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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelLäsionen der Hirnnerven - Periphere Augenbewegungsstörungen (Nn. oculomotorius, trochlearis, abducens)

B978-3-437-22142-2.50082-3

10.1016/B978-3-437-22142-2.50082-3

978-3-437-22142-2

Elsevier GmbH

Läsionen der Hirnnerven – Periphere Augenbewegungsstörungen (Nn. oculomotorius, trochlearis, abducens)

H.C. Hopf

H.C. Diener

O. Kastrup

Kernaussagen

  • □

    Feinstes und frühestes Zeichen der Parese eines Augenmuskelnervs ist Diplopie.

  • □

    Schädigungen der okulomotorischen Nerven haben verschiedenste Ursachen. Ein großer Teil bleibt ungeklärt (20–38%).

  • □

    Eine Okulomotoriuslähmung mit periorbitalem Schmerz, aber erhaltener Pupillenfunktion, ist am häufigsten bei Diabetes mellitus anzutreffen.

  • □

    Eine Okulomotoriuslähmung mit periorbitalem Schmerz und Pupillenstörung (Mydriasis) ist am häufigsten durch ein Aneurysma verursacht.

  • □

    Isolierte Abduzenslähmung wie isolierte Okulomotoriuslähmung können indirekte Zeichen eines Prozesses mit Erhöhung des intrakraniellen Drucks sein.

  • □

    Isolierte Schädigungen der okulomotorischen Nerven sind nicht so selten Folge eines kleinen Hirnstamminfarkts.

  • □

    Therapeutische Möglichkeiten sind auf nachgewiesene Einzelursachen beschränkt. Die Spontanprognose ist insgesamt günstig, am schlechtesten bei Traumafolgen.

  • □

    Lähmungen der okulomotorischen Nerven, die nur einen Augenmuskel versorgen, können bei mangelnder Rückbildung durch optische Hilfen (Abduzens: Prismenbrille, Prismenfolie) oder operativ versorgt werden.

  • □

    Die endokrine Orbitopathie zeigt neben einer komplexen Bewegungsstörung vor allem Lidödem und Protrusio bulbi. Sie kann auch einseitig auftreten. Eine begleitende Optikusschädigung stellt eine Notfallsituation dar und bedarf sofortiger Behandlung.

  • □

    Komplexe Bewegungsstörungen bieten okuläre Myositis, okuläre Myasthenie, progrediente externe Ophthalmoplegie und ophthalmoplegische Migräne.

  • □

    Zum Tolosa-Hunt-Syndrom gehört eine Beteiligung des N. ophthalmicus. Der Schmerz schwindet unter Kortikosteroiden rasch, was diagnostisch hilfreich, aber kein spezifisches Kriterium ist.

P 10.4 – 1

Vorbemerkungen

In diesem Beitrag werden Störungen der Augenbewegungen zentralen Ursprungs nicht besprochen. Das gilt auch für nukleäre und internukleäre Bewegungsstörungen. Ausführliche Informationen dazu bietet Thömke (2008).
Überlegungen zur Lokalisation der Schädigung eines Augenmuskelnervs müssen berücksichtigen, dass der Verlauf ab dem Kerngebiet zunächst durch den Hirnstamm (intraaxial) erfolgt. Deshalb kommen selbst für isolierte Lähmungen ursächlich auch Hirnstammläsionen (Infarkte!) in Betracht (Thömke 2006).

  • •

    Diplopie ist überwiegend Folge einer Parese der okulomotorischen Hirnnerven. Die Ausprägung der Diplopie nimmt bei Blickrichtung in die Funktionsrichtung der betroffenen Nerven/Muskeln zu. Sie verschwindet bei Abdecken sowohl des betroffenen als auch des gesunden Auges.

    Diese Doppelbilder sind binokular. Monokulare Doppelbilder sind dagegen selten (starker Astigmatismus, Korneaveränderungen, Linsenveränderungen, Irisanomalien) und verschwinden nur durch Abdecken des kranken Auges.

  • •

    Bei binokularer Diplopie ist in Blickrichtung der maximalen Ausprägung immer das vom Patienten gesehene periphere Bild das „falsche”, das vom paretischen Auge gesehen wird. Durch einseitiges Abdecken lässt sich das betroffene Auge feststellen: Es ist dasjenige, bei dem das periphere Doppelbild verschwindet.

