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B978-3-437-24950-1.00014-7

10.1016/B978-3-437-24950-1.00014-7

978-3-437-24950-1

Abb. 14.1

[W1028]

Management der hochgradigen AortenklappenstenoseAortenklappenstenose (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

AKE = Aortenklappenersatz; TAVI = kathetergestützte Aortenklappenimplantation (Transcatheter Aortic Valve Implantation)

aTab. 14.1 für die Definition der schweren AS

b AKE sollte erwogen werden (IIa C), wenn mindestens einer der folgenden Faktoren zutrifft: transvalvuläre Spitzengeschwindigkeit von > 5,5 m/Sek. oder schwere Klappenverkalkung und eine jährliche Steigerung der transvalvulären Spitzengeschwindigkeit um ≥ 0,3 m/Sek.

Ein AKE kann erwogen werden (IIb C), wenn einer der folgenden Faktoren zutrifft: deutlich erhöhtes BNP, Steigerung des mittleren Druckgradienten unter Belastung > 20 mmHg, übermäßige LV-Hypertrophie.

c Die Entscheidung sollte von einem Herzteam anhand der individuellen klinischen und anatomischen Charakteristika getroffen werden.

Abb. 14.2

[W1028]

Management der hochgradigen AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzTherapie (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

AKI = Aortenklappeninsuffizienz

a Für die Definition Tab. 14.2

b Die Klappenoperation sollte zudem erwogen werden, wenn sich bei den Nachkontrollen signifikante Veränderungen der Größe des linken Ventrikels oder der Aorta ergeben.

Abb. 14.3

Herzkatheterklappen der nächsten Generation (Direct Flow Medical (A), Boston Lotus (B), Symetis Acurate (C), Valve Medical (D), Medtronic Evolut R (E), Medtronic Engager (F), Edwards Centera (G), Edwards SAPIEN 3 (H).

Abb. 14.4

Isolierter Prolaps des Segments P2 des posterioren Mitralklappensegels. Intraoperative Analyse mittels Häkchen.

Abb. 14.5

Management der hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz.

Abb. 14.6

Management der hochgradigen Mitralklappenstenose.

Abb. 14.7

Anuloplastie der Mitralklappe durch geschlossenen Anuloplastiering, Größe 38 mm.

Abb. 14.8

Quadranguläre Resektion von P2 mit adaptierten P1/P3.

Abb. 14.9

[W1029]

Echokardiographie zur Diagnostik der Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009).

* ein TEE ist nicht zwingend indiziert bei nativer Rechtsherzendokarditis, mit sehr guter Qualität des TTE und eindeutigem echokardiographischen Befund

– TTE = transthorakales Echokardiogramm

– TEE = transösophageales Echokardiogramm

Abb. 14.10

[W1029]

Mikrobiologische Diagnostik bei Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009).

* Bei stabilen Patienten mit nicht identifiziertem Erreger sollte ein Absetzen der Therapie erwogen werden, um eine erneute Blutkulturdiagnostik zu ermöglichen.

Echokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren AortenklappenstenoseAortenklappenstenoseDefinition (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.1
Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm2
Klappenöffnungsflächenindex < 0,6 cm2/m2 KÖF
Mittlerer Druckgradient > 40 mmHg*
Maximale Flussgeschwindigkeit > 4,0 m/Sek.*
Geschwindigkeitsquotient < 0,25

*

Bei Patienten mit normaler kardialer Auswurfleistung bzw. normalem transvalvulärem Fluss

Echokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzDefinition (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

Tab. 14.2
Qualitativ
Klappenmorphologie Abnormal/Flail Leaflet/Koaptationsdefekt
Farbdoppler-Insuffizienzjet Großer zentraler Jet, variabel bei exzentrischem Jet
CW-Doppler Signal des Jets Echodichtes Signal
Andere Holodiastolische Flussumkehr in der Aorta descendens
Semiquantitativ
Breite der Vena contracta > 6 mm
Druckhalbwertszeit < 200 ms
Quantitativ
Effektive Regurgitationsfläche ≥ 30 mm2
Regurgitationsvolumen ≥ 60 ml/Schlag

Indikationen für den AortenklappenersatzAortenklappenersatz bei der AortenklappenstenoseAortenklappenstenose (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

Tab. 14.3
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
AKE ist indiziert bei Patienten mit einer hochgradigen, symptomatischen AS. I B
AKE ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger AS, die sich einer ACB-Operation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer anderen Herzklappenoperation unterziehen. I C
AKE ist indiziert bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und systolischer LV-Dysfunktion (LVEF < 50%) ohne andere Ursache. I C
AKE ist indiziert bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und pathologischem Belastungstest, der belastungsabhängige Symptome zeigt, die durch die AS bedingt sind. I C
AKE sollte erwogen werden bei Hochrisikopatienten mit hochgradiger, symptomatischer AS, die für eine TAVI geeignet wären, jedoch vom Herzteam aufgrund des individuellen Risikoprofils und der anatomischen Eignung für eine Operation vorgeschlagen werden. IIa B
AKE sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und pathologischem Belastungstest mit Blutdruckabfall unter den Ausgangswert. IIa C
AKE sollte erwogen werden bei Patienten mit mittelgradiger AS1, die sich einer ACB-Operation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer anderen Herzklappenoperation unterziehen. IIa C
AKE sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit Low-flow-/Low-gradient-AS mit normaler EF (< 40 mmHg), wenn der Schweregrad der AS nach sorgfältiger Evaluation bestätigt ist.2 IIa C
AKE sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit hochgradiger Low-flow-/Low-gradient-AS mit reduzierter EF und Nachweis einer kontraktilen Reserve. IIa C
AKE sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit normaler EF und ohne pathologischen Belastungstest, wenn das Operationsrisiko niedrig ist und mindestens einer der folgenden Faktoren zutrifft:
  • Sehr hochgradige AS, definiert durch eine transvalvuläre Spitzengeschwindigkeit von > 5,5 m/Sek.

    oder

  • Hochgradige Klappenverkalkung und eine jährliche Steigerung der transvalvulären Spitzengeschwindigkeit um ≥ 0,3 m/Sek.

IIa C
AKE kann erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit hochgradiger Low-flow-/Low-gradient-AS mit LV-Dysfunktion ohne kontraktile Reserve. IIb C
AKE kann erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AS, normaler EF, ohne pathologischen Belastungstest, wenn das OP-Risiko niedrig ist und einer der folgenden Faktoren vorhanden ist:
  • Deutlich erhöhtes BNP, welches nicht durch andere Erkrankungen erklärt ist und durch wiederholte Messungen bestätigt ist

  • Steigerung des mittleren Druckgradienten unter Belastung > 20 mmHg

  • übermäßige LV-Hypertrophie ohne Vorliegen einer arteriellen Hypertonie

IIb C

1

Eine mittelgradige AS ist definiert als Klappenöffnungsfläche zwischen 1,0 und 1,5 cm2 (0,6–0,9 cm2/m2 KÖF) oder als mittlerer Gradient über der Aortenklappe von 25–40 mmHg mit normaler EF. Eine klinische Beurteilung ist aber erforderlich.

2

Bei Patienten mit einer kleinen KÖF, jedoch niedrigem Gradienten trotz normaler EF, müssen andere Erklärungen für diese Befundkonstellation (als eine schwere AS) sorgfältig ausgeschlossen werden.

Empfehlungen für den Einsatz kathetergeführter AortenklappenimplantationenAortenklappenimplantationTranscatheter Aortic Valve Implantation (TAVI) (TAVI¸ Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

Tab. 14.4
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
TAVI sollte nur von einem interdisziplinären Herzteam durchgeführt werden, welches aus Kardiologen, Kardiochirurgen und ggf. weiteren Spezialisten besteht. I C
TAVI sollte nur in Krankenhäusern durchgeführt werden, die über eine Herzchirurgie am Standort verfügen. I C
TAVI ist indiziert bei Patienten mit schwerer symptomatischer AS, die nach Beratung im Herzteam nicht für einen konventionellen AKE geeignet sind, bei denen in Anbetracht der Komorbiditäten eine Verbesserung der Lebensqualität wahrscheinlich ist und eine Lebenserwartung von > 1 J. gegeben ist. I B
TAVI sollte bei Hochrisikopatienten mit schwerer, symptomatischer AS erwogen werden, die zwar auch für eine Operation geeignet wären, aber für welche die TAVI vom Herzteam aufgrund des individuellen Risikoprofils und der anatomischen Gegebenheiten favorisiert wird. IIa B

Operationsindikation bei schwerer AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzOperationsindikation und Erkrankungen der Aortenwurzel (unabhängig vom Insuffizienzgrad; Vahanian et al. 2012 DGK 2012).

Tab. 14.5
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
Operationsindikation bei schwerer AKI
Die Operation ist indiziert beim symptomatischen Patienten. I B
Die Operation ist indiziert beim asymptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 50% in Ruhe. I B
Die Operation ist indiziert bei Patienten, die vor einer Bypassoperation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer Operation anderer Herzklappen stehen. I C
Die Operation sollte beim asymptomatischen Patienten und einer LVEF > 50% (in Ruhe) erwogen werden, wenn eine schwere LV-Dilatation vorliegt: LVEDD > 70 mm oder LVESD > 50 mm oder LVESD > 25 mm/m2 KOF1 IIa C
Operationsindikation bei Erkrankungen der Aortenwurzel (unabhängig vom Insuffizienzgrad)
Die Operation ist indiziert bei Patienten mit Marfan-Syndrom, die eine Aortenwurzelerkrankung mit einem maximalen Diameter2 der Aorta ascendens von ≥ 50 mm aufweisen. I C
Die Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit Aortenwurzelerkrankung mit einem maximalen Diameter der Aorta ascendens von:
  • ≥ 45 mm für Patienten mit Marfan-Syndrom und Risikofaktoren3

  • ≥ 50 mm für Patienten mit bikuspider Aortenklappe und Risikofaktoren4

  • ≥ 55 mm für andere Patienten

IIa C

1

Veränderungen in aufeinanderfolgenden Messungen sollten berücksichtigt werden.

2

In die Entscheidung sollte ebenfalls die Form der verschiedenen Abschnitte der Aorta einbezogen werden. Niedrigere Grenzwerte können für Patienten mit gleichzeitiger Indikation für eine Aortenklappenoperation herangezogen werden.

3

Familiäre Prädisposition für Aortendissektionen und/oder Zunahme des Aortendiameters um > 2 mm/J. (in wiederholten Messungen mit der gleichen Bildtechnik sollten diese auf der gleichen Höhe der Aorta gemessen und direkt nebeneinander verglichen werden; darüber hinaus sollte das Ergebnis durch eine andere Bildtechnik bestätigt werden), schwere AKI oder MKI, Kinderwunsch.

