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B978-3-437-22107-1.50365-4

10.1016/B978-3-437-22107-1.50365-4

978-3-437-22107-1

Therapie der Hirndruckkrise.

Tabelle 2
1
  • Osmotherapeutika (ggf. wiederholt)

  • Mannitol 20% 250 ml

  • NaCl 10% 75 ml bzw. Hyperhaes 100 ml

2
  • Hyperventilation

  • pCO2 30–35 mmHg über maximal 4 Stunden

3
  • THAM: 1 mmol/kg als Bolus über 10 Min., dann 0,3 mmol/kg/h. Weitere Dosierung nach pH

  • Ziel pH 7,5–7,55

4
  • Barbiturate

  • Thiopental 0,25 g, ggf. wiederholt

Liquorzirkulationsstörungen und Hirndruck

R. Kollmar

S. Schwab

J.K. Krauss

Kernaussagen

  • Die Behandlung des akuten Hydrozephalus besteht in der notfallmäßigen Versorgung mit einer Ventrikeldrainage, des chronischen Hydrozephalus in der Versorgung mit einem Shuntsystem.

  • Bei der Behandlung des Hydrozephalus im Kindesalter sollte, wenn möglich, der Ventrikulozisternostomie der Vorzug gegeben werden.

  • Die Indikation für die Versorgung eines Normaldruckhydrozephalus mit einem Shuntsystem wird bei einer verifizierbaren klinischen Besserung durch Druckentlastung gestellt.

  • Bei Patienten mit einem nicht-kommunizierenden Hydrozephalus ist die endoskopische Ventrikulozisternostomie heutzutage die Methode erster Wahl.

  • Bei einem Hirndruck > 20 mmHg sollten entsprechende Therapiemaßnahmen eingeleitet werden.

  • Die konservative Behandlung erhöhter ICP-Werte beinhaltet Medikamente, z.B. osmotherapeutische Substanzen, Barbiturate, Antiepileptika, Kortikosteroide, und Pufferlösungen, und physikalische Verfahren wie die Hyperventilation.

  • Wesentliche Indikationen sind für eine Dekompressionstherapie mit einer Hemikraniektomie (HC) der raumfordernde Mediainfarkt und mit einer subokzipitalen Kraniotomie der raumfordernde Kleinhirninfarkt.

  • Bei einer Sinusvenenthrombose (SVT) kann eine HC eine lebensrettende Methode sein.

  • Die Hypothermiebehandlung großer Schlaganfälle und schwerer Schädel-Hirn-Traumen ist eine experimentelle Behandlungsform, die in nicht-randomisierten, kleineren Studien zu einer Verbesserung des Überlebens führte.

  • Für viele Therapien liegen keine randomisierten Studien vor, sodass Therapieempfehlungen oft einen geringen Evidenzgrad haben.

Liquorzirkulationsstörungen

Grundsätze der Behandlung

Pathophysiologische Grundlagen
Der Liquor cerebrospinalis wird im Wesentlichen in den Plexus choroidei der Seitenventrikel, zu einem geringen Teil im Ventrikelependym und im Hirnparenchym selbst gebildet.
  • Als wasserklare Flüssigkeit mit nur wenigen Zellen und einem geringen Gehalt an Protein erfüllt der Liquor physikalische und metabolische Aufgaben.

  • Das Liquorgesamtvolumen beträgt beim Erwachsenen normalerweise etwa 150 ml.

  • Pro Tag werden etwa 500 ml Liquor produziert.

  • Nach Sezernierung in den Plexus choroidei der Seitenventrikel fließt der Liquor durch die Foramina Monroi in den III. Ventrikel und von dort durch den Aquädukt in den IV. Ventrikel.

    Über die Foraminae Luschkae und das Foramen Magendii gelangt der Liquor in den Subarachnoidalraum der hinteren Schädelgrube.

    Von dort aus zirkuliert er nach spinal und über die basalen Zisternen nach supratentoriell, wo er in den arachnoidalen Granulationen der großen venösen Blutleiter absorbiert wird.

Liquorzirkulationsstörungen entstehen, wenn es zu einer Störung des dynamischen Gleichgewichts zwischen Produktion und Resorption des Liquors kommt.
Terminologie
  • Der Terminus Hydrozephalus bezeichnet in der Regel die über die Norm hinausgehende Erweiterung des Ventrikelsystems.

  • Gewöhnlich wird der kommunizierende vom nicht-kommunizierenden Hydrozephalus unterschieden. Bei beiden Hydrozephalusformen findet sich letztlich eine Einschränkung der Liquorresorption, jedoch an unterschiedlichen Stellen:

    • Beim nicht-kommunizierenden Hydrozephalus findet sich eine Blockade innerhalb des Ventrikelsystems, wohingegen sich

    • beim kommunizierenden Hydrozephalus eine primäre oder sekundäre Störung der Liquorresorption findet.

  • Der hypersekretorische Hydrozephalus entsteht durch Überproduktion von Liquor durch einen Tumor des Choroidalplexus (Plexuspapillom), ist jedoch sehr selten.

  • Der Terminus dynamischer Hydrozephalus bezeichnet eine aktive Liquorzirkulationsstörung, wohingegen der Terminus arretierter Hydrozephalus eine nicht mehr progressive Erweiterung des Ventrikelsystems beschreibt.

