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B978-3-437-22107-1.50319-8

10.1016/B978-3-437-22107-1.50319-8

978-3-437-22107-1

Zellulite.

Benigne symmetrische Lipomatose Launois-Bensaude, pseudoathletischer Typ.

Lipoatrophia anularis.

Lipoatrophia semicircularis.

Panniculitis nodularis nonsuppurativa febrilis et recidivans Pfeiffer-Weber-Christian.

Erythema induratum Bazin.

Erythema nodosum.

Dermatoliposklerose (sklerosierende Pannikulitis).

Polyarteriitis nodosa cutanea benigna.

Lupus-Pannikulitis.

Sklerodermie.

Kalzifizierende Pannikulitis (Calciphylaxis).

Kältepannikulitis.

Pannikulitis nach Injektionen.

Klassifikation der Pannikulitiden.

Tabelle 1
lobuläre1 Pannikulitis
ohne Vaskulitis Panniculitis nodularis nonsuppurativa febrilis et recidivans Pfeiffer-Weber-Christian aus unklarer Ätiologie bei α1-Antitrypsinmangel
Lipogranulomatosis subcutanea Rothman-Makai
lobuläre1 Pannikulitiden bei Kollagenosen
  • Lupus-Pannikulitis

  • Sklerodermie-Pannikulitis

symptomatische granulomatöse Pannikulitis
  • Sarkoidose, subkutane knotige

  • Granuloma annulare, tiefes

  • Necrobiosis lipoidica

lobuläre Pannikulitis bei sonstigen Erkrankungen
  • poststeroidale Pannikulitis

  • pankreatische Pannikulitis

  • kalzifi zierende Pannikulitis (Calciphylaxis, bei Niereninsuffi zienz)

  • spontane progressive Dermatoliponekrose (bei morbider Adipositas)

Pannikulitis bei malignen Systemerkrankungen
  • zytophagische histiozytäre Pannikulitis

  • pannikulitisches kutanes T-Zell-Lymphom

infektiöse Pannikulitis
  • bakteriell

  • mykotisch

physikalische/traumatische/artifizielle Pannikulitis
  • Kältepannikulitis

  • traumatische Pannikulitis

  • selbstheilendes posttraumatisches Pannikulitissyndrom junger Frauen

  • Pannikulitis nach Injektionen (Kortikosteroide, Insulin, Silikon)

  • Pannikulitis durch Artefakte

mit Vaskulitis • Erythema induratum Bazin (Nodularvaskulitis)
septale1 Pannikulitis
ohne Vaskulitis
  • Erythema nodosum

  • eosinophile Fasziitis (Shulman-Syndrom)

  • Dermatoliposklerose (sklerosierende Pannikulitis)

mit Vaskulitis
  • Polyarteriitis nodosa (cutanea benigna)

  • Thrombophlebitis saltans und Mondor-Krankheit

1

ausschließlich lobuläre oder septale Pannikulitiden werden nicht beobachtet. Somit sind beide Begriffe als „überwiegend septal” oder „überwiegend lobulär” zu verstehen.

Extraartikuläre weichteilrheumatische Erkrankungen (Weichteilrheumatismus) – Erkrankungen des subkutanen Binde- und Fettgewebes

R.M. Trüeb

Kernaussagen:

  • Erkrankungen des subkutanen Binde- und Fettgewebes treten gewöhnlich unter dem relativ monomorphen klinischen Erscheinungsbild knotiger oder flächenhafter Verdickungen und Indurationen der Subkutis oder Einziehungen der Haut auf.

  • Man unterscheidet nicht-entzündliche Erkrankungen des subkutanen Fettgewebes oder Pannikulosen von örtlich begrenzten Entzündungsprozessen des Unterhautfettgewebes oder Pannikulitiden.

  • Die Lipatrophie bezeichnet einen lokalisierten Fettgewebsschwund, der entweder ohne fassbare entzündliche Reaktion entsteht oder entzündlichen Veränderungen folgt.

  • Die tiefe Biopsie ist sowohl in diagnostischer als auch prognostischer Hinsicht relevant.

  • Bei der Pannikulitis handelt sich um einen deskriptiven klinischen Begriff, der über die Entstehungsursache selbst noch keine Auskunft gibt, weshalb erst die histologische Untersuchung eine klinisch-pathologische Korrelation zu einer definierten Krankheitsentität erlaubt. Solange entzündliche Infiltrate vorhanden sind, ist mit Progredienz der lipoatrophisierenden Erkrankung zu rechnen.

  • Die Therapie ist abhängig davon, ob es ich um einen nicht-entzündlichen oder aktiv entzündlichen Prozess handelt, und ob es sich um eine primäre lokalisierte Erkrankung des subkutanen Fettgewebes handelt oder um eine Pannikulitis im Rahmen einer Allgemeinkrankheit.

  • Es gilt, bei der Therapie, zwei Grundprinzipien zu beachten: Symptomatische Behandlung des Entzündungsprozesses sowie Erkennung der Ursache und Behandlung der Grunderkrankung.

Nosologische Vorbemerkungen

Das durch Bindegewebssepten in Läppchen gegliederte subkutane Fettgewebe wird in seiner Gesamtheit als Panniculus adiposus (von lat. panniculus „Läppchen”, als Diminutiv von pannus) bezeichnet. Es weist eine reiche Blutversorgung und einen keineswegs trägen Stoffwechsel auf.
Erkrankungen des subkutanen Binde- und Fettgewebes treten gewöhnlich unter dem relativ monomorphen klinischen Erscheinungsbild knotiger oder flächenhafter Verdickungen und Indurationen der Subkutis oder Einziehungen der Haut auf. In der Regel greifen Hauterkrankungen nicht auf das subkutane Fettgewebe über, und umgekehrt sind Erkrankungen des Fettgewebes meist in sich beschränkt und schreiten relativ selten auf die darüber liegende Dermis fort, sodass zu einer definitiven Diagnosestellung oft eine tiefe Biopsie inkl. subkutanes Fettgewebe in seiner ganzen Breite nötig ist.
Man unterscheidet nicht-entzündliche Erkrankungen des subkutanen Fettgewebes von örtlich begrenzten Entzündungsprozessen des Unterhautfettgewebes. Letztere werden als Pannikulitis bezeichnet. Es handelt sich dabei um einen deskriptiven klinischen Begriff, der über die Entstehungsursache selbst noch keine Auskunft gibt.
Die Histopathologie erlaubt eine Klassifikation der Pannikulitiden
  • nach dem primären Ort der Entzündung (lobulär, septal) und

  • nach dem Vorhandensein einer Gefäßbeteiligung (mit oder ohne Vaskulitis)

mit einer entsprechenden klinisch-pathologischen Korrelation zu definierten Krankheitsentitäten (Tab. 1).
Die Lipatrophie bezeichnet einen lokalisierten Fettgewebsschwund, der entweder ohne fassbare entzündliche Reaktion entsteht oder entzündlichen Veränderungen folgt. Es handelt sich um einen unspezifischen gemeinsamen Endzustand unterschiedlicher pathologischer subkutaner Prozesse.
  • Wichtig für die prognostische Beurteilung ist wieder die histologische Untersuchung: Solange entzündliche Infiltrate vorhanden sind, ist mit Progredienz der lipoatrophisierenden Erkrankung zu rechnen.

