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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelHyperkontraktile Motilitätsstörungen und nicht-kardialer Thoraxschmerz

B978-3-437-22107-1.50124-2

10.1016/B978-3-437-22107-1.50124-2

978-3-437-22107-1

Elsevier Inc.

Diffuser Ösophagospasmus in der Ösophagusmanometrie: nicht fortgeleitete, sog. tertiäre Kontraktionen mit deutlicher Verlängerung.

Diffuser Ösophagospasmus mit verbreiterten, überhöhten und nicht fortgeleiteten Kontraktionen.

AV-Block III. Grades während der Dehnung des distalen Ösophagus, Einspringen des externen Schrittmachers.

Hyperkontraktile Motilitätsstörungen der Speiseröhre: evidenzbasierte Bewertung therapeutisch relevanter Aussagen.

Tabelle 1
Evidenzlevel* Evidenzgrad*
• Angst, Furcht vor kardialen Erkrankungen, Depression und Phobien sind häufig bei Patienten mit hyperkontraktilen Motilitätsstörungen des Ösophagus 2 A
• die Diagnosestellung erfolgt nur bei klinischen Symptomen und Nachweis der Motilitätsstörungen 2 D
• bei Patienten mit Verdacht auf nicht-kardiale Thoraxschmerzen können refluxbedingte Beschwerden durch PPI-Test nachgewiesen oder ausgeschlossen werden 1 A
• bei hyperkontraktilen Motilitätsstörungen können Nitrate effizient sein; sie haben jedoch häufig Nebenwirkungen 2 D
• Nifedipin ist mäßig effizient, Diltiazem in einer kontrollierten Studie Plazebo nicht überlegen 1 D
*Evidenzlevel und Evidenzgrade (aus Irvine u. Hunt 2001)
• eine oder mehrere randomisierte klinische Studien Evidenzlevel 1
• eine oder mehrere Kohorten- oder Fallkontrollstudien Evidenzlevel 2
• Expertenmeinung aufgrund klinischer Erfahrung Evidenzlevel 3
• guter Evidenzgrad für die Maßnahme/Therapie Evidenzgrad A
• mäßiger Evidenzgrad für die Maßnahme/Therapie Evidenzgrad B
• geringer Evidenzgrad für oder gegen die Maßnahme/Therapie Evidenzgrad C
• mäßiger Evidenzgrad gegen die Maßnahme/Therapie Evidenzgrad D
• guter Evidenzgrad gegen die Maßnahme/Therapie Evidenzgrad E

Therapie hyperkontraktiler Motilitätsstörungen des Ösophagus.

Tabelle 2
Präparate Dosierung Verabreichung
Nitrate
Nitroglycerin (Glycerolnitrat) 0,2–1,2 mg sublingual 20–30 Min. vor den Mahlzeiten antizipatorisch vor Attacke
Isosorbitdinitrat 5–20 mg oral 20–30 Min. vor den Mahlzeiten
Kalziumantagonisten
Nifedipin 5–10 mg oral 3- bis 4-mal tägl. 20–30 Min. vor den Mahlzeiten (Zerbeißkapsel)
Diltiazem 60–90 mg oral 3- bis 4-mal täglich
Sedativa/Antidepressiva
Trazodon 50 mg oral 3-mal täglich
Alprazolam 0,25–0,5 mg oral 3-mal täglich
Imipramin 50 mg oral 3-mal täglich

Hyperkontraktile Motilitätsstörungen und nicht-kardialer Thoraxschmerz

G. Lux

M. Langer

U. Stabenow-Lohbauer

B. Pfaffenbach

Kernaussagen:

  • □

    Bei den hyperkontraktilen Motilitätsstörungen des Ösophagus beobachtet man Schluckstörungen und/oder thorakale Schmerzen unterschiedlicher Intensität und Lokalisation.

  • □

    Die Ätiologie des diffusen Ösophagusspasmus, des hyperkontraktilen Ösophagus und des hypertensiven unteren Ösophagussphinkters ist unklar, die Prognose ist meist gut.

  • □

    Die Diagnose erfolgt anhand der Beschwerden am besten manometrisch durch den Nachweis der beschriebenen Motilitätsstörungen.

  • □

    Intermittierende Thoraxschmerzen werden primär kardiologisch untersucht. Wenn eine koronare Ursache ausgeschlossen wurde, so können ösophageale Thoraxschmerzen vorliegen.

