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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelInfektreaktive bakterielle Arthritis

B978-3-437-22107-1.50309-5

10.1016/B978-3-437-22107-1.50309-5

978-3-437-22107-1

Elsevier Inc.

Kriterien für die Zuordnung infektreaktiver Arthritiden.

Tab. 1
1. typischer Gelenkbefall
2. typische Anamnese (Diarrhö, Urethritis) und/oder klinische Manifestation der Infektion an der Eintrittspforte in zeitlichem Zusammenhang mit dem Auftreten der Gelenksymptomatik
3. Erregernachweis an der Eintrittspforte
4. Nachweis spezifischer agglutinierender Antikörper mit signifikantem Titeranstieg (vorrangig der IgA-Klasse)
5. Vorliegen des HLA-B27-Antigens
6. Nachweis von Erreger-Material im Gelenk (PCR, AK; experimentelle Verfahren)
sichere reaktive Arthritis: Krititerium 1 + 3 oder 4 + 6
wahrscheinliche reaktive Arthritis: Kriterium 1 + 2 und/oder + 5
mögliche reaktive Arthrits: Kriterium 1

Therapievorschläge der Autoren zur Behandlung reaktiver Arthritiden (NSAR, nichtsteroidale Antirheumatika).

Tab. 2
Behandlung einer nachgewiesenen floriden Infektion an der Eintrittspforte
Chlamydia trachomatis Antibiotika Azithromycin 1.000 mg einmaligAlternative: Doxycyclin 2 × 100 mg über 7–10 Tage
Yersinien, Salmonellen keine antibiotische Therapie angezeigt. Ausnahme schwere Verläufe
akute periphere Arthritis physikalische Therapie LagerungKryotherapieKrankengymnastik
NSAR z. B. Diclofenac SL 2 × 75 mg/Tag
evtl. Steroide intraartikulär z. B. Triamcinolon-Hexacetonid 5–40 mg in Abhängigkeit von der Größe des Gelenks
chronische Arthritiden Basistherapie Sulfasalazin 2–3 g/Tagevtl. Methotrexat 10–20 mg/Wocheevtl. Azathioprin 1–2 mg/kg KG
Lokaltherapie Synovektomie
axiale Beteiligung physikalische Therapie DiadynamikStangerbäderRückenschuleSportBechterew-Gymnastik
NSAR z. B. Diclofenac ret. 100 mg zur Nacht, ggf. morgens 1 × 25–50 mg
Enthesiopathie Entlastung OrthesenEinlagen, z. B. Pufferabsatz, Orthesen mit Aussparung der schmerzhaften Zone
physikalische Therapie IontophoreseDiadynamikUltraschallBindegewebsmassageUnterwasserstrahlmassage
NSAR lokal: NSAR-haltige Salben/Gelsystemisch: z. B. Diclofenac SL 2 × 75 mg
lokale Infiltration z. B. Triamcinolon-Hexacetonid/Lipotalon
Röntgenbestrahlung Orthovolt-Bestrahlung

Revidierte Jones-Kritierien als diagnostische Leitlinie des rheumatischen Fiebers.

Tab. 3
Haupt-kriterien Nebenkriterien Evidenz einer vorange-gangenen Streptokok-keninfektion
Karditis Polyarthritis Chorea Erythema marginatum Klinik:

  • •

    Fieber

  • •

    Arthralgien

  • •

    vorausgegangenes rheu- matisches Fieber oder rheumatische Herzerkrankung

  • •

    verlängertes P-R-Intervall

  • •

    Nachweis einer vorausgegangenen Infektion in Verbindung mit b-hämoly- sierenden Streptokokken

  • •

    erhöhte Antikörper gegen Streptokokken Exoenzyme (ASL-O, Streptokinase, Streptokokken-DNase B, Hyaluronidase)

  • •

    kultureller Nachweis von A-Streptokokken im Ra- chenabstrich

  • •

    vorausgegangener Scharlach
Labor:

  • •

    Beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit

  • •

    C-reaktives Protein erhöht

  • •

    Leukozytose
Sind 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt, so gilt die Diagnose rheumatisches Fieber als wahrscheinlich, wenn sie durch den Nach-weis einer vorausgegangenen Streptokokkeninfektion unterstützt wird.

