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B978-3-437-24950-1.00013-5

10.1016/B978-3-437-24950-1.00013-5

978-3-437-24950-1

Abb. 13.1

(adaptiert nach Al-Nawas et al. 2010). [F820-003]

Management bei klinischem Verdacht einer infektiösen Endokarditis

Modifizierte Duke-Kriterien zur Diagnose einer IE. EndokarditisDuke-Kriterien

Tab. 13.1
Hauptkriterien Nebenkriterien
Positive Blutkulturen:
  • Endokarditistypische Erreger

  • Persistierend positive Blutkulturen

  • Prädisponierende Herzerkrankung

  • Fieber > 38 °C

  • Vaskuläre Phänomene

  • Immunologische Phänomene

  • Mikrobiologischer Nachweis (positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen)

Endokardiale Beteiligung:
  • Positive Echokardiographie (oszillierende Strukturen, Abszess, neu aufgetretene Klappendehiszenz)

  • Neu aufgetretene oder Aggravierung einer vorbestehenden Klappeninsuffizienz

Staph.-aureus-Bakteriämie
Positive Q-Fieber Serologie
Diagnose „definitive IE“ bei: 2 Hauptkriterien; 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien; 5 Nebenkriterien
Diagnose „mögliche IE“ bei: 1 Hauptkriterium und 1 Nebenkriterium; 3 Nebenkriterien

Initiale empirische Behandlung der IE.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.2
Antibiotikum Dosierung und Gebrauch Behandlungsdauer (Wo.) Empfehlungs-/Evidenzgrad
Nativklappen
Ampicillin-Sulbactam
oder Amoxicillin-Clavulansäure
mit Gentamicin
  • 12 g/d i. v. in 4 Dosen

  • 12 g/d i. v. in 4 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

4–6
4–6
4–6
IIb-C
IIb-C
Vancomycin*
mit Gentamicin
und Ciprofloxacin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

  • 1.000 mg/d p. o. in 2 Dosen oder 800 mg/d i. v. in 2 Dosen

4–6
4–6
4–6
IIb-C
Klappenprothesen (spät, ≥ 12 Mon. postoperativ)
Wie Nativklappen
Klappenprothesen (früh, < 12 Mon. postoperativ)
Vancomycin
mit Gentamicin
und Rifampicin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

  • 1.200 mg/d p. o. in 2 Dosen

6
2
IIb-C

*

für Patienten die kein β-Laktam erhalten können

Behandlung einer durch orale Streptokokken und Gruppe-D-Streptokokken verursachten IE.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.3
Antibiotikum Dosierung und Gebrauch Behandlungsdauer (Wo.) Empfehlungs-/Evidenzgrad
Penicillin-empfindliche Stämme (MHK < 0,125 mg/l)
Standardbehandlung
Penicillin G
oder Amoxicillin
oder Ceftriaxon
  • 12–18 Mio. U/d i. v. in 6 Dosen

  • 100–200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 2 g/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis

4
4
4
I-B
I-B
I-B
Zweiwöchige Behandlung
Penicillin G
oder Amoxicillin
oder Ceftriaxon
mit Gentamicin
oder Netilmicin
  • 12–18 Mio. U/d i. v. in 6 Dosen

  • 100–200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 2 g/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis

  • 4–5 mg/kg/d i. v. in 1 Dosis

2
2
2
2
2
I-B
I-B
I-B
I-B
I-B
Bei β-Laktam-Allergie
Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen 4 I-C
Relative Penicillinresistenz (MHK 0,125–2 mg/l)
Standardbehandlung
Penicillin G
oder Amoxicillin
mit Gentamicin
  • 24 Mio. U/d in 6 Dosen

  • 200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis

4
4
2
I-B
I-B
Bei β-Laktam-Allergie
Vancomycin
mit Gentamicin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis

4
2
I-C

Behandlung einer durch Staphylococcus spp. verursachten IE.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.4
Antibiotikum Dosierung und Gebrauch Behandlungsdauer (Wo.) Empfehlungs-/Evidenzgrad
Nativklappen
Methicillin-empfindliche Staphylokokken
(Flu)cloxacillin
oder Oxacillin
mit Gentamicin
  • 12 g/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

4–6
3–5 d
I-B
β-Laktam-Allergie oder Methicillin-resistente Staphylokokken
Vancomycin
mit Gentamicin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

4–6
3–5 d
I-B
Klappenprothesen
Methicillin-empfindliche Staphylokokken
(Flu)cloxacillin
oder Oxacillin
mit Rifampicin
und Gentamicin
  • 12 g/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 1.200 mg/d i. v. oder p. o. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

≥ 6
≥ 6
2
I-B
Patienten mit Penicillin-Allergie oder Methicillin-resistente Staphylokokken
Vancomycin
mit Rifampicin
und Gentamicin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 1.200 mg/d i. v. oder p. o. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

≥ 6
≥ 6
2
I-B

Behandlung einer durch Enterococcus spp. verursachten IE.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.5
Antibiotikum Dosierung und Gebrauch Behandlungsdauer (Wo.) Empfehlungs-/Evidenzgrad
β-Laktam- und Gentamicin-empfindliche Stämme
Amoxicillin
mit Gentamicin
  • 200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

4–6
4–6
I-B
Oder
Ampicillin
mit Gentamicin
  • 200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

4–6
4–6
I-B
Oder
Vancomycin*
mit Gentamicin
  • 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 2 oder 3 Dosen

6
6
I-C

*

für Patienten die kein β-Laktam erhalten können

Indikationen und optimaler Zeitpunkt einer chirurgischen Therapie bei linksseitiger Nativklappen-IE.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.6
Empfehlungen: Indikation zur chirurgischen Therapie Zeitpunkt* Empfehlungs-/Evidenzgrad
A – Herzinsuffizienz
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit schwerer akuter Insuffizienz oder Klappenobstruktion mit resultierendem refraktärem Lungenödem oder kardiogenem Schock Notfall I-B
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit Fistel in eine Herzkammer oder ins Perikard mit resultierendem refraktärem Lungenödem oder kardiogenem Schock Notfall I-B
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit schwerer akuter Insuffizienz oder Klappenobstruktion mit persistierendem Herzversagen oder echokardiographischen Zeichen einer beginnenden Dekompensation (früher Mitralklappenschluss oder pulmonale Hypertonie) Dringend I-B
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit schwerer Insuffizienz ohne Zeichen der Herzinsuffizienz Elektiv IIa-B
B – Unkontrollierte Infektion
Lokal unkontrollierte Infektion (Abszess, falsches Aneurysma, Fistel, progrediente Vegetation) Dringend I-B
Persistierendes Fieber und positive Blutkulturen > 7–10 d Dringend I-B
Infektion durch Pilze oder multiresistente Organismen Dringend/elektiv I-B
C – Prävention einer Embolisierung
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit großen Vegetationen (> 10 mm) mit einem oder mehreren embolischen Ereignissen trotz adäquater Antibiotikatherapie Dringend I-B
Aorten- oder Mitralklappen-IE mit großen Vegetationen (> 10 mm) und anderen Prädiktoren eines komplizierten Verlaufs (Herzinsuffizienz, persistierende Infektion, Abszess) Dringend I-C
Isolierte sehr große Vegetationen (> 15 mm) Dringend IIb-C

*

Notfalloperation: Operation innerhalb von 24 h; dringende Operation: innerhalb weniger Tage; elektive Operation: nach mind. 1 oder 2 Wo. Antibiotikatherapie

Empfohlene Prophylaxe mit Antibiotika für zahnärztliche Risikoeingriffe.

