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B978-3-437-22107-1.50356-3

10.1016/B978-3-437-22107-1.50356-3

978-3-437-22107-1

Ursachen peripherer Fazialisparesen (Auswahl).

Tabelle 1
nukleär
  • Möbius-Syndrom (Aplasie der Hirnnervenkerne VII und VI)

  • Poliomyelitis (auch einseitige Fazialisparesen)

faszikulär
  • multiple Sklerose (pFP nicht so selten auch isoliertes Symptom)

  • Ponsinfarkt (pFP auch isoliert vorkommend)

  • Ponsgliom (gewöhnlich langsame Entwicklung)

im Kleinhirnbrückenwinkel
  • • Akustikusneurinom, Vestibularisschwannom

  • Meningeom

  • Arachnoidalzyste

meningeale Prozesse
  • chronische basale Meningitis (bakteriell, viral, Pilzbefall)

  • Meningeosis carcinomatosa oder lymphomatosa

  • Sarkoidose

Hirnnervenneuritiden und -neuropathien
  • Neuroborreliose

  • akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis AIDP, GBS, Miller-Fisher-Syndrom

  • Amyloidose

Felsenbeinabschnitt
  • idiopathische periphere Fazialisparese (Bell-Lähmung)

  • Herpes zoster oticus

  • Otitis, Mastoiditis

  • Cholesteatom

  • Felsenbeinfrakturen

extrakranialer Verlauf
  • Geburtstrauma

  • Parotitis, Parotistumoren

  • iatrogene Schädigungen bei Operationen an Hals und Gesicht

toxisch
  • Diphtherie

Therapie der idiopathischen peripheren Fazialisparese.

Tabelle 2
Maßnahme Empfehlungsgrad NNT*) Bemerkungen
Prophylaxe sekundärer Schäden am Auge
mechanisch akut
  • Uhrglasverband (tags/nachts)

A
  • Seitenschutzbrille (tags)

B
mechanisch auf Dauer
  • Goldgewichtimplantat (Oberlid)

  • Tarsoraphie (Unterlidektropium-Korrektur)

Medikamentös
  • Dexpanthenol-, Regepithel-Salbe (nachts)

A Schlierensehen
  • Tränenflüssigkeitsersatz (tags)

A
spezielle Therapie (off label!)
Prednisolon, Methylprednisolon (Beginn 1. oder 2. d)
  • 60 mg/d für 5 d, Ausschleichen über 4 d

A ? kortikoidtypische Nebenwirkungen
  • 1 mg/kg KG/d für 5 d, Ausschleichen über 6 d

A ?
  • 2 × 25 mg/d für 10 d

A 9
Physiotherapie
  • Übungen vor dem Spiegel

B

*

NNT = Number Needed to Treat

Therapie des Spasmus facialis.

Tabelle 3
Maßnahme Erfolg Bemerkungen Nebenwirkungen
Carbamazepin ca. 55% Off-label-Anwendung typische Nebenwirkungen von Antiepileptika*)
  • einschleichend 600–1.200 mg

Gabapentin ca. 55% Off-label-Anwendung
  • einschleichend 1.000–2.400 mg

Botulinumtoxin ca. 80% Läsionen der Hirnnerven VII und VIII, trockenes Auge
Operation nach Janetta > 90%

*

Charakteristische Nebenwirkungen: Schwindel, Müdigkeit und Ataxie. Weitere Nebenwirkungen sind substanzspezifisch.

Läsionen der Hirnnerven – Fazialisparese

H.C. Hopf†

H.C. Diener

Kernaussagen

  • Die periphere Fazialisparese ist die häufigste Mononeuropathie der Hirnnerven.

  • Die Diagnose ist zunächst klinisch zu sichern und hinsichtlich Schädigungsart (axonal vs. Leitungsblock) und Schädigungsort elektrophysiologisch abzuklären.

  • Die Spontanprognose ist sehr günstig.

  • Wichtige Therapiemaßnahme ist der Schutz vor Sekundärschäden vor allem am Auge.

  • Therapie der Wahl ist Prednisolon.

  • Aufgrund eines Analogieschlusses ist aktives Üben unter Kontrolle der Muskeln der gesunden Seite vor dem Spiegel als Hilfe zur Regeneration zu empfehlen.