Nicht-entzündliche Prozesse

Pannikulose (Zellulite)
Bei der Pannikulose handelt es sich um einen, infolge der geschlechtsspezifischen Bindegewebsstruktur des Unterhautfettgewebes, nur bei Frauen auftretenden, vorwiegend kosmetisch störenden Prozess mit Dellenbildung der Haut, die hauptsächlich im Bereich der Oberschenkel, Oberarme, Hüften und des Gesäßes auftreten kann (Abb. 1).
Die Pannikulose oder Zellulite kann bei Übergewicht und/oder Bindegewebsschwäche schon bei jungen Erwachsenen auftreten, mit fortschreitendem Alter bekommen sie 80–90% aller Frauen in unterschiedlichem Ausmaß.
Kosmetisch werden drei Stufen des Hautbildes unterschieden:
  • Stufe 1: sichtbare Dellen bei einem Kneiftest;

  • Stufe 2: Dellen sind im Stehen, jedoch nicht im Liegen sichtbar;

  • Stufe 3: Dellen sind auch beim Liegen zu sehen.

Grundsätzlich gilt:

Von einem Krankheitsprozess kann erst gesprochen werden, wenn die Veränderungen schmerzhaft werden.

Schmerzhaftigkeit
  • Generalisierte Schmerzen vor allem in Schulter-Nacken- und Hüftbereich mit Ausstrahlung in Oberarme und Oberschenkel werden wesentlich von psychischen Faktoren wie z.B. depressiven Syndromen bestimmt,

  • während lokalisierte Schmerzbezirke auch einmal durch kleine Fettgewebshernien oder durch lokalisierte Veränderungen im Bewegungsapparat hervorgerufen werden können wie z.B. bei Kniegelenkprozessen wie Arthrosen („Liparthrose sèche”).

Therapeutische Hinweise
Zur Vorbeugung oder Verminderung sind zahlreiche medizinische und kosmetische Behandlungsmethoden entwickelt worden, von denen jedoch keine vollständig erfolgreich ist.
  • Da Zellulite tiefe Hautstrukturen betrifft, kann durch Salben und andere kosmetische Behandlungen kein Erfolg erzielt werden. Eine gewisse Wirkung ist nur auf das Einmassieren zurückzuführen.

  • Bei der Liposuktion wird zwar Körperfett entfernt, die typischen Hautdellen können jedoch bestehen bleiben oder entwickeln sich später erneut.

Ohne Nachweis eines therapeutischen Effekts wurden im Übrigen folgende Behandlungsmethoden versucht:
  • Behandlung mit Unterdruck in einer speziellen Vakuum-Röhre;

  • akustische Wellen-Therapie: Schallwellen werden in das Behandlungsgebiet eingeleitet;

  • Lymphdrainage;

  • Anregung der Durchblutung der Haut durch ausreichende Bewegung, Wechselduschen und Bürstmassagen;

  • Endermologie, mechanische Bindegewebsmassage zur „Hautgymnastik”;

  • unterstützende Ernährung, beispielsweise Verzehr von Vitamin C, welches durch die Vernetzung kollagener Fasern zur Stärkung des Bindegewebes führen kann;

  • Thermowickel (Körperwickel mit Frischhaltefolie) bringen Fettzellen angeblich zum Schmelzen;

  • Körperwickel mit Bandagen sollen das Gewebe entschlacken und straffen.

Als Faustregel gilt:

Bei generalisiert schmerzhafter Pannikulose ist eine psychosomatische Exploration und der Einsatz von Psychopharmaka, z.B. Antidepressiva, in Betracht zu ziehen.

Schmerzhaftes Lipödemsyndrom

Das schmerzhafte Lipödemsyndrom ist eine gewöhnlich in der Kindheit oder Pubertät auftretende, langsam progrediente, symmetrische, derbe, nicht eindrückbare Anschwellung der Beine unter Aussparung der Füße.
  • Bei längerer orthostatischer Belastung nimmt die Schwellung zu.

  • Charakteristisch ist ein diffuser Schmerz oder auch Druckschmerzhaftigkeit im Bereich der Beinschwellungen, besonders im Kniegelenkbereich.

Ätiopathogenetisch wird eine erbliche Stoffwechselstörung mit Erhöhung der Serumlipide und abnormer Zusammensetzung des subkutanen Hautfettes mit einer relativen Erhöhung ungesättigter Fettsäuren vermutet.
Therapeutische Hinweise
  • Kompressionsverbände,

  • Kompressionsstrümpfe,

  • eventuell Liposuktion.

Lipomatosen
Bei Lipomatosen handelt es sich um eine diffuse Zunahme des Fettgewebes an bestimmten Stellen des Körpers.
Die Klassifikation der Lipomatosen erfolgt anhand des regionalen Verteilungsmusters des Fettgewebes:
  • Hals-Nacken-Typ (Madelung-Fetthals),

  • benigne symmetrische Lipomatose Launois-Bensaude, Schultergürteltyp oder pseudoathletischer Typ (Abb. 2),

  • benigne symmetrische Lipomatose Launois-Bensaude, Beckengürteltyp oder gynäkoider Typ,

  • benigne symmetrische Lipomatose Launois-Bensaude, abdomineller Typ.

Die Ursachen sind nicht genau geklärt, diskutiert werden latente familiäre Häufung und Assoziationen zu verschiedenen metabolischen Störungen wie
  • Hyperlipidämie,

  • Diabetes mellitus,

  • Hyperurikämie und

  • Hypothyreose.

Häufige Komorbiditäten sind
  • Alkoholismus,

  • chronische Hepatopathie,

  • Gynäkomastie,

  • Polyneuropathie,

  • maligne Tumoren (Ösophagus, Bronchus),

  • Arthralgien und

  • Varikose.

Therapeutische Hinweise
  • Infrage kommt eine operative Teilentfernung sowie

  • die Liposuktion.

  • Eine Behandlung der Komorbiditäten sollte erfolgen.

