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B978-3-437-22107-1.50147-3

10.1016/B978-3-437-22107-1.50147-3

978-3-437-22107-1

Differenzialdiagnose der Magenausgangsstenose.

Tabelle 1
Erkrankungen der Magen-Duodenalwand
entzündlich verquollen
  • Ulcus ventriculi

  • Ulcus duodeni

  • akute Pankreatitis

  • akute Cholezystitis

  • M. Crohn

narbig stenosierend
  • Z.n. Ulcus ventriculi bzw. duodeni

  • M. Crohn

  • postoperativ

neoplastisch
  • Magenkarzinom

  • MALT-Lymphom

  • Adenome des Duodenums

  • intramurale Raumforderungen (z.B. Leiomyom)

sonstiges
  • hypertrophe Pylorusstenose (auch bei Erwachsenen)

  • antrale, pylorische oder duodenale Webs

Kompression durch extraluminale Prozesse
neoplastisch
  • Pankreaskarzinom

  • Lymphom

nicht neoplastisch
  • Pankreas-Pseudozysten

  • Pancreas anulare

  • Gefäßmalformationen (Aneurysma,

  • arterio-mesenteriale Kompression)

Magenausgangsstenose

Innere Medizin:

H. Ullerich

(H. U.)

W. Domschke

(W. D.) Chirurgie:

W. Hohenberger

(W. H.)

G. Born

(G. B.)

Kernaussagen

  • Die initiale Therapie der Magenausgangsstenose besteht in der gastralen Dekompression durch Anlegen einer nasogastralen Sonde, dem adäquaten Flüssigkeits-/Elektrolytersatz und der PPI-Therapie.

  • Das weitere therapeutische Vorgehen richtet sich nach der Ursache und dem Ausmaß der Magenausgangsstenose.

  • Ulzerogene Medikamente sind abzusetzen.

  • Bei Versagen der konservativen Therapie stellt die endoskopische Ballondilatationstherapie der Stenose eine erfolgversprechende Therapie dar. Führt dies zu keinem Erfolg, muss eine chirurgische Therapie erfolgen.

  • Bei der malignen Magenausgangsstenose kommen bei palliativer Situation chirurgische (z.B. Gastroenterostomie) und endoskopische Interventionen (Stentimplantation) zur Anwendung.

Vorbemerkungen (H. U., W. D.)

Der Magenausgangsstenose liegen verschiedene Krankheitsentitäten zugrunde. Organisch bedingte Magenausgangsstenosen sind entweder durch entzündliche, narbige oder neoplastische Veränderungen der Magen- oder Duodenalwand bedingt bzw. werden durch gastrale oder duodenale Kompression oder Infiltration extragastraler Erkrankungen hervorgerufen. Klinisch relevante Differenzialdiagnosen sind in Tabelle 1 aufgeführt.
  • Als Hauptursache der benignen Magenausgangsstenose kommen in erster Linie das Helicobacter-assoziierte Ulkusleiden sowie rezidivierende Ulzera nach Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika infrage. Bei 1–2% aller Patienten mit einem chronischen Ulkusleiden kommt es zu dieser Komplikation.

  • Besteht eine peptische Magenausgangsstenose, ist es für das weitere therapeutische Vorgehen wichtig zu unterscheiden, ob die Engstellung akut-entzündlich oder narbig bedingt ist.

  • Bei etwa 50% der Patienten liegt eine maligne Magenausgangsstenose vor. Das therapeutische Vorgehen richtet sich danach, ob die Möglichkeit einer kurativen Therapie besteht oder eine palliative Situation vorliegt.

Symptomatik
Leitsymptome der Magenausgangsstenose sind (in der Reihenfolge der Häufigkeit)
  • saures Erbrechen nach Nahrungsaufnahme,

  • Bauchschmerzen,

  • Gewichtsverlust,

  • frühes Sättigungsgefühl und

  • Übelkeit.

  • Die Patienten können unterernährt und exsikkiert sein.