  • Andere Therapieverfahren sind wirkungslos oder obsolet!

Vorbemerkungen

Bei der Fazialisparese (FP), einer Lähmung oder Schwäche der Gesichtsmuskeln nach Schädigung der Innervationskette des N. facialis, ist einerseits zwischen zentraler und peripherer, andererseits zwischen unbekannter (idiopathischer) und bekannter Ursache zu unterscheiden.
  • Die zentrale Fazialisparese ist gewöhnlich durch Raumforderungen (Tumor, Blutung) oder Ischämie bedingt.

    • Sie präsentiert sich an Mundmuskeln (weniger Augenmuskeln) und lässt die Stirnmuskeln unbeteiligt.

    • Sie kann auch isoliert nur bei Willkürbewegungen (erhaltene Aktivierung beim Lachen) oder emotionalen Bewegungen (erhaltene willkürliche Aktivierung) auftreten.

    • Peripherer Nerv und Gesichtsmuskeln zeigen normale Funktion (Hopf et al. 1992).

    • Die periphere Fazialisparese (pFP) kann im Pons (nukleäre oder faszikuläre pFP), im Kleinhirnbrückenwinkel, im Felsenbein und extrakranial entstehen.

      Der Entstehungsort grenzt die Ursachenmöglichkeiten ein.

Diagnostische Voraussetzungen

Anamnese und klinischer Befund haben für die Lokalisation des Schädigungsorts größte Bedeutung (▸ Tabelle 1).
  • Nukleäre Läsionen sind häufig von einer Abduzensparese begleitet.

  • Intrapontine Läsionen im Brückenfuß führen häufig zu zentralmotorischer Hemiparese der Gegenseite.

  • Läsionen im Kleinhirnbrückenwinkel können gleichzeitig Hörstörungen, Schwindel oder multiple Läsionen der kaudalen Hirnnerven hervorrufen.

  • Läsionen im Felsenbein können von Störungen der Tränensekretion (N. petr. superf. major), Geschmacksstörungen (Chorda tympani) und Hyperakusis (N. stapedius) begleitet sein. Bei der idiopathischen pFP erlauben diese Symptome jedoch keine Höhenlokalisation (Esslen 1977, Dulguerov et al. 1989).

  • Läsionen im extrakranialen Verlauf weisen nie Geschmacksstörung und Hyperakusis auf.

  • Bilaterale pFP kommen vornehmlich bei Borreliose (Angerer et al. 1993) und Prozessen der Meningen (chron. Meningitis, Meningeosis carcinomatosa) vor.

Zusätzliche Untersuchungsverfahren helfen oft weiter.
  • Schirmer-Test zur Prüfung der Tränensekretion: Ein 5 mm breiter Filterpapierstreifen wird hinter das Unterlid „eingehängt”. Als normal gilt eine Befeuchtungsstrecke von 30 mm, als vermindert eine Befeuchtungsstrecke von < 15 mm in 5 Min.

  • Geschmacksprüfung: Watteträger mit süßer (20-prozentige Zuckerlösung), salziger (10-prozentige Kochsalzlösung) oder saurer (5-prozentige Zitronensäurelösung) Lösung befeuchten, eine Zungenhälfte bestreichen und bei vorgestreckter Zunge den Geschmack angeben lassen. Die Bewertung erfolgt im Seitenvergleich.

  • Bei speziellen Fragen Stapediusreflex (Rosen u. Sellars 1980), z. B. zur Lokalisation bei Felsenbeinfraktur.

    • Nervenerregbarkeitstest: Nach Reizung des Nervs (Foramen stylomastoideum) wird die Muskelamplitude (sehr geeignet M. nasalis) im Seitenvergleich bestimmt.

    • Bei Axonschädigung nimmt die Amplitude ab dem 5. d ab und erreicht zwischen dem 7. und 10. d ihr Minimum.

  • Sofern > 10% der Amplitude der Gegenseite erhalten bleibt, ist die Prognose günstig (Mamoli 1976).

  • Magnetstimulation kortikal und kanalikulär: Sie vermag in den ersten beiden Tagen komplette oder inkomplette Leitungsblocks im Kleinhirnbrückenwinkel und Felsenbeinkanal nachzuweisen und zu differenzieren (Rösler et al. 1995, Rimpiläinen et al. 1997).

