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B978-3-437-22107-1.50273-9

10.1016/B978-3-437-22107-1.50273-9

978-3-437-22107-1

Hyperthyreose im Kindesalter

A. Grüters-Kieslich

Kernaussagen:

  • Eine Hyperthyreose im Kindesalter ist fast immer durch einen Morbus Basedow bedingt.

  • In der Diagnostik werden die peripheren Schilddrüsenhormone bestimmt. Unumgänglich ist die Bestimmung der Autoantikörperspiegel.

  • Mittel der Wahl zur Therapie ist Carbimazol.

Vorbemerkungen

Die Hyperthyreose ist in der Kindheit sehr viel seltener als bei Erwachsenen und die Manifestation ist besonders häufig in der Pubertät.
  • Sympathikotone Zeichen wie Nervosität, Tachykardie, hohe Blutdruckamplitude sowie Durchfälle, Gewichtsabnahme und Schwitzen kommen häufig vor.

  • Eine Akzeleration der Knochenreifung und des Wachstums werden dagegen seltener beobachtet.

  • Augenveränderungen im Sinne einer endokrinen Orbitopathie (vgl. Kap. 11.1) sind seltener als im Erwachsenenalter.

  • Dagegen ist eine diffuse Struma in nahezu allen Fällen nachweisbar.

Fast immer liegt einer Hyperthyreose im Kindesalter ein Morbus Basedow zugrunde. Autonome Adenome, konstitutiv aktivierende Mutationen im TSH-Rezeptor, TSH-produzierende Hypophysenadenome oder eine isolierte hypophysäre Resistenz gegenüber Schilddrüsenhormon sind im Kindesund Jugendalter sehr selten.
  • Zu einer angeborenen Hyperthyreose kommt es bei ca. 0,1-1% der Neugeborenen von Schwangeren mit Morbus Basedow.

    Die mütterlichen, stimulierenden TSH-Rezeptor-Antikörper verursachen dabei beim Fetus und Neugeborenen eine erhöhte Schilddrüsenhormonsekretion. Das Auftreten der kindlichen Hyperthyreose wird aber mitunter erst nach einem freien Intervall nach der Geburt beobachtet. Dies ist durch das Vorhandensein blockierender TSH-Rezeptor-Antikörper zu erklären.

  • Seltene Ursachen der neonatalen Hyperthyreose sind

    • TSH-Rezeptor-Mutationen,

    • G-Protein-Mutationen (z.B. Gs?-Mutation in Exon 8 und 9 beim McCune-Albright-Syndrom) und

    • die hypophysäre Resistenz gegen Schilddrüsenhormon.

Diagnostik

  • Die Diagnose einer Hyperthyreose wird wie im Erwachsenenalter durch die Bestimmung der peripheren Schilddrüsenhormone (T3, fT4) und TSH gesichert.

  • Unabdingbar ist die Bestimmung von Autoantikörpern (Thyreoglobulin-, Schilddrüsenperoxidase- und TSH-Rezeptor-Antikörper).

  • In der Sonographie sind verminderte Echogenität und vergrößertes Schilddrüsenvolumen gut zu dokumentieren.

  • Auf eine Szintigraphie kann verzichtet werden.

Therapie

Die Hyperthyreose des Kindesund Jugendalters wird in Europa meist thyreostatisch behandelt.
Die Behandlungsdauer beträgt 2 Jahre und es wird bevorzugt Carbimazol (beginnend mit 0,5-1 mg/kg KG) oder Methimazol verabreicht, da nur eine einmalige Gabe pro Tag notwendig ist, während Propylthiouracil dreimal täglich verabreicht werden muss. Eine Radioiodtherapie wird in Deutschland meistens erst ab dem 16. Lebensjahr durchgeführt, in den USA dagegen ist sie seit Jahrzehnten auch bereits im Kindesalter empfohlen.
Bei ernsthaften Nebenwirkungen oder bei Rezidiven nach thyreostatischer Behandlung ist ein operatives Vorgehen indiziert, bei dem eine totale Thyreoidektomie unter Erhaltung der Nebenschilddrüsen und Darstellung des Nervus recurrens angestrebt wird, da es sonst häufig zu Rezidiven kommt.
Bei einer alternativ zum Einsatz kommenden Radioiodtherapie muss eine genügend hohe ablative Dosis gewählt werden.

Literatur

Rivkees, 2006

S.A. Rivkees The treatment of Graves disease in children J Pediatr Endocrinol Metab 19 9 2006 1095 1111

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