  • Beim sogenannten Hydrocephalus e vacuo handelt es sich nicht um einen behandlungsbedürftigen Hydrozephalus im eigentlichen Sinne, sondern um eine Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume in Folge einer Hirnatrophie.

  • Der sogenannte Hydrocephalus externus bezeichnet die Erweiterung der externen Liquorräume, meist als Korrelat einer Hirnatrophie, gelegentlich jedoch auch als extraventrikuläres Liquorreservoir bei dynamischen hydrozephalen Prozessen.

  • Der akute obstruktive Hydrozephalus geht immer mit einer Erhöhung des Hirndrucks einher, wohingegen es bei der Aquäduktstenose im Erwachsenenalter zu einer Kompensation des Hirndrucks kommen kann.

  • Auch beim nicht-kommunizierenden Hydrocephalus malresorptivus, beispielweise in Folge einer Tumoraussaat im Subarachnoidalraum, kommt es zu einer intrakraniellen Druckerhöhung, wohingegen der Hirndruck beim Normaldruckhydrozephalus meist im oberen Normbereich liegt.

Pathophysiologie
Pathophysiologisch kommt es beim Hydrozephalus durch den gestörten Liquorabfluss zunächst zu einer Diapedese von Liquor ins Hirnparenchym. Bei Persistenz und weiterer Druckerhöhung entstehen eine regionale Hypoxämie und Schädigung des Myelins.
Diese zunächst reversiblen Veränderungen können zu einer irreversiblen Gliose führen.
In Abhängigkeit vom Alter des Patienten und der Dynamik der Liquorzirkulationsstörung führt der Hydrozephalus zu unterschiedlichen klinischen Symptomen (s. unten).

CAVE

! Beim akuten Hydrozephalus im Erwachsenenalter sowie bei Kindern nach Schluss der Schädelnähte steht klinisch der erhöhte intrakranielle Druck im Vordergrund. Neben Kopfschmerzen treten u.a. Übelkeit, Erbrechen, Stauungspapillen, und Benommenheit bis zum Koma auf.

Therapeutische Grundlagen
Die Behandlung des akuten Hydrozephalus, beispielsweise infolge einer Blutung oder eines Tumors, besteht in der notfallmäßigen Versorgung mit einer Ventrikeldrainage, welche über ein präkoronares Bohrloch in das Vorderhorn eines Seitenventrikels gelegt wird.
Bei der Behandlung des chronischen Hydrozephalus kommt der Versorgung mit einem Shuntsystem, entweder ventrikuloperitoneal oder seltener ventrikuloatrial, die größte Bedeutung zu.
Obschon es sich hierbei um einen technisch einfachen operativen Eingriff handelt, finden sich auch heute noch vielfach Langzeitkomplikationen meist in Folge von Shuntinfektion, Unterdrainage oder Überdrainage.
  • Ein typisches Problem der chronischen Überdrainage ist das Schlitzventrikel-Syndrom, bei dem es praktisch zu einem Kollaps des Ventrikelsystems kommt mit meist orthostatischen Kopfschmerzen.

  • Eine andere Folge der Überdrainage kann die Entwicklung chronisch subduraler Hämatome sein.

Die Shuntsysteme bestehen aus einem proximalen Schenkel – dem Ventrikelkatheter, einem Ventil und ggf. einem Reservoir – und einem distalen Schenkel.
  • Differenzialdruckventile sind in Abhängigkeit vom Krankheitsbild und der klinischen Symptomatik in verschiedenen Druckstufen verfügbar.

  • Alternativen zu den klassischen Differenzialdruckventilen sind flussgesteuerte Ventile, hydrostatische Ventile oder programmierbare Ventile. Letztere werden in letzter Zeit wegen der besseren Steuerbarkeit zunehmend häufiger verwendet.

  • Zudem ist es sinnvoll, zusätzlich Anti-Siphon-Devices zur Verhinderung des Siphon-Effekts zu verwenden, welcher beim Übergang von der Horizontalen in die Vertikale auftreten kann.

Bei Patienten mit einem nicht-kommunizierenden Hydrozephalus> ist die endoskopische Ventrikulozisternostomie> heutzutage die Methode erster Wahl. Hierbei wird durch einen transventrikulären Zugang über das Foramen Monroi eine Öffnung zum Subarachnoidalraum am Boden des III. Ventrikels geschaffen.

Formen des Hydrozephalus.

Tabelle 1
Form Charakteristik Ursache (Beispiele)
kommunizierender Hydrozephalus primäre oder sekundäre Störung der Liquorresorption
  • nach bakterieller Meningitis

  • bei oder nach Subarachnoidalblutung

nicht-kommunizierender Hydrozephalus Blockade innerhalb des Ventrikelsystems Ventrikelblutung
hypersekretorischer Hydrozephalus Überproduktion von Liquor Choroidalplexustumor
dynamischer Hydrozephalus aktive Liquorzirkulationsstörung
  • Subarachnooidalblutung

  • Ventrikelblutung

arretierter Hydrozephalus keine progressive Erweiterung des Ventrikelsystems
Hydrozephalus e vacuo Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume Hirnatrophie
Hydrocpehalus externus
  • meist Erweiterung der externen Liquorräume als Korrelat der Hirnatrophie

  • selten bei dynamischen hydrozephalen Prozessen

Hydrocephalus malresorptivus Liquorresorptionsstörung Tumoraussaat im Liquorraum

Hydrozephalus im Kindesalter

Ursachen für den Hydrozephalus im Kindesalter sind
  • der kongenitale Hydrozephalus u.a. bei Aquäduktstenose, Dandy-Walker Malformation, Spina bifida oder postmeningitisch.