Lipomatosis dolorosa Dercum

Die Lipomatosis dolorosa Dercum ist eine diffuse schmerzhafte Fettgewebsvermehrung in der Form druck- und spontanschmerzhafter subkutaner Lipome symmetrisch an Stamm und Extremitäten, von denen der Schmerz in die Umgebung ausstrahlt. Sie kommt fast ausschließlich bei adipösen Frauen in der (oft verfrühten) Menopause vor.
  • Die Haut über den Knoten kann blaurot verfärbt sein.

  • Zusätzlich bestehen Allgemeinsymptome wie Adynamie und depressive Verstimmung.

Es werden gemäß der Lokalisierung der Schmerzen drei Subtypen klassifiziert:
  • juxta-artikulärer Typ,

  • diffus-generalisierter Typ und

  • nodulärer Typ.

Therapeutische Hinweise
Therapeutisch möglich sind
  • eine symptomatische Schmerztherapie,

  • Lidocain-Infusionen, gefolgt von Mexiletin oral und

  • Liposuktion.

Lokalisierte Lipoatrophien
Lokalisierte Lipatrophien sind einzelne oder multiple, rundliche tiefe, dellenförmige Areale oder anuläre (Abb. 3) bzw. semizirkuläre (Abb. 4) Dellen an den Extremitäten (Lipoatrophia anularis bzw. semicircularis). Sie entstehen entweder ohne fassbare Ursache oder in Anschluss an eine dauerhafte Druckbelastung (z.B. BH-Träger-Lipoatrophie), einer subkutanen Injektion (Glukokortikoide, Insulin) oder nach entzündlicher Alteration des Fettgewebes (z.B. bei Lupus erythematodes).
  • Wichtig für die prognostische Beurteilung ist der histologische Nachweis entzündlicher Infiltrate. Solange diese vorhanden sind, ist mit Progredienz zu rechnen.

Eine besondere Form der Lipoatrophie sind die „Hohlwangen” im Rahmen der Lipodystrophie bei HIV-Patienten unter antiretroviraler Therapie. Sie ist gekennzeichnet durch einen Symptomenkomplex bestehend aus Fettverteilungsstörungen und metabolischen Veränderungen mit peripherem subkutanem Fettverlust (Gesicht, Arme, Beine, Gesäß) oder zentralen Fettansammlungen (Bauch, Nacken, Brust).
Therapeutische Hinweise
Die Lipoatrophie nach Glukokortikoid- und Insulininjektion sowie die Lipoatrophia semicircularis der Oberschenkel junger Frauen zeigen meist im Verlauf von wenigen Jahren eine spontane Regression.
Im Übrigen steht die Behandlung der zugrunde liegenden entzündlichen Erkrankung des Fettgewebes im Vordergrund (s.u., Pannikulitiden).
  • Darüber hinaus ist ein Ersatz des Fettverlusts mit Füllmaterialien aus dem plastisch-kosmetischen Bereich (z.B. New-Fill, Lipofilling) möglich.

Entzündliche Prozesse (Pannikulitiden)
Primäre entzündliche Pannikulitiden
Entzündliche Erkrankungen des subkutanen Binde- und Fettgewebes kommen vor sowohl im Rahmen von entzündlich-rheumatischen Systemkrankheiten (z.B. Lupus-Pannikulitis), para-inflammatorischen (z.B. Erythema nodosum) und para-neoplastischen Syndromen (z.B. bei Pankreaskarzinom) und spezifisch-entzündlichen Granulomatosen (z.B. Sarkoidose) als auch primär idiopathisch.
  • Die relativ monomorphe Anatomie der Subkutis mit lobulärer Septierung und eine gewisse funktionelle Reaktionsträgheit der regionalen Mikrozirkulation lassen entzündliche Reaktionen, im Vergleich zu denen der höher gelegenen Hautschichten, relativ ähnlich erscheinen.

Die klinische Präsentation ist die knotiger oder plattenförmiger subkutaner Infiltrate, die sich je nach Lokalisation, Art und Akuität des Entzündungsinfiltrats fest oder weich bis fluktuierend anfühlen.
  • Entsprechend können manche Pannikulitiden sehr schmerzhaft sein, andere praktisch indolent.

  • Die darüber liegende Haut kann unter leichter Rötung, Schwellung, Pigmentierung oder Dellenbildung beteiligt sein.

  • Teils neigen die Veränderungen zur spontanen Rückbildung, teils zur Perforation nach außen unter Entleerung von nekrotisch-öligem Material.

Bei den primären Pannikulitiden unterscheidet man eine akute Verlaufsform mit Allgemeinsymptomen und neutrophiler Entzündung (Pannikulitis Pfeiffer-Weber-Christian) von einer chronischen Form ohne Allgemeinsymptome und entzündlich-granulomatöse Infiltration (Lipogranulomatosis Rothmann-Makai).
Panniculitis nodularis nonsuppurativa febrilis et recidivans Pfeiffer-Weber-Christian
In wiederholten Schüben mit Fieber und Allgemeinsymptomen wie Schwächezustände und Müdigkeit auftretende bis zu hühnereigroße, oft symmetrisch angeordnete, spontan schmerzhafte, entzündliche Knoten, die sich innerhalb von Wochen unter Dellenbildung und Pigmentierung zurückbilden (Abb. 5).
Histopathologisch findet sich eine neutrophile Granulozyten-reiche lobuläre Pannikulitis.
Die Erkrankung ist wahrscheinlich polyätiologisch.
  • Inzwischen sind Fälle identifiziert und nosologisch abgetrennt worden, die auf einen α1-Antitrypsinmangel zurückzuführen sind.

  • Andere Fälle sind auf eine Hypersensitivitätsreaktion auf künstliche Süßstoffe zurückgeführt worden.

Der akute Beginn mit Fieber und Koinzidenz mit anderen Infektionskrankheiten legen eine infektionsabhängige Ätiopathogenese nahe.
Die gelegentliche Mitbeteiligung des Fettgewebes im Körperinnern (retroperitoneal, intraabdominal) lässt an eine Systemerkrankung denken.
Therapeutische Hinweise
  • Interne Gabe von Glukokortikosteroiden: etwa 80 mg/Tag Prednisonäquivalent für 7–10 Tage mit vorsichtiger Dosisreduktion.

  • Immunsuppressiva wie Azathioprin, etwa 100 mg/Tag, können zur Steroideinsparung ergänzend eingesetzt werden.