Infektreaktive bakterielle Arthritis

L. Köhler

J.G. Kuipers

Kernaussagen

  • □

    Infektreaktive Arthritiden werden durch Infektionen außerhalb des Bewegungsapparats ausgelöst.

  • □

    Typischerweise können Erreger oder Erregerbestandteile im Gelenk nachgewiesen werden, ohne dass sich Bakterien kulturell anzüchten lassen.

  • □

    Die Erregergenese bietet die Möglichkeit einer kurativen Antibiotikatherapie. Dies hat sich bei der Therapie der Lyme-Arthritis und dem rheumatischen Fieber bewährt.

  • □

    Bei den HLA-B27-assoziierten reaktiven Arthritiden dagegen, verursacht durch verschiedene Erreger, wie z. B. Chlamydia trachomatis, Salmonella und Yersinia, ist eine antibiotische Therapie nicht indiziert.

  • □

    Eine Ausnahme hiervon ist die Primärinfektion von Chlamydia trachomatis an der Eintrittspforte (Urethra/Zervix). Diese venerische Erkrankung bedarf einer antibiotischen Therapie.

  • □

    Bei der Therapie des rheumatischen Fiebers ist nach der Akutbehandlung eine Langzeitprophylaxe mit Antibiotika unerlässlich, um Rezidiven vorzubeugen.

Als infektreaktive bakterielle Arthritiden werden entzündlich-rheumatische Erkrankungen bezeichnet, die durch eine primär extraartikuläre bakterielle Infektion ausgelöst werden.

! Obwohl intraartikulär Erreger und Erregerbestandteile nachgewiesen werden, gelingt keine Anzüchtung von Erregern mit üblichen mikrobiologischen kulturellen Verfahren aus dem Gelenk.

Der intraartikulären Erregerpräsenz wird eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Erkrankung zugeschrieben. Deshalb wird diese Gruppe von Arthritiden unter dem Begriff reaktiv zusammengefasst, um sie bezüglich ihrer infektiösen Ätiopathogenese von den septisch-eitrigen Arthritiden einerseits und den klassisch-entzündlichen und autoimmunen Gelenkerkrankungen andererseits abzugrenzen.

  • •

    Infektreaktive Arthritiden werden aufgrund der Eintrittspforte in posturethritische, postenteritische und andere reaktive Arthritiden unterteilt.

  • •

    Aufgrund der klinischen Manifestationen mit dem Sakroiliitis-Spondylitis-Arthritiskomplex und der Assoziation mit dem HLA-B27 werden die meisten der reaktiven Arthritiden den Spondyloarthritiden zugerechnet.

Zu den infektassoziierten Arthritiden werden oft auch das rheumatische Fieber als Poststreptokokken-Erkrankung und die durch Borrelien-Infektion hervorgerufene Lyme-Arthritis gerechnet. Die beiden letztgenannten Erkrankungen unterscheiden sich von den HLA-B27-assoziierten reaktiven Arthritiden allerdings im Hinblick auf Klinik und Therapie.

O 7 – 1

Reaktive Arthritiden

Klassifikationskriterien
In der Praxis hat sich für den Fall reaktiver Arthritiden das in ▸ Tabelle 1 wiedergegebene Schema zur Überprüfung einer Verdachtsdiagnose bewährt.

Als Faustregel gilt:

Erst aus der Synopsis klinischer Infektionssymptome, rheumatologischer Befunde sowie serologischer und mikrobiologischer Laborergebnisse kann die Diagnose einer reaktiven Arthritis wahrscheinlich gemacht oder gesichert werden.

Therapie
Behandlungsziele der reaktiven Arthritis sind

  • •

    die Patienteninformation

  • •

    die physikalische Therapie zum Erhalt der Beweglichkeit

  • •

    die Suppression der Entzündung mit konsekutiver Schmerzfreiheit.