  • □

    Typisch für nicht-kardiale Thoraxschmerzen sind intermittierende retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in Nacken, Arme, Kiefer oder Rücken. Die Beschwerden können durch Schlucken, Stress oder körperliche Belastung ausgelöst werden.

  • □

    Basis der Therapie ist in allen Fällen die Erklärung der Beschwerden gegenüber den Patienten. Oft erscheinen danach die Symptome akzeptabel, wenn ernsthaftere, prognoseeinschränkende Erkrankungen sicher ausgeschlossen worden sind.

  • □

    Beruhen nicht-kardiale Thoraxschmerzen auf einer Refluxerkrankung, so können in der Regel Protonenpumpenhemmer sowohl diagnostisch als auch erfolgreich therapeutisch eingesetzt werden.

  • □

    Hyperkontraktile Motilitätsstörungen des Ösophagus können meist medikamentös mit muskelrelaxierenden Medikamenten behandelt werden. Beruhen die Beschwerden allerdings auf einem gastroösophagealen Reflux, können sie durch eine Relaxierung des unteren Ösophagussphinkters verschlimmert werden.

E 3 – 1

Hyperkontraktile Motilitätsstörungen des Ösophagus

Krankheitsbilder

Diffuser Ösophagospasmus
Die Ätiologie des diffusen Ösophagospasmus ist nicht bekannt. Am ehesten scheint eine Dysfunktion neuraler inhibitorischer Mechanismen durch Störung der Synthese und/oder des Abbaus von NO vorzuliegen. Die Prävalenz liegt bei etwa 1–3/100.000, Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Der diffuse Ösophagospasmus kann in jedem Alter vorkommen, betrifft jedoch meist Patienten über 50 Jahre, diskutiert wird eine familiäre Häufung.
Definition und klinisches Bild
Das Krankheitsbild ist definiert durch substernale Beschwerden und/oder Dysphagie (vgl. Kasuistik, Fall 1) und den Nachweis lokalisierter, nicht progressiver Kontraktionen (so genannte tertiäre Kontraktionen) sowie eine erhöhte Rate an nicht peristaltischen Kontraktionen in der Ösophagusmanometrie. Selten sind schluckassoziierte Synkopen oder Bolusobstruktion beschrieben (vgl. Kasuistik, Fall 2).
Die manometrische Definition umfasst

  • •

    ≥ 20% simultane Kontraktionen beim Schlucken von Flüssigkeit,

  • •

    intermittierende peristaltische Aktivität,

  • •

    repetitive Kontraktionen mit mehr als drei Gipfeln,

  • •

    Kontraktionen von verlängerter Dauer < 6 Sek. und teilweise mit retrograden Kontraktionen;

  • •

    möglich sind isolierte inkomplette Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters.

Die Veränderungen sollten eine Länge von ≥ 10 cm des Ösophagus betreffen.
Klinisch bestehen rezidivierende Dysphagie und/oder thorakale Schmerzen, die mit unterschiedlicher Häufigkeit, unterschiedlicher Lokalisation und Intensität auftreten können.

  • •

    Die Beschwerden sind in der Regel stabil-gleichbleibend oder rückläufig,

  • •

    sie können ausgelöst werden durch Nahrungsaufnahme, hastiges Essen, Stress, chronischen Alkoholkonsum sowie kalte oder heiße und stark gewürzte Speisen.

  • •

    Selten sind Schlucksynkopen und Bolusobstruktion beschrieben.

Die Prognose ist sehr gut, in 3–5% der Fälle ist ein Übergang in eine Achalasie möglich.
Hyperkontraktiler Ösophagus („nutcracker esophagus”), hypertensiver unterer Ösophagussphinkter
Die Ätiologie des hyperkontraktilen Ösophagus und des hypertensiven unteren Ösophagussphinkters ist ebenfalls nicht bekannt. Beziehungen bestehen möglicherweise zur Achalasie, aber auch zu funktionellen Störungen wie dem sog. Reiz-Darmsyndrom.
Definition und klinisches Bild
Der hyperkontraktile Ösophagus ist sehr selten und wird manometrisch definiert durch

  • •

    Druckamplituden im distalen Ösophagus < 180 mmHg und

  • •

    eine Dauer von < 6 Sek.

  • •

    Im Gegensatz zum Ösophagospasmus sind die Kontraktionen fortgeleitet, entsprechend normalen peristaltischen Wellen.