  • Nadel-Elektromyographie (EMG) und Blinkreflex: Beide Verfahren geben erst im späteren Verlauf Hinweise über Regeneration und Prognose.

Idiopathische periphere Fazialisparese (Bell's Palsy)

Die idiopathische periphere Fazialisparese (ipFP) tritt überwiegend einseitig auf. Sie ist die häufigste pFP (in der Population der HNO-Klinik; Adour 1978) und zugleich die häufigste Mononeuropathie der Hirnnerven. Ihre Inzidenz liegt bei 7–32/100.000 Einwohner/J. (Katusic et al. 1986, Rowlands et al. 2002) und ist in der Gravidität erhöht (Hellebrand et al. 2006).
Läsionsort ist die engste Stelle des Fazialiskanals im Felsenbein vor bzw. am äußeren Fazialisknie. Schwere und Art der Symptome werden durch Zahl und Art der betroffenen Axone an dieser Stelle geprägt.
Die Spontanprognose ist sehr gut. 80–90% der Patienten zeigen nach wenigen Wochen eine gute Rückbildung (May et al. 1985, Peitersen 2002). Günstige Prognosefaktoren sind
  • inkomplette Lähmung,

  • frühe Rückbildungstendenz (nach 3–5 Wo.),

  • junges Alter sowie

  • geringe Pathologie der elektrophysiologischen Befunde.

  • ! Weniger günstig ist die Prognose in der Schwangerschaft (Gillman et al. 2002).

Therapie der ipFP

Die Therapie gliedert sich in
  • allgemeine Maßnahmen,

  • spezielle Therapieverfahren,

  • Maßnahmen zur Anregung der Regeneration.

Etliche früher angewandte Behandlungsmodalitäten sind inzwischen als ineffektiv einzustufen und obsolet.
Bei der Behandlung der pFP im Rahmen anderer Grundkrankheiten steht die Therapie dieser Grundkrankheiten im Vordergrund.

Allgemeine Maßnahmen

Symptomatische Schmerzbehandlung

Etwa 50% der Patienten klagen über Schmerzen in Ohrnähe, nur wenige sind stark beeinträchtigt.
  • Meist genügen Acetylsalicylsäure (500–1.000 mg/d) oder Ibuprofen (500 mg/d).

Maßnahmen zur Verhütung von Sekundärschäden

Ein Lidschlussdefizit ≥ 3 mm gefährdet die Kornea durch Austrocknung und/oder Verletzung.
Bewährte Maßnahmen im Akutstadium (▸ Tabelle 2) sind
  • Uhrglasverband (vor allem nachts, tags genügt mitunter eine Seitenschutzbrille),

  • Augensalbe nachts (Dexpanthenol-/Regepithelsalbe),

  • Konjunktiva-Benetzungsmittel tagsüber (künstliche Tränenflüssigkeit).

Für die Langzeitversorgung kommen in Betracht
  • Goldgewichtlidimplantate sowie

  • die Unterlidektropiumkorrektur oder Tarsoraphie (Catalano et al. 1995).

Spezielle Therapieverfahren

Als Faustregeln gelten:

Andere Dosierungsempfehlungen sind
Indikation
  • Patienten, die lediglich inkomplette Lähmungen aufweisen (z. B. erhaltener Lidschluss), bedürfen keiner Kortikoidtherapie, da sie eine extrem günstige Prognose haben.

  • Bei Kindern wird die Kortisontherapie nicht empfohlen (Salman u. McGregor 2001).

  • Patienten mit kompletter und solche mit progredienter Parese sollten indessen stets mit Kortikoiden behandelt werden.

Maßnahmen zur Anregung der Regeneration

Dazu existieren keine prospektiven Studien.
Bei Plexuslähmungen regenerieren Fasern aus dem N. phrenicus zahlreich und rund 4 Wo. früher als bei anderen Nerven zu den Schultermuskeln. Analog kann hieraus geschlossen werden, dass die Aktivierung eines Neurons mit unterbrochenem Axon die Regeneration beschleunigt.
  • Die Aktivierung der Muskeln der gesunden Gesichtsseite aktiviert zugleich die Neurone der kranken Seite. Deshalb ist wiederholtes Anspannen jedes einzelnen Gesichtsmuskels vor dem Spiegel über 3 Min. mehrmals pro Tag zu empfehlen, was der Patient selbst durchführen kann (Glocker u. Hopf 1997).