4

Aortenisthmusstenose, arterielle Hypertonie, familiäre Prädisposition für Aortendissektionen und/oder Zunahme des Aortendiameters um > 2 mm/J. (in wiederholten Messungen mit der gleichen Bildtechnik sollten diese auf der gleichen Höhe der Aorta gemessen und direkt nebeneinander verglichen werden; darüber hinaus sollte das Ergebnis durch eine andere Bildtechnik bestätigt werden).

Einteilung der Mitralklappeninsuffizienz nach Carpentier (Carpentier 1983, Carpentier et al. 1980). MitralklappeninsuffizienzEinteilung

Tab. 14.6
Typ Beschreibung
I Mitralklappeninsuffizienz mit normaler Segelbewegung (Anulusdilatation, LV-Dilatation, Segelperforation)
II Mitralklappeninsuffizienz mit vermehrter Segelbewegung (Chordae-Elongation oder Ruptur, Elongation oder Ruptur auf Papillarmuskelebene)
IIIa Mitralklappeninsuffizienz mit Segelrestriktion in der Diastole (häufig rheumatisch)
IIIb Mitralklappeninsuffizienz mit Segelrestriktion in der Systole (häufig ischämisch)

Echokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren MitralklappenstenoseMitralklappenstenose (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.7
Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm2
Mittlerer Druckgradient > 10 mmHg*

*

bei Sinusrhythmus und in Zusammenhang mit der Herzfrequenz zu interpretieren

Echokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.8
Qualitativ
Klappenmorphologie Papillarmuskelabriss/Flail Leaflet/großer Koaptationsdefekt
Farbdoppler-Insuffizienzjet Sehr großer zentraler oder exzentrischer Jet, wandhaftend, verwirbelnd und die Hinterwand des linken Vorhofs erreichend
CW-Doppler Signal des Jets Echodichtes Signal, dreieckig
Andere Große Flusskonvergenzzone1
Semiquantitativ
Breite der Vena contracta ≥ 7 mm (biplan: > 8 mm)2
Venöser Rückfluss Systolische Flussumkehr in den Pulmonalvenen
Transmitraler Einstrom Dominante E-Welle ≥ 1,5 m/Sek.3
Andere TVI Mitralklappe/TVI der Aortenklappe > 1,4
Quantitativ
Effektive Regurgitationsfläche ≥ 40 mm2 bei primärer Mitralklappeninsuffizienz≥ 20 mm2 bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz
Regurgitationsvolumen ≥ 60 ml/Schlag bei primärer Mitralklappeninsuffizienz≥ 30 ml/Schlag bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz
Vergrößerter linker Ventrikel und Vorhof

1

bei einer Nyquist-Grenze von 50–60 cm/Sek.

2

Durchschnitt von apikalem 2- und 4-Kammerblick

3

Abwesenheit von anderen Gründen für erhöhten LA-Druck und von einer Mitralklappenstenose

Indikationen für die Mitralklappenchirurgie der schweren, primären Mitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.9
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
Die Mitralklappenrekonstruktion sollte bevorzugt werden, wenn ein dauerhaftes Ergebnis erwartet werden kann. I C
Eine Operation ist bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF > 30% und einem LVESD < 55 mm indiziert. I B
Eine Operation ist bei asymptomatischen Patienten mit einer LV-Dysfunktion (LVESD ≥ 45 mm und/oder LVEF ≤ 60%) indiziert. I C
Eine Operation sollte bei asymptomatischen Patienten erwogen werden, die eine erhaltene LV-Funktion und neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder eine pulmonale Hypertonie (systolischer Pulmonalisdruck in Ruhe > 50 mmHg) aufweisen. IIa C
Eine Operation sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, hoher Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion, einem niedrigen Operationsrisiko und Flail Leaflet und einem LVESD ≥ 40 mm. IIa C
Eine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF < 30% und/oder LVESD > 55 mm), die nicht auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, bei denen eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion vorliegt und wenige Begleiterkrankungen bestehen. IIa C
Eine Operation kann erwogen werden bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF < 30% und/oder LVESD > 55 mm), die nicht auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, bei denen eine geringe Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion vorliegt und wenige Begleiterkrankungen bestehen. IIb C
Eine Operation kann bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, hoher Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion und niedrigem Operationsrisiko erwogen werden, wenn
  • eine linksatriale Dilatation (Volumenindex ≥ 60 ml/m2 KÖF) und Sinusrhythmus

    oder

  • eine pulmonale Hypertonie unter Belastung (sPAP ≥ 60 mmHg unter Belastung) vorliegt.

IIb C

Indikationen für die Mitralklappenchirurgie bei der chronischen sekundären Mitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.10
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
Eine Operation ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz mit gleichzeitiger Bypassindikation und LVEF > 30%. I C
Eine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit moderater Mitralklappeninsuffizienz und gleichzeitiger Bypassindikation.* IIa C
Eine Operation sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF < 30%, Revaskularisierungsoption und Vitalitätsnachweis. IIa C
Eine Operation kann erwogen werden bei Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF > 30%, die trotz optimaler medikamentöser Therapie symptomatisch bleiben (inklusive CRT, wenn indiziert) und wenige Begleiterkrankungen aufweisen, wenn eine zusätzliche Myokardrevaskularisation nicht indiziert ist. IIb C

*

Wenn eine Stressechokardiographie verfügbar ist, stellen die Entwicklung von Luftnot unter Belastung sowie eine steigende Schwere der MKI mit assoziierter, pulmonaler Hypertension weitere Gründe für eine Klappenoperation dar.

Indikationen für die perkutane Mitralkommissurotomie (PMK) bei der Mitralklappenstenose mit einer Öffnungsfläche ≤ 1,5 cm2 (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.11
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
PMK ist bei symptomatischen Patienten mit günstigen Charakteristika* indiziert. I B
PMK ist bei symptomatischen Patienten mit einer Kontraindikation oder hohem Risiko für eine Operation indiziert. I C
Die PMK sollte als initiale Therapie bei symptomatischen Patienten mit ungünstiger Anatomie aber ohne ungünstige klinische Charakteristika erwogen werden. IIa C
PMK sollte bei asymptomatischen Patienten ohne ungünstige Charakteristika* erwogen werden, wenn
  • hohes thrombembolisches Risiko (Embolie in der Vergangenheit, dichter Spontankontrast im linken Atrium, kürzliches oder paroxysmales Vorhofflimmern)

    und/oder

  • hohes Risiko für eine hämodynamische Dekompensation (systolischer pulmonalarterieller Druck > 50 mmHg in Ruhe; geplante, größere, nicht kardiale Operation; Kinderwunsch) vorliegen bzw. vorliegt.

II C

*

Ungünstige Charakteristika für die perkutane Mitralkommissurotomie können als das Vorliegen mehrerer der folgenden Faktoren definiert werden:

– Klinische Charakteristika: hohes Alter, Kommissurotomie in der Vergangenheit, NYHA-Klasse IV, permanentes Vorhofflimmern, schwere pulmonale Hypertonie

– Anatomische Charakteristika: Echo-Score > 8, Cornier-Score: 3 (fluoroskopisch bestimmte Kalzifizierung der Mitralklappe jeglichen Ausmaßes), sehr kleine Mitralklappenöffnungsfläche, hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz

Echokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren Trikuspidalklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Tab. 14.12
Qualitativ
Klappenmorphologie Abnormal/Flail Leaflet/Koaptationsdefekt
Farbdoppler-Insuffizienzjet Großer zentraler oder exzentrischer Jet
CW-Doppler Signal des Jets Echodichtes, dreieckiges Signal mit frühem Anstieg (maximaler Anstieg < 2 m/Sek. bei massiver TI)
Semiquantitativ
Breite der Vena contracta ≥ 7 mm
Fluss in vorgeschalteten Venen Systolische Flussumkehr in Lebervenen
Einstrom E-Welle dominant mit ≥ 1 m/Sek.
PISA ≥ 1,0 mm
Quantitativ
Effektive Regurgitationsfläche ≥ 40 mm2
Regurgitationsvolumen ≥ 45 ml/Schlag

Indikationen für die Trikuspidalklappenoperation (Vahanian et al. 2012, DGK 2012). Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Operationsindikationen

Tab. 14.13
Empfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad
Die Operation ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger, symptomatischer TS.1 I C
Die Operation ist indiziert bei Patienten mit schwerer TS, bei denen eine Klappenoperation des linken Herzens geplant ist.2 I C
Eine Operation ist indiziert bei Patienten mit schwerer primärer oder sekundärer TI, die einer linkskardialen Klappenoperation unterzogen werden. I C
Die Operation ist indiziert bei symptomatischen Patienten mit schwerer, isolierter, primärer TI ohne schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion. I C
Die Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit mittelgradiger primärer TI, bei denen eine linkskardiale Klappenoperation geplant ist. IIa C
Eine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger sekundärer TI mit vergrößertem Anulus (≥ 40 mm oder ≥ 21 mm/m2), die sich einer linkskardialen Klappenoperation unterziehen. IIa C
Die Operation sollte erwogen werden bei asymptomatischen oder leicht symptomatischen Patienten mit schwerer isolierter primärer TI und fortschreitender rechtsventrikulärer Dilatation oder bei Verschlechterung der rechtsventrikulären Funktion. IIa C
Nach linkskardialer Klappenchirurgie ohne aktuelle linkskardiale Klappendysfunktion sollte eine Operation bei Patienten mit schwerer TI erwogen werden, wenn diese symptomatisch sind oder eine progrediente, rechtsventrikuläre Dilatation/Dysfunktion aufweisen, aber keine schwere rechts- oder linksventrikuläre Funktionsstörung oder schwere Pulmonalgefäßerkrankung vorliegt. IIa C

1

Die perkutane Ballonvalvuloplastie kann als erste Lösung versucht werden, wenn die TS isoliert ist.

2

Die perkutane Ballonvalvuloplastie kann versucht werden, wenn PMK bei einer Mitralklappe möglich ist.