Der hypertensive untere Ösophagussphinkter ist charakterisiert durch einen Ruhedruck von < 45 mmHg und durch eine inkomplette Relaxation (Restdruck < 8 mmHg).
Kontraktionen mit erhöhten Druckamplituden können mit Beschwerden einhergehen, werden aber auch ohne Symptome gefunden. Die Höhe der Kontraktionen korreliert nicht mit dem Beschwerdebild, umgekehrt geht auch eine therapeutisch erreichte Senkung der Amplituden nicht notwendigerweise mit einer Besserung der Beschwerden einher.
Die Symptome des hyperkontraktilen Ösophagus bestehen in 90% der Fälle in thorakalen Schmerzen unterschiedlicher Intensität und Lokalisation. Selten finden sich auch Schluckstörungen, noch seltener Bolusobstruktionen, in Einzelfällen sind intramurale Divertikel beschrieben.
Die Prognose des hyperkontraktilen Ösophagus ist ausgezeichnet.

E 3 – 2

Diagnostik

Voraussetzungen zur Diagnose sind Beschwerden und der Nachweis der beschriebenen Motilitätsstörungen, am besten manometrisch, alternativ in der Röntgenuntersuchung der Speiseröhre.
Die Endoskopie des oberen Verdauungstraktes dient dem Ausschluss organischer Veränderungen, insbesondere von Tumoren und der gastroösophagealen Refluxkrankheit.

E 3 – 3

Konservative Behandlungsverfahren

Therapieziele beim Ösophagospasmus und den hyperkontraktilen Motilitätsstörungen des Ösophagus sind die Erleichterung der Beschwerden und die Verbesserung der Lebensqualität.
Da die genannten Erkrankungen selten sind, stehen keine größeren Therapiestudien zur Verfügung.
Der Evidenzgrad der Therapieempfehlungen hat in der Regel einen niedrigen Level (Tab. 1).
Allgemeinmaßnahmen
Die Basis der Therapie besteht in der Erklärung der Beschwerden gegenüber den Patienten, die vielfach die Symptome akzeptieren und mit ihnen leben können, wenn sie wissen, dass keine gravierenden und prognoseeinschränkenden kardialen Erkrankungen oder bei Dysphagie kein Malignom der Speiseröhre als Ursache in Frage kommen.

  • •

    Falls bestimmte Nahrungsmittel wie heiße oder kalte, stark gewürzte oder gesalzene Speisen als Auslöser beobachtet wurden, sollten diese gemieden werden.

  • •

    Andererseits wurde beschrieben, dass heißes Wasser die Höhe der Amplituden und deren Dauer im Ösophagus bei Patienten mit Motilitätsstörungen vermindert und bei etwas mehr als der Hälfte der Patienten zu einer Verbesserung der Symptome führt.

  • •

    Da erhöhter Alkoholkonsum die Beschwerden des diffusen Ösophagusspasmus auslösen kann, sollte konzentrierter Alkohol gemieden werden.

Medikamentöse Behandlung
Es wird eine Reihe von Medikamenten empfohlen, deren Wirkung oft nur in kleinen Therapiestudien mit einem geringen Evidenzgrad nachgewiesen ist.
Eingesetzt werden Medikamente mit relaxierender Wirkung auf die glatte Muskulatur wie Isosorbitdinitrat, Molsidomin, Kalziumantagonisten oder trizyklische Antidepressiva wie Trazodon oder Imipramin.
Auch Pfefferminzöl verbessert die manometrischen Befunde des diffusen Ösophagospasmus.
Nach neuesten Studien mit hoch auflösender Endosonographie scheint der anticholinergen Therapie Bedeutung zuzukommen.

Als Faustregel gilt:

Da die Beschwerden oftmals in großen Intervallen auftreten, ist eine Dauertherapie nicht angezeigt; in diesen Fällen empfiehlt sich besser die Einnahme von Medikamenten bei Beschwerden oder die antizipatorische Einnahme, wenn der Patient das Einsetzen der Beschwerden aufgrund seiner bisherigen Erfahrung befürchten muss.

Muskelrelaxierende Substanzen
Nitrate
Nitrate haben eine muskelrelaxierende Wirkung, zeigen aber keine Reduktion der normalen Peristaltik.

  • •

    In Fallberichten fanden sich eine prompte Besserung akuter Beschwerden und eine Reduktion der pathologischen Motilität für eine Dauer von etwa 30 Minuten.

  • •

    Kontrollierte Therapiestudien sind bislang nicht durchgeführt.

  • •

    Klinische Besserungen werden bei bis zu 4 Jahren Therapiedauer angegeben.

