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B978-3-437-22107-1.50039-X

10.1016/B978-3-437-22107-1.50039-X

978-3-437-22107-1

Operationsindikation bei Hyperthyreose.

Tabelle 1
  • Schilddrüsenwachstum, Schilddrüsenvolumen > 60 ml

  • Nebenwirkungen und Unverträglichkeit der Thyreostatika

  • endokrine Opthalmopathie

  • therapierefraktäre oder schwere Hyperthyreose

  • Malignitätsverdacht

  • Ablehnung der Radiojodtherapie durch den Patienten

  • Kontraindikationen der Radiojodtherapie, z.B. Schwangerschaft, Stillen, baldiger Kinderwunsch

Hyperthyreose – Chirurgische Therapie

A. Frilling

M. Bockhorn

Kernaussagen

  • Bei Vorliegen einer Hyperthyreose ist die chirurgische Therapie indiziert zur Beseitigung der hyperthyreoten Stoffwechsellage und der morphologischen Veränderungen der Schilddrüse.

  • Zur Minderung der Operationsrisiken ist präoperativ eine medikamentöse Behandlung – Thyreostatika, β-Rezeptorenblocker, Jodidtherapie – mit dem Ziel einer klinischen Euthyreose empfehlenswert.

  • Bei Patienten mit funktioneller Autonomie mit manifester Hyperthyreose besteht die Indikation zur ablativen Therapie: Operation oder Radiojodtherapie.

  • Das Ausmaß der Resektion bei funktioneller Autonomie richtet sich nach der Form der Autonomie – unifokal, multifokal oder disseminiert – und reicht von Knotenexzision mit Entfernung des umgebenden Randsaums normalen Schilddrüsengewebes bei unifokaler Autonomie bis zur Thyreoidektomie bei multifokaler oder disseminierter Autonomie.

  • Bei der immunogenen Hyperthyreose vom Typ Basedow erfolgt zunächst eine thyreostatische Behandlung da eine Spontanremission möglich ist. Kommt es nach einem medikamentösen Auslassversuch zum Hyperthyreoserezidiv ist die Indikation zur ablativen Behandlung (Radiojodtherapie oder Operation) gegeben.

  • Liegt eine Operationsindikation eines Morbus Basedow vor ist immer eine Thyreoidektomie anzustreben.

  • Ein seltenes lebensbedrohliches Krankheitsbild ist die thyreotoxische Krise, die durch exzessive Jodbelastung, v.a. jodhaltige Kontrastmittel oder Medikamente, ausgelöst werden kann. Bleiben konservative Maßnahmen erfolglos, kann eine operative Therapie auch im klinisch hyperthyreotem Zustand indiziert sein.

  • Die aktuelle Vorgehensweise bei operativer Therapie der Hyperthyreose wurde vor Kurzem in einer Konsensusleitlinie der AWMF zusammengefasst.

Operationsindikation
Die Behandlung einer Hyperthyreose umfasst drei Therapiemodalitäten:
  • medikamentöse Therapie

  • Radiojodtherapie

  • Operation.

Der Tabelle 1 sind die Indikationen zur chirurgischen Therapie zu entnehmen:
Jede der drei Behandlungsformen die komplementär sind und eine enge Kooperation der beteiligten Disziplinen erfordern hat ihre Indikation, die sich nach Schweregrad und Form der Hyperthyreose, der Therapiedringlichkeit und nach den patientenspezifischen Faktoren richtet. Bei Kindern und Jugendlichen stellt die Operation die Therapie der ersten Wahl dar.

Präoperative Vorbehandlung

Als Faustregel gilt:

Eine Hyperthyreose soll vor einer chirurgischen Behandlung in eine stabile Euthyreose umgewandelt werden.