In das Gesamtkonzept der Behandlung müssen neben allgemeinen Maßnahmen die krankheitsadaptierte medikamentöse Therapie, die physikalische Therapie, die Lokaltherapie, konservativ orthopädische Maßnahmen und operative Optionen integriert werden (▸ Tab. 2).
Die Zuordnung der reaktiven Arthritiden zu der Gruppe der Spondyloarthritiden erweist sich insbesondere bei der Therapie als sinnvoll, da die Kombination der Manifestationen beim einzelnen Patienten die Auswahl der Therapieformen bestimmt. Unterschiede zu den übrigen Spondyloarthritiden ergeben sich durch die Therapie der zugrunde liegenden bakteriellen Infektion mit Antibiotika.
Antibiotische Therapie: Sanierung der Infektion an der Eintrittspforte
Bei Nachweis von Chlamydia trachomatis im Urogenitaltrakt ist eine Therapie mit Azithromycin 1.000 mg p. o. einmalig oder alternativ mit Doxycyclin 2 × 100 mg p.o. über 7–10 Tage zur Elimination der urogenitalen Infektion und damit zur Unterbrechung der Infektionskette erforderlich.
! Auf eine Partnerbehandlung zur Unterbrechung der Infektionskette ist zu achten (Adimora 2002).
Eine antibiotische Therapie der Diarrhö ist im Allgemeinen nicht angezeigt.

CAVE

Die antimikrobielle Therapie der Eintrittspforte beeinflusst den Verlauf der Arthritis nicht.

Als Faustregel gilt:

Für die reaktive Arthritis besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Medikation (Rihl et al. 2006).

Eine Antibiotikatherapie mit dem Ziel der Eradikation führt auch bei Therapiedauer von 3–12 Monaten nicht zur Veränderung des Verlaufs oder zur Beendigung der Arthritis.
Jüngste Daten zeigen einen positiven Effekt einer Kombinationstherapie von Rifampicin + Doxycyclin oder Azithromycin + Doxycyclin versus Plazebo bei chlamydieninduzierter Arthritis, bedürfen aber weiterer Validierung und rechtfertigen keinen Routineeinsatz (Carter et al. 2010).
Deshalb stehen die Behandlung mit Antiphlogistika und gegebenenfalls lang wirksamen Antirheumatika sowie die physikalische Therapie im Vordergrund.
Physikalische Therapie
Bei akuter und chronischer reaktiver Arthritis sollte immer begleitend zur medikamentösen Therapie auch eine physikalische Behandlung erfolgen:

  • •

    Akutphase: Wirksam zur Schmerzreduktion sind

    • –

      Kryotherapie

    • –

      Diadynamik und

    • –

      Iontophorese.

  • •

    chronische Arthritis: Hier sollte eine Übungstherapie zur Muskelerhaltung und zur Behandlung von Funktionsbehinderungen erfolgen.

Medikamentöse Therapie der Arthritis
Die Indikation der verschiedenen Therapiemodalitäten hängt von dem Ausmaß der Gelenkbeteiligung und der Dauer der Symptome ab. Die folgenden Empfehlungen leiten sich von der Therapie der Spondylitis ankylosans ab, sie sind nicht für reaktive Arthritiden validiert (Braun et al. 2010):

  • •

    Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) sind effektiv in der Therapie der Arthritis.

  • •

    Akute Exazerbationen erfordern gegebenenfalls die intraartikuläre oder systemische Gabe von Glukokortikoiden.

  • •

    Lang wirksame Antirheumatika (LWAR) sind bei anhaltenden Symptomen von mindestens 3 Monaten oder wiederholten Rezidiven sinnvoll.

  • •

    Therapie der ersten Wahl ist Sulfasalazin (Clegg et al. 1996).

