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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelKlimakterium - Hormonsubstitution

B978-3-437-24950-1.00079-2

10.1016/B978-3-437-24950-1.00079-2

978-3-437-24950-1

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Stages of Reproductive Aging (+10 Staging System [nach Hale et al. 2014]). KlimakteriumStages of Reproductive Aging

Tab. 79.1
Stadium −5 −4 −3b −3a −2 −1 +1a +1b +1c 2
Reproduktive Phase Perimenopause Postmenopause
Dauer
(Jahre) 		variabel variabel 1–3 2 3–6 verbleibende Lebensspanne
Menstruation variabel bis regelmäßig regelmäßig regelmäßig subtile Veränderungen der Dauer/Stärke variabel Intervall von Amenorrhö≥ 60 d
supportive Kriterien
Endokrin
FSH
AMH
Inhibin B 		niedrig
niedrig		 variabel
niedrig
niedrig		 variabel ↑
niedrig
niedrig		 > 25 IU/l
niedrig
niedrig		 Variabel ↑
niedrig
niedrig		 stabili-siert
sehr niedrig
Antraler Follikelcount niedrig niedrig niedrig niedrig sehr niedrig

Dosierung der Gestagene zur Protektion des Endometriums.

(nach Kuhl u. Wiegratz 2008)

Tab. 79.2
Gestagen Kontinuierlich kombiniert [mg/d}
Mikronisiertes Progesteron 100
Dydrogesteron 5
Medrogeston 2
Medroxyprogesteronacetat 2,5–5
Cyproteronacetat 1
Chlormadinonacetat 2
Drospirenon 2
Norethisteron 0,7
Norethisteronacetat 0,5–1
Levonorgestrel 0,007
Dienogest 2

Applikationsformen/Dosierung der Östrogene. KlimakteriumÖstrogendosierung

Tab. 79.3
Östrogene Dosierung
Oral

  • •

    1–4 mg mikronisiertes Östradiol

  • •

    1–4 mg Östradiolvalerat

  • •

    0,625–1,25 mg konjugierte Östrogene
Transdermal

  • •

    25–100 µg Östradiol (Pflaster)

  • •

    0,5–3 mg Östradiol (Gel)

  • •

    1,53–4,59 mg Östradiol (Spray)
Vaginal

  • •

    0,5 mg Östriol (2 ×/Wo.)

  • •

    0,025 mg Östradiol (2 ×/Wo.)

Unterschiedliche Partialwirkungen von Gestagenen. KlimakteriumGestagenwirkung

(nach Schindler 2003, Maturitas)

Tab. 79.4
Gestagene E1 A2 anti-A2 G3 M4
Progesteron − − (+) (+) (+)
Dydrogesteron − − − − −
MPA (+) (+) − + −
Drospirenon − − + − ++
CPA − − ++ + −
Norethisteron (+) + − − −

1

E = Östrogene

2

A = andorgene Partialwirkung

3

G = glukokortikoide Partialwirkung

4

M = mineralokortikoide Partialwirkung

Evidenzstärke einer systemischen Östrogentherapie.

Tab. 79.5
Beschreibung Evidenzstärke
Reduktion vasomotorischer Beschwerden (Frequenz und Intensität) Ia
Verhinderung und Reduktion vaginaler Atrophie Ia
Reduktion rezidivierender Harnwegsinfekte IIa
Senkung des Frakturrisikos Ia

Risiken einer Hormontherapie.

Tab. 79.6
Beschreibung Evidenzstärke
Zerebraler Insult Ia
Venöse Thromboembolie (oral) Ia
Mammakarzinom (EPT) Ib
Steigerung des Rezidivrisikos bei Mammakarzinompatientinnen IIb

Klimakterium – Hormonsubstitution

S.E. Segerer

C. Keck

  • 79.1

    Vorbemerkung595

  • 79.2

    Hormontherapie596

  • 79.3

    Applikationsformen597

  • 79.4

    Nutzen einer Hormontherapie597

  • 79.5

    Risiken einer Hormontherapie597

  • 79.6

    Individuelle Nutzen-Risiko-Bewertung598

  • 79.7

    Alternativen598

Kernaussagen

  • •

    Die Veröffentlichung der Daten der WHI-Studie 2002 führten in Deutschland zu einer großen Ernüchterung hinsichtlich der Anwendung der Hormontherapie (HT) in der (Peri-) Menopause.