(adaptiert nach ESC Pocket Guidelines 2009)

Tab. 13.7
Situation Antibiotikum Erwachsene Kinder
Einzeldosis 30–60 Min. vor dem Eingriff
Keine Allergie gegen Penicillin oder Ampicillin Amoxicillin oder Ampicillin* 2 g p.o. oder i. v. 50 mg/kg KG p. o. oder i. v.
Allergie gegen Penicillin oder Ampicillin Clindamycin 600 mg p. o. oder i. v. 20 mg/kg KG p. o. oder i. v.

*

Alternativ Cephalexin 2 g i. v. bei Erwachsenen oder 50 mg/kg KG bei Kindern, Cefazolin oder Ceftriaxon 1 g i. v. bei Erwachsenen oder 50 mg/kg KG i. v. bei Kindern. Cephalosporine sollten nicht bei Patienten mit früherer Anaphylaxie, Angioödem oder Urtikaria nach Einnahme von Penicillin oder Ampicillin eingesetzt werden.

Jones-Kriterien für die Diagnose des rheumatischen Fiebers Karditis, rheumatischeDiagnostikKarditis, rheumatischeJones-Kriterien.

(adaptiert nach Classen et al. Innere Medizin, 2004)

Tab. 13.8
Symptome 1. Ordnung (Hauptkriterien) Symptome 2. Ordnung (Nebenkriterien)
  • Karditis (20–70%)

  • Polyarthritis (50–80%)

  • Chorea minor (nur Kleinkinder, 5%)

  • Subkutane Knötchen (rheumatische Granulome; häufig)

  • Erythema anulare/marginatum (selten)

Fieber, Gelenkschmerzen, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhtes C-reaktives Protein, Nachweis β-hämolysierender Streptokokken der Gruppe A (nach vorausgegangener Infektion) im Rachenabstrich, erhöhte Antistreptolysin-Titer, EKG-Veränderungen (verlängertes PQ- und PR-Intervall), inaktive rheumatische Klappenfehler oder rheumatisches Fieber in der Anamnese bei rezidivierenden Formen
Bei 3 positiven Symptomen 1. Ordnung und laborchemisch gesicherten Nebenkriterien muss von einem rheumatischen Fieber ausgegangen werden.

Entzündliche Erkrankungen des Herzens – Endokarditis

H. Aubin

J. Balzer

M. Kelm

A. Lichtenberg

  • 13.1

    Vorbemerkungen154

  • 13.2

    Infektiöse Endokarditis154

  • 13.3

    Diagnostik155

  • 13.4

    Therapie157

  • 13.5

    Neurologische Komplikationen160

  • 13.6

    Spezielle Endokarditisformen161

  • 13.7

    Endokarditis-Prophylaxe161

  • 13.8

    Rheumatische Karditis162

  • 13.9

    Kasuistik163

Kernaussagen

  • EndokarditisObwohl die Inzidenz der infektiösen Endokarditis in den letzten Jahren aufgrund der immer besser werdenden hygienischen Voraussetzungen stetig abgenommen hat bleibt sie trotz diagnostischer und therapeutischer Fortschritte eine oft schwer zu erkennende lebensbedrohliche Erkrankung mit hoher Mortalität und Morbidität.

  • Sie betrifft v. a. alte Menschen, Patienten mit Klappenprothesen und ist meist nosokomial bedingt.

  • Häufigste Erregerspezies sind Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken.

  • Die klinische Symptomatik bleibt meist unspezifisch mit Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust.

  • Wichtigste diagnostische Maßnahmen sind die Echokardiographie und der Erregernachweis durch Blutkulturen.

  • Das grundlegende Ziel der Therapie ist die Eradikation des Erregers aus dem infizierten Gewebe. Hierbei ist eine frühzeitige Einleitung einer adäquaten Antibiotikatherapie, sowie – wenn indiziert – eine frühzeitige chirurgische Sanierung zur Vermeidung von Komplikationen von besonderer Bedeutung.

  • Aufgrund der Variabilität der klinischen Manifestation und der Schwere des Verlaufs ist eine interdisziplinäre Behandlung durch Kardiologen, Herzchirurgen, Mikrobiologen und gegebenenfalls weiteren assoziierten Disziplinen zwingend notwendig.

  • Die Prophylaxe der infektiösen Endokarditis hat sich in den letzten Jahren maßgeblich verändert, was sich in den aktuellen Leitlinien widerspiegelt. So wird seit 2009 eine antibiotische Prophylaxe zur Vermeidung von infektiösen Endokarditiden nur noch für Patienten mit einem hohen Risiko für einen schweren oder letalen Verlauf empfohlen, die sich einem zahnärztlichen Eingriff unterziehen müssen.

Vorbemerkungen

Die Endokarditis zählt zu den entzündlichen Erkrankungen des Herzens. Sie lässt sich in eine infektiöse und eine nichtinfektiöse Form unterteilen. Zur nichtinfektiösen Endokarditis zählen u. a.:
  • Rheumatische Endokarditis

  • Endokarditis bei systemischen Lupus erythematodes disseminatus

  • Endokarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Syndrom)

  • Endokarditis bei Karzinoid-Syndrom

Aufgrund der Häufigkeit und Schwere der Erkrankung fokussiert sich dieses Kapitel auf die infektiöse Endokarditis. Da die durch das rheumatisches Fieber bedingte rheumatische Karditis durch eine verbesserte Hygiene und frühzeitige Antibiotikatherapie zwar in Mitteleuropa sehr selten geworden, aber im Rahmen von Migrationsbewegungen aus Dritte-Welt-Ländern auch in unseren Breitengraden immer noch anzutreffen ist, wird die rheumatische Karditis am Ende des Kapitels kurz gestreift. Für alle anderen Formen der nichtinfektiösen Endokarditis sei an dieser Stelle aufgrund der geringen Relevanz im klinischen Alltag auf weiterführende Lehrbücher der Inneren Medizin verwiesen.

Merke

Bakterielle Erreger sind für entzündliche Erkrankungen des Endokards verantwortlich, während das Myokard und das Perikard häufiger von Viren und atypischen Bakterien befallen werden.