In der Regel erfolgt vor einer operativen Therapie eine medikamentöse Behandlung, bis eine stabile klinische und laborchemische Euthyreose erreicht ist. In Abhängigkeit vom Schweregrad der Hyperthyreose und der Klinik werden hauptsächlich Thyreostatika (Thiamide) mit und ohne Zusatz von β-Rezeptorenblockern und Jodidgaben eingesetzt.
Die wichtigste Aufgabe einer medikamentösen Vorbehandlung besteht darin, die perioperativen Risiken eines hyperthyreoten Metabolismus zu vermeiden.
Hyperthyreose bei funktioneller Autonomie
Die präoperative Vorbehandlung einer Hyperthyreose bei funktioneller Autonomie kann 2-4 Wochen in Anspruch nehmen.
Das Thyreostatikum Thiamazol wird hierbei in einer Initialdosis von 10-40 mg/Tag verabreicht und dann auf eine Erhaltungsdosis von 2,5-10 mg/Tag reduziert. Die dem Thiamazol adäquate Dosis von Carbimazol ist um das 1,6fache, die des Thiouracils um das 5fache höher zu berechnen.
Die Gabe von β-Rezeptorenblockern lindert die klinischen Symptome und vermindert die Konversion von T4 zu T3, sodass eine relativ schnelle Beschwerdefreiheit erreicht werden kann. Propranolol wird mit dem Beginn der Therapie mit Thyreostatikum in einer Dosis von 40-120 mg/Tag verabreicht.
Immunogene Hyperthyreose
Bei den meisten Patienten kann nach einer 6- bis 8-wöchigen Behandlung mit Thionamiden (Thiamazol 30-60 mg/Tag), Carbimazol oder Propyluracil eine Euthyreose erreicht werden. In Kombination mit einem β-Rezeptorenblocker, z.B. Propranolol, kann die Vorbereitungszeit abgekürzt werden.
Bei leichter Hyperthyreose kann ein β-Rezeptorenblocker auch als Monotherapie eingesetzt werden. Bei alleiniger Gabe von Propranolol ist zu berücksichtigen, dass β-Rezeptorenblocker eine kurze Halbwertszeit besitzen und keinerlei Einfluss auf die Synthese und Freisetzung von T3 und T4 haben. Aus diesem Grund muss Propranolol auch am Operationstag mit einem 6-stündigen Intervall verabreicht und postoperativ für 6-7 Tage fortgesetzt werden, um eine Thyreotoxikose zu vermeiden.
Die Jodidtherapie führt zu einer Blockade des Schilddrüsenstoffwechsels, einer Reduktion der Schilddrüsendurchblutung und nachfolgend zu einer Verkleinerung des Schilddrüsenvolumens. Eine Schilddrüsenoperation muss spätestens 6-10 Tage nach Behandlungsbeginn stattfinden, da sonst eine Hyperthyreose ausgelöst werden kann (Wolff-Chaikoff-Effekt).
Sie wird in Hochdosis in Form von oraler Einnahme der Lugol-Lösung (Plummerung) eingesetzt bei:
  • Unverträglichkeit der Thyreostatika

  • wenn die Vorbereitungsphase auf die Operation abgekürzt werden soll.

Als Faustregel gilt:

Die Jodidtherapie mit Lugol-Lösung ist indiziert, wenn Thyreostatika wegen Nebenwirkungen nicht verabreicht werden können, oder eine rasche Normalisierung der Hyperthyreose erreicht werden soll. Bereits zu Beginn der Therapie muss der Operationszeitpunkt festgelegt werden.

CAVE

! Bei einer jodinduzierten Hyperthyreose ist eine Jodidtherapie kontraindiziert.

Funktionelle Autonomie

Als Faustregel gilt:

Bei allen Patienten mit einer länger bestehenden, knotig umgewandelten Struma soll eine funktionelle Autonomie in Erwägung gezogen werden.

Eine Schilddrüsenautonomie kann in einer
  • unifokalen

  • multifokalen oder

  • disseminierten (diffusen)

Form auftreten. In Jodmangelgebieten ist sie häufig und mit einer zunehmenden Prävalenz in höherem Lebensalter bis zu 65% zu erwarten.
Patienten mit einer Autonomie können bei einem gesteigerten Jodangebot eine manifeste Hyperthyreose entwickeln.

CAVE

! Auch autonome Adenome ohne klinische Zeichen einer Hyperthyreose bergen bei Jodexposition durch Medikamente oder jodhaltige Kontrastmittel im Rahmen von radiologischen Untersuchungen die Gefahr einer Hyperthyreoseexazerbation in sich.

Bei Patienten mit einer multifokalen Autonomie kommen häufig neben Arealen gesteigerter Aktivität nichtaktive knotige Veränderungen vor, die bei der chirurgischen Therapie zu berücksichtigen sind.

Operation

Operationsindikation

Als Faustregel gilt:

Bei einer funktionellen Autonomie mit manifester Hyperthyreose besteht die Indikation zur ablativen Therapie. Als konkurrierende Verfahren stehen sich Operation und Radiojodtherapie gegenüber.