Modifizierte Duke-Kriterien für die Diagnostik der Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009). EndokarditisDuke-Kriterien

Tab. 14.14
Hauptkriterien
Blutkulturen positiv für eine IE:
  • Nachweis endokarditistypischer Erreger in zwei unabhängigen Blutkulturen: Viridanstreptokokken, Streptococcus bovis, HACEK-Gruppe, Staphylococcus aureus

    oder

  • ambulant erworbene Enterokokken, ohne Nachweis eines primären Fokus

    oder

  • Mikroorganismen vereinbar mit einer IE in persistierend positiven Blutkulturen:

    • Mindestens zwei positive Blutkulturen aus Blutentnahmen mit mind. 12 h Abstand

      oder

    • jede von drei oder eine Mehrzahl von ≥ 4 separaten Blutkulturen (erste und letzte Probe in mind. 1 h Abstand entnommen)

      oder

    • eine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii

    • oder

  • Phase-I-IgG-Antikörper-Titer > 1 : 800

Nachweis einer endokardialen Beteiligung:
  • Positive Echokardiographie für eine IE-Vegetation (Abszess), neue partielle Dehiszenz einer Klappenprothese

  • Neu aufgetretene Klappeninsuffizienz

Nebenkriterien
  • Prädisposition: prädisponierende Herzerkrankung, intravenöser Drogenabusus

  • Fieber: Körpertemperatur > 38 °C

  • Vaskuläre Phänomene: schwere arterielle Embolien, septische Lungeninfarkte, mykotisches Aneurysma, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Einblutungen, Janeway-Läsionen

  • Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knoten, Roth-Spots, Rheumafaktoren

    Mikrobiologischer Nachweis: positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen, oder serologischer Nachweis

Diagnose „definitive IE“ bei
  • 2 Hauptkriterien

    oder

  • 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien

    oder

  • 5 Nebenkriterien

Diagnose „mögliche IE“ bei
  • 1 Haupt- und 1 Nebenkriterium

    oder

  • 3 Nebenkriterien

Erworbene Herzklappenfehler

J.-M. Sinning

A. Van Linden

T. Walther

  • 14.1

    Aortenklappenvitien165

  • 14.2

    Mitralklappenvitien170

  • 14.3

    Trikuspidalklappenvitien177

  • 14.4

    Endokarditis178

Kernaussagen

  • HerzklappenfehlerDie europäischen und deutschen Leitlinien für die Behandlung von Patienten mit Aortenklappenvitien empfehlen bei Patienten mit hohem Risiko für eine offene Herzoperation eine individuelle Risiko-Nutzen-Analyse (Alter und Komorbiditäten vs. natürliche Prognose) und in Ermangelung präziser Risiko-Scores eine individuelle Therapieentscheidung im Herzteam bestehend aus Kardiologen und Herzchirurgen.

  • Sowohl der offene biologische und mechanische als auch der kathetergestützte Aortenklappenersatz (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) sollten in spezialisierten Herzzentren mit institutionalisierter Herzchirurgie und Kardiologie stattfinden.

  • Randomisierte klinische Studien konnten erstmals einen Überlebensvorteil des kathetergestützten Aortenklappenersatzes (TAVI) gegenüber der offenen Operation bei Patienten mit Aortenklappenstenose und hohem Risiko für eine offene Herzoperation nachweisen.

  • Mit der Einführung von Katheterherzklappen der sog. nächsten Generation, die u. a. paravalvuläre Leckagen durch vollständige Repositionierbarkeit und abdichtende Strukturen fast vollständig verhindern helfen, lassen sich die prozeduralen Ergebnisse noch weiter verbessern, sodass möglicherweise zukünftig auch Patienten mit intermediärem Risiko von einer TAVI profitieren könnten, sollten sich diese vielversprechenden Ergebnisse in größeren Studien reproduzieren lassen.

  • Operative Therapie der hochgradigen primären Mitralklappeninsuffizienz bei Symptomatik und/oder pathologischen Veränderungen des LV oder pulmonaler Hypertonie oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern.

  • An spezialisierten Zentren kann eine Rekonstruktion der Mitralklappe über einen minimalinvasiven Zugang mit einer bis zu 90-prozentigen Quote erzielt werden.

  • MitraClip®-Prozedur kann bei hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz und hohem Operationsrisiko durch das Herzteam erwogen werden.

  • Operation der hochgradigen sekundären Mitralklappeninsuffizienz eher nur bei begleitender Indikation zur Revaskularisation.

  • Die perkutane Mitralkommissurotomie stellt bei geeigneter Anatomie der Mitralklappenstenose die Methode der Wahl dar.

  • Operationsindikation bei schwerer, symptomatischer, primärer Trikuspidalinsuffizienz oder fortschreitender Dilatation und Funktionsverschlechterung des rechten Ventrikels. Im Rahmen eines linksseitigen Klappeneingriffs ist eine Trikuspidalringraffung bereits bei alleiniger Dilatation des Trikuspidalrings > 40 mm – unabhängig vom Schweregrad der Insuffizienz – zu erwägen.

Aortenklappenvitien

Ätiologie
AortenklappenvitiumAortenvitien sind die häufigsten erworbenen Herzklappenerkrankungen in den westlichen Industrienationen. Die degenerative, kalzifizierende Aortenklappenstenose ist das häufigste Vitium und tritt bei bis zu 7% der Bevölkerung in einem Alter > 65 J. auf, während die Inzidenz der Aortenklappeninsuffizienz eher abgenommen hat (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Die Prävalenz der Aortenklappenstenose steigt mit der Höhe des Lebensalters und der Koinzidenz begleitender kardiovaskulärer Erkrankungen. Die zweithäufigste Ätiologie, welche vor allem in jüngerem Alter auftritt, ist die angeborene Aortenklappenstenose. Eine rheumatische Genese der Aortenklappenstenose ist mit dem weitverbreiteten Einsatz von Antibiotika bei Erkrankung an rheumatischem Fieber deutlich seltener geworden (Vahanian et al. 2012, Grube et al. 2014).
Epidemiologie
Das zunehmend höhere Alter der Patienten mit Herzklappenerkrankungen geht mit vermehrten Begleiterkrankungen einher, die zu einem erhöhten Operationsrisiko führen. Ein weiterer wichtiger Aspekt der gegenwärtigen Therapie der Aortenklappenvitien ist die wachsende Anzahl von voroperierten Patienten, die erneut an einer Herzklappenerkrankung leiden (DGK 2012, Schueler et al. 2010).
Eine Aktualisierung der Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wurde im Jahr 2012 nötig, da sich einerseits die therapeutischen Optionen durch die Weiterentwicklung der chirurgischen Klappenrekonstruktion und die Einführung der perkutanen interventionellen Techniken, wie der kathetergeführten AortenprothesenimplantationAortenprothesenimplantation (Transcatheter Aortic Valve ImplantationTranscatheter Aortic Valve Implantation (TAVI), TAVI) und der perkutanen Klappenrekonstruktion verändert haben. Andererseits hat aber auch die Zusammenarbeit zwischen Kardiologen und Herzchirurgen beim Management der Patienten mit Herzklappenerkrankungen zur gemeinsamen Erstellung der interdisziplinären Leitlinien durch ESC und EACTS geführt. Das Herzteam nimmt mittlerweile eine zentrale Rolle bei der Behandlung nicht nur von Aortenklappenvitien ein (Grube et al. 2014).
Diagnostik
Die klinische Evaluation ist der erste Schritt zur Diagnose von Herzklappenerkrankungen und zur Bestimmung des Schweregrads (Grube et al. 2013). Die Echokardiographie spielt eine Schlüsselrolle bei der Diagnostik der Aortenklappenstenose und gibt neben dem Verkalkungsgrad der Klappe über Wanddicke sowie systolische und diastolische Funktion des Herzens Auskunft. Die Abschätzung des Schweregrads einer Klappenstenose sollte die Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (KÖF) sowie flussabhängige Parameter wie den mittleren Druckgradienten und die maximale Flussgeschwindigkeit einschließen. Gemeinsam bieten diese zusätzliche Informationen und besitzen zudem einen prognostischen Wert (DGK 2012). Eine Aortenklappenstenose wird als hochgradig eingestuft, falls die KÖF < 1 cm2 misst (auf die Körperoberfläche bezogen < 0,6 cm2/m2), der mittlere Druckgradient > 40 mmHg ist oder die maximale Flussgeschwindigkeit über der Aortenklappe > 4 m/Sek. beträgt (Tab. 14.1). Insbesondere bei älteren Patienten mit eingeschränkter, systolischer linksventrikulärer Funktion kann sich jedoch eine paradoxe, sog. Low-flow-/Low-gradient-Aortenklappenstenose zeigen, welche jedoch z. B. durch einen Anstieg des transvalvulären Druckgradienten in einer Low-dose-Dobutamin-Stressechokardiographie objektiviert werden kann (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Die Einschätzung der AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz sollte verschiedene Parameter und quantitative Messungen, wie Vena contracta und effektive Regurgitationsfläche (EROA), einschließen. Diese sind weniger flussabhängig als die Größe des Farbdoppler-Jets. Allerdings gelten für alle quantitativen Parameter Einschränkungen, weshalb die Erfahrung des Untersuchers und die Einbeziehung mehrerer Messungen notwendig sind (Tab. 14.2). Die transösophageale Echokardiographie (TEE) sollte in Erwägung gezogen werden, wenn das transthorakale Echokardiogramm (TTE) eine suboptimale Qualität bietet oder wenn Thromben, Prothesendysfunktionen oder Endokarditiden vermutet werden (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Begleitend sollte eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden (Klasse-IC-Empfehlung bei Männern > 40 J. und postmenopausalen Frauen sowie bei ≥ 1 kardiovaskulärem Risikofaktor), um einerseits eine begleitende koronare Herzerkrankung auszuschließen, die für die weitere Therapie eine zentrale Bedeutung spielen kann, und andererseits den Schweregrad der Aortenstenose anhand hämodynamischer Messungen weiter zu präzisieren (Vahanian et al. 2012).
Die Mehrschicht-Computertomographie (MSCT) ist weitverbreitet bei der Bewertung der Schwere und der Lokalisation von Aneurysmen der Aorta ascendens. Außerdem spielt die MSCT eine wichtige Rolle bei der Evaluation von Hochrisikopatienten mit Aortenklappenstenose, die für eine TAVI vorgesehen sind.
Prognose
Die degenerative Aortenklappenstenose ist eine chronische, progressiv verlaufende Erkrankung mit einer guten Prognose während der initial meist langen, symptomfreien Latenzperiode. Mit dem Auftreten erster Symptome wie Angina, Herzinsuffizienz oder Synkopen jedoch verschlechtert sich die Prognose der betroffenen Patienten gerade im fortgeschrittenen Lebensalter deutlich und ist einer malignen Tumorerkrankung vergleichbar mit einer 1-Jahres-Mortalitätsrate bei konservativ behandelten Patienten bis zu 50% und einer 2-Jahres-Mortalitätsrate bis zu 68% (Schueler et al. 2010, Leon et al. 2010).
Therapie
Die einzige definitive Therapie für Patienten mit symptomatischer, hochgradiger Aortenklappenstenose ist der Aortenklappenersatz (Abb. 14.1, Tab. 14.3; Vahanian et al. 2012, Grube et al. 2014, Leon 2010).
Der konventionelle Aortenklappenersatz erfolgt klassischerweise über eine mediane Sternotomie. Hierbei wird das Sternum mittig eröffnet und man hat vollen Zugang zu allen Bereichen des Herzens. Über diesen Zugang können auch alle eventuellen zusätzlichen Eingriffe am Herzen (z. B. aortokoronare Bypassoperation) durchgeführt werden. Minimalinvasive Zugänge über eine partielle obere Sternotomie und einen parasternalen Zugang sind ebenfalls möglich und finden zunehmenden Einzug in den klinischen Alltag.
Für alle Arten von Aortenklappenoperationen ist die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) notwendig, die durch ihre Pumpfunktion den Kreislauf aufrechterhält und durch die Oxygenatorfunktion den Gasaustausch ermöglicht. Die HLM wird zentral, also an die Aorta und an den rechten Vorhof angeschlossen. Für das minimalinvasive Verfahren kann eine Kanülierung der Femoralgefäße nach chirurgischer Freilegung oder auch durch Punktion erfolgen. Nach Anschluss der HLM erfolgt der kardioplegische Herzstillstand zur Myokardprotektion und zumeist eine moderate Senkung der Körpertemperatur auf ca. 34 °C. Tiefere Körpertemperaturen sind für die Aortenklappenchirurgie i. d. R. nicht nötig.
Der Zugang zur Aortenklappe erfolgt dann über eine Inzision der Aorta ascendens (Aortotomie), wodurch man eine gute Aufsicht auf die Aortenklappe erreicht. Die verkalkten Taschen der stenosierten Aortenklappe werden entfernt und der Anulus wird entkalkt. Anschließend wird mit den sog. „Sizern“ der zu implantierenden Herzklappenprothese die Größe der Prothese bestimmt. Diese Prothese wird dann auf dem Anulus in supraanulärer Position genäht, wobei strikt darauf zu achten ist, dass die Koronarostien frei bleiben und dass kein Leck zwischen Prothese und Anulus entsteht.
Prinzipiell kann, wie bei jedem Klappenersatz, eine biologische oder eine künstliche (mechanische) Herzklappenprothese implantiert werden.
  • Der Vorteil der mechanischen Herzklappenprothese liegt vor allem in der zumeist lebenslangen Haltbarkeit, auch bei jungen Patienten. Als Nachteil gilt die Notwendigkeit der lebenslangen oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon mit einem Ziel-INR-Wert von ca. 2,0–3,0. Die biologischen Klappenprothesen sind entweder aus Rinderperikard oder aus porcinen Klappen hergestellt.

