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B978-3-437-22142-2.50083-5

10.1016/B978-3-437-22142-2.50083-5

978-3-437-22142-2

Läsionen der Hirnnerven – Krankheiten des N. glossopharyngeus

H.C. Hopf

H.C. Diener

O. Kastrup

Kernaussagen

  • Der N. glossopharyngeus (N. gloss.) ist selten von Schädigungen betroffen.

  • Nach Durchtrennung des Nervs sind Reanastomosierungsversuche wenig erfolgreich.

  • Zur Behandlung kommt vor allem eine Übungstherapie zur Kompensation der verlorenen Funktion in Betracht.

  • Die Therapie der Glossopharyngeusneuralgie entspricht der bei Trigeminusneuralgie. Die große Zahl der Spontanremissionen (80%) ist zu berücksichtigen.

Vorbemerkungen

Der N. gloss. führt motorische, sensible, sensorische und parasympathische Nervenfasern mit sich.
  • Seine motorischen Fasern innervieren Muskeln des Gaumensegels (Mm. palatopharyngeus und palatoglossus) und des Pharynx (zusammen mit dem N. vagus).

  • Seine sensiblen Anteile versorgen Paukenhöhle, Tube, Teile der Mastoidzellen, Rachenschleimhaut, Tonsillenregion, weichen Gaumen und hinteres Zungendrittel.

  • Seine sensorischen Fasern vermitteln die Qualität „bitter” nach Reiz der Geschmacksknospen am Zungengrund.

  • Die parasympathischen Fasern erreichen Ganglion oticum und Parotis.

Der N. gloss. liegt, vor allem im Anfangsteil, sehr geschützt. Läsionen betreffen am ehesten Nervenäste bzw. Einzelfunktionen.

Diagnostische Voraussetzungen

Die klinische Untersuchung orientiert sich an der sensiblen Funktion (Prüfung in den genannten Versorgungsarealen).
Lokalisationsdiagnostisch ist die Prüfung der Nn. vagus und accessorius hilfreich, die den N. gloss. bis zum Austritt aus dem Schädel durch das Foramen jugulare begleiten.
Zur Prüfung der vegetativen Funktion eignet sich die Speichelsekretion der Parotis.
Zur bildgebenden Diagnostik bieten sich CCT und MRT an.

Schädigung des N. glossopharyngeus

Eine Lähmung des N. gloss. ist selten.
  • Sie tritt klinisch durch eine verminderte Empfindung an Gaumensegel, Tonsillenregion und Rachen in Erscheinung und führt zur Abschwächung des Würgereflexes. Bei bilateralen Läsionen ist der Würgereflex meist erloschen.

  • Die Störung der Geschmacksempfindung „bitter” wird von den Betroffenen oft nicht bemerkt und ist schwer zu prüfen.

Als Beschwerden werden angegeben:
  • Schluckstörungen (20%),

  • häufiger Fremdkörpergefühl, Kitzeln oder Ziehen im Rachen.

Eine Gaumensegelparese resultiert nicht (Rushton et al. 2002).
Ursachen sind
  • Tumoren der hinteren Schädelbasis, v.a. wenn sie das Foramen jugulare einbeziehen.

  • Am häufigsten jedoch sind iatrogene Schädigungen bei Neck Dissection und Tonsillektomie (0,1% der Operationen; Uzun et al. 2003).

Hypertensive Krisen nach Karotisendarteriektomie werden als Folge einer Schädigung der Chemo- und Pressorezeptoren interpretiert.

Therapie

Bei Schluckstörungen kann eine spezielle orofaziale Übungstherapie hilfreich sein (▸ P 10.10 – 5 Schluckstörungen).
Etwaige Schmeckstörungen sind einer Therapie nicht zugänglich und bedürfen gewöhnlich auch keiner Therapie.
  • Rekonstruktion nach Durchtrennung scheint nicht versucht worden zu sein.

  • Bei Schädigungen durch andere Krankheiten sind diese zu behandeln.

Glossopharyngeusneuralgie

Auftreten und Charakter der Schmerzen bei Glossopharyngeusneuralgie sind denen bei der Trigeminusneuralgie vergleichbar (▸ P 10.5 Trigeminusneuralgie und andere Krankheiten des N. trigeminus).
  • Einseitigkeit findet sich bei 88% der Fälle (links öfter als rechts).

  • Betroffen sind die vom N. gloss. innervierten Hautareale. Das sind der Häufigkeit nach:

    • Inneres Ohr

    • Pharynx

    • Seitlicher Hals

    • Tonsillen

    • Zungengrund

    • Unterkiefer (Steinbach 2003)

Triggermechanismen sind gewöhnlich Schlucken, Kauen, Husten, Gähnen, Sprechen, Trinken, Schnäuzen und Zähneputzen.
  • Ärztlich prüfbar ist vor allem die Auslösung durch Berührung der Tonsillenregion.

Begleitsymptome der Schmerzen können Hypersalivation, Husten und Heiserkeit sein. Aber auch Bradykardie bis zur Asystolie sowie Blutdruckabfall bis zur Synkope kommen bei bis zu 10% der Patienten vor.
Oberflächenanästhesie (Lidocain-Spray 10%) kann die Schmerzattacken, v. a. ihre Auslösbarkeit, unterbrechen, was die Diagnose stützt.
Ursächlich wird für die Mehrzahl eine vaskulär bedingte (PICA, A. vertebralis) Kompression des Nervs angenommen. Symptomatische Formen sind zuvor auszuschließen; sie kommen vor allem bei Patienten < 40 J. vor und die Schmerzsymptomatik ist oft nicht ganz typisch. Differenzialdiagnose: An einen langen Styloidfortsatz mit Irritation des Nervs muss gedacht werden (Eagles-Syndrom). Hier Klärung in Zusammenarbeit mit HNO.
Die Ausschlussdiagnostik erfordert auch eine spezielle MRT-Untersuchung (Dünnschichtaufnahmen, CISS-Sequenzen).

Therapie

Spontanremissionen sind häufig (bis zu 80%). Sie können Monate bis Jahre andauern. Das ist bei therapeutischen Entscheidungen zu berücksichtigen.
  • Die medikamentöse Therapie ist wie die bei der Trigeminusneuralgie zu gestalten (▸ P 10.5 Trigeminusneuralgie und andere Krankheiten des N. trigeminus).

  • Bei Therapieresistenz kommt die neurovaskuläre Dekompression in Betracht. Davon werden hohe Erfolgsquoten berichtet, wobei jedoch ein höheres perioperatives Risiko als bei der Trigeminusneuralgie in Kauf genommen werden muss.

LITERATUR

Rushton et al., 2002

JG Rushton CJ Stevens RH Miller Eagle syndrome: entrapment of the pharyngeal nerve? J Neurosurg 97 2002 216 218

Steinbach, 2003

JP Steinbach Kopf- und Gesichtsneuralgien: Trigeminusneuralgie und Glossopharyngeusneuralgie T Brandt J Dichgans HC Diener Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 4. Aufl. 2003 Kohlhammer Stuttgart 64 66

Uzun et al., 2003

C Uzun MK Adali AR Karasalihoglu Unusual complication of tonsillectomy: taste disturbance and the lingual branch of the glossopharyngeal nerve J Laryngol Otol 117 2003 314 317

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