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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelLäsionen der Hirnnerven - Riech- und Schmeckstörungen

B978-3-437-22142-2.50079-3

10.1016/B978-3-437-22142-2.50079-3

978-3-437-22142-2

Elsevier GmbH

Läsionen der Hirnnerven – Riech- und Schmeckstörungen

H.C. Hopf

H.C. Diener

O. Kastrup

Kernaussagen

  • □

    Mit der Riechfunktion (Riechepithel, N. olfactorius) werden aromatische Stoffe wahrgenommen, beispielsweise Parfüm, das Bukett des Weins usw. Diese Riechfunktion wird oft verwechselt mit Eindrücken, die über das Schmeckvermögen wahrgenommen werden.

  • □

    Mit dem Schmecken (Geschmacksrezeptoren, Chorda tympani) werden nur die Qualitäten süß, sauer, salzig, bitter sowie Geschmacksverstärker („Umami”) und wahrscheinlich auch die Qualitäten „fettig” und „metallisch” wahrgenommen (Lindemann et al. 2002, Kim et al. 2004).

  • □

    Komponenten wie „scharf”, „brennend” usw. werden vermutlich über Schmerzrezeptoren (N. trigeminus) wahrgenommen.

  • □

    Ursachen von Riechstörungen sind hauptsächlich behinderte Nasenatmung, Schädel-Hirn-Trauma, Virusinfekte der oberen Luftwege und degenerative neurologische Krankheiten (Parkinson-Syndrom usw.).

  • □

    Als Ursache von Schmeckstörungen haben v. a. Medikamenteneffekte Bedeutung.

  • □

    Wichtige Maßnahmen in der Therapie von Riechstörungen sind die Vermeidung von Substanzen, die als auslösend infrage kommen (Medikamente, vasokonstriktive Nasentropfen) sowie die Behandlung von Grundkrankheiten.

  • □

    Überzeugende therapeutische Möglichkeiten für Schmeckstörungen stehen bislang nicht zur Verfügung.

P 10.1 – 1

Vorbemerkungen

Am Riechvorgang ist neben dem olfaktorischen auch das trigeminale System beteiligt. Gut bekannt ist der Ammoniak-Effekt. Aber auch die meisten Duftstoffe lösen in hohen Konzentrationen zusätzliche trigeminale Empfindungen aus.
Daneben gibt es das vomeronasale System, das auf Pheromone anspricht (Meredith 2001). Es kommt für unbewusste Wahrnehmungen von Sexualstoffen in Betracht. Seine Bedeutung für den Menschen wird aber noch kontrovers diskutiert.
Bei der Anamnese muss sorgfältig zwischen den Riech- (aromatische) und Schmeckqualitäten unterschieden werden.

  • •

    Zentrale Riechstörungen werden bislang selten beachtet und berücksichtigt. Bei fokaler Epilepsie temporalen Ursprungs sind Riechwahrnehmungen gut bekannt. Minderempfindungen sind vor allem bei Parkinson-Patienten (Sommer et al. 2004) und Patienten mit Epilepsie (Kohler et al. 2001) untersucht.

  • •

    Zentrale Ursachen von Schmeckstörungen sind selten und v. a. von Krankheiten von Pons und Medulla oblongata bekannt.

P 10.1 – 2

Diagnostische Voraussetzungen

P 10.1 – 2.1

Anamnese

Patienten mit Riechstörungen berichten meist spontan, dass alles fade „schmecke”.
Patienten mit Schmeckstörungen dagegen klagen kaum spontan, man muss sie gezielt fragen, ob Schwierigkeiten bestehen, süße, saure, salzige oder bittere Speisen zu erkennen. Eine Differenzierung nach Hypo-, An- oder Parosmie bzw. Hypo-, An- oder Dysgeusie präzisiert die Störung und ihre beeinträchtigende Potenz.
Riechstörungen
Zur Diagnostik von Riechstörungen in der Praxis genügen aromatische Proben (Nelkenöl, Lavendelöl u. a.), die beiden Nasenlöchern getrennt angeboten werden.

  • !

    Zur Klärung falsch negativer Angaben sollte eine Ammoniakprobe bereitstehen.

Schmeckstörungen
Zur Diagnostik von Schmeckstörungen genügen Salz-, Zucker- oder Zitronensäurelösungen (▸ P 10.6 Fazialisparese).

P 10.1 – 2.2

Weitergehende Untersuchungen

Die Ursachenklärung erfordert die genaue Inspektion des Nasen-Rachen-Raums (Schleimhautschwellung, -atrophie?) bzw. des Zungen- und Mundbereichs (Stomatitis, Speichelsekretion, Schleimhautatrophie?). Bei speziellen Fragestellungen stehen zur Verfügung:

  • •

    Elektroolfaktogramm,

  • •

    olfaktorisch evozierte Potenziale bzw.