Nitroglycerin (z.B. Nitrolingual®) 0,1–1,2 mg sublingual vor den Mahlzeiten, bei Beschwerden oder zur Vermeidung von Beschwerden (Evidenzstärke 2d).
Isosorbitdinitrat
5–20 mg oral, jeweils 20–30 Minuten vor den Mahlzeiten (Kapsel zerbeißen!).

  • •

    Therapeutischer Wert: Gute Kupierung der Akutsymptome, wenig geeignet zur Dauertherapie.

  • •

    Zur Prophylaxe drei- bis viermalige Gabe oral vor den Mahlzeiten sinnvoll.

Falls keine Besserung möglich ist, sollte sich die Einnahme auf die Behandlung von Akutbeschwerden beschränken.
Nebenwirkungen:

  • •

    Wie bei Nitraten üblich, Nitratkopfschmerz möglich.

  • •

    Da der untere Ösophagussphinkter relaxiert, kann es zu einem erhöhten gastroösophagealen Reflux kommen.

Kalziumantagonisten
Kalziumantagonisten reduzieren die Peristaltik der Speiseröhre und den Druck des unteren Ösophagussphinkters.
Sublinguale Gaben von Nifedipin reduzieren das Auftreten akuter Thoraxschmerzen in einer Dosierung von 3- bis 4-mal täglich 5–10 mg. Die Dosierung wird am besten einschleichend, entsprechend der beobachteten Nebenwirkungen, gewählt.

  • •

    In einer plazebokontrollierten Studie an 20 Patienten wurden die Ösophagusperistaltik, die Kontraktionsdauer und der Druck des unteren Ösophagussphinkters reduziert, die Symptome wurden jedoch nicht positiv beeinflusst.

Diltiazem führte in einer plazebokontrollierten Studie mit 14 Patienten in einer Dosierung von 60–90 mg 3-bis 4-mal täglich zur Besserung der Symptome und der manometrisch nachweisbaren Veränderungen. Diltiazem wird dementsprechend 3- bis 4-mal täglich in einer Dosierung von 60–90 mg empfohlen. Hydralazin hat sich einem Fallbericht zufolge an drei Patienten als wirksam erwiesen.
Sedativa/Tranquilizer
In einer viel zitierten plazebokontrollierten Cross-over-Studie über 6 Wochen wurden Patienten mit thorakalen Schmerzen und hyperkontraktilen Störungen der Ösophagusperistaltik mit einem niedrig dosierten Antidepressivum (Trazodon) über sechs Wochen behandelt:

  • •

    Es ließ sich eine signifikante Besserung der Symptome, nicht jedoch der Ösophagusmotilitätsstörungen zeigen.

Imipramin, ein trizyklisches Antidepressivum, führte ebenfalls zur Frequenzsenkung thorakaler Schmerzepisoden.
Mit Benzodiazepin-Analoga (Alprazolam) konnte ebenfalls eine Besserung der Symptome bei unverändert pathologischer Ösophagusmotilität erreicht werden (Tab. 2).
Bougierung
Bei fehlendem Ansprechen auf eine medikamentöse Therapie kann auch eine Bougierungstherapie versucht werden. Die Besserung ist allerdings inkonstant und zumeist vorübergehender Natur.
Botulinumtoxin
In Analogie zur Achalasie kann bei Patienten, die nicht auf die medikamentöse Therapie ansprechen, eine lokale Instillation mit Botulinumtoxin versucht werden.
Ein vorübergehendes Ansprechen fand sich bei 11/15 Patienten nach 4 Wochen, nach neun Monaten nur noch in Einzelfällen.
Dilatation
Bei Patienten mit vorwiegend dysphagischen Beschwerden, Leidensdruck und fehlendem Ansprechen auf medikamentöse Maßnahmen kann auch eine vorsichtige Dilatation gerechtfertigt sein.

Chirurgische Therapie

Die Längsmyotomie des Ösophagus erwies sich in Einzelfällen als erfolgreich, wird aber nur bei sehr großem Leidensdruck befürwortet werden können.

E 3 – 4

Ösophagealer Thoraxschmerz (nicht-kardialer Thoraxschmerz)

Vorbemerkungen

Intermittierende Thoraxschmerzen werden primär kardiologisch untersucht. Bei 10–30% dieser Patienten kann eine koronare Ursache ausgeschlossen werden. Ätiologisch liegen den ösophagealen Thoraxschmerzen unterschiedliche Mechanismen zugrunde:

  • •

    In zeitlichem Zusammenhang mit Thoraxschmerzen wurden gastroösophageale Refluxepisoden und hypermotile Motilitätsstörungen der Speiseröhre nachgewiesen.