  • Alternativ kommt Dapsone oder Diaminodisulfone (DDS) 100–150 mg/Tag in Betracht

Bei Verdacht auf eine chronische Infektion sind Antibiotika indiziert.
Lipogranulomatosis subcutanea Rothman-Makai
Ohne Allgemeinsymptome treten hirse- bis walnussgroße Knötchen und bei massiertem Auftreten flächenhafte Plaques der Subkutis auf, die ohne Dellenbildung abheilen.
Histopathologisch findet sich eine lobuläre Pannikulitis mit herdförmigen granulomatösen Infiltraten, Schaumzellen, histiozytären Riesenzellen und Ölzysten mit umgebendem lipophagem Granulom.
Die Ätiologie ist unbekannt und die Eigenständigkeit der Erkrankung ist strittig.
Therapeutische Hinweise
  • Kompressionsverband mit textilelastischen Binden,

  • Glukokortikosteroide unter Okklusion.

  • Möglich ist ein Versuch mit Antiphlogistika, evtl. auch innerlich Glukokortikosteroide.

Bei Nachweis einer chronischen Infektion sind Antibiotika indiziert.
Pannikulitiden bei verschiedenen anderen Erkrankungen
Erythema induratum Bazin oder Nodularvaskulitis
Die Nodularvaskulitis und das Erythema induratum Bazin sind chronische Entzündungen des Unterhautfettgewebes mit Bildung entzündlicher knotiger und zur Ulzeration neigenden Veränderungen an den Unterschenkelbeugeseiten (Abb. 6). Die Erkrankung tritt gewöhnlich bei Frauen in jüngerem oder mittlerem Alter mit pyknischer Konstitution und peripherer Zirkulationsstörung wie kalte Akren, Akrozyanose oder Cutis marmorata auf.
Histopathologisch findet sich eine granulomatöse Vaskulitis der subkutanen Venen in Verbindung mit einer sekundären granulomatösen lobulären Pannikulitis und zentraler Nekrose.
Die Ätiopathogenese ist umstritten.
  • Diskutiert wird eine Hypersensitivitätsreaktion gegen das Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulid). Für einen Teil der Fälle kann die Assoziation mit Tuberkulose als gesichert angesehen werden (Nachweis von mykobakterieller DNA aus Biopsiematerial, Therapieerfolge mit Tuberkulostatika).

  • Fehlt dieser kausale Zusammenhang, so wird die Erkrankung als Nodularvaskulitis bezeichnet. Hierbei werden andere infektiöse Auslöser diskutiert, wie Streptokokken-Infektionen und Infektionen mit dem Hepatitis-C-Virus.

Therapeutische Hinweise
Bei nachgewiesener Tuberkulose ist die tuberkulostatische Polychemotherapie (Therapiedauer > 6 Monate) unerlässlich.
Bei Patienten ohne Tuberkulosenachweis sollten eine symptomatische Schmerztherapie mit Analgetika oder ein Therapieversuch mit systemischen Glukokortikosteroiden erfolgen.
  • Andere Therapieansätze sind: Kalium jodatum, Dapson.

Als Begleittherapie peripherer Durchblutungsstörungen dienen
  • warme Fußkleidung, die Vermeidung von Bodenkälte und ein bevorzugter Aufenthalt in warmen Räumen sowie

  • Wechselbäder oder Bäder mit nikotinsäureesterhaltigen, durchblutungsfördernden Mitteln.

  • Besonders wichtig und gut aufgrund des zirkulatorischen und wärmenden Effekts sind Kompressionsverbände.

Erythema nodosum
Nicht seltene, akute Entzündung des Unterhautfettgewebes mit Beteiligung der Kapillarwände und Knötchenbildung. Kennzeichnend ist die Bildung von mehreren, unscharf begrenzten Flecken bzw. flachen Knoten unter der Haut, gewöhnlich an beiden Unterschenkelstreckseiten (Abb. 7), am Knie und den Sprunggelenken, seltener an den Armen.
  • Die Flecken bzw. Knoten sind durch die darunter liegende Entzündung druckschmerzhaft.

  • Die Farbe variiert von rötlich-violett bis hin zu gelblich-grün, durch Abbau von Hämoglobin.

  • Begleitet wird die Erkrankung meistens von einem allgemeinen Krankheitsgefühl und Fieber.

Histopathologisch liegt eine septale Pannikulitis mit akut-entzündlichen perivaskulären Veränderungen in den unteren Dermisschichten vor. Das Infiltrat ist primär vorwiegend aus neutrophilen Granulozyten, einigen Eosinophilen und Lymphozyten zusammengesetzt, später dominieren Histiozyten.
Gemeinhin wird das Erythema nodosum als Hypersensitivitätsreaktion (wahrscheinlich vom Typ III) der Haut angesehen, die auftritt im Zusammenhang mit
  • Sarkoidose (Löfgren-Syndrom),

  • verschiedenen Infektionen (Tuberkulose, Streptokokken, Yersinien, Chlamydien, Katzenkratzkrankheit, Toxoplasmose),

  • entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Enteritis),

  • Hormonen (Schwangerschaft, Ovulationshemmer),

  • Arzneimitteln (Sulfonamide) sowie

  • dem rheumatischen Fieber.

Therapeutische Hinweise
Bettruhe sollte eingehalten werden. Im Übrigen steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund. Als medikamentöse Maßnahmen möglich sind
  • Salizylate oder andere antiinflammatorische Medikamente;

  • Kalium jodatum 300–600 mg/Tag über wenige Tage bis zu 8 Wochen (Cave: Ausschluss von Tuberkulose oder einer Schilddrüsenerkrankung!);

  • Glukokortikosteroide in Creme unter Plastikfolienokklusion, evtl. auch Kompressionsverband (Cave: Schmerz!)

  • In schweren Fällen können innerliche Glukokortikosteroide in mittlerer Dosierung gegeben werden.

Eosinophile Fasziitis (Shulman-Syndrom)
Symptomenkomplex mit Sklerodermie-artigen Hautveränderungen und Bluteosinophilie, der klinisch mit Ödemen, schmerzhaften Indurationen der Extremitäten und Bewegungseinschränkung einhergeht. Es wird diskutiert, ob es sich um eine eigenständige Entität oder um eine Variante der Sklerodermie handelt. Goldstandard für die Diagnose sind neben der tiefen Hautbiopsie bis zur Faszie bildgebende Verfahren wie die MRT.
Histopathologisch findet sich eine Verdickung der Faszien zwischen Fettgewebe und Muskeln durch Fibrose in Verbindung mit einem perivaskulären oder fleckigen Infiltrat aus Lymphozyten und Plasmazellen, fakultativ mit Eosinophilen (im Unterschied zur regelmäßigen Bluteosinophilie).
Therapeutische Hinweise
  • In erster Linie werden systemische Glukokortikosteroide gegeben in mittlerer Dosierung (um 60 mg Prednisonäquivalent/Tag) mit sehr langsamer Dosisreduktion.