Infektiöse Endokarditis

Endokarditisinfektiöse (IE)Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine durch Bakteriämie verursachte Infektion des Endokards. Gemäß den aktuellen Leitlinien (zuletzt von 2009) wird nicht mehr – wie klinisch üblich – in „akute“ und „subakute“ Endokarditis unterschieden, sondern nur noch der einheitliche Begriff der „infektiösen Endokarditis“ verwendet, da auch subakute Verlaufsformen in gleicher Weise therapiert werden. Der Begriff „destruktive Endokarditis“ beschreibt hierbei eine besonders aggressive Form der IE, die intrakardiale Strukturen innerhalb kurzer Zeit schädigt und zu Abszessen, Fisteln und Dehiszenzen führen kann.
Das epidemiologische Profil der IE hat sich in den letzten Jahrzehnten stark gewandelt. Während früher besonders jüngere Patienten mit – meist rheumatischen – Klappenerkrankungen betroffen waren, erkranken heute hauptsächlich ältere Patienten. Hierbei sind zunehmende prädisponierende Faktoren für die IE:
  • Degenerative Klappenerkrankungen

  • Klappenprothesen und intrakardiale Devices

  • Invasive Prozeduren im Rahmen der Krankenversorgung

  • Intravenöser Drogenabusus (speziell bei Rechtsherzendokarditis)

Neben den nativen Herzklappen sind zunehmend auch intrakardial implantierte Fremdmaterialien wie Klappenprothesen oder Schrittmacherelektroden von der IE betroffen. Eintrittspforte der Erreger können Läsionen der Haut, Mund-Rachen-Raum, Respirations-, Darm- sowie Urogenitaltrakt sein. In 80% der Fälle ist keine Kausalkette zwischen Auftreten der IE und einer auslösenden Bakteriämie mehr feststellbar.
Auch wenn die jährliche Inzidenz mit etwa 3–10 Fälle pro 100.000 Einwohner eher niedrig scheint, geht die Erkrankung trotz diagnostischer und therapeutischer Fortschritte auch heute noch mit einer extrem hohen Morbidität und einer Letalität von 20–40% einher. Ein Grund für die hohe Letalität liegt in der langen Latenz vom Auftreten der ersten Symptome bis zur Einleitung einer adäquaten Therapie, ein optimales klinisches Management ist deshalb von besonderer Bedeutung (Abb. 13.1). Aufgrund der Variabilität der klinischen Manifestation und der Schwere des Verlaufs ist hierbei eine interdisziplinäre Behandlung durch Kardiologen, Herzchirurgen, Mikrobiologen und ggf. weiteren assoziierten Disziplinen, wie z. B. Neurologen, Neurochirurgen, Allgemeinchirurgen, zwingend notwendig. Gerade in der Frühphase der IE kann sich schnell die Notwendigkeit einer notfallmäßigen operativen Sanierung ergeben, weshalb bei Patienten mit einem hohen Risiko für einen schweren Verlauf eine frühzeitige Anbindung an ein herzchirurgisches Zentrum dringend zu empfehlen ist.
Klinische Symptomatik

Merke

Bei unklarem Fieber mit unspezifischen Symptomen wie Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Abgeschlagenheit und/oder einem neu aufgetretenen Herzgeräusch muss immer an eine infektiöse Endokarditis gedacht werden.

Das klinische Erscheinungsbild der IE ist sehr variabel und abhängig vom ursächlichen bakteriellen Erreger sowie dem Vorhandensein einer vorbestehenden Herzerkrankung. Bei älteren und immunkompromittierten Patienten wird dabei meistens ein eher untypisches Erscheinungsbild beobachtet. Die klinische Symptomatik der IE ist somit häufig unspezifisch und geht einher mit
  • Fieber,

  • subfebrilen Temperaturen,

  • Gewichtsverlust,

  • Nachtschweiß,

  • Abgeschlagenheit und

  • Myalgien.

Oft sind die ersten klinisch relevanten Symptome schon Zeichen eingetretener Komplikationen. So können neurologische Ereignisse (intrazerebrale Embolien von Vegetationsmaterial – septische Embolien) oder eine progrediente Herzinsuffizienz (Volumenüberlastung durch Destruktion der Herzklappen) Erstmanifestationen einer IE sein.
Vaskuläre (durch septische Embolien) und immunologische (durch Immunkomplexbildung) Phänomene können ebenfalls auftreten und klassischerweise auf eine IE hinweisen:
  • Osler-Knoten (subkutane, hämorrhagische Knötchen)

  • Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen unter den Fingernägeln)

  • Janeway-Läsionen (Hämorrhagien der Handflächen und Fußsohlen)

  • Glomerulonephritiden

Diagnostik

EndokarditisDiagnostikAufgrund der unspezifischen Symptomatik ist die Beurteilung klassischer Leitsymptome oft schwierig, die diagnostische Latenz zwischen dem Auftreten erster Symptome und der Diagnose einer IE liegt im Mittel bei 30 d, wodurch die Prognose erheblich beeinträchtig wird. Sensitive Marker für eine IE sind die echokardiographisch festgestellte Beteiligung des Endokards (in der Regel einer oder mehrerer Herzklappen) und der mikrobiologische Nachweis typischer Mikroorganismen.

Als Faustregel gilt

Die wichtigsten Pfeiler der Endokarditis-Diagnostik sind neben der Klinik des Patienten die Echokardiographie und die Mikrobiologie (Blutkulturen).

Körperliche Untersuchung
Bei Patienten mit unklarem Fieber kann neben den oben erwähnten Hautläsionen auch ein neu aufgetretenes Herzgeräusch (durch Destruktion und/oder vegetative Besiedelung der Klappe) auf eine IE hinweisen.
Labor
Übliche Laborparameter die auf eine systemische Infektion hinweisen (Leukozytose mit Linksverschiebung, erhöhtes C-reaktives Protein, Beschleunigung der Blutsenkung, Erhöhung des Serum-Prokalzitonin-Werts) sind grundsätzlich nicht spezifisch für eine IE, können aber bei Risikopatienten mit entsprechender Klinik auf eine IE hinweisen.
Echokardiographie
Bei jeder begründeten Verdachtsdiagnose sollte zeitnah eine transthorakale echokardiographische Untersuchung (TTE) durchgeführt werden. Bei
  • starkem klinischem Verdacht und negativem TTE,

  • schlechter Bildqualität,

  • Z. n. Klappenersatz,

  • intrakardialen Sonden (Schrittmacher, CRT) oder

  • pathologischem Befund

sollte zusätzlich eine transösophageale echokardiographische Untersuchung (TEE) durchgeführt werden. Mit Ausnahme der Trikuspidalklappenendokarditis ist die TEE- der TTE-Untersuchung hinsichtlich der Sensitivität deutlich überlegen. Spezifisch für eine IE sind jedoch beide Untersuchungsmethoden nicht, da eine reine Bilddiagnostik nicht zwischen infektiösen und nichtinfektiösen Ursachen (Kap. 13.1) unterscheiden kann.

Merke

Eine negative TEE-Untersuchung schließt eine IE keinesfalls aus und sollte bei weiterhin bestehendem klinischem Verdacht nach 7–10 d wiederholt werden.

Echokardiographische Befunde die auf eine IE hinweisen sind
  • Vegetationen,

  • Abszesse und

  • Dehiszenz einer Klappenprothese.