Bei schweren, therapierefraktären Erkrankungen ist im Einzelfall eine Methotrexat-Therapie (1 × 10–20 mg/Woche) oder evtl. auch Azathioprin (1–2 mg/kg KG/Tag p. o.) angezeigt.
Im Einzelfall wurde über den erfolgreichen Einsatz von TNF-Blockern berichtet.
TNF-α-Blocker – Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab – haben sich für die Krankheitsmanifestationen der Spondylitis ankylosans als wirksam erwiesen. Ihr Stellenwert bei reaktiven Arthritiden muss noch in Studien geklärt werden.
Der Stellenwert anderer Basistherapeutika – parenterale Goldsalze, D-Penicillamin, Cyclosporin A – ist bei reaktiven Arthritiden nicht hinreichend belegt.

O 7 – 2

Wirbelsäulenbefall

Als Faustregel gilt:

Physikalische Therapie und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) sind die entscheidenden Elemente bei der Therapie der Wirbelsäulenbeteiligung.

Physikalische Therapie
Eingesetzt wird eine krankengymnastische Übungsbehandlung in Form von

  • •

    diadynamischer und statischer Dehngymnastik, z. B. Schwunggymnastik und Stretching

  • •

    Mobilisationsübungen und

  • •

    isometrischem Training der Rückenmuskulatur.

Medikamentöse Therapie
Verschiedene NSAR – klassische NSAR wie Diclofenac und Indometacin sowie Coxibe wie Celecoxib – haben sich beim entzündlichen Wirbelsäulenschmerz als wirksam erwiesen.
Die Gabe des NSAR und das pharmakokinetische Profil des NSAR muss an die tageszeitliche Rhythmik der Schmerzsymptomatik angepasst werden:

  • •

    Patienten mit entzündlichem Rückenschmerz klagen zumeist über einen tief sitzenden Rückenschmerz in der 2. Nachthälfte und am Morgen. Entsprechend sollte ein NSAR in Retardform zur Nacht, z. B. Diclofenac ret. 100 mg, verordnet werden.

  • •

    Bei morgendlichem Schmerz ist die zusätzliche Gabe eines NSAR mit kurzer Halbwertszeit, z. B. Diclofenac 25–50 mg, erforderlich.

Falls die Schmerzsymptomatik nicht adäquat kontrolliert wird, sollte das NSAR-Präparat gewechselt werden, z. B. Indometacin.
Bei nicht ausreichender Wirkung des NSAR kann die Symptomatik bei Sakroiliitis durch eine intraartikuläre Injektion von Glukokortikoiden gebessert werden.
Lang wirksame Antirheumatika (LWAR) beeinflussen den Verlauf der Wirbelsäulenmanifestation nicht.

O 7 – 3

Enthesiopathie

Die Behandlung der Enthesitis besteht in der Medikation mit NSAR, physikalischer Therapie und Orthesen.
Physikalische Therapie
Physikalische Therapiemaßnahmen sind

  • •

    Elektrotherapie in Form einer analgetisch wirksamen Gleichstrombehandlung mit Iontophorese, Diadynamik und einer mittelfrequenten Wechselstrombehandlung (Nemec) und

  • •

    Ultraschallbehandlung.

Medikamentöse Therapie
Falls durch NSAR und physikalische Therapie keine Besserung erzielt wird, kann ggf. eine lokale Injektion mit Glukokortikoiden erfolgen.
Strahlentherapie
Eine niedrig dosierte Strahlentherapie ist für den Fall einer therapierefraktären monolokulären Enthesitis reserviert: 6–12 Gy verteilt auf 2–6 Fraktionen.

O 7 – 4

Lyme-Arthritis

Die Lyme-Arthritis ist eine Spätmanifestation einer Borrelien-Infektion. Die Erkrankung wird durch Zecken übertragen, die mit Borrelia burgdorferi infiziert sind (S 3.4 – 1).
Antibiotikatherapie

Als Faustregel gilt:

Die Therapie der Wahl bei der Lyme-Arthritis ist eine prolongierte Antibiotikatherapie mit dem Ziel der Remission bzw. Heilung (Schnarr et al. 2006).