P 10.4 – 2

Diagnostische Voraussetzungen

Die Prüfung auf Bulbusbewegungsstörungen und Diplopie erfolgt durch geführte Bewegungen unter Fixierung z. B. des Fingers des Untersuchers.
Die Entscheidung, welches Auge betroffen ist und welcher Muskel, ergibt sich in der Praxis aus der Doppelbildanalyse mit Abdecktest. Folgende Funktionen können betroffen sein:

  • •

    N. oculomotorius:

    • –

      Adduktion (M. rectus medialis)

    • –

      Hebung (M. rectus superior)

    • –

      Senkung (M. rectus inferior)

    • –

      Außenrotation (M. obliquus inferior)

    • –

      Oberlidhebung (M. levator palpebrae)

    • –

      N. trochlearis: Innenrotation und Senkung (M. obliquus superior)N. abducens: Abduktion (M. rectus lateralis).

  • •

    Eine genaue Analyse, insbesondere bei komplexen Störungen, leistet die Untersuchung am Hess-Schirm.

Wegen des Verlaufs der drei Nerven an der Schädelbasis, sind Krankheitsprozesse, die sich dort abspielen, differenzialdiagnostisch zu beachten:

  • •

    Meningitis,

  • •

    Meningopathien,

  • •

    Tumoren der Schädelbasis.

Prädilektionsstellen sind ansonsten Tentoriumschlitz, Sinus cavernosus und Fissura orbitalis.

  • •

    Eine Elektromyographie der Augenmuskeln ist in aller Regel nicht erforderlich und kaum hilfreich.

  • •

    Ein MRT ist in manchen Fällen unumgänglich, z. B. wenn ein Hirnstamminfarkt vermutet wird (Thömke et al. 2002).

P 10.4 – 3

Erworbene Okulomotoriusschädigung

Die „äußere” Okulomotoriuslähmung (OL) kann alle Augenmuskeln außer den Mm. obliquus superior und rectus lateralis einbeziehen, dazu auch die Lidhebung.
Einzelne Muskeln können unterschiedlich stark betroffen sein oder auch ausgespart bleiben.

  • •

    Die Doppelbilder sind gewöhnlich schräg versetzt.

  • •

    Zusätzliche Ptose verhindert das Sehen mit dem betroffenen Auge und somit die Diplopie.

Die „innere” OL zeigt sich in einer weiten Pupille (Mydriasis) mit absoluter Pupillenstarre (keine Reaktion auf Licht und Konvergenz).
Die OL macht 33% aller Augenbewegungsstörungen aus und ist oft (64–75% der Fälle) isoliert vorhanden (dann zu > 95% einseitig). Inkomplette Schädigungen sind häufiger als komplette.
Grundsätzlich kann die Schädigung faszikulär (intramesenzephal) oder peripher liegen, dann mit den Prädilektionsstellen Klivuskante, Sinus cavernosus und Fissura orbitalis.
Aus dem Vorhandensein oder dem Fehlen einer Pupillenstörung wurde auf bestimmte Schädigungsursachen geschlossen, was aber nur statistisch – nicht im Einzelfall – möglich ist. Gleiches gilt für bulbäre oder orbitale Schmerzen als Begleitsymptom, die auch bei intramesenzephalen Prozessen gesehen werden können.
Ursachen: Aus der Gesamtgruppe der OL können

  • •

    12–16% einem Trauma zugeordnet werden,

  • •

    14–21% einem Aneurysma,

  • •

    4–18% Tumoren,

  • •

    17–24% vaskulären Prozessen und

  • •

    8–18% verschiedenen anderen Ursachen.

  • •

    Doch verbleiben bis heute in 20–28% der Fälle die Ursachen ungeklärt.

P 10.4 – 3.1

Vaskuläre/diabetische Okulomotoriuslähmung (OL)

Diese Gruppe ist schlecht definiert, vielfach nur nach das Vorliegen oder das Fehlen von bekannten Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, AVK, abgelaufene kardiale oder zerebrale Ischämie. Es erkranken vor allem Menschen im höheren Lebensalter.

  • •

    Die äußeren Augenmuskeln zeigen bei 72% der Patienten eine komplette Lähmung.

  • •

    Pupillenstörungen haben 20–30%.

  • •

    Frontale oder periorbitale Kopfschmerzen werden unterschiedlich oft berichtet (40–90%).