  • •

    Neben dem gesteigerten relativen Risiko für venöse thromboembolische Ereignisse (VTE) unter oraler HT führte vor allem der Anstieg des Mammakarzinomrisikos einer Östrogen-Gestagen-Therapie zu einer großen Verunsicherung bei den Anwenderinnen und Ärzten.

  • •

    Nachauswertungen der WHI-Studie ergaben jedoch ein deutlich differenzierteres Bild: Risikosenkung des Mammakarzinoms unter Östrogenmonotherapie, Senkung der Gesamtmortalität bei frühzeitigem Einsatz der Hormontherapie (Frauen < 60 J., Zeitintervall seit Menopause < 10 J.).

  • •

    Hauptindikationsgebiet einer HT stellt heute weiterhin die Therapie vasomotorischer Beschwerden und der vaginalen Atrophie dar.

  • •

    Als Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Erkrankungen ist eine HT dagegen weiterhin nicht geeignet.

79.1

Vorbemerkung

Als KlimakteriumKlimakterium wird der Übergang von der reproduktiven zur nicht mehr reproduktiven Phase bezeichnet. Die Perimenopause (menopausaler Übergang inklusive des ersten Jahres nach der Menopause) ist dabei ein dynamischer Prozess, der sich zunächst nur durch Zyklusunregelmäßigkeiten äußert. Als Menopause wird das permanente Ausbleiben der Menstruation nach zwölf Monaten definiert, wobei dies nur retrospektiv festlegbar ist. Eine Einteilung der Stadien des reproduktiven Alterns erfolgte 2011 im Rahmen des „Stages of Reproductive Aging Workshop“ (Tab. 79.1; Hale et al. 2014).
Bereits vor der Geburt beginnt ein Verlust der angelegten Primordialfollikel, der schließlich mit der Menopause endet. Dabei ist eine genaue Vorhersage des Menopauseneintritts anhand des chronologischen Alters der Patientin nicht möglich, da erhebliche individuelle Variationen zwischen den Frauen beobachtet werden können (Butler u. Santoro 2011).
Wichtiges Symptom des Eintritts in die Perimenopause sind zunächst Blutungsstörungen, welche durch die zunehmenden Follikelreifungsstörungen (vorzeitige Follikelrekrutierung, frühzeitige Ovulation, Corpus-luteum-Insuffizienz → Polymenorrhö bzw. Oligomenorrhö bei Anovulation) zu erklären sind. Die Östrogenspiegel sind hier zunächst variabel und nehmen mit der Zeit stetig ab. Infolge der schwankenden Östrogenspiegel können in dieser Phase vermehrt

  • •

    vasomotorische Symptome (Hitzewallungen, Schweißausbrüche),

  • •

    Stimmungsschwankungen (Reizbarkeit, depressive Verstimmung),

  • •

    Schlafstörungen,

  • •

    Gelenk- und Muskelbeschwerden sowie

  • •

    vaginale Beschwerden (Trockenheit, Juckreiz, Brennen, Dyspareunie)

beobachtet werden.
In der Postmenopause dominieren schließlich dann die langfristigen Östrogenmangelsymptome (Osteoporose, Anstieg der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität, vaginale Atrophie).
Nicht alle Frauen leiden gleichermaßen an klimakterischen Beschwerden, sodass eine generelle Hormonsubstitution in der Peri- oder Postmenopause nicht zu empfehlen ist. Bei milden klimakterischen Symptomen können auch alternativ- oder komplementärmedizinische Maßnahmen sowie sportliche Aktivitäten hilfreich sein.
Indiziert ist eine Hormontherapie (HT) bei einem vorzeitigen Einsetzen der Menopause (< 40. Lj., Evidenzstärke IIa) aus präventivmedizinischen Gesichtspunkten, falls keine Kontraindikationen bestehen.

Als Faustregel gilt

Die Durchführung einer Hormonsubstitution ist abhängig vom Alter und von der Beschwerdesymptomatik der Patientin. Zusätzlich muss anhand der bestehenden Komorbiditäten der Patientin entschieden werden, ob eine HT überhaupt eingesetzt werden darf (individuelle Nutzen-Risiko-Bewertung).