Es ist noch nicht endgültig geklärt, ob im Stadium III der Borreliose und damit der Lyme-Arthritis orale und intravenös applizierte Antibiotika die gleiche Erfolgsrate haben. Bis diese Vergleichsstudien vorliegen, empfehlen wir folgende Vorgehensweise:

  • •

    Bei fehlendem Hinweis auf eine Neuroborreliose besteht die primäre Antibiotikatherapie der Lyme-Arthritis in einer 30-tägigen Therapie mit Doxycyclin 200 mg/Tag per os.

    ! Der Erfolg einer derartigen Antibiotikatherapie kann frühestens nach 3 Monaten beurteilt werden, da ein klinisches Ansprechen oft erst nach Beendigung der Therapie eintritt.

  • •

    Bei fehlendem Ansprechen auf diese initiale Antibiotikatherapie sollte eine parenterale Behandlung erfolgen.

    • –

      Empfohlen wird eine 2-bis 3-wöchige Therapie mit Ceftriaxon (2 g/Tag i. v.).

    • –

      Vergleichbar wirksam scheint Cefotaxim (3 × 2 g pro Tag i. v.) zu sein, das jedoch den Nachteil der Notwendigkeit einer mehrfach täglichen Gabe hat.

    • –

      Penicillin G 4 × 5 Mega i. v. pro Tag über 14 Tage sind eine Alternative bei Cephalosporin-Unverträglichkeit.

Jarisch-Herxheimer-Reaktion

CAVE

Etwa 6–8 Stunden nach Antibiotikagabe kann es zur Jarisch-Herxheimer-Reaktion kommen.

Symptome sind

  • •

    sichtbare Vasokonstriktion: Der Patient wird auffallend blass, der Blutdruck steigt dabei eher an.

  • •

    Manchmal kommt es zu Schüttelfrost, Hyperventilation und Fieber.

  • •

    Auch beobachtet man häufiger eine vorübergehende Verstärkung von Weichteil- und Gelenkbeschwerden.

Therapie:

  • •

    Glukokortikoid-Pulstherapie mit 250 mg Prednisolonäquivalent i. v.

  • •

    Eine zweite Pulstherapie ist bei wiederkehrenden Symptomen erforderlich. Im Allgemeinen klingt die Jarisch-Herxheimer-Reaktion jedoch nach 3 Tagen ab.

Therapierefraktäre Arthritis
Bei den seltenen Therapieversagern nach adäquater Antibiotikatherapie (< 10%) bleibt nur die symptomatische Behandlung:

  • •

    Mon- oder Oligoarthritis: Infrage kommen Antiphlogistika und ggf. Radiosynoviothese oder operative Synovektomie.

  • •

    Polyarthritis: Möglich sind Antiphlogistika und ggf. Glukokortikoide, die Basistherapie erfolgt mit Sulfasalazin.

O 7 – 5

Rheumatisches Fieber

Das klassische rheumatische Fieber und die poststreptokokkeninduzierte reaktive Arthritis werden durch die Infektion mit hämolysierenden Streptokokken verursacht.
Nach Einführung der Penicillintherapie streptokokkenbedingter Anginen ist das typische rheumatische Fieber heute eine sehr seltene Erkrankung geworden.
Klassifikationskriterien
Als diagnostische Leitlinie für das rheumatische Fieber sind die sogenannten Jones-Kriterien (▸ Tab. 3) etabliert.
Therapie
Zur Behandlung des rheumatischen Fiebers s. auch Schnarr et al. 2001.
Sanierung der Infektion an der Eintrittspforte – Antibiotikatherapie

Als Faustregel gilt:

Bei akutem rheumatischem Fieber soll nach Rachenabstrich unverzüglich, auf jeden Fall innerhalb von 24 Std. eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden.