CAVE:

! Die klinische Symptomatik einer Ulkusanamnese liegt nicht in allen Fällen einer peptischen Magenausgangsstenose vor, das Fehlen der typischen Symptomatik schließt ein Ulkus aber nicht aus.

Die übrigen differenzialdiagnostischen Ursachen einer Magenentleerungsstörung sollten immer anamnestisch berücksichtigt werden.

Diagnostik

Bei der körperlichen Untersuchung findet sich
  • fakultativ ein abdomineller Druckschmerz,

  • der gefüllte Magen kann gelegentlich als prall-elastische Resistenz im Epigastrium palpiert werden,

  • auskultatorisch finden sich nicht selten Plätschergeräusche.

Laborchemisch können
  • eine Anämie,

  • eine Hypalbuminämie und

  • bei rezidivierendem Erbrechen eine hypochlorämische, hypokaliämische Alkalose festgestellt werden.

Die Abdomensonographie zeigt den gefüllten Magen und kann ggf. zur Klärung der Differenzialdiagnose beitragen.

Als Faustregel gilt:

Die Endoskopie mit Biopsieentnahme ist die entscheidende Maßnahme zur Sicherung der Verdachtsdiagnose Magenausgangsstenose sowie zur Klärung der zugrunde liegenden Erkrankung.

Die Kontrastdarstellung von Magen und Duodenum kann weiteren Aufschluss über Morphologie und Ausmaß der Stenose geben.
Der gastrale Flüssigkeitsbelastungstest muss inzwischen als überholt angesehen werden.

Therapie (H. U., W. D., W. H., G. B.)

Akuttherapie

Die initiale Therapie der Magenausgangsstenose ist unabhängig von der ihr zugrunde liegenden Ursache.
  • Sie besteht in der Dekompression des dilatierten Magens durch Einlage einer großlumigen nasogastrischen Verweilsonde.

    • Um Debris im Mageninhalt zu entfernen, kann eine endoskopische Absaugung oder eine Spülung über die Sonde hilfreich sein.

  • Zum Ausgleich der durch rezidivierendes Erbrechen und mangelnde Flüssigkeitsaufnahme auftretenden Flüssigkeits- und Elektrolytdefizite (oft prärenale Azotämie, Hyponatriämie, metabolische hypokaliämische Alkalose) sind die ausreichende parenterale Flüssigkeitszufuhr mit salinischen Lösungen und ggf. eine Kaliumsupplementierung erforderlich.

  • Bei vorliegender Malnutrition sollte zudem eine parenterale Ernährung initiiert werden.

  • Die hochdosierte Gabe von Protonenpumpeninhibitoren (PPI) erfolgt zur Reduktion des Magensekrets und zur Anhebung des Magen-pH-Wertes, insbesondere wenn endoskopisch eine entzündlich bedingte Stenose vorliegt. Hierbei muss die Applikation intravenös erfolgen, da perorale Protonenpumpeninhibitoren aufgrund ihrer Galenik erst nach der Magenpassage verfügbar sind.

Das weitere therapeutische Vorgehen richtet sich nach dem klinischen Verlauf und insbesondere nach der zugrunde liegenden Pathologie der Magenausgangsstenose.

Therapie der benignen Magenausgangsstenose

Als Faustregel gilt:

Bei der benignen Magenausgangsstenose handelt es sich in den meisten Fällen um die Komplikation einer Ulkuskrankheit.

Medikamentöse Therapie

Liegt nach endoskopischen Kriterien eine akut-entzündlich bedingte Stenose vor bzw. zeigt sich in der Stenose noch ein florides Ulkus, empfiehlt sich in jedem Fall eine intensive konservative Therapie. Diese erfolgt nach den bereits für die Akuttherapie geschilderten Maßnahmen.
  • Liegt eine Helicobacter-Infektion vor, sollte diese eradiziert werden, da HP-positive Ulkuspatienten mit Magenausgangsstenose von einer Eradikation profitieren (Evidenzgrad A).

  • Besteht die Einnahme ulzerogener Medikamente, müssen diese abgesetzt werden.