  • !

    Bei rund 50% soll die OL Erstsymptom eines Diabetes mellitus sein. Beziehungen zu Dauer oder Schwere des Diabetes ergaben sich aber nicht.

Ursächlich vermutet werden Infarkte des peripheren N. oculomotorius, was aber in der Mehrzahl der Fälle wegen der guten Restitution und des regelmäßigen Ausbleibens peripherer Reinnervationszeichen (pathologische Mitbewegungen, die bei traumatischen Läsionen auftreten) wenig wahrscheinlich erscheint.
In den letzten 20 Jahren wurden bei einer größeren Anzahl von Patienten umschriebene Infarkte im Mittelhirn gefunden (in einer Diabetiker-Gruppe mit OL bei 17%), sodass mesenzephale Ischämien eine wichtige Ursache darstellen (Thömke et al. 1995).
Therapie
Die Spontanprognose ist eher gut, 73% der Patienten bessern sich oder werden gesund. Studien mit Nachweis einer wirksamen Therapie gibt es bislang nicht.
Der MRT-Befund eines Infarkts im Hirnstamm lässt die Krankheit einem vaskulären Prozess im hinteren Hirnkreislauf zuordnen. Da die Erkennung gewöhnlich nicht im akuten Stadium erfolgt, verbleiben eigentlich nur allgemeinmedizinische Maßnahmen wie

  • •

    kardiale Behandlung,

  • •

    Behandlung von Hyper- und Hypotonie,

  • •

    Behandlung von Blutzuckerentgleisungen,

  • •

    Senken erhöhter Körpertemperatur,

  • •

    Kontrolle des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts.

Weiter ist entsprechend der Leitlinien eine Sekundärprophylaxe einzuleiten (Diener et al. 2008).

P 10.4 – 3.2

Okulomotoriuslähmung bei Aneurysma

Eine OL bei intrakraniellem Aneurysma („paralytisches Aneurysma”) macht 30–40% aller OL aus. Sie entsteht durch Vergrößerung oder Ruptur des Aneurysmas.

  • •

    Kopfschmerz ist häufig (50%).

  • •

    Überwiegend besteht eine komplette (53–71%) äußere und innere (86%) OL mit Ptose.

  • •

    Bei inkompletter Lähmung bleibt die Pupillenfunktion häufig intakt.

  • !

    Tritt Kopfschmerz initial ohne sonstige Symptome einer Subarachnoidalblutung auf, muss nach durchschnittlich 29 Tagen mit einer Aneurysmaruptur gerechnet werden.

Die initiale Ruptur als Auslöser einer OL führt zu dem/den bekannten

  • •

    meist sehr starken Kopfschmerz,

  • •

    Meningismus,

  • •

    eventuell Bewusstseinsstörung und

  • •

    fokalen neurologischen Zeichen (▸ P 1 Zerebrovaskuläre Erkrankungen – Zerebrale Ischämie).

Das durch eine OL hervorrufende Aneurysma sitzt bei 90% der Patienten an der A. communicans posterior, bei 7% an der A. carotis (supraclinoidal), an der A. basilaris oder A. cerebelli superior.
Therapie
Die Behandlung besteht in Klippung oder Keulung des Aneurysmas (▸ P 1.4 Zerebrovaskuläre Erkrankungen – neuroradiologische, interventionelle und gefäßchirurgische Behandlungsmethoden).

P 10.4 – 3.3

Okulomotoriuslähmung bei intrakraniellen Tumoren

  • •

    Tumoren mit direkter Druckwirkung auf den N. oculomotorius liegen hauptsächlich im Bereich der Schädelbasis.

  • •

    Eine indirekte Einwirkung bei erhöhtem intrakraniellem Druck kann im Verlauf über die Klivuskante oder durch den Tentoriumschlitz entstehen.

Die Therapie besteht in beiden Fällen in der Versorgung des Tumors.

