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B978-3-437-24950-1.00036-6

10.1016/B978-3-437-24950-1.00036-6

978-3-437-24950-1

Ursachen akuter und chronischer Magenerosionen. Magenerosion, chronischeUrsachen

Tab. 36.1
Akut (a)/chronisch (c) Kausalität (?, +, ++)
Peptische Erosionen
H. pylori
ASS/NSAR
Nikotin1
Alkohol1
Duodenogastraler Reflux
Psychische Faktoren
Genetische Faktoren1
c
a/c
c
a/c
c
c
c
++
++
?
?
?
?
?
Infektionen
CMV2
Herpes simplex
c
c
+
?
Andere Ursachen
Morbus Crohn
Sarkoidose3
Karzinom, Lymphom
Ischämie
Medikamente4
Mechanisch (z. B. durch Magensonde)
c
c
c
a/c
a/c
a/c
++
+
+
+
?/+
++

1

als unabhängige ätiologische Faktoren fraglich; Nikotin und Alkohol bedingen eine verschlechterte Heilung von erosiven/ulzerösen Läsionen und führen häufiger zu Rezidiven

2

nahezu ausschließlich bei immunkompromittierten Patienten

3

sehr selten

4

viele Medikamente gelten als potenziell schleimhautschädigend, systematische Untersuchungen gibt es aber nur zu ASS/NSAR

Magenerosionen

W. Fischbach

  • 36.1

    Vorbemerkungen304

  • 36.2

    Akute Erosionen304

  • 36.3

    Chronische Erosionen305

Kernaussagen

  • MagenerosionAkute Erosionen der Magenschleimhaut treten vornehmlich in Zusammenhang mit der Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) oder nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) auf. Meist heilen sie in kurzer Zeit spontan ab.

  • Eine medikamentöse Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren oder H2-Blockern sowie eventuell Sucralfat ist nur bei ausgedehnten akuten Erosionen notwendig.

  • Zu chronischen Erosionen kann es bei einer Helicobacter-pylori-Infektion, einer dauerhaften Einnahme verschiedener Medikamente und anderen chronischen Erkrankungen wie z. B. Morbus Crohn kommen.

  • Bei einer Infektion durch H. pylori kann eine Eradikationsbehandlung erwogen werden, bei medikamentös induzierten chronischen Erosionen sollte die Therapie beendet, das Medikament gewechselt oder eine PPI-Begleitmedikation veranlasst werden.

Vorbemerkungen

Die Abgrenzung von Magenerosionen und Ulzera ist unter pathophysiologischen Aspekten unscharf.
  • Pathoanatomisch ist die Erosion auf die Mukosa begrenzt, während das Ulkus mindestens bis in die Muscularis mucosae reicht.

  • Eine praktische Differenzierung erfolgt endoskopisch durch die Größe der Läsion (< 5 mm Erosion, > 5 mm Ulkus) und ihre Fixation auf der Unterlage (Erosionen lassen sich mit der Biopsiezange abheben, Ulzera wegen ihrer tieferen Penetration nicht). Die Begriffe komplette oder inkomplette Erosion werden heute nicht mehr verwendet.

Eine Einteilung der Magenerosionen kann unter ätiologischen Aspekten oder hinsichtlich ihres zeitlichen Auftretens (akut/chronisch) erfolgen (Tab. 36.1). Die Evidenzen für die Kausalität der Faktoren sind dabei sehr unterschiedlich.

Akute Erosionen

Magenerosion, akuteAkute Erosionen sind meist nur für Stunden bis Tage nachweisbar und stellen eine Reaktion der Magenschleimhaut auf exogene oder endogene Noxen dar.
Das makroskopische Erscheinungsbild reicht dabei von petechialen Schleimhautblutungen bis zu flächigen hämorrhagischen Epitheldefekten, wobei Leitsymptome Hämatemesis und/oder Teerstuhl sein können, sodass man früher auch von einer hämorrhagischen Gastritis gesprochen hat.
Im Vordergrund stehen wahrscheinlich Störungen der gastralen Mikrozirkulation, gefolgt von einer peptischen Andauung der ischämischen Mukosa. Dies trifft sowohl für die Erosionen unter Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) und nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) als auch für Stressläsionen zu.
  • !