  • Weitere immunmodulatorische Systemtherapeutika können zur Einsparung von Glukokortikoiden ergänzend eingesetzt werden: Azathioprin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Chloroquin.

  • Begleitende Maßnahmen sind Physiotherapie und manuelle Lymphdrainage.

  • Erfolge unter Therapie mit UVA1-Bestrahlung oder mit extrakorporaler Photopherese sowie mit Interferon-α wurden in Fallberichten dokumentiert.

Dermatoliposklerose (sklerosierende Pannikulitis)
Entzündlich-knotige Veränderungen entlang von Venen können bei chronisch-venöser Insuffizienz und Varikose auftreten und sich zu band- oder manschettenförmigen sklerosierten Resistenzen entwickeln (Abb. 8).
Histopathologisch zeigen frühe Läsionen eine milde lobuläre Nekrobiose mit unterschiedlich großen Mikro- und Makropseudofettzysten, lymphatischen Infiltraten und Hämosiderin-Ablagerungen in den ödematisierten Septen.
  • Im fortgeschrittenen Stadium findet man breite sklerosierte Septen mit englumigen wandverdickten Kapillaren und Venolen mit PAS-positiven perivasalen Fibrinmanschetten, sowie Makrophagen und Fibroblasten. Intralobulär zeigt sich das vollentwickelte Bild der lipomembranösen Fettnekrose mit unregelmäßig großen Fettzysten die von verdickten, homogen eosinophilen und PAS-positiven Membranen begrenzt sind.

Therapeutische Hinweise
Unerlässlich ist die Behandlung der zugrunde liegenden chronischen venösen Insuffizienz durch eine angemessene Kompressionstherapie (vgl. Kapitel C 20).
  • Darüber hinaus kann Acetylsalicylsäure 3 × 500 mg/Tag p.o. (ggf. 3 × 1 g/Tag p.o.) bis zum Abklingen der Hauterscheinungen gegeben werden oder

  • kurzfristig systemische Glukokortikosteroide (5–20 mg Prednisonäquivalent/Tag p.o.) in der akut-entzündlichen Phase (Hypodermitis).

Polyarteriitis nodosa cutanea benigna
Die Polyarteriitis nodosa ist eine nekrotisierende Polyarteriitis der kleineren und mittleren Arterien mit Beschränkung auf die Haut vor allem der Waden und Unterarme unter dem klinischen Bild kutan-subkutaner entlang des Arterienverlaufs tastbarer, z.T. ulzerierter, schmerzhafter Knötchen und Livedo racemosa (Abb. 9).
Histopathologisch findet sich eine Vaskulitis kleiner und mittlerer Arterien am Übergang von Dermis und Subkutis mit Durchsetzung der Gefäßwände mit neutrophilen Granulozyten, Eosinophilen, fibrinoider Nekrose aller Wandschichten und thrombotischem Verschluss des Gefäßlumens.
Therapeutische Hinweise
  • Leichte Fälle sprechen gut an auf

    • externe Glukokortikoide im Okklusivverband wie 0,1% Betamethason-Creme, Kompressionstherapie und Antiphlogistika wie Diclofenac 50–150 mg/Tag p.o. oder

    • Glukokortikoide wie Prednisolon in niedriger Dosierung, initial 20 mg/Tag p.o. mit einer Erhaltungsdosis je nach Klinik.

  • In schweren Fällen sind Glukokortikoide in mittlerer Dosierung indiziert, z.B. Prednisolon 40–60 mg/Tag.

  • Bei Therapieresistenz möglich sind Methotrexat 7,5–15 mg s.c./Woche oder Immunsuppressiva wie Azathioprin oder ausnahmsweise Cyclophosphamid.

Da die Erkrankung gewöhnlich innerhalb von Monaten bis Jahren abheilt, sollte die Therapie mit Glukokortikosteroiden und Immunsuppressiva hinsichtlich ihres Nutzens und ihrer Nebenwirkungen sorgfältig abgewogen werden.
Thrombophlebitis saltans
Schubweise rezidivierende, umschriebene oberflächliche Thrombophlebitis mit wechselnder Lokalisation, gehäuft bei
  • Männern mit Thrombangiitis obliterans Winiwarter-Bürger,

  • Morbus Behçet und

  • als paraneoplastisches Phänomen bei Pankreaskarzinom (Trousseau-Syndrom),

  • auch bei Karzinomen der Lunge und Prostata,

  • maligner Lymphogranulomatose und

  • Leukämie.

Die einzelnen Schübe heilen in 2–3 Wochen unter Hinterlassung einer Hyperpigmentierung ab.
Bei der Kabelstrangphlebitis oder Mondor-Krankheit handelt es sich um eine Sonderform der oberflächlichen, strangförmigen Phlebitis im Bereich der thorakoepigastrischen Venen, die auch in anderer Lokalisation, so im Bereich der Extremitäten und selten bei Männern am Dorsum penis vorkommen kann.
  • Ätiologisch werden Trauma, Operation, Infektion, Anstrengung, Gerinnungsstörungen etc., in einigen Fällen bei Frauen auch Brusttumoren diskutiert.

  • Histopathologisch liegt ein thrombotischer Venenverschluss mit perivenöser Infiltration mit Histiozyten vor.

Therapeutische Hinweise
Am Beginn der Therapie steht die Ursachensuche und -sanierung, besonders die Tumorsuche.
Die Patienten sollten ein striktes Rauchverbot einhalten.
Zur Behandlung infrage kommen
  • Kompressionsverbände und Heparinsalben sowie

  • interne Antiphlogistika, z.B. Acetylsalicylsäure 2–3 g/Tag, evtl. auch Glukokortikoide 50–100 mg/Tag.

Pannikulitiden bei Kollagenosen
Lupus-Pannikulitis
Sämtliche Kollagenosen können mit einer Pannikulitis vergesellschaftet sein, besonders der Lupus erythematodes und die Sklerodermie.
Die Lupus-Pannikulitis ist eine Variante des kutanen Lupus erythematodes mit tiefem, subkutanem Sitz. Es entstehen bevorzugt an Wangen und Extremitäten tiefe, dermale oder subkutane, an der Oberfläche lividbräunliche Knoten, die ulzerieren können und mit eingesunkenen Narben abheilen (Abb. 10).
Histopathologisch findet sich eine septolobuläre Pannikulitis mit perivaskulär akzentuierten septalen knotigen Infiltraten aus Lymphozyten, Plasmazellen und Histiozyten, Muzinablagerungen und Fettzellnekrosen. An der dermoepidermalen Verbundzone finden sich entprechend einem chronischen kutanen Lupus erythematodes bandförmige granuläre Immunablagerungen in der direkten Immunfluoreszenz.
Therapeutische Hinweise
  • Wie bei chronischem kutanem Lupus erythematodes werden lokale Glukokortikosteroide unter Okklusion eingesetzt.