Empfohlen werden 1,2 Mega IE Benzylpenicillin i. v. über mindestens 10 Tage, bei Penicillinallergie Erythromycin 20–25 mg/kg KG für 10 Tage.
Langzeitprophylaxe

Als Faustregel gilt:

Nach dem akuten Schub eines rheumatischen Fiebers muss eine Langzeitprophylaxe zur Verhinderung eines Rezidivs durchgeführt werden, da diese zur Vermeidung eines rheumatischen Klappenfehlers von ausschlaggebender Bedeutung ist.

! Eine Therapie symptomatischer Racheninfekte schließt ein Rezidiv des rheumatischen Fiebers nicht aus.
Durch die folgenden Richtlinien zur Rezidivprophylaxe können etwa 85% aller rheumatischen Fieberrezidive verhindert werden:

  • •

    Dauer der Therapie:

    • –

      generell mindestens 5 Jahre

    • –

      bei Erwachsenen über 35 Jahre ohne Karditis 1 Jahr

    • –

      bei Erkrankungen im Kindesalter unter 15 Jahren Prophylaxe bis zum 25. Lebensjahr, mindestens aber über 5 Jahre

    • –

      bei wiederholten Rezidiven und bei rheumatischen Herzvitien mindestens 5 Jahre

  • •

    Medikamente der Wahl sind Penicilline:

    • –

      Empfohlen wird die intramuskuläre Injektion von 1,2 Mega IE Benzathin-Benzylpenicillin, z. B. Tardocillin, alle 2–3 Wochen.

    • –

      Eine orale Gabe von 3 mindestens 2 × 60.000 IE Phenoxymetylpenicillin oder 3 × 200.000 IE Phenoxybutyramid-Penicillin pro Tag ist möglich, aber mit größerer Unsicherheit – Complianceprobleme – verbunden.

    • –

      Patienten mit Penicillinallergie erhalten Sulfadiazin 0,5–1,0 g/Tag per os oder Erythromycin 20–25 mg/kg KG/Tag.

Antiphlogistische Therapie
Daten zur antiphlogistischen Therapie des rheumatischen Fiebers stammen bei der zurzeit niedrigen Inzidenz aus den 1950er- und 1960er-Jahren.

  • •

    Traditionell wird demnach das rheumatische Fieber mit Acetylsalicylsäure behandelt.

  • •

    Aufgrund des gleichen Wirkmechanismus von Acetylsalicylsäure und NSAR ist jedoch von einer äquivalenten antiphlogistischen Potenz der NSAR bei geringeren gastrotoxischen Nebenwirkungen auszugehen.

Bei rheumatischem Fieber mit Karditis sind hohe Dosen von NSAR, z. B. Diclofenac 150–200 mg/Tag für Erwachsene, zu empfehlen.
Bei schweren, symptomatischen Verläufen sind Glukokortikoide indiziert. Die initiale Therapie erfolgt mit 60 mg, in schwereren Fällen bis zu 100 mg/Tag Prednisolonäquivalent. Nach 1–2 Wochen kann die Dosis langsam reduziert werden, wenn die Normalisierung der klinischen und laborchemischen Entzündungsparameter dies erlaubt.
An die Kortikoidtherapie der rheumatischen Karditis sollte sich eine Therapie mit Acetylsalicylsäure oder einem anderen NSAR für 4–6 Wochen anschließen.