  • •

    Elektrogustometrie und gustatorisch evozierte Potenziale.

Diese Untersuchungen werden allerdings nur an besonderen Einrichtungen durchgeführt.

P 10.1 – 3

Riechstörungen

Riechstörungen bleiben von den Betroffenen gar nicht so selten unbeachtet. Schätzungen gehen von Anosmien bei 5% der Bevölkerung aus, im Alter > 80 J. sogar von 50% (Brämerson et al. 2004, Landis et al. 2004).

P 10.1 – 3.1

Ursachen

Häufigste Ursachen von Riechstörungen sind

  • •

    sinunasale Affektionen (72%),

  • •

    Virusinfekte (11%) und

  • •

    Schädel-Hirn-Trauma (Damm et al. 2004).

Parosmien bestehen meistens in Form unangenehmer Qualitäten (jauchig, stinkend usw.).

  • •

    Postvirale Riechstörung: Typischerweise geht eine „Erkältung” voraus. Die Patienten kommen wegen Problemen beim Riechen aber erst Wochen nach Abklingen der Erkältungssymptome zum Arzt. Bis zu 25% der Patienten berichten 2–6 Mon. nach dem Infekt zusätzlich über Parosmien.

  • •

    Posttraumatische Riechstörung: Sie tritt vornehmlich bei Krafteinwirkungen auf den Hinterkopf auf. Als Ursache wird ein Contrecoup-Geschehen der Frontobasis bzw. der Bulbi olfactorii oder ein Abriss der Fila olfactoria angenommen.

    Frakturen im oberen Gesichtsschädel können direkt zu Schädigungen der Lamina cribrosa oder der Bulbi olfactorii führen. Die Störungen werden häufig erst nach einigen Wochen registriert.

  • •

    Weitere seltenere Ursachen sind

    • –

      endokrine Krankheiten (Diabetes mellitus, Hypothyreose),

    • –

      Medikamentenwirkung (Streptomycin, D-Penicillamin, Diltiazem, Amitriptylin, Methotrexat u. a.),

    • –

      chronischer Gebrauch von vasokonstriktiven Nasentropfen,

    • –

      neurodegenerative Krankheiten und

    • –

      Epilepsie.

P 10.1 – 3.2

Therapie

Wichtige Maßnahmen sind die Vermeidung von Substanzen, die als auslösend infrage kommen wie z. B. Medikamente oder vasokonstriktive Nasentropfen sowie die Behandlung von Grundkrankheiten (Diabetes mellitus, Hypothyreose).

  • •

    Bei eitriger Sinusitis kommen Antibiotika in Betracht, sollten aber v. a. bei chronischen Prozessen nur nach Resistenzprofil eingesetzt werden.

  • •

    Kortikosteroide können zumindest anfangs systemisch gegeben werden, sind bei Wirksamkeit jedoch auf die lokale Anwendung zu beschränken (Benninger et al. 2004). Es wird nicht nur ein abschwellender Effekt, sondern auch eine direkte Wirkung auf die olfaktorische Funktion vermutet. Vor dem Einsatz sollte die Absprache mit dem HNO-Kollegen gesucht werden.

  • •

    Alphaliponsäure, 600 mg/d über 4–7 Mon., wurde bei postviraler und posttraumatischer Riechstörung empfohlen, doch existieren dazu bislang keine brauchbaren Studien.

  • •

    Zu Caroverin, einem NMDA-Antagonisten, 120 mg/d über 4 Wo., gibt es nur eine Pilotstudie.

  • •

    Unwirksame Präparate:

    • –

      Zink wurde in Doppelblindstudien für nicht wirksam befunden.

    • –

      Ebenso werden Östrogene als unwirksam eingeschätzt.

    • –

      Auch Vitamin A p. o. hat nicht überzeugt.

Prognose
Spontane Besserungen sind bei postviraler Riechstörung häufig (50%), bei posttraumatischer dagegen selten. Sie zeigen sich überwiegend im ersten Verlaufsjahr.

P 10.1 – 4

Schmeckstörungen

Genauere Angaben zur Häufigkeit von Schmeckstörungen finden sich nicht. Als häufig wird jedoch die Dyseusie eingeschätzt (Deutsche Gesellschaft HNO, Leitlinien 2004). Sie ist oft mit Hypo- oder Ageusie kombiniert. Beschreibungen des Fehlschmeckens erwähnen meist „bitter”, „sauer” oder „metallisch”.