79.2

Hormontherapie

KlimakteriumHormontherapieHormontherapieEine Hormontherapie (HT) kann die Häufigkeit vasomotorische Symptome lindern (Evidenzstärke Ia; de Villiers et al. 2013).
Am effektivsten werden Hitzewallungen durch Östrogene (konjugierte equine Östrogene, orales 17β-Östradiol und transdermales 17β-Östradiol) therapiert. Zum Schutz des Endometriums muss eine Kombination mit einem Gestagen erfolgen. Hier ist auf eine ausreichende Transformationsdosis zu achten (Tab. 79.2). Nach Hysterektomie ist eine Östrogenmonotherapie möglich (Tab. 79.3).
Ebenfalls wirksam zur Behandlung von Hitzewallungen ist Tibolon (Selective Tissue Estrogenic Activity Regulator; Evidenzstärke Ia).
Gestagenmonotherapie
KlimakteriumGestagenmonotherapieGestagenmonotherapieIn der Perimenopause können Gestagenmonopräparate zur Zyklusregulation eingesetzt werden, wenn es infolge der Follikelreifungsstörungen (vorzeitige Follikelrekrutierung, frühzeitige Ovulation) zur Corpus luteum-Insuffizienz und in der Folge zu Blutungsstörungen kommt.
Gestagene können dabei zyklisch (Gestagengabe für 12–14 d) eingesetzt werden, um wieder eine suffiziente Transformation des Endometriums zu gewährleisten. Neben mikronisiertem Progesteron stehen dabei eine Vielzahl von Progesteron-Derivaten zur Verfügung, welche wiederum mit unterschiedlichen Partialwirkungen (androgen, anti-androgen, glukokortikoid, anti-mineralokortikoid, östrogen-/anti-östrogen, Tab. 79.4) ausgestattet sind (Strowitzki et al. 2012).
Auch hinsichtlich der Anwendungsformen sind verschiedene Optionen verfügbar: Neben der oralen Einnahme können Gestagene auch vaginal oder intrauterin appliziert werden (Intrauterinsystem, IUS; z.B. Einlage bei persistierenden Blutungsstörungen [Vigano P et al. 2007]), sodass auch hier die Möglichkeit eines individualisierten Einsatzes besteht.
Bei abnehmender Östrogendominanz und zunehmendem Östrogenmangel – infolge der fortschreitenden Abnahme der ovariellen Reserve – kann dann eine Umstellung auf eine kombinierte Hormontherapie erfolgen.
Östrogen-Gestagen-Therapie (EPT)
KlimakteriumÖstrogen-Gestagen-TherapieÖstrogen-Gestagen-Therapie (EPT)Aufgrund der proliferativen Effekte auf das Endometrium darf eine Östrogentherapie außer bei hysterektomierten Frauen nur in Kombination mit einem Gestagen erfolgen. Dies kann entweder

  • •

    sequenziell (kontinuierliche Östrogenapplikation mit zusätzlicher Gabe eines Gestagens über 10–14 d; v.a. in der Perimenopause einsetzbar) oder

  • •

    kontinuierlich (durchgehende Gabe von Östrogen und Gestagen, hohe Wahrscheinlichkeit einer Amenorrhö)

durchgeführt werden.
Östrogenmonotherapie (ET)
KlimakteriumÖstrogenmonotherapieÖstrogenmonotherapie (ET)Bei hysterektomierten Patientinnen darf eine systemisch wirksame ET eingesetzt werden.

79.3

Applikationsformen

HormontherapieApplikationsformenPrinzipiell stehen zur hormonalen Substitutionstherapie verschiedene Applikationsformen zur Verfügung (Tab. 79.3).
Orale Therapie
Die am häufigsten eingesetzte Form ist dabei die orale Therapie.

  • •

    Vorteil ist hier, dass Fettstoffwechselparameter (Low-Density-Lipoprotein [LDL] ↓, High-Density-Lipoprotein [HDL] ↑) günstig beeinflusst werden und auch eine Steigerung des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG) resultiert, sodass indirekt bei Androgenisierungserscheinungen ein positiver Nebeneffekt erreicht werden kann.

  • •

    Nachteil ist, dass es im Tagesverlauf zu schwankenden Wirkstoffkonzentrationen kommen kann, welche durch die zwar rasche Resorption, aber auch ebenso rasche Metabolisierung in der Leber zu erklären sind.