P 10.4 – 4

Erworbene Trochlearisschädigung

Es entsteht eine Schwäche der Bulbussenkung bei der Adduktion und der Einwärtsrollung. Um entsprechende Doppelbilder zu vermeiden, wird der Kopf zur gesunden Seite mit dem Kinn nach unten geneigt („okulärer Schiefhals”).
Die Häufigkeit beträgt rund 20% der Lähmungen aller okulomotorischen Nerven. Bei 3 von 4 Betroffenen liegt eine isolierte Lähmung des N. trochlearis vor. Der Anteil unilateraler Lähmungen beträgt rund 90%. Ursachen sind

  • •

    Traumata (33–50%),

  • •

    vaskuläre Prozesse (5–18%),

  • •

    Tumoren (4–8%) und

  • •

    seltene Einzelursachen (13–20%).

  • •

    Ungeklärt bleiben 36–38% der Fälle.

Unter den vaskulären Ursachen sind selten auch Hirnstamminfarkte zu berücksichtigen (Thömke 2002).

P 10.4 – 4.1

Therapie

Die Prognose ist günstiger als die der OL, besonders bei vermuteter vaskulärer Ursache (75%) und ungeklärten Fällen (55%), dagegen ungünstiger nach Traumata (42%).
Eine spezifische Therapie gibt es nicht. Auf die Ausführungen bei OL wird verwiesen. Bei Dauerlähmung kann eine operative Korrektur helfen.

P 10.4 – 5

Erworbene Abduzenslähmung

Die Abduktionsbewegung des Bulbus ist gestört. Folge sind seitlich verschobene parallel stehende Doppelbilder, die bei Abduktion des betroffenen Auges weiter auseinanderrücken. Zum Ausgleich wird der Kopf zur kranken Seite gedreht gehalten.
Die Abduzenslähmung ist die häufigste Schädigung der okulomotorischen Nerven (47%). Sie tritt überwiegend isoliert (75–85%) und gewöhnlich unilateral (92%) auf. Ursachen sind

  • •

    Tumoren (15–31%),

  • •

    Gefäßprozesse (9–18%),

  • •

    Traumen (11–17%),

  • •

    multiple Sklerose (4–7% in ophthalmologischen Kliniken, 7–13% in neurologischen Kliniken).

  • •

    Ungeklärt bleiben 22–32% der Fälle.

Eine indirekte Tumorfolge ist die Abduzenslähmung bei erhöhtem intrakraniellem Druck. Eine Schätzung geht davon aus, dass die Hälfte aller isolierten „vaskulären” Abduzenslähmungen auf kleine Hirnstamminfarkte zurückgeht (Thömke 1998).
Unter angeborenen Fällen dominieren die Bewegungsstörungen der Duane-Syndrome Typ 1–3 (Kömpf 2006).

P 10.4 – 5.1

Therapie

Die Prognose hängt von der Ursache ab. Die Aussicht auf Heilung liegt

  • •

    für vaskuläre Prozesse bei 67%,

  • •

    für ungeklärte Fälle bei 51% und

  • •

    nach Traumata bei 39%.

Eine spezifische Behandlung gibt es nicht. Es gelten die gleichen Prinzipien wie sie bei der OL erwähnt wurden, insbesondere auch die Maßnahmen bei Hirnstamminfarkt. Bei bleibenden Paresen leichten Grades kommen Prismenfolien oder Prismenbrillen in Betracht, bei schwereren eine operative Korrektur.

P 10.4 – 6

Komplexe Augenbewegungsstörungen

P 10.4 – 6.1

Endokrine Orbitopathie

Eine endokrine Orbitopathie (EO) ähnelt anfangs einer inkompletten Okulomotoriuslähmung. Sie kann auch einseitig auftreten.
Befallen werden bevorzugt die Mm. rectus inferior und rectus medialis. Beide Muskeln zeigen sowohl eine verminderte Kontraktionsfähigkeit als auch eine verminderte Dehnbarkeit. Es resultiert eine Adduktions- und Senkerparese mit Retraktion des Bulbus bei Bewegungen zur Gegenseite. Charakteristisch sind dazu

  • •

    Lidödem (bevorzugt des Oberlids),

  • •

    Oberlidretraktion bzw. Oberlidsenkungsverzögerung und

  • •

    Zunahme des Orbitagewebsvolumens mit Exophthalmus.

CAVE

  • !

    Druck auf den Sehnerv kann zu Stauungspapille, progredienter Visusminderung und schließlich Sehnervenatrophie führen. Deshalb darf eine beginnende Sehnervenbeteiligung auf keinen Fall übersehen werden.

  • !

    Mangelnder Lidschluss birgt Gefahr für die Kornea durch Austrocknung und Verletzung.