  • Der wesentliche Vorteil der Bioprothesen ist, dass keine dauerhafte orale Antikoagulation durchgeführt werden muss. Allerdings kann es nach ca. 12–15 J. zu einer Degeneration der biologischen Prothese kommen, sodass bei jüngeren Patienten von einem erneuten Eingriff auszugehen ist, welcher aber auch mittels einer kathetergestützen Implantation (TAVI, sog. Valve-in-Valve-Technik) durchgeführt werden kann.

Die Wahl der Prothese sollte daher bei jedem Patienten individuell nach Alter, Lebensstil, Risikofaktoren und Compliance getroffen werden.
Fortgeschrittenes Lebensalter und das Vorliegen von Komorbidiäten sind bisher bei bis zu 30% der Patienten Grund dafür gewesen, dass kein Aortenklappenersatz durchgeführt werden konnte. Der perkutane Aortenklappenersatz mittels kathetergestützter Aortenklappenimplantation (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) hat sich für diese Patienten zu einer alternativen Behandlungsmethode entwickelt, die der konservativen Therapie und Ballonvalvuloplastie deutlich überlegen ist, und auch bei Patienten mit einem hohen Risiko für einen herzchirurgischen Eingriff zu einem mindestens vergleichbaren Ergebnis führt (Tab. 14.4; Leon et al. 2010, Smith et al. 2011, Adams et al. 2014). Welches Verfahren für den einzelnen Patienten am besten geeignet ist (konventionelle Herzoperation mit biologischem bzw. mechanischem Aortenklappenersatz oder TAVI), sollte auf einer individuellen Risiko-Nutzen-Analyse beruhen, die – bei den gegebenen Charakteristika der Herzklappenerkrankung und den Komorbiditäten – die erwartete natürliche Prognose dem angestrebten Therapieergebnis gegenüberstellt. Diese Entscheidung wird im Herzteam gemeinsam von Kardiologen und Herzchirurgen nach Abschätzung des Operationsrisikos unter Berücksichtigung aller vorliegender Komorbiditäten und Risiko-Scores, wie z. B. EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) oder STS-Score (Society of Thoracic Surgeons), gefällt (Grube et al. 2014, Sedaghat et al 2013). Bei älteren Patienten sollte das Alter an sich nicht als Kontraindikation für eine Operation gesehen werden.
Die Risiko-Scores haben allerdings Limitationen, da sie viele entscheidende Aspekte und Begleiterkrankungen (z. B. Porzellanaorta, Leberzirrhose, Gebrechlichkeit des Patienten usw.) unberücksichtigt lassen.
Im deutschen Aortenklappenregister (German Aortic Valve Registry, GARY) fand sich bei den im Jahr 2014 erfassten Patienten für den konventionellen Aortenklappenersatz mittels offener Herzoperation eine Intrahospitalmortalität von 2,7% ohne Bypass-OP und von 4,5% mit gleichzeitiger Bypass-OP (Eggebrecht und Metha 2015). Für Hochrisikopatienten sowie inoperable Patienten, die sich im gleichen Zeitraum einem kathetergestützten Aortenklappenersatz unterzogen, fand sich eine Intrahospitalmortalität von 3,81% bzw. 5,4% bei transvaskulärer TAVI (transfemoral, transaortal und transsubclavial). Auch wenn sich diese Patientengruppen untereinander nur sehr eingeschränkt vergleichen lassen, da sie verschiedene Patientengruppen mit einem unterschiedlichen Alter sowie Begleiterkrankungen repräsentieren, zeigen sie sehr deutlich die konstant guten Ergebnisse der Herzchirurgie einerseits sowie die vielversprechenden Ergebnisse des kathetergestützten Aortenklappenersatzes für Hochrisikopatienten andererseits (Eggebrecht und Metha 2015).
Diese Ergebnisse lassen sich mittlerweile in mehreren europäischen Registerstudien reproduzieren. In der aktuellen US Pivotal Trial-Studie mit der selbst expandierenden CoreValve-Prothese zeigte sich der kathetergestützte Aortenklappenersatz bei Patienten mit intermediärem bis hohem Risiko (mittlerer STS-Score = 7%) mittels TAVI sogar überlegen im Vergleich zum konventionellen herzchirurgischen Aortenklappenersatz (1-Jahres-Mortalität: 14,2% vs. 19,1%; Adams et al. 2014). Zwei große randomisierte Studien (SURTAVI und PARTNER IIA) untersuchen derzeit, ob nicht sogar Patienten mit einem intermediären Risiko von einer TAVI im Vergleich zur offenen Operation profitieren (Grube et al. 2014). Derzeit kann die Frage, ab wann ein Patient zu krank für eine offene Herzoperation ist bzw. ab wann er von einem kathetergestützten Klappenersatz mittels TAVI profitiert, noch eine interdisziplinäre Herausforderung sein, weswegen alle Patienten im Herzteam bestehend aus Kardiologen und Herzchirurgen in spezialisierten Zentren besprochen und auch behandelt werden sollten (Grube et al. 2014).
Die Behandlung der hochgradigen Aortenklappeninsuffizienz (Abb. 14.2, Tab. 14.5) ist traditionell eine Domäne der Chirurgie und es wird mit guten Ergebnissen versucht, nicht sklerosierte Aortenklappen zu rekonstruieren (Vahanian et al. 2012).
Der Zugang und der Anschluss der Herz-Lungen-Maschine erfolgen analog zur Operation der Aortenklappenstenose. Anschließend erfolgt eine ausführliche Inspektion der Aortenklappentaschen. Sind diese zart und nicht verkalkt, ist eine Rekonstruktion der Klappe häufig möglich. Zeigen sich Pathologien an den Taschen selbst, können diese durch Raffungen, Korrekturen der Höhe oder das Einnähen eines Patches behoben werden. Besteht eine Aortenklappeninsuffizenz aufgrund einer ektatischen Erweiterung der Aorta ascendens bzw. der Aortenwurzel und einer damit verbundenen fehlenden Koaptation der Aortenklappentaschen, kann eine Wurzelrekonstruktion nach David oder Yacoub erfolgen. Hierbei wird die Aortenwurzel durch eine Rohrprothese ersetzt und die Rohrprothese so im Anulus verankert, dass sie diesen rafft und damit eine Koaptation der Taschen wieder möglich ist. Anschließend müssen noch die Koronarostien in die Rohrprothese reimplantiert werden.
Wegen der oft fehlenden Verkalkung bei der Aortenklappeninsuffizienz und der nicht selten begleitenden Ektasie von Aorta ascendens und Aortenklappenring, ist der Einsatz von kathetergestützten Herzklappen bisher nur selektionierten Hochrisikopatienten vorbehalten. Jedoch finden sich auch für diesen Bereich vielversprechende katheterbasierte Systeme in Vorbereitung (Grube et al. 2014).
Bei mehr als 200.000 chirurgisch implantierten Herzklappen pro Jahr weltweit, wird der kathetergestützten Re-Intervention von degenerierten biologischen Klappen mittels Valve-in-Valve-Implantation zukünftig eine große Rolle zukommen. Die ersten Ergebnisse des sog. Global Valve-in-Valve Registry von 202 Patienten mit hohem OP-Risiko aus 38 Zentren sind mit einer 30-Tages-Mortalitätsrate von 8,4% ebenfalls sehr vielversprechend (Dvir et al. 2012). Bevor jedoch die generelle Empfehlung gegeben werden kann, biologische Herzklappenprothesen vor diesem Hintergrund auch bei jüngeren Patienten zu implanieren, um eine für mechanische Herzklappen notwendige orale Antikoagulation zu vermeiden, müssen noch mehr Langzeitdaten gesammelt werden.
Die orale Antikoagulation bei mechanischen Herzklappenprothesen wird auch noch in Zukunft eine Domäne von Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar und Warfarin bleiben, nachdem die randomisierte RE-ALIGN-Studie mit Dabigatran versus Warfarin bei Patienten mit mechanischen Herzklappenprothesen wegen vermehrter Blutungsereignisse und thrombembolischen Ereignissen unter Dabigatran abgebrochen werden musste (Eikelboom et al. 2013). Deshalb sollten neue orale Antikoagulanzien bei diesen Patienten nicht eingesetzt werden.
Ausblick
Zukünftig werden etliche Innovationen z. B. in Form von sog. Herzkatheterklappen der „zweiten Generation“ (Abb. 14.3) dazu beitragen, dass sich noch mehr Patienten mit gutem Ergebnis einem kathetergestützten Aortenklappenersatz unterziehen können.
Die neuen Klappen werden über immer kleinere bzw. schmalere Schleusensysteme (teilweise < 18 French, also < 6 mm) implantiert und dichten im Bereich des Aortenklappenanulus noch besser ab, sodass keine signifikanten paravalvulären Leckagen entstehen können, die mit einer höheren Mortalität nach der Prozedur verbunden sind (Sinning et al. 2012). In der DISCOVER-Studie fanden sich für die voll repositionierbare Direct-Flow-Medical-Aortenklappenprothese sehr vielversprechende Ergebnisse mit einer 30-Tages-Mortalität von 1,4% (1 von 75 Patienten) bei nur 1 von 75 Patienten mit einer mehr als leichtgradigen paravalvulären Aortenklappeninsuffizienz. Bei diesem Klappentyp hatten mehr als ⅔ der Patienten überhaupt keine paravalvuläre Leckage (Schofer et al. 2014). Die ebenfalls repositionierbare Boston-Lotus-Klappe zeigte in der REPRISE-II-Studie eine 30-Tages-Mortalität von 4,2% und nur bei 1 von 120 behandelten Patienten (1%) eine mehr als leichtgradige paravalvuläre Leckage. Ob sich diese Verbesserungen auch auf das Langzeitüberleben und die Lebensqualität nach TAVI positiv auswirken, muss zwar noch in größeren Studien gezeigt werden, es ist jedoch anzunehmen, dass sich mit den Katheterklappen der nächsten Generation noch mehr Patienten einer TAVI unterziehen können und möglicherweise auch weniger kranke Patienten von diesem Verfahren in Zukunft profitieren werden.