Applikation im transdermalen System
Eine weitere Möglichkeit ist die Applikation im transdermalen System. Hierbei macht man sich die Eigenschaft des Östradiols zunutze, sehr rasch die Epidermis zu penetrieren, um über die in der Dermis gelegenen Kapillaren den Blutkreislauf zu erreichen. Aufgrund der Umgehung der Leberpassage können hier im Vergleich zur oralen Therapie deutlich geringere Dosen eingesetzt werden (50–100 µg transdermal vs. 1–2 mg p.o.).
Zur transdermalen Substitution können Membran- und Matrixpflaster, aber auch Gele und Sprays eingesetzt werden.
Im Gegensatz zur oralen Substitutionstherapie konnte unter Anwendung einer transdermale HT keine Steigerung des Thrombose-/Embolierisikos festgestellt werden (Canonico M et al. 2008). Ebenfalls können durch die transdermale Gabe Resorptionsstörungen bei gastrointestinalen Erkrankungen umgangen werden.
Aufgrund seiner enormen Resorptionsfähigkeit eignet sich das Vaginalepithel in besonderer Weise für eine lokale Substitutionstherapie. Präparate zur vaginalen Applikation stehen dabei als Tablette, Suppositorium oder Vaginalring zur Verfügung.

79.4

Nutzen einer Hormontherapie

Neben der Linderung von Frequenz und Intensität vasomotorischer Beschwerden (Evidenzstärke Ia; Tab. 79.5) verhindert/vermindert eine systemische Östrogen-Therapie auch eine vaginale Atrophie (Evidenzstärke Ia; Tab. 79.5). Da eine niedrig dosierte lokale Therapie bezüglich der vaginalen Atrophie gleichermaßen effektiv ist, sollte einer lokalen Therapie der Vorzug gegeben werden, wenn eine vaginale Atrophie die einzige Therapieindikation darstellt (Empfehlungsgrad A). Ebenso kann eine vaginale Östrogen-Therapie bei rezidivierenden Harnwegsinfekten empfohlen werden (Empfehlungsgrad B; Tab. 79.5).
Eine Östrogen-/Östrogen-Gestagen-Therapie reduziert den Knochenmasseverlust und senkt die Frakturrate (Evidenzstärke Ia; Tab. 79.5). Nach den Daten der WHI-Studie hielt die Protektion auch nach Absetzen der Hormontherapie an. Daher kann Frauen mit einem hohen Frakturrisiko eine HT zur Prävention einer Fraktur empfohlen werden, sofern andere Therapieoptionen nicht eingesetzt werden können (Empfehlungsgrad A).
Auch auf den Stoffwechsel hat eine HT modulierende Wirkung. Eine HT reduziert das Neuauftreten von Diabetes mellitus Typ 2 (relatives Risiko 0,7; Konfidenzintervall [KI]: 0,6-0,9) und ist mit einer veränderten Fettverteilung (geringere abdominale Fettmasse, −6,8%; KI −11,8 bis −1,9%) verbunden (Salpeter et al. 2006).
Zudem wiesen Post-hoc-Analysen der WHI-Studie auf eine Reduktion der Gesamtmortalität durch HT bei Frauen < 60 J. bzw. bei einem frühzeitigen Start der Therapie (< 10 J. seit Menopause) hin (Lobo et al. 2016, Atherosklerosis).

79.5

Risiken einer Hormontherapie

HormontherapieRisikoGrundlagenwisssenschaftliche Arbeiten hinsichtlich der kardioprotektiven Wirkung der Östrogene (Reduktion inflammatorischer Zytokine, die zur Gefäßschädigung führen; höhere Ischämietoleranz unter Östrogeneinfluss) und epidemiologische Beobachtungen (verzögertes Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen im Vergleich zu den Männern um durchschnittlich zehn Jahre; deutliche Zunahme der Morbidität und Mortalität nach der Menopause) ließen vermuten, dass eine HT möglicherweise auch eine kardioprotektive Wirkung besitzt.
1996 wurde in der Nurses Health Study (Kohortenstudie, Alter: 30–63 J.) beobachtet, dass Frauen, die eine HT einnahmen, signifikant weniger Myokardinfarkte (kombinierte Therapie relatives Risiko 0,39; 95% KI 0,19–0,78; Östrogen-Monotherapie relatives Risiko 0,60; 95% KI 0,43–0,83) aufwiesen (Grodstein F et al. 1996). In der Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) wurde daher an einem Hochrisikokollektiv (RCT, medianes Alter 66,7 J., kardiovaskulär krank) geprüft, ob eine HT nicht nur als Primär-, sondern auch als Sekundärprophylaxe einsetzbar ist. Dabei konnte eine HT mit konjugierten equinen Östrogenen und Medroxyprogesteronacetat (MPA) das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse nicht senken; es kam jedoch zu einer signifikanten Steigerung thrombembolischer Ereignisse (p = 0,002 [Hulley S et al. 1998]). Wichtiges Fazit von Post-hoc-Analysen, auch der 2002 publizierten Studie Women's Health Initiative ([WHI]; RCT, 50–79 J., medianes Alter 63,2 J., altersentsprechendes kardiovaskuläres Risiko) war, dass das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse abhängig vom Alter bzw. Zeitraum seit der Menopause bei HT-Start ist (Timing Hypothese; Rossouw et al. 2007).