Selten beruht eine benigne Magenausgangsstenose auf anderen Erkrankungen, z.B. der gastralen Manifestation eines M. Crohn. In diesen Fällen erfolgt nach bioptischer Diagnosesicherung eine entsprechend spezifische medikamentöse Therapie.

Ballondilatationstherapie

Bei Vorliegen narbiger Stenosen oder bei Versagen der medikamentösen Therapie einer entzündlichen Stenose steht die endoskopische Ballondilatationstherapie zur Verfügung. Sie kann unter endoskopischer Sicht mit einem Ballonkatheter über den Arbeitskanal des Endoskops durchgeführt werden.
  • Die Dilatation erfolgt mit 6–8 cm langen, 6–16 mm breiten Ballons, die druckkontrolliert in der Stenose inflatiert werden.

  • Meist sind 3–5 Wiederholungen der Dilatation mit aufsteigendem Ballondurchmesser im Abstand von ein bis zwei Tagen erforderlich.

Nach erfolgreicher Dilatationstherapie sind Endoskopien im Intervall von drei Monaten zur Beurteilung des Langzeiterfolges erforderlich.
Neuere Studien zeigen, dass die Ballondilatationstherapie benigner Magenausgangsstenosen bezüglich therapeutischem Kurz- und Langzeiteffekt eine sehr effektive Therapiemaßnahme mit akzeptablen Komplikationsraten darstellt und heute bei Versagen der medikamentösen Therapie die First-line-Therapie der benignen Magenausgangsstenose ist (Evidenzgrad A).

Chirurgische Therapie

Ist die Dilatationstherapie trotz mehrmaliger Anwendung erfolglos, sollte ein chirurgisches Vorgehen erfolgen.
  • Handelt es sich um eine Narbenstenose durch rezidivierende pylorusnahe Ulzera, so wird in der Regel eine Magenresektion nach Billroth-I mit einer Gastroduodenostomie durchgeführt.

  • Im Falle einer anderen Ätiologie (z.B. Morbus Crohn, Strahlenstenose oder andere) wird in Abhängigkeit von der Lage der Stenose in Bezug zum Pylorus, ihrer Länge oder dem Ausmaß einer umgebenden aktiven Entzündung eine der drei am häufigsten ausgeführten Pyloroplastiken zur Anwendung kommen (Heinecke-Mikulicz, Finney oder Jaboulay).

Nicht-entzündliche benigne Magenausgangsstenosen werden im interdisziplinären Konsens entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung therapiert (Pseudozysten drainiert, Aneurysmata embolisiert od. reseziert, etc.).

Therapie der malignen Magenausgangsstenose

Maligne Stenosen des Magenausganges werden bei kurativer Zielsetzung einer entsprechenden onkologisch-chirurgischen Therapie zugeführt. Zur palliativen Therapie von malignen Magenausgangsstenosen stehen als Behandlungsmethoden
  • die Bypasschirurgie (Gastroenterostomie) oder

  • die kontinuierliche äußere Drainage (vorzugsweise über eine perkutane endoskopische Gastrostomie [PEG]) zur Verfügung.

  • Als nicht-chirurgische Alternative werden zunehmend selbstexpandierende Stents verwendet, die geeignet sind, eine rasche Beseitigung der Obstruktion mit geringer Invasivität zu erreichen.

    Auch wenn kontrollierte Studien bisher fehlen und sich die publizierten Erfahrungen des Stentings der Magenausgangsstenose auf kleinere vergleichende Studien beziehen, so legen die bisherigen Daten eine vergleichbare Erfolgsrate mit Verfahren chirurgischer Palliation (ca. 90% klinische Besserung), eine geringere Morbidität und prozedurassoziierte Mortalität sowie eine bessere Kosteneffektivität nahe (Evidenzgrad B).

    • Die Stents müssen lang genug sein (mindestens 6–7 cm länger als die Stenose), um die duodenale Biegung zu überbrücken.

    • Der Durchmesser der gängigen Stents beträgt 20–26 mm im expandierten Zustand.