Mitralklappenvitien

Ätiologie

MitralklappenvitiumDie Mitralklappe, die aus anteriorem und posteriorem Segel besteht und zusammen mit Anulus, Sehnenfäden, Papillarmuskeln und linksventrikulärem Myokard eine funktionelle Einheit bildet, ist eine komplexe dreidimensionale Struktur. Pathologien der Mitralklappe gehören, mit einer Prävalenz von ca. 2–3%, zu den zweithäufigsten erworbenen Herzklappenerkrankungen in der westlichen Welt (Freed et al. 2015, Devereux et al. 2001). Die MitralklappenstenoseMitralklappenstenose spielt in den Industrieländern nur noch eine untergeordnete Rolle, führende Erkrankung ist die MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz.

Epidemiologie

Bei der Mitralklappeninsuffizienz unterscheidet man
  • die primäre (degenerative) Mitralklappeninsuffizienz und

  • die sekundäre (ischämische/funktionelle) Mitralklappeninsuffizienz.

Beide Typen der Insuffizienz führen zu einem unvollständigen Schluss der beiden Mitralklappensegel und damit zu einem unphysiologischen Rückfluss des Blutes aus dem linken Ventrikel (LV) in das linke Atrium (LA) während der Ventrikelsystole. Die damit verbundene Volumenüberladung des linken Herzens führt zu charakteristischen morphologischen Veränderungen, wie Dilatation des LA, pulmonale Hypertonie und zu der typischen Dyspnoe-Symptomatik der hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz.
Die häufigsten Ursachen der Mitralklappenstenose sind rheumatische Mitralklappenerkrankungen und Verkalkungen des Anulus und/oder der Segel. Die Stenose führt zu einer diastolischen Obstruktion zwischen LA und LV mit Anstieg des LA-Drucks und konsekutivem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks. Der transvalvuläre Gradient steigt im Mittel auf bis zu 10–15 mmHg.
Langfristig führen Pathologien der Mitralklappe zu Vorhofflimmern durch die Umbauprozesse des LA und auch zu Rechtsherzbelastung mit resultierender TrikuspidalklappeninsuffizienzTrikuspidalklappeninsuffizienz (TI).

Diagnostik – spezielle Anatomie und Physiologie

Die Mitralklappe trennt LA und LV um einen antegraden Blutfluss in der Diastole zu ermöglichen und einen Rückfluss in der Systole zu verhindern. Die Mitralklappe ist als funktionelle Einheit, bestehend aus mehreren Komponenten anzusehen:
  • Mitralklappenanulus

  • Anteriores Mitralklappensegel (Anterior Mitral Leaflet, AML)

  • Posteriores Mitralklappensegel (Posterior Mitral Leaflet, PML)

  • Vorhofmyokard

  • Sehnenfäden (Chordae tendineae)

  • Papillarmuskeln (anterolateraler und posteromedialer Papillarmuskel und Ventrikelmyokard)

Der Anulus ist eine flexible Struktur an der Herzbasis, an dem das AML und das PML verankert sind. Der anteriore Teil des Anulus erstreckt sich zwischen dem rechten und linken fibrösen Trigonum am aortomitralen Übergang. Somit ist dieser Teil des Anulus ein Teil des bindegewebigen Herzskeletts. Dies erklärt, warum Dilatationen des anterioren Anulus eine absolute Ausnahme darstellen. Das linke Trigonum trägt die anterolaterale Kommissur der Mitralklappe und das rechte Trigonum die posteromediale Kommissur. Das rechte Trigonum ist die Verbindung der Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe und wird zusätzlich vom membranösen Septum gebildet. Es beinhaltet auch den AV-Knoten. Der posteriore Anulus besteht hauptsächlich aus muskulären Anteilen und ist Teil der freien Lateralwand des LV. Hier ist eine Dilatation des Anulus am häufigsten. Der posteriore Anulus weist eine enge Lagebeziehung zum Ramus circumflexus der linken Koronararterie auf. Der Mitralklappenanulus weist eine asymmetrische, sattelförmige (einem „D“ entsprechende) Form auf, mit einem Verhältnis anterior/posterior zum lateralen Durchmesser von ca. 0,5–0,75.
Die beiden Mitralklappensegel sind am jeweiligen Teil des Anulus aufgehängt und bilden in der Mitralklappenöffnung die Koaptationslinie. Das AML hat eine größere Fläche als das PML, nimmt in seiner Aufhängung am Anulus aber nur ca. ⅓ der Zirkumferenz ein. Jedes Segel wird in drei Bereiche aufgeteilt. A1 bis A3 am anterioren Segel und dem gegenüber P1 bis P3 am posterioren Segel, wobei die Nummerierung an der anterolateralen Kommissur beginnt. Der Bereich A1/P1 und die anterolaterale Kommissur korrespondieren über die Chordae tendineae mit dem anterolateralen Papillarmuskel und A3/P3 und die posteromediale Kommissur mit dem posteromedialen Papillarmuskel. A2/P2 erhalten ihre Chordae von jeweils beiden Papillarmuskeln.
  • Die Chordae tendineae in Kombination mit den aufgespannten Mitralklappensegeln spannen sich in der Systole fallschirmähnlich auf und verhindern damit einen Rückstrom des Blutes in Richtung LA. Es werden primäre, sekundäre und tertiäre Chordae unterschieden.

  • Die primären Chordae inserieren am freien Rand des jeweiligen Segels.

  • Die sekundären Chordae inserieren zentral an den Segeln.

Die tertiären Chordae gibt es nur am PML; sie inserieren im anulusnahen Bereich des PML.
Die Chordae sind in ihrem Übergang zum Segel am dünnsten und reißen dementsprechend hier am häufigsten. Die größte Kraft wirkt auf die Chordae des AML, vor allem auf die sekundären. Die sekundären Chordae sind maßgeblich am Erhalt der LV-Geometrie beteiligt und somit an der Kontraktilität des LV. Diese zentrale Rolle in der LV-Struktur ist vor allem beim Ersatz der Mitralklappe zu berücksichtigen.
Die beiden Papillarmuskeln stabilisieren die Chordae und damit die Segel in der Systole. Zusammen mit den Chordae bilden sie den subvalvulären Halteapparat. Der anterolaterale Muskel befindet sich an der anterioren Wand des LV, hat häufig nur einen Kopf und wird in der Regel von Ästen des Ramus circumflexus oder einem Diagonalast versorgt. Der posteromediale Muskel liegt in der posteroanterioren Wand des LV, hat häufig mehrere Köpfe und wird in ca. 85% der Fälle von der rechten Koronararterie versorgt.
Während des Herzzyklus kommt es zu Größenveränderungen des Anulus von bis zu 40%. Der Anulus-Durchmesser erreicht sein Maximum während der späten Diastole. Neben der Größenveränderung kommt es auch zu einer Verschiebung der Anulusebene in Richtung Apex während der Systole.

Mitralklappeninsuffizienz

Eine MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz kann durch eine isolierte Pathologie einer der Anteile der funktionellen Einheit entstehen oder aus einer Kombination mehrerer Komponenten. Die häufigsten Ursachen einer erworbenen Mitralklappeninsuffizienz sind koronare Herzkrankheit, DCM, Segelprolaps und myxomatöse Veränderungen. Seltener sind rheumatische Vitien, Anulusverkalkung, Endokarditis oder Traumata (Tab. 14.6).
Primäre Mitralklappeninsuffizienz
MitralklappeninsuffizienzprimäreBei der primären, auch degenerativen Mitralklappeninsuffizienz liegt die Ursache der Insuffizienz im Mitralklappenapparat selbst. Hier ist der myxomatöse Mitralklappenprolaps die häufigste Form (Hayek et al. 2015). Diese Erkrankung umfasst ein weites Spektrum von der Elongation der Chordae, über die Ruptur bis hin zur exzessiven Gewebevermehrung der Segel mit dem Morbus Barlow als Extremform der Gewebevermehrung. Die häufigste Form ist der Prolaps des Segments P2 (Abb. 14.4).
Die häufigsten Symptome der Mitralklappeninsuffizienz sind Palpitationen, Angina pectoris, Synkope und Dyspnoe. Eine Dilatation des Anulus ist fast immer mit dem Mitralklappenprolaps vergesellschaftet. Rheumatische Mitralklappeninsuffizienzen und Mitralklappeninsuffizienz auf der Basis von Anulusverkalkungen gehören zu den selteneren Ursachen der primären Mitralklappeninsuffizienz.
Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz
MitralklappeninsuffizienzsekundäreBei der sekundären, auch funktionellen Mitralklappeninsuffizienz ist der eigentliche Klappenapparat strukturell intakt. Die Mitralklappeninsuffizienz entsteht aufgrund geometrischer Veränderungen des subvalvulären Apparats bzw. des linken Ventrikels. Diese Veränderungen sind i. d. R. einer DCM oder einer ischämischen Herzkrankheit (daher auch ischämische Mitralklappeninsuffizienz) geschuldet. Häufig kommt es zu einer Verlagerung der Papillarmuskeln nach apikal und/oder lateral und somit zu einem Verlust der Koaptation der Mitralklappensegel. Etwa 40% der Patienten mit DCM und Herzinsuffizienz entwickeln im Verlauf eine funktionelle Mitralklappeninsuffizienz (Ngaage und Schaff 2004). Die ischämische Mitralklappeninsuffizienz nimmt in ihrer Prävalenz zu, da die Anzahl von Patienten steigt, die einen akuten Myokardinfarkt überleben.

