodenalen Ulzerationen eingesetzt werden. Bei Nachweis von größeren Duodenalulzera ist auch eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren gerechtfertigt.
-
•
Bei ausgeprägter Dünndarmsymptomatik, wie z. B. einer Malabsorption, muss auch der Einsatz von Prednisolon bedacht werden.
Literatur
Ahlman and Tisell, 1987
Camilleri, 2007
Fedorak et al., 1985
Gardner and Hersh, 1981
Horan et al., 1990
Law et al., 2012
Mok et al., 2006
RA1 et al., 1988
Scott et al., 1982
Tobin et al., 1989
Walker and Kaplan, 1993