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B978-3-437-22107-1.50409-X

10.1016/B978-3-437-22107-1.50409-X

978-3-437-22107-1

Meningokokken

R. Roos

Kernaussagen

  • Der Erreger Neisseria meningitidis ist Teil der normalen Bakterienflora des Nasopharynx des Menschen.

  • Meningokokken-Erkrankungen können unspezifisch als Infekt der oberen Luftwege, als Otitis media oder Konjunktivitis, aber auch als Infektionen der Schleimhäute des Urogenitaltrakts oder als Meningitis verlaufen. Sie nehmen bei Invasion des Erregers aber schnell einen dramatischen Verlauf, der mit foudroyant verlaufender Sepsis und Schock zum Tod oder schweren Folgeschäden wie Gliedmaßenverlusten führen kann.

  • Die Letalität der Meningokokken-Sepsis liegt bei ca. 35 %.

  • Der diagnostische Nachweis des Erregers erfolgt mit Kulturen aus Blut, Liquor oder Hautläsionen. Antigentests in Liquor, Urin und Sekreten sind bei den Serogruppen A und C zuverlässig, nicht jedoch bei der Serogruppe B.

  • Die Therapie erfolgt mit Antibiotika, z. B. Penicillin G, Cephalosporine und Aminopenicilline. Entscheidend ist vor allem die aggressive Therapie des septischen Schocks.

Neisseria meningitidis wird aufgrund von Kapselpolysacchariden u. a. in die Serogruppen A, B, C, W 135, X, Y, Z eingeteilt. Die Pathogenität ist an ein Lipopolysaccharid der Zellwand von Meningokokken gebunden, das ähnlich dem Endotoxin wirkt.

N. meningitidis gehört zur Normalflora des Nasopharynx. Die Trägerrate schwankt von minimal 2–5% bei gesunden Kindern bis 90% bei jugendlichen Erwachsenen in Internaten oder Militärangehörigen.

Invasive Infektionen werden in Mitteleuropa in ca. 70% durch die Serogruppe B, ca. 30% durch die der Serogruppe C verursacht. Andere Serogruppen sind selten. Erkrankungen durch die Serogruppen A und C treten in Ländern der Sahelzone oder Arabiens epidemisch gehäuft auf.

Das höchste Erkrankungsrisiko mit ca. 1 : 100.000 besteht bei Säuglingen < 1 Jahr. 80% der Meningokokken-Erkrankungen werden bei Kindern < 10 Jahren beobachtet. In der Regel erfolgt die Infektion durch einen Erwachsenen.

Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Das Risiko einer Meningokokken-Erkrankung in der Familie oder Wohngemeinschaft eines Erkrankten beträgt ca. 1% und ist damit ca. 1.000-mal höher als in der allgemeinen Bevölkerung.

Infektionen durch Serogruppe A oder C treten meist in Kleinepidemien auf.

Krankheitsverlauf

Eine invasive Meningokokken-Erkrankung beginnt oft als Infekt der oberen Luftwege. Darauf folgend kann es zur Bakteriämie mit N. meningitidis kommen. Die Patienten entwickeln hohes Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen, ohne dass zunächst spezifische, auf eine Meningokokken-Infektion hinweisende Symptome auftreten.
Im Verlauf treten allgemeines schweres Krankheitsgefühl, Myalgien und Arthralgien auf. Die Symptome sind oft stärker ausgeprägt als bei einem grippalen Infekt.
Es kann sich zunächst ein makulo-papulöses masernähnliches, fast urtikarielles Exanthem entwickeln. Innerhalb weniger Stunden kommt es dann zum petechialen Exanthem und dann zu größeren Suffusionen und Sugillationen mit Hautnekrosen.
Die Patienten sind in kurzer Zeit schwer krank, Kleinkinder wimmern oder schreien schrill. Blutdruckabfall, Nierenversagen, Koma, Schock, Thrombozytopenie, Leukopenie zeigen den zum Tod führenden foudroyanten septischen Schock an. Bei Sepsis und Schockzustand mit Blutung in die Nebennierenrinde spricht man vom Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.
Eine Meningitis im Rahmen einer Meningokok ken-Sepsis ist häufig. Die Letalität einer Meningokokken-Sepsis liegt bei 35%. Unter adäquater Therapie ist meist nach Stunden eine Erholung des Kindes erkennbar. Überlebt es die folgenden 48 h, kann mit einer Restitutio ad integrum gerechnet werden. Beim Verlauf als schwere Meningokokken-Sepsis sind schwere Haut- und Muskelnekrosen häufig und führen u. U. zu Verlust von Gliedmaßen.
Eine Meningitis kann auch als eigenständiges Krankheitsbild, d. h. ohne schweren Kreislaufschock auftreten. Die Prognose ist dann relativ gut, sie kann aber die üblichen Komplikationen einer Meningitis wie Taubheit und neurologische Schäden zur Folge haben.
Eine Endophthalmitis ist selten.
Bei jeder Meningokokkenerkrankung kann es zu metastatischen Absiedlungen mit Arthritis, Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis, Endophthalmitis und Pneumonie kommen.

