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Mehr InformationenB978-3-437-22107-1.50216-8
10.1016/B978-3-437-22107-1.50216-8
978-3-437-22107-1
Elsevier Inc.
Lichtmikroskopischer Befund am Nierenbiopsie-Material eines 45 Jahre alten Patienten mit maligner Hypertonie (Färbung Elastica-van-Gieson). Histopathologisch zeigt die Abbildung die fibroproliferative Mediadegeneration in Präarteriolen. A: Die geschädigten Myozyten führen durch eine Vermehrung von faser- und basalmembranartigem Material zu einer zwiebelschalenartigen Proliferation der elastinfaserhaltigen Intima und Subintima bzw. intimanahen Media mit stenosierender Fibrosierung (Elastinfasern schwarz dargestellt). B: Der Schnitt zeigt Fibrin-Einlagerungen (Pfeil) in Media bzw. zwischen Myozyten sowie teilweise hyalinisierte Glomeruli (Pfeil).

Medikamente zur Therapie der malignen Hypertonie (i. v. = intravenös, s. l. = sublingual).
Substanz | Applikationsart | Wirkungsverlauf | Orale Verfügbarkeit | ||
Eintritt | Maximum | Dauer | |||
Clonidin | i. v. | 5–10 min | 40–60 min | 4–8 h | Ja |
Dihydralazin | i. v. | 10–20 min | 20–40 min | 4–12 h | Ja |
Enalaprilat | i. v. | 10–15 min | 3–4 h | 6–24 h | Ja |
Nifedipin | s. l. | 5–15 min | 30–60 min | 3–6 h | Ja |
Nitroglyzerin | s. l. | < 1 min | 2–5 min | 10–30 min | Ja |
Nitroprussidnatrium | i. v. Infusion | < 1 min | 1–2 min | 2–5 min | Nein |
Urapidil | i. v. | 5–10 min | 20–40 min | 4–6 h | Ja |
Indikationen zur parenteralen Therapie bei maligner Hypertonie.
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Maligne Hypertonie
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Vorbemerkungen H 11 – 1
Pathogenese H 11 – 1.1
-
Diagnostische Voraussetzungen H 11 – 2
-
Therapie H 11 – 3
Allgemeine Therapieprinzipien H 11 – 3.1
Medikamentöse Therapie H 11 – 3.2
Kernaussagen
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Die maligne Hypertonie ist definiert durch eine massive Erhöhung des Blutdrucks (im Allgemeinen über 180–220/120 mmHg) und frühzeitig auftretende Endorganschäden (Veränderungen des Augenhintergrunds, progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion).
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□
Im Allgemeinen ist eine schnelle Senkung des Blutdrucks auf 160–170/100–110 mmHg (arterieller Mitteldruck 120–130 mmHg) ausreichend sicher. Limitierend in Bezug auf die Drucksenkung ist die Gefahr der Minderperfusion von Gehirn und Herz.
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□
Medikamentöse Erstmaßnahme ist die orale Gabe eines Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp wie Nifedipin. Auch Nitroglyzerin kommt in Betracht.
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□
Für die parenterale Therapie kommen Nifedipin und Dihydralazin infrage sowie Clonidin in Kombination mit Dihydralazin, Urapidil und einige ACE-Hemmer. Unterstützend können Schleifendiuretika eingesetzt werden.
H 11 – 1
Vorbemerkungen
•
eine massive Erhöhung des Blutdrucks auf über 220/120 mmHg und
•
frühzeitig auftretende Endorganschäden, wie
–
ausgeprägte Veränderungen des Augenhintergrunds (Fundus hypertonicus III–IV) sowie
–
die progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion.
H 11 – 1.1
Pathogenese
•
Bei der malignen Hypertonie mit gestörter Autoregulation kommt es zur Gefäßwandschädigung mit Ruptur des Endothels und Eindringen von fibrinoidem Material aus dem Serum, wodurch sie histopathologisch durch eine fibrinoide Nekrose der Arteriolenwand gekennzeichnet ist (▸ Abb. 1). Hiervon sind besonders die Nierengefäße betroffen, im Sinne einer malignen Nephrosklerose mit sich rapid verschlechternder Nierenfunktion. Der Pathomechanismus wird durch eine erhöhte renale Reninsekretion weiter perpetuiert.