  • Bei einem lokalisierten Prozess ist ggf. auch die intraläsionale Applikation von Triamcinolonacetonid und Antimalarika möglich, bei letzteren vorzugsweise Hydroxychloroquin (2 × 200 mg/Tag p.o. während 6 Wochen, danach 1 × 200 mg/Tag).

  • In schweren Fällen können auch Azathioprin (100–150 mg/Tag) oder Mycophenolat mofetil (2–3 g/Tag) eingesetzt werden.

Sklerodermie-Pannikulitis
Bei allen Sklerodermieformen kommt im entzündlichen Stadium eine septale Pannikulitis vor mit vorwiegend lymphozytären perivaskulären Infiltraten in der Dermis, die sich über verdickte fibröse Septen in die Subkutis fortsetzen und somit die Peripherie der Fettgewebeläppchen erreichen. Untergegangenes Fettgewebe wird durch verbreiterte fibröse Septen ersetzt, die Haut ist im Endzustand bis in die Tiefe sklerosiert (Abb. 11).
Therapeutische Hinweise
Die Therapie ist schwierig.
  • Im Vordergrund stehen im entzündlichen Stadium Glukokortikosteroide, Antimalarika, Methotrexat und Cyclosporin A.

  • Weitere Behandlungsmöglichkeiten bieten eine Fototherapie mittels Bade-PUVA oder UVA1 sowie

  • die physikalische Therapie in Form von Bindegewebemassagen und Lymphdrainage etc.

  • Darüber hinaus ist eine rückfettende Hautpflege angezeigt.

Poststeroidale Pannikulitis
Die poststeroidale Pannikulitis ist eine knotige Pannikulitis vor allem an Wangen, Kinn, Armen und Stamm, die bei Kindern (20. Lebensmonat bis zum 14. Lebensjahr) als seltene Komplikation einer hoch dosierten internen Kortikosteroidbehandlung 1–35 Tage nach Absetzen auftreten kann.
Histologisch liegt eine lobuläre Pannikulitis mit kräftiger entzündlicher Reaktion durch Lymphozyten, Makrophagen und mehrkernige Riesenzellen vor mit charakteristischen nadelförmigen, radiär angeordneten Aussparungen („needle shaved clefts”) in den Fettzellen.
Therapeutische Hinweise
Bei der poststeroidalen Pannikulitis ist eine Rückbildung in Wochen bis Monaten zu erwarten, sodass eine abwartende Haltung insbesondere in leichten Fällen vertretbar ist.
  • Symptomatisch können nicht-steroidale Antiphlogistika wie Indometacin oder Diclofenac-Gel in dicker Schicht auf die läsionale Haut aufgetragen werden. Zusätzlich sind Umschläge mit 0,9%iger Kochsalzlösung oder 2–5% Ethanol möglich.

  • Der Einsatz systemischer Glukokortikoide sollte möglichst gemieden werden.

Lobuläre Pannikulitiden bei sonstigen Erkrankungen
Pankreatische Pannikulitis
Durch Übertritt von Lipasen in das Serum kommt es bei Pankreatitis und Pankreaskarzinom zu Verflüssigungsnekrosen im Fettgewebe mit Ausbildung schmerzhafter, entzündlicher subkutaner Knoten in verschiedenen Körperregionen.
Histopathologisch finden sich lobuläre Fettgewebsnekrosen mit kernlosen Fettzellen („Geisterzellen”) und basophilen Kalziumablagerungen. Die untergegangenen Fettzellen sind abszessartig von dichten Infiltraten aus neutrophilen Granulozyten umgeben, dazwischen finden sich Schaumzellen und Mikropseudozyten.
Die Diagnose wird durch den Nachweis der erhöhten Serumaktiviät der Lipase und Amylase gestellt.
Therapeutische Hinweise
Im Vordergrund steht die Behandlung der Grunderkrankung.
  • Symptomatisch ist eine externe Behandlung mit antiphlogistischen Gelen wie Indometacin oder Diclofenac möglich.

Kalzifizierende Pannikulitis (Calciphylaxis)
Es handelt sich um eine schmerzhafte metastatische Kalzifizierung des subkutanen Fettgewebes, die auf eine Calciphylaxie bei terminaler Niereninsuffizienz mit sekundärem oder tertiärem Hyperparathyreoidismus und insuffiziente Dialyse (Überschreiten der Löslichkeitsgrenze für Kalzium und Phosphat im Blut!) zurückzuführen ist. Die kalzifizierende Pannikulitis tritt vorwiegend am Bauch oder der Vorderseite der Oberschenkel auf (Abb. 12).
Histopathologisch finden sich Kalkablagerungen in den Fettgewebsläppchen und Arteriolenwänden mit Gefäßokklusion, Fettzellnekrosen und ulzerierender Pannikulitis.
Therapeutische Hinweise
Im Vordergrund steht die Behandlung der Grunderkrankung mit Hämodialyse und ggf. Parathyreoidektomie.
  • Zur Behandlung notwendig ist die Nekrosenabtragung und Hautrekonstruktion.

  • Ferner werden Phosphatbinder und eine phosphatarme Diät verordnet.

Die Prognose ist schlecht, trotz Behandlung liegt die Mortalität bei ca. 80%.
Spontane progressive Dermatoliponekrose
Hierbei handelt es sich um eine Komplikation bei morbider Adipositas mit spontan auftretenden, progressiven Nekrosen des subkutanen Fettgewebes und der darüber liegenden Haut. Man beobachtet regelmäßig Komorbiditäten wie Herz- und respiratorische Insuffizienz, Anämie und Infektionen.
Histopathologisch finden sich ähnliche Veränderungen wie bei der kalzifizierenden Pannikulitis.
Therapeutische Hinweise
  • Wichtig ist die frühzeitige operative Nekroseabtragung und Hautrekonstruktion.

  • Unerlässlich ist eine drastische Gewichtsreduktion.

  • Aggressive allgemeinmedizinische supportive Maßnahmen sind dringend angezeigt.

  • Bei der spontanen progressiven Dermatoliponekrose besteht eine hohe Mortalität!