Cave

Insbesondere bei älteren (> 60 J.), kardiovaskulär vorbelasteten Frauen sollte das erhöhte kardiovaskuläre Risiko einer HT sehr kritisch gegen die erhofften Nutzen abgewogen und Alternativen in Betracht gezogen werden.

Auch als Risiko für einen zerebralen ischämischen Insult wird durch eine HT erhöht, insbesondere bei älteren Frauen (Evidenzstärke Ia; Tab. 79.6), sodass dies in die Nutzen-Risiko-Bewertung vor Start einer HT einbezogen werden sollte.
Eine HT p.o. erhöht zudem das Risiko für venöse Thrombosen und Lungenembolien (Evidenzstärke Ia; Tab. 79.6). Besonders hoch ist das Risiko dabei im ersten Jahr und bei zusätzlichen Risikofaktoren (Gerinnungsstörungen, hoher BMI, Alter, Nikotinkonsum). In der ESTHER-Studie (Multicenter-Fall-Kontroll-Studie, postmenopausale Frauen, 45–70 J.) wurde untersucht, ob die Applikation der HT (oral vs. transdermal) das Thrombose-/Embolierisiko unterschiedlich beeinflusst. Hier konnte gezeigt werden, dass eine transdermale HT das Risiko nicht erhöht (Canonico et al. 2008).
HormontherapieMammakarzinomHinsichtlich des Mammakarzinomrisikos konnte festgestellt werden, dass hier das Risiko abhängig von der Einnahmedauer, dem BMI der Anwenderin und der additiven Gabe des Gestagens ist (de Villiers u. Gass et al. 2013). Die Analyse der WHI-Studie ergab, dass

  • •

    eine ET < 5 J. das Mammakarzinomrisiko reduziert;

  • •

    bei längerer Anwendung konnte jedoch eine Steigerung des Risikos beobachtet werden.

Eine kombinierte EPT erhöht das Mammakarzinomrisiko (Evidenzstärke Ib; Tab. 79.6) nach drei- bis fünfjähriger Anwendung.
Ob alle Gestagene gleichermaßen zu einer Steigerung des Mammakarzinomrisikos führen, ist noch nicht abschließend geklärt (Fournier et al. 2008). In einer französischen prospektiven Kohortenstudie (postmenopausale Frauen, mittlere Beobachtungsdauer 8,1 J.) konnte festgestellt werden, dass das Mammakarzinomrisiko in Abhängigkeit des Gestagentyps variiert. Keine Steigerung konnte bei einer HT mit Progesteron oder Dydrogestron festgestellt werden.
Nach Absetzen der HT sinkt das Mammakarzinomrisiko wieder und ist nach wenigen Jahren nicht unterschiedlich zu dem von Frauen, die keine HT eingenommen haben.
Nach behandeltem Mammakarzinom führt der Einsatz einer HT ebenfalls zur Steigerung des Rezidivrisikos (Evidenzsstärke IIb; Tab. 79.6). In der LIBERATE-Studie (randomisierte, prospektive, placebokontrollierte Multicenter-Doppelblind-Studie: Livial Intervention Following Breast Cancer: Efficacy, Recurrence, and Tolerability Endpoints) konnte zudem gezeigt werden, dass auch die Gabe von Tibolon zu einer signifikanten Steigerung des Rezidivrisikos führt, sodass der Einsatz von Tibolon bei Mammakarzinom in der Vorgeschichte kontraindiziert ist (Empfehlungsgrad A).

79.6

Individuelle Nutzen-Risiko-Bewertung

HormontherapieNutzen-Risiko-BewertungVor dem Beginn einer HT sollten daher folgende Faktoren abgewogen werden:

  • •

    Alter der Patientin zu Beginn der HT (Zeitraum seit der Menopause)

  • •

    Beschwerdesymptomatik (systemische oder lokale Therapie notwendig)

  • •

    Transdermale oder orale Therapie (in Abhängigkeit vom Thromboserisiko, den Effekten auf den Lipidstoffwechsel und der Steigerung des SHBG durch orale Therapie: bessere anti-androgene Effekte)

  • •

    ET bei hysterektomierten Frauen, sonst EPT

  • •

    wiederholte Evaluation kardiovaskulärer Erkrankungen/Risiken (arterieller Hypertonus, VTE, Apoplex, Nikotinkonsum, Adipositas, Diabetes mellitus) vor und unter Therapie

  • •

    Mammakarzinom in der Vorgeschichte: Kontraindikation!