  • Tumore und Intoxikationen.

  • Bei Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht von unter 1.500 g kann es in 35–70% zu intraventrikulären Blutungen, sogenannten Matrixblutungen, kommen mit der subsequenten Entwicklung eines posthämorrhagischen Hydrozephalus.

    • Bis zu 4% der Neugeborenen entwickeln bis zum dritten Lebensmonat einen Hydrozephalus.

    • Ca. 50% dieser Kinder leiden dabei an einer Spina bifida oder erlitten eine Ventrikelblutung.

Grundsätzlich kann die klinische Symptomatik bei Neugeborenen anders verlaufen als bei Kindern und Erwachsenen.
  • Bis zum 1. Lebensjahr sind in aller Regel die Schädelnähte noch nicht geschlossen, sodass die Erhöhung des intrakraniellen Drucks aufgrund einer Liquorzirkulationsstörung zu einer überproportionalen Größenzunahme des Hirnschädels im Vergleich zum Gesichtsschädel führt.

  • Auffallend sind klaffende Schädelnähte, gestaute Hautvenen am Kopf, und eine vorgewölbte Fontanelle.

  • Aufgrund der initialen Dehnbarkeit des Schädels beim Neugeborenen können weitere klinische Hirndrucksymptome zunächst fehlen.

  • Bei Dekompensation jedoch kommt es in aller Regel zu Hirndruckzeichen wie Erbrechen, besonders Nüchternerbrechen im Schwall, Gedeihstörungen und dem sogenannten Sonnenuntergangsphänomen, eine bilaterale Blickheberparese.

Bei der Behandlung des Hydrozephalus im Kindesalter sollte, wenn möglich, der Ventrikulozisternostomie der Vorzug gegeben werden. In vielen Zentren wird dieser Eingriff jedoch erst ab dem 2. Lebensjahr durchgeführt.
Bei der Versorgung mit einem Shuntsystem müssen während des Wachstums meist Verlängerungen des distalen Schenkels vorgenommen werden.

CAVE

! Shuntrevisionen werden bei 20–40% im ersten Jahr postoperativ notwendig. Später beträgt das Risiko für eine Shuntrevision etwa 5% pro Jahr [Empfehlungsgrad B].

Shuntinfektionen finden sich auch heute noch häufig, wobei der Erreger in etwa 40% als Staphylococcus epidermidis und in etwa 20% als Staphylococcus aureus identifiziert wird.

Normaldruckhydrozephalus

Beim Normaldruckhydrozephalus (NPH) des Erwachsenen wird eine idiopathische oder primäre von einer sekundären Form unterschieden.
  • Pathophysiologisch liegt beim sekundären NPH eine Störung der Liquorresorption vor, beispielsweise in Folge einer Meningitis oder einer Subarachnoidalblutung.

  • Beim idiopathischen NPH wird u.a. eine primäre Affektion des Marklagers im Rahmen vaskulärer Erkrankungen diskutiert.

Der NPH ist in erster Linie durch eine fortschreitende Gangstörung charakterisiert. Zur typischen Trias im weiteren Verlauf gehören ferner eine Blasenstörung mit Urge-Phänomen und eine variabel ausgeprägte subkortikale Demenz.
Obschon die klinische Diagnose eines NPH bei Vorliegen der typischen Symptomatik und der dazu passenden Bildgebung nicht schwierig zu stellen ist, kommt der adäquaten Auswahl der Patienten, welche von der Versorgung mit einem Shuntsystem profitieren, große Bedeutung zu.
Diagnostik
Eine Vielzahl von Verfahren wurde für die Diagnose eines NPH entwickelt, unter anderem auch untersuchungen zur Liquordynamik. Der derzeit am häufigsten eingesetzte Test ist die probatorische Lumbalpunktion, bei welcher 30–40 ml Liquor entnommen werden.
Indikation zur Therapie

Als Faustregel gilt:

Die Indikation für die Versorgung mit einem Shuntsystem wird bei einer verifizierbaren klinischen Besserung gestellt.

CAVE

! Es ist jedoch zu beachten, dass falsch negative Ergebnisse die Patienten von einer adäquaten Versorgung ausschließen können.

Bei nicht eindeutiger Operationsindikation, insbesondere bei inkompletter Trias ohne Gangstörung, sollten ergänzend
  • eine lumbale Liquordrainage für mehrere Tage und/oder

  • eine Langzeitliquordruckmessung für mehrere Tage und/oder

  • Liquorinfusionstests erfolgen [Evidenzgrad B].

Konservative Therapie
Die intermittierende therapeutische Liquorpunktion ist eine Alternative zur Operation, gerade bei multimorbiden Patienten, bei denen das anästhesiologische Risiko einer Operation zu hoch erscheint.
  • Entscheidend ist, dass der Patient lange genug von der Liquorpunktion profitiert.

Ein solches Vorgehen erfordert neben regelmäßigen klinisch-neurologischen Kontrollen auch regelmäßige Kontrollen der zerebralen Bildgebung, z. B. 1×/Jahr.
Operative Therapie

Als Faustregel gilt:

Die Therapie der Wahl bei Patienten mit einem NPH ist die Versorgung mit einem Shuntsystem.