Symptomatische granulomatöse Pannikulitis
Bei Sarkoidose, Granuloma annulare und Necrobiosis lipoidica können die Granulome auch in der Subkutis liegen, deren Bindegewebssepten als Leitscheine für die entzündlich-granulomatöse Infiltration dienen. Von hier greift die Entzündung auf die Fettgewebelobuli über und kann diese teilweise oder vollständig ersetzen.
Therapeutische Hinweise
  • Im Vordergrund der Behandlung stehen Glukokortikoide entweder als Unterspritzung mit Triamcinolonacetonid (10 mg/ml Kristallsuspension, 1 : 1 verdünnt mit Lokalanästhetikum) oder als 0,05%ige Clobetasol-Salbe unter Okklusion.

Die Systemtherapie sollte nur eingeleitet werden
  • bei entstellenden Veränderungen oder

  • bei Hautmanifestationen, die unter externer Therapie nicht rückläufig sind sowie

  • bei Sarkoidose mit

    • symptomatischer Lungenerkrankung,

    • progressiver oder parenchymatischer Lungenerkrankung nach 2-jährigem Verlauf,

    • persistierendem Fieber oder Gewichtsverlust,

    • Leberfunktionsstörungen,

    • Hepatosplenomegalie,

    • Lymphadenopathie,

    • ZNS-Beteiligung,

    • Hyperkalzämie,

    • Myokardbeteiligung,

    • Myopathie oder Myositis sowie

    • anderen schwerwiegenden Organbeteiligungen, z.B. der Nieren.

Randomisierte Therapiestudien fehlen. Somit gilt für alle Systemtherapeutika ein Status als Off-label-use.
Infrage kommen
  • systemische Glukokortikosteroide,

  • Antimalarika,

  • Methotrexat,

  • Cyclosporin A und

  • neuerdings auch TNFα-Antagonisten.

Pannikulitiden bei malignen Systemerkrankungen

Zytophagische histiozytäre Pannikulitis

Die zytophagische histiozytäre Pannikulitis ist eine sehr seltene, rezidivierende lobuläre Pannikulitis mit häufig fulminantem klinischem Verlauf mit Fieber, schwerem Krankheitsgefühl, Hepatosplenomegalie, oralen Ulzerationen, histiozytärer Proliferation oder Hämophagozytose und letztlich hoher Mortalität durch den Befall innerer Organe, hämorrhagische Diathese und Infektneigung.
Die Krankheit ist klinisch der Pfeiffer-Weber-Christian-Krankheit ähnlich (s. Abschnitt O 15.2 – 4).
  • In den letzten Jahren wird zunehmend über das Zusammentreffen mit T-Zell-Lymphomen berichtet, insbesondere dem Pannikulitis-artigen T-Zell-Lymphom (siehe unten).

Histopathologisch besteht eine septolobuläre Pannikulitis mit Fettzellnekrosen, Hämorrhagien und einem dichten histiozytären Infiltrat. Die phagozytische Aktivität zeigt sich durch inkorporierte Lympho-, Erythround Thrombozyten („bean bag cells”). Atypische Zellen können bei Fällen nachgewiesen werden, die mit T-Zell-Lymphomen assoziiert sind.
Therapeutische Hinweise
Wichtig ist die Zusammenarbeit mit dem behandelnden Internisten.
  • Eine Polychemotherapie ist erforderlich, eine Standardtherapie ist jedoch nicht bekannt. Versucht wurden bisher Glukokortikosteroide, Cyclosporin A und unterschiedliche Zytostatika, z.B. das CHOP-Schema.

  • Im Übrigen sind symptomatische Maβnahmen angezeigt.

  • Die Prognose ist ungünstig aufgrund einer meist tödlich verlaufenden generalisierten Hämorrhagie und Leberinsuffizienz.

Pannikulitisches kutanes T-Zell-Lymphom

Es handelt sich um ein T-Zell-Lymphom mit primärem Sitz im subkutanen Fettgewebe unter dem klinischen Bild derber, meist symptomloser oder leicht schmerzender, subkutaner Knoten mit darüber liegender geröteter Haut. Das pannikulitische kutane T-Zell-Lymphom ist häufig kombiniert mit einem Hämophagozytose-Syndrom und ausgeprägtem allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber, Gewichtsverlust.
✓ Der Verlauf ist meist rasch tödlich.
Es findet sich ein histopathologisches Übersichtsbild wie bei lobulärer Pannikulitis. Man beobachtet ein dichtes, noduläres Infiltrat pleomorpher lymphoider Zellen in der Subkutis, die sich häufig kranzförmig um die Fettzellen ansammeln, ein angiozentrisches Wachstumsmuster mit Fettgewebsnekrosen, eine granulomatöse Sekundärreaktion und in 30% der Fälle eine Erythrophagozytose. Die Tumorzellen exprimieren T-Zell-Marker (CD3, CD43, CD45RO).
Therapeutischer Hinweis
Die Behandlung erfolgt in Zusammenarbeit mit dem Hämatoonkologen.

Infektiöse Pannikulitis

Infektionen der Subkutis können durch direkte Inokulation oder septikämische Absiedelung von Keimen zustande kommen.
  • Meist sind immunsupprimierte Patienten betroffen.

Das Erregerspektrum in unseren Breiten umfasst hauptsächlich
  • Bakterien – Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas, Klebsiellen, Yersinien, Tropheryma whippelii, Nokardien, Fusarien, Borrelien und Mykobakterien – und

  • Candidaspezies.

Das klinische Bild ist variabel mit umschriebenen knotigen, suppurativen, Erythema nodosum- oder Polyarteriitis nodosa-artigen Veränderungen.
Histopathologisch liegt meist eine septolobuläre Pannikulitis vor, in der Akutphase mit halsbandartig um die Fettzellen angeordneten neutrophilen Granulozyten. Im weiteren Verlauf beobachtet man mehr histiozytäre Infiltrate, Lymphozyten, Plasmazellen, fokale Ansammlungen von Epitheloidzellen und Riesenzellen sowie Mikroabszesse und Fettzellnekrosen.
Der Erregernachweis erfolgt durch spezielle Färbeund Kulturverfahren aus dem Biopsiematerial.
Therapeutische Hinweise
Grundlage der Behandlung ist die Behandlung der Grundkrankheit mithilfe einer erregerspezifischen systemischen antimikrobiellen Behandlung entsprechend dem Erregernachweis und dem Antibiogramm.