Mitralklappenstenose

MitralklappenstenoseDie häufigste Ursache der Mitralklappenstenose ist das rheumatische Fieber. Durch Etablierung einer konsequenten Antibiotikatherapie ist die Prävalenz der Mitralklappenstenose in den industrialisierten Ländern drastisch gesunken und spielt nur noch eine untergeordnete Rolle. Weitere Ursachen der Mitralklappenstenose sind starke Anulus- und/oder Segelverkalkungen der Mitralklappe, Autoimmunerkrankungen, karzinoide Syndrome und LA-Thromben.
Klinische Symptome wie Dyspnoe, Angina, Palpitationen und Synkopen können einen ersten Hinweis auf das Vorliegen einer Mitralklappenerkrankung sein.
Sowohl die Mitralklappeninsuffizienz als auch die Mitralklappenstenose können jedoch lange asymptomatisch bleiben. Die Echokardiographie ist das entscheidende bildgebende Verfahren für die Diagnose und Graduierung der Mitralklappeninsuffizienz und der Mitralklappenstenose. Die wichtigsten Kriterien zur Klassifikation der schweren Mitralklappeninsuffizienz und Mitralklappenstenose sind in Tab. 14.7 und Tab. 14.8 zusammengefasst (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Die transösophageale Echokardiographie (TEE) ist sehr hilfreich zur detaillierten Darstellung der Pathologie und erlaubt Hinweise im Hinblick auf eine mögliche rekonstruktive Therapie der Klappe. Gerade bei der sekundären Mitralklappeninsuffizienz ist eine Koronarangiographie durchzuführen, um eine eventuell zugrunde liegende koronare Herzkrankheit zu diagnostizieren oder auszuschließen. Laborparameter wie das BNP und ein Röntgen-Thorax können zusätzlich durchgeführt werden, korrelieren aber nicht zwangsläufig mit der Klinik. Generell sollte immer auch eine echokardiographische Beurteilung der Rechtsherzfunktion und der Trikuspidalklappe durchgeführt werden sowie eine Messung des pulmonalarteriellen Drucks erfolgen.

Prognose

Mitralklappenstenose
MitralklappenstenosePrognoseBei asymptomatischen Patienten zeigt sich eine gute Überlebensrate von bis zu 80% in 10 J. Der Zeitpunkt für das Auftreten von Symptomen und die Ausprägung der Symptome ist jedoch sehr variabel. Häufig führen neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder auch thrombembolische Ereignisse zu einer akuten Verschlechterung. Bei symptomatischen Patienten sinkt das Überleben nach 10 J. dramatisch auf ca. 15%. In der westlichen Welt ist das Durchschnittsalter für die klinische Manifestation 40–50 J., wohingegen es in den Entwicklungsländern bei < 20 J. liegt.
Mitralklappeninsuffizienz
MitralklappeninsuffizienzPrognoseDer natürliche Verlauf der Mitralklappeninsuffizienz ist sehr variabel und stark von der LV-Funktion und der zugrunde liegenden Pathologie abhängig (Mills et al. 1977, Allen et al. 1974). Die chronische primäre Mitralklappeninsuffizienz ist mit einem Jahresrisiko von 10% für schwerwiegende Komplikationen assoziiert. Hierzu zählen Herzinsuffizienz, Endokarditis, neurologische Komplikationen im Rahmen von Vorhofflimmern, die Notwendigkeit einer OP und Tod (Mills et al. 1977, Allen et al. 1974). Neben dem Auftreten von Symptomen haben auch höheres Alter, Vorhofflimmern, reduzierte LV-Funktion, Vorhofdilatation, Schweregrad der Mitralklappeninsuffizienz und das Auftreten einer pulmonalen Hypertonie einen negativen Einfluss auf das Outcome (Vahanian et al. 2012).
Patienten mit einer sekundären Mitralklappeninsuffizienz haben generell eine schlechtere Prognose, wobei die Ausprägung der KHK und der LV-Dysfunktion eine entscheidende Rolle spielen.

Outcome

Die Gesamtzahl von isolierten Mitralklappenoperationen in Deutschland lag 2014 bei 5.913. Darüber hinaus wurden noch 6.225 Eingriffe an der Mitralklappe in Kombination mit anderen kardiochirurgischen Eingriffen durchgeführt (Beckmann et al. 2015). Die In-Hospital-Mortalität für die isolierte Mitralklappenoperation liegt bei 4,1%.
Die wesentlichen Einflussfaktoren für das Outcome sind Alter, Vorhofflimmern, LV-Funktion, LV-Diameter und pulmonale Hypertonie. Das beste Outcome erreichen Patienten mit primärer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF > 60% und einem linksventrikulären endsystolischen Durchmesser ≤ 40 mm (Vahanian et al. 2012). Generell ist die Mortalität bei Patienten mit sekundärer/ischämischer Mitralklappeninsuffizienz höher, bedingt durch die zugrunde liegenden Erkrankungen, darunter insbesondere die eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Es ist weiterhin unklar, ob das Beheben der Mitralklappeninsuffizienz bei ischämischer Genese auch tatsächlich das Überleben der Patienten verlängert. Jedoch konnten eine Verbesserung der Symptome, der LVEF und der LV-Diameter durch Mitralklappenrekonstruktion bei ischämischer Mitralklappeninsuffizienz gezeigt werden (Fattouch et al. 2009).

Therapie

Operationsindikation
Primäre (degenerative) Mitralklappeninsuffizienz
MitralklappeninsuffizienzOperationsindikationGenerell gilt eine Klasse-IC-Indikation zur Rekonstruktion, wenn diese als wahrscheinlich gilt (Vahanian 2012, DGK 2012). Die Einschätzung der Wahrscheinlichkeit zur Rekonstruktion ist abhängig von der Anatomie, der Verfassung des Patienten und auch von der Erfahrung des Chirurgen.
Klasse-IB- bzw. -IC-Indikationen für die Operation bestehen für symptomatische Patienten mit einer EF > 30% und einem linksventrikulären endsystolischen Durchmesser (LVESD) < 55 mm. Weitere Klasse-II-Indikationen bestehen bei asymptomatischen Patienten mit pathologischen Veränderungen des LV und/oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern.
Sekundäre (funktionelle) Mitralklappeninsuffizienz
Da die Ursachen der sekundären Mitralklappeninsuffizienz vielfältig sind, ist das Patientenkollektiv mit sekundärer Mitralklappeninsuffizienz sehr heterogen und die Operationsindikation weniger evidenzbasiert. Eine Klasse-IC-Indikation zur Operation besteht bei hochgradiger sekundärer Mitralklappeninsuffizienz mit einer EF > 30%, wenn eine chirurgische Revaskularisation durchgeführt wird. Bei Patienten ohne Revaskularisationsansatz ist die Indikation zur alleinigen Mitralklappenoperation bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz sehr stark vom Zustand und dem damit einhergehenden Operationsrisiko des jeweiligen Patienten abhängig.
Mitralklappenstenose
MitralklappenstenoseMitralkommissurotomie, perkutane (PMK)Die primäre Therapieoption bei hochgradiger Mitralklappenstenose ist die perkutane Mitralkommissurotomie (PMK) mittels Ballonvalvuloplastie. Eine Operation kommt meist nur bei Vorliegen von Kontraindikationen für die Valvuloplastie infrage. Hierzu zählen
  • LA-Thromben,

  • mehr als mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz,

  • schwere Verkalkung beider Kommissuren,

  • fehlende kommissurale Verschmelzung oder

  • die Indikation für einen anderen kardiochirurgischen Eingriff.

Prinzipiell besteht die Indikation ab einer Öffnungsfläche ≤ 1,5 cm2. Eine Klasse-IB-Indikation zur Valvuloplastie besteht bei symptomatischen Patienten mit einer geeigneten Anatomie. Eine Klasse-IC-Indikation für symptomatische Patienten mit Kontraindikationen oder einem hohen Risiko für die Operation.
Chirurgische Therapie der Mitralklappe
Mitralklappenrekonstruktion
Wenn möglich sollte beim Vorliegen einer MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienzTherapie, chirurgische eine Rekonstruktion angestrebt werden. Die Rekonstruktionsquote bei isolierter Mitralklappenoperation liegt in Deutschland bei ca. 65% (Beckmann et al. 2015), wobei hier nicht zwischen Mitralklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz unterschieden wird. In spezialisierten Zentren liegt die Rekonstruktionsrate bei ca. 90% (Seeburger et al. 2008). Aufgrund der Komplexität der Anatomie und der Funktion der Mitralklappe, ist die Wahrscheinlichkeit für eine Rekonstruktion auch stark von der Erfahrung des Operateurs abhängig.
Allgemein gelten folgende Grundsätze für die Mitralklappenrekonstruktion:
  • 1.

    Gute Exposition der Klappe

  • 2.

    Überprüfung der Pathologie und Vergleich mit den TEE-Ergebnissen

  • 3.

    Zunächst die einfachen/augenscheinlichen Segelpathologien reparieren (Resektion, Loops)

  • 4.

    Implantation eines Anuloplastierings basierend auf der Größe des AML, dadurch Verbessern der Koaptation und Stabilisierung des Langzeitergebnisses.

  • 5.

    Intraoperatives Überprüfen des Rekonstruktionsergebnisses (Wasserprobe, Sealingprobe, TEE)

  • 6.

    Weitere zusätzliche Korrekturen, wenn nötig

Die Anuloplastie, also die Raffung des Mitralklappenanulus und gleichzeitige Stabilisierung durch einen geschlossenen oder offenen Ring, ist ein wichtiger Faktor für den langfristigen Erfolg der Mitralklappenrekonstruktion (Abb. 14.7) und sollte möglichst immer durchgeführt werden. Je stärker die Anulusdilatation ausgeprägt ist und vor allem beim Vorliegen einer sekundären Mitralklappeninsuffizienz, erfolgt ein sog. Downsizing, also die Auswahl eines kleineren Anuloplastierings. Bei zu starkem Downsizing und bei großen Segeln besteht jedoch die Gefahr, dass nach der Rekonstruktion ein SAM-Phänomen (Systolic Anterior Motion) mit der Gefahr einer Ausflusstraktobstruktion auftritt.
Für die Rekonstruktion der Segel stehen verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Bei prolabierenden Segeln besteht häufig eine myxomatöse Vermehrung des Gewebes, sodass eine Resektion dieses Gewebes möglich ist. Anschließend werden die umliegenden Segmente neben der Resektion miteinander vernäht (quadranguläre oder trianguläre Resektion, Abb. 14.8).
Gerade bei abgerissenen Sehnenfäden hat sich in den letzten Jahren zunehmend der künstliche Sehnenfadenersatz mit sog. Gore-Tex-Loops etabliert (von Oppell und Mohr 2000). Hierbei wird nach vorheriger Längenbestimmung ein Loop am Papillarmuskel verankert und der prolabierende Teil des Segels mit einzelnen Nähten (meist 2–4 Nähte) an dem Loop befestigt.
Alternativ stehen komplexere Rekonstruktionsverfahren, u. a. Sliding-Plastik, Transfer von Sehnenfäden etc. zur Verfügung, die je nach individuellem Befund eingesetzt werden.
Bei einem Prolaps der Kommissur können auch die anterioren und posterioren Segmente der Kommissuren adaptiert werden. Bei komplexen Pathologien oder bei noch bestehender Insuffizienz trotz durchgeführter Rekonstruktionstechniken, kann eine Edge-to-Edge-Technik nach Alfieri angewandt werden. Hierbei werden i. d. R. P2 und A2 miteinander verbunden und es entsteht eine sog. Double-Orifice-Klappe. Diese chirurgische Technik ist die Grundlage der Funktionsweise des MitraClip®-Verfahrens.
Mitralklappenersatz
Bei stark veränderter Mitralklappe, bei massiver Verkalkung mit einhergehender Stenose sowie beim Vorliegen einer Endokarditis ist der Ersatz der Klappe häufig zu bevorzugen.
Prinzipiell kann, wie bei jedem Klappenersatz, eine biologische oder eine künstliche (mechanische) Herzklappenprothese implantiert werden.
  • Der Vorteil der mechanischen Herzklappenprothese liegt vor allem in der zumeist lebenslangen Haltbarkeit, auch bei jungen Patienten. Als Nachteil gilt die Notwendigkeit der lebenslangen oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon mit einem Ziel-INR-Wert von ca. 2,5–3,5. Die biologischen Klappenprothesen sind entweder aus Rinderperikard oder aus porcinen Klappen hergestellt.