  • Nach der derzeitigen Datenlage kann die Ventrikulozisternostomie beim NPH nicht empfohlen werden.

  • Das Ergebnis der Shuntoperation hängt entscheidend sowohl von der präoperativen sorgfältigen Auswahl der Patienten ab, als auch von der Komorbidität. Die postoperative Befundbesserung korreliert negativ mit dem Ausmaß einer koinzidentellen vaskulären subkortikalen Enzephalopathie [Empfehlungsgrad C]. Dennoch kann auch bei diesen Patienten eine lohnende klinische Besserung erreicht werden.

  • Laut einer Literaturübersicht profitierten im Mittel 59% (Range 24–100%) der Patienten von einem Shunt, davon 29% (Range 10–100%) erheblich oder längeranhaltend [Evidenzgrad B].

  • Im Langzeitverlauf kam es bei 38% (5–100%) zu shuntbedingten Komplikationen, und bei 22% der Patienten (0–47%) wurden zusätzliche chirurgische Eingriffe erforderlich.

  • Anhaltende Therapieerfolge sind entgegen früherer Einschätzungen, auch über einen zeitraum von 5 Jahren hinaus, bei einem beträchtlichen Anteil der Patienten zu erwarten.

Nicht-kommunizierender Hydrozephalus

Ursachen
  • Dem nicht-kommunizierenden Hydrozephalus im Erwachsenenalter liegt meist eine Aquäduktstenose mit einem typischen triventrikulären Hydrozephalus zu Grunde.

  • Ferner können auch Tumore, beispielsweise Kolloidzysten im Foramen Monroi oder Gliome des Mesenzephalons, ursächlich sein.

  • Eine andere Ursache für einen nicht-kommunizierenden Hydrozephalus ist der verschluss der Aperturen des vierten ventrikels.

Klinik
Die klinische Symptomatik bei der Aquäduktstenose wird entweder von unspezifischen zeichen der Hirndruckerhöhung dominiert, oder es findet sich die hydrozephale Trias (s. o.).
Therapie
Die Therapie der Wahl des nicht-kommunizierenden Hydrozephalus bei Flussbehinderung am Ausgang des dritten ventrikels und distal hiervon ist die ventrikulozisternostomie. Bei einer Serie von 100 konsekutiven Eingriffen, beispielsweise, lag die Erfolgsquote des Eingriffs bei 76% bei einem heterogenen Patientenkollektiv [Evidenzgrad C]. In geübten Händen ist die Komplikationsrate sehr gering, bei geringerer Erfahrung kann es jedoch zu katastrophalen Komplikationen kommen.
Die endoskopische ventrikulozisternostomie kann auch zur definitiven Behandlung von Shuntdysfunktionen bei geshunteten Patienten mit nicht-kommunizierendem Hydrozephalus eingesetzt werden. Bis zu 82% der Patienten bleiben im Langzeitverlauf asymptomatisch [Evidenzgrad C].
  • Das Dogma, welches früher immer wieder vertreten wurde – „Einmal Shunt, immer Shunt” -, gilt somit nicht mehr.

Bei der Aquäduktstenose ist die endoskopische Aquäduktoplastie eine Alternative, deren Nutzen-Risiko-Profil jedoch noch nicht sicher abgeschätzt werden kann.

Hirndruck

Grundsätze der Behandlung

Der intrakranielle Raum besteht aus den drei Kompartimenten Hirngewebe, Liquor und Blut. Eine volumenzunahme eines oder mehrerer dieser Kompartimente kann zunächst kompensiert werden durch eine Umverteilung der Volumina der unterschiedlichen Kompartimente.
  • Nach Erschöpfung dieses Kompensationsmechanismus kommt es zu einem exponentiellen Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Normalerweise liegt der intrakranielle Druck bei 10 ± 5 mmHg beim liegenden und 5 ± 5 mmHg beim stehenden Patienten. Werte zwischen 15–20 mmHg werden bereits als pathologisch angesehen.

Als Faustregel gilt:

Bei Werten > 20 mmHg sollten entsprechende Therapiemaßnahmen eingeleitet werden.

Neben der Behandlung des erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP) gilt es einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck (CPP) zu erreichen.

MERKE

! Der zerebrale Perfusionsdruck errechnet sich über die Gleichung CPP = MAP – ICP (MAP = mittlerer arterieller Druck).

Die Messung des ICP erfolgt durch die Anlage einer Hirndrucksonde.
  • Prinzipiell stehen hier verschiedene Techniken zur verfügung, die im Wesentlichen epidurale, subdurale und parenchymatöse ICP-Sonden beinhalten. Jede dieser Sonden hat ihre vor- und Nachteile.

  • Als genaueste Messmethode hat sich die Parenchymsonde erwiesen.

Eine Alternative, welche auch zur Behandlung des erhöhten ICP genutzt werden kann, ist die intraventrikuläre Druckmessung.
Klinik
Ein erhöhter Hirndruck wird beim Patienten auffällig durch
  • Benommenheit, Kopfschmerzen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Pupillomotorikstörungen und

  • eine progrediente Bewusstseinsstörung.

Basistherapie

Als Faustregel gilt:

Die Therapie des erhöhten Hirndrucks zielt darauf ab, weitere druckbedingte Schädigungen zu vermindern und eine eventuell drohende Herniation zu verhindern.