Pannikulitiden bei physikalisch-chemischer Einwirkung

Kältepannikulitis

Die Kältepannikulitis tritt vor allem bei Kindern und adipösen Frauen 6–72 Std. nach einer Unterkühlung auf. Es handelt sich um tief kutan gelegene, schmerzhafte Knoten im Fettgewebe mit einem darüber liegenden, roten bis blau-roten Erythem vor allem der Kinnregion (Abb. 13), der Mammae, des Nates und der äuβeren Oberschenkelpartien (Reiterpannikulitis).
Histopathologisch findet sich eine septolobuläre Pannikulitis mit gemischten Infiltraten in der tiefen Dermis sowie dem subkutanen Fettgewebe in Verbindung mit wandverdickten, dilatierten, mit Erythrozyten prall gefüllten Gefäβen mit dichten manschettenartigen Infiltraten aus Lymphozyten und eosinophilen Granulozyten. Infiltrate kommen auch periadnexiell um Schweiβdrüsen und perineural vor. Die Fettzellen sind rupturiert, Schaumzellen und Mikropseudofettzysten können nachgewiesen werden.
Therapeutische Hinweise:
  • Nicht-steroidale Antiphlogistika wie Indometacin oder Diclofenac-Gel werden in einer dicken Schicht auf die läsionale Haut aufgetragen.

  • Bei starken Beschwerden und kaltem Wetter können nicht-steroidale Antiphlogistika auch p.o. gegeben werden, z.B. Acetylsalicylsäure (1,5–2,0 g/Tag p.o.) oder Diclofenac (initial 150 mg, als Erhaltungsdosis 100 mg/Tag p.o.).

In der Regel kommt es zu einer spontanen Rückbildung innerhalb von 2–5 Wochen.
Prophylaktisch sollte auf ausreichenden Kälteschutz geachtet werden.

Traumatische Pannikulitis

Die traumatischen Pannikulitiden sind exogen ausgelöste umschriebene Fettnekrosen des subkutanen Fettgewebes. Sie treten 2–12 Std. nach einem druckoder schlagbedingten Trauma auf und äuβern sich in einer vernarbenden Entzündung. An den Stellen der Einwirkung finden sich umschriebene, 1–10 cm messende, schmerzhafte, derbe, rote, gelb-braune oder blaue subkutane Knoten.
  • Eine Sonderform stellt das selbstheilende posttraumatische Pannikulitissyndrom junger Frauen dar. Es ist gekennzeichnet durch eine Anfälligkeit für die Entwicklung progredienter entzündlicher subkutaner Knoten bereits nach minimalen Traumen. Besonders bei stark adipösen Frauen entstehen Knoten und Einziehungen der Haut an den Mammae. Ebenso entsteht die eingekapselte nodulär-zystische Fettnekrose in der Schienbeinregion, bei der sich verschiebliche, schmerzhafte, prall-elastische Knoten bilden.

Histopathologisch finden sich im frischen Stadium massive Hämorrhagien, rupturierte Adipozyten und Pseudofettzysten. Nach wenigen Tagen entwickelt sich ein lipophages Granulationsgewebe mit Histiozyten, Riesenzellen und Fibroblasten. Später kommt es zur Ausbildung einer Fibrose.
Therapeutische Hinweise
  • Nicht-steroidale Antiphlogistika wie Indometacin oder Diclofenac-Gel werden in dicker Schicht auf die läsionale Haut aufgetragen.

  • Ferner sind stundenweise Umschläge mit 0,9%iger Kochsalzlösung oder 2–5% Ethanol möglich.

  • Intern können nicht-steroidale Antiphlogistika eingesetzt werden, z.B. Acetylsalicylsäure (1,5–2,0 g/Tag p.o.) oder Diclofenac (initial 150 mg/Tag p.o.).

Das Abklingen der Entzündung ist nach 1–8 Tagen zu erwarten.

Pannikulitis durch Silikon (Silikonom)

Hierbei handelt es sich um eine Fremdkörperreaktion mit Ausbildung eines sarkoiden Granuloms mit Fremdkörpereinschlüssen nach subkutaner Injektion von Silikon. Silikone wurden früher in groβem Stil (v.a. in den USA und Brasilien) als Füller und Augmentationsmittel verwendet.
  • Noch nach Jahren kann injiziertes Silikon granulomatöse Lokalreaktionen verursachen.

Klinisch finden sich auf den Injektionsort beschränkte, in unterschiedlichen Etagen von Haut, Subkutis und gegebenenfalls Muskulatur auftretende, plattenartige, meist schmerzlose Knoten (Abb. 14), seltener Ulzerationen. Die darüber liegende Haut erscheint normal oder hyperpigmentiert.
  • Oleome (Ölgranulome) und Paraffinome bezeichnen analoge Veränderungen an Injektionsstellen von ölhaltigen Medikamenten oder verschiedenen Ölen zu kosmetischen Zwecken.

Histopathologisch finden sich in der Subkutis sklerotische Bindegewebsareale mit eingeschlossenen, optisch leeren Vakuolen, die das Bild eines „Schweizer Käse” vermitteln. Umschriebene Granulome mit Fremdkörperriesenzellen vervollständigen das Bild.
Therapeutische Hinweise
Systemische Glukokortikosteroide helfen nur vorübergehend.
  • Wenn möglich sollte die vollständige Exzision erfolgen.

Artifizielle Pannikulitis

Artifizielle Pannikulitiden sind durch selbstschädigende Handlungen an der Haut verursachte Läsionen des subkutanen Fettgewebes, wobei die schädigende Handlung im Verborgenen erfolgt und der Zusammenhang zwischen klinischem Befund und der verursachenden Aktivität des Patienten für den Arzt häufig nicht unmittelbar erkennbar ist.
  • In der Mehrzahl handelt es sich um Patienten mit deutlichen Persönlichkeitsstörungen (Borderline-Persönlichkeit), einer Suchtproblematik oder nicht verarbeiteten Missbrauchserfahrungen.

Definitionsgemäβ gehört die Heimlichkeit, das bewusste Verschweigen über die Zusammenhänge der dermatologischen Symptome, zu dem zentralen Wesen des Artefakts. Kennzeichnendes Merkmal ist, dass keine die Symptomatik erklärende spezifische dermatologische Erkrankung vorliegt.
Histopathologisch finden sich im Wesentlichen Nekroseherde mit entzündlicher Reaktion, Schaumzellen und Fremdkörperriesenzellen, die keine weitere nosologische Zuordnung zulassen.
Therapeutische Hinweise
  • Unter Okklusivverbänden, z.B. Zinkleimverband, kommt es zu einem raschen Abheilen, was diagnostisch nahezu beweisend ist.

  • Zur Wundheilungsförderung kommen Hydrokolloidverbände infrage, z.B. Varihesive.

  • Bei Bilanzartefakten ist die Aufdeckung der Manipulation notwendig, bei den anderen Formen steht die Psychotherapie im Vordergrund.

Literatur

Sprott, 1998

H. Sprott Nichtentzündliche und entzündliche extraartikuläre (“weichteilrheumatische”) Erkrankungen. Hess H Antihomotoxische Medizin in der Orthopädie, Traumatologie, Rheumatologie 1998 Aurelia Baden-Baden

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