    • !

      Sobald sich (pathologische) Mitbewegungen zwischen zwei Muskeln erkennen lassen, ist eine Eisbehandlung der Gesichtspartie vor jeder Übungsbehandlung angebracht.

  • In Spätstadien kann Botulinumtoxininjektion mildernd genutzt werden (Roggenkämper et al. 1994).

Ineffektive und obsolete Therapien

Wird ein Erfolg bei anderen als den genannten Therapien festgestellt, ist zu berücksichtigen, dass 7 von 10 Patienten (71%) auch ohne jede Therapie eine vollständige Rückbildung aufweisen. Somit ist ein positives Therapieergebnis gleichsam vorprogrammiert.
  • Aciclovir und ähnliche Virustatika sind bei der ipFP wirkungslos (Engstrom et al. 2008).

  • Für Vitamine (Vitamin B1, B6, B12) konnte keine Wirkung gezeigt werden.

  • Ebenso unwirksam sind sogenannte Grippemittel und nicht steroidale Antirheumatika.

  • Akupunktur hat einen keinen Wirkungsnachweis erbracht (Chen et al. 2010).

  • !

    Elektrotherapie der Gesichtsmuskeln oder Stimulationsserien des Fazialisnervs werden eher als schädlich (regenerationsverzögernd) eingeschätzt (Targan et al. 2000).

  • ! Aus dem „Stennert-Schema” ist nur das Kortison wirksam, die zur „Verbesserung der rheologischen Bedingungen” gedachten Infusionen (Dextrane usw.) sind nicht nur ohne Wirkungsnachweis sondern gefährden den Patienten (anaphylaktischer Schock). Deshalb ist diese Therapiekombination heute obsolet.

  • !

    Die chirurgische Dekompression bei der ipFP ist wegen fehlenden Wirkungsnachweises (Friedman 2000) und schwerwiegender Komplikationsmöglichkeiten obsolet (Morrow 2000, Holland u. Weiner 2004).

Die periphere Fazialisparese im Rahmen anderer Grundkrankheiten

Behandlungskonzepte zu Grundkrankheiten, bei denen eine pFP nur Begleitsymptom ist, sind bei den jeweiligen Krankheiten besprochen.
Je nach Schwere der Beteiligung der Gesichtsmuskeln ist aber auf die hier erwähnten protektiven (Kornea) und allgemeinen Maßnahmen zurückzugreifen.

Sonderformen der peripheren Fazialisparese

Zoster oticus

Eine spezielle Ursache der pFP ist der Herpes zoster (▸ S 6.15 Varizellen, Herpes Zoster) mit Befall des Ganglion geniculi des N. facialis.
Besondere Merkmale sind
  • häufig intensive Schmerzen (besonders bei älteren Patienten),

  • schwere Ausprägung (gewöhnlich komplette Lähmung),

  • häufig Geschmacksstörung,

  • öfter Hyperakusis.

  • !

    Effloreszenzen aus Zosterbläschen können nur am Trommelfell und äußerem Gehörgang lokalisiert sein, was das Auffinden erschwert, oder sogar ganz fehlen (Furuta et al. 2000, Hato et al. 2007).

Bei Beteiligung des N. trigeminus spricht man vom Ramsey-Hunt-Syndrom.

Therapie

Die Behandlung erfolgt gemäß den Angaben beim Herpes zoster (▸ S 6.15 Varizellen, Herpes Zoster).
Die Kombination von Aciclovir bzw. Valaciclovir mit Prednisolon wird hier eingesetzt (Gilden u. Tyler 2007, Furuta et al. 2000).

Heerfordt-Syndrom

Das Syndrom besteht aus
  • pFP (bei 1 von 3 Patienten beidseitig),

  • Parotisschwellung und Uveitis,

  • eventuell Fieber (Glocker et al. 1999).

Als Ursache wird eine Sarkoidose angenommen (▸ D 9 Sarkoidose).
Die Therapie erfolgt nach den Kautelen der Sarkoidose.