In Abhängigkeit von der Ursache haben sich verschiedene medikamentöse Therapien etabliert. Für sie besteht nur zum Teil ein in kontrollierten Studien bewiesener Nutzen. Des Weiteren kommen zur Hirndrucktherapie die operative Dekompression oder eine kontrollierte Hypothermie in Frage. In den letzten Jahren wurde die Dekompressionstherapie im Gegensatz zur therapeutischen Hypothermie systematisch in klinischen Studien untersucht (s. u.).
Die Basistherapie des erhöhten Hirndrucks beinhaltet prinzipiell die folgenden Maßnahmen.
  • Normonatriämie: Durch eine Hyponatriämie verschlechtert sich das zytotoxische Hirnödem. Sie sollte deshalb vermieden werden.

  • Normoglykämie: Aus Schlaganfallstudien und großen intensivmedizinischen Studien ist bekannt, dass sich über die Norm erhöhte Blutzuckerwerte negativ auf das Outcome auswirken. Aufgrund möglicher Komplikationen durch eine intensivierte Insulintherapie mit Zielwerten von < 110 mg/dl sollten die Blutzuckerspiegel kontrolliert werden und lediglich < 180 mg/dl liegen (NICE Sugar).

  • Normothermie: Experimentelle als auch klinische Studien beispielweise beim Schlaganfall oder beim Schädel-Hirn-Trauma belegen den deletären Einfluss einer erhöhten Körpertemperatur auf die Entwicklung des Hirnödems. Normotherme Temperaturen haben einen besseren Outcome.

  • Normokapnie: Erhöhte arterielle CO2-Werte sollten vermieden werden, da diese mit einer Dilatation zerebraler Gefäße und damit einem vermehrten CBF einhergehen. Dieser wiederum führt zu einem Anstieg des ICPs.

  • Oxygenierung: Eine Normoxygenierung soll weitere Schäden potenziell minderdurchbluteter Hirnareale verhindern.

  • Analgosedierung: Schmerz und Unruhe tragen bei Patienten mit erhöhtem ICP zu einer weiteren Erhöhung der ICP-Werte bei, sodass eine ausreichende Analgosedierung sinnvoll scheint. Geringe Dosen von Benzodiazepinen und Opioiden haben sich als erfolgreich erwiesen, verschlechtern allerdings die neurologische Beurteilbarkeit.

Konservative Hirndrucktherapie

Die konservative Behandlung erhöhter ICP-Werte beinhaltet
  • medikamentöse Verfahren wie die Applikation von

    • osmotherapeutischen Substanzen

    • Barbituraten, Antiepileptika

    • Kortikosteroiden

    • Pufferlösungen und

  • physikalische Verfahren wie die Hyperventilation.

  • Der wesentliche Nachteil der konservativen Hirndrucktherapie mit Osmotherapeutika, Barbituraten, etc. besteht in der nachlassenden Effektivität über die Zeit.

So konnte bezüglich des Outcomes zumindest bei raumfordernden Mediainfarkten kein verbesserter Outcome festgestellt werden.
Osmotherapeutika
Die Wirkung von Osmotherapeutika beruht darauf, durch systemische Applikation einen osmotischen Gradienten zwischen Blut und Gehirn aufzubauen.
  • Entlang des osmotischen Gradienten wird dem Gehirn Flüssigkeit entzogen und somit das Ödem vermindert.

  • Als Osmotherapeutika bieten sich

    • Mannit (0,5 g/kg),

    • hypertone Kochsalzlösungen (75 ml 19%) und

    • Kombinationen aus hypertoner Kochsalzlösung plus Hydroxyethylstärke (100 ml) an.

  • Neben der antiödematösen Wirkung führen Osmotherapeutika zu einer Erhöhung des intravasalen Volumens und gleichzeitiger Verminderung des Hämatokrits, was zu einer Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes führt.

  • Die Applikation von Osmotherapeutika macht eine regelmäßige Kontrolle der Serumosmolarität notwendig. Eine Erhöhung der Osmolarität > 320 mosmol/l bringt keinen weiteren therapeutischen Nutzen, sondern erhöht die Gefahr einer akuten tubulären Nekrose.

Möglicherweise birgt die dauerhafte Anwendung von Osmotherapeutika eine weitere Gefahr:
  • So können osmotisch wirksame Substanzen über eine ischämisch geschädigte Blut-Hirn-Schranke ins Interstitium gelangen und den osmotischen Gradienten umkehren.

  • Diese Umkehr führt zu einem sekundären Einstrom von Flüssigkeit in bereits geschädigte Hirnareale.

Neben herkömmlichen Osmotherapeutika wie Mannitol und Glycerol sind hypertone Kochsalzlösungen Therapiealternativen. Sowohl experimentelle als auch klinische Studien legen ihren Nutzen zur Ödemtherapie nahe. Große Studien fehlen hier jedoch ebenso wie bei Mannitol oder Glycerin.
Kontrollierte Hyperventilation
Eine sehr begrenzt anwendbare Therapiemöglichkeit zur Reduktion des ICPs ist die kontrollierte Hyperventilation.
  • Da Kohlendioxid einer der potentesten Vasodilatoren der zerebralen Gefäße ist, führt die Senkung des CO2-Gehaltes auf Werte zwischen 30 und 35 mmHg zu einer Verminderung der zerebralen Durchblutung und somit zu einer Senkung des ICPs.