Die Echokardiographie ist auch hilfreich für die Verlaufsbeobachtung der Patienten unter Antibiotikatherapie. So sollte eine erneute TTE-/TEE-Untersuchung bei neu aufgetretenen Komplikationen (neues Herzgeräusch, Embolie, persistierendes Fieber, Herzinsuffizienz, Abszess und atrioventrikulärer Block) durchgeführt werden oder zur Verlaufskontrolle (insbesondere Beobachtung der Vegetationsgröße) klinisch inapparenter IE eingesetzt werden.
Erweiterte Bildgebung

Merke

Mittels PET-CT lassen sich bei einer Klappenprotheseninfektion die Beteiligung des perivalvulären Gewebes und/oder ein paravalvulärer Abszess nachweisen.

Mittels 18F-fluorodesoxyglucose (18F-FDG)-PET-CT lässt sich ein erhöhter Glukose-Metabolismus im Körper nachweisen, wodurch auf lokale entzündliche Prozesse geschlossen werden kann. Bei negativem oder unklarem echokardiographischem Befund und persistierendem Fieber ist bei pathologischer FDG-Aufnahme im Bereich einer prothetischen Klappe in der Regel von einem entzündlichen Befall der Prothese auszugehen. Das PET-CT lässt sich hier auch zum Nachweis einer Beteiligung des perivalvulären Gewebes und/oder eines paravalvulären Abszesses nutzen. In Patienten mit Infektion intrakardialer Devices erreicht das PET-CT eine Sensitivität und Spezifität von jeweils 89% und 86%. Im Falle einer Nativklappenendokarditis spielt das PET-CT jedoch eine untergeordnete Rolle, weshalb die Diagnostik mittels PET-CT in der klinischen Routine speziellen Fragestellungen vorbehalten bleibt.
Andere Bildgebungstechniken wie CT, MRT und Angiographie sind für die Diagnostik der IE von geringerer Bedeutung, können aber beim Erkennen und Management von Komplikationen, wie zum Beispiel Embolisationen in Organsysteme, hilfreich sein.
Mikrobiologische Diagnostik

Als Faustregel gilt

Bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine IE (angeborene oder erworbene Herzklappenerkrankungen, stattgehabte IE, Herzklappenersatz, Immundefizienz oder intravenöser Drogenabusus) und ungeklärtem Fieber über 48 h oder einer neu diagnostizierten linkseitigen Herzklappeninsuffizienz sollten mindesten 2 Blutkultursets zum Ausschluss einer IE abgenommen werden.

Entscheidend für eine zielgerichtete Therapie der IE ist der mikrobiologische Nachweis des ursächlichen Erregers mittels Blutkulturen.
  • Von besonderer Bedeutung für die korrekte Diagnostik ist hierbei die korrekte Abnahme vor Beginn der Antibiotikatherapie von 3 unabhängigen Blutkultursets (aerob und anaerob) in einem zeitlichen Mindestabstand von 6 h über die Punktion einer peripheren Vene nach ausreichender Desinfektion.

  • Bei Patienten mit schwerer Sepsis und/oder septischem Schock ist die Abnahme von 2 unabhängigen Blutkultursets zu unterschiedlichen Zeitpunkten ausreichend.

  • Aufgrund einer i. d. R. kontinuierlichen Bakteriämie kann die Abnahme unabhängig von evtl. Fieberspitzen erfolgen.

Cave

  • !

    Ein negativer Erregernachweis schließt eine IE keinesfalls aus, bei begründetem Verdacht sollte immer schnellstmöglich eine antibiotische Breitband-Therapie eingeleitet werden.

In 90% aller IE-Patienten sind die Blutkulturen positiv. Die häufigste Ursache für negative Blutkulturen sind antibiotisch vorbehandelte Patienten. Hier muss unbedingt geprüft werden, ob der klinische Zustand des Patienten ein Aussetzen der bereits eingeleiteten Antibiotikatherapie (≥ 48 h) vor erneuter Blutkulturabnahme erlaubt. Weitere Ursachen negativer Blutkulturen sind schwer anzuzüchtende oder intrazelluläre Mikroorganismen (z. B. Pilze oder Erreger der sogenannten HACEK-Gruppe). Hier können serologische oder molekularbiologische Methoden (z. B. PCR) zur Identifikation der Erreger unterstützend eingesetzt werden.

Merke

5–10% aller Endokarditiden der nativen Herzklappen werden durch gramnegative, langsam wachsende Bakterienstämme der sogenannten HACEK-Gruppe verursacht. Der Nachweis der Bakterien der HACEK-Gruppe in der Blutkultur ist schwierig. Folgende Erreger zählen hierzu:

  • Haemophilus influenzae, parainfluenzae u. aprophilus,

  • Actinobacillus actinomycetescomitans,

  • Cardiobacterium hominis,

  • Eikenella corrodens und

  • Kingella kingae.

Als Faustregel gilt

Bei der Nativklappenendokarditis sowie der späten Endokarditis nach Klappenersatz (≥ 12 Mon. postoperativ) sind vor allem Methicillin-sensible Staph.-aureus-Stämme, verschiedene Streptokokken-Spezies und Enterococcus faecalis ursächlich. Bei der frühen Endokarditis nach Klappenersatz (< 12 Mon. postoperativ) ist dagegen gehäuft an Methicillin-resistente Staph.-aureus-Stämme aber auch an gramnegative Erreger zu denken.

Duke-Kriterien
Die modifizierten Duke-Kriterien (Tab. 13.1) sind Diagnosekriterien für die IE, die auf klinischen, echokardiographischen und mikrobiologischen Befunden beruhen. Sie erreichen bei der Diagnose einer IE eine Sensitivität und Spezifität von ca. 80%. Allerdings ist ihre Aussagekraft bei bestimmten Formen der Erkrankung (intrakardiale Fremdmaterialien, negative Blutkulturen) eingeschränkt, zudem werden viele Patienten symptomatisch bevor klassische klinische Zeichen (wie z. B. embolische oder vaskuläre Hautläsionen) sichtbar werden, weshalb sie keinesfalls die klinische Beurteilung ersetzen sollten.

Therapie

EndokarditisTherapieDas grundlegende Ziel der Therapie der IE ist die Eradikation des ursächlichen Erregers aus dem infizierten Gewebe. Die wesentlichen Säulen der Therapie sind hierbei eine prolongierte Kombinationstherapie mit bakteriziden Antibiotika und – falls notwendig – eine chirurgische Sanierung des infizierten Gewebes sowie die Behandlung der auftretenden Komplikationen.
Die spezifische Therapie ist abhängig von ursächlichem Erreger, betroffener Struktur, Vorhandensein von Komplikationen sowie dem Allgemeinzustand des Patienten.

Als Faustregeln gelten

  • Bei einer Rechtsherzendokarditis treten weniger häufig zerebrale und vermehrt pulmonale Komplikationen auf. Die Erfolgsaussichten einer konservativen Therapie sind höher als bei einer Linksherzendokarditis.

  • Die Behandlung einer Klappenprotheseninfektion dauert in der Regel länger (ca. 6 Wo.) als bei Patienten mit Nativklappeninfektion (ca. 2–6 Wo.).

  • Eine Klappenprothesenendokarditis bedarf meist häufiger und früher einer chirurgischen Sanierung als eine Nativklappenendokarditis.

  • Eine Staph.-aureus-Infektion verläuft meist schwerer als eine Infektion mit Streptococcus spp.