Der Therapiestart sollte mit der niedrigsten effektiven Dosis erfolgen. Sollten die klimakterischen Beschwerden trotz Dosissteigerung und Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen persistieren, ist eine laborchemische Analyse (FSH/Estradiol: Unter-/Überdosierung, TSH: Schilddrüsenfunktionsstörung) zu erwägen.
Eine klinische Verlaufskontrolle alle 6 Mon. ist als sinnvoll zu erachten; hierbei sollte ebenfalls die Nutzen-Risiko-Bewertung re-evaluiert werden.
Bezüglich der Vorgehensweise beim Beendigen der HT besteht kein einheitlicher Konsensus. Sowohl bei allmählichem als auch abruptem Absetzen der Therapie kann es zu erneuten vasomotorischen Beschwerden kommen.

79.7

Alternativen

Wirksamste Option zur Linderung vasomotorischer Beschwerden ist eine HT.

  • •

    Hormontherapiealternative TherapieformenHinsichtlich der Effektivität pflanzlicher Therapien ist die derzeitige Datenlage inkonsistent. Bei leichten bis moderaten vasomotorischen Symptomen können Cimcifuga racemosa und Isoflavone eingesetzt werden.

  • •

    Kognitive Verhaltenstherapien und Entspannungstherapien (Yoga, Tai Chi, Meditation) können ebenfalls zur Besserung der Symptome beitragen.

  • •

    Zu effektiven nicht hormonellen Therapeutika gehören

    • –

      selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI: Fluoxetin 20 mg/d; Citalopram 20 mg/d) und

    • –

      selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI: Venlafaxin 37,5–75 mg/d).

Cave

Bei Frauen, die gleichzeitig Tamoxifen einnehmen, sollte der Einsatz von SSRI wie Paroxetin oder Fluoxetin vermieden werden, da es hier zu einer Hemmung der Zytochrom-P450-Isoenzyme (CYP2D6) und somit zu einer verminderten Aktivierung von Tamoxifen kommen kann.

  • •

    Auch Antikonvulsiva (Gabapentin, max. 900 mg/d, einschleichend dosieren) können bei vasomotorischen Beschwerden eingesetzt werden.

  • •

    Antihypertensiva wie Clonidin (0,1–0,4 mg/d) zeigen im Vergleich zu den SSRI/Gabapentin die geringste Effektivität.

Essentials für den Hausarzt

  • •

    Als Perimenopause wird der der Übergang von der reproduktiven zur nicht mehr reproduktiven Phase bezeichnet.

  • •

    Die Menopause ist eingetreten, wenn die Periodenblutung 12 Mon. ausbleibt. Sie kann daher erst retrospektiv festgelegt werden.

  • •

    Die Diagnose erfolgt nur anhand klinischer Symptome. Eine Labordiagnostik zur Diagnosesicherung ist nicht notwendig (Ausnahme: prämature ovarielle Insuffizienz).

  • •

    Indikationen einer Hormontherapie sind Hitzewallungen sowie die vulvovaginale Atrophie. Außerdem kann eine Hormontherapie zur Prävention einer Fraktur eingesetzt werden, sofern Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegenüber anderen Medikamenten bestehen.

  • •

    Vor Beginn einer Hormontherapie sollte eine individuelle Nutzen-Risiko-Bewertung erfolgen, welche das Alter der Patientin zu Beginn der Hormontherapie (Zeitraum seit der Menopause) sowie die Beschwerdesymptomatik berücksichtigt (systemische oder lokale Therapie notwendig?) und auch Risikofaktoren miteinbezieht (z.B. transdermale Therapie bei Thromboserisiko).

  • •

    Eine Östrogenmonotherapie ist bei hysterektomierten Frauen möglich, sonst Östrogen-Gestagen-Therapie.

  • •

    Im Verlauf sollte eine jährliche klinische Re-Evaluation erfolgen und je nach Nutzen-Risiko-Bewertung über eine Fortführung/Beendigung der Therapie entschieden werden.

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