  • Der wesentliche Vorteil der Bioprothesen ist, dass keine dauerhafte orale Antikoagulation durchgeführt werden muss. Allerdings kann es nach ca. 10–15 J. zu einer Degeneration der biologischen Prothese kommen, sodass bei jüngeren Patienten von einem erneuten Eingriff auszugehen ist, welcher aber auch mittels einer kathetergestützen Implantation (TAVI, sog. Valve-in-Valve-Technik) durchgeführt werden kann.

Die Wahl der Prothese sollte daher bei jedem Patienten individuell nach Alter, Lebensstil, Risikofaktoren und Compliance getroffen werden.
Der Ersatz der Mitralklappe erfolgt nach Resektion der erkrankten Klappe, wobei nach Möglichkeit ein Großteil des subvalvulären Apparats zum Erhalt der anuloventrikulären Kontinuität intakt gelassen und mit in die Prothese fixiert werden sollte. Dadurch kann im Verlauf ein Erhalt der LV-Geometrie erreicht werden.
Vorhofflimmerablation
Viele Patienten mit Mitralklappenerkrankung haben begleitend, insbesondere bei vergrößerten Vorhöfen, ein Vorhofflimmern. Eine intrakardiale Ablation (meist Kryotechnik) lässt sich linksatrial problemlos während der Mitralklappenoperation durchführen.
Zugangswege
Der klassische und auch immer noch am häufigsten genutzte Zugangsweg zur Mitralklappe erfolgt über die mediane Sternotomie. Hierbei wird das Sternum mittig eröffnet und man hat vollen Zugang zu allen Bereichen des Herzens. Über diesen Zugang können auch alle eventuellen zusätzlichen Eingriffe am Herzen (z. B. aortokoronare Bypassoperation) durchgeführt werden. Bei isoliertem Eingriff an der Mitralklappe oder bei einer Kombination aus Mitral- und Trikuspidalklappenoperation ist ein minimalinvasives Verfahren möglich. Hierbei erfolgt der Zugang über eine rechtslaterale Minithorakotomie im 4. oder 5. Interkostalraum (Davierwala et al. 2013). Über diesen Zugang sind sowohl alle rekonstruktiven Verfahren als auch der Ersatz möglich. In Deutschland werden ca. 47% der isolierten Mitralklappeneingriffe mit dieser minimalinvasiven Technik durchgeführt (Beckmann et al. 2015).
Für die Mitralklappenchirurgie ist die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) notwendig, welche durch ihre Pumpfunktion den Kreislauf aufrechterhält und durch die Oxygenatorfunktion den Gasaustausch ermöglicht. Die HLM wird bei der Sternotomie zentral, also an die Aorta und an den rechten Vorhof angeschlossen. Für das minimalinvasive Verfahren erfolgt eine Kanülierung der Femoralgefäße nach chirurgischer Freilegung oder auch durch Punktion. Nach Anschluss der HLM erfolgt der kardioplegische Herzstillstand zur Myokardprotektion und zumeist eine moderate Senkung der Körpertemperatur auf ca. 34 °C. Tiefere Körpertemperaturen sind für die Mitralklappenchirurgie i. d. R. nicht notwendig.
Der Zugang zur Mitralklappe erfolgt dann entweder direkt durch Eröffnung des linken Vorhofs oder transseptal durch den rechten Vorhof und durch das Vorhofseptum.
Interventioneller Ansatz zur Therapie der Mitralklappeninsuffizienz
Kathetergestützte Interventionen zur perkutanen Therapie der Mitralklappeninsuffizienz haben sich als Alternative für Hochrisikopatienten entwickelt.
In der klinischen Routine ist in vielen Herzzentren mittlerweile das MitraClip®-Verfahren etabliert. Es handelt sich um eine Edge-to-Edge-Technik, welche der Methode nach Alfieri nachempfunden ist. Hierbei werden i. d. R. die Segelanteile P2 und A2 über ein transvenös, transseptal eingebrachtes Kathetersystem durch einen oder mehrere Nitinol-Clips miteinander verbunden, sodass eine sog. Double-Orifice-Klappe entsteht, die Öffnungsfläche verkleinert und damit der Klappenanulus gerafft wird. Das MitraClip®-Verfahren lässt sich bei vorher im Herzteam selektionierten Patienten, die einem operativen Verfahren nicht zugänglich sind, mit einer Erfolgsrate von über 90% durchführen. Die Nachhaltigkeit der Reduktion der Mitralklappeninsuffizienz ist der chirurgischen Therapie allerdings noch unterlegen. Derzeit liefern nur wenige Daten Aufschluss über die Haltbarkeit des Verfahrens. Daher ist die Rate an Re-Interventionen im ersten Jahr für den MitraClip® höher als für die Chirurgie. Das Verfahren stellt aber trotzdem bei Hochrisikopatienten mit geeigneter Anatomie eine gute Therapiemöglichkeit dar. Ob es auch zu einer prognostischen Verbesserung der jeweiligen Patienten führt, wird in laufenden Studien noch geklärt.
Neben diesem System existieren weitere rekonstruktive Verfahren wie das Cardioband (direkte Anuloplastie), welches kathetergestützt auf den posterioren Mitralklappenanulus aufgebracht wird, oder das Carillon-System (indirekte Anuloplastie), das ebenfalls kathetergestützt im Koronarvenensinus freigesetzt wird und indirekt den posterioren Mitralklappenanulus rafft. Kathetergestützte Mitralklappenprothesen werden derzeit in ersten Studien evaluiert. Letztere könnten auch bald bei Patienten ohne Möglichkeit für eine operative Therapie weiter eingesetzt werden, jedoch bleiben zunächst detaillierte Studienergebnisse an selektierten Patienten abzuwarten.

Ausblick

Aufgrund der Komplexität der Mitralklappenanatomie wird die chirurgische Therapie auch in Zukunft für den Großteil der Patienten die Therapieoption der ersten Wahl darstellen. Die Anwendung des minimalinvasiven Zugangs mittels anterolateraler Minithorakotomie nimmt stetig zu und sollte in den kommenden Jahren zum Standardzugang zur Mitralklappe etabliert werden. Die Rekonstruktionsergebnisse in spezialisierten Zentren sind bereits jetzt exzellent, wobei eine allgemeine Steigerung der Rekonstruktionsrate noch erstrebenswert ist.
Da sich aber analog zu den Patienten mit Aortenklappenstenose auch zunehmend ältere multimorbide Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz präsentieren werden, ist auf dem Gebiet der kathetergestützten Mitralklappenimplantation in den nächsten Jahren eine starke Entwicklung anzunehmen. Erste erfolgreiche Implantationen haben bereits stattgefunden und größere Multicenterstudien sind in Planung.

Trikuspidalklappenvitien

Ätiologie
TrikuspidalklappenvitiumEine pathologische Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ist eher sekundärer Genese als eine primäre Erkrankung der Trikuspidalklappe. Die sekundäre TI ist häufig bedingt durch Anulusdilatation und/oder mangelnde Koaptation der drei Segel durch rechtsventrikuläres Remodeling im Rahmen von Druck- und/oder Volumenbelastung des rechten Herzens. Eine Druckbelastung des rechten Herzens ist vor allem durch pulmonale Hypertonie aufgrund von Linksherzerkrankungen (insbesondere Vitien wie Aortenklappenstenose oder Mitralklappeninsuffizienz) oder seltener durch ein Cor pulmonale bzw. eine pulmonalarterielle (präkapilläre) Hypertonie bedingt. Die Volumenbelastung hingegen findet sich eher bei Shuntvitien (z. B. Atrium-Septum-Defekt [ASD]) oder rechtsventrikulären Erkrankungen (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Die Trikuspidalklappenstenose (TS)Trikuspidalklappenstenose (TS) hingegen ist meist entzündlich-rheumatischer Genese und findet sich in den westlichen Industrienationen nur noch sehr selten (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Epidemiologie
Eine leichte TI ist häufig auch bei gesunden Menschen zu finden und ist ohne Krankheitswert. Trikuspidalklappenvitien sind sehr häufig und in der Folge nicht selten mit Vitien des linken Herzens verbunden (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Diagnostik
Die Echokardiographie ist die ideale Technik, um die Trikuspidalklappe zu evaluieren. Ähnlich zur Mitralklappe unterscheidet man primäre (degenerative) von sekundärer (funktioneller) TI. Davon abzugrenzen ist stets ein endokarditischer Befall der Segel. Die diagnostischen Kriterien sind in Tab. 14.12 zusammengefasst. Der TK-Anulus sollte stets gemessen werden (≥ 40 mm oder > 21 mm/m2 kennzeichnen eine signifikante Vergrößerung im 4-Kammerblick). Eine deutlich eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion ist: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (TAPSE; < 15 mm), Trikuspidalklappenanulusgeschwindigkeit systolisch (< 11 cm/Sek.) und endsystolische Fläche des RV (> 20 cm2; Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Eine signifkante TS liegt ab einem mittleren Gradienten ≥ 5 mmHg vor (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Prognose
Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Prognose Auch wenn eine TI funktionell lange toleriert bzw. medikamentös behandelt werden kann, geht eine schwere TI mit einer besonders schlechten Prognose einher. Bei vielen Patienten zeigt sich nach Therapie der linksseitigen Vitien eine Verbesserung der begleitenden TI, ohne dass dies jedoch genau vorherzusagen wäre. Eine Behandlung einer begleitenden TI ab einer Dilatation des Trikuspidalrings > 40 mm, unabhängig vom Schweregrad der Insuffizienz, ist daher zu erwägen. Eine genaue Prognose ist schwer zu stellen, da diese vor allem von den Begleiterkrankungen abhängt (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Therapie
Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Therapie Diuretika stellen die Basis für die medikamentöse Therapie dar, haben jedoch bei schweren Verläufen häufig eine limitierte Wirksamkeit.
Die Ring-Anuloplastie hat bisher die besten Ergebnisse für die Behandlung der TI gezeigt und war insgesamt nachhaltiger als die Raffung der TK. Bei fortgeschrittenen Formen kann jedoch auch ein vollständiger Ersatz der TK notwendig sein (insbesondere deutliche RV-Dilatation mit Tethering der Segel, Tab. 14.13). Der chirurgische Zugang erfolgt analog zur Mitralklappe entweder über eine Sternotomie oder ein minimalinvasives Vorgehen durch eine laterale Minithorakotomie mit Anschluss der Herz-Lungen-Maschine zentral oder über die Leiste.
Bei der TS stellt die Herzchirurgie mit einem Ersatz der Klappe die Therapie der Wahl dar, da häufig auch noch linksseitige Vitien behandelt werden müssen. Die Ballonvalvuloplastie der isolierten Trikuspidalklappenstenose ist eine Rarität (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).
Ausblick
Die Chirurgie stellt derzeit noch den Standard einer kausalen Therapie der TK dar. Katheterbasierte Verfahren wie z. B. das MitraClip®-Verfahren in abgewandelter Form werden derzeit neben vielen anderen minimalinvasiven Behandlungsmöglichkeiten für eine TI evaluiert. Die Fallzahlen sind noch sehr niedrig und Daten über der Haltbarkeit der katheterbasierten Verfahren stehen noch aus. Die Trikuspidalklappe ist jedoch nicht mehr die „vergessene Herzklappe“ und gerät weiter in den Fokus von Herzchirurgen und interventionellen Kardiologen, da eine nicht behandelte schwere TI mit einer besonders schlechten Prognose einhergeht (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).