Antibiotische Therapie

Merke

EndokarditisAntibiotikaDie antibiotische Therapie sollte i. d. R. als intravenöse Kombinationstherapie mit bakteriziden Antibiotika für

  • mind. 2–6 Wo. bei Nativklappenendokarditis und

  • mind. 6 Wo. bei Klappenprothesenendokarditis

durchgeführt werden.

Bei begründetem Verdacht sollte ohne Verzögerung mit einer kalkulierten Breitbandantibiotika-Therapie, bei vorheriger Asservierung des möglichen Erregers mittels Blutkulturabnahme, begonnen werden (Tab. 13.2). Nach mikrobiologischer Feststellung des ursächlichen Erregers sollte umgehend eine antibiogrammgerechte Umstellung auf eine gezielte Antibiotikatherapie (Tab. 13.3, Tab. 13.4 und Tab. 13.5) erfolgen. Aufgrund der hohen Komplikationsrate, vor allem in den ersten 2 Wo. der Therapie, sollte die Behandlung grundsätzlich stationär erfolgen. Nur bei Infektionen von Nativklappen mit Penicillin-sensiblen Streptokokken-Stämmen und komplikationslosem Verlauf innerhalb der ersten 2 Wo. kann die Behandlung in Ausnahmefällen bei gegebener Patienten-Compliance auch im ambulanten Setting weitergeführt werden.

Als Faustregel gilt

Bei begründetem V. a. eine IE sollte nach Abnahme der Blutkulturen sofort mit einer kalkulierten intravenösen antibiotischen Kombinationstherapie in Abhängigkeit vom möglichen Erregerspektrum und betroffener Struktur begonnen werden. Nach mikrobiologischer Feststellung des Erregers sollte umgehend die antibiogrammgerechte Umstellung der Antibiotikatherapie erfolgen.

Die antibiotische Therapie der IE ist komplex und sollte vor allem aufgrund stetig zunehmenden und regionalen erregerspezifischen Resistenzen in enger Absprache mit einer spezialisierten mikrobiologischen Abteilung erfolgen. Die empfohlenen antibiotischen Therapieregime sind gemäß den aktuell gültigen Leitlinien (Stand 2009) im Folgenden tabellarisch aufgeführt (Tab. 13.2, Tab. 13.3, Tab. 13.4, Tab. 13.5).

Cave

  • !

    Bei der Anwendung von potenziell toxischen Substanzen wie beispielweise Vancomycin oder Gentamicin sind ein kontinuierliches therapeutisches Drug-Monitoring und die Kontrolle der Nierenretentionsparameter notwendig.

Antikoagulation

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    EndokarditisAntikoagulationEine effektive Antikoagulation im akuten Setting einer IE kann zur hämorrhagischen Transformation stattgehabter – klinisch stummer – zerebraler Embolien mit verheerenden Folgen führen.

Der Nutzen einer effektiven Antikoagulation im Rahmen einer IE ist umstritten. Obwohl durch die Antikoagulation die Entstehung von Appositionsthromben und damit das Risiko von septischen Embolien möglicherweise verringert werden kann, steigt dadurch das Risiko einer hämorrhagischen Transformation schon stattgehabter embolischer Insulte mit teilweise verheerenden Folgen. Bei Patienten unter laufender effektiver Antikoagulation und neurologischer Symptomatik, die auf septische Embolien hindeuten, oder mit durch Bildgebung (CT, MRT) gesicherten zerebralen Embolien, wird deshalb – unabhängig von der zugrunde liegenden Indikation – ein temporäres Aussetzen der Antikoagulation empfohlen. Eine hämorrhagische Transformation kann dabei bis zu 10 d nach stattgehabtem Insult stattfinden.
Bei Patienten mit Nativklappenendokarditis wird keine routinemäßige Antikoagulation empfohlen, außer es existiert eine separate Indikation. Vitamin-K-Antagonisten sollten dabei im akuten Setting in der Regel vermieden werden. Sollte eine separate Indikation zur Antikoagulation vorliegen, z. B. bei Z. n. Klappenersatz, empfiehlt sich, auch im Hinblick auf eine evtl. notwendige notfallmäßige Operation, die frühzeitige Umstellung auf unfraktioniertes Heparin. Der Nutzen oder Schaden einer effektiven Antikoagulation hängt von einer Vielzahl klinischer, mikrobiologischer, radiologischer und echokardiographischer Variablen ab und sollte deshalb im interdisziplinären Team besprochen werden.
Chirurgische Therapie

Merke

EndokarditisTherapie, chirurgischeDie wichtigsten Komplikationen, die einen frühzeitigen chirurgischen Eingriff noch während der initialen Antibiotikatherapie erfordern sind:

  • Vorliegen einer schweren Herzinsuffizienz

  • Persistierende und/oder destruktive Infektion

  • Erhöhtes Risiko für embolische Ereignisse

Eine chirurgische Sanierung ist in etwa bei der Hälfte aller Patienten mit linksseitiger Nativklappenendokarditis notwendig. Die chirurgische Sanierung ist grundsätzlich nicht als Versagen der konservativen Therapie zu sehen, sondern als wichtiger Teil der Behandlungsstrategie. Die klassischen Indikationen zur operativen Sanierung sind:
  • Endokarditis mit schwerer Herzinsuffizienz

  • Unter adäquater Therapie unkontrollierte Infektion mit persistierendem Fieber

  • Persistierende Bakteriämie

  • Lokale Ausbreitung der Infektion mit Ausbildung von perivalvulären Abszessen und/oder Fisteln

  • Septische Embolien

  • Neu aufgetretene AV-Blockierungen

  • Klappenprothesenendokarditis

  • Endokarditis bei liegendem Schrittmacher bzw. ICD

Akut aufgetretene schwere Aortenklappen- und Mitralklappeninsuffizienzen mit begleitendem Lungenödem oder persistierendem kardiogenem Schock sollten umgehend operiert werden.
Die Indikationsstellung und die Festlegung des optimalen Operationszeitpunkts sind schwierig (Tab. 13.6) und erfordern die frühzeitige Einbindung der Herzchirurgie in das interdisziplinäre Behandlungsteam. Aus chirurgischer Sicht, ist die frühzeitige Operation bei gutem Allgemeinzustand des Patienten einer Operation in dekompensiertem Zustand vorzuziehen. Allerdings kann eine zu frühzeitige Operation die Gefahr einer Re-Infektion erhöhen. Daher sollte die Operation, soweit möglich, nach ausreichender antibiotischer Vorbehandlung bei aseptischem Situs und ausreichend therapierten Infektionsherden erfolgen. Die Entscheidung des Zeitpunkts der chirurgischen Therapie sollte demnach auf Basis des Erkrankungsverlaufs und der individuellen Risikofaktoren des einzelnen Patienten erfolgen.
Bei männlichen Patienten > 40 J., postmenopausalen Frauen sowie bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risikofaktoren oder einer bekannten koronaren Herzerkrankung wird präoperativ eine Koronarangiographie empfohlen. In Notfallsituationen oder bei großen aortalen Vegetationen mit der Gefahr des Abscherens durch Manipulation mit dem Katheter kann auf eine präoperative Koronarangiographie verzichtet werden. Eine präoperative Bildgebung (CT, MRT) zum Ausschluss durch septische Embolie verursachte extrakardiale Läsionen ist empfehlenswert.
Ziel der chirurgischen Therapie ist die vollständige Entfernung des infizierten Gewebes. Wenn es die morphologischen Eigenschaften der erkrankten Klappe zulassen, ist eine Rekonstruktion der Klappe dem Klappenersatz vorzuziehen, da dadurch das Risiko einer Re-Infektion reduziert wird und in der Regel auf eine postoperativ notwendige effektive Antikoagulation verzichtet werden kann. Bei destruktiven Formen der IE kann eine frühzeitige Operation die Erfolgsrate der Rekonstruktion verbessern, insbesondere bei einer Doppelklappenbeteiligung. Sollte ein Ersatz der Klappe notwendig sein, ist die Wahl der Prothese von der individuellen Situation des Patienten abhängig.