Auch bei Patienten mit einer Autonomie und latenter Hyperthyreose ist das Risiko des Übergangs in eine manifeste Form zu berücksichtigen und die ablative Therapie zu erwägen.
Das therapeutische Ziel ist die Beseitigung des autonomen Gewebes. Die Operation wird besonders bevorzugt bei
  • großer Struma mit lokalen Symptomen oder

  • gleichzeitig bestehenden malignitätsverdächtigen Knoten (Tab. 1).

Der Operation wird bei Patienten, die einen schnellen Therapieerfolg wünschen, Vorzug gegeben.
Operationsplanung
Die zervikale Ultraschalluntersuchung liefert Hinweise auf Ausdehnung und Struktur des Organs und extrathyreoidale pathologische Befunde, z.B. vergrößerte Lymphknoten. Eine durch den Operateur vorgenommene Untersuchung kann zur Planung des Resektionsausmaßes hilfreich sein.
Eine Szintigraphie ermöglicht die Funktionsdifferenzierung der Knoten und eine Abgrenzung der fokalen oder disseminierten Autonomie. Bei Strumen mit retroviszeralen, retrosternalen oder mediastinaler Ausdehnung ist ein MRT oder CT ohne Kontrastmittel hilfreich.
Operationsziel
Bei einer unifokalen Autonomie erfolgt in Abhängigkeit von der Knotengröße und Lage eine Knotenexzision unter Mitnahme des umgebenden Randsaums von normalem Schilddrüsenparenchym, eine subtotale Lappenresektion oder eine Hemithyroidektomie. Eine begrenzte Resektion kann postoperativ mit einer Euthyreose einhergehen.
Bei einer bilobären multifokalen Autonomie erfolgt bevorzugt eine Thyreoidektomie oder eine fasttotale Thyreoidektomie mit Belassen eines einseitigen oder beidseitigen Parenchymrestes von insgesamt weniger als 2 ml. Ein radikales Resektionsausmaß im Sinne einer Thyreoidektomie ist bei einer disseminierten Autonomie gerechtfertigt.
Das Risko einer Nervus-recurrens-Schädigung kann durch eine nicht-skelettierende und nervendurchblutungserhaltende präparatorische Technik gemindert werden. Die im Operationsgebiet befindlichen Nebenschilddrüsen sind nach sicherer Identifizierung ohne Beeinträchtigung der Durchblutung in situ zu erhalten. Devaskularisierte oder akzidentell entnommene Nebenschilddrüsen werden nach Fragmentierung in die Halsmuskulatur eingesetzt.
Unter Beachtung von Selektionskriterien können minimalinvasive Operationstechniken angewandt wirden.

Postoperative Nachsorge und Rezidivprophylaxe

Als Faustregel gilt:

Nach Resektion eines solitären autonomen Adenoms ist eine schilddrüsenspezifische Substitutionstherapie in der Regel nicht erforderlich. Eine Jodgabe kann zur Rezidivprophylaxe indiziert sein.

Nach einer Thyreoidektomie oder einer fasttotalen Thyreoidektomie erfolgt postoperativ eine sofortige Substitutionstherapie. Als Zielwert gilt dabei ein TSH im mittleren Normbereich. Eine erste Kontrolluntersuchung und ggf. Dosisanpassung ist in 4-6 Wochen angezeigt.

CAVE

! Die Rezidivgefahr einer Hyperthyreose oder Struma ist gegeben, wenn knotige und\oder autonome Areale bei der Resektion zurückgelassen worden sind.

Immunogene Hyperthyreose vom Typ Morbus Basedow

Der Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, die klassischerweise mit einer Hyperthyreose einhergeht. Die Behandlung der immunogenen Hyperthyreose erfolgt primär mit Thyreostatika. Als definitive ablative Verfahren stehen Radiojodtherapie und Operation zur Verfügung.
Da eine Spontanremission möglich ist, erfolgt initial eine 6- bis 12-monatige thyreostatische Behandlung. Nach dem ersten Auslassversuch kommt es bei 40-50% der Patienten zu einem Hyperthyreoserezidiv. Bereits nach dem ersten Rezidv kann eine ablative Behandlung in Erwägung gezogen werden. Als negative Prädiktoren für eine dauerhafte Remission gelten das männliche Geschlecht, großes Strumavolumen, hohe TRAK- und TPO-Werte 6 Monate nach Beginn der Thyreostatikatherapie und mehrere vorausgegangene Auslassversuche.
Operationsindikation
Absolut
  • schnelle Beseitigung der Symptome

  • Verdacht auf Malignität

  • lokale Symptome durch Kompression

  • Hyperthyreoserezidiv nach Therapie mit Thyreostatika

  • ineffektive thyreostische Therapie der Hyperthyreose während der Schwangerschaft

  • Schwangerschaftswunsch innerhalb von 6-12 Monaten

  • Ablehnung einer Radiojodtherapie.