Die Häufigkeit wird mit 200/100.000 angegeben. Etwa 1 von 5 Patienten mit Hyperthyreose (▸ M 11 Hyperthyreose) ist betroffen. Von diesen entwickeln 1–5% eine Sehnervenkompression (Eckstein u. Esser 2003).
Das Alter der Erstmanifestation liegt zwischen 40 und 60 J. Frauen überwiegen.
Ursache ist eine Autoimmunkrankheit gegen Schilddrüsen- und/oder Orbitagewebe. Diese Orbitastrukturen sind lymphozytär infiltriert und ödematös. Fibroblasten werden aktiviert und Mukopolysaccharide abgelagert (Prabhakar et al. 2003).
Diagnostik
Die Diagnose lässt sich mit Ultraschall, CCT oder MRT aufgrund der Verdickung speziell der Mm. rectus inferior und medialis sehr wahrscheinlich machen.

  • •

    Ultraschall und MRT erlauben zwischen Entzündung und Fibrose zu unterscheiden.

  • •

    Die Blutdiagnostik (z. B. Thyroxin, TSH, TRAK, TPO) ist nicht immer aussagekräftig.

Therapie

Grundsätzlich gilt:

Eine enge Zusammenarbeit mit dem Ophthalmologen ist geboten.

Basistherapie
Strikte Rauchabstinenz und Tränenersatzmittel gegen Austrocknung der Hornhaut (▸ P 10.6 Fazialisparese).
Akutmaßnahmen

CAVE

  • !

    Sobald eine deutliche Stauungspapille oder gar eine beginnende Sehstörung vorliegt, ist von einer Notfallsituation auszugehen.

  • •

    Da rasch verfügbar und wirksam wird Methylprednisolon i. v. eingesetzt (1.000 mg/d über 3 d).

    • !

      Niedrigere orale Dosierungen, z. B. 1 mg/kg KG/d, sind wegen zu geringer Wirksamkeit abzulehnen.

  • •

    Sofern kein ausreichender Effekt zu erkennen ist, ist eine orbitale Dekompression durch „Einbrechen” oder Wegnahme von Orbitawänden erforderlich (Boulos u. Hardy 2004).

  • •

    Die Plasmaseparation wurde wiederholt empfohlen, benötigt jedoch eine längere Anlaufzeit bis zur Wirkung.

Langzeitbehandlung
Gute Langzeitwirkungen werden von Cyclosporin A berichtet. Eine retrobulbäre Bestrahlung wird heute kaum noch durchgeführt.

P 10.4 – 6.2

Okuläre Myositis

Die okuläre Myositis zeigt sich als inkomplette bis komplette Lähmung verschiedener Augenmuskeln. Da auch eine Ptose vorliegen kann, ist eine Verwechslung mit der Okulomotoriuslähmung möglich. Die Pupillenfunktion bleibt immer intakt. Typisch sind

  • •

    okulärer Bewegungsschmerz,

  • •

    konjunktivale und ziliare Injektion und

  • •

    mitunter Lidödem.

Die letztgenannten Symptome können allerdings diskret sein, insbesondere bei subakuter Entwicklung, oder gar fehlen. Es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit. Diagnostisch kann eventuell ein okuläres EMG weiterhelfen.
Die Therapie besteht in Prednison 1 mg/kg KG/d über einige Tage mit anschließender langsamer Reduktion (▸ O 27 Myositiden).

P 10.4 – 6.3

Augenmuskelmyasthenie und myasthenes Syndrom

Die Autoimmunmyasthenie (▸ P 16 Therapie der Myasthenie und myasthener Syndrome) beginnt bei 50–60% der Betroffenen mit Paresen der äußeren Augenmuskeln, häufig mit Ptose. Bei 80% dieser Gruppe greift der Krankheitsprozess innerhalb von 3 J. auf die Skelettmuskulatur über. Bleibt sie dauerhaft auf das Auge beschränkt, sprechen wir von „okulärer Myasthenie”.
Charakteristisch sind Doppelbilder, die belastungsabhängig auftreten und entsprechend durch Belastung provoziert werden können. Die Häufigkeit wird mit 5/100.000 Neuerkrankungen angegeben. Zu Diagnostik und Therapie wird auf ▸ P 16 Therapie der Myasthenie und myasthener Syndrome verwiesen.
Besonderheit der okulären Myasthenie ist, dass die systemische Gabe von Cholinesterasehemmern oft ungenügend wirksam ist und lokale Applikation in den Konjunktivalsack besser hilft.