Als Faustregel gilt

Nach erfolgreicher Operation wird die antibiotische Therapie für mind. 2 Wo. empfohlen. Sind intraoperativ Entzündungsherde nachgewiesen worden oder zeigen sich positive Kulturen des entfernten Klappengewebes so sollte die antibiotische Therapie für die volle Dauer von mindesten 4–6 Wo. durchgeführt werden.

Monitoring von Endokarditispatienten
In der Akutphase: EndokarditisMonitoring
  • Regelmäßige echokardiographische Verlaufskontrollen zur Beurteilung des Lokalbefunds

  • Regelmäßige Abnahme von Blutkulturen zur Überprüfung der Therapieeffektivität

  • Regelmäßige körperliche Untersuchung hinsichtlich Zeichen peripherer oder zentraler Embolien und Abszesse

1, 3, 6 und 12 Mon. nach erfolgreicher Therapie:
  • Klinische Untersuchung

  • Infektparameter im Labor (Leukozyten und CRP)

  • Transthorakale echokardiographische Untersuchung

Neurologische Komplikationen

EndokarditisKomplikationen, neurologischeNeurologische Komplikationen sind die häufigste Komplikation einer IE und treten bei 20–40% aller Patienten auf. Bei durch Staphylokokken verursachten Endokarditiden – inklusive aller klinisch stummen und nur im MRT nachweisbaren zerebralen Embolien – steigt die Häufigkeit auf 80%. Neurologische Ereignisse sind i. d. R. Folge einer Embolie von Vegetationsmaterial (septische Embolien). Das klinische Spektrum reicht von transitorisch-ischämischen Attacken bis zu Hirnabszessen. Aufgrund der höheren Sensitivität ist dem MRT gegenüber dem CT generell der Vorzug zur Diagnose zentraler neurologischer Komplikationen zu geben.

Merke

Neurologische Komplikationen treten bei 20–40% der Patienten auf. Die rasche Diagnose und schnelle Einleitung einer adäquaten Antibiotikatherapie sind für die Prävention neurologischer Komplikationen entscheidend.

Spezielle Endokarditisformen

Infektionen von Klappenprothesen

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    Infektionen von Klappenprothesen sind mit einer deutlich schlechteren Prognose vergesellschaftet und sollten aggressiv therapiert werden.

EndokarditisInfektionen v. KlappenprothesenInfektionen von Klappenprothesen sind stetig zunehmend und machen aktuell etwa 20% aller Endokarditisfälle aus. Eine Klappenprothesenendokarditis tritt dabei in etwa bei 1–6% aller Patienten mit Klappenprothesen auf. Endokarditiden von Klappenprothesen werden in frühe Klappenprotheseninfektionen (< 12 Mon. postoperativ) und späte Klappenprotheseninfektionen (≥ 12 Mon. postoperativ) unterteilt. Die frühen Infektionen sind oft nosokomialen Ursprungs mit Staphylokokken, Pilzen und gramnegativen Bakterien als Ursache, während die späten Klappenendokarditiden vom Erregerspektrum den nativen Klappeninfektionen ähneln (Methicillin-sensible Staph.-aureus-Stämme, verschiedene Streptokokken-Spezies und Enterococcus faecalis).
Destruktive Klappenprotheseninfektionen, Infektionen mit Staphylokokken und die frühe Klappenprothesenendokarditis sind mit einer deutlich schlechteren Prognose vergesellschaftet, wenn keine chirurgische Therapie erfolgt und sollten daher aggressiv therapiert werden (Krankenhausletalität 20–40%). Unkomplizierte Klappenprothesenendokarditiden und die späte Klappenprotheseninfektion können dagegen oft konservativ behandelt werden, sollten allerdings engmaschig nachuntersucht werden.
Infektionen kardialer Devices
EndokarditisInfektionen kardialer DevicesInfektionen kardialer Devices (Schrittmacher, ICD-Systeme) sind häufig besonders schwer zu diagnostizieren. Bei älteren Patienten mit unspezifischen Symptomen und implantierten kardialen Devices sollte immer auch an eine Endokarditis gedacht werden. Infektionen treten häufiger nach Implantationen von Defibrillatoren als nach Schrittmachern auf, die Häufigkeit beträgt in etwa 1,9 in 1.000 Gerätejahren. Eine Elektrodeninfektion wird häufig durch septische pulmonale Embolien kompliziert. Häufigste Erreger sind Staphylokokken, insbesondere Staph. aureus.
Wegen des gehäuften Auftretens bei älteren Patienten mit zahlreichen begleitenden Komorbiditäten ist die Prognose ungünstig. Oft ist eine Entfernung des Devices mit Überbrückung und Neu-Implantation bei z. B. Schrittmacherabhängigkeit und eine prolongierte Antibiotikatherapie von mind. 4–6 Wo. notwendig. Die Device-Entfernung, insbesondere die Elektrodenextraktion, kann i. d. R. transvenös erfolgen, Ausnahmen sind große Vegetationen oder eine begleitende Trikuspidalklappenendokarditis.

Merke

Vor Implantation eines neuen Systems muss die komplette Eradikation des Erregers erfolgen.

Rechtsherzendokarditiden
EndokarditisRechtsherz-RechtsherzendokarditidenRechtsherzendokarditis machen in etwa 5–10% aller infektiösen Endokarditiden aus. Der häufigste Risikofaktor ist neben implantierten Fremdmaterialien und angeborenen Herzfehlern der intravenöse Drogenabusus. Bei einer rechtsseitigen Nativklappenendokarditis sollte immer eine Infektion mit Staph. aureus, aber auch Pseudomonaden und Candida, in Betracht gezogen werden. Zur Diagnose der Trikuspidalendokarditis ist die TTE-Untersuchung oft ausreichend, trotzdem ist, um eine Beteiligung der Pulmonalklappe und um lokale Abszesse auszuschließen, die Durchführung einer TEE-Untersuchung zu empfehlen. Eine häufige Komplikation ist die septische Lungenembolie mit konsekutiver Infarktpneumonie, die auch als Erstmanifestation auftreten kann.
Auch wenn die Prognose mit einer relativ niedrigen Krankenhausmortalität von weniger als 10% vergleichsweise günstig ist, besteht bei Patienten mit intravenösen Drogenabusus eine hohe Rezidivgefahr, weshalb die Indikation zu einer operativen Therapie i. d. R. sehr zurückhaltend gestellt wird.
Endokarditis bei angeborenen Herzfehlern
Endokarditisb. angeborenen HerzfehlernObwohl die Endokarditis bei angeborenen Herzfehlern absolut gesehen sehr selten ist, trifft sie in dieser Patientenkohorte bis zu 140-fach häufiger auf als bei der Normalbevölkerung, weshalb hier die Aufklärung und Prävention eine besondere Rolle spielen. Die komplexe Anatomie macht eine echokardiographische Beurteilung schwierig, trotzdem ist die Prognose besser als bei anderen Endokarditisformen (Letalität < 10%).