Diagnostische Voraussetzungen

Meningokokken können außer in der Blutkultur und dem Liquor auch aus Hautläsionen isoliert werden. Im Grampräparat aus petechialen Blutungen können gramnegative Diplokokken gefunden werden. Ein Antigennachweis ist im Blut, Liquor und Urin möglich. Dies trifft vor allem für die Serogruppen A und C zu, während dieser Nachweis für Serogruppe B unzuverlässig ist.
Im Verlauf der Erkrankung kommt es häufig zur Verbrauchskoagulopathie mit Abfall von Prothrombin, Faktor V, VIII und Fibrinogen sowie verlängerter PTT-Zeit.
Einen ähnlichen Verlauf kann jede Infektion durch gramnegative oder grampositive Erreger nehmen. Ein ähnliches Exanthem ist bei Infektionen durch Echo-Viren, Coxsackie-Viren und evtl. bei Masern möglich.

Therapie

Entscheidend ist die frühzeitige i. v. Therapie z. B. mit Penicillin G bis zu 500.000 E/kg/Tag in 4–6 ED.

CAVE

Jede Verzögerung der Therapie durch Warten auf diagnostische Ergebnisse ist zu unterlassen, da dies die Prognose ansonsten sehr rasch verschlechtert. Frühzeitig niedriger Blutdruck und hohe Herzfrequenz zeigen die rasche Schockentwicklung.

Da die Symptomatik auch bei Sepsis oder Meningitis durch andere gramnegative Erreger hervorgerufen werden können, muss eine Therapie mit Gabe von Cephalosporinen, z. B. Cefotaxim 100 mg/kg in 3 Einzeldosen, oder Aminopenicillinen, z. B. Ampicillin 150 mg/kg/Tag in 4–6 ED, bei V. a. Meningitis in einer Dosis von 200 mg/kg KG/Tag in 3 ED so rasch wie möglich erfolgen. Bei Meningitis kann eine adjuvante Dexamethason-Therapie in einer Dosis von 2 × 0,4 mg/kg KG für 2 Tage erwogen werden.
Die Therapiedauer einer Meningokokken-Sepsis beträgt 7 Tage, die der Meningitis 4 – 7 Tage und wird ggf. fortgeführt, bis der Patient für mindestens 3 Tage entfiebert ist. Septisch-metastatische Absiedlungen erfordern eine längere Therapie.
Entscheidend ist jedoch ggf. die aggressive Therapie des septischen Schocks u.a. mit frühzeitiger Beatmung, Volumengabe und Katecholaminen.
Bei sonographischem V. a. Nebennierenblutung ist die Substitution von Hydrocortison (10 mg/kg) initial, gefolgt von 10 mg/kg in 4 ED für 1–2 Tage sinnvoll. Höhere Dosen von Glukokortikosteroiden sind umstritten.
Bei einer Verbrauchskoagulopathie ist die Gabe von Fresh-Frozen-Plasma indiziert. Antithrombin III wird diskutiert. Die Fibrinolyse mit Streptokinase, Urokinase oder die Gabe von aktiviertem Protein C sind, weil unwirksam und potenziell blutungsfördend, abzulehnen. Vereinzelt wird über den therapeutischen Nutzen einer frühzeitigen Plasmapherese berichtet.
Bei Nekrosen ist ein Debridement, ggf. Amputation der nekrotischen Gliedmaßen und anschließend ggf. eine Hauttransplantation erforderlich

Prophylaxe

Alle Kontaktpersonen aus der Wohngemeinschaft eines Patienten sowie Säuglinge, Kleinkinder und erwachsene Kontaktpersonen aus Kindereinrichtungen, die in den letzten 7 Tagen vor Beginn der Krankheit des Indexpatienten engen Kontakt (> 4 Stunden) zu diesem hatten sollen eine Prophylaxe mit Rifampicin erhalten. Dosierung:
  • Neugeborene und Säuglinge: 10 mg/kg KG/Tag in 2 ED

  • Kinder von 1–12 Jahren: 20 mg/kg KG/Tag in 2 ED

  • Jugendliche: 2 × 600 mg/Tag

  • jeweils für nur 2 Tage.

Eine einmalige Dosis von Ceftriaxon 125 mg bei Kindern < 12 Jahre oder 250 mg > 12 Jahre i. v. oder i. m. ist eine gleichwirksame Alternative. Schwangere erhalten statt Rifampicin Ceftriaxon. Eine weitere Alternative für Kontaktpersonen > 18 Jahre ist Ciprofloxacin 1 × 500 mg oral.
Die Impfung gegen die Serotypen C wird von der STIKO Ende des ersten Lebensjahres empfohlen (▸ S 2 – 1). Nach Vollendung des ersten Lebensjahrs sollte die Impfung mit einem 4-valentem Konjugatimpfstoff ergänzt werden. Seit Januar 2013 ist europaweit ein Impfstoff gegen Meningokokken Serogruppe B ab dem Lebensalter von 2 Monaten zugelassen. Eine Impfempfehlung der STIKO zum Procedere steht derzeit noch aus.

Literatur

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie DGPI, 2009

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie DGPI DGPI-Handbuch, Infektionen bei Kindern und Jugendlichen 5. Auflage 2009 Thieme-Verlag Stuttgart New York

Robert Koch

Robert Koch Institut, Infektionskrankheiten A-Z, Meningokokken-Erkrankungen, http://www.rki.de.

Nationales Referenzzentrum

Nationales Referenzzentrum für Meningokokken am Institut für Hygiene und Mikrobiologie der Universität Würzburg, http://www.meningococcus.de.

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