  • •

    Eine erhöhte viszerale Schmerzperzeption, wie sie mit Ballon-Dehnung der Speiseröhre bei Patienten mit ösophagealen Thoraxschmerzen ebenfalls gezeigt werden konnte, bildet einen weiteren möglichen Mechanismus.

Die Prognose der ösophagealen Thoraxschmerzen ist sehr gut, nur in ≤ 1% der Fälle erleiden die Patienten einen Herzinfarkt; im Gegensatz dazu fand sich bei Patienten mit kardialer Ursache von Thoraxschmerzen nach zwei Jahren bei 15% ein Herzinfarkt.
Symptome

  • •

    Intermittierende retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in Nacken, Arme, Kiefer oder Rücken sind typisch und können durch Schlucken, Stress oder körperliche Belastung ausgelöst werden.

  • •

    Dysphagie, Schluckstörungen und Sodbrennen treten fakultativ hinzu.

Nach eigenen Untersuchungen ist die Anamnese bei Patienten mit kardialen Thoraxschmerzen zumeist kürzer als ein Jahr, die Erleichterung durch Gabe von Nitroglycerin tritt rascher und reproduzierbarer ein im Vergleich zu Patienten mit ösophagealen Thoraxschmerzen.

Diagnostik

Als Faustregel gilt:

Der Ausschluss einer kardialen Ursache steht beim akut auftretenden Thoraxschmerz an erster Stelle.

Das Ausmaß der Diagnostik wird vom Kardiologen bestimmt und richtet sich nach Beschwerdesymptomatik, Alter des Patienten und Risikofaktoren.

  • •

    Die gastroenterologische Diagnostik schließt endoskopisch sichtbare organische Veränderungen wie eine Tumor- oder gastroösophageale Refluxerkrankung aus.

  • •

    Protonenpumpenhemmer lassen sich diagnostisch einsetzen: In normaler oder doppelter Dosierung über einen Zeitraum von 4 Wochen gegeben, finden sich eine hohe Spezifität und Sensitivität für die Diagnose einer säureinduzierten Ursache der Thoraxschmerzen (Evidenzstärke 1a). Bei positivem Ansprechen wird die Therapie mit Protonenpumpenhemmern fortgesetzt.

  • •

    Selten sind Funktionsuntersuchungen wie stationäre Manometrie, 24-Stunden-pH-Metrie oder die kombinierte 24-Stunden-Manometrie/pH-Metrie erforderlich.

Andere Ursachen thorakaler Beschwerden (vertebragen, pleural, bronchoobstruktiv) sind in Einzelfällen diagnostisch auszuschließen.

Konservative Behandlungsverfahren und praktisches Vorgehen

Praktisches Vorgehen und Therapie orientieren sich an den drei mögliche Ursachen der nicht-kardialen Thoraxschmerzen (Säure, hypermotile Ösophagusperistaltik und Perzeptionsstörung).
Liegen keine kardialen Ursachen vor, sollten endoskopisch organische Veränderungen, insbesondere Tumoren, ausgeschlossen werden.

Als Faustregel gilt:

Viele Patienten können mit den Beschwerden umgehen und mit ihnen leben, wenn sie wissen, dass keine Tumorerkrankung und kein Herzinfarkt drohen.

Ist ein Test mit hoch dosierten Protonenpumpenhemmern (40–80 mg) in der Diagnostik erfolgreich verlaufen, so wird auch die Therapie damit fortgesetzt (s.o.).

  • •

    Bei Hinweisen in der Gastroskopie auf eine gastroösophageale Refluxkrankheit sollte

    • –

      zunächst eine konsequente und ausreichend hoch dosierte säuresekretionshemmende Therapie mit Protonenpumpenhemmern in normaler Dosierung erfolgen.

    • –

      Bei fehlendem Ansprechen ist die Langzeit-pH-Metrie sinnvoll,

    • –

      bei Nachweis einer Refluxkrankheit ohne endoskopische Veränderungen auch die probatorische Therapie mit Protonenpumpenhemmern, dann in doppelter Dosierung.

  • •

    Findet sich kein Hinweis auf einen erhöhten gastroösophagealen Reflux, bietet sich die probatorische Therapie mit Nitraten oder Kalziumantagonisten an (s. Abschnitt E 3 – 3).

CAVE:

! Zu beachten bleibt, dass bei Patienten mit intermittierenden Thoraxschmerzen die antianginöse Therapie mit Kalziumantagonisten oder Nitraten zur Verstärkung eines gastroösophagealen Refluxes führen kann.