  • Dieser ICP-senkende Effekt hält jedoch lediglich 12–24 Stunden an.

  • Insbesondere beim ischämischen Schlaganfall könnte die Erniedrigung des zerebralen Blutflusses zu einer weiteren Schädigung ischämischer Areale beitragen. Außerdem scheinen Gefäße ischämischer Areale bereits in Ruhe maximal weit zu sein. Letzteres könnte zu einer Umverteilung des Blutvolumens zu Ungunsten ischämischer Hirngebiete führen.

Barbiturate
Barbiturate führen über eine Erniedrigung des zerebralen Metabolismus zu einer Reduktion des ICPs.
Als Nebenwirkungen können Hypotonie, Myokardschädigungen, Elektrolytentgleisungen, Leberfunktionsstörungen, Sepsis und epileptische Anfälle auftreten.
  • Deshalb ist die Barbituratgabe Mittel der letzten Wahl und erfordert intensivmedizinische Überwachung.

Die initale Aufsättigung erfolgt durch eine Bolusgabe über 15–30 Min. ggf. unter EEG-Kontrolle (Burst-Suppression).
Tris-Puffer
Tris-Puffer (THAM) induziert eine metabolische Alkalose.
  • Da die Wirksamkeit bisher klinisch nicht sicher belegt werden konnte, ist die THAM-Gabe ebenfalls eine Therapie der letzten Wahl.

Aufgrund gewebstoxischer Eigenschaften sollte die Applikation über einen sicheren zentralvenösen Weg erfolgen.
Als Dosierung wird die initiale Bolusgabe von 1 mmol/kg KG empfohlen. Die weitere Dosierung richtet sich nach dem pH-Wert. Der Ziel-pH liegt bei 7,5–7,55.
Kortikosteroide
  • Die Applikation von Kortikosteroiden ist beim ischämischen Schlaganfall eine obsolete Therapieform.

In eine Cochrane-Übersichtsarbeit wurden aufgrund der Studienqualität lediglich 7 von 22 veröffentlichten Studien zur akuten Steroidbehandlung aufgenommen. Hier zeigte sich zwar kein Benefit, die Vergleichbarkeit der Daten war allerdings eingeschränkt.
Eskalationstherapie
Eine mögliche Eskalationstherapie für die konservative Behandlung pathologisch erhöhter ICP-Werte und klinischer Hirndruckkrisen ist in Tabelle 2 dargestellt.

Dekompressionstherapie

Als Faustregel gilt:

Rationale der Dekompressionstherapie ist es, durch großflächige Resektion eines Teils der Schädelkalotte Platz für anschwellendes Hirngewebe zu schaffen.

Wesentliche neurologische und neurochirurgische Indikationen sind für eine Dekompressionstherapie
  • mit einer Hemikraniektomie der raumfordernde Mediainfarkt und

  • mit einer subokzipitalen Kraniotomie der raumfordernde Kleinhirninfarkt.

Hemikraniektomie beim malignen Mediainfarkt
Klinik
Bei ca. 10% der Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommt es zu einem großen, raumfordernden Infarkt im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media.
  • Das klinische Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch eine Hemiplegie, Augen- und Kopfdeviation und progrediente Bewusstseinstrübung.

  • Innerhalb von 2–5 Tagen folgen eine unilaterale Pupillenstörung und ein Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) regelhaft > 30 mmHg.

Frühere klinische Studien beschreiben für dieses Krankheitsbild eine Mortalität von bis zu 80%.
Operative Therapie
Die Rationale der operativen Therapie ist durch Entfernung der starren Schädeldecke über der betroffenen Hemisphäre Platz für ein Schwellen nach außen zu schaffen. Hierdurch wird
  • sowohl eine direkte Kompression des umliegenden Gewebes verhindert

  • die Gefahr einer Herniation verringert als auch

  • durch die Senkung des intrakraniellen Druckes eine bessere Perfusion der nicht betroffenen Gehirn-Regionen ermöglicht.

Technisch wird hierbei ein größerer Knochendeckel mit einem Durchmesser von ca. 12 cm entfernt und die Dura eröffnet.
  • Von eminenter Bedeutung ist es, die Kraniektomie bis nach temporobasal auszudehnen.

  • Schließlich wird unter Zuhilfenahme von Spender-Dura, patienteneigenem Faszienmaterial oder auch heterogener Lyodura eine erweiterte Dura-Plastik erstellt.

  • Der Knochendeckel wird kryoasserviert und kann später – meist nach ca. 3–6 Monaten – wieder reimplantiert werden.

Prospektive randomisierte Studien:

  • DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction)

  • DESTINY II (Dekompression bei über 60-Jährigen)

  • DECIMAL (Decompressive Craniectomy in Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts)

  • HAMLET (Hemicraniectomy after Middle Cerebral Artery Infarction with Life-Threatening Oedema)

  • HeADDFIRST (Hemicraniectomy and Durotomy upon Deterioration from Infarction Related Swelling Trial)

  • HeMMI (Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts).