    • Die Stentung erfolgt über Platzierungssysteme, mit denen der Stent durch den Arbeitskanal des Endoskops geführt und unter Durchleuchtungskontrolle freigesetzt werden kann.

    • Eine Dilatation des Stents ist meist nicht erforderlich, da der Stent in einem Zeitraum von 24–48 Stunden durch Selbstexpansion seine maximale Ausdehnung erreicht.

  • Bei einem metastasierten Leiden mit Passagehindernis kann als Ultima Ratio durch eine Ableitung des Mageninhaltes über eine großlumige Ableit-PEG andauerndes Erbrechen vermieden werden. So kann vielen Patienten ein operativer Eingriff erspart werden.

Über die Wahl des geeigneten palliativen Verfahrens bei der malignen Magenausgangsstenose sollte im individuellen Fall und im interdisziplinären Konsens entschieden werden.

Kasuistik

Anamnese
Bei einem 24-jährigen Patienten kommt es innerhalb weniger Tage zu rezidivierendem saurem Erbrechen jeglicher aufgenommener Kost. Zudem besteht eine diffuse Schmerzsymptomatik epigastral.
Diagnostik
  • Bei der körperlichen Untersuchung ergeben sich

    • Zeichen einer Dehydration,

    • palpatorisch imponiert eine Resistenz epigastral,

    • auskultatorisch sind Plätschergeräusche im Oberbauch zu vernehmen.

  • Sonographisch stellt sich der Magen massiv erweitert und mit Flüssigkeit gefüllt dar.

  • Laborchemisch zeigen sich leichtgradig erhöhte Entzündungsparameter (CRP 3 mg/dl, Leukozyten 12 000/μl) bei ansonsten unauffälligen Laborparametern.

  • In der Endoskopie stellt sich

    • eine gastrale Flüssigkeitsretention dar, insgesamt werden zwei Liter einer trüben Flüssigkeit abgesaugt.

    • Der Pylorus stellt sich entzündlich verquollen und kontaktvulnerabel dar,

    • zudem zeigt sich ein kleines fibrinbelegtes Ulkus im Pyloruskanal,

    • eine endoskopische Passage nach duodenal ist nicht möglich.

    • Biopsien im Bereich des Pyloruskanals werden entnommen.

Therapie
  • Es erfolgen die Anlage einer nasogastralen Sonde, die Parenteralisierung des Patienten mit adäquatem Flüssigkeitsersatz sowie die intravenöse PPI-Gabe.

Nach 3 Tagen erfolgt eine Kontroll-Endoskopie, die ein unverändertes endoskopisches Bild mit nicht passierbarem Pylorus zeigt.
  • In der Histologie der Pylorusbiopsien ergibt sich der Befund eines Ulkus mit Charakteristika einer Crohn-Manifestation. Es erfolgt parallel zu den bereits eingeleiteten Maßnahmen eine hochdosierte Kortikosteroidtherapie.

Zwei Wochen später stellt sich endoskopisch eine etwas abgeschwollene Pylorusregion dar, eine endoskopische Passage ist aber weiterhin nicht möglich.
  • Daher Entschluss zur Ballondilatationstherapie der Stenose, die in drei Sitzungen bis zu einem Ballondurchmesser von 14 mm erfolgt.

Anschließend ist die endoskopische Passage der Stenose möglich. Es zeigt sich ein unauffälliges post-bulbäres Duodenum sowie eine mäßige Engstellung des Pylorus und des proximalen Bulbus duodeni bei fehlenden Zeichen für einen akut-entzündlichen Prozess.
  • Im Weiteren ist ein Kostaufbau mit flüssiger und schließlich fester Kost möglich, der Patient ist beschwerdefrei.

In den Kontroll-Endoskopien stellt sich in der Nachbeobachtung nach drei und sechs Monaten unter Kortikosteroidtherapie in Erhaltungsdosis keine relevante Magenausgangsstenose dar, Crohn-typische Veränderungen finden sich nicht.

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