Endokarditis

Die infektiöse Endokarditis (IE)Endokarditisinfektiöse (IE) ist eine schwere Form der Herzklappenerkrankung, die trotz erheblicher diagnostischer und therapeutischer Fortschritte mit hoher Letalität und Morbidität einhergeht. Mit einer berichteten jährlichen Inzidenz von 3–10/100.000 Einwohner ist die IE eine seltene Erkrankung (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Das epidemiologische Profil der IE hat sich in den letzten Jahren verändert. Während früher besonders jüngere Patienten mit klar definierter, meist rheumatischer Klappenerkrankung betroffen waren, erkranken nunmehr vermehrt ältere Patienten. Hinzu kommen neue prädisponierende Faktoren wie Klappenprothesen, degenerative Klappenerkrankungen und intravenöser Drogenabusus (IVDA) sowie die Zunahme der invasiven Prozeduren im Rahmen der Krankenversorgung, die für bis zu 30% der Endokarditiden verantwortlich sind (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Letzteres bedingt möglicherweise auch den steigenden Anteil der Staphylokokkeninfektionen und den Rückgang der Streptokokkeninfektionen. Für ein optimales Management der IE ist ein interdisziplinäres, gemeinsames Vorgehen von Kardiologen, Herzchirurgen, Infektiologen und Kollegen anderer Disziplinen erforderlich; insbesondere sollten frühzeitig Herzchirurgen einbezogen werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).

Diagnostik

EndokarditisDiagnostikDas klinische Erscheinungsbild einer IE ist sehr variabel und abhängig vom ursächlichen Mikroorganismus und dem Vorhandensein einer vorbestehenden Herzerkrankung. Bei älteren und immunkompromittierten Patienten wird häufig ein eher untypisches Erscheinungsbild beobachtet. Die Diagnosestellung ist erschwert bei Patienten mit Klappenprothesen und intrakardial implantiertem Fremdmaterial sowie bei negativen Blutkulturen (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Die Echokardiographie und die Mikrobiologie sind die wichtigsten Pfeiler der Endokarditisdiagnostik. Nach Stellung der Verdachtsdiagnose IE sollte rasch eine echokardiographische Untersuchung durchgeführt werden (Abb. 14.9), zunächst transthorakal. Allerdings sollte in der Mehrzahl der Fälle bei fortbestehendem Verdacht oder bei definitiver Diagnosestellung auch eine transösophageale Untersuchung erfolgen. Es gibt drei echokardiographische Befunde, die als Hauptkriterien für eine IE gesehen werden:
  • 1.

    Vegetationen

  • 2.

    Abszesse

  • 3.

    Neue Dehiszenz einer Klappenprothese

Die Echokardiographie ist auch hilfreich für die Einschätzung der Schwere der Erkrankung, die Vorhersage der Kurz- und Langzeitprognose und die Verlaufsbeobachtung von Patienten unter Antibiotikatherapie (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Andere Bildgebungstechniken wie die MRT, die CT und die Angiographie sind für die Diagnostik der IE von eingeschränkter Bedeutung, aber ggf. hilfreich beim Erkennen und Management von Komplikationen (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Blutkulturen sind bei etwa 85% aller IE-Patienten positiv. Negative Blutkulturen werden meist verursacht durch eine vorangegangene Antibiotikagabe, wodurch es notwendig wird, die bestehende Therapie vor erneuten Blutkulturentnahmen abzusetzen. Dies verzögert die Diagnostik und die Einleitung einer adäquaten Therapie mit erheblichen Auswirkungen auf die Prognose der Patienten. Eine weitere Ursache negativer Blutkulturen sind schwer anzuzüchtende oder intrazelluläre Mikroorganismen, deren Diagnose auf serologischen, molekularbiologischen und histopathologischen Techniken beruht (Abb. 14.10; Habib et al. 2009, DGK 2009).
Die Duke-Kriterien beruhen auf klinischen, echokardiographischen und mikrobiologischen Befunden und erreichen eine hohe Sensitivität und Spezifität (etwa 80%) bei der Diagnose der IE (Tab. 14.14). Die Duke-Kriterien sind sinnvoll zur Klassifikation der IE. Ihr Wert ist bei bestimmten Formen der Erkrankung eingeschränkt (Klappenprothesen, Schrittmacher, ICD, CRT, negative Blutkulturen). Sie sollen keinesfalls die klinische Beurteilung ersetzen (Habib et al. 2009, DGK 2009).

Prognose

EndokarditisPrognoseDie Krankenhausletalität ist immer noch hoch (10–26%), unterliegt aber einer hohen individuellen Variabilität. Die rasche Identifizierung von Patienten mit dem höchsten Letalitätsrisiko ermöglicht es, diejenigen zu erkennen, die von einem engmaschigeren Monitoring und einer aggressiveren Therapiestrategie (z. B. dringende Operation) am meisten profitieren werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Die Beurteilung der Prognose bei Aufnahme kann anhand einfacher klinischer, mikrobiologischer und echokardiographischer Parameter erfolgen und sollte zur Festlegung der optimalen Therapiestrategie genutzt werden, z. B. hohes Lebensalter, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, (frischer!) Schlaganfall, Staphylococcus aureus, Prothesenendokarditis etc. (Habib et al. 2009, DGK 2009).

Therapie

EndokarditisTherapieDie Behandlung der IE basiert auf einer prolongierten Kombinationstherapie mit bakteriziden Antibiotika und – bei mehr als der Hälfte der Patienten – auf einer chirurgischen Entfernung des infizierten Gewebes (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Die Behandlung von Patienten mit einer Klappenprotheseninfektion dauert i. d. R. länger (mind. 6 Wo.) als bei Patienten mit Nativklappeninfektion (ca. 2–6 Wo.). Die aktuellen Empfehlungen sollten aus der jeweils aktuellsten Version der Leitlinien entnommen werden. Bei beiden Formen wird die Dauer der Therapie anhand der Erstapplikation einer effektiven Antibiotikatherapie berechnet und nicht anhand des Datums des chirurgischen Eingriffs. Nach einer chirurgischen Sanierung muss nur dann eine Antibiotikatherapie durchgeführt werden, wenn die mikrobiologischen Kulturen der exzidierten Herzklappe positiv sind. Die Wahl des Antibiotikums sollte in diesen Fällen stets dem Resistenzprofil des zuletzt identifizierten Mikroorganismus angepasst werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).
Eine chirurgische Therapie erfolgt bei etwa der Hälfte der Patienten, oft aufgrund schwerer Komplikationen. Die drei wichtigsten Komplikationen, die einen frühen chirurgischen Eingriff noch während der initialen Antibiotikatherapie bedingen, sind
  • Herzinsuffizienz,

  • die unkontrollierte Infektion und

  • durch IE bedingte embolische Ereignisse (Habib et al. 2009, DGK 2009).

Infektionen von Klappenprothesen machen derzeit etwa 20% aller Endokarditisfälle aus, mit allerdings steigender Inzidenz. Die Diagnosestellung ist schwieriger als bei Nativklappeninfektionen.
  • Komplizierte Klappenprotheseninfektionen, Klappenprotheseninfektionen mit Staphylokokken und die frühe Klappenprothesenendokarditis gehen mit einer schlechten Prognose einher, wenn keine chirurgische Sanierung erfolgt, und sollten vergleichsweise aggressiv therapiert werden.

  • Unkomplizierte Klappenprotheseninfektionen, Klappenprotheseninfektionen, die nicht durch Staphylokokken hervorgerufen werden, und die späte Klappenprothesenendokarditis können oft konservativ behandelt werden, erfordern allerdings engmaschige Nachsorgeuntersuchungen (Habib et al. 2009, DGK 2009).

Prävention

EndokarditisPräventionDie Indikationen für eine Prophylaxe mit Antibiotika sind im Vergleich zu früheren Empfehlungen reduziert worden. Wichtigste Änderungen der Empfehlungen zur Prävention der IE:
  • 1.

    Das Prinzip der Prophylaxe mit Antibiotika bei Risikoeingriffen an Patienten mit prädisponierenden kardialen Konditionen wird beibehalten, allerdings wird die prophylaktische Gabe von Antibiotika auf Höchstrisikopatienten mit zahnärztlichen Höchstrisikoeingriffen beschränkt.

  • 2.

    Eine gute Mundhygiene und regelmäßige zahnärztliche Kontrollen erscheinen für die Prävention der IE bedeutsamer als eine Prophylaxe mit Antibiotika.

  • 3.

    Die Beachtung von Sterilität und Desinfektion sind bei der Manipulation an intravenösen Kathetern und bei medizinischen Eingriffen zwingend erforderlich um die Häufigkeit nosokomialer Infektionen zu reduzieren.

  • 4.

    Ob der verringerte Gebrauch von Antibiotika zur IE-Prophylaxe einen Anstieg der Inzidenz von IE zur Folge hat, muss in prospektiven epidemiologischen Studien untersucht werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).

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