Ergebnisse
Mortalität
Die prospektiven randomisierten europäischen Studien (DESTINY, HAMLET und DECIMAL) zeigten eindrücklich, dass die dekompressive Hemikraniektomie (HC) die Letalität nach großen Mediainfarkten reduziert. In der gepoolten Analyse dieser Studien betrug die Letalität nach HC 29% gegenüber 78% in der konservativen Gruppe (p < 0,0001). Die absolute Risikoreduktion betrug 49%, was bedeutet, dass lediglich zwei Patienten behandelt werden müssen, um ein Leben zu retten.
Neurologische Behinderung
Die genannten Studien benutzen die üblichen Skalen zur Beschreibung des klinischen Zustandes nach Therapie. Zu nennen sind hierbei der Glasgow Outcome Score (GOS), der Barthel-Index (BI) und die modified Rankin Skala (mRS). Zur weiteren Differenzierung wird häufig zwischen gutem und schlechtem Outcome unterschieden.
  • Meist ist dabei das gute Outcome mit einem GOS von 4 und einem BI von über 60 oder einem mRS von 0–3 definiert. In der gepoolten Analyse wird sogar ein mRS von 0–4 als gut definiert.

  • Aufgrund der Einfachheit der Skalen, die weder neuropsychologischen noch kognitiven Aspekten gerecht werden sowie der individuellen Einschätzung eines tatsächlich guten oder überlebenswerten Outcomes, ist eine solche Einteilung diskussionswürdig.

  • In der gepoolten Analyse der europäischen Studien erreichten 43% der HC-Patienten sowie 21% der konservativ behandelten Patienten ein gutes Outcome nach einem Jahr definiert durch ein mRS von > 3.

  • Ein weiteres bedeutendes Ergebnis war darüber hinaus, dass die Anzahl der Patienten mit einem mRS von 5 (vegetativer Status) durch die HC nicht zunahm. Allerdings nahm die Gesamtzahl der Pflegebedürftigen mit einem mRS von 4 um mehr als den Faktor 10 zu.

  • Da Patienten über 60 Jahre nicht eingeschlossen wurden, lassen sich die Ergebnisse nicht auf ältere Personen übertragen.

  • Zurzeit versucht die DESTINY-II-Studie, diese Frage zu klären. Wesentliches Einschlusskriterium ist hierbei ein Alter > 60 Jahren.

Lebensqualität und neuropsychologische Beeinträchtigung
Wie bereits dargelegt, messen Skalen wie der mRS, GOS und BI nicht die Lebensqualität (QOL = Quality of Life) der Patienten. Wesentliche Gründe für die nur ungenügenden QOL-Untersuchungen bestehen darin, dass die Standardisierung der Untersuchung schwierig ist, zumal viele Patienten schwere kognitive Defizite, Aphasien oder Depressionen aufweisen.
In bisherigen Studien deutet sich jedoch an, dass die QOL bei HC-Patienten nur mäßig beeinträchtigt ist. Trotz teilweise schwerer Behinderung würde die Mehrzahl der Patienten erneut einer HC zustimmen. Dabei reicht die Rate von 100% in der DESTINY-Studie bis zu 41% einer früheren Studie von 2004.
Prognostische Faktoren und offene Fragen
Alter
Für das Outcome der meisten, insbesondere akut-neurologischen Erkrankungen, spielt das Alter des Patienten eine wichtige Rolle. Bisher lassen sich aufgrund der randomisierten Studien nur Aussagen für Patienten unter 60 Jahren treffen.
Da sich in den randomisierten Studien ein klarer Benefit bezüglich des Überlebens durch HC gezeigt hat und die überlebenden Patienten auch funktionell von der operativen Behandlung zu profitieren scheinen, erscheint es mehr als schwierig, ältere Patienten von der HC auszuschließen, aber auf einer Intensivstation maximal konservativ zu behandeln.
Infarktseite
Augenscheinlich erscheint eine operative Therapie bei Infarkten der sprachdominanten Hemisphäre weniger sinnvoll zu sein aufgrund des zu erwartenden schweren Defizits. Die bisher vorliegenden Daten stützen diese Annahme jedoch nicht.
  • In den randomisierten Studien zeigt sich kein Unterschied nach HC auf der dominanten und der nichtdominanten Hemisphäre bezüglich des gemessenen funktionellen Outcomes.

  • Kleinere Studien belegen sogar, dass sich die Patienten mit initialer Aphasie sehr gut erholen. In einer Studie wurden 8 Patienten mit linkshirnigen Infarkten untersucht. Trotz initial sehr schwerer Symptomatik hatte, nach einem Mittel von 14 Monaten, nur ein Patient eine persistierende globale Aphasie und war schwer behindert. Alle anderen Patienten wiesen ein akzeptables Sprachvermögen und Sprachverständnis auf.

Zeit bis zur Operation
Im Tierexperiment zeigt sich, das eine frühere Operation einer verspäteten überlegen ist bezüglich Letalität, funktionellem Outcome und sogar der Infarktgröße. Möglicherweise kommt es über eine Druckentlastung der kollateralen Blutversorgung zu eine verbesserten Perfusion der Penumbra.
  • In einer Studie von 1998 zeigte sich, dass eine frühe HC nach im Mittel 21 Stunden einer verspäteten nach 39 Stunden bezüglich der Letalität überlegen war. Früher Operierte verstarben nur in 16% im Gegensatz zu später Operierten mit 34%. Dieser Unterschied war allerdings nicht statistisch signifikant.