Melkersson-Rosenthal-Syndrom

Charakteristisch ist die Trias aus
  • rezidivierender orofazialer Schwellung,

  • pFP (mit Neigung zu Rezidiven) und

  • Lingua plicata, die aber nur bei 25% der Patienten vorkommt (Greene u. Rogers 1989).

Die Hautbiopsie sichert die Diagnose (Shapiro et al 2003). Die Ursache ist unbekannt.
Eine gesicherte Therapie gibt es nicht. Die ersten Lähmungsattacken bilden sich meist gut zurück, spätere neigen zu Residuen.

Besondere Phänomene im Bereich der Fazialismuskulatur

(Postregeneratorische) Synkinesien

Als Faustregel gilt:

Alle pFP weisen später Synkinesien auf, wenn im akuten Stadium eine axonale Degeneration entstanden und Regeneration eingetreten ist. Das Ausmaß hängt von der Zahl der regenerierten Axone ab.

Bekannte Beispiele waren die Schauspieler Helga Feddersen und Jürgen von Manger.
Derartige pathologische Mitbewegungen sind gewöhnlich perioral am stärksten ausgeprägt.
  • Eindeutiges Merkmal sind streng synchrone Aktivierungen von perioralen und periorbitalen, selten frontalen oder nasalen Fazialismuskeln bei willkürlicher oder reflektorischer (Blinzeln) Aktivierung.

  • Die synchronen Entladungen sind im EMG gut nachweisbar, oft sogar im Rhythmus einzelner motorischer Einheiten.

  • !

    Die Aktivierung überdauernde rhythmische Antworten gehören nicht hierzu, sondern entsprechen dem Spasmus facialis (▸ Spasmus facialis P 10.6 – 6.2).

Therapie

Die Behandlung ist sehr schwierig.
  • In der Phase der Regeneration kann man, wenn sich erste Synkinesien zeigen, versuchen, diese durch Eisbehandlung zu unterdrücken.

  • In späteren Stadien kommen Teildurchtrennungen von Fazialisästen zu besonders stark betroffenen Muskeln in Betracht.

    • !

      Das bringt jedoch nur mäßige Effekte, dafür Narben im Gesicht und es birgt die Gefahr der kompletten Durchtrennung solcher Äste mit Lähmungen.

  • Botulinumtoxininjektionen helfen ebenfalls nur teilweise.

Spasmus facialis

Der Spasmus facialis tritt praktisch nur einseitig auf.
Ursache ist eine mikrovaskuläre Kompression des N. Facialis im Kleinhirnbrückenwinkel, gewöhnlich durch Gefäßschlingen, selten (< 5%) durch Tumoren (Glocker et al. 1998).
  • !

    Beschreibungen eines Fazialisspasmus als Folge einer pFP sind in aller Regel Interpretationsfehler.

Charakteristisch sind Serien synchroner rhythmischer Entladungen in Gesichtsmuskeln, angestoßen durch Einzelaktivierungen (Blinzeln, elektrischer Reiz usw.). Sie sind im EMG eindeutig von Synkinesien abzugrenzen.
  • Regelmäßig ist zunächst der M. orbicularis oculi betroffen.

  • Die Ausbreitung erfolgt über Monate und Jahre eventuell auf sämtliche Fazialismuskeln einer Seite (einschließlich Stirnmuskeln und Platysma).

Therapie

Zur Therapie stehen zur Verfügung
Für die medikamentösen Therapien liegen keine verlässlichen Wirksamkeitsstudien vor und es gibt kein Medikament mit offiziel ler Zulassung.

Fazialismyokymie

Es handelt sich um eine kontinuierliche „chaotische” Aktivierung kleinster Muskelfaserbündel.
Die Diagnosestellung erfolgt mittels EMG („Myokymie-Entladungen” aus Duplets, Triplets und Multiplets – Gutmann et al. 1993, Yoritaka et al. 2001).
Leichte Paresen sind häufiges Begleitsymptom.
Hauptursachen sind multiple Sklerose (▸ P 5 Multiple Sklerose), Ponstumor und Guillain-Barré-Syndrom (GBS; ▸ P 11 Therapie der Polyneuropathien).
Die Therapie besteht in der Behandlung der Grundkrankheit.

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