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10.1016/B978-3-437-22142-2.50079-3
978-3-437-22142-2
Elsevier GmbH
Läsionen der Hirnnerven – Riech- und Schmeckstörungen
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Vorbemerkungen P 10.1 – 1
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Diagnostische Voraussetzungen P 10.1 – 2
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Anamnese P 10.1 – 2.1
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Weitergehende Untersuchungen P 10.1 – 2.2
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Riechstörungen P 10.1 – 3
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Ursachen P 10.1 – 3.1
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Therapie P 10.1 – 3.2
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Schmeckstörungen P 10.1 – 4
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Ursachen P 10.1 – 4.1
–
Therapie P 10.1 – 4.2
Kernaussagen
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Mit der Riechfunktion (Riechepithel, N. olfactorius) werden aromatische Stoffe wahrgenommen, beispielsweise Parfüm, das Bukett des Weins usw. Diese Riechfunktion wird oft verwechselt mit Eindrücken, die über das Schmeckvermögen wahrgenommen werden.
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Mit dem Schmecken (Geschmacksrezeptoren, Chorda tympani) werden nur die Qualitäten süß, sauer, salzig, bitter sowie Geschmacksverstärker („Umami”) und wahrscheinlich auch die Qualitäten „fettig” und „metallisch” wahrgenommen (Lindemann et al. 2002, Kim et al. 2004).
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Komponenten wie „scharf”, „brennend” usw. werden vermutlich über Schmerzrezeptoren (N. trigeminus) wahrgenommen.
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Ursachen von Riechstörungen sind hauptsächlich behinderte Nasenatmung, Schädel-Hirn-Trauma, Virusinfekte der oberen Luftwege und degenerative neurologische Krankheiten (Parkinson-Syndrom usw.).
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Als Ursache von Schmeckstörungen haben v. a. Medikamenteneffekte Bedeutung.
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Wichtige Maßnahmen in der Therapie von Riechstörungen sind die Vermeidung von Substanzen, die als auslösend infrage kommen (Medikamente, vasokonstriktive Nasentropfen) sowie die Behandlung von Grundkrankheiten.
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□
Überzeugende therapeutische Möglichkeiten für Schmeckstörungen stehen bislang nicht zur Verfügung.
P 10.1 – 1
Vorbemerkungen
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Zentrale Riechstörungen werden bislang selten beachtet und berücksichtigt. Bei fokaler Epilepsie temporalen Ursprungs sind Riechwahrnehmungen gut bekannt. Minderempfindungen sind vor allem bei Parkinson-Patienten (Sommer et al. 2004) und Patienten mit Epilepsie (Kohler et al. 2001) untersucht.
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Zentrale Ursachen von Schmeckstörungen sind selten und v. a. von Krankheiten von Pons und Medulla oblongata bekannt.
P 10.1 – 2
Diagnostische Voraussetzungen
P 10.1 – 2.1
Anamnese
Riechstörungen
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Zur Klärung falsch negativer Angaben sollte eine Ammoniakprobe bereitstehen.
Schmeckstörungen
P 10.1 – 2.2
Weitergehende Untersuchungen
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Elektroolfaktogramm,
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olfaktorisch evozierte Potenziale bzw.
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Elektrogustometrie und gustatorisch evozierte Potenziale.
P 10.1 – 3
Riechstörungen
P 10.1 – 3.1
Ursachen
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sinunasale Affektionen (72%),
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Virusinfekte (11%) und
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Schädel-Hirn-Trauma (Damm et al. 2004).
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Postvirale Riechstörung: Typischerweise geht eine „Erkältung” voraus. Die Patienten kommen wegen Problemen beim Riechen aber erst Wochen nach Abklingen der Erkältungssymptome zum Arzt. Bis zu 25% der Patienten berichten 2–6 Mon. nach dem Infekt zusätzlich über Parosmien.
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Posttraumatische Riechstörung: Sie tritt vornehmlich bei Krafteinwirkungen auf den Hinterkopf auf. Als Ursache wird ein Contrecoup-Geschehen der Frontobasis bzw. der Bulbi olfactorii oder ein Abriss der Fila olfactoria angenommen.
Frakturen im oberen Gesichtsschädel können direkt zu Schädigungen der Lamina cribrosa oder der Bulbi olfactorii führen. Die Störungen werden häufig erst nach einigen Wochen registriert.
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Weitere seltenere Ursachen sind
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endokrine Krankheiten (Diabetes mellitus, Hypothyreose),
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Medikamentenwirkung (Streptomycin, D-Penicillamin, Diltiazem, Amitriptylin, Methotrexat u. a.),
–
chronischer Gebrauch von vasokonstriktiven Nasentropfen,
–
neurodegenerative Krankheiten und
–
Epilepsie.
P 10.1 – 3.2
Therapie
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Bei eitriger Sinusitis kommen Antibiotika in Betracht, sollten aber v. a. bei chronischen Prozessen nur nach Resistenzprofil eingesetzt werden.
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Kortikosteroide können zumindest anfangs systemisch gegeben werden, sind bei Wirksamkeit jedoch auf die lokale Anwendung zu beschränken (Benninger et al. 2004). Es wird nicht nur ein abschwellender Effekt, sondern auch eine direkte Wirkung auf die olfaktorische Funktion vermutet. Vor dem Einsatz sollte die Absprache mit dem HNO-Kollegen gesucht werden.
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Alphaliponsäure, 600 mg/d über 4–7 Mon., wurde bei postviraler und posttraumatischer Riechstörung empfohlen, doch existieren dazu bislang keine brauchbaren Studien.
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Zu Caroverin, einem NMDA-Antagonisten, 120 mg/d über 4 Wo., gibt es nur eine Pilotstudie.
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Unwirksame Präparate:
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Zink wurde in Doppelblindstudien für nicht wirksam befunden.
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Ebenso werden Östrogene als unwirksam eingeschätzt.
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Auch Vitamin A p. o. hat nicht überzeugt.
Prognose
P 10.1 – 4
Schmeckstörungen
P 10.1 – 4.1
Ursachen
Periphere Nervenläsionen
Medikamenteninduzierte Schmeckstörungen
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Antihypertonika (ACE-Hemmer, Nifedipin)
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Antidiabetika (Biguanide, Sulfonylharnstoffe)
•
Migränemitteln (Triptane)
•
Parkinsontherapeutika (L-Dopa, GNDF)
•
Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid, Methotrexat)
•
Antihistaminika (Metixen, Trihexyphenidyl, Dimetindenmaleat)
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Antiepileptika (Carbamazepin, Lamotrigin)
Altersassoziierte Schmeckstörungen
Andere Ursachen
•
Familiäre Dysautonomie
•
Machado-Joseph-Krankheit
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Hereditäre Ataxien
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Prionenkrankheit
•
Tollwut u. a.
P 10.1 – 4.2
Therapie
Allgemein gilt:
Überzeugende spezifische Behandlungsmöglichkeiten stehen bislang nicht zur Verfügung.
Prognose
LITERATUR
Benninger et al., 2004
Brämerson et al., 2004
Damm et al., 2004
Deutsche Gesellschaft für HNO-Heilkunde, 2004
Doty and Bromley, 2004
Grisold and Nussgruber, 2004
Heckmann et al., 2006
Kim et al., 2004
Kohler et al., 2001
Landis et al., 2004
Lindemann et al., 2002
Meredith, 2001
Sommer et al., 2004