O 7 – 6

Kasuistik

Chlamydieninduzierte Arthritis
Anamnese
Ein 23-jähriger Patient stellt sich vor mit Gelenkschmerz MTP 3 und 4 links und Schwellung des linken Mittelfußes. Seit einiger Zeit verspürt er ein Brennen beim Wasserlassen.
Befund
Schwellung im linken Vorfuß.
Druckschmerz MTP 3 und 4 li.
Diagnostik
Blutsenkung 13/38 mm n. W. und CRP 0,57 mg/dl (N < 0,5) leicht erhöht.
HLA-B27 positiv, sonstige rheumaserologische Untersuchungen negativ.
Chlamydien-DNA im Urin positiv.
Die Diagnose chlamydieninduzierte Arthritis, HLA-B27 positiv, mit Oligoarthritis wurde gestellt.
Therapie und Verlauf
Aufgrund der urogenitalen Infektion mit Chlamydia trachomatis erhielt der Patient Azithromycin 1.000 mg als Einmaldosis.
Auf die Notwendigkeit einer Partnertherapie wurde hingewiesen.
Bei mäßig ausgeprägter Symptomatik und gering erhöhten humoralen Entzündungsparametern bestand die initiale Therapie in der Medikation mit einem NSAR, Diclofenac 75 SL 2 × 1 Tabl.
Hierunter wurde kein ausreichender Effekt erzielt, sodass Prednisolon in einer Dosis von 30 mg/Tag – plus Calcium D3 2 × 1 Tabl./Tag zur Osteoporoseprophylaxe – begonnen wurde.
Unter Prednisolon wurde die Remission erreicht. Allerdings kam es bei Reduktion auf Prednisolon 10 mg/Tag erneut zu einer Arthritis.
Bei einer Krankheitsdauer von jetzt 5 Monaten wurde eine Therapie mit Sulfasalazin (Zieldosis 2 × 2 Tabl./Tag) eingeleitet.
Nach 4 Monaten Therapie mit Sulfasalazin konnte das Prednisolon auf 5 mg/Tag reduziert und 3 weitere Monate später abgesetzt werden.
Bei weiterer Remission ist eine langsame Reduktion des Sulasalazins geplant.
Lyme-Arthritis
Anamnese
Ein 47-jähriger Patient berichtet über seit 2 Monaten bestehende Schwellungen der Kniegelenke mit geringen Schmerzen. In der Vorgeschichte wiederholte Zeckenstiche, zuletzt vor 6 Monaten ohne Hauterscheinungen. Ansonsten keine Infekte in der Vorgeschichte.
Befund: synovialitische Schwellung beider Kniegelenke, die übrigen Gelenke sind unauffällig.
Diagnostik
Blutsenkung 38/72 mm n. W. und CRP 3,2 mg/dl (Norm < 0,5). HLA-B27 negativ, Rheumafaktor negativ.
Borrelienserologie:

  • •

    im ELISA IgG positiv, IgM negativ

  • •

    im Western-Blot IgG positiv, IgM negativ.

Bei typischer Anamnese und Klinik sowie positiver Borrelienserologie wurde die Diagnose einer Lyme-Arthritis gestellt.
Therapie und Verlauf
Die Therapie der Lyme-Arthritis beinhaltet eine antibiotische Therapie mit Doxycyclin 200 mg/Tag für 30 Tage.
Bedarfsorientiert ist der Einsatz von NSAR möglich.
2 Wochen nach Beendigung der Antibiotikatherapie kam es zu einer langsamen Besserung der Symptomatik.
Die komplette Remission wurde nach 4 weiteren Wochen bei Beschwerdefreiheit, fehlenden synovialitischen Schwellungen und normalisierten Entzündungsparametern erreicht.
Eine Kontrolle der Borrelienserologie ist im Allgemeinen nicht erforderlich.

Literatur

Adimora, 2002

A.A. Adimora Treatment of uncomplicated genital Chlamydia trachomatis infection in adults. Clin Infect Dis 35 Suppl 2 2002 183 186

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Carter et al., 2010

J.D. Carter L.R. Espinoza R.D. Inman Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-induced reactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective study. Arthritis Rheum 62 2010 1298 1307

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Rihl et al., 2006

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Schnarr et al., 2001

S. Schnarr M.C. Jendro J. Wollenhaupt Rheumatisches Fieber und poststreptokokkenreaktive Arthritis. Zeidler H Zacher J Hiepe F Interdisziplinäre klinische Rheumatologie 2001 Springer-Verlag Heidelberg, Berlin 607 611

Schnarr et al., 2006

S. Schnarr J.K. Franz A. Krause Infections and musculosceletal conditions: Lyme borreliosis. Best Pract Res Clin Rheumatol 20 2006 1099 1118

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