Relativ
  • große Struma

  • endokrine Ophthalmopathie

  • fehlende Compliance für die thyreostatische Therapie

  • Kind oder jugendliches Alter.

Operationsziel

Als Faustregel gilt:

Voraussetzung für eine erfolgreiche und definitive chirurgische Sanierung der Hyperthyreose ist eine radikale Resektion des Schilddrüsenparenchyms.

Die Rate der chirurgischen Therapieversager korreliert eng mit der Menge des belassenen Gewebes. Bei gegebener Indikation ist als Resektionsverfahren eine Thyreoidektomie anzustreben. Eine perioperative Gabe von Glukokortikoiden wird bei Vorliegen einer endokrinen Ophthalmopathie zur Vermeidung einer Exzerbation der Augensymotome empfohlen.

Thyreotoxische Krise im Zusammenhang mit Jodexzess

Die Ursache für dieses seltene lebensbedrohliche Krankheitsbild ist eine exzessive Jodbelastung, meistens im Rahmen einer medikamentösen Therapie mit jodhaltigen Medikamenten, z.B. Amiodaron, oder radiologischen Untersuchungen mit jodhaltigen Kontrastmitteln. Besonders gefährdet sind ältere Patienten mit einer Schilddrüsenautonomie. Eine thyreotoxische Krise kann auch bei einer morphologisch und funktionell unauffälligen Schilddrüse auftreten. Die Symptome treten mit einer Latenz von einigen Tagen bis Wochen nach Jodkontamination auf.
Beim Vollbild einer thyreotoxischen Krise ist mit einer Mortalität von bis zu 50% zu rechnen.
Die Behandlung erfolgt zunächst konservativ, häufig unter Hinzuziehen intensivmedizinischer Maßnahmen, entsprechend dem Vorgehen bei einer schweren Hyperthyreose. Bei Erfolglosigkeit der konservativen Therapie kann eine Thyreoidektomie auch im klinisch hyperthyreoten Zustand in Erwägung gezogen werden. Die Operationsindikation soll im interdisziplinären Konsens noch vor Auftreten schwerer neurologischer Symptome gestellt werden.

Kasuistik

Immunogene Hyperthyreose
Anamnese
28-jährige Patientin mit einer plötzlich aufgetretenen Hyperthyreose bei bekannter Struma. Es besteht ein baldiger Schwangerschaftswunsch.
Diagnostik
In der Sonographie zeigt sich eine diffuse Struma mit einem Volumen von 80 ml und einem echoarmen Schallmuster.
  • TRAK und TPO-AK (Schilddrüsen-Peroxidase-C-Antikörper) im pathologischen Bereich

  • fT3 und fT4 erhöht

  • TSHbasal < 1,0 mU/l.

Diagnose: immunogene Hyperthyreose vom Typ Morbus Basedow, Struma diffusa II°.
Operationsplanung
  • Einstellung einer Euthyreose mit Carbimazol und β-Rezeptorenblockern

  • Thyreoidektomie, Autotransplantation der rechts unteren Nebenschilddrüse in den rechten M. sternocleidomastoideus.

Postoperativer Verlauf
  • ab dem 1. postop. Tag Substitutionstherapie mit 75 µg L-Thyroxin/Tag, Dosissteigerung auf 100 μg/Tag nach 10 Tagen empfohlen

  • am 1. postop Tag Bestimmung der Kalziumkonzentration in Serum und laryngoskopische Kontrolle der Kehlkopffunktion

  • bei unauffälligen Befunden und normaler Wundheilung stationäre Entlassung am 1. postop. Tag

  • lebenslange Nachsorge.

Histologie-Befund
Diffuse Schilddrüsenhyperplasie vereinbar mit einem Morbus Basedow, kein Anhalt für Malignität.

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