Endokarditis-Prophylaxe

Als Faustregel gilt

EndokarditisProhylaxeEine antibiotische Prophylaxe zur Vermeidung von infektiösen Endokarditiden wird nur noch für Patienten mit einem hohen Risiko für einen schweren oder letalen Verlauf empfohlen.

Laut aktueller Studienlage existiert keine Evidenz für die Wirksamkeit oder den Nutzen einer umfassenden Prophylaxe mit Antibiotika zur Vermeidung einer IE. Deshalb sollte die antibiotische Prophylaxe i. d. R. auf Patienten mit einem hohen Risiko für einen schweren oder letalen Verlauf (Hochrisikopatienten) beschränkt bleiben (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C).
Hochrisikopatienten, bei denen eine antibiotische Prophylaxe empfohlen wird, sind:
  • Patienten mit Klappenprothesen oder rekonstruierten Klappen mit alloprothetischem Material

  • Patienten mit überstandener Endokarditis

  • Patienten mit angeborenen Vitien:

    • Nicht korrigierte zyanotische Vitien und/oder residuelle Defekte oder palliative Shunts

    • Binnen 6 Mon. nach operativer oder interventioneller Vitien-Korrektur unter Verwendung von prothetischem Material

    • Persistierende residuelle Defekte bei chirurgisch oder interventionell eingebrachtem prothetischem Material

Die höchste Evidenz hat die Prophylaxe bei zahnärztlichen Eingriffen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C; Tab. 13.7), wogegen die Prophylaxe bei Eingriffen am Respirations-, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt sowie an Haut und Weichteilen von geringerer Evidenz ist (Empfehlungsgrad III, Evidenzgrad C). Grundsätzlich erscheinen eine gute Mundhygiene und regelmäßige zahnärztliche Kontrollen für die Prävention einer IE bedeutender als die prophylaktische Gabe von Antibiotika.

Rheumatische Karditis

Merke

Karditis, rheumatischeDas rheumatische Fieber ist eine systemische Erkrankung, die nach Infektionen des Rachenraums mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. Die rheumatische Karditis ist die wichtigste organische Manifestation des rheumatischen Fiebers.

Mit einer Latenz von 2–3 Wo. nach Infektionen des Rachenraums mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A entwickeln bis zu 3% der unbehandelten Patienten ein rheumatisches Fieber. Das akute rheumatische Fieber ist eine systemische Erkrankung des Bindegewebes bzw. der vaskulären Strukturen, die in ca. 5% der Fälle einen chronischen Verlauf nehmen kann. Die kardiale Beteiligung mit Befall aller Anteile des Herzens (Pankarditis) ist die klinisch bedeutsamste Organmanifestation. Dabei heilen rheumatische Myokarditis und Perikarditis i. d. R. aus, während die rheumatische Endokarditis die Grundlage für spätere rheumatische Klappenvitien bildet.
In Mitteleuropa konnte das rheumatische Fieber durch eine verbesserte Hygiene und frühzeitige Antibiotikatherapie zurückgedrängt werden, ist aber im Rahmen von Migrationsbewegungen aus Dritte-Welt-Ländern auch in unseren Breitengraden immer noch anzutreffen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 5. und 25. Lebensjahr, Frauen erkranken i.d.R. wesentlich häufiger als Männer. Generell findet sich eine Korrelation zwischen dem Auftreten des rheumatischen Fiebers und sozioökonomischen Faktoren, da geringe Hygienestandards und das Zusammenleben auf engstem Raum die Ausbreitung von besonders virulenten Bakterienstämmen fördern.
Klinik
Neben unspezifischen Symptomen und einer wandernden Polyarthritis der großen Gelenke, ist die rheumatische Karditis die wichtigste Organmanifestation des rheumatischen Fiebers. Bei der Perikarditis stehen systolisch-diastolisch Reibegeräusche und ein neu aufgetretener Perikarderguss im Vordergrund. Eine Myokarditis manifestiert sich mit je nach Schweregrad unterschiedlichen Rhythmusstörungen (Dauertachykardien, AV-Blockierungen u. a.). Die rheumatische Endokarditis ist im akuten Krankheitsstadium nur selten zu diagnostizieren. In der Regel macht sich die Miterkrankung einer oder mehrerer Herzklappen und damit die Entwicklung eines Herzklappenfehlers erst Monate oder Jahre nach der akuten Erkrankung bemerkbar. Am häufigsten ist hierbei die Ausbildung einer Mitralstenose durch Schrumpfung und Verwachsung der Klappenränder.
Diagnostik
Das rheumatische Fieber lässt sich anhand der Jones-Kriterien diagnostizieren (Tab. 13.8).
Therapie

Als Faustregel gilt

Karditis, rheumatischeTherapieDie therapeutischen Ziele bestehen in einer Beseitigung des Streptokokken-Infekts (antibiotische Behandlung mit Penicillin) und der Hemmung der entzündlichen Gewebereaktionen (antiphlogistische Behandlung mit Salicylaten und Kortikoiden).

  • Allgemeinmaßnahmen: körperliche Schonung für mehrere Wochen

  • Antiphlogistische Behandlung: Die antientzündliche und antirheumatische Therapie erfolgt durch Gabe von Salicylaten oder Kortikoiden. Insbesondere die schmerzhaften Entzündungen der großen Gelenke sprechen gut auf die Gabe von Salicylaten an. Diese müssen jedoch in hoher Dosierung (6–9 g/d) verabreicht werden. Übliche Nebenwirkungen sind Tinnitus, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust. Gabe über 2–3 Wo., mit anschließender Dosisreduktion bis zu 6 Wo.

  • Prednisolon: Bei nicht ausreichendem Ansprechen auf Salicylate und schwerem Krankheitsverlauf kann Prednisolon anstatt oder zusätzlich zur Salicylatgabe in einer Dosis von 1–2 mg/kg KG/d verabreicht werden. Die Dauer der antientzündlichen Therapie richtet sich nach dem Rückgang der klinischen Symptome.

  • Penicillin-Therapie: Obwohl der Streptokokken-Infekt des Rachenraums bei Diagnose häufig nicht mehr nachweisbar ist, sollte der Patient Penicillin (1 Mio. E/d über mind. 10 d) erhalten, bei Penicillin-Allergie stattdessen Erythromycin.