•
Die histologischen Veränderungen sind unter effektiver Therapie reversibel.
•
Im Rahmen der schweren Hypertonie kommt es zu einer Störung der Autoregulation der zerebralen Durchblutung. Die untere Grenze der Autoregulation bezeichnet den mittleren Blutdruck, bei dessen Unterschreitung es zu keiner weiteren Vasodilatation, sondern zu einem Abfall der zerebralen Durchblutung kommt. Bei normotensiven Personen liegt dieser Druck bei 60–70 mmHg, bei schwerer Hypertonie jedoch höher (ca. 115 mmHg).
H 11 – 2
Diagnostische Voraussetzungen
•
exzessiv erhöhten Blutdruckwerten und schweren Augenhintergrundveränderungen sowie
•
Zeichen der Nierenschädigung mit Hämaturie, Proteinurie und rascher Verschlechterung der Nierenfunktion bis zum akuten Nierenversagen.
•
Zentralnervöse Symptome wie Kopfschmerz, Schwindel und – als Folge zerebraler Blutungen – Eintrübung bis zum Koma treten als die schwersten Komplikationen im weiteren Verlauf auf.
H 11 – 3
Therapie
H 11 – 3.1
Allgemeine Therapieprinzipien
CAVE
Bei der malignen Hypertonie ist das Ausmaß der Drucksenkung durch die Gefahr der Minderperfusion von Gehirn und Herz limitiert.
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•
Im Allgemeinen darf eine schnelle Senkung des Blutdrucks auf 160–170/100–110 mmHg bzw. auf einen arteriellen Mitteldruck von 120–130 mmHg als ausreichend sicher betrachtet werden. Infolge der gestörten Autoregulation kann eine darüber hinausgehende Blutdrucksenkung zu einer zerebralen Minderperfusion führen.
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•
Bei exzessiv erhöhten Druckwerten sollte der mittlere arterielle Druck sofort um etwa 25% gesenkt werden.
Eine weitere Drucksenkung auf Werte um 160/100 mmHg ist dann innerhalb der folgenden 2–6 h anzustreben.
H 11 – 3.2
Medikamentöse Therapie
•
Als Erstmaßnahme empfiehlt sich die sofortige orale, sublinguale Gabe eines Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z. B. Zerbeißen einer Kapsel à 10 mg Nifedipin).
!
Bei Tachykardie und bekannter koronarer Herzkrankheit sollten jedoch nicht unkritisch hohe Dosen appliziert werden.
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Als orale Medikation kommt weiterhin Nitroglyzerin (1,2 mg als Kapsel oder Spray) in Betracht.
•
Dies gilt insbesondere auch für die intravenöse Therapie mit Natrium-Nitroprussid (0,5–8,0 μg/kg KG/min), die eine engmaschige, u. U. intraarterielle Blutdruckmessung erfordert.
•
Für den Einsatz von Dihydralazin gelten dieselben Einschränkungen wie für die schnell wirksamen Kalziumantagonisten.
α-Rezeptoragonisten
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•
Der zentrale α-Rezeptoragonist Clonidin (75–175 mg langsam i. v.) kann bei intravenöser Gabe eine initiale Blutdrucksteigerung auslösen; daher wird eine Kombination mit 6,25 mg Dihydralazin empfohlen.
-
•
Urapidil (25 mg i. v.) hat einen, dem Clonidin ähnlichen, zentralen α-rezeptoragonistischen Wirkmechanismus; durch die zusätzliche Blockade peripherer α-Rezeptoren ist aber eine initiale Blutdrucksteigerung nicht zu erwarten.
CAVE
Die α-Rezeptoragonisten sind kontraindiziert bei Sinusknotensyndrom, bei SA- bzw. AV-Block 2. bis 3. Grades und bei Herzinsuffizienz.
ACE-Inhibitoren
Sonstige Medikation
LITERATUR
Deutsche Gesellschaft
Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention: Arterielle Hypertonie. LeitlinieAWMF-Leitlinien-Register
AWMF-Leitlinien-Register Nr. 046/001 (1.6.2008)Immink et al., 2004
Joint National
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of high blood pressure: The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. JAMA 289 (2003) 2560–2572Rosenkranz 2009
van et al., 2005
van et al., 2006
van et al., 2007
World Health
World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 21 (11) (2003) 1983–1992