    Verschiedene Untersuchungen an Patienten und Probanden haben gezeigt, dass bei Einnahme von ASS (auch niedrig dosiert mit 10 mg) regelmäßig vorwiegend im Antrum lokalisierte Erosionen auftreten. Nachfolgend kommt es aber offensichtlich zu einer raschen Adaptation der Schleimhaut, sodass diese akuten Erosionen meistens innerhalb weniger Tage spontan abheilen und nur wenige Patienten ein Ulkus entwickeln.

    Ein Ulkus nach ASS-/NSAR-Einnahme scheint sich vor allem bei H.-pylori-positiven Patienten zu entwickeln.

  • Viele Medikamente gelten als potenziell schleimhautschädigend, wenngleich im Gegensatz zu ASS/NSAR systematische Untersuchungen meist fehlen. Beispiele sind

    • Dihydralazin,

    • Eisenpräparate,

    • Kaliumchlorid,

    • Kortikosteroide,

    • Tetrazykline,

    • Thiazide und

    • Zytostatika (MTX, 5-FU).

  • Einen Sonderfall stellen Erosionen durch mechanische Ursachen (z. B. Magensonden) dar, deren Verlauf von der Länge der Exposition und dem Ausmaß des Drucks auf die Magenschleimhaut abhängt.

Therapie
MagenerosionTherapieOb akute Magenerosionen überhaupt einer Therapie bedürfen, ist wissenschaftlich nicht belegt, zumal viele Patienten asymptomatisch sind.
  • Bei ausgeprägten Läsionen wird man eine Behandlung mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) oder H2-Blockern, evtl. ergänzt durch Sucralfat, anstreben.

  • Studien zur Prophylaxe des NSAR-Ulkus haben im Übrigen gezeigt, dass Ulzera mit Protonenpumpenhemmern weitgehend verhindert werden können, dass aber das Auftreten von Erosionen nicht beeinflusst wird.

Blutende Erosionen lassen sich i. d. R. endoskopisch beherrschen.

Chronische Erosionen

Magenerosion, chronischeChronische Erosionen finden sich bei
  • einer Helicobacter-pylori-Infektion,

  • einer dauerhaften Einnahme verschiedener Medikamente und

  • anderen chronischen Erkrankungen wie z. B. Morbus Crohn (Tab. 36.1).

Therapie

Als Faustregel gilt

Magenerosion, chronischeTherapieDie Therapie chronischer Erosionen orientiert sich primär an der zugrunde liegenden Ursache.

  • Nicht immer bedürfen chronische Erosionen einer Therapie. Dies trifft zumindest für die peptischen Erosionen zu, für die keine prospektiven Studien mit dem Ziel der Abheilung vorliegen.

  • Bei Vorliegen einer H.-pylori-Infektion soll bei Ulkusanamnese vor Beginn einer ASS-/NSAR-Dauermedikation eine Eradikationsbehandlung durchgeführt werden (Kap. 35).

  • Bei medikamentös induzierten Erosionen hat man die Möglichkeiten, die Therapie zu beenden oder zu erwägen, das Medikament zu wechseln.

Literatur

Fischbach et al., 2016

W. Fischbach P. Malfertheiner P. Lynen Jansen S2k-Leitlinie H. pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit Z Gastroenterol 54 2016 327 363

Malfertheiner and Vieth, 2008

P. Malfertheiner M. Vieth Gastritis und Gastropathie J.F. Riemann W. Fischbach P.R. Galle J. Mössner Gastroenterologie. Das Referenzwerk für Klinik und Praxis. I 2008 Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 515 524

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