Prophylaxe
Karditis, rheumatischeProphylaxeZu unterscheiden sind primär und sekundär präventive Maßnahmen:
  • Durch eine frühzeitige Erkennung und Behandlung der durch Streptokokken ausgelösten Tonsillopharyngitis lässt sich ein rheumatisches Fieber verhindern. In diesem Sinne wirkt die frühzeitige Antibiotikatherapie als Primärprophylaxe.

  • Eine sekundäre Prävention erfolgt bei Patienten mit vorausgegangenem rheumatischem Fieber, die ein deutlich erhöhtes Rezidivrisiko haben. Eine kontinuierliche antimikrobielle Prophylaxe zur Vermeidung erneuter Streptokokken-Infekte ist dann erforderlich. Bewährt hat sich hierbei die monatliche Injektion von 1,2 Mio. IE Penicillin i.m.:

    • Bei Patienten mit durchgemachter rheumatischer Karditis mit konsekutiven Herzklappenveränderungen muss diese Prophylaxe über mind. 10 J. nach der letzten Krankheitsepisode oder bis zum 40. Lebensjahr durchgeführt werden.

    • Bei Patienten mit durchgemachtem rheumatischem Fieber ohne kardiale Beteiligung ist eine Behandlung über 5 J. oder bis zum 20. Lebensjahr ausreichend.

Kasuistik

Anamnese
Ein adipöser 27-jähriger männlicher Patient ist seit 5 J. dialysepflichtig. Die Dialyse erfolgt via eines implantierten Demerskatheters (3-mal gewechselt, zuletzt vor einem Jahr). Der Patient stellt sich mit seit 4 Wo. rezidivierendem Fieber bis 39 °C und seit 4 d zunehmenden Schmerzen in Händen und Fußsohlen vor.
Untersuchungsbefund bei Aufnahme
  • Temperatur: 38 °C

  • Haut: blass, schweißig

  • Demerskatheter: Kathetertunnel und Punktionsstelle gerötet, leicht druckschmerzhaft

  • Herz: tachykard mit 100/Min., 46 Systolikum über Apex, RR 170/90 mmHg

  • Lunge: vesikuläres Atmengeräusch beidseits

  • Abdomen: diffuser Druckschmerz, keine Abwehrspannung

  • Extremitäten: palmar kleine Petechien

Der Patient berichtet, bisher noch nie Probleme mit seinem Herzen gehabt zu haben. Es werden zusätzlich schmerzhafte Hautläsionen beobachtet: berührungsschmerzhafte, rötliche/livide, nicht erhabene Flecken an Handflächen, Fingerspitzen und Fußsohlen (Osler-Knoten).
Diagnostik
Die Laborbefunde bei Aufnahme sind:
  • Hb 7,7 g/dl, Leukozyten 24.000 /µl,

  • Thrombozyten 110.000/µl,

  • Kalium 6,0 mmol/l, Kreatinin 7,4 mg/dl,

  • Bilirubin ges. 1,1 mg/dl, Amylase 44 U/I, Lipase 55 U/I,

  • C-reaktives Protein 244 mg/I,

  • BSG: 140/–.

Ein durchgeführtes TTE zeigt bei stark eingeschränkten Schallbedingungen keinen wegweisenden Befund.
Sofortmaßnahmen
  • Der Demerskatheter wird – nach Abnahme eines kompletten Blutkultursets über den Katheter – sofort operativ entfernt, die Spitze wird in die Bakteriologie weitergeleitet. Es wird ein temporärer Dialysekatheter (Shaldon) angelegt.

  • Gewinnung von zusätzlichen Blutkulturen: mind. 3 Sets im Abstand von 20 Min. aus 2 verschiedenen Punktionsstellen.

  • Start einer empirischen Antibiotika-Therapie mit

    • Ampicillin-Sulbactam 12 g/d i. v. in 6 Dosen

    • Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen

  • Die vorläufige Verdachtsdiagnose lautet: V. a. Endokarditis (Fieber, neu aufgetretenes Herzgeräusch, periphere Embolien) bei Demerskatheter-Sepsis.

Weiterführende Diagnostik
Bei klinischem Verdacht auf Endokarditis und nicht aussagekräftiger TTE-Untersuchung wird zusätzlich eine TEE-Untersuchung durchgeführt, die folgenden Befund zeigt:
  • Eine große, flottierende Vegetation (1,5 × 2 cm) auf dem posterioren Mitralklappensegel mit einer Mitralinsuffizienz Grad III am ehestens durch Perforation des posterioren Mitralklappensegels.

  • Restliche Klappen ohne pathologischen Befund.

  • Global erhaltene Herzfunktion.

Weiterführende Therapie
Aufgrund der mittel- bis hochgradigen Mitralinsuffizienz durch die destruktive Endokarditis und der Gefahr der septischen Embolisation bei großer flottierender Vegetation besteht die Indikation zur sofortigen Operation.
Bei der nach Abschluss der präoperativen Vorbereitungen notfallmäßig durchgeführten Operation werden die Vegetationen von der Mitralklappe entfernt und die Perforation des posterioren Mitralsegels mit einem Perikardpatch repariert. Das entfernte Gewebe wird zur weiteren Diagnostik in die Mikrobiologie geschickt.
Verlauf
  • Das entfernte Klappengewebe zeigt in der mikrobiologischen Untersuchung eine Besiedlung mit Methicillin-empfindlichem Staph. aureus, woraufhin die antibiotische Therapie antibiogrammgerecht auf

    • (Flu)cloxacillin 12 g/d i. v. in 6 Dosen

    • Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen umgestellt wird.

  • Die intravenöse Antibiose wird unter kontinuierlichem Drug-Monitoring für 6 Wo. ab Zeitpunkt der Operation fortgeführt.

  • Postoperativ tritt einmal Fieber bis 38,5 °C auf, daher erfolgt ein sofortiger Wechsel des Shaldon-Katheters (Dialyse).

  • Es werden regelmäßige echokardiographische Verlaufskontrollen zur Beurteilung des postoperativen Befunds und die regelmäßige Abnahme von Blutkulturen zur Überprüfung der Therapieeffektivität durchgeführt, die allesamt unauffällig bleiben

  • Am linken Unterarm wird eine Cimino-Fistel für die zukünftige Dialyse angelegt.

  • In Zukunft wird bei zahnärztlichen und anderen Hochrisiko-Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe durchgeführt, da ein sehr hohes Rezidivrisiko besteht.

Literatur

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2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart Disease A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 129 2014 e521 e643

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Infektiöse Endokarditis – Update, 2009

Infektiöse Endokarditis – Update 2009. ESC Pocket Guidelines. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V.

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H. Siniawski M. Musci C. Knosalla R. Hetzer Chirurgische Therapie der infektiösen Endokarditis Z Herz-, Thorax- ,Gefäßchir 29 2015 25 35

The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)

The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs109

The Task Force on the Prevention, 2009

The Task Force on the Prevention Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by theEuropean Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and by the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009) European Heart Journal 30 2009 2369 2413

Westphal et al., 2009

N. Westphal B. Plicht C. Naber Endokarditis – Prophylaxe, Diagnostik und Therapie Dtsch Arztebl Int 106 28–29 2009 481 490

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