  • In der gepoolten Analyse der Studien DECIMAL, DESTINY und HAMLET zeigte sich allerdings kein signifikanter Unterschied zwischen den vor und nach 24 Stunden nach Infarkt operierten Patienten.

Komplikationen
Die publizierte Komplikationsrate der Hemikraniektomie liegt zwischen 7,7% und 25%.
  • In bis zu 10% der Fälle ist eine operative Revision nötig.

  • Komplikationen in Zusammenhang mit der operativen Therapie bestehen in einer hämorrhagischen Transformation oder einer intraparenchymalen Blutung im bereits infarzierten Hirngewebe.

Des Weiteren kann es
  • zu zusätzlichen ipsi- und kontralateralen Infarkten

  • Hygromen

  • Meningitis, zerebralen Abszessen

  • subduralen Hämatomen und

  • Wundinfektionen kommen.

Nur sehr selten ist eine weitere operative Therapie nötig. Die Letalität dieser Komplikationen ist gering. Allerdings führen die genannten Komplikationen zu einem verlängerten Krankenhausaufenthalt und einer verspäteten Rehabilitationsbehandlung.
Des Weiteren kann die Reimplantation des Knochens zu Komplikationen wie epiduralen und subduralen Blutungen, Kontusionen, Infektionen und Knochenresorption und Fistelbildung führen.
Dekompression beim Kleinhirninfarkt
Patienten mit Infarkten im Bereich der hinteren Schädelgrube bedürfen seltener einer intensivmedizinischen Behandlung und operativen Dekompressionstherapie.
In einigen Fällen führt jedoch ein großer Kleinhirninfarkt aufgrund der begleitenden Schwellung zu einer Kompression des Hirnstamms und des Mittelhirns und/oder zu einer Liquorzirkulationsstörung. Patienten mit einem kompletten oder einem subtotalen Kleinhirninfarkt sollten daher auf einer Intensivstation überwacht werden.
Eine Bewusstseinsstörung ist dabei als Zeichen einer Hirnstammkompression oder einer Liquorzirkulationsstörung zu werten.

Als Faustregel gilt:

In diesen Fällen sollte die Indikation zur Dekompression und Liquorableitung mittels externer Ventrikeldrainage (EVD) gestellt werden.

  • Die Anlage einer EVD alleine ist aus unserer Sicht pathophysiologisch aufgrund der zu erwartenden Hirnstammkompression durch lokale Druckphänomene nicht zu rechtfertigen.

Verständlicherweise existieren zur Dekompressionstherapie nach Kleinhirninfarkt keine Studien mit relevanten Patientenzahlen und insbesondere nicht mit nicht-operierten Kontrollgruppen. Aktuell wurden zwei retrospektive Studien bei Patienten mit raumfordernden Kleinhirninfarkten veröffentlicht.
  • In einer Studie von Pfefferkorn und Kollegen wurden 57 Patienten analysiert. Dabei zeigte sich, dass Patienten mit einer bilateralen subokzipitalen Dekompression keine fatalen operativen Komplikationen aufwiesen. Über einen Zeitraum von im Mittel 4,7 Jahren (n = 52) verstarben 21 von 52 Patienten (40%). 52% der überlebenden Patienten wiesen einen mRS von 0–3 auf. Es zeigte sich, dass ein zusätzlicher Hirnstamminfarkt signifikant mit einem schlechteren Outcome (mRS > 4) assoziiert war.

  • In einer weiteren Studie wurden 56 Patienten nachuntersucht (Jüttler, 2009). Die mediane Beobachtungszeit lag hier bei ca. 8 Jahren. Auch hier überlebten 60% der Patienten diese Zeit. 51,8% der Patienten wiesen einen mRS von < 3 mRS auf.

Obwohl randomisierte Studien fehlen, sind diese Ergebnisse ermutigend.
  • Bei klinischer Verschlechterung des Bewusstseinsstatus des Patienten sowie Liquoraufstau halten wir somit in aller Regel eine Dekompressionstherapie für indiziert.

Dekompressionstherapie bei Sinusvenenthrombose
Bei einer Sinusvenenthrombose (SVT) kann es zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen. Diese bestehen im Wesentlichen in Hämorrhagisierung, Infarzierung und konsekutivem Ödem.
  • Ca. 13% der Patienten mit SVT versterben oder bleiben schwer behindert.

  • In einigen Fallberichten zeigte sich eine bessere Überlebensrate von Patienten, bei denen eine drohende Herniation aufgrund der SVT und weitere Komplikationen durch HC vermieden werden konnten (Übersicht bei Uhl, 2009).

Aufgrund der nur geringen Patientenzahlen und fehlender Randomisierung lassen sich keine evidenzbasierten Empfehlungen abgeben.
  • Bei letal bedrohten Patienten kann jedoch aus unserer Sicht die HC eine lebensrettende Methode darstellen.

Hypothermie

Die Hypothermiebehandlung großer Schlaganfälle und schwerer Schädel-Hirn-Traumen ist eine experimentelle Behandlungsform.
In nicht-randomisierten, kleineren Studien konnte gezeigt werden, dass die Hypothermie ein zur ICP-Kontrolle geeignetes Verfahren ist und zu einer Verbesserung des Überlebens führt. Auch hier fehlen jedoch große, randomisierte kontrollierte Studien, sodass zurzeit keine definitive Empfehlung für diese Therapieform ausgesprochen werden kann.

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