P 10.4 – 6.4

Chronisch progrediente externe Ophthalmoplegie

Insbesondere mitochondriale Krankheiten können sich als über Jahre langsam progrediente schmerzlose Einschränkung der Augenbeweglichkeit mit oder ohne Ptose zeigen.
Doppelbilder treten eher selten auf, da die Muskeln beider Augen annähernd gleich stark betroffen sind.

P 10.4 – 6.5

Tolosa-Hunt-Syndrom

Die ursprüngliche Bezeichnung lautete „schmerzhafte Ophthalmoplegie” (La Mantia et al. 2006). Die Symptomatik ähnelt der Okulomotoriuslähmung. Der Unterschied liegt in einer Beteiligung des N. ophthalmicus entsprechend der vermutlichen Lokalisation im Sinus cavernosus bzw. der Fissura orbitalis. Klinische Merkmale sind

  • •

    heftiger orbitaler Dauerschmerz (Dauer unbehandelt bis zu 8 Wo.),

  • •

    einige Tage später einsetzende Augenbewegungsstörung mit Ptose,

  • •

    Beteiligung der Pupillenfunktion (20%) mit typischerweise verminderter Lichtreaktion und unter mittelweiter Pupille,

  • •

    fakultativ leichte konjunktivale Injektion und

  • •

    leichte Protrusio bulbi.

Neben dem N. oculomotorius können auch der N. abducens und selten der N. trochlearis betroffen sein. Bei 20% der Patienten ist der Sehnerv beteiligt (afferentes Defizit).
Ziemlich regelmäßig finden sich sensible Reiz- oder Ausfallserscheinungen im Bereich des N. ophthalmicus und Abschwächung des Kornealreflexes, selten eine Beteiligung des N. maxillaris. CRP, BSG und Blutleukozytenzahlen sind oft leicht erhöht.

  • !

    Die Diagnose darf nicht voreilig gestellt werden,

  • !

    Nachbeobachtung und Kontrollen über 2 Jahre werden gefordert.

Therapie
Die Prognose ist nicht ungünstig. Spontanremissionen sind bei > 85% der Patienten zu erwarten. Rezidive (bis zu 6) nach 1 bis mehreren Monaten können dasselbe wie auch das kontralaterale Auge betreffen.
Die Standardtherapie besteht in Prednison:

  • •

    100 mg/d über 5 d,

  • •

    dann für jeweils 5 d 80 mg, 60 mg und 30–40 mg.

Darunter klingen die Schmerzen innerhalb von 72 h ab. Wenn nicht, muss die Diagnose revidiert werden.

P 10.4 – 6.6

Herpes zoster ophthalmicus

Bei Herpes zoster des Gesichts können bei Befall des ersten Astes okulomotorische Nerven betroffen sein (▸ S 6.15 Varizellen, Herpes zoster), meist der N. oculomotorius ipsilateral (aber auch kontralateral). Schätzungen gehen von 7–29% der Herpes-zoster-Fälle aus.
Die Symptome zeigen sich innerhalb 1 Wo. nach Beginn der Hauteruptionen.
Der Entstehungsmechanismus ist unklar, zu denken ist an eine begleitende Vaskulitis. Zur Therapie ▸ P 10.5 – 7 Besondere Phänomene im Bereich der Trigeminusmuskulatur und ▸ S 6.15 Varizellen, Herpes zoster.

P 10.4 – 6.7

Ophthalmoplegische Migräne

Im Rahmen einer Migräne (▸ P 12 – 2 Seitenwechselnde Kopfschmerzen: Migräne) kann eine Lähmung des N. oculomotorius, selten auch der anderen Augenmuskelnerven, auftreten.
Die Erstmanifestation erfolgt früh (Kinder- und Jugendalter häufiger als Adoleszenz).
Die Okulomotoriusstörung tritt auf dem Höhepunkt des Kopfschmerzes oder gegen Ende der Attacke auf. Der Kopfschmerz selbst hält meist eine oder gar mehrere Wochen an.
Im Übrigen wird auf ▸ P 12 – 2 Seitenwechselnde Kopfschmerzen: Migräne verwiesen.

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