P 10.1 – 4.1

Ursachen

Periphere Nervenläsionen
Die Schädigung der Chorda tympani als Geschmacksafferenz ist bei der peripheren Fazialisparese am geläufigsten (▸ P 10.6 Fazialisparese). Schmeckstörungen kommen aber auch bei Krankheiten des N. trigeminus vor (Grisold und Nussgruber 2004).
Medikamenteninduzierte Schmeckstörungen
Schmeckstörungen als unerwünschte Wirkungen von Medikamenten sind häufig und kommen u. a. vor bei (weitere s. Doty u. Bromley 2004):

  • •

    Antihypertonika (ACE-Hemmer, Nifedipin)

  • •

    Antidiabetika (Biguanide, Sulfonylharnstoffe)

  • •

    Migränemitteln (Triptane)

  • •

    Parkinsontherapeutika (L-Dopa, GNDF)

  • •

    Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid, Methotrexat)

  • •

    Antihistaminika (Metixen, Trihexyphenidyl, Dimetindenmaleat)

  • •

    Antiepileptika (Carbamazepin, Lamotrigin)

Altersassoziierte Schmeckstörungen
Im höheren Lebensalter sind leichte Störungen des Schmeckens häufig. Sie bedürfen meist keiner umfangreichen Abklärung.
Andere Ursachen
Eine Reihe neurologischer Krankheiten kann mit Schmeckstörungen einhergehen:

  • •

    Familiäre Dysautonomie

  • •

    Machado-Joseph-Krankheit

  • •

    Hereditäre Ataxien

  • •

    Prionenkrankheit

  • •

    Tollwut u. a.

In all diesen Situationen prägen aber gewöhnlich andere Symptome das Krankheitsbild.

P 10.1 – 4.2

Therapie

Allgemein gilt:

Überzeugende spezifische Behandlungsmöglichkeiten stehen bislang nicht zur Verfügung.

Bei Schmeckstörungen sind Zink, Kortikosteroide und Vitamin A nicht wirksam (Deutsche Gesellschaft für HNO, Leitlinien 2004). Das gilt auch für Gabapentin (Heckmann et al. 2006). Bei unangenehmem Mund- und Zungenbrennen wird kasuistisch das Kauen getrockneter Blaubeeren empfohlen.
Es bleibt die Suche nach lokalen Ursachen (Rauchen, Speichelsekretion, Zahnersatz), Essgewohnheiten (scharf, salzig) oder unerwünschten Wirkungen von Medikamenten.
Die Zusammenarbeit mit HNO-Kollegen und Zahnarzt ist zu empfehlen.
Prognose
Zur Prognose von Schmeckstörungen ist wenig bekannt.

LITERATUR

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MS Benninger JA Hadley JD Osguthorpe Techniques of intranasal steroid use Otolaryngol Head Neck Surg 130 2004 5 24

Brämerson et al., 2004

A Brämerson I Johansson I Ek Prevalence of olfactory dysfunction: the Skovde population-based study Laryngoscope 114 2004 733 737

Damm et al., 2004

M Damm A Temmel A Welge-Lüssen Epidemiologie und Therapie von Riechstörungen in Deutschland, Österreich und der Schweiz HNO 52 2004 112 120

Deutsche Gesellschaft für HNO-Heilkunde, 2004

Deutsche Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie: Leitlinien zur Epidemiologie, Pathophysiologie, Klassifikation, Diagnose und Therapie von Schmeckstörungen http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/017-052.html 2004

Doty and Bromley, 2004

RL Doty SM Bromley Effects of drugs on olfaction and taste Otolaryngol Clin North Am 37 2004 1229 1254

Grisold and Nussgruber, 2004

W Grisold W Nussgruber Comments on neurological aspects of taste disorders Arch Neurol 61 2004 297 298

Heckmann et al., 2006

SM Heckmann JG Heckmann A Ungethüm Gabapentin has little or no effect in the treatment of burning mouth syndrome Eur J Neurol 13 7 2006 6 7

Kim et al., 2004

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Kohler et al., 2001

CG Kohler PJ Moberg RE Gur Olfactory dysfunction in schizophrenia and temporal lobe epilepsy Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 4 2001 83 88

Landis et al., 2004

BN Landis CG Konnerth T Hummel A study on the frequency of olfactory dysfunction Laryngoscope 114 2004 1764 1769

Lindemann et al., 2002

B Lindemann Y Ogiwara Y Ninomiya The discovery of Umami Chem Senses 27 2002 843 844

Meredith, 2001

M Meredith Human vomeronasal organ function: a critical review of best and worst cases Chem Senses 26 2001 433 445

Sommer et al., 2004

U Sommer T Hummel K Cormann Detection of presymptomatic Parkinson's disease: combination of olfactory tests, transcranial sonography, and 123I-FP-CCT-SPECT Movement Disorders 19 2004 1196 1202

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