  • •

    Lässt weder die antisekretorische Therapie noch die Therapie mit Nitraten/Kalziumantagonisten eine Besserung der Beschwerden erkennen, bleibt die auch beim Ösophagospasmus aufgeführte Therapie mit Sedativa und Tranquilizern wie Amitriptylin, Trazodon oder Imipramin (s. Abschnitt E 3 – 3).

E 3 – 5

Kasuistik

Fall 1: Diffuser Ösophagospasmus
Anamnese
Ein 82-jähriger Patient mit jahrzehntelanger Dysphagie, vorwiegend gegenüber Flüssigkeiten, litt während der Mahlzeiten ständig unter einem Hustenreiz mit kraftvoller Retropulsion der Flüssigkeiten, sodass diese im Strahl wieder ausgestoßen wurden.

  • •

    Der Patient hatte jahrelang kardiale Probleme wegen koronarer Herzkrankheit:

    • –

      Z.n. 3-facher Stentimplantation.

  • •

    Eine Dauermedikation mit hochdosierten Nitraten war ohne Einfluss auf die Dysphagie-Symptomatik geblieben.

Diagnostik
Manometrisch liegt ein ausgeprägter Ösophagospasmus vor (Abb. 1).
Therapie

  • •

    Instillation von Botulinumtoxin: 1000 IE in 10 Portionen im Bereich des distalen Ösophagusdrittels.

Im Anschluss wird eine prompte Besserung der Dysphagie beobachtet mit normaler Nahrungsaufnahme.
Fall 2: Schlucksynkope
Anamnese
Eine 80-jährige Patientin klagt seit einem Jahr über intermittierende retrosternale Schmerzen verbunden mit Schwindelattacken. Die Beschwerden nehmen bei körperlicher Belastung zu.
Diagnostik und Verlauf

  • •

    Die stationäre kardiologische Diagnostik mit Routinelabor, EKG einschl. Belastung (100 W), Echokardiographie und Koronarangiographie ist unauffällig.

    Entlassungsdiagnosen: V.a. art. Hypertonie, KHK und Involutionsdepression wurden ausgeschlossen.

6 Monate später kommt es wiederholt (3-malig) zu einer kurz dauernden Bewusstlosigkeit. Die Patientin berichtet über eine Zunahme der Schwindelsymptomatik, ein retrostemales Engegefühl und ein Zittern der rechten Hand.

Refluxkrankheit der Speiseröhre 1. Grades.

  • •

    Eine erneute stationäre Diagnostik ergibt:

    • –

      RR 180/100 mmHg,

    • –

      EKG mit Frequenz von 65/Min.,

    • –

      eine ST-Streckensenkung linkspräkordial,

    • –

      ein AV-Block L sowie

    • –

      unauffällige Befunde in Langzeit-RR und -EKG, Karotisdruckversuch und Belastungs-EKG.

    • –

      Entlassungsdiagnosen: Rezidivierende Synkopen unklarer Genese, arterielle Hypertonie.

Wenige Wochen später kommt es zur Einweisung in eine neurologische Klinik bei V.a. zerebrales Anfallsleiden.

  • •

    Neurologische Diagnostik: Schädel-CT, EEG, transkranielle Doppler- und Doppleruntersuchung der Karotiden sind regelrecht. Entlassungsdiagnose: Vasovagale Synkopen.

  • •

    Im Weiteren wird eine gastroenterologische Diagnostik durchgeführt, mit Erheben der Krankheitsanamnese und Darstellung eines Zusammenhanges der Synkopen mit der Nahrungsaufnahme. Es erfolgen

    • –

      eine Ösophagusmanometrie mit Nachweis eines diffusen Ösophagospasmus (Abb. 3) und

    • –

      eine Gastroskopie unter Schutz eines externen Schrittmachers. Während der Gastroskopie kommt es zu einem Frequenzabfall auf 37/Min. (Ausgangswert 76/Min.).

    • –

      Dies führt zur Diagnose einer Refluxösophagitis 1. Grades.

Eine geplante Dilatation des distalen Ösophagus provoziert einen AV-Block III. Grades im EKG mit Einspringen des externen Schrittmachers (Abb. 4).
Diagnose:
Es liegt eine schluckassoziierte Synkope vor. Therapie
Die Therapie erfolgt mit einem Zweikammerschrittmacher.
Im weiteren Verlauf kommt es zu